OSTEOARTRITE

o Doença reumatológica mais comum

o Doença inflamatória - sinovite -, com progressão, na maioria das vezes, lenta e persistente, afetando
as articulações sinoviais como um todo

EPIDEMIOLOGIA
o Prevalência aumenta com a idade (pico – 50 anos) -> o grau de atividade metabólica da cartilagem
articular diminui progressivamente com o passar do tempo e deficiência de ET
o Impacto socioeconômico significativo: a maior causa específica de dias de trabalho perdidos e pelo
alto custo de seu tratamento
o Mulher

FATORES DE RISCO
 Obesidade (Sobrecarga -> joelhos; processo inflamatório geral - adipocinas)
 Predisposição genética
 Fatores mecânicos: esforço, dano ao menisco, trauma prévio, lesão ligamentar, malformações como
displasia do quadril e doença de Legg-Perthes (osteonecrose da cabeça femoral na infância)
 Envelhecimento: sarcopenia + danos estruturais -> sobrecarga articular
 Alteração biomecânica
 Atividade profissional e/ou esportiva

Articulações de preferência: quadril e joelhos, seguida das mãos, com predileção pelas interfalangeanas
distais e proximais e carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo (polegar), coluna cervical e lombar e as
primeiras metatarsofalangeanas (Hálux valgo, “joanetes”).

CLASSIFICAÇÃO
Primária/idiopática -> OA nodal de mãos, joelhos, coluna cervical/lombar, rizartrose, hálux valgo

Secundária -> jovem e sítio atípico. Ex: punho, um joelho.. Normalmente associado a atividades esportivas.
E doença por deposição de pirofosfato de cálcio.

PATOGENIA
Cartilagem articular (hialina) -> tecido avascular e aneural que propicia uma superfície lisa e suave que
recobre o osso subcondral, presente em articulações diartrodiais
Matriz extracelular -> composta sobretudo por água, colágeno predominantemente do tipo II e
proteoglicanos
Condrócitos -> principais células na cartilagem
A renovação da matriz depende, em parte, da atividade de enzimas específicas, como colagenase e
agrecanase, que são metaloproteinases (MMP), cuja ativação é regulada por fatores tissulares inibidores de
MMP (TIMP).

Processo patológico na cartilagem da OA => alteração dessa homeostase, a degradação é maior do que a
síntese. Motivada principalmente por fatores mecânicos e inflamatórios, levando à desorganização da
matriz.

1. ALTERAÇÕES DA CARTILAGEM: perda progressiva da cartilagem articular.

→ Fendas e erosões na cartilagem articular que expõe o osso subcondral -> uma superfície branca e
polida, semelhante ao marfim (eburnação). Essa redução da espessura da camada cartilaginosa, pode
desaparecer por completo em certos locais.
→ Torna – se mais hidratada e com menor quantidade de proteoglicanas (condromalácia)
Condrócitos proliferam e podem formar agregados. Esse aparente “esforço” do condrócito em restaurar a
cartilagem, possivelmente em resposta a fatores de crescimento liberados localmente, não supre a
necessidade de reparação tecidual, de sorte que a doença pode progredir, havendo apoptose dessas células.

→ Perda de condrócitos superficial, enquanto na zona mais profunda, adjacente ao osso, existem focos
de regeneração celular

2. ALTERAÇÕES DO OSSO SUBCONDRAL:

→ Injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os osteoblastos a sintetizarem a
matriz óssea (neoformação) -> esclerose óssea;
→ Algumas regiões do osso desnudo, por absorverem as altas pressões do espaço articular, sofrem
necrose formando -> cistos subcondrais;
→ Osteófitos -> prolongamentos osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação acometida
(cápsula articular e ligamentos, que sofrem estiramento por tração e edema, também são envolvidos,
bem como a musculatura periarticular) já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, pelo
processo de regeneração cartilaginosa, que se encontra acentuado na doença, porém, predominando
em regiões não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens); invasão da cartilagem neoformada
por vasos sanguíneos, ocorre ossificação secundária. .

3. SINOVITE: infiltrado de linfócitos e macrófagos e hiperplasia dos sinoviócitos, decorrente à

liberação de múltiplos fragmentos ósseos e cartilaginosos que se desprendem de uma superfície
articular altamente degenerada.

Casos avançados se acompanham por formação de cristais microscópicos de fosfato e pirofosfato de cálcio
dentro do líquido sinovial -> induzem a liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, participando do
processo inflamatório crônico que acompanha a OA "terminal".

QUADRO CLÍNICO
✓ Dor crônica que MELHORA com repouso (Casos avançados -> dor no repouso ou noturna)

OA dos joelhos pode produzir dor na fossa poplítea após algum tempo sentado, fruto de acúmulo de líquido
sinovial inflamatório ocasionando aumento da pressão local, como no caso dos cistos de Baker

de onde vem a dor da OA??? Seu mecanismo depende de vários fatores, tais como: (1) instabilidade articular,
levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula articular, ambas estruturas muito sensíveis à dor; (2)
pressão intraóssea elevada, principalmente na placa subcondral, secundária à inflamação (vista na RM como
edema de medula óssea); (3) sinovite; (4) dor muscular; (5) síndromes periarticulares secundárias – bursite,
tenossinovite.

✓ RIGIDEZ pós repouso < 30min

✓ Creptição no movimento (audível ou palpável)
✓ Limitação de movimento passivo da articulação -> incapacidade física
✓ Dor uniarticular no início -> PROGRESSIVA
✓ Sinovite: calor, aumento de volume da articulação
✓ A fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares são achados comuns, explicados pelo desuso da
articulação -> aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e tendões.

Deformidade articular: nódulos de Bouchard (IFP) e de Heberden (IFD) - osteófitos palpáveis

Hálux valgo

Rizartrose (trapézio - articulação carpometacarpiana do polegar)

Geno vago/valgo

✓ Sem manifestações sistêmicas

EXAMES LABORATORIAIS
→ VHS/PCR normal
→ FR negativo (Alguns idosos possuem FR + sem AR)
→ Exame do Líquido sinovial -> amarelo citrino, viscoso, 200 – 2000 leuc./mm³, glicose normal

ACHADOS RADIOGRÁFICOS
✓ Osteófitos -> – proeminências ósseas nas bordas da articulação
✓ Redução do espaço articular
✓ Esclerose do osso subcondral -> acentuação da hipotransparência na região subcondral
✓ Cistos subcondrais – imagens radiolucentes arredondadas na região subcondral.
✓ Colapso do osso subcondral.

DISSOCIAÇÃO CLÍNICA RADIOLÓGICA

➢ Classificação KELLGREN – LAWRENCE

Grau 2: osteófitos
Grau 3: diminuição do espaço
Grau 4: diminuição acentuada ou perda; deformidade
  TC: superior à radiografia convencional na avaliação da articulação do ombro
 RM: diagnóstico de várias condições associadas à OA

TRATAMENTO: Melhora sintomática, melhora funcional e da qualidade de vida

Não farmacológico: Fisioterapia, redução de peso, órteses, exercício físico de fortalecimento sem impacto
para reduzir sobrecarga articular, hidroginástica

Artrocentese de alívio e infiltração articular de corticosteroides para alívio da dor e do desconforto para
deambular por 3 semanas +/-

Protocolos recentes mostraram que a associação de sulfato de glucosamina e sulfato de condroitina reduziu
a perda de espaço articular medida por radiografia em pacientes com OA de joelhos e teria preservado a
cartilagem avaliada por ressonância magnética, comparada ao uso de placebo