JB Versao A4 30 - 06 - 2019 PDF

ANDRESSA HIGA SHINZATO
MARIANE HIGA SHINZATO
ATUALIZADO EM 30/06/2019
JB
SUMÁRIO
GERAL
1. RAMAIS
2. CHEFES ENFERMARIA
3. CÓDIGOS DO MV MAIS USADOS PARA REALIZAÇÃO DE 724
PRESCRIÇÃO
4. PRESCRIÇÃO DE PUNÇÃO PERCUTÂNEA
5. DIETA ENTERAL
6. SOROTERAPIA
7. PROFILAXIA DE TEV
8. PREPARO DE COLONOSCOPIA
EMERGÊNCIA
9. DROGAS SEDATIVAS
10. DROGAS VASOATIVAS
11. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
12. VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA
13. INTUBAÇÃO
14. VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
15. SDRA
16. CHOQUE E MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
17. SEPSE
18. DOSE DE ANTIBIÓTICOS DE ACORDO COM FUNÇÃO RENAL
19. PROTOCOLO DE VANCOCINEMIA
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO BÁSICOS
20. DISTURBIOS DO SÓDIO – HIPONATREMIA
21. DISTURBIOS DO SÓDIO - HIPERNATREMIA
22. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO- HIPOCALEMIA
23. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO-HIPERCALEMIA
24. DISTURBIOS DO CÁLCIO- HIPERCALCEMIA
25. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO- HIPOCALCEMIA
26. HIPOCALCEMIA HIPERCALCIURIA E HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA
27. HIPOFOSFATEMIA
28. ACIDOSE METABÓLICA
29. ALCALOSE METABÓLICA
CARDIOLOGIA
30. ELETROCARDIOGRAMA
31. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
32. HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
33. CRISES HIPERTENSIVAS
34. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
35. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
36. SAVIC
37. CARDIOMIOPATIAS
38. MIOCARDITES
39. PERICARDITES AGUDAS
40. DERRAME PERICÁRDIO
41. TAQUIARRITMIAS
42. TAQUIARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES
43. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
44. SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
45. BRADIARRITMIAS SINUSAIS
46. BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
47. BLS
48. ACLS
49. SÍNCOPE
50. PROTOCOLO DE DOR TORACICA
51. DOENÇA CORONÁRIA ESTÁVEL
52. SINDROME CORONARIANA AGUDA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
53. SINDROME CORONARIANA AGUDA COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
54. VALVOPATIAS
55. VALVOPATIAS- ESTENOSE MITRAL
56. VALVOPATIAS- INSUFICIÊNCIA MITRAL
57. VALVOPATIAS- ESTENOSE AÓRTICA
58. VALVOPATIAS- INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
59. VALVOPATIAS- DOENÇAS DAS VALVAS TRICÚSPIDE E PULMONAR
60. ANTICOAGULAÇÃO NA IC, FA E VALVOPATIAS
61. PERIOPERATORIO
62. ENDOCARDITE
PNEUMOLOGIA
63. PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
64. COMPLICAÇÕES E PARTICULARIDADES DOS PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DAS PAC
JB
65. DERRAME PLEURAL

66. PRESCRIÇÃO PADRÃO PARA TORACOCENTESE DIAGNÓSTICA
67. PNEUMONIA NOSOCOMIAL
68. INFLUENZA
69. AVALIAÇÃO FUNCIONAL PULMONAR
70. ASMA
71. DPOC
72. HIPERTENSÃO PULMONAR
73. ASPERGILOSE PULMONAR
74. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
75. DOENÇAS PARENQUIMATOSAS PULMONARES DIFUSAS
76. PNEUMOCONIOSES
77. SARCOIDOSE
78. PNEUMOTÓRAX ESPONTANEO
REUMATOLOGIA
79. DOENÇA DE STILL
80. LÚPUS
HEMATOLOGIA
81. SINDROME DE ATIVAÇÃO MACROFÁGICA
82. PORFIRIAS
83. NEUTROPENIA FEBRIL
84. SINDROME DE LISE TUMORAL
85. PLAQUETOPENIAS
86. TROMBOCITOPENIAS INDUZIDAS POR HEPARINA
87. REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
88. ANEMIAS
89. REPOSIÇÃO DE FERRO ENDOVENOSO
90. ESPLENOMEGALIA
ENDOCRINOLOGIA
91. LÍTIO
92. DIABETES
93. CETOACIDOSE DIABETICA
94. ESQUEMA INICIAL DE INSULINIZAÇÃO
95. COMO MONTAR BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA?
96. HIPOGLICEMIAS
97. CRISE TIREOTÓXICA
98. NÓDULO DE TIREOIDE
99. AMIODARONA E TIREOIDE
100. ACROMEGALIA
101. HIPERALDOSTERONISMO
102. EQUIVALÊNCIA DOSE DE CORTICOIDES
103. INSUFICIENCIA ADRENAL
104. SÍNDROME DE FAHR
NEFROLOGIA
105. ITU
106. PREVENÇÃO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE
107. UREIA/CREATININA
108. SIADH
109. GLOMERULOPATIAS COM C3 E C4 REDUZIDOS
INFECTOLOGIA
110. LÍQUOR
111. HIV
112. TUBERCULOSE
113. SÍFILIS
114. TÉTANO
115. DENGUE
116. FEBRE DE CHIKUNGUNYA
117. FEBRE DO ZIKA VÍRUS
118. FEBRE AMARELA
119. MALÁRIA
120. LEISHMANIOSE VISCERAL
121. LEPTOSPIROSE
122. HANTAVIROSE
123. DOENÇA DE LYME
124. FEBRE MACULOSA
125. EBOLA
126. FEBRE PURPÚRICA BRASILEIRA
127. PARASITOSES INTESTINAIS
PSIQUIATRIA
128. DELIRIUM
129. DISTÚRBIOS DO SONO
JB
130. TRANSTORNOS RELACIONADOS A DROGAS

NEUROLOGIA
131. SEQUÊNCIA NA INTERPRETAÇÃO DE TC CRANIO
132. DOENÇAS DESMIELINIZANTES
133. NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
134. SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ
135. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
136. DOENÇAS DA PLACA MOTORA
137. AVC ISQUÊMICO
138. ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
139. ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO
140. TROMBOSE VENOSA CENTRAL
141. CRISE CONVULSIVA
142. CEFALEIAS
143. MENINGITE BACTERIANA
144. MENINGITE VIRAL
145. MENINGITE TUBERCULOSA
146. NEUROCRIPTOCOCOSE
147. MORTE ENCEFÁLICA
GASTROENTEROLOGIA E HEPATOLOGIA
148. CIRROSE HEPÁTICA
149. HIPERTENSÃO PORTA
150. ASCITE E PBE
151. VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS
152. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
153. IRA NO CIRRÓTICO E SÍNDROME HEPATORRENAL
154. COMPLICAÇÕES PULMONARES DA CIRROSE
155. HEPATITE ALCOOLICA
156. DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA
157. DOENÇA DE WILSON
158. HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
159. HEPATITE MEDICAMENTOSA
160. INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL
161. HEPATITE AUTO IMUNE
162. COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
163. CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA
164. HEPATITE A
165. HEPATITE B
166. HEPATITE C
167. HEPATITE D
168. ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO
169. ACALÁSIA
170. ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
171. ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES
172. DIVERTÍCULOS DO ESÔFAGO
173. ESOFAGITES INFECCIOSAS
174. GASTRITES AGUDAS E CRÔNICAS
175. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
176. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
177. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
178. DOENÇA CELÍACA
179. DOENÇA DE WHIPPLE
180. DEFICIÊNCIA DE DISSACARIDASE
181. SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
182. GASTROENTEROCOLITES AGUDAS
183. PANCREATITE AGUDA
DERMATOLOGIA
184. ERITEMA NODOSO
185. ANGIOEDEMA HEREDITARIO
186. DRESS
187. INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES
188. OSTEOMIELITE
CUIDADOS PALIATIVOS
189. CUIDADOS PALIATIVOS VISÃO GERAL
190. DOR
191. SEDAÇÃO PALIATIVA
192. MEDIDAS DE MANEJO DE SIALORREIA
193. MANEJO DE NÁUSEAS E VÔMITOS EM CUIDADOS PALIATIVOS
194. MEDICAMENTOS E SOLUÇÕES UTILIZADOS POR HIPODERMOCLISE
GERIATRIA
195. DOENÇAS DE ALZHEIMER E OUTRAS DEMÊNCIAS
JB
196. DOENÇA DE PARKINSON E OUTRAS CAUSAS DE PARKINSONISMO

ONCOLOGIA
197. PRINCÍPIOS DA ONCOLOGIA
198. TRATAMENTO DE MUCOSITE
199. CÂNCER DE PULMÃO
200. CÂNCER COLORRETAL
OUTROS
201. ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
202. INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS
JB
RAMAIS
ALA NOVA 4º ANDAR 1177

JB
CHEFES ENFERMARIA
2269 DIP DR IRINEU LUIZ MAIA
2366 CM DR JORGE CESAR CURY MEGID
48 CM DRA FERNANDA
2367 CM DR JORGE FARES
ONCOLOGIA DRA CARLA MARIA OLIVEIRA

NEUROLOGIA DR WALDIR ANTONIO
468 PNEUMOLOGIA DRA MARISA RICHARD

1791 GASTRO DR EDSON CARTAPATTI
NEFROLOGIA DR HORACIO
GERIATRIA DRA MARIA REGINA PEREIRA DE GODOY

6933 CRONICOS DRA MARIA FERNANDA ROMAN TRUFFA
1001 PALIATIVO DRA ANIELLI PINHEIRO

JB
CÓDIGOS DO MV MAIS USADOS PARA REALIZAÇÃO DE 724

40 ACICLOVIR 937 CLINDAMICINA 2600 MORFINA 10MG
240 AMICACINA 1364 ERITROMICINA EV 20627 POLIMIXINA E
385 AZITROMICINA 3578 FITAS PARA AFERIR DXT 2766 TAMIFLU 75MG
822 CEFEPIME 1610 FLUCONAZOL
827 CEFTRIAXONA 306 GLUCANTIME
894 CIPROFLOXACINO 1945 IMIPENEM
930 CLARITROMICINA 13883 LANCETAS DXT
9958 CLAVULIN 2173 LEVOFLOXACINO (500MG)
JB
PRESCRIÇÃO DE PUNÇÃO PERCUTÂNEA
COMO PRESCREVER?
JB
DIETA ENTERAL
CÁLCULO KCAL:
➔ KCAL=20-30 KCAL/KG/DIA
➔ EXEMPLO: PACIENTE 70KG E DIABÉTICO
30 X 70=2100KCAL/DIA
DIETA ENTERAL DIABETES= 1,5 KCAL/ML
1,5 ------------------------- 1ML
2100 ---------------------- X
X=1400ML/24H → PORÉM A BOMBA FICA DESLIGADA DURANTE 6H NA MADRUGADA→ 1400ML /18H= 77ML/H
CÁLCULO PROTEÍNA:
➔ PROTEÍNA=1,2-1,5G/KG. SE DIALÍTICO: 1,5-2G/KG.
➔ EXEMPLO: PACIENTE 70KG E DIABÉTICO. CALCULADO VOLUME 1400ML/18H
DIETA ENTERAL DIABETES= 56G/L
56G ----------------1L
X-------------------- 1,4L
X=78G
1,2G X 70KG= 84G
84-78= 6G ESTÁ FALTANDO → COMO COMPLEMENTAR?
COMPLEMENTO NUTRICIONAL (↑KCAL E ↑PROTEÍNA) OU ALBUMINA SUCO. ESCOLHI ALBUMINA:
200ML------------- 20G
X-------------------- 6G
X=100ML SUCO 1X/DIA.
CÁLCULO ÁGUA:
➔ ÁGUA=20-30ML/KG
30X 70KG=2100ML
70% DA DIETA É ÁGUA= 70% DE 1400ML= 980ML
2100-980= 1120ML ÁGUA DIVIDIDO POR 4=280ML 6/6H.
JB
SOROTERAPIA
JEJUM:
➔ PARA “EVITAR” CETOSE, PRECISO 400KCAL EM 24H.
SE 1G --------------- 4KCAL
X ---------------------400KCAL
LOGO,EM 24H PRECISO 100G/24H
➔ SG 5%:
TENHO 5G ----------------100ML, LOGO EM 500ML TENHO 25G
100G ---------------------- 24H
LOGO, PRECISO DE 4 FRASCOS DE 500ML, OU SEJA, 2000ML/24H
➔ PORÉM, SE PACIENTE NÃO SUPORTA 2000ML, POSSO FAZER MAIS CONCENTRADO
SG 10%, 10G EM 100ML, LOGO EM 500ML EU TENHO 50G. LOGO, PRECISO 2 FRASCOS DE 500ML DE SG 10% EM 24H
➔ GTS/MIN:
7GOTAS/MIN 500ML/24H
14 GOTAS/MIN 1000ML/24H
JB
PROFILAXIA DE TEV
AJUSTE DE HBPM PELO IMC
IMC DOSE
<18 HBPM 30MG/DIA
18-40 HBPM 40MG/DIA
>40 HBPM 40MG 12/12H
>50 HBPM 60MG 12/12H
ISSO “VALE” PARA CLCR >30, TOLERAVEL ENTRE 15-30, SE <15 NÃO “VALE” ESSA REGRA.
LEMBRANDO PRE CIRURGIA, RETIRAR 12H ANTES
JB
PREPARO DE COLONOSCOPIA
SUSPENDER ANTICOAGULANTE 5 DIAS ANTES DO EXAME!
ANTEVÉSPERA:
1. ÀS 16H TOMAR 2 DUCOLAX.
VÉSPERA DO EXAME:
1. ÀS 10H: TOMAR 2 DUCOLAX.
2. ALMOÇO: SOPA BATIDA E BEM COADA, TOMAR SUCOS, GATORADE, ÁGUA DE COCO E GELATINA DE ABACAXI E MARACUJÁ TUDO DE COR CLARA.
3. JANTAR: NÃO JANTAR. BEBER SOMENTE LÍQUIDOS DE COR CLARA.
4. ÀS 18H: TOMAR 2 CÁPSULAS DE DRAMIN 25MG OU 1 CP DE DRAMIN B6.
5. ÀS 20H: PREPARO- DILUIR 3 FRASCOS DE MANITOL LÍQUIDO (250ML) EM 500ML DE ÁGUA GELADA (NÃO ADOÇAR), ESPREMER 3 LIMÕES (COADOS) E BEBER
COPO A COPO A PARTIR DAS 20H ATÉ AS 21:30 E CAMINHAR. TOMAR BASTANTE ÁGUA, SUCOS, GATORADE, ÁGUA DE COCO E GELATINA DE ABACAXI E
MARACUJÁ TUDO DE COR CLARA ATÉ AS 5H. NÃO TOMAR LEITE E DERIVADOS OU BEBIDAS DE COR VERMELHA, COCA-COLA, CAFÉ E SUCO DE SOJA.
DIA DO EXAME:
1. ÀS 5H: TOMAR 80 GTS DE LUFTAL 1H ANTES DO EXAME
2. JEJUM ABSOLUTO A PARTIR DAS 5H, EXCETO PARA OS MEDICAMENTOS DE COSTUME QUE DEVERÃO SER TOMADOS COM 1 XÍCARA ( “XÍCARA DE CAFÉ”) COM
ÁGUA.
JB
DROGAS SEDATIVAS
TIPOS DE SEDAÇÃO:
➔ SUPERFICIAL: PACIENTE PODE SER DESPERTO E RESPONDE A ESTÍMULOS.
➔ PROFUNDA: PACIENTE NÃO RESPONDE A ESTÍMULOS DOLOROSOS
ESCALAS DE SEDAÇÃO:
➔ ESCALA DE RAMSAY
➔ ESCALA DE RICHMOND (RASS):
PRINCIPAIS SEDATIVOS:
➔ MIDAZOLAM (DORMONID):
- VANTAGENS: INÍCIO DE AÇÃO RÁPIDO (2-5 MINUTOS) E CURTA DURAÇÃO (30-60 MINUTOS). AÇÃO ANTICONVULSIVANTE.
- DESVANTAGENS: NÃO PROMOVE ANALGESIA. HIPOTENSOR. EM CASOS DE USO PROLONGADO: IRA, INSUFICIENCIA HEPATICA E NO IDOSO PODE TER
DESPERTAR IMPREVISÍVEL.
- APRESENTAÇÕES: AMPOLAS 15MG/3ML; 5ML/5ML; 50MG/10ML
- DOSE PARA PROCEDIMENTO: 0,2-0,3 MG/KG PESO IDEAL (HOMEM: ALT EM CM -110 E MULHER: ALT EM CM -105). TEMPO PARA EFEITO: 30-60 SEGUNDOS.
DURAÇÃO:15-30 MINUTOS.
- EXEMPLO: AMPOLAS DE 50MG/10ML= CONCENTRAÇÃO DE 5MG/ML → DOSE 0,3MG/KG
50KG 60KG 70KG 80KG 90KG 100KG
MIDAZOLAM 3ML 3,6ML 4,2ML 4,8ML 5,4ML 6ML 0,06ML/KG
AMP 10ML 5MG/ML
- DOSE PALIATIVO:
COMO PRESCREVER?
MIDAZOLAM 5MG/5ML- EV (MEDICAMENTO DE RISCO)- 1,5MG EV. DILUIR PARA 10ML SF0,9% E FAZER SE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO EV ACM
- DOSE MANUTENÇÃO: 3- 5 MCG/KG/MIN
COMO PRESCREVER?
DORMONID 50MG/10ML-EV-BS (MEDICAMENTO DE RISCO) 2 AMPOLAS EV ACM. DOSE 3-5 MCG/KG/MIN.
SORO FISIOLÓGICO 0,9% 250ML 1 FRASCO + DORMONID 50MG/10ML EV BI (MEDICAMENTO DE RISCO) 3 AMPOLAS + FENTANIL -10ML-EV-BI (MEDICAMENTO DE RISCO)
2 AMPOLAS EV EM BOMBA DE INFUSAO CONTÍNUA:
➔ PROPOFOL:
- VANTAGENS: INÍCIO DE AÇÃO IMEDIATO (~40SEGUNDOS) E DESPERTAR RÁPIDO QUANDO DESLIGADO (~6MINUTOS). REDUZ PIC E AÇÃO ANTICONVULSIVANTE.
- HIPOTENSOR. NECESSITA DE VIA DE ADMINISTRAÇÃO EXCLUSIVA E INFUSÃO PODE SER DOLOROSA SE PERIFÉRICA. CAUSA AUMENTO DE TRIGLICERIDEOS E
PODE CAUSAR ACIDOSE LÁTICA PRINCIPALMENTE EM INFUSÕES > 100MCG/KG/MIN.
- APRESENTAÇÕES: AMPOLAS DE 20ML. 50ML E 100ML.
- DOSE PARA PROCEDIMENTO: 0,5-1 MG/KG EV SEGUDO DE DOSES ADICIONAIS DE 0,5MG/KG A CADA 3-5 MINUTOS SE NECESSÁRIO. INÍCIO DE AÇÃO: 15-45
SEGUNDOS/ DURAÇÃO: 3-5 MINUTOS.
- EXEMPLO: AMPOLAS DE 20ML COM CONCENTRAÇÃO DE 10MG/ML →DOSE 1,5MG/KG
PROPOFOL AMP 20ML 7,5ML 9ML 10,5ML 12ML 13,5ML 15ML 0,15ML/KG
10MG/ML
- DOSE MANUTENÇÃO: 5-80 MCG/KG/MIN
COMO PRESCREVER?
PROPROFOL 200MG/20ML-EV-BS (MEDICAMENTO DE RISCO) 3 AMPOLAS EV BS. BOMBA DE SERINGA: CADA AMPOLA TEM 200MG M 20ML. COM 3 AMPOLAS: 600MG
EM 60 ML (SERINGA MAIOR): CONCENTRAÇÃO DE 10MG/ML.
JB
- ATENÇÃO SINDROME DE INFUSÃO DE PROPOFOL: AS ALTERAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS RELACIONADAS COM A SÍNDROME SÃO FALÊNCIA CARDÍACA,
DISRITMIAS CARDÍACAS, ACIDOSE METABÓLICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA , RABDOMIÓLISE E INSUFICIÊNCIA RENAL . TAMBÉM OCORRE INFILTRAÇÃO DE
GORDURA NO FÍGADO, NOS PULMÕES E EM OUTROS ÓRGÃOS. A BIÓPSIA MUSCULAR PODE EVIDENCIAR ÁREAS DE NECROSE ACOMPANHADA DE ÁREAS EM
REGENERAÇÃO COMPATÍVEL COM MIONECROSE. POR ISSO SOLICITAR APÓS 48H, AMILASE, TG, TGO, TGP,..
➔ ETOMIDATO:
- VANTAGENS: MANTEM A ESTABILIDADE CARDIOVASCULAR.
- APRESENTAÇÕES: AMPOLAS DE 20MG/10ML
- DOSE PARA PROCEDIMENTO: 0,1-0,3 MG/KG. INÍCIO DE AÇÃO:15-30 SEGUNDOS. DURAÇÃO: 5-15MINUTOS.
- EXEMPLO: AMPOLAS DE 10ML → CONCENTRAÇÃO DE 2MG/ML→ DOSE: 0,3MG/KG
ETOMIDATO 7,5ML 9ML 10,5ML 12ML 13,5ML 15ML 0,15ML/KG
AMP 10ML 2MGML
COMO PRESCREVER?
ETOMIDATO 2MG/ML-10ML- EV (MEDICAMENTO DE RISCO) 10 ML EV AGORA
- DOSE DE MANUTENÇÃO: NÃO SE APLICA.

➔ DEXMETEDOMEDINA:
- VANTAGENS: EFEITO SEDATIVO COM MODERADO EFEITO ANSIOLÍTICO E ANALGÉSICO. DEPRESSAO RESPIRATÓRIA NÃO SIGNIFICANTE. MENOR POTENCIAL
CAUSADOR DE DELIRIUM EM RELAÇÃO A OUTROS SEDATIVOS.
- DESVANTAGENS: INSTABILIDADE CARDIOVASCULAR, HIPOTENSÃO, BRADICARDIA ESPECIALMENTE SE INFUSÃO RÁPIDA E NÃO FAZ SEDAÇÃO PROFUNDA.
- APRESENTAÇÕES: AMPOLAS DE 100MCG/ML (2ML).
- DOSE PARA PROCEDIMENTO: 1MCG/KG BOLUS DURANTE 10 MINUTOS +0,5-0,7 MCG/KG/H DURANTE O PROCEDIMENTO. INÍCIO DE AÇÃO EM 5-10 MINUTOS
E DURAÇÃO 2-3MINUTOS APÓS SUSPENSÃO.
➔ TIOPENTAL:
- VANTAGENS: SEDAÇÃO PROFUNDA, NEUROPROTEÇÃO COM DIMINUIÇÃO DA PIC E EFEITO ANTICONVULSIVANTE.
- DESVATAGENS: CARDIOTOXICIDADE, EFEITO CUMULATIVO, CAUSA HIPOTENSÃO E DEPRESSAO RESPIRATÓRIA INTENSA
- APRESENTAÇÕES: AMPOLA DE 1G/20ML
➔ CETAMINA:
- VANTAGENS: ANALGÉSICO POTENTE, HIPNÓTICO, SEDATIVO, PRESERVA OS REFLEXOS DE VIA AÉREA E NÃO DEPRIME O CENTRO RESPIRATÓRIO. IDEAL PARA
PROCEDIMENTOS RÁPIDOS (EFEITO DE 10-20 MINUTOS) E ANALGESIA DE GRANDE QUEIMADO. EFEITO BRONCODILATADOR.
- DESVANTAGENS: AUMENTA A PIC, SIALORREIA. ALUCINAÇÕES E EFEITOS DISSOCIATICOS QUE MELHORAM COM ASSOCIAÇÃO DE MIDAZOLAM 0,05MG/KG
- APRESENTAÇÕES: AMPOLAS DE 500MG/10ML
- DOSE PARA PROCEDIMENTO: 1,5MG/KG SEGUIDAS DE 0,25-0,5MG/KG A CADA 5 MINUTOS. INÍCIO DE AÇÃO: 30-45 SEGUNDOS. DURAÇÃO: 10-20 MINUTOS.
- EXEMPLO: AMPOLA DE 10ML → CONCENTRAÇÃO DE 50MG/ML→DOSE 1,5MG/ML
QUETAMINA 1,5ML 1,8ML 2,1ML 2,4ML 2,75ML 3ML 0,03ML/KG
AMP DE 10ML
50MG/ML
- DOSE DE MANUTENÇÃO: NÃO SE APLICA
JB
DROGAS VASOATIVAS
DOPAMINA:
➔ DOSES E AÇÕES:
- DOSE 5-10MCG/KG/MIN: AÇÃO BETA (AUMENTA FC E INOTROPISMO).
- DOSE >10MCG/KG/MIN: AÇÃO ALFA (↑RVS E ↑ PA)
- DOSE >20MCG/KG/MIN: SEM BENEFICIO
➔ INDICAÇÃO: OPÇÃO PARA PACIENTE COM CHOQUE E BRADICARDIA
COMO PRESCREVER?
DOPAMINA (50MG/10ML) 2 AMPOLAS (20 ML) EV EM BOMBA DE SERINGA.
OU
DOPAMINA (50MG/10ML) 5 AMPOLAS (50ML) + SF0,9% 200ML EV EM BIC.
➔CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO MCK/KG/MIN EM ML/H E VICE-VERSA:

- DOSE (MCG/KG/MIN)= [16,67 X INFUSÃO (ML/H)]/ PESO (KG)
- DOSE (ML/H)= [DOSE (MCG/KG/MIN) X PESO (KG)]/16,6
DOPAMINA (50MG/10ML) 5 AMPOLAS (50ML) + SF0,9% 200ML EV EM BIC
PESO (KG) 40 50 60 65 70 75 80 90
INFUSÃO (ML/H) DOSE (MCG/KG/MIN)
1 0,4 0,3 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2

3 1,3 1,0 0,8 0,8 0,7 0,7 0,6 0,6
5 2,1 1,7 1,4 1,3 1,2 1,1 1,0 0,9
7 2,9 2,3 1,9 1,8 1,7 1,6 1,5 1,3
10 4.2 3,3 2,8 2,6 2,4 2,2 2,1 1,9
15 6,3 5,0 4,2 3,8 3,6 3,3 3,1 2,8
20 8,3 6,7 5,6 5,1 4,8 4,4 4,2 3,7
25 10,4 8,3 6,9 6,4 6,0 5,6 5,2 4,6
30 12,5 10,0 8,3 7,7 7,1 6,7 6,3 5,6
35 14,6 11,7 9,7 9,0 8,3 7,8 7,3 6,5
40 16,7 13,3 11,1 10,3 9,5 8,9 8,3 7,4
50 20,8 16,7 13,9 12,8 11,9 11,1 10,4 9,3
60 25,0 20,0 16,7 15,4 14,3 13,3 12,5 11,1
70 29,2 23,3 19,4 17,9 16,7 15,6 14,6 13,0
80 33,3 26,7 22,2 20,5 19,0 17,8 16,7 14,8
90 37,5 30,0 25,0 23,1 21,4 20,0 18,8 16,7
100 41,7 33,3 27,8 25,6 23,8 22,2 20,8 18,5
NOREPINEFRINA:
COMO PRESCREVER?
NORADRENALINA (4MG/4ML) 20 ML EV EM BOMBA DE SERINGA. DOSE: 0,03-2 MCG/KG/MIN.
OU
NORADRENALINA (4MG/4ML) 3 AMPOLAS (12ML) + SF0,9% 238ML EV BIC. DOSE: 0,03-2 MCG/KG/MIN.
OU
➔ CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO MCK/KG/MIN EM ML/H E VICE-VERSA:
- DOSE (MCG/KG/MIN)=[ INFUSÃO (ML/H) X 0,8 (SE 3 AMP) OU 1,07 (SE 4 AMP) OU 1,6 (SE 6 AMP) OU 2,13 (SE 8 AMP)]/ PESO (KG).
JB
- DOSE (ML/H)= DOSE (MCG/KG/MIN) X PESO (KG) X 1,25 (SE 3 AMP) OU 0,9375 (SE 4 AMP) OU 0,625 (SE 6 AMP) OU 0,4687 (SE 8 AMP).
NORADRENALINA (4MG/4ML) 3 AMPOLAS (12ML) + SF0,9% 238ML EV BIC

PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100
3 0,06 0,048 0,04 0,03 0,03 0,03 0,025

5 0,10 0,08 0,06 0,06 0,05 0,04 0,04
10 0,20 0,16 0,13 0,11 0,10 0,08 0,08
15 0,30 0,24 0,20 0,17 0,15 0,13 0,12
20 0,40 0,32 0,27 0,23 0,20 0,18 0,16
25 0,50 0,40 0,37 0,31 0,25 0,22 0,20
30 0,60 0,48 0,40 0,34 0,30 0,27 0,24
40 0,80 0,64 0,53 0,46 0,40 0,35 0,32
50 1,00 0,80 0,67 0,57 0,50 0,44 0,40
60 1,20 0,96 0,80 0,68 0,60 0,53 0,48
70 1,40 1,12 0,93 0,80 0,70 0,62 0,56
80 1,60 1,28 1,07 0,91 0,80 0,71 0,64
90 1,80 1,38 1,20 1,03 0,90 0,80 0,72
100 2,00 1,60 1,33 1,14 1,00 0,89 0,80
110 2,20 1,76 1,47 1,26 1,10 0,98 0,88
120 2,40 1,92 1,60 1,37 1,20 1,06 0,96
130 2,60 2,08 1,73 1,48 1,30 1,15 1,04
PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100
1 0,027 0,021 0,018 0,015 0,013 0,012 0,011

5 0,13 0,11 0,09 0,08 0,07 0,06 0,05
10 0,27 0,21 0,18 0,15 0,13 0,12 0,11
15 0,40 0,32 0,27 0,23 0,20 0,18 0,16
20 0,53 0,43 0,36 0,30 0,27 0,24 0,21
25 0,67 0,53 0,44 0,38 0,33 0,30 0,27
30 0,80 0,64 0,53 0,46 0,40 0,36 0,32
40 1,07 0,85 0,71 0,61 0,53 0,47 0,43
50 1,33 1,07 0,89 0,76 0,67 0,59 0,53
60 1,60 1,28 1,07 0,91 0,80 0,71 0,64
70 1,87 1,49 1,24 1,07 0,93 0,83 0,75
80 2,13 1,71 1,42 1,22 1,07 0,95 0,85
90 2,40 1,92 1,60 1,37 1,20 1,07 0,96
100 2,67 2,13 1,78 1,52 1,33 1,19 1,07
110 2,93 2,35 1,96 1,68 1,47 1,30 1,17
120 3,20 2,56 2,13 1,83 1,60 1,42 1,28
130 3,47 2,77 2,31 1,98 1,73 1,54 1,39
PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100
JB
1 0,053 0,043 0,036 0,030 0,027 0,024 0,021

2 0,11 0,09 0,07 0,06 0,05 0,05 0,04
5 0,27 0,21 0,18 0,15 0,13 0,12 0,11
10 0,53 0,43 0,36 0,30 0,27 0,24 0,21
15 0,80 0,64 0,53 0,46 0,40 0,36 0,32
20 1,07 0,85 0,71 0,61 0,53 0,47 0,43
25 1,33 1,07 0,89 0,76 0,67 0,59 0,53
30 1,60 1,28 1,07 0,91 0,80 0,71 0,64
35 1,87 1,49 1,24 1,07 0,93 0,83 0,75
40 2,13 1,71 1,42 1,22 1,07 0,95 0,85
45 2,40 1,92 1,60 1,37 1,20 1,07 0,96
50 2,67 2,13 1,78 1,52 1,33 1,19 1,07
55 2,93 2,35 1,96 1,68 1,47 1,30 1,17
60 3,20 2,56 2,13 1,83 1,60 1,42 1,28
65 3,47 2,77 2,31 1,98 1,73 1,54 1,39
70 3,73 2,99 2,49 2,13 1,87 1,66 1,49
EPINEFRINA:
➔ PARA PCR: EPINEFRINA (1MG/1ML) 1 AMPOLA EV BOLUS A CADA 3-5MINUTOS SEGUIDO DE SF0,9% 20ML E ELEVAÇÃO DO MEMBRO. PELA CÂNULA TRAQUEAL:
2,5MG +10 ML AD OU SF0,9%.
➔ BRADICARDIA SINTOMÁTICA OU QUE GERE HIPOTENSÃO REFRATÁRIA À ATROPINA: EPINEFRINA 0,5MG/DOSE BOLUS OU 2-10 MCG/MIN EV BIC.
➔ BRONCODILATAÇÃO: EPINEFRINA 0,3-0,5 MG SC A CADA 20 MINUTOS. NO MÁXIMO 3 DOSES. INALAÇÃO COM 1 MG EM SF 0,9% 10 ML.
➔ HIPERSENSIBILIDADE: EPINEFRINA 0,3-0,5 MG IM A CADA 20 MINUTOS OU EPINEFRINA 0,1 MG EV POR 5 MINUTOS.
➔ INFUSÃO CONTÍNUA: EPINEFRINA 6MG + SG5% 100ML EV BIC. DOSE: 1-4 MCG/MIN
VASOPRESSINA:
➔ UTIL EM HIPOTENSÃO PERSISTENTE COM DOSES MODERADAS DE NORADRENALINA E HIDROCORTISONA.
➔ UTIL EM PACIENTE COM TAQUIARRITMIA EM USO DE NORADRENALINA, POIS A VASOPRESSINA REDUZ A NECESSIDADE DE NORADRENALINA.
COMO PRESCREVER?
VASOPRESSINA (20U/1ML) 1 AMPOLA (1ML) +SF 0,9% 200ML EV EM BIC. DOSES: 0,01-0,04 UI/MIN OU 0,6-2,4 UI/H.
VASOPRESSINA (20U/1ML) 1 AMPOLA (1ML) +SF 0,9% 200ML EV EM BIC
INFUSÃO (ML/H) 6 8 10 12 15 18 21 24
DOSE (UI/H) 0,6 0,8 1,0 1,2 1,5 1,8 2,1 2,4
DOSE (UI/MIN) 0,010 0,013 0,017 0,020 0,025 0,030 0,035 0,040
TERLIPRESSINA:
➔ HDA: TERLIPRESSINA 2-4MG BOLUS SEGUIDOS DE 1-2MG 4/4H
➔ CHOQUE SÉPTICO: TERLIPRESSINA 0,5-2 MG BOLUS OU 1,3 MCG/KG/H EV BIC
DOBUTAMINA:
➔ DOSE INICIAL 2,5 MCG/KG/ MIN. DOSE MAXIMA 15-20 MCG/KG/MIN
COMO PRESCREVER?
DOBUTAMINA (250MG/20ML) 1 AMPOLA (20ML) EV EM BOMBA DE SERINGA. DOSE: 2,5-20 MCG/KG/MIN.
OU
DOBUTAMINA (250MG/20ML) 1 AMPOLA (20ML) + SF 0,9% 230ML EV EM BIC. DOSE: 2,5-20 MCG/KG/MIN.
➔CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/KG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

- DOSE (ML/H)= [DOSE (MCG/KG/MIN) X PESO (KG)]/ 16,6
- DOSE (MCG/KG/MIN)= [INFUSÃO (ML/H) X 16,67]/ PESO (KG)
DOBUTAMINA (250MG/20ML) 1 AMPOLA (20ML) + SF 0,9% 230ML EV EM BIC
JB
PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100

1 0,4 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2
5 2,1 1,7 1,4 1,2 1,0 0,9 0,8
10 4,2 3,3 2,8 2,4 2,1 1,9 1,7
15 6,3 5,0 4,2 3,6 3,1 2,8 2,5

20 8,3 6,7 5,6 4,8 4,2 3,7 3,3
25 10,4 8,3 6,9 6,0 5,2 4,6 4,2
30 12,5 10,0 8,3 7,1 6,3 5,6 5,0
35 14,6 11,7 9,7 8,3 7,3 6,5 5,8
40 16,7 13,3 11,1 9,5 8,3 7,4 6,7
50 20,8 16,7 13,9 11,9 10,4 9,3 8,3

55 22,9 18,3 15,3 13,1 11,5 10,2 9,2
60 25,0 20,0 16,7 14,3 12,5 11,1 10,0
65 27,1 21,7 18,1 15,5 13,5 12,0 10,8
70 29,2 23,3 19,4 16,7 14,6 13,0 11,7
75 31,3 25,0 20,8 17,9 15,6 13,9 12,5

80 33,3 26,7 22,2 19,0 16,7 14,8 13,3
NITROGLICERINA (TRIDIL ®):
COMO PRESCREVER?
TRIDIL (50MG/10ML) 1 AMPOLA (10ML) + SF 0,9% 240ML EV EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 10 MCG/MIN (3ML/H). DOSE MÁXIMA: 200 MCG/MIN.
AUMENTAR A DOSE EM 5MCG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS.
➔ CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

- DOSE (MCG/MIN)= INFUSÃO (ML/H) X 3,33
TRIDIL (50MG/10ML) 1 AMPOLA (10ML) + SF 0,9% 240ML EV EM BIC
INFUSÃO (ML/H) 1 3 5 7 9 12 15 20
DOSE (MCG/MIN) 3,3 10,0 16,7 23,3 30,0 40,0 50,0 66,7
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (NIPRIDE ®):
COMO PRESCREVER?
NIPRIDE (50MG/2ML) 1 AMPOLA (2ML) + SG 5% 248ML EV COM EQUIPO FOTOSSENSÍVEL E EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 0,3-0,5 MCG/KG/MIN. DOSE
MÁXIMA: 10 MCG/KG/MIN. AUMENTAR A DOSE EM 0,3-0,5 MCG/KG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS.
➔ CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/KG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

- DOSE (MCG/KG/MIN)= [INFUSÃO (ML/H) X 3,33]/ PESO (KG)
NIPRIDE (50MG/2ML) 1 AMPOLA (2ML) + SG 5% 248ML EV EM BIC
PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100
JB
1 0,08 0,07 0,06 0,05 0,04 0,04 0,03

5 0,4 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2
10 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,4 0,3
20 1,7 1,3 1,1 1,0 0,8 0,7 0,7
30 2,5 2,0 1,7 1,4 1,3 1,1 1,0
40 3,3 2,7 2,2 1,9 1,7 1,5 1,3
50 4,2 3,3 2,8 2,4 2,1 1,9 1,7
60 5,0 4,0 3,3 2,9 2,5 2,2 2,0
70 5,8 4,7 3,9 3,3 2,9 2,6 2,3
80 6,7 5,3 4,4 3,8 3,3 3,0 2,7
90 7,5 6,0 5,0 4,3 3,8 3,3 3,0
100 8,3 6,7 5,6 4,8 4,2 3,7 3,3
120 10,0 8,0 6,7 5,7 5,0 4,4 4,0
150 12,5 10,0 8,3 7,1 6,3 5,6 5,0
170 14,2 11,3 9,4 8,1 7,1 6,3 5,7
200 16,7 13,3 11,1 9,5 8,3 7,4 6,7
JB
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
DEFINIÇÃO:
➔ INCAPACIDADE DO SISTEMA RESPIRATORIO EM REALIZAR FUNÇÃO DE TROCA GASOSA (ELIMINAR CO2/CAPTAR O2)
➔ PAO2 <60 MMHG E/OU PACO2>50MMHG COM EXCEÇAO DOS PACIENTES QUE RETEM CRONICAMENTE O GÁS CARBONICO.
ETIOLOGIA:
➔ IR TIPO I OU HIPOXEMICA OU PAO2 <60MMHG OU ALVEOLOCAPILAR:
- INFECÇÕES PULMONARES
- EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÊNICO E NÃO CARDIOGENICO
- LESAO PULMONAR/ SDRA
- EMBOLIA PULMONAR
- TRAUMA
- ATELECTASIA
- DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL
- HEMOPTISE
- CANCER DE PULMÃO
➔ IR TIPO II OU HIPERCAPNICA OU PACO2>50 MMHG
- OBSTRUÇAO DE VAS
- DPOC/ASMA
- MEDICAMENTOS DEPRESSORES DO SNC (OPIOIDES, BARBITURICO E BZD)
- DOENÇAS NEUROMUSCULARES (GUILLAIN-BARRE; MIASTENIA GRAVIS; POLIMIOSITE) - LESÃO DA ORIGEM MEDULAR DO N. FRENICO
- DISTÚRBIOS METABÓLICOS (HIPOGLICEMIA, HIPERCALCEMIA, DISNATREMIAS)
- PERDA DO DRIVE RESPIRATÓRIO BULBAR
- FADIGA MUSCULAR E PCR
- ESCLERODEMIRA FORMA CUTANEA DIFUSA
- SINDROME DA HIPOVENTILAÇÃO DA OBESIDADE
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I:
➔ OCORRE PRINCIPALMENTE POR UM DISTÚRBIO V/Q QUANDO EXISTEM ALVEOLOS NÃO OU MAL VENTILADOS (SHUNT /EFEITO SHUNT) OU NÃO PERFUNDIDOS
(ESPAÇO MORTO/EFEITO ESPAÇO MORTO). O SHUNT VERDADEIRO NÃO RESPONDE A OXIGENIO SUPLEMENAR.
➔ COMO AVALIAR A HIPOXEMIA?
- COMPARANDO PAO2 DA GASOMETRIA ARTERIAL COM A PA02 IDEAL.
PAO2= 100 -0,3 X IDADE (ANOS) OU PAO2= 96,2- (0,4XIDADE)
- INDICE DE OXIGENAÇAO OU RELAÇÃO PAO2/FIO2:
• REDUZIDA: <300
• GRAVE: <200
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO II:
➔ OCORRE POR INSUFICIENCIA VENTILATÓRIA QUANDO A RENOVACAO DO AR ALVEOLAR SE TORNA REDUZIDA LEVANDO A HIPERCAPNIA (RETENÇÃO DE CO2) E
ACIDOSE RESPIRATORIA. O PREJUIZO NA RENOVAÇAO DO AR TAMBEM ACARRETA HIPOXEMIA.
DIFERENCIANDO IRPA1 X IRPA2:
➔ GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE O2:
- G(A-a)O2= 150- (PACO2 X1,25) – PA02
• TIPO I: >10-15 MMHG
• TIPO 2: <10 MMHG
TRATAMENTO:
➔ CORREÇAO DO DISTURBIO DE BASE E SUPORTE RESPIRATORIO COM OFERTA DE O2 POR CATETER NASAL (BAIXOS FLUXOS), MÁSCARA FACIAL (PODE SER
CONECTADA A VALVULAS DE VENTURI OU RESERVATORIOS DE O2), VNI E VENTILACAO INVASIVA.
➔ ATENÇAO!!! NA IRPA2 A OFERTA DE O2 SUPLEMENTAR PODE CORRIGIR A HIPOXEMIA E DIMINUIR O ESTIMULO RESPIRATORIO BULBAR AGRAVANDO A
HIPOVENTILAÇÃO E A HIPERCAPNIA PODENDO LEVAR À CARBONARCOSE
➔ CATETER NASAL ↑3% A CADAL/MIN, EX.: 5L/MIN: 21% +15%(3X5)=36%
JB
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA

CONCEITO:
➔ INTERFACE EXTERNA (MASCARA FACIAL TOTAL, NASAL, ORONASAL OU CAPACETE) ACOPLADO A UM VENTILADOR OU GERADOR DE FLUXO (DE PAREDE).
CONTRA-INDICAÇÕES A VNI:
➔ ABSOLUTAS:
- NECESSIDADE DE INTUBAÇÃO DE EMERGENCIA
- PARADA CARDÍACA OU RESPIRATÓRIA
➔ RELATIVAS:
- INCAPACIDADE DE COOPERAR, PROTEGER VIAS AÉREAS OU SECREÇÕES ABUDANTES
- REBAIXAMENTO NÍVEL CONSCIENCIA (EXCETO ACIDOSE HIPERCAPNICA EM DPOC)
- FALENCIAS ORGANICAS NÃO RESPIRATORIAS (ENCEFALOPATIAS, ARRITMIAS MALIGNAS OU HEMORRAGIAS DIGESTIVAS GRAVES COM INSTABILIDADE
HEMODINAMICA.
- CIRURGIA NASAL OU NEUROLÓGICA
- TRAUMA OU DEFORMIDADE FACIAL
- ALTO RISCO DE ASPIRAÇÃO
- OBSTRUÇAO DE VAS
- ANASTOMOSE DE ESOFAGO RECENTE
INDICAÇÕES:
➔ EXACERBAÇOES AGUDAS DE DPOC, EDEMA AGUDO PULMONAR; SDRA (FORMA LEVE), PÓS EXTUBAÇÃO E SINDROME DA HIPOVENTILAÇÃO DA OBESIDADE
➔ OUTRAS: INSUFICIENCIAS RESPIRATORIA HIPOXEMICA EM IMUNOSSUPRIMIDOS, PAC GRAVE, EXACERBACAO DA ASMA, DOENÇAS NEUROMUSCULARES, PÓS
OPERATORIOS E PERIBRONCOSCOPIA.
MODOS:
CPAP BIPAP
DESCRIÇÃO PRESSAO CONSTANTE NAS VIAS AÉREAS 2 NÍVEIS DE PRESSAO (IPAP=SUPORTE INSPIRATÓRIO E EPAP= PRESSAO EXPIRATORIA
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA POSITIVA)
CICLAGEM A FLUXO
RECOMENDAÇÕES EAP CARDIOGENICO HIPERCAPNIAS AGUDAS
PO CX ABDOMINAL DESCANSO M. RESPIRATORIA
APNEIA SONO LEVE/MODERADA EAP CARDIOGENICO
INFECÇOES DE IMUNOSSUPRIMIDOS
PREDITORES PARA FALHA DE VNI:
➔ APACHE II>29
➔ GLASGOW<11
➔ FR>30
➔ PH<7,25
➔ INDICE TOBIN (FR/VC)>105
JB
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
7PS:
➔ PREPARAÇÃO:
- SEPARAR E TESTAR EQUIPAMENTOS E ACESSÓRIOS:ASPIRADOR, BOLSA VÁLVULA MÁSCARA PRONTO E LIGADO AO O2, VENTILADOR, LARINGOSCÓPIO, TUBO
OROTRAQUEAL, COXIM SUBOCCIPITAL, MATERIAL/DROGAS PARA MANUSEIO DE CHOQUE/ARRITMIA/PCR E DROGAS PARA IOT.
➔ PRÉ OXIGENAÇÃO:
- OFERTAR O2 A 100% AO PACIENTE SEM REALIZAR A VENTILAÇÃO COM O OBJETIVO DE ESTABELECER UMA RESERVA DE OXIGENIO:
➔ PRÉ TRATAMENTO:
- OBJETIVO: PARA DIMINUIR OS EFEITOS INDESEJAVEIS DA LARINGOSCOPIA (COMO REFLEXO VAGAL, LARINGOESPAMOS), PODE-SE USAR LIDOCAINA OU
FENTANIL:
INDICAÇÃO DROGA
ASMA (BRONCOESPASMO) LIDOCAÍNA
BRAIN (HIPERTENSÃO INTRACRANIANA) LIDOCANA OU FENTANIL
CARDIOVASCULAR (SCA, DISSECÇÃO DE AORTA) FENTANIL
FENTANIL LIDOCAÍNA
DOSE 3MCG/KG (PESO MAGRO) DOSE 1,5 MG/KG (PESO IDEAL)
INFUSÃO 30-60 SEGUNDOS INFUSÃO 1-2MIN
INÍCIO 1-2 MINUTOS INÍCIO 45-60 SEGUNDOS
DURAÇÃO 20-60 SEGUNDOS DURAÇÃO 10-20 MINUTOS
COMO PRESCREVER?
FENTANIL 0,1 MG/2ML- EV (MEDICAMENTO DE RISCO) 1 AMPOLA EV AGORA. DOSE 3 MCG/KG
➔ PARALISIA COM INDUÇÃO:

- ADMINISTRAR UMA DROGA HIPNÓTICA E EM SEGUIDA UM BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR EM BOLUS E DE FORMA RÁPIDA.
- DROGAS INDUTORAS:
ETOMIDATO QUETAMINA PROPOFOL MIDAZOLAM
• SEDATIVO HIPNOTICO • ANESTÉSICO DISSOCIATIVO • DEPRIME SCV • DEPRIME SCV

• NÃO ANALGÉSICO • EFEITO BRONCODILATADOR • AÇÃO BRONCODILATADORA, • PODE SER ÚTIL EM PACIENTE
• SEM IMPACTO POR ISSO DROGA DE ESCOLHA ANTIEMETICA, EM ESTADO DE MAL
HEMODINAMICO = MAIORIA EM BRONCOESPASMO GRAVE ANTICONVULSIVANTE EPILEPTICO
DOS CENÁRIOS PODE USAR • EFEITO CATECOLAMINÉRFICO, • UTIL EM BRONCOESPAMOS HEMODINAMICAMENTE
• DOSE EXCESSIVA E CONTINUA = AUMENTA PA E FC = ESCOLHA ESTAVEIS, HIC, CRISE E ESTADO ESTÁVEL
INSUFICIENCIA ADRENAL PARA HIPOVOLEMICO, DE MAL EPILPETICO
HIPOTENSO, INSTAVEL
INCLUINDO PACIENTE SEPTICO
• CONTRAINDICADO SCA,
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
ETOMIDATO QUETAMINA PROPOFOL MIDAZOLAM
• 0,3MG/KG (P MAGRO) • 1,5MG/KG (P IDEAL) • 1,5MG/KG (P MAGRO) • 0,2-0,3MG/KG (P IDEAL)

• AÇÃO EM 15-30S • AÇÃO EM 30-45S • AÇÃO EM 15-45S • AÇÃO EM 30-60S
• DURAÇÃO 3-12M • DURAÇÃO 10-20M • DURAÇÃO 3-10M • DURAÇÃO 15-30M
• PESO IDEAL HOMEM: ALTURA CM -100

• PESO IDEAL MULHER: ALTURA CM - 105
• PESO MAGRO: PESO IDEAL + 30% DO EXCESSO DE PESO (PESO TOTAL- PESO IDEAL)
COMO PRESCREVER?
ETOMIDATO 2MG/ML-10ML- EV AGORA. DOSE: 0,3 MG/KG (P MAGRO)
- BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES:
• SUCCINILCOLINA: RISCO DE HIPERCALEMIA. DOSE> 1,5 MG/KG P TOTAL.
• ROCURÔNIO: USAR SE CI À SUCCINILCOLINA OU NO PACIENTE COM RISCO DE EVOLUIR COM HIPERK. DOSE: 1 MG/KG P IDEAL.
JB
COMO PRESCREVER?
SUCCINILCOLIN 100MG-EV 1 FRASCO AMPOLA EV AGORA
➔ POSICIONAMENTO
➔ PLACEMENT (COLOCAR O TUBO E CONFIMAR)
➔ PÓS INTUBAÇÃO
TABELAS:
DROGA AMPOLA PADRÃO CONCENTRAÇÃO DOSE EV VOLUME PELO PESO
LIDOCAINA 2% 20ML, SEM VASOCONSTRICTOR 20MG/ML 1,5MG/KG 0,075 ML/KG
FENTANIL 10 ML 50MCG/ML 3MCG/KG 0,06 ML/KG

ETOMIDATO 10 ML 2MG/ML 0,3MG/KG 0,15 ML/KG
QUETAMINA 10 ML 50MG/ML 1,5MG/KG 0,03 ML/KG
PROPOFOL 20 ML 10MG/ML 1,5MG/KG 0,15 ML/KG
MIDAZOLAM 10 ML 5MG/ML 0,3MG/KG 0,06 ML/KG
SUCCINILCOLINA 10ML DILUIR 100MG (1 AMPOLA) EM 10MG/ML 1,5MG/KG 0,15 ML/KG
10ML DE AD
ROCURÔNIO 5 ML 10MG/ML 1MG/KG 0,1 ML/KG
DROGA AMPOLA PADRÃO 50KG 60KG 70KG 80KH 90KG 100KG

LIDOCAINA 2% 3,7ML 4,5 ML 5,2 ML 6 ML 6,7 ML 7,5 ML
FENTANIL 3 ML 3,6 ML 4,2 ML 4,8 ML 5,4 ML 6 ML
ETOMIDATO 7,5 ML 9 ML 10,5 ML 12 ML 13,5 ML 15 ML

QUETAMINA 1,5 ML 1,8 ML 2,1 ML 2,4 ML 2,7 ML 3 ML
PROPOFOL 7,5 ML 9 ML 10,5 ML 12 ML 13,5 ML 15 ML
MIDAZOLAM 3 ML 3,6 ML 4,2 ML 4,8 ML 5,4 ML 6 ML
SUCCINILCOLINA 7,5 ML 9 ML 10,5 ML 12 ML 13,5 ML 15 ML
ROCURÔNIO 5 ML 6 ML 7 ML 8 ML 9 ML 10 ML
RESUMINDO SITUAÇÕES ESPECIAIS:
SITUAÇÕES MEDICAÇÕES
BRONCOESPASMO GRAVE PRÉ DROGA: LIDOCAÍNA
INDUÇÃO:
- PRIMEIRA OPÇÃO: QUETAMINA
- OUTRAS: PROPOFOL, ETOMIDATO
BLOQUEADOR: SUCCINILCOLINA OU ROCURÔNIO
SCA, EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA, DISSECÇÃO PRÉ DROGA: FENTANIL
INDUÇÃO:
- PRIMEIRA OPÇÃO: ETOMIDATO
- OUTRAS: PROPOFOL OU MIDAZOLAM
- EVITAR: QUETAMINA
AVCH OU HIC PRÉ DROGA: LIDOCAÍNA OU FENTANIL
INDUÇÃO:
- PRIMEIRA OPÇÃO: ETOMIDATO
- OUTRAS: QUETAMINA SE HIPOTENSÃO
- EVITE PROPOFOL OU MIDAZOLAM
ESTADO DE MAL PRÉ DROGA: NÃO SE FAZ
INDUÇÃO:
- PRIMEIRA OPÇÃO: PROPOFOL OU MIDAZOLAM SE ESTAVEL HEMODINAMICAMENTE.
- ETOMIDATO
- SE HIPOTENSO OU CHOQUE: QUETAMINA OU ETOMIDATO
HIPOTENSO OU HIPOVOLEMICO PRÉ DROGA: NENHUMA
INDUÇÃO:
- PRIMEIRA OPÇÃO: ½ DA DOSE DA QUETAMINA OU ETOMIDATO
- SE CHOQUE PAS <70MMHG:1/3 DA DOSE DA QUETAMINA OU ETOMIDATO
JB
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

INDICAÇÕES:
➔ ANORMALIDADES DA OXIGENAÇÃO COMO HIPOXEMIA REFRATÁRIA À OXIGENIOTERAPIA, NECESSIDADE DE PEEP E SINAIS DE GRAVE ESFORÇO VENTILATÓRIO.
➔ ALTERAÇÃO GRAVE DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA (AGITAÇÃO OU SONOLÊNCIA).
➔ INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA ASSOCIADA A INSTABILIDADE HEMODINÂMICA.
➔ OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES.
➔ NECESSIDADE DE SEDAÇÃO E/OU BLOQUEIO NEUROMUSCULAR.
➔ ALTERAÇÕES NO CENTRO RESPIRATÓRIO E SNC SECUNDÁRIAS A TRAUMA CRANIANO GRAVE, ACIDENTE VASCULAR VERTEBRAL EXTENSO, INTOXICAÇÃO EXÓ-
GENA E ABUSO DE DROGAS.
➔ NECESSIDADE DE HIPERVENTILAÇÃO.
➔ RESSUSCITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA PROLONGADA.
FASES DO CICLO VENTILATÓRIO
➔ 1. INSPIRATÓRIA: DA INSUFLAÇÃO PULMONAR ATÉ O FECHAMENTO DA VALVULA INSPIRATORIA DO CIRCUITO.
➔ 2. CICLAGEM: TRANSIÇÃO DA INSPIRAÇÃO PARA EXPIRAÇÃO. OCORRE QUANDO SE ATINGE UM DETERMINADO TEMPO, VOLUME, PRESSAO OU FLUXO.
➔ 3. EXPIRATÓRIA: DO FECHAMENTO DA VÁLVULA INSPIRATÓRIA E ABERTURA DA VÁLVULA EXPIRATÓRIA ATÉ QUE A PRESSAO SE EQUILIBRE COM A PRESSAO
EXPIRATORIA FINAL DETERMINADA.
➔ 4. DISPARO: TÉRMINO DA EXPIRAÇÃO E ABERTURA DA VÁLVULA INSPIRATÓRIA REINICIANDO O CICLO. PODE SER DETERMINADO POR TEMPO, PRESSAO, FLUXO
OU ATUALMENTE PELO ESTÍMULO NEURAL (NAVA)
MODOS VENTILATÓRIOS
➔ VENTILAÇÃO MANDATÓRIA CONTÍNUA
- NO MODO CONTROLADO (VENTILADOR DISPARA TODOS OS CICLOS) E ASSISTO CONTROLADO (TANTO O VENTILADOR QUANTO O PACIENTE PODEM DISPARAR
UM CICLO). *CONTROLADO OCORRE QUANDO O VENTILADOR DISPARA TODOS OS CICLOS. LOGO, PRESUME-SE QUE O PACIENTE SE ENCONTRE EM NIVEIS
MAXIMOS DE SEDAÇÃO. JÁ O A/C É AQUELE EM QUE TANTO O VENTILADOR QUANTO PACIENTE PODEM DISPARAR UM CICLO. NO ENTANTO, QUANDO O
PACIENTE DISPARAR ELE NÃO O FAZ SOZINHO. O VENTILADOR ASSISTE OFERTANDO OS VALORES PRÉ ESTABELECIDOS. PRESUME-SE QUE OS NIVEIS DE SEDAÇÃO
NÃO SEJAM MAXIMOS. O DISPARO OCORRE QUANDO O PACIENTE “PUXA” OU SEJA QUNADO GERA UMA PRESSAO NEGATIVA. TEM-SE UMA FR MINIMA, POIS
PACIENTE PODE TER APNEUA DAI O VENTILADOR DISPARA.
• VCV: VENTILACAO COM VOLUME CONTROLADO
o CICLAGEM: VOLUME (EM MÉDIA 6-8ML/KG)
o LIMITE: FLUXO
o BOM PARA PACIENTES SEDADOS EM QUE SE QUER GARANTIR A ENTREGA DE UM VOLUME CORRENTE PRE DETERMINADO
o A PRESSAO NAS VIAS AÉREAS É VARIAVEL E CONSEQUENTE A MECANICA VENTILATORIA DO PACIENTE. RISCO DE BAROTRAUMA.
o ESSE É O MODO QUE UTILIZAMOS NAS MEDIDAS DE MONITORIZAÇÃO RESPIRATORIA PARA AVALIAÇAO DA P DE PICO E P DE PLATO
VISANDO CALCULAR A COMPLASCENCIA E RESISTENCIA DO SISTEMA RESPIRATORIO SOB FLUXO INSPIRATORIO CONSTANTE E
QUADRADO.
• PCV: VENTILACAO COM PRESSÃO CONTROLADA

o CICLAGEM: TEMPO
o LIMITE: PRESSÃO
o UMA VANTAGEM EM RELAÇÃO AO VCV SERIA FLUXO LIVRE ( NA VCV O FLUXO ERA LIMITADO E ISSO PODE TRADUZIR ALGUM
DESCONFORTO); EM CONTRAPARTIDA NÃO É CAPAZ DE GARANTIR O VOLUME CORRENTE (ELE SE TORNA UMA CONSEQUENCIA E NÃO
UM PARAMETRO DIRETAMENTE AJUSTADO).
➔ VENTILACAO MANDATORIA INTERMITENTE:

- É QUANDO O VENTILADOR OFERECE CICLOS MANDATÓRIOS A UMA F PRE DETERMINADA POREM PERMITE QUE CICLOS ESPONTANEOS (DISPARADOS E
CICLADOS PELO PACIENTE) OCORRAM ENTRE ELES.
• SIMV (VENTILACAO MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA): O DISPARO DOS CICLOS MANDATÓRIOS OCORRE EM SINCRONIA COM O
REALIZADO PELO PACIENTE.
o A CICLAGEM PODE SER FEITA PCV OU VCV
o ERA USADA PARA DESMAME MAS CAIU EM DESUSO
o USADO PARA PACIENTE PEDIATRICO
➔ VENTILACAO ESPONTANEA CONTINUA:
- É QUANDO TODOS CICLOS RESPIRATORIOS SÃO DISPARADOS E CONTROLADOS PELO PACIENTE
- PSV (VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA COM PRESSAO DE SUPORTE)
JB
• CICLAGEM: FLUXO
• LIMITE: PRESSÃO
• BOM METODO PARA DESMAME
• A PRESSAO DE SUPORTE FORNECIDA PELO SISTEMA É RETIRADA QUANDO O PACIENTE DIMINUI FLUXO INSPIRATORIO A UM VALOR PRE
DETERMINADO EM RELACAO AO MAIOR VALOR ATINGIDIO (GERALMENTE 25% DO PICO DE FLUXO EMBORA OS VENTILADORES MAIS MODERNOS
POSSA SER ENTRE 5-80%). SE O PACIENTE PARAR DE RESPIRAR O SISTEMA É CAPAZ DE DETECTAR E ALEM DE SOAR O ALARME UTILIZA PARAMETROS
PREDEFINIDOS DE RESERVA (BACK UP DE APNEIA).
REGULAÇÃO INICIAL DO VENTILADOR:

➔ MODO CONTROLADO OU ASSISTOCONTROLADO (VCV OU PCV)
➔ FIO2 100% (REDUZINDO PARA MANTER SATO2 ENTRE 93%-97%)
➔ PEEP 5CMH20 ELEVANDO-SE CONFORME A NECESSIDADE. EX SDRA. A PEEP FISIOLOGICA VARIA DE 3-5 CMH20 QUE É DADA PELO FECHAMENTO DA GLOTE.
➔ FR 12-16 IRPM, AJUSTAR PELA SEDE DE AR DO PACIENTE ATENTANDO PARA RELAÇÃO I:E NORMAL 1:2
➔ SENSIBIIDADE -1CMH20 (DISPARO POR P) OU 1-3L/MIN SE DISPARO POR FLUXO.
➔ VCV: VOLUME CORRENTE 6-8ML/KG SENDO MELHOR MAIS PROXIMO DE 6ML/KG. FLUXO V’ 30-60L/MIN
➔ PCV: PRESSAO DE INSUFLAÇÃO OU PRESSAO INSPIRATORIA 12-20CMH20. AJUSTAR PARA GARANTIR O VOLUME CORRENTE, AO MESMO TEMPO EM QUE NÃO
ULTRAPASSA A P DE PICO DE 40CMH20 E A P DE PLATÔ DE 30-35CMH20. T INSPIRATORIO 0,8-1,2S.
➔ SIMV: UTILIZAR PARAMETROS DO PCV OU VCV
➔ PSV: PRESSAO DE SUPORTE 16-20CMH20. NO BACK UP UTILIZAR TEMPO DE APNEIA QUE NÃO ULTRAPASSE DE 20 SEGUNDOS. REDUZIR PRESSAO DE SUPORTE
ATE UM VALOR CUJA FUNÇÃO É APENAS VENCER A RESISTENTENCIA DO CIRCUITO (7-8CMH20)
➔ P PREDITO:
- HOMENS: 50 + 0,91 X (ALTURA EM CM – 152,4)
- MULHERES: 45,5 + 0,91 X (ALTURA EM CM – 152,4)
➔ VOLUME MINUTO= VC X FR
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE EM SUPORTE VENTILATÓRIO

➔ MONITORIZAR A TROCA GASOSA: GASOMETRIA ARTERIAL, OXIMETRIA DE PULSO, CAPNOGRAFIA.
- CAPNOGRAFIA
➔ MONITORIZAR A MECÂNICA VENTILATÓRIA:
- 3 CURVAS BÁSICAS QUE DEVEM SER ESTUDADAS EM RELAÇÃO AO TEMPO: PRESSÃO, FLUXO E VOLUME
• CURVA DE FLUXO:
o FORMAS:
▪ QUADRADA
▪ DESCENDENTE QUADRADA
▪ ASCENDENTE
▪ SINUSOIDE
o CURVA: FLUXO TEM QUE CHEGAR AO 0, SE NÃO AUTOPEEP!
• CURVA DE PRESSÃO
• CURVA DE VOLUME
- COLOCAR UM MODO VCV E FLUXO TIPO QUADRADO E EM L/S PARA AVALIAR A P DE PICO E DE PLATO. A P DE PLATO É AVALIADA A PARTIR DE UMA PAUSA
INSPIRATORIA DE 2 SEGUNDOS QUANDO HÁ UMA ACOMODACAO DO AR NA VIA AEREA. COLOCAR EM VCV E FLUXO QUADRADO.
- A PARTIR DA P DE PICO, CALCULAR RVA E COMPLASCENCIA (CST)
• RVA= P PICO – P PLATO/ FLUXO (L/S) -> NORMAL 4-6
• CST= VC/ (P PLATO – P PEEP) -> NORMAL 50-80 ML/CMH20
- AVALIAR A PRESENÇA DE AUTO PEEP OU PEEP INTRINSECA: CURVA DE FLUXO NÃO ZERA NA EXPIRAÇÃO POR APRISIONAMENTO DE AR NO INTERIOR DOS
ALVEOLOS QUANDO NÃO HÁ TEMPO SUFICIENTE PARA SAIDA DE AR. PARA SUA MEDIDA, A MANOBRA É A PAUSA EXPIRATORIA DE 2 SEGUNDOS.
DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
➔ DEFINIÇÃO: É A TRANSIÇÃO ABRUPTA OU GRADUAL DA VENTILAÇÃO ARTIFICIAL PARA ESPONTÂNEA APÓS UM PERIODO DE 24H DE VMI
➔ INDICAÇÕES DEVE PREENCHER 3 CRITÉRIOS:
- CONDIÇÃO CLÍNICA ADEQUADA: ESTABILIDADE HEMODINÂMICA, BOM NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, MELHORA DA CAUSA BASE DO DISTURBIO RESPIRATORIO
JB
- CAPACIDADE DE OXIGENAÇÃO: PAO2 >=60MMHG COM FIO2 <=0,40 E PEEP <=5-8CMH20.

- CAPACIDADE DE VENTILAÇÃO: CAPACIDADE DE INICIAR OS ESFORÇOS INSPIRATÓRIOS
PROTOCOLO HOSPITAL DE BASE
➔ TECNICA: TRE EM QUE O PACIENTE INSPIRA PELO TOT COM PEÇA T OU UM MINIMO DE SUPORTE VENTILATORIO (PSV COM PS 7-8CMH20). O TESTE PODE
VARIAR DE 30MIN (+ HABITUAL) A 2H DE DURAÇÃO (PACIENTE COM FALHAS PREVIAS). SÃO PARAMETROS PARA INTERROMPER O TESTE FR >35 IRPM, SAT <90,
FC >140, PAS >180, PAD <90, AGITAÇÃO, SUDORESE OU ALTERAÇÃO NIVEL DE CONSCIENCIA.
➔ TRAQUEOSTOMIA:
- EM PACIENTES CRÍTICOS COSTUMA SER INDICADA A PARTIR DE 14 DIAS.
- PODE SER REALIZADA PRECOCEMENTE EM ATE 7 DIAS NOS PACIENTES COM TCE ALTO (ACIMA DE C5) E QUANDO HÁ PREVISAO DE IOT PROLONGADA
- NÃO DIMINUI MORTALIDADE, NECESSIDADE DE SEDAÇÃO E DESMAME
VENTILAÇÃO MECANICA NA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA (DPOC E ASMA)
➔ VENTILAÇAO VCV OU PC; BAIXO VOLUME CORRENTE <6ML/KG, BAIXA FR (8-12), BAIXO T INSPIRATORIO E PROLONGAR A EXPIRACAO (RELACAO I:E 1:4-1:8),
PEEP (85% DO AUTOPEEP). TOLERA-SE HIPERCAPNIA ATE VALORES DE PH 7,2-74 (CONTROLAR PELO PH E NÃO PELA PCO2). MANTER P PICO <45-50 E P PLATO
<30-35.
AUTOPEEP:
➔ FENOMEMO SEMPRE PREJUDICIAL, RESULTANTE DE UM CURTO ESPAÇO DE TEMPO PARA O ESVAZIAMENTO ALVEOLAR NO FINAL
JB
SDRA (SARA)
DEFINIÇÃO:
➔ EDEMA PULMONAR INFLAMATÓRIO (MEDIADO POR CITOCINAS COMO TNF ALFA, IL-1, IL-6 E IL-8) QUE SE CARACTERIZA POR HIPOXEMIA GRAVE E INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
DIAGNÓSTICO:
➔ TODOS OS CRITERIOS DEVEM ESTAR PRESENTES:
- TEMPO DE APARECIMENTO: SINTOMAS RESPIRATORIOS INICIARAM DENTRO DE 1 SEMANA APÓS EXPOSIÇAO A FATOR DE RISCO RECONHECIDO OU
APARECIMENTO/PIORA DE SINTOMAS RESPIRATORIOS NA ULTIMA SEMANA.
- RADIOLOGIA: OPACIDADES BILATERAIS NÃO COMPLETAMENTE EXPLICADAS POR DERRAMES, ATELECTASIAS LOBARES/PULMONARES OU NODULOS. OS
ACHADOS PODEM SER DEMONSTRADOS POR RX OU TC.
- ORIGEM DO EDEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NÃO COMPLETAMENTE EXPLICADA POR IC OU HIPERVOLEMIA, A PARTIR DA AVALIAÇÃO CLÍNICA.
- OXIGENAÇÃO: CONSIDERANDO PEEP OU CPAP ≥5 CMH20 CLASSIFICAMOS: PAO2/FIO2:
• LEVE: 201-300 MMHG
• MODERADA: 101-200 MMHG
• GRAVE: ≤100MMHG
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
➔ VENTILAÇÃO PROTETORA:
- VOLUME CORRENTE BAIXO (< 6 ML/KG DE PESO PREDITO)
- PRESSAO DE PLATO ≤30 CMH20 E A DE DISTENSAO ALVEOLAR (P PLATO – PEEP) ABAIXO DE 15CMH20.
- PEEP AJUSTADA BUSCANDO ↓ FIO2 PARA MENOR VALOR POSSÍVEL.
➔ OUTRAS MEDIDAS INCLUEM:
- POSIÇÃO DE DECUBITO PRONA (DECUBITO VENTRAL)
- USO DE BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
- MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR
- OXIDO NITRICO INALATORIO
- ECMO
JB
CHOQUE E MONITORIZAÇÃO HEMODINAMICA

O QUE É O CHOQUE?
➔ BAIXA PERFUSÃO TECIDUAL
➔ P=DC X RVS
CLASSIFICAÇÃO:
HIPODINÂMICO ↓DC ↑RVS HIPERDINAMICO ↑DC ↓RVS
➔ HIPOVOLEMICO (HEMORRAGIA E DIARREIA) ➔ DISTRIBUTIVO:
➔ CARDIOGENICO (IAM/MIOCARDITE) - SEPSE
➔ OBSTRUTIVO (TEP/TAMPONAMENTO) - ANAFILATICO
- NEUROGENICO
- ENDOCRINOLOGICO
- TÓXICO
MONITORIZAÇAO HEMODINAMICA:
➔ PAM INVASIVA
➔ PVC (5 MMHG)
➔ PRESSAO CAPILAR PULMONAR (PCP) OU PRESSAO DE OCLUSÃO DA ARTERIA PULMONAR (POAP): REFLETE A PRESSAO DO ATRIO ESQUERDO PERMITINDO A
VERIFICACAO DO COMPONENTE CARDIOGENICO DO CHOQUE (12 MMHG)
➔ DC E IC: DC= 5L/MIN E IC= 3-4 L/MIN/M²
➔ SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL (SVcO2): É A MEDIDA DA SATURAÇÃO DO SANGUE OBTIDO DE UM CATETER VENOSO CENTRAL. SVcO2≥70%
➔ SATUAÇÃO VENOSA MISTA (SVO2): É A MEDIDA DA SATURAÇÃO DO SANGUE OBTIDO DE UM CATETER DE A. PULMONAR. SVO2 ≥65%
PERFIS HEMODINAMICOS DO CHOQUE:
CHOQUE DC RVS PVC PCP (POAP)
HIPOVOLEMICO ↓ ↑ ↓ ↓
CARDIOGENICO ↓ ↑ ↑ ↑
IAM VD: NORMAL OU ↓
OBSTRUTIVO ↓ ↑ ↑ TAMPONAMENTO: ↑
TEP: NORMAL OU ↓
DISTRIBUTIVO ↑ ↓ ↓ ↓
TRATAMENTO:
➔ RESSUSCITAÇÃO VOLEMICA... CRISTALOIDE (SF0,9%/RL) 30ML/KG
- FLUIDORRESPONSIVIDADE:
• ELEVAÇÃO PASSIVA DAS PERNAS: ELEVA-SE AS PERNAS A 45º DURANTE 1 MIN →↑RETORNO VENOSO +- 300ML→ ↑≥10% NO DC É UM BOM
PREDITOR DE RESPOSTA AO VOLUME.
• EM PACIENTES SOB VENTILAÇÃO MECANICA:
o VARIAÇÃO DA PRESSAO DE PULSO (VPP) OU DELTAPP: É A DIFERENÇA ENTRE A PRESSÃO SISTOLICA E A PRESSÃO DIASTOLICA E SOFRE
VARIAÇÃO COM O DC. QUANTO MAIOR O DC MAIOR A DELTAPP. QUANDO DELTA PP≥13% MAIOR A PROBABILIDADE DE RESPONDER
A EXPANSAO VOLEMICA.
o VARIAÇÃO DO VOLUME SISTOLICO (VVS): QUANDO VVS ≥13% MAIOR PROBABILIDADE DE RESPONDER A EXPANSAO VOLEMICA.
o VARIAÇÃO DO CALIBRE DA VEIA CAVA INFERIOR: VARIAÇÃO 12-18% MAIOR PROBABILIDADE DE RESPONDER A EXPANSAO VOLEMICA.
➔ TONUS ARTERIOLAR: ... VASOPRESSORES (NORADRENALINA OU DOPAMINA >10 MCG/KG/MIN- EFEITO ALFA ADRENERGICO OU VASOPRESSINA)
COMO PRESCREVER?
OU
DOPAMINA (50MG/10ML) 2 AMPOLAS (20 ML) EV EM BOMBA DE SERINGA

OU
VASOPRESSINA (20U/1ML) 1 AMPOLA (1ML) +SF 0,9% 200ML EV EM BIC. DOSES: 0,01-0,04 UI/MIN OU 0,6-2,4 UI/H.
➔ MELHORAR BOMBA: ... INOTROPICOS (DOBUTAMINA OU DOPAMINA 3-10 MCG/KG/MIN). LEVOSIMENDAN E MILRINONA EM BETA-BLOQUEADOS
COMO PRESCREVER?
JB
OU
DOPAMINA (50MG/10ML) 2 AMPOLAS (20 ML) EV EM BOMBA DE SERINGA

OU
➔ REFRATÁRIOS... DEPENDE DA CAUSA.

CHOQUE CARDIOGÊNICO REFRATÁRIO:
➔ BALAO INTRA AORTICO (BIA):
- COMO FUNCIONA? É INSERIDO PELA ARTÉRIA FEMORAL E POSICIONADO NA AORTA TORACICA DESCENDENTE NA DIÁSTOLE, O BALÃO É INSUFLADO, ↑
PRESSÃO DIASTÓLICA, ↑PERFUSÃO CORONARIANA →MELHORA FUNÇÃO CONTRATIL DO MIOCARDIO. NA SISTOLE, O BALAO ESVAZIA SUBITAMENTE, ↓P INTRA
AORTICA O QUE TORNA A PÓS CARGA MENOR.
- CONTRA-INDICAÇÕES: DOENÇA VASCULAR PERIFERICA, INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE, DISSECÇÃO AORTICA.
➔ DISPOSITIVOS CIRCULATORIOS PERCUTANEO:
- IMPELLA
- TANDEM HEART
➔ OXIGENAÇÃO POR MEMBRANA EXTRACORPOREA (ECMO)
CHOQUE ANAFILÁTICO:
➔ REMOÇÃO DO ALERGENO
➔ ADRENALINA IM
➔ POSIÇÃO SUPINA COM PERNAS ELEVADAS
➔ SUPLEMENTAÇÃO O2 MASCARA 6-10L/MIN COM OBJETIVO SATO2 94-96%
➔ REPOSIÇÃO VOLEMICA 1-2L SF0,9% NA 1ªHORA
JB
SEPSE
PROTOCOLO DE SEPSE DO HOSPITAL DE BASE

JB
JB
SEPSE
➔ DISFUNÇÃO ORGÂNICA POTENCIALMENTE FATAL CAUSADA POR RESPOSTA IMUNE DESREGULADA A DETERMINADA INFECÇÃO.
➔ ESCORE SOFA ≥2:
SISTEMA 0 1 2 3 4
RESPIRAÇÃO ≥400 <400 <300 <200 <100
PAO2/FIO2
COAGULAÇÃO ≥150 <150 <100 <50 <20
PLAQUETAS
FÍGADO <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 ≥12
BILIRRUBINAS
CARDIOVASCULAR PAM≥70 PAM<70 DOPA<5 DOPA 5,1-15 DOPA>15
DOBUTA EPINEFRINA≤0,1 EPINEFRINA>0,1
NORA≤0,1 NORA>0,1
SNC 15 13-14 10-12 6-9 <6
RENAL <1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5
CREATININA/DU
SIRS:
➔ T>38ºC OU <36ºC
➔ FC>90 BPM
➔ FR>20IRPM OU PACO2 <32 MMHG
➔ LEUCOGRAMA >12 000 CELS/MM³, <4000 CELS/MM³ OU>10% CELULAS IMATURAS (BASTOES)
QSOFA:
➔ FR≥22
➔ PAS<100
➔ GLASGOW<15
CHOQUE SÉPTICO:
➔ NECESSIDADE DE VASOPRESSOR PARA MANTER PAM ≥ 65 +LACTATO >2MMOL/L
TRATAMENTO:
COMO PRESCREVER?
JB
➔ PACOTE DE 1 HORA:
- 1) MEÇA O NÍVEL DE LACTATO. MEÇA NOVAMENTE SE O VALOR INICIAL FOR ELEVADO (>2MMOL/L)
- 2) COLETE 2 HEMOCULTURAS ANTES DE ADMINISTRAS ANTIBIÓTICO
- 3) ADMINISTRE ANTIBIOTICO DE AMPLO ESPECTRO:
COMO PRESCREVER?
- 4) INICIE A ADMINISTRAÇÃO RAPIDA DE 30ML/KG DE CRISTALOIDE PARA HIPOTENSAO OU LACTATO >4MMOL/L:

• PACIENTES COM LACTATO ALTERADO - HIPERLACTATEMIA INICIAL (DUAS VEZES O VALOR DE REFERÊNCIA INSTITUCIONAL – 2 MMOL) DEVEM
RECEBER RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA.
• PACIENTES HIPOTENSOS (PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA ABAIXO DE 90MMHG, PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA < 65MMHG OU REDUÇÃO DA PRESSÃO
SISTÓLICA EM 40MMHG DA PRESSÃO HABITUAL) DEVEM RECEBER RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA.
• NESSES PACIENTES, INICIAR IMEDIATAMENTE REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA (30 ML/KG DE CRISTALOIDES – RINGER LACTATO/SORO
FISIOLÓGICO 0,9%). O USO DE AMIDOS ESTÁ CONTRAINDICADO, POIS ESTÁ ASSOCIADO A AUMENTO DA INCIDÊNCIA DE DISFUNÇÃO RENAL. ESSE
JB
VOLUME DEVE SER INFUNDIDO O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL, IDEALMENTE EM 30 A 60 MINUTOS. PACIENTES CARDIOPATAS E/OU IDOSOS PODEM
NECESSITAR REDUÇÃO NA VELOCIDADE DE INFUSÃO, CONFORME A PRESENÇA OU NÃO DE DISFUNÇÃO DIASTÓLICA OU SISTÓLICA
MODERADA/GRAVE. NESSES PACIENTES, O USO DE VASOPRESSORES PARA GARANTIR PRESSÃO DE PERFUSÃO ADEQUADA EVENTUALMENTE
NECESSITA SER AVALIADO PRECOCEMENTE.
COMO PRESCREVER?
- 5) APLIQUE VASOPRESSORES SE HIPOTENSÃO DURANTE OU APÓS RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS PARA MANTER UMA PAM ≥65 MMHG:
• NORADRENALINA: É A DROGA DE ESCOLHA. DOSE: 0,01 MCG/KG/MIN. CASO A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM) PERMANEÇA ABAIXO DE 65 (APÓS
A INFUSÃO DE VOLUME INICIAL), INICIAR VASOPRESSORES. NÃO SE DEVE TOLERAR PRESSÕES ABAIXO DE 65 MMHG POR PERÍODOS SUPERIORES A
30-40 MINUTOS. POR ISSO, EMBORA TENHA SIDO COLOCADO DENTRO DO PACOTE DE 6 HORAS, O VASOPRESSOR DEVE SER INICIADO MESMO
DENTRO DA 1 PRIMEIRA HORA NOS PACIENTES EM QUE ELE ESTÁ INDICADO. EM CASOS DE HIPOTENSÃO AMEAÇADORA A VIDA, PODE-SE INICIAR
O VASOPRESSOR MESMO ANTES DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA. É FUNDAMENTAL GARANTIR PRESSÃO DE PERFUSÃO ENQUANTO SE CONTINUA A
REPOSIÇÃO VOLÊMICA. ASSIM, O VASOPRESSOR PODE SER INICIADO MESMO EM VEIA PERIFÉRICA, ENQUANTO SE PROVIDENCIA O ACESSO
CENTRAL. A DROGA DE ESCOLHA É A NORADRENALINA. IDEALMENTE, OS PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO (ENQUANTO EM USO DE
VASOPRESSOR) DEVEM SER MONITORADOS COM PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA.
COMO PRESCREVER?
OU
VASOPRESSINA 20UI/ML- 1ML 1 AMPOLA EV ACM DOSE 0,01-0,03 U/MIN (0,6-1,8U/H). * VER RESUMO DE DROGAS VASOATIVAS.
• SEGUNDOS AGENTES: VASOPRESSINA (0,03U/MIN) E ADRENALINA

➔ INOTRÓPICOS:
- INDICADO POR BAIXA SVCO2 <70%
- DOBUTAMINA: É A DROGA DE ESCOLHA. DOSE: 2,5-20 MCG/KG/MIN.
COMO PRESCREVER?
OU
JB
➔ HEMODERIVADOS:
- CH INDICADO SE HB ≤7 G/DL COM OBJETIVO DE MANTER ENTRE 7-9G/DL
- PLASMA INDICADO NOS DISTURBIOS DE COAGULAÇÃO +SANGRAMENTO
- PLAQUETAS INDICADO SE < 10 000 OU <20 000 SE RISCO ELEVADO DE SANGRAMENTO OU SE REALIZAR CIRURGIA, PROCEDIMENTOS INVASIVOS OU EM CASO
DE SANGRAMNETO ELAS DE DEVEM FICAR ACIMA DE 50 000.
➔ CONTROLE DE FOCO:
- CONSISTE NA LOCALIZAÇÃO DO FOCO INFECCIOSO COM DIAGNÓSTICO ANATOMICO EM PACIENTE SÉPTICO PARA DEFINIR INTERVENÇÃO DENTRO DE 12H.
EX.: ABSCESSO E DRENAGEM PERCUTANEA.
➔ CORTICOIDES:
- INDICAÇÃO: CHOQUE SEPTICO CUJA PA NÃO RESPONDA DE MODO ADEQUADO A RESUSCITAÇÃO VOLEMICA NEM VASOPRESSORES.
- HIDROCORTISONA EV 200MG/DIA (50MG 6/6H) É A DROGA DE ESCOLHA.
COMO PRESCREVER?
HIDROCORTISONA 50 MG IV 6/6 H OU 200MG/DIA IV EM BIC.
➔ OUTRAS MEDIDAS:
- SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR NA SEPSE:
• SEDAÇÃO INTERMITENTE OU CONTÍNUA COM INTERRUPÇÕES DIÁRIAS PARA QUE OCORRA SUPERFICIALIZAÇÃO DA SEDAÇÃO.
• EVITAR AO MAXIMO BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES.
- CONTROLE GLICÊMICO:
• OBJETIVO GLICEMIA ENTRE 140-180 MG/DL
- IR:
• HEMODIÁLISE
- BICARBONATO: NÃO USAR SE PH≥7,15
- PROFILAXIA TEV:
• HBPM
• SE CLEARANCE DE CREATININA<30: DALTEPARINA OU HNF
- PROFILAXIA ULCERA DE ESTRESSE:
• SEPSE GRAVE +FATOR DE RISCO PARA SANGRAMENTO
• IBP (PREFERIDOS) OU BLOQUEADORES H2.
JB
DOSE DE ANTIBIÓTICOS DE ACORDO COM FUNÇÃO RENAL
POLIMIXINA E:
COMO PRESCREVER?
ORIENTAÇÕES PARA O USO DE POLIMIXINAS COLISTINA (POLIMIXINA E):
JB
CEFEPIME:
CLEARANCE DE CREATININA DOSE RECOMENDADA
>60 500MG 12/12H 1G 12/12H 2G 12/12H 2G 8/8H
30-60 500MG 24/24H 1G 24/24H 2G 24/24H 2G 12/12H
11-29 500MG 24/24H 500MG 24/24H 1G 24/24H 2G 24/24H
<11 250MG 24/24H 250MG 24/24H 500MG 24/24H 1G 24/24H
CLAVULIN:
≥30 NENHUM AJUSTE É NECESSÁRIO
10-30 250-500MG 12/12H
<10 250-500MG 24/24H
HEMODIÁLISE 250-500MG 24/24H
MEROPENEM:
➔ DOSE RECOMENDADA: 1G 8/8H PARA INFECÇÃO DE CORRENTE SANGUÍNEA/COLANGITE/INFECÇÕES ABDOMINAIS/NEUTROPENIA FEBRIL/PNM/ITU/INFECÇÕES
DE PELE); 2G 8/8H PARA MENINGITE/FIBROSE CÍSTICA/EXACERBAÇÕES PULMONARES E 500MG 8/8H PARA INFECÇÕES GINECOLÓGICAS.
>50 NENHUM AJUSTE É NECESSÁRIO
26-50 ADMINISTRAR DOSE RECOMENDADA 12/12H
10-25 ADMINISTRAR METADE DA DOSE RECOMENDADA 12/12H
<10 ADMINISTRAR METADE DA DOSE RECOMENDADA 24/24H
VANCOMICINA:
➔ VIDE PROTOCOLO DE VANCOCINEMIA
JB
PROTOCOLO DE VANCOCINEMIA
INDICAÇÕES DE VANCOCINEMIA:
➔ PACIENTES COM INFECÇÕES GRAVE: MENINGITE, ENDOCARDITE, BACTEREMIA, MEDIASTINITE, PNEUMONIA, OSTEOMIELITE, INFECÇÕES DE PELE E DE PARTES
MOLES COMPLICADA E SEPSE POR S. AUREUS.
➔ PACIENTES COM PREVISÃO DE USO PROLONGADO DE VANCOMICINA (SUPERIOR A 07 DIAS);
➔ PACIENTES QUE TENHAM A FUNÇÃO RENAL DIMINUÍDA (CLEARANCE DE CREATININA < 50 ML/MIN).
➔ POPULAÇÃO ESPECIAL COM VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO ALTERADO:
- (IDADE ACIMA DE 60 ANOS, PACIENTES PEDIÁTRICOS, PACIENTES DIABÉTICOS COM MAIS DE 50 ANOS, GRANDES QUEIMADOS, PACIENTES COM NEOPLASIA,
OBESOS E PACIENTES COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA).
MOMENTO DA COLETA DO EXAME:
➔ A PRIMEIRA COLETA DEVER SER REALIZADA IMEDIATAMENTE ANTES DA 4ª DOSE DE VANCOMICINA (AO FIM DO 2° DIA DE APLICAÇÃO), QUANDO PODEMOS
GARANTIR CONCENTRAÇÃO SÉRICA ESTÁVEL EM PACIENTES COM FUNÇÃO RENAL NORMAL. AS COLETAS SUBSEQUENTES DEVERÃO SER REALIZADAS SEMPRE
NO MOMENTO QUE ANTECEDE A PRÓXIMA DOSE, POIS A CONCENTRAÇÃO NO MOMENTO “VALE” É O MÉTODO MAIS PRÁTICO E ACURADO PARA MONITORAR
O NÍVEL SÉRICO DE VANCOMICINA, SENDO PADRONIZADO 30 MINUTOS ANTES DA PRÓXIMA DOSE.
DOSE DE ATAQUE PRECONIZADA:
➔ A DOSE RECOMENDADA DE VANCOMICINA É DE 15-20 MG/KG/DOSE A CADA 8- 12 HORAS PARA A MAIORIA DOS PACIENTES COM FUNÇÃO RENAL PRESERVADA.
EM PACIENTES MUITO GRAVES PODE SER OPTADO POR REALIZAR UMA DOSE DE ATAQUE DE 25 A 30 MG/KG/DOSE PARA FACILITAR A OBTENÇÃO MAIS RÁPIDA
DE NÍVEIS SÉRICOS ADEQUADOS. EM PACIENTES COM FUNÇÃO RENAL COMPROMETIDA PROCEDER DA SEGUINTE FORMA:
- CLCR 49-20 ML/MIN: INICIAR COM 15-20MG/KG/DOSE A CADA 24 HORAS E AJUSTAR CONFORME A VANCOCINEMIA.
- CLCR <20 ML/MIN OU EM TERAPIA DIALÍTICA: INICIAR COM 15-20MG/KG/DOSE E OS INTERVALOS ENTRE AS DOSES E DE DOSAGEM SERÃO AIORES E
DETERMINADOS CONFORME A VANCOCINEMIA.
INTERVALO ENTRE AS DOSAGENS DE VANCOCINEMIA:
➔ ATÉ QUE SE ALCANCE O NÍVEL SÉRICO ADEQUADO DO ANTIBIÓTICO, A DOSAGEM DE VANCOCINEMIA DEVERÁ SER REALIZADA DE 48/48H. APÓS NÍVEL SÉRICO
ADEQUADO E ESTÁVEL (DUAS MEDIDAS CONSECUTIVAS) A DOSAGEM DEVERÁ SER REALIZADA SEMANALMENTE, SE O PACIENTE ESTIVER ESTÁVEL
CLINICAMENTE E SEM PREJUÍZO DA FUNÇÃO RENAL. CASO O PACIENTE ESTEJA INSTÁVEL CLINICAMENTE E/OU COM FUNÇÃO RENAL ALTERADA PERMANECE O
INTERVALO DE 48H. EM PACIENTES EM TERAPIA DIALÍTICA DEVERÁ SER COLHIDO IMEDIATAMENTE ANTES DE SE INICIAR A SESSÃO DE DIÁLISE.
TEMPO DE INFUSÃO RECOMENDADA E DILUIÇÃO:
➔ DE FORMA GERAL, A CADA 500MG DE VANCOMICINA DEVE-SE RESPEITAR O TEMPO DE 30 MINUTOS PARA INFUSÃO (POR EX. 1G DE VANCOMICINA EM 60MIN;
1,5G DE VANCOMICINA EM 90MIN).
➔ A DILUIÇÃO DA VANCOMICINA DEVE SER REALIZADA PARA TER UMA CONCENTRAÇÃO MÁXIMA DE 5MG/ML (POR EX. A CADA 500MG DE VANCOMICINA – 100
ML DE SF 0,9%).
AJUSTE DE DOSE A PARTIR DORE RESULTADO DA VANCOCINEMIA:
AJUSTE DE DOSE SEGUNDO VANCOCINEMIA PARA PACIENTES DIALÍTICOS
RESULTADOS DOSE DE VANCOMICINA
VANCOCINEMIA PRÉ-DIÁLISE < 15MG/L ADMINISTRAR 01 DOSE SUPLEMENTAR DE
750-1000 MG.
VANCOCINEMIA PRÉ-DIÁLISE ENTRE 15-20 MG/L ADMINISTRAR 01 DOSE SUPLEMENTAR DE 500MG
VANCOCINEMIA PRÉ-DIÁLISE > 20 MG/L NENHUMA DOSE SUPLEMENTAR DEVE SER
ADMINISTRADA.
AJUSTE DE DOSE SEGUNDO VANCOCINEMIA PARA DEMAIS PACIENTES
VANCOCINEMIA (MG/L) AJUSTE DE DOSE FREQUÊNCIA DE DOSAGEM
<5 AUMENTAR DOSE EM 750 MG DOSAR VANCOCINEMIA ANTES DA 3ª DOSE DO NOVO ESQUEMA
<10 AUMENTAR DOSE EM 500 MG
<15 AUMENTAR DOSE EM 250 MG
15-20 MANTER DOSE DOSAR NOVA VANCOCINEMIA ANTES DA 3ª DOSE APÓS ÚLTIMA MONITORIZAÇÃO.
21-25 REDUZIR DOSE EM 250 MG DOSAR NOVA VANCOCINEMIA APÓS 12H DA ÚLTIMA MEDIDA.
REINICIAR A VANCOMICINA QUANDO VANCOCINEMIA ESTIVER ENTRE 15- 20MG/L.
DOSAR VANCOCINEMIA ANTES DA 3ª DOSE DO NOVO ESQUEMA POSOLÓGICO.
26-30 SUSPENDER VANCOMICINA DOSAR NOVA VANCOCINEMIA APÓS 12H DA ÚLTIMA MENSURAÇÃO.
REINICIAR A VANCOMICINA QUANDO VANCOCINEMIA ESTIVER ENTRE 15-20 MG/L
COM REDUÇÃO DA DOSE EM 250MG EM RELAÇÃO A POSOLOGIA ANTERIOR.
COLETAR VANCOCINEMIA ANTES DA 3ª DOSE DO NOVO ESQUEMA POSOLÓGICO.
31-40 SUSPENDER VANCOMICINA COLETAR NOVA VANCOCINEMIA APÓS 12H DA ÚLTIMA MENSURAÇÃO.
REINICIAR A VANCOMICINA QUANDO VANCOCINEMIA ESTIVER ENTRE 15-20 MG/L
COM REDUÇÃO DA DOSE EM 500MG EM RELAÇÃO A POSOLOGIA ANTERIOR.
COLETAR VANCOCINEMIA ANTES DA 3ª DOSE DO NOVO ESQUEMA POSOLÓGICO.
JB
DISTÚRBIOS DO SÓDIO – HIPONATREMIA (NA SERICO <135 MEQ/L)

CLASSIFICAÇÃO:
JB
JB
JB
INDICAÇÕES DE TERAPIA DE EMERGÊNCIA:

➔ PACIENTES COM SINTOMAS GRAVES DECORRENTES DA HIPONATREMIA
➔ PACIENTES COM HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA MESMO QUE SINTOMAS LEVES
➔ PACIENTES COM HIPONATREMIA HIPERAGUDA POR INTOXICAÇÃO HÍDRICA
VARIAÇÃO MAXIMA POR DIA = 8MEQ/DIA
MONTAGEM DE SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
➔ NO BRASIL NÃO TEMOS SALINA 3% PRONTA COM 513 MEQ/L.
➔ COMO MONTAR?
SF0,9% 890 ML (137MEQ) +NACL 20% 110ML (374 MEQ →34 MEQ A CADA 10 ML)= 137 MEQ+ 374 MEQ= 511 MEQ/L.
ENTENDENDO:
SF0,9%=154MEQ/L
154 MEQ --------- 1000ML
X-------------------- 890 ML
X= 137 MEQ
NACL20%=34MEQ/10ML
34MEQ------------- 10ML
X--------------------- 110ML
X=374MEQ
CALCULO DA CORREÇÃO IDEAL DE ACORDO COM A AGUA CORPORAL:
➔ FÓRMULA DE ANDROGUE
VARIAÇÃO DE NA ESTIMADA EM 1L DA SOLUÇÃO = NA INFUSÃO – NA PACIENTE
ACT + 1
➔ CÁLCULO DA ACT:
CÁLCULO DO ACT
HOMEM JOVEM PESO X 0,6
HOMEM >60 ANOS PESO X 0,5
MULHER JOVEM PESO X 0,5
MULHER IDOSA PESO X 0,45
JB
➔ EXEMPLO.: NA SERICO=130, MULHER, IDOSA, P=67KG

511-130 = 381= 12,2
(67X0,45)+1 31
12,2 ---------------- 1000ML

6--------------------- X
X= 491ML/24H= 20ML/H
PRESCRIÇÃO: SF0,9% 890ML +NACL20% 11 AMPOLAS (110ML) EM BIC A 20ML/H
OUTRO MODO DE MONTAR UMA SOLUÇÃO PARA CORREÇÃO DE HIPONATREMIA:
➔ FÓRMULA DE ANDROGUE:
ACT + 1
EXEMPLO: PACIENTE HOMEM IDOSO, P=90KG E NA SERICO=121
6 (NÃO EXCEDER 8MEQ/24H) = NA INFUSAO – 121= 397
46
397-154 (SÓDIO EM 1L DE SF0,9%) = 243/34 (CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO EM CADA AMP DE NACL20%)= 7 AMPOLAS.
COMO PRESCREVER?
➔ NESSA OPÇÃO DEIXO O DELTA VARIAVEL. EX: PACIENTE 60KG ,MULHER JOVEM,COM SODIO DE 121.
EU MONTO UMA SOLUÇÃO DE SF 3%. COMO MONTAR?890 ML DE SF 0,9% (154 MEQ/L, LOGO EM 890ML TENHO 137MEQ) + 110ML DE NACL 20% (34 X 11=274MEQ).
TOTAL=513MEQ
ACT + 1
VARIAÇÃO DE NA ESTIMADA EM 1L DA SOLUÇÃO = 513- 121/ 0,5X60+1= 12,64. POREM OBVIAMENTE NÃO POSSO VARIAR 12 EM 24H. ENTAO FACO METADE. O QUE DA
MAIS OU MENOS 450ML DE SF 0,9% + 5 AMPOLAS DE NACL 20% CORRER EM 20ML/H. POIS 500 DIVIDIDO POR 24H= 20ML/H.
COMO PRESCREVER?
COMO MONTAR SOLUÇÃO 3%, 5%, ...???

JB
DISTÚRBIOS DO SÓDIO – HIPERNATREMIA (NA SERICO > 145 MEQ/L)

VARIAÇÃO MAXIMA POR DIA = 8MEQ/DIA
FÓRMULA DE ANDROGUE
ACT + 1
CÁLCULO DO ACT
HOMEM JOVEM PESO X 0,6
HOMEM >60 ANOS PESO X 0,5
MULHER JOVEM PESO X 0,5
MULHER IDOSA PESO X 0,45
SÓDIO DA SOLUÇÃO
SORO GLICOSADO 0 SODIO
SF 0,9% 154MEQ SODIO
SORO 0,45% ( ½ SF E ½ AD) 77MEQ
EX.: PACIENTE HOMEM IDOSO, 70KG, NA MEDIDO =157

ACT + 1
VARIAÇÃO DE NA ESTIMADA EM 1L DA SOLUÇÃO= 77-157/ (70X0,5)+1 = -2,2
2,2 ------------------------------- 1L
8 --------------------------------- X
JB
X= 3,6L
LOGO, SORO AO MEIO 0,45% => 1,8L SF E 1,8L AD PARA CORRER EM 24H
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO-HIPOCALEMIA (K SÉRICO <3,5 MEQ/L)

ACHADOS CLÍNICOS DA HIPOPOTASSEMIA:
➔ POLIÚRIA (PODE PROVOCAR DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO-INSENSIBILIDADE À AÇÃO DO ADH COM REDUÇÃO DE INCORPORAÇÃO DO CANAL PERMEÁVEL
A ÁGUA DENOMINADO AQUAPORINA 2-AQ2).
➔ FRAQUEZA/ADINAMIA
➔ ÍLEO PARALÍTICO
➔ FRAQUEZA DE MUSCULATURA RESPIRATÓRIA
➔ RABDOMIÓLISE.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS DA HIPOPOTASSEMIA:
➔ PRESENÇA DE ONDA U.
➔ ACHATAMENTO DE ONDA “T”.
TRATAMENTO:
➔ AVALIAR MEDICAÇÕES/FATORES QUE PROVOCAM HIPOPOTASSEMIA:
- POR AUMENTO DE EXCREÇÃO URINÁRIA: ANFOTERICINA B; PREDNISONA; DIURÉTICOS DE ALÇA; TIAZÍDICOS; COLISTINA; AMINOGLICOSÍDEOS; ACICLOVIR;
FOSCARNET; HIPOMAGNESEMIA (NÍVEL REDUZIDO DE MAGNÉSIO MANTÉM O CANAL DE POTÁSSIO EM CÉLULA PRINCIPAL ABERTO, E AUMENTA PERDA
URINÁRIA).
- POR MUDANÇA DE COMPARTIMENTO (DO EXTRA PARA O INTRACELULAR): ALCALOSE/USO DE BICARBONATO; BETA-2 AGONISTAS; GLICOSE + INSULINA
(SOLUÇÃO POLARIZANTE).
➔ HIPOCALEMIA LEVE (K ENTRE 3,1-3,4 MEQ/L):
- CLORETO DE POTÁSSIO XAROPE A 6% (15ML=900MG=12MEQ DE K) 13 A 25ML 2-4X/DIA OU
COMO PRESCREVER?
JB
CLORETO DE POTÁSSIO 6% XAROPE 20ML VI 8/8H
- CLORETO DE POTÁSSIO COMPRIMIDO (1CP=600MG=6MEQ DE K): 1-2 CPS APÓS REFEIÇÃO 2-4X/DIA
➔ HIPOCALEMIA MODERADA (2,5-3,0 MEQ/L): EV PERIFÉRICA OU CENTRAL. LEMBRAR QUE KCL 19,1% 1 AMPOLA=10 ML=25MEQ= 2,5MEQ/ML. CONCENTRAÇÃO
MAXIMA EM VEIA PERIFÉRICA= 40MEQ/L E EM VEIA CENTRAL=60 MEQ/L. VELOCIDADE IDEAL DE REPOSIÇÃO=5-10 MEQ/H E VELOCIDADE MÁXIMA DE
REPOSIÇÃO=20-30 MEQ/H. EVITAR REPOR EM SOLUÇÕES COM GLICOSE POIS AUMENTA LIBERAÇÃO DE INSULINA QUE POR SUA VEZ PIORA A HIPOCALEMIA.
- SF0,9% 500ML + 1 AMP KCL 19,1% (CONCENTRAÇÃO FINAL 1MEQ-19,2ML) INFUNDIR EM 6H USANDO BIC- 85ML/H.
- SF0,9% 250ML + MEIA AMPOLA KCL 19,1% (5ML)- INFUNDIR EM 6H USANDO BIC- 42ML/H.
- SF0,9% 125ML+ ¼ (UM QUARTO) AMP KCL 19,1% (2,5ML) - INFUNDIR EM 6H USANDO BIC- 21ML/H.
➔ HIPOCALEMIA GRAVE (<2,5 MEQ/L): EV CENTRAL (EXCLUSIVAMENTE):
- SF0,9% 220ML + 3 AMP KCL 19,1% INFUNDIR EM BIC NA VELOCIDADE DE 41ML/H A 62ML/H- TEMPO DE INFUSÃO PROGRAMADO DE 4 A 6 HORAS. ESTA
SOLUÇÃO CONTÉM 78 MEQ E A VELOCIDADE DE INFUSÃO SERÁ DE 13MEQ/H A 20 MEQ/H.
- SF0,9% 200ML + 5 AMP KCL 19,1% INFUNDIR EM BIC NA VELOCIDADE DE 31ML/H A 36ML/H- TEMPO DE INFUSÃO PROGRAMADO DE 7 A 8 HORAS. ESTA
SOLUÇÃO CONTÉM 130 MEQ E A VELOCIDADE DE INFUSÃO SERÁ DE 16MEQ/H A 20 MEQ/H.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO- HIPERCALEMIA (K SÉRICO >5 MEQ/L)

TRATAMENTO:
➔ RESTRIÇÃO DE POTÁSSIO NA DIETA
➔ DESCONTINUAR MEDICAÇÕES/AVALIAR FATORES QUE PROVOCAM HIPERPOTASSEMIA:
- REDUÇÃO DA EXCREÇÃO URINÁRIA: DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO (AMILORIDA= BLOQUEIA CANAL DE SÓDIO (ENAC) EM CÉLULA PRINCIPAL DE
TÚBULO COLETOR); ESPIRONOLACTONA= BLOQUEIO DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA); SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIMA (O COMPONENTE TRIMETOPRIM É
SEMELHANTE À AMILORIDA); INIBIDOR DE CALCINEURINA (TACROLIMOS E CICLOSPORINA: REDUZEM AÇÃO DA ALDOSTERONA); IECA (EX: CAPTOPRIL,
ENALAPRIL, LISINOPRIL, RAMIPRIL) OU BRA (EX: LOSARTAN, CANDESARTAN, IRBESARTAN); INSUFICIÊNCIA ADRENAL (EX: ADDISON).
- MUDANÇA DE COMPARTIMENTO (DO INTRA PARA O EXTRACELULAR): ACIDEMIA, BETA-BLOQUEADOR.
➔ ESTABILIZAÇÃO ELÉTRICA DA MEMBRANA: NA PRESENÇA DE ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS COMPATÍVEL COM HIPERCALEMIA (ONDA T APICULADA,
ACHATAMENTO DA ONDA P, PROLONGAMENTO DO INTERVALO PR, ALARGAMENTO DO QRS, RITMO IDIOVENTRICULAR, FORMAÇÃO DE ONDA SINUSOIDAL E
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR OU ASSISTOLIA).
COMO PRESCREVER?
GLUCONATO DE CÁLCIO 10% 10ML DILUÍDO EM 100 ML SF0,9% OU 100 ML SG5% E INFUNDIR EV EM 2-5 MINUTOS. TEM DURAÇÃO DE 15-30 MINUTOS. REPETIR O ECG
APÓS INFUSÃO. REPETIR DOSE EM 5 MINUTOS SE MANTIVER ALTERAÇÕES EM ECG
JB
➔ TRANSLOCAÇÃO DO POTÁSSIO DO EXTRACELULAR PARA O INTRACELULAR:

- SOLUÇÃO POLARIZANTE: 50G DE GLICOSE PARA 10U DE INSULINA REGULAR OU 50G DE GLICOSE PARA 5U DE INSULINA REGULAR SE CLEARANCE DE
CREATININA <30.
COMO PRESCREVER?
SORO GLICOSADO 10% 250ML + GLICOSE 50% (10ML/AMPOLA) 5 AMPOLAS + INSULINA REGULAR HUMANA (100UI/ML) 5U SE CLEARANCE DE CREATININA ≤ 30 OU 10
U SE CLEARANCE DE CREATININA >30 EV 4/4H OU 6/6H.
- BETA 2 AGONISTA INALATÓRIO:
COMO PRESCREVER?
INALAÇÃO COM OXIGÊNIO 5 LITROS + SF 0,9% 5ML +BEROTEC (5MG/ML) 10 GOTAS VIA INALATÓRIA ATÉ 4/4H.
- BICARBONATO DE SÓDIO: MAIOR EFICÁCIA NA PRESENÇA DE ACIDOSE, SÍNDROME DE LISE TUMORAL OU NA RABDOMIÓLISE.
BICARBONATO DE SÓDIO 1 MEQ/KG EV LENTO ATÉ 4/4H.
➔ REDUÇÃO DO POOL CORPORAL DE POTÁSSIO:
- DIURÉTICO DE ALÇA
COMO PRESCREVER?
FUROSEMIDA (20MG/2ML) EV 1MG/KG ATÉ 4/4H.
- POLIESTIRENOSSULFONATO DE CÁLCIO (SORCAL®):
COMO PRESCREVER?
SORCAL 30 GRAMAS 1 ENVELOPE + MANITOL 20% 100 ML VO OU SNE 6/6H
- PATIROMER
- DIÁLISE PERITONEAL OU HEMODIÁLISE
DISTURBIOS DO CÁLCIO- HIPERCALCEMIA

EXAMES:
➔ CALCIO IONIZAVEL
➔ CALCIO TOTAL
➔ ALBUMINA SÉRICA
➔ PTH (NORMAL 15-65)
➔ PTH RP (SOLICITAR SE PTH REDUZIDO)
ALGORITMO:
➔ CALCIO CORRIGIDO = CALCIO MEDIDO +0,8 X (4- ALBUMINA SERICA)
JB
Cai>1,3 CaT Corrigido >10,5
PTH
Normal ou elevado Suprimido <15-20
Provável hiperpara 1º HiperCa não mediada pelo PTH
Dosar PTHrp e metabolitos da vit D
Cintilografia Aumento PTHrp = malignidade

das
paratireoides
com sestamibi Aumento 1,25 d calcitriol= TC de tórax
(linfoma ou sarcoidose)
Aumento 25 vit d calcidiol= avaliar medicações

ou intoxicação por colecalciferol
TRATAMENTO:
JB
***OBS: GLICOCORTICOIDES FUNCIONAM EM HIPERCALCEMIA POR LINFOMA/SARCOIDOSE VISTO QUE O MECANISMO DOS MESMO ESTA RELACIONADO AO
BLOQUEIO DA SEGUNDA HIDROXILAÇÃO.
COMO PRESCREVER?
JB
JB
JB
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO- HIPOCALCEMIA

JB
JB
JB
JB
HIPOCALCEMIA HIPERCALCIÚRICA E HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR

JB
HIPOFOSFATEMIA
DEFINIÇÃO:
➔ P SÉRICO <2,5MG/DL. GRAVE: <1MG/DL.
ETIOLOGIAS:
➔ ALCOOLISMO CRONICO
➔ DEFICIÊNCIA GRAVE DE VITAMINA D
➔ SÍNDROME DE FOME ÓSSEA
➔ SÍNDROME DE FANCONI
➔ INGESTAO CRONICA DE ANTIACIDOS
CLÍNICA:
➔ IRRITABILIDADE, PARESTESIAS, DELIRIUM CRISES CONVULSIVAS GENERALIZADAS E COMA
➔ ARRITMIAS
➔ DEPENDENCIA PROLONGADA DO VENTILADOR
➔ MIOPATIAS, DISFAGIA, ILEO PARALITICO E RABDOMIOLISE
➔ HEMÓLISE E PLAQUETOPENIAS
EXAMES COMPLEMENTARES:
➔ FÓSFORO SÉRICO
➔ EXCREÇÃO URINÁRIA DE FOSFATO:
- EXCREÇÃO DE FOSFATO URINA DE 24H <100MG:
• HIPOFOSFATEMIA POR REDISTRIBUIÇÃO INTRACELULAR: SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO E ALCALOSE RESPIRATORIA AGUDA (HIPERVENTILAÇÃO).
• DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO INTESTINAL: TERAPIA CRONICA COM ANTIACIDOS E ESTEATORREIA.
- EXCREÇÃO DE FOSFATO URINA DE 24H >100MG:
• PERDA DE FOSFATO RENAL: HIPERPARATIREOIDISMO E DEFICIENCIA DE VITAMINA D E SINDROME DE FANCONI.
➔ CALCIO, VIT D E PTH
➔ GASOMETRIA ARTERIAL: ALCALOSE RESPIRATORIA AGUDA
➔ CPK
TRATAMENTO:
➔ PACIENTES ASSINTOMÁTICOS COM FOSFATO SÉRICO INFERIOR A 2 MG/DL: TERAPIA ORAL
➔ PACIENTES SINTOMÁTICOS: SUSPENDER REPOSIÇAO DE FOSFORO QUANDO ≥2MG/DL.
- FOSFATO SÉRICO DE 1-1,9 MG/DL: FOSFATO ORAL 30-80 MMOL DE FOSFATO POR DIA DIVIDIDO EM 3-4 VEZES. SE OBESO, COMEÇAR COM A DOSE MAXIMA
E SE DISFUNÇAO RENAL COMEÇAR COM METADE DA DOSE SUGERIDA.
• SE ≥1,5MG/DL: 1MMOL/KG DE FOSFORO ELEMENTAR (MINIMO DE 40MMOL E MAXIMO DE 80MMOL DIVIDIDO EM 3-4 DOSES).
• SE <1,5MG/DL: 1,3MMOL/KG DE FOSFORO ELEMENTAR (ATÉ MAXIMO DE 100MMOL DIVIDIDO EM 3-4 DOSES).
- FOSFATO SÉRICO <1 MG/DL: FOSFATO EV SEGUIDO POR SUBSTITUIÇAO ORAL QUANDO O FOSFORO FOR SUPERIOR A 1,5 MG/DL.
• EFEITOS COLATERAIS: HIPOCALCEMIA, IR, ARRITMIAS.
• AMPOLA PADRÃO DE FOSFATO DE POTÁSSIO: CONCENTRAÇÃO DE 1,1MMOL DE FOSFATO/ML DA SOLUÇÃO. POSSUI 2 MEQ/ML DE P E 2 MEQ/ML
DE K.
1 AMPOLA (10 ML): 11 MMOL DE FOSFATO
INICIAR A 0,25-0.5 MMOL/KG (MAXIMA 80MMOL). INFUSAO AO LONGO DE 8-12 HORAS.

SOLICITAR P A CADA 6 HORAS QUANDO REPOSIÇÃO EV. QUANDO P=1,5 MG/DL SUBSTITUIR REPOSIÇÃO POR VO.
EXEMPLO.: PACIENTE COM 75KG.P=1,4 →0,5 X70= 35MMOL (3 AMPOLAS=APROXIMADAMENTE 33MMOL)
COMO PRESCREVER?
JB
ACIDOSE METABOLICA
JB
JB
JB
ALCALOSE METABÓLICA
JB
JB
ELETROCARDIOGRAMA
DERIVAÇÕES DO ECG:
COMO IDENTIFICAR O EIXO ELÉTRICO?

➔ DICA Nº 1: 1º) LOCALIZE O QUADRANTE ATRAVÉS DE DI E AVF. 2º) IDENTIFIQUE AS DERIVAÇÕES QUE PASSAM NESSE QUADRANTE. 3º) OBSERVE AS DERIVAÇÕES
PERPENDICULARES ÀS DERIVAÇÕES QUE PASSAM NESSE QUADRANTE. DICA Nº2) 1º) LOCALIZE O QUADRANTE ATRAVÉS DE DI E AVF. 2º) PROCURE A DERIVAÇÃO
ISODIFÁSICA/ISOELÉTRICA POIS O EIXO ESTARÁ NA PERPENDICULAR DESSA DERIVAÇÃO.
- EXEMPLO 1) DI +, DII+, DIII-, AVR-, AVL+, AVF+ → SEGUINDO A DICA Nº1:
1º) LOCALIZE O QUADRANTE ATRAVÉS DE DI E AVF.

2º) IDENTIFIQUE AS DERIVAÇÕES QUE PASSAM NESSE QUADRANTE: DII E AVR.
3º) OBSERVE AS DERIVAÇÕES PERPENDICULARES ÀS DERIVAÇÕES QUE PASSAM NESSE QUADRANTE: PERPENDICULAR DE DII É AVL E SEGUNDO O EXERCÍCIO
AVL É + ENTÃO SÓ PODE ESTAR ENTRE 0º E +60º. PERPENDICULAR DE AVR É DIII E SEGUNDO O EXERCÍCIO DIII É NEGATIVO ENTÃO SÓ PODE ESTAR ENTRE Oº E
+ 30º. CONCLUI-SE ENTÃO QUE O EIXO ESTÁ ENTRE 0º E +30º.
EIXO ELÉTRICO:
➔ NORMAL: -30º A +90º
➔ DESVIO DO EIXO PARA DIREITA: DI NEGATIVO. CAUSAS: SOBRECARGA DE VD E BRD.
➔ DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA: DII, DIII E AVF NEGATIVOS. CAUSAS: HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO, SOBRECARGA DE VE E BRE.
PAREDES E DERIVAÇÕES:
PAREDE DERIVAÇÕES
INFERIOR DII, DIII, AVF
LATERAL ALTA DI, AVL
SEPTAL V1, V2
ANTERIOR V3, V4
LATERAL V5, V6
POSTERIOR V7, V8
VD V3R, V4R
ECG NORMAL:
➔ ONDA P:
- DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL
- OLHAR PARA DII
- AMPLITUDE: 2,5 MM (“2 QUADRADINHOS E MEIO”)
- DURAÇÃO: 100MS (“2 QUADRADINHOS E MEIO”)
- BIFÁSICA EM V1.
➔ INTERVALO PR:
- CONDUÇÃO ATRIO VENTRICULAR
- DURAÇÃO: 120-200 MS (“3 -5 QUADRADINHOS”)
- ANORMALIDADES:
• AUMENTO: BLOQUEIO AV
• REDUÇÃO: PRÉ-EXCITAÇÃO
➔ COMPLEXO QRS:
- DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
- AMPLITUDE: 5-30 MM
- DURAÇÃO: <120MS (“< 3 QUADRADINHOS”)
- EIXO: -30º A +90º
- DETALHE: POSITIVANDO DE V1 A V6
➔ SEGMENTO ST:
- INÍCIO DA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR (PONTO J A INÍCIO DE T)
JB
- FORMA: ISOELÉTRICA
- AMPLITUDE: DESNÍVEL DE ATÉ 1MM
- DURAÇÃO: VARIÁVEL
- ANORMALIDADES: ISQUEMIA, INFARTO, HIPERCALCEMIA, HIPOCALCEMIA
➔ ONDA T:
- REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
- DORMA: DEFLEXÃO MAIS RÁPIDA
- AMPLITUDE: VARIÁVEL
- DURAÇÃO: VARIÁVEL
- POLARIDADE: =QRS
➔ INTERVALO QT:
- PERÍODO REFRATÁRIO (INÍCIO DO QRS ATÉ O FINAL DA ONDA T)
- DURAÇÃO: ATÉ 440MS (“11 QUADRADINHOS)
- DETALHE: QT CORRIGIDO: QT/√RR
COMO CALCULAR FC?
➔ 1. FC= 1500/ Nº DE “QUADRADINHOS” ENTRE RR
➔ 2. FC= 300/ Nº DE “QUADRADÕES” ENTRE RR
➔ 3. FC= Nº DE R ENTRE 15 “QUADRADÕES” E MULTIPLICAR POR 20
SEQUÊNCIA PARA ANÁLISE DE ECG:
➔ FREQUENCIA CARDÍACA
➔ RITMO
➔ EIXO
➔ INTERVALOS PR E QT
➔ ONDAS P, QRS E T
➔ SEGMENTO ST
SOBRECARGAS CAVITÁRIAS:
➔ SOBRECARGA ATRIAL DIREITA:
- DERIVAÇÕES:
DII V1
AMPLITUDE >2,5 “QUADRADINHO” AMPLITUDE > 1,5 “QUADRADINHO”
DURAÇÃO NORMAL
- CAUSAS: HAP (TEP/DPOC), VALVULOPATIAS (TRICÚSPIDE/PULMONAR) E ALTERAÇÕES CONGÊNITAS.
➔ SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA:
- DERIVAÇÕES:
DII V1
DURAÇÃO >100MS (“2,5 QUADRADINHOS”) ÍNDICE DE MORRIS (NEGATIVIDADE >1MM EM V1)
ONDA P MITRALE (ASPECTO BÍFIDO)
AMPLITUDE NORMAL
- CAUSAS: HAS, VALVULOPATIAS (MITRAL/AÓRTICA) E ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
➔ SOBRECARGA BIATRIAL:
- DERIVAÇÕES: ONDA P EM DII COM AUMENTO DA AMPLITUDE (>2,5MM) E DA DURAÇÃO (>100MS) E ÍNDICE DE MORRIS (FASE NEGATIVA DA ONDA P EM V1
COM ÁREA >1MM OU 1 QUADRADINHO).
➔ SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA:
- ÍNDICE DE SOKOLOW-LYON: S (V1) + R (V5 OU V6) >35MM
- ÍNDICE DE CORNELL: S (V3) + R (AVL) >28 MM (HOMENS) OU 20MM (MULHERES)
- PADRÃO STRAIN (V5 E V6)
- CAUSAS: HAS, ESTENOSE AÓRTICA E INFUFICIÊNCIA MITRAL/AÓRTICA.
➔ SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA:
- DESVIO DO EIXO PARA DIREITA (EM GERAL >+120º), QRS (+) EM V1 E V2/ QRS (-) EM V5 E V6, PADRÃO STRAIN A DIREITA (V1 E V2).
- CAUSAS: HAP, EMBOLIA PULMONAR, DPOC, VALVULOPATIAS (TRICÚSPIDE/PULMONAR) E ALTERAÇÕES CONGÊNITAS (CIV).
➔ SOBRECARGA BIVENTRICULAR:
- COMBINAÇÃO DE CRITÉRIOS DE SOBRECARGA DE VD E VE
- SINAL DE KATS WATCHEL (RS DE GRANDE AMPLITUDE DE V2 A V4).
DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO:
➔ BLOQUEIOS DE RAMO:
- QRS ALARGADO ≥120 MS (E PRECEDIDO DE ONDA P)
- QRS E ONDA T COM SENTIDOS OPOSTOS
➔ BLOQUEIO DE RAMO DIREITO:
- CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS:
• QRS ALARGADO ≥120 MS (E PRECEDIDO DE ONDA P)
• QRS E ONDA T COM SENTIDOS OPOSTOS
• V1: PADRÃO RSRĆOM RÁLARGADA
• V6: QRS COM S ALARGADA
- CAUSAS: INFÂNCIA (CIA, DOENÇA DE EBSTEIN), ADULTOS (CORONARIOPATIA, DOENÇA DE CHAGAS E EMBOLIA PULMONAR) E IDOSOS (LEV-LENEGRE)
- CONDUTA: 1º INVESTIGAR A CAUSA. 2º NÃO ALTERA PROGNÓSTICO DA CARDIOPATIA DE BASE.
- BRD INCOMPLETO: BRD COM QRS <120MS (V1: RSR´/V6: QRS COM S LARGA)
➔ BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO:
• V1: PADRÃO rS OU QS ALARGADA
JB
• V6: ONDA R PURA E ALARGADA

- CAUSAS: INFÂNCIA (COARCTAÇÃO DE AORTA), ADULTOS (HIPERTENSÃO, CORONARIOPATIA, DOENÇA DA VALVA AÓRTICA) E IDOSOS (LEV-LENEGRE)
- CONDUTA: 1º INVESTIGAR A CAUSA. 2º NA PRESENÇA DE CARDIOPATIA MARCA PIOR PROGNÓSTICO.
- BRE INCOMPLETO: BRE COM QRS <120MS (V1: rS OU QS/ V6: R PURA)
➔ HEMIBLOQUEIO ANTERO SUPERIOR ESQUERDO OU BLOQUEIO DIVISIONAL ANTERO SUPERIOR (BDAS):
• QRS ESTREITO<120 MS
• EIXO DESVIADO PARA ESQUERDA (ALÉM DE -30º): DI (+) E DII (-)
• Rs EM DII, DIII E AVF
- CAUSAS: HIPERTENSÃO, CORONARIOPATIA, DOENÇA DE CHAGAS, VALVOPATIA AÓRTICA E LEV-LENEGRE.
➔ HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO (HBPE) OU BLOQUEIO DIVISIONAL POSTERO INFERIOR (HDPI):
• QRS ESTREITO<120 MS
• EIXO DESVIADO PARA DIREITA (ALÉM DE +90º): rS EM DI E AVL e qR EM DII, DIII E AVF
- CAUSAS: HIPERTENSÃO, CORONARIOPATIA, DOENÇA DE CHAGAS, VALVOPATIA AÓRTICA E LEV-LENEGRE.
TAQUIARRITMIAS:
➔ SEQUÊNCIA NA INTERPRETAÇÃO DE TAQUIARRITMIAS:
- 1) EXISTE TAQUICARDIA? RR< 3 QUADRADÕES, FC>100 BPM? SIM
↓
- 2) EXISTE ONDA P? SE EXISTIR OU É SINUSAL OU É ATRIAL
↓
- 3) EXISTE ONDA F DE FLUTTER ATRIAL? SE EXISTIR, É FLUTTER!
↓
- 4) QRS ESTREITO OU ALARGADO? SE ALARGADO, É TAQUICARDIA VENTRICULAR
↓
- 5) RR REGULAR OU IRREGULAR? SE REGULAR É TAQUI SUPRA E SE IRREGULAR É FA.
BRADIARRITMIAS:
➔ SEQUÊNCIA NA INTERPRETAÇÃO DE BRADIARRITMIAS:
- 1) EXISTE BRADICARDIA? RR> 5 QUADRADÕES, FC <60 BPM? SIM
↓
- 2) EXISTE ONDA P? SE NÃO EXISTIR: ESCAPE JUNCIONAL (QRS ESTREITO) OU VENTRICULAR (QRS ALARGADO)
↓
- 3) HÁ BLOQUEIO DE ONDA P? SE HOUVER É BAV.
• BAV 2º GRAU MOBITZ I: BLOQUEIO EVENTUAL DE P +FENOMENO DE WENCKEBACH
• BAV 2º GRAU MOBITZ II: INTERVALO PR FIXO
• BAV 3º GRAU: P BLOQUEADA SEMPRE!
↓
- 4) HÁ PAUSAS ELÉTRICAS? SE SIM, PAUSA SINUSAL (PAUSA ALEATÓRIA) OU BLOQUEIO SINOATRIAL (PAUSA MÚLTIPLA DE RR). SE NÃO, BRADICARDIA SINUSAL.
SÍNDROMES ISQUÊMICAS:
➔ SEQUÊNCIA NA INTERPRETAÇÃO DE ECG NA SCA:
- 1) PROCURAR SUPRA ST:
• ANTERIOR: V1 A V4
• LATERAL: DI, AVL, V5, V6
• INFERIOR: DII, DIII, AVF
- 2) PROCURAR ASSOCIAÇÃO DO SUPRA DE ST:
• SUPRA EM PAREDE INFERIOR:
o VD? V3R E V4R
o POSTERIOR? V1 A V4
- 3) SE NÃO HOUVER SUPRA: PROCURAR SINAIS DE ISQUEMIA: INFRA DE ST OU ALTERAÇÕES DA ONDA T
➔ DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES ISQUÊMICAS:
INFARTO DERIVAÇÕES ESPELHO ARTÉRIA CULPADA
ANTERIOR V1 A V4 V7 E V8 DESCEDENTE ANTERIOR (DA)
SEPTAL V1 E V2
LATERAL DI, AVL, V5, V6 DII, DIII, AVF CIRCUNFLEXA (CX)
LATERAL ALTO DI, AVL
ANTERIOR EXTENSO DI, AVL, V1 A V6 TRONCO (DA +CX)
INFERIOR DII, DIII, AVF DI, AVL CD (70%) E CX (30%)
POSTERIOR V7 E V8 V1 A V4
VD V3R E V4R DI, AVL CD
- CORONÁRIA DIREITA X CIRCUNFLEXA?
• CORONÁRIA DIREITA: SUPRA DIII>DII
• CIRCUNFLEXA: SUPRA DII>DIII
➔ EVOLUÇÃO DO SUPRA ST:
- FASE HIPERAGUDA (MINUTOS A HORAS):
• ONDA T ALTA E APICULADA
• SUPRA DE ST CÔNCAVO OU RETIFICADO
• ASPECTO EM BLOCO: FUSÃO DE R, ST, T.
- FASE AGUDA (HORAS A DIAS):
• ONDA Q PATOLÓGICA + SUPRA ST CONVEXO +ONDA T INVERTIDA
- FASE CRÔNICA (2-4 SEMANAS):
• RETORNO DO ST À LINHA DE BASE E ONDAS Q PATOLÓGICAS E ONDA T NEGATIVAS
JB
➔ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE SUPRA DE ST:

- PADRÃO MASCULINO NORMAL:
• ELEVAÇÃO DE ST CÔNCAVO COM 1-3 MM NAS PRECORDIAIS (MAIS COMUM EM V2). PRESENTE EM 90% DOS HOMENS JOVENS.
- REPOLARIZAÇÃO PRECOCE:
• ELEVAÇÃO DE ST CÔNCAVO NAS PRECORDIAIS PRINCIPALMENTE EM V4 COM ENTALHE NO PONTO J (“ASPECTO EM ANZOL”) E ONDAS T AMPLAS
E POSITIVAS. EVENTUALMENTE APRESENTA INFRA DE PR- SEMELHANTE À PERICARDITE.
- PERICARDITE AGUDA:
• ELEVAÇÃO DE ST CÔNCAVO (“SUPRA FELIZ”) E DISSEMINADO (EM TODAS DERIVAÇÕES EXCERTO V1 E AVR).
• INFRA PR
- SOBRECARGA DE VE:
• ELEVAÇÃO DE ST CÔNCAVO (“SUPRA FELIZ”) NAS PRECORDIAIS DIREITAS (V1 A V3)
• + CRITÉRIOS DE SOBRECARGA VE
- BRE:
• QRS ALARGADO
• ONDA T E SEGMENTO ST EM SENTIDOS OPOSTOS AO DO QRS
• DERIVAÇÕES DIREITAS (V1 A V3): ↑ST CÔNCAVO E QRS NEGATIVO
• DERIVAÇÕES ESQUERDAS (V5 E V6): ↓ST COM QRS POSITIVO (R PURO)
- HIPERCALEMIA:
• ALARGAMENTO DO QRS, ODAS T ALTAS E APICULADAS (EM TENDA), ONDAS P PEQUENAS OU AUSENTES, ST ASPECTO DECRESCENTE.
- SÍNDROME DE BRUGADA:
• SUPRA ST DESCENDENTE + PADRÃO PSEUDO BRD EM V1 E V2 (LEMBRA RSR´)
- CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO:
• CARDIOMIOPATIA STRESS INDUZIDA
• MULHERES APÓS ESTRESSE COM DISFUNÇÃO CARDÍACA GRAVE
• ECG ALTERADO: SUPRA ST IDÊNTICO AO DO IAM
• ENZIMAS CARDÍACAS COM ELEVAÇÃO DISCRETA
• CORONÁRIAS NORMAIS E ÁPICE ABAULADO
➔ INFARTO +BRE:
• V1: PADRÃO rS OU QS ALARGADA
• V6: ONDA R PURA E ALARGADA
- INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO COM BRE:
• CRITÉRIO DE SCARBOSSA: ≥3 PONTOS APRESENTA ESPECIFICIDADE DE 90% PARA O DIAGNÓSTICO DE IAM.
o SUPRA ST ≥1MM EM CONCORDÂNCIA COM QRS (5 PONTOS)
o INFRA SR ≥1MM EM CONCORDÂNCIA COM QRS E V1 A V3 (3 PONTOS)
o SUPRA ST≥ 5MM EM DISCORDÂNCIA COM QRS (2 PONTOS)
- INFARTO ANTIGO DO MIOCÁRDIO COM BRE:

• INFARTO LATERAL +BRE: PADRÃO RS EM V5 E V6
• INFARTO ANTEROSSEPTAL +BRE: ONDA Q EM V5 E V6 E ONDA R PROEMINENTE EM V1 E V2.
• INFARTO INFERIOR +BRE: PADRÃO QR OU QS EM AVF
• SINAIS CLÁSSICOS:
o SINAL DE CABRERA: ENTALHE NA PORÇÃO ASCENDENTE DA ONDA S DE V3 E V4.
o SINAL DE CHAPMAN: ENTALHE NA PORÇÃO ASCENDENTE DA ONDA R NAS DERIVAÇÕES ESQUERDAS (DI, AVL, V5 E V6).
➔ INFARTO +BRD:
• V1: PADRÃO RSRĆOM RÁLARGADA
• V6: QRS COM S ALARGADA
- O BRD ATRAPALHA A VISUALIZAÇÃO DO IAM POSTERIOR.
JB
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

CONCEITO:
➔ NÍVEIS SUSTENTADAMENTE ELEVADOS DE PRESSÃO ARTERIAL QUE CONFEREM MAIOR RISCO DE COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES.
ETIOLOGIA:
➔ PRIMÁRIA OU ESSENCIAL (90-95% DOS CASOS) E SECUNDÁRIA (5-10%). A PRINCIPAL CAUSA SECUNDÁRIA É A DOENÇA PARENQUIMATOSA RENAL.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:
➔ IDADE;
➔ SEXO MAIS ELEVADA ENTRE MULHERES;
➔ ETNINA EM NEGROS É MAIS GRAVE E MAIS PRECOCE;
➔ SOBREPESO E OBESIDADE;
➔ SEDENTARISMO;
➔ ELEVADA INGESTA DE SAL E ÁLCOOL, BAIXO CONSUMO DE POTÁSSIO E CÁLCIO;
➔ FATORES SOCIOECONÔMICOS (MAIS PREVALENTE QUANTO MENOR A ESCOLARIDADE);
➔ FATORES GENÉTICOS.
QUADRO CLÍNICO:
➔ ÓRGÃOS ALVO:
- CORAÇÃO: HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E DOENÇA CORONARIANA ATEROSCLERÓTICA.
- CÉREBRO: AVE
- RIM: NEFROESCLEROSE MALIGNA: LESÃO É ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA ASPECTO EM BULBO DE CEBOLA DA ARTERÍOLA AFERENTE E NECROSE
FIBRINOIDE, OBLITERAÇÃO DA LUZ E NECROSE FOCAL DO TOFO GLOMERULAR, COM HEMORRAGIAS INTERSTICIAIS (EM PICADA DE PULGA).
- RETINOPATIA CLASSIFICAÇÃO DE KEITH WAGENER:
• GRAU I: ESTREITAMENTO ARTERIOLAR
• GRAI II: CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO
• GRAU III: MANCHAS ALGODONOSAS HEMORRAGIAS EM CHAMA DE VELA
• GRAU IV:PAPILEDEMA
- VASOS SANGUÍNEOS
- MARCADORES PRECOCES DE LESÕES DE ÓRGAO ALVO:
• MICROALBUMINÚRIA
• PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS: REMODELAMENTO VENTRICULAR, FUNCAO SISTOLICA E DIASTOLICA.
• ESPESSURA DO COMPLEXO INTIMA MEDIA DA CAROTIDA (USG VASCULAR)
• RIGIDEZ ARTERIAL
• FUNCAO ENDOTELIAL
• INDICE TORNOZELO BRAQUIAL
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO:
➔ O DIAGNÓSTICO PODE SER FEITO PELA MEDIDA CASUAL DO AMBULATÓRIO, RESIDENCIAL (MRPA) E AMBULATORIAL NAS 24H (MAPA);
➔ CLASSIFICAÇÃO:
- DIRETRIZ BRASILEIRA:
AFERIÇÕES MÉDIAS DA PRESSÃO PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA
ARTERIAL NO CONSULTÓRIO
PRESSÃO ARTERIAL NORMAL ≤120 ≤80
PRÉ HIPERTENSÃO 121-139 81-89
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 140-159 90-99
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2 ≥160 ≥100
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA ≥140 <90
- DIRETRIZ AMERICANA: HIPERTENSÃO É PA >130X80 MMHG
CATEGORIA PA PA SISTÓLICA PA DIASTÓLICA
NORMAL <120 <80
ELEVADA 120-129 <80
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 130-139 80-89
➔ LEMBRAR AS DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS: HAS DO JALECO BRANCO E HAS MASCARADA.
- HAS DO JALECO BRANCO: AFERIÇÕES DO CONSULTÓRIO MOSTRAM VALORES ANORMAIS DA PA E EXTRA AMBULATORIAIS, NORMOTENSÃO.
- EFEITO DO JALECO BRANCO: PACIENTE APRESENTA PAS 20MMHG E OU PAD 10 MMHG MAIORES NO CONSULTÓRIO DO QUE FORA DELE.
- HAS MASCARADA: AFERIÇÕES DO CONSULTÓRIO MOSTRANDO NORMOTENSÃO E OUTRAS AFERIÇÕES EXTRA AMBULATORIAIS DEMONSTRANDO PA ELEVADA.
MRPA / MAPA:
➔ MRPA (MEDIDA RESIDENCIAL DA PRESSÃO ARTERIAL): É O REGISTRO DA PA, OBTIDO POR MEDIDAS SISTEMATIZADAS, EM APARELHOS VALIDADOS. NA MRPA,
DEVEM SER REALIZDAS OBRIGATORIAMENTE 3 MEDIDAS PELA MANHÃ E TRÊS A NOITE, DURANTE CINCO DIAS. SÃO CONSIDERADAS ANORMAIS AS MÉDIAS DE
PA≥135/85 MMHG.
➔ MAPA (MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL): CONSISTE NA MEDIDA AUTOMÁTICA DA PA, GERALMENTE PROGRAMADA A CADA 20
MINUTOS, DURANTE 24HORAS. SÃO CONSIDERADAS ANORMAIS AS MEDIAS DE PA DE 24H, VIGILA, SONO ≥130/80, 135/85, 120X70 RESPECTIVAMENTE.
PESSOAS QUE NÃO APRESENTAM QUEDA DURANTE SONO ESTAO SOB MAIOR RISCO CARDIOVASCULAR.
➔ DIRETRIZ AMERICANA:
AMBULATÓRIO MRPA MAPA VIGILIA MAPA NOTURNO MAPA 24H
130X80 130X80 130X80 110X65 125X75
➔ QUANDO INDICAR MAPA/MRPA?
- SUSPEITA DE HAS DO JALECO BRANCO
- SUSPEITA DE HIPERTENSÃO MASCARADA
- GRANDE VARIAÇÃO DA PA NO CONSULTÓRIO NA MESMA CONSULTA OU EM CONSULTAS DIFERENTES
- HIPOTENSÃO POSTURAL, PÓS PRANDIAL, NA SESTA OU INDUZIDA POR FÁRMACOS
- PA ELEVADA DE CONSULTÓRIO OU SUSPEITA DE PRÉ ECLAMPSIA EM MULHERES GRÁVIDAS
- CONFIRMAÇÃO DE HIPERTENSÃO RESISTENTE.
EXAMES DE ROTINA PARA PACIENTE HIPERTENSO
JB
➔ ANÁLISE DE URINA
➔ K
➔ CR E TFG
➔ GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C
➔ COLESTEROL TOTAL, HDL COLESTEROL E TG
➔ ACIDO URICO
➔ ECG
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NO PACIENTE HIPERTENSO DE ACORDO COM FATORES DE RISCO ADICIONAIS, PRESENÇA DE LESAO EM ORGAO ALVO E D OENCA
CARDIOVASCULAR E RENAL:
PAS 130-139 HAS ESTÁGIO 1 HAS ESTÁGIO 2 HAS ESTÁGIO 3
OU
PAD 85-89
SEM FATOR DE RISCO SEM RISCO ADICIONAL RISCO BAIXO RISCO MODERADO RISCO ALTO
1-2 FATORES DE RISCO RISCO BAIXO RISCO MODERADO RISCO ALTO RISCO ALTO
≥3 FATORES DE RISCO RISCO MODERADO RISCO ALTO RISCO ALTO RISCO ALTO
PRESENÇA DE LOA, DCV, RISCO ALTO RISCO ALTO RISCO ALTO RISCO ALTO
DRC OU DM
➔ LOA: HVE, EMI DA CAROTIDA >0,9MM OU PLACA CAROTIDEA; VOP CAROTIDEO FEMORAL >10M/S, ITB <0,9, DOENCA RENAL CRONICA ESTÁGIO 3, ALBUMINURIA
ENTRE 30-300MG/24H, DOENCA CARDIOVASCULAR RENAL ESTABELECIDA, DOENCA CEREBROVASCULAR, DOENÇA DA ARTÉRIA CORONARIANA.
➔ RISCO ADICIONAL: MASCULINO, IDADE ≥55 ANOS HOMEM ≥65 ANOS MULHERES, HISTÓRIA DE DCV PREMATURA EM PARENTES DE 1º GRAU HOMENS <55 ANOS
OU MULHERES <65 ANOS, TABAGISMO, DISLIPIDEMIA (CT >190, LDL >115, HDL <40 HOMENS <46 MUHERES, TG >150), RESISTENCIA INSULINICA (GLICEMIA
JEJUM 100-125, TOTG 140-199 EM 2HORAS, HBA1C 5,7-6,4%), OBESIDADE (IMC ≥30 KG/M², CA ≥102CM HOMENS OU ≥88 MULHERES).
TRATAMENTO:
➔ NÃO MEDICAMENTOSO: PERDA PONDERAL, DIETA DASH (MAIOR INGESTA DE K, MG E CÁLCIO); REDUÇÃO NA INGESTA DE SAL; ATIVIDADE FÍSICA; CESSAR
TABAGISMO; REDUZIR INGESTÃO ALCÓOLICA; EVITAR SISTUAÇÕES ESTRESSANTES.
➔ MEDICAMENTOSO:
- DROGAS DE PRIMEIRA LINHAS:
• DIURÉTICOS TIAZÍDICOS:
o INIBEM A BOMBA NACL NO TUBULO CONTORCIDO DISTAL;
o CLORTALIDONA É O TIAZIDICO DE ESCOLHA;
o VANTAGENS: RETENÇÃO DE CÁLCIO (REDUZINDO RISCO DE FRATURAS POR OSTEOPOROSE), REDUÇÃO DA CALCIÚRIA (BENEFÍCIO NO
TRATAMENTO DA NEFROLITÍASE)
o DESVANTAGENS: HIPERGLICEMIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERURICEMIA, PRECIPITAÇÃO DE CRISE DE GOTA, DISTÚRBIO
ELETROLÍTICO (HIPOK, HIPONA, HIPOMG, ALCALOSE METABOLICA), DISFUNCAO SEXUAL.
• INIBIDORES DA ECA (IECA):
o VASODILATAÇÃO ARTERIAL E VENOSA, PROPICIADA PELO BLOQUEIO DA TRANSFORMAÇÃO DA ANGIOTENSINA I EM II QUE É UM
POTENTE VASOCONSTRICTOR ENDÓGENO. E PELO AUMENTO DA BRADICININA.
o VANTAGENS: AUMENTAM SOBREVIDA NA IC, EFEITO PROTEINURICO NOS RENAIS CRONICOS.
o DESVANTAGENS: PODEM PRECIPITAR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E HIPERK.
o CI: GESTANTES, PACIENTES COM CR >3, ESTENOSE BILATERAL DA ARTÉRIA RENAL OU ESTENOSE UNILATERAL EM RIM ÚNICO.
o TOSSE SECA, ALTERAÇÃO DO PALADAR, ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE, ANGIOEDEMA.
• BLOQUEADORES DO RECEPTOR ATI DA ANGIO II (BRA II):
o BLOQUEIO DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II.
o AUSENCIA DE TOSSE COMO EFEITO ADVERSO.
• ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO (ACC):
o ATUAM BLOQUEANDO OS CANAIS LENTOS DE CALCIO NA MUSCULATURA LISA VASCULAR E NO TECIDO CARDIACO.
o EFEITO VASODILATADOR: DIPINA > DILITIAZEM > VERAPAMIL
o EFEITO INOTROPICO CRONOTROPICO NEGATIVO: VERAPAMIL > DILTIAZEM > DIPINAS
o CI: ICFER (EXCETO ANLODIPINO) E BRADIARRITMIAS (VERAPAMIL E DILTIAZEM)
- DROGAS DE SEGUNDA LINHA:
• BETABLOQUEADORES:
o VANTAGENS: IC, TAQUIARRITMIAS, DOENÇA CORONARIANA
• ALISQUIRENO: INIBIDOR DIRETO DA RENINA
o INIBIÇÃO DIRETA DA ATIVIDADE ENZIMATICA DA RENINA IMPEDINDO A CONVERSAO DO ANGIOTENSINOGENIO EM ANGIOTENSINA I.
o IECA E BRA AO INIBIREM A ANGIOTENSINA II IMPEDEM TAMBEM QUE ESTE PEPTIDEO FACA SEU FEEDBACK NEGATIVO SOBRE A
PRODUCAO DE RENINA. MENOS ANGIOTENSINA II SIGNIFICA ESTIMULO A PRODUCAO DE RENINA, O QUE EM SEGUNDO MOMENTO,
PODE VENCER O BLOUQEIO DO EIXO E ATE TER FALENCIA TERAPEUTICA. O ALISQUIRENO, NÃO, JÁ QUE MESMO QUE A RENINA
AUMENTE, SUA ACAO ESTARIA INIBIDA POR ELE.
o RASH CUTANEO, DIARREIA, AUMENTO CPK, TOSSE.
• INIBIDOR ADRENERGICO DE ACAO CENTRAL:
o METILDOPA
o CLONIDINA
o RILMENIDINA
o MOXONIDINA
• VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETO:
o HIDRALAZINA
o MINOXIDIL
• RESERPINA
• ALFA 1 BLOQUEADORES:
o PRAZOSIN
o DOXAZOSIN
o TERAZOSIN
o TAMSULOSIN
QUAL É O ALVO GERAL?
JB
➔ AHA:
- PA <130 X80 MMHG (SEGUNDO O POSICIONAMENTO MAIS RECENTE DA AHA).
➔ BRASIL:
- GERAL <140X90
- ALTO RISCO CV <130X80
COMO FAZER?
➔ DEPENDE DO ESTÁGIO DA HAS E DO RISCO CARDIOVASCULAR.
➔ ESTÁGIO 1: MEV POR ATÉ 6 MESES (SE BAIXO RISCO) OU MONOTERAPIA.
➔ ESTÁGIO 2/ RISCO ALTO E MUITO ALTO: TERAPIA COMBINADA.
CATEGORIA PA TERAPEUTICA INICIAL
NORMAL REAVALIAR EM 1 ANO
PRE HAS/ PA ELEVADA TTO NÃO FARMACOLÓGICO

HIPERTENSÃO ESTÁGIO I INÍCIO COM 1 DROGA (MONOTERAPIA)
*TTO NÃO FARMACOLOGICO POR 3-6 MESES SE BAIXO RISCO CV (MENOR QUE 10%)
HIPERTENSÃO ESTÁGIO >=II INICIO COM 2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO)
ESCOLHA DO ANTIHIPERTENSIVO:
DOENCA CORONARIANA BB, IECA, BRA II
IC IECA, BRA II, BB, DIURETICOS, ACC
FA BB OU ACC (DILTIAZEM VERAPAMIL)
DM TODOS COM VANTAGENS PARA IECA NOS NEFROPATAS
NEFROPATA CRONICO IECA OU BRAII
DIURETICOS SÃO SEGUNDA OPCAO
TRANSPLANTADOS ACC
BRANCOS JOVENS IECA BB
IDOSOS NEGROS DIURETICOS TIAZIDICOS OU ACC
GESTANTES METILDOPA
HIDRALAZINA
PINDOLOL
ENXAQUECA, TREMOR ESSENCIAL BB
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA ALFA 1 BLOQUEADORES (DOXASOZIN, TERASOZIN, TAMSULOZIN)
OSTEOPOROSE DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
NEFROLITÍASE POR OXALATO DE CÁLCIO DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
O QUE É HIPERTENSÃO RESISTENTE?
➔ PA NÃO CONTROLADA APESAR DO USO DE 3 DROGAS EM DOSE OTIMIZADA SENDO UMA DELAS DA CLASSE DOS DIURÉTICOS. OU EM USO DE 4 OU MAIS
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS MESMO COM A PA CONTROLADA.
➔ CAUSAS DE PSEUDORRESISTENCIA:
- MEDIDA INADEQUADA DA PA
- EFEITO JALECO BRANCO
- TTO INADEQUADO
- INERENTE AO PACIENTE
- HAS SECUNDÁRIA
➔ O USO DE ESPIRONOLACTONA 25-50MG DIA É A ESTRATÉGIA COM MAIOR EVIDENCIA.
HAS SECUNDÁRIA:
➔ CONDIÇÕES MAIS PREVALENTES EM PROVA: HAS RENOVASCULAR E HIPERALDOSTERONISMO.
➔ CONDIÇÃO QUE CRESCE EM IMPORTÂNCIA: SÍNDROME DA APNEIA E HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO.
JB
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

11 SINAIS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA:
➔ 1) INÍCIO PRECOCE <30 ANOS OU TARDIO >65 ANOS. ALGUNS AUTORES CITAM COMO ANTES DOS 20 ANOS E ACIMA DOS 55 ANOS.
➔ 2) HAS GRAVE (ACELERADA/MALIGNA); RESISTENTE; COM LOA DESPROPORCIONAL AO GRAU DE HIPERTENSÃO, DE INÍCIO SUBITO OU COM EXACERBAÇÃO DE
NÍVEIS PREVIAMENTE CONTROLADOS.
➔ 3) HAS LÁBIL + TRÍADE DO FEOCROMOCITOMA: PALPITAÇÃO, SUDORESE E CEFALEIA EM CRISE.
➔ 4) USO DE DROGAS E MEDICAMENTOS QUE POSSAM ELEVAR PA
➔ 5) SINAIS DE ENDOCRINOPATIAS (CUSHING, HIPOTIREOIDISMO, HIPERTIREOIDISMO, HIPERPARATIREOIDISMO)
➔ 6) PRESENÇA DE MASSA OU SOPRO ABDOMINAL
➔ 7) ASSIMETRIA DE PULSOS FEMORAIS
➔ 8) AUMENTO DA CREATININA, REDUÇÃO DA TFG, PIORA DA FUNÇÃO RENAL COM O USO DE IECA (ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL BILATERAL)
➔ 9) HIPOCALEMIA ESPONTÂNEA (<3 MEQ/L E NÃO RELACIONADA A DIURÉTICOS)
➔ 10) EXAME DE URINA ANORMAL: PROTEINÚRIA OU HEMATÚRIA.
➔ 11) SINTOMAS DE APNEIA DURANTE O SONO.
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS RENAIS
➔ HARRISON: PRINCIPAL CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA
➔ MECANISMO: HIPERVOLEMIA E VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA.
➔ QUAIS DOENÇAS RENAIS PODEM CAUSAR HAS? GLOMERULOPATIA DIABÉTICA, GESF IDIOPÁTICA, DOENÇA RENAL POLICISTICA, NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA.
➔ COMO PESQUISAR? URINA I, MEDIDA DO CLEARANCE DE CREATININA, PESQUISA DE ALBUMINÚRIA, USG ABDOMINAL.
➔ TRATAMENTO:
- DROGA DE ESCOLHA: IECA E BRA II
- TX RENAL: IECA/BRA/ACC. CUIDADO QUE ACC PODEM AUMENTAR NIVEIS SERICOS DE CICLOSPORINA.
DOENÇA RENOVASCULAR:
➔ HIPERTENSÃO CAUSADA POR OBSTRUÇÃO ÚNICA OU MÚLTIPLA DAS ARTÉRIAS RENAIS:
➔ CAUSAS: ATEROSCLEROSE OU DISPLASIA FIBROMUSCULAR.
- JOVENS: DISPLASIA, QUASE SEMPRE UNILATERAL.
- ADULTOS VELHOS OU IDOSOS: ATEROSCLEROSE, BILATERAL EM 20%,
➔ PADRAO OURO: ARTERIOGRAFIA RENAL. OUTROS EXAMES: ANGIORM, ECODOPPLER DE ARTERIAS RENAIS, CINTILOGRAFIA RENAL COM E SEM CAPTOPRIL.
➔ IECA EM ESTENOSE UNILATERAL. CI EM BILATERAL.
➔ INDICACOES PARA CORREÇÃO DA ESTENOSE:
- HAS RESISTENTE, ACELERADA MALIGNA OU INTOLERANCIA A MEDICACAO
- PERDA PROGRESSIVA DA FÇ RENAL COM ESTENOSE BILATERAL OU ESTENOSE EM RIM ÚNICO OU NA ESTENOSE UNILATERAL
- ICC OU EAP DE REPETIÇÃO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO:
➔ AUMENTO EXCESSIVO E AUTONOMO NA PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA PELO CÓRTEX SUPRARRENAL. PODE SER POR HIPERPLASIA GLANDULAR, ADENOMA,
CARCINOMA OU FORMAS GENÉTICAS.
➔ QUANDO SUSPEITAR? TODO HIPERTENSO COM HIPOK OU EM HIPERTENSOS EM ESTÁGIO 3 RESISTENTES OU HIPERTENSOS COM TUMOR ADRENAL. MAS
CUIDADO: HIPOK SÓ OCORRE EM ATÉ 37% DOS PACIENTES.
➔ COMO INVESTIGAR?
- RASTREAMENTO: ALDOSTERONA SERICA >15 NG/ML E RELAÇÃO A/R (ALDOSTERONA SÉRICA/ ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA) ≥30MG/DL/NG.
- CONFIRMAÇÃO: DETERMINAÇÃO DA ALDOSTERONA APÓS SOBRECARGA DE SAL REALIZADA PELA INFUSAO IV DE SF 0,9% 2L EM 4H OU PELA ADMINISTRAÇÃO
VIA ORAL DURANTE 4 DIAS, DE ACETATO DE FLUDROCORTISONA 01MG 6/6H ALEM DE DIETA RICA EM SAL. PACIENTES COM CONCENTRAÇÕES DE ALDOSTERONA
>5NG/L (NÃO SUPRIMIDA TEM O DIAGNOSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO CONFIRMADO).
➔ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: TC OU RM ABDOMINAL PARA DIFERENCIAR HIPERPLASIA DE ADENOMA. OS ADENOMAS SÃO ENCONTRADOS EM PACIENTES MAIS
JOVENS, COM HIPOK MAIS ACENTUADA, CONCENTRAÇÕES MAIS ALTAS DE ALDOSTERONA SENDO QUE 20% DELES PODEM NÃO SER VISUALIZADOS <1CM.
➔ TRATAMENTO:
- ADENOMA 60-70%: CIRURGIA DE RESSECÇÃO
- HIPERPLASIA IDIOPATICA: ALTAS DOSES DE ESPIRONOLACTONA. TIAZIDICOS POR AGRAVAREM AINDA MAIS A PERDA DE K ESTAO CONTRAINDICADOS.
FEOCROMOCITOMA:
➔ CONCEITO: CONSISTE EM UM TUMOR NEUROENDÓCRINO, HIPERSECRETANTE DE CATECOLAMINAS (ADRENALINA OU NORADRENALINA), PRESENTES NA
MEDULA SUPRARRENAL (MAIORIA) OU PARAGANGLIOS EXTRA ADRENAIS.
➔ QUANDO SUSPEITAR?
- DEVE SER SUSPEITADO EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO LABIL, ISTO É, COM PICOS SIGNIFICATIVOS E ESPORÁDICOS DA PA, ASSOCIADOS A CEFALEIA,
SUDORESE E PALPITAÇÕES.
➔ REGRA DOS 10%:
- MAIORIA BENIGNO E UNILATERAL. 10% SÃO BILATERAIS, MALIGNOS, EXTRAADRENAIS (PARAGANGLIOMAS)
➔ COMO INVESTIGAR?
- DOSAGEM URINÁRIA DE CATECOLAMINAS (EPINEFRINA, NOREPINEFRINA) E SEUS METABÓLITOS (METANEFRINAS) EM 24H. SE HOUVER AUMENTO EM ALGUM
DESSES, INDICA-SE TC OU RM ABDOMINAL PARA PROCURAR ALGUM TUMOR SUPRARRENAL. SE NEGATIVA, AINDA SE TENTA FAZER UMA CINTILOGRAFIA COM
MIBG (METAIODO BENZILGUANIDINAS), RADIOISOTOPO QUE SE CONCENTRA NAS CELULAS DE LINHAGEM NEUROENDOCRINA.
JB
➔ TRATAMENTO:
- RESSECÇÃO DO TUMOR.
- PREPARO PRÉ OPERATÓRIO: ALFA 1 BLOQUEADOR COMO PRAZOSIN ASSOCIANDO SE POSTERIORMENTE UM BB SE NECESSARIO.
➔ ASSOCIAÇÕES:
- NEM 2 A: CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO
- NEM 2 B: CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE+ FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS
JB
SÍNDROME DA APNEIA HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO SONO:

➔ CONCEITO: OBSTRUÇÃO RECORRENTE COMPLETA OU PARCIAL DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES DURANTE O SONO, RESULTANDO EM PERIODOS DE APNEIA,
HIPOPNEIA, DESSATURAÇÃO DE OXIEMOGLOBINA E DESPERTARES FREQUENTES COM SONOLÊNCIA DIURNA.
➔ QUANDO SUSPEITAR?
- RONCOS ALTOS, ENGASGOS, SONOLENCIA E CANSAÇO DIURNO, ALTERAÇOES NA MEMORIA, ALTERAÇÕES NA CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO
- OBESIDADE, AUMENTO DA CIRCUNFERÊNCIA DO PESCOÇO, OROFARINGE PEQUENA E ERITEMATOSA, ICC, HIPERTENSÃO PULMONAR, COR PULMONALE.
➔ COMO CONFIRMAR? 5 OU MAIS APNEIA E OU HIPOPNEIA POR HORA DE SONO NA POLISSONOGRAFIA.
➔ COMO TRATAR?
- HIGIENE DO SONO
- PERDA PONDERAL
- FONOTERAPIA
- APARELHOS INTRAORAIS
- MODERADO A GRAVE IAH≥15 EVENTOS/H: MÁSCARA DE PRESSAO POSITIVA NA VIA AÉREA SUPERIOR DURANTE O SONO E CORREÇÃO CIRÚRGICA DA
OBSTRUÇÃO EM CASOS SELECIONADOS.
COARCTAÇÃO DE AORTA:
➔ OBSTRUÇÃO CONGÊNITA DA PORÇÃO DA AORTA ADJACENTE AO LIGAMENTO ARTERIAL, GERALMENTE APÓS A SUBCLÁVIA ESQUERDA.
➔ SOPRO SISTOLICO EJETIVO NO PRECORDIO E DORSO, UMA GRANDE DIFERENCA DE PULSO E PRESSAO ARTERIAL ENTRE OS MMSS E MMII (PA BRAQUIAL PELO
MENOS 10MMHG MAIOR QUE NA POPLITEA).
DROGAS E MEDICAMENTOS:
➔ IMUNOSSUPRESSORES
➔ AINE
➔ ANOREXIGENOS
➔ HORMONIOS
➔ ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS E IMAO
➔ ALCOOL
➔ COCAINA
➔ VASOCONSTRICTORES
OUTRAS CAUSAS:
➔ CUSHING
➔ HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
➔ POLICITEMIA VERA
➔ PORFIRIA
➔ DOENÇAS NEUROLÓGICAS
JB
CRISES HIPERTENSIVAS
O QUE É UMA CRISE HIPERTENSIVA?
➔ ELEVAÇÃO ABRUPTA DA PA, COM NIVEIS MAIORES QUE 180X120 MMHG ASSOCIADA (EMERGÊNCIA) OU NÃO (URGENCIA) A LESAO DE ORGAO ALVO AGUDA E
PROGRESSIVA.
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:
➔ ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
- ALTERAÇÕES DO SNC (CEFALEIA, TONTURA, DISTURBIO VISUAL, CRISE CONVULSIVA, COMA) MAS SEM SINAIS FOCAIS. TC SEM CONTRASTE PARA AFASTAR AVC
H.
- ESTRATÉGIA TERAPEUTICA: BAIXAR A PA EM ATE 20-25% NA PRIMEIRA HORA, CHEGANDO A UM ALVO EM TORNO DE 160/100 EM 2-6H. EM 24-48H A PA DEVE
ESTAR EM TORNO DE 135/85; INICIAR LABETALOL OU NITROPRUSSIATO DE SODIO NIPRIDE EV.
➔ AVE HEMORRAGICO:
- PICO HIPERTENSIVO ASSOCIADO AO ESTADO COMATOSO, PODE APRESENTAR SINAIS FOCAIS COMO HEMIPLEGIA. CONDUTA: REALIZAÇÃO DE TC CRANIO SEM
CONTRASTE.
- ESTRATÉGIA TERAPEUTICA: REDUZIR AGUDAMENTE A PAS PARA <140MMHG SE PAS >150-220 E REDUCAO MAIS AGRESSIVA SE PAS >220. LABETALOL OU
NITROPRUSSIATO.
➔ AVE ISQUEMICO:
- PICO HIPERTENSIVO ASSOCIADO A DEFICIT FOCAL. TC SEM CONTRASTE.
- ESTRATÉGIA TERAPEUTICA:
• EM PROTOCOLO DE TROMBOLITICO: TRATAR SE PA > 185X110
• PACIENTE FORA DE TROMBOLISE: TRATAR SE PA >220X120 OU EM ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
• SE USAR RTPA MANTER ABAIXO DE 180X105 NAS 24H SEGUINTES AO TROMBOLITICO.
➔ SINDROME CORONARIANA AGUDA:
- PA DEVE SER BAIXADA PARA MENOS QUE 180X110. INICIAR NITROGLICERINA VENOSA (TRIDIL).
➔ DISSECÇÃO DE AORTA:
- DOR TORÁCICA IRRADIANDO PARA DORSO + SOPRO PROTODIASTOLICA + DIFERENÇA DE PA E PULSO ENTRE OS MMSS.
- CONFIRMAÇÃO: ECO TE OU TC DE TORAX
- ESTRATÉGIA TERAPEUTICA:
• CONTROLAR A FC <60BPM E REDUZIR A PAS PARA ≤120 O MAIS RAPIDO POSSÍVEL.
• INICIAR COM BB EV (PROPRANOLOL, METOPROLOL, ESMOLOL). SE PACIENTE PERMANECER HIPERTENSO ACRESCENTAR NITROPRUSSIATO.
• DISSECÇÃO A (COMEÇA NA AORTA ASCENDENTE): CIRURGIA.
• DISSECÇÃO B (COMEÇA NA AORTA DESCENDENTE): CIRURGIA NA OCORRENCIA DE COMPLICAÇÕES HEMOTORAX, ISQUEMIA MESENTÉRCA,
PARAPLEGIA POR INFARTO MEDULAR.
➔ INTOXICAÇÃO POR COCAINA:
- SUDORESE, MIDRIASE, AGITAÇÃO...
- ESTRATEGIA TERAPEUTICA: BAIXAR A PA LENTAMENTE ATE EM TORNO DE 160X100 MMHG. DEVEMOS ADMINISTRAR DIAZEPAM VENOSO EM DOSES ALTAS +
CAPTOPRIL VO OU CASO NECESSARIO, NITROPRUSSIATO DE SODIO. OS BB SÃO CONTRAINDICADOS PELO RISCO DE PIORAR A HIPERTENSAO (PERMITIR O
ESTÍMULO ALFA CONSTRICTOR) OU PROVOCAR VASOESPASMO CORONARIANO.
- OUTROS EXEMPLOS DE CRISES ADRENERGICAS:
• CRISE DE REBOTE DE CLONIDINA
• CRISE DO FEOCROMOCITOMA
➔ HIPERTENSAO ACELERADA MALIGNA:
- PICO HIPERTENSIVO ASSOCIADO A LESAO AGUDO DE FUNDO DE OLHO OU SEJA RETINOPATIA GRAU III (HEMORRAGIA, EXSUDATO) OU IV (PAPILEDEMA). ALEM
DISSO, É COMUM QUE O QUADRO SE ASSOCIE A NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA, ISTO É, LESAO RENAL AGUDA, EM QUE O PACIENTE TAMBEM
APRESENTA PROTEINURIA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
- ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA:
• OBJETIVO: REDUÇÃO IMEDIATA DA PAM SEMELHANTE A ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.
➔ EDEMA AGUDO DE PULMAO HIPERTENSIVO:
- PICO HIPERTENSIVO ASSOCIADO A UM QUADRO RESPIRATÓRIO AGUDO (DISPNEIA, ORTOPNEIA) E SINAIS DE CONGESTÃO (ESTERTORAÇÃO, TURGÊNCIA
JUGULAR).
- ESTRATÉGIA TERAPEUTICA: DROGAS VASODILATADORAS ARTERIAIS E DIURETICAS DE ACAO IMEDIATA, O QUE TAMBEM REDUZ O RETORNO VENOSO E
PORTANTO A SOBRECARGA DE LÍQUIDO PULMONAR. CAPTOPRIL 25MG, ISORDIL 5MG, FUROSEMIDA 20MG 2 AMPOLAS, MORFINA 2MG.
➔ CONDUTA RESUMO: DROGAS PARENTERAIS (NITROPRUSSIATO, LABETALOL, NITROGLICERINA) PARA REDUÇÃO IMEDIATA (POUCAS HORAS) DA PA, SEGUIDA DE
MANUTENÇÃO COM DROGAS VO ENQUANTO SE RETIRAM AS DROGAS PARENTERAIS.
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:
➔ PA ELEVADA EM PORTADORES DE DOENÇA CORONARIA ESTÁVEL OU ANEURISMA DE AORTA NÃO DISSECANTE; QUEIMADURAS EXTENSAS; EPISTAXES GRAVES
(NÃO É ORGÃO ALVO); ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE; PRÉ OPERATÓRIO; HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO E CRISES ADRENÉRGICAS LEVES.
➔ CONDUTA: DROGAS ORAIS (CAPTOPRIL, FUROSEMIDA, CLONIDINA) PARA CONTROLE DA PA EM 24-48H.
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA:
➔ PACIENTES COM PA ELEVADA, ASSINTOMATICOS OU COM SINTOMAS NÃO RELACIONADOS AO NIVEL DA PA, DIANTES DE SITUAÇÕES DE ESTRESSE, SEM
ESTAREM USANDO SUAS MEDICAÇÕES USUAIS. NA VERDADE, SÃO HIPERTENSOS CRÔNICOS MAL CONTROLADOS.
JB
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃO:
➔ É A CONDIÇÃO NA QUAL O CORAÇÃO É INCAPAZ DE GARANTIR UM DC ADEQUADO À DEMANDA TECIDUAL OU QUANDO SÓ O FAZ À CUSTA DE AUMENTO DE
SUAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO (INTRACAVITÁRIAS).
FISIOPATOLOGIA:
➔ E SIST (ESTRESSE SISTÓLICO VENTRICULAR)= (P x R)/H ONDE P= PRESSÃO SISTÓLICA, R= RAIO CAVITÁRIO E H=ESPESSURA DA PAREDE.
➔ PRÉ CARGA= VOLUME DE ENCHIMENTO VENTRICULAR (VOLUME DIASTÓLICO FINAL)
➔ PÓS CARGA= RESISTÊNCIA IMPOSTA À EJEÇÃO VENTRICULAR NA SÍSTOLE
➔ REMODELAMENTO CARDÍACO:
SOBRECARGA (PRESSÃO/VOLUME/FREQUENCIA) + ANGIO II/ALDOSTERONA/NORA
↓
DEGENERAÇÃO, APOPTOSE, FIBROSE
↓
PROGRESSÃO DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR E REDUÇÃO DA SOBREVIDA
➔ IMPLICAÇÃO TERAPÊUTICA: PARA MELHORAR OS SINTOMAS DO PACIENTE COM IC DEVEMOS REDUZIR A PRE CARGA (DIURÉTICOS) E A PÓS CARGA
(VASODILATADORES). INOTRÓPICOS COMO O DIGITAL TAMBEM DEVEM SER UTILIZADOS. PARA AUMENTAR A SOBREVIDA, DEVEMOS UTILIZAR DROGAS QUE
INIBAM OS MEDIADORES NEURO HUMORAIS E O REMODELAMENTO CARDÍACO.
CLASSIFICAÇÃO:
➔ PELO ACOMETIMENTO VENTRICULAR PREDOMINANTE:
- VE: CARACTERIZADA POR DC INADEQUADO + CONGESTÃO PULMONAR
- VD: CARACTERIZADA POR DC INADEQUADO + CONGESTÃO SISTÊMICA (TURGÊNCIA JUGULAR, ASCITE, ETC).
• CAUSAS DE IVD:
o DOENÇA DE CHAGAS
o MIOCARDIOPATIAS RESTRITIVAS
o PERICARDITE CONSTRICTIVA
o IAM DE VD
o COR PULMONALE
- OBS.: IVE + IVD= ICC
➔ PELA FRAÇÃO DE EJEÇÃO:TANTO ICFER QUANTO ICFEP DC ESTÁ BAIXO!
- IC COM FE REDUZIDA (ICFER) OU IC SISTÓLICA: DÉFICIT CONTRÁTIL DO VENTRÍCULO (AO ECO, A FE É BAIXA). AS PRINCIPAIS CAUSAS SÃO DOENÇA
CORONARIANA (CARDIOPATIA ISQUÊMICA), HAS (FASE DILATADA DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA), DOENÇA DE CHAGAS, VALVOPATIAS E ALCOOL.
- IC COM FE PRESERVADA (ICFEP) OU IC DIASTÓLICA: CARACTERIZADA PELA RESISTÊNCIA AO ENCHIMENTO VENTRICULAR DURANTE A DIÁSTOLE (AO ECO, A FE
É NORMAL OU ALTA). AS PRINCIPAIS CAUSAS SÃO: HAS (FASE HIPERTRÓFICA DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA), DOENÇA CORONARIANA, MIOCARDIOPATIA
HIPERTRÓFICA (FAMILIAR OU NÃO), MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA E PERICARDITE CONSTRICTIVA.
- IC COM FE INTERMEDIÁRIA (ICFEI): DIFERENTES FENÓTIPOS INCLUINDO PACIENTES EM TRANSIÇÃO DA ICFEP PARA ICFER OU VICE VERSA.
➔ PELO DÉBITO CARDÍACO:
- IC DE BAIXO DÉBITO: É A MAIS COMUM, SENDO DECORRENTE DE CARDIOPATIA ISQUÊMICA, HIPERTENSIVA, ...
- IC DE ALTA DÉBITO: O DC ESTÁ NORMAL OU ATÉ ACIMA DO ESPERADO, PORÉM ABAIXO DO NECESSÁRIO PARA SUPRIR A DEMANDA METABÓLICA DO
INDIVÍDUO. ESTA CONDIÇÃO É TÍIPICA DOS ESTADOS HIPERCINÉTICOS: TIREOTOXICOSE, BERIBERI (DEFICIENCIA DE B1-TIAMINA), FÍSTULAS AV, ANEMIA E
DOENÇA DE PAGET.
➔ PELA CRONOLOGIA:
- AGUDA: TEM COMO PRINCIPAL CAUSA O IAM. O QUADRO TÍPICO É CARACTERIZADO POR CONGESTÃO PULMONAR E/OU CHOQUE CARDIOGÊNICO.
- CRÔNICA: HAS E DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO ESTÃO ENTRE AS CAUSAS PRINCIPAIS. CARACTERIZA-SE POR SÍNDROME DE BAIXO DC, ASSOCIADA OU
NÃO A SINTOMAS CONGESTIVOS.
QUADRO CLÍNICO:
➔ SÃO DUAS AS ALTERAÇÕES QUE EXPLICAM ESTA SÍNDROME:
- DC INSUFICIENTE: O VENTRÍCULO NÃO CONSEGUE BOMBEAR O SANGUE ADEQUADAMENTE, CAUSANDO CANSAÇO AOS ESFORÇOS.
- SÍNDROME CONGESTIVA: OCORRE ACÚMULO DE SNAGUE NA PORÇÃO DO APARELHO CIRCULATÓRIO QUE PRECEDE O VENTRÍCULO INSUFICIENTE.
➔ IVE: DC INADEQUADO + CONGESTÃO PULMONAR:
- CANSAÇO AOS ESFORÇOS
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS, ORTOPNEIA, DISPNEIA PAROXISTICA NOTURNA
- ESTERTORAÇÃO PULMONAR
- DERRAME PLEURAL MAIOR A DIREITA
➔ IVD: DC INADEQUADO + CONGESTÃO SISTÊMICA:
- CANSAÇO AOS ESFORÇOS
- TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA, REFLUXO HEPATOJUGULAR, SINAL DE KUSSMAUL (AUMENTO DA JUGULAR NA INSPIRAÇÃO)
- HEPATOMEGALIA
- ASCITE, DERRAME PLEURAL (MAIOR A DIREITA), EDEMA GRAVIDADE DEPENDENTE (MMII, BOLSA ESCROTAL).
DIAGNÓSTICO:
➔ ICFER: ATRAVÉS DE CRITÉRIOS CLINICORRADIOLÓGICOS (PODE-SE LANÇAR MÃO DOS CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM) SENDO CONFIRMADO PELO
ECOCARDIOGRAMA.
- CLÍNICOS: DISPNEIA PAROXISTICA NOTURNA, ORTOPNEIA, B3, ICTUS DE VE DIFUSO, TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA, REFLUXO HEPATOJUGULAR, SINAL DE
KUSSMAUL, AUMENTO DA ALTURA DO PULSO JUGULAR.
- RADIOLÓGICOS: CARDIOMEGALIA, INVERSÃO DO PADRÃO VASCULAR E LINHAS B DE KERLEY.
- ECO: FE< 40%, DIÂMETROS SISTÓLICOS E DIASTÓLICOS DO VE AUMENTADOS.
➔ ICFEP: TAMBÉM É FEITA ATRAVÉS DE CRITÉRIOS CLINICORRADIOLÓGICOS (PODE-SE LANÇAR MÃO DOS CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM) SENDO CONFIRMADO
PELO ECOCARDIOGRAMA (SINAIS DE DISFUNÇÃO DIASTÓLICA NO DOPPPLER MITRAL E FE NORMAL).
- CLÍNICORRADIOLÓGICOS:TODOS OS DESCRITOS PARA IC SISTÓLICA, MENOS A B3, O ICTUS DIFUSO E A CARDIOMEGALIA AO RX.
- ECO: FE ≥50% DIÂMETROS SISTÓLICO E DIASTÓLICO DO VE NORMAIS E SINAIS DE DISFUNÇÃO DIASTÓLICA NO DOPPLER MITRAL.
EXAMES:
➔ HMG
➔ ELETRÓLITOS (INCLUINDO CALCIO E MAGNESIO)
JB
➔ UREIA
➔ CREATININA
➔ GLICEMIA DE JEJUM
➔ HBA1C
➔ PERFIL LIPÍDICO
➔ FUNÇÃO HEPÁTICA
➔ FUNÇÃO TIREOIDIANA
➔ ECG
➔ RX TORAX
➔ ECO: COMPLEMENTAR A AVALIAÇÃO
➔ A DOSAGEM DE BNP E DO NT PRO BNP TEM VALOR DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO NA IC. O LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA O BNP E PRO BNP EM PACIENTES
AMBULATORIAIS É RESPECTIVAMENTE 35 PG/ML E 125PG/ML. NOS PACIENTES AGUDOS, USAMOS PONTOS DE CORTES MAIORES: 100 E 300 PG/ML
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM:
➔ 2 MAIORES OU 1 MAIOR +2 MENORES:
MAIORES MENORES
DPN OU ORTOPNEIA EDEMA MALEOLAR BILATERAL
TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA TOSSE NOTURNA
ESTERTORAÇÃO PULMONAR DISPNEIA AOS ESFORÇOS
CARDIOMEGALIA NO RX HEPATOMEGALIA
EAP DERRAME PLEURAL
B3 DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE VITAL
AUMENTO DA ALTURA DO PULSO JUGULAR (PVC >16CM) FC>120BPM
REFLUXO HEPATOJUGULAR
PERDA >4,5KG EM 5 DIAS DE DIURETICOTERAPIA
ESTADIAMENTO (EVOLUÇÃO):
➔ ESTÁGIO A: FATOR DE RISCO
➔ ESTÁGIO B: ALTERAÇÃO ASSINTOMÁTICA
➔ ESTÁGIO C: SINTOMAS
➔ ESTÁGIO D: SINTOMAS REFRATÁRIOS
CLASSE FUNCIONAL DA NYHA (SINTOMAS):
➔ NYHA I: CANSAÇO OU DISPNEIA APENAS AOS GRANDES ESFORÇOS (EMPURRAR UM CARRO)
➔ NYHA II: CANSAÇO OU DISPNEIA APENAS AOS MÉDIOS ESFORÇOS (ANDAR RÁPIDO, SUBIR UMA RAMPA OU ESCADA).
➔ NYHA III: CANSAÇO OU DISPNEIA APENAS AOS PEQUENOS ESFORÇOS (ANDAR DEVAGAR NO PLANO, VESTIR-SE)
➔ NYHA IV: LIMITAÇÃO FÍSICA GRAVE. SINTOMAS EM REPOUSO OU AOS MÍNIMOS ESFORÇOS (PENTEAR O CABELO, LEVANTAR-SE).
KILLIP:
➔ I: SEM DISPNEIA, B3 OU ESTERTORAÇÃO PULMONAR OU SEJA, SEM IVE CLÍNICA.
➔ II: DISPNEIA E ESTERTORAÇÃO PULMONAR NOS TERÇOS INFERIORES DO TÓRAX
➔ III: EAP
➔ IV: CHOQUE CARDIOGÊNICO
TRATAMENTO:
➔ MEDIDAS INDICADAS PARA TODO PACIENTE COM IC:
- CONTROLE RÍGIDO DAS COMORBIDADES
- DIETA COM 2-3G DE SÓDIO/DIA (~4G DE NACL/DIA)
- RESTRIÇÃO HÍDRICA NAQUELES COM NA SERICO <130 E NAQUELES COM RETENÇÃO HÍDRICA DE DIFÍCIL CONTROLE MESMO APÓS RESTRIÇÃO SALINA E
DIURETICOTERAPIA ADEQUADAS
- PARAR DE FUMAR
- LIMITAR CONSUMO DE ALCOOL OU PARAR DEFINITIVAMENTE SE SUSPEITA DE CARDIOMIOPATIA ALCOOLICA
- EXERCICIOS FISICOS LEVES (I-III NYHA) EVITANDO EXERCICIOS EXTENUANTES
- IMUNIZAÇÃO CONTRA INFLUENZA E PNEUMOCOCO
➔ ICFER:
- DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS:
• DIURÉTICOS (SE HOUVER SOBRECARGA DE VOLUME):
o QUANDO USAR? TODOS OS PACIENTES COM IC E SINAIS DE SOBRECARGA DE VOLUME: CONGESTÃO PULMONAR, TURGÊNCIA
JUGULAR, EDEMA PERIFÉRICO, ...
o QUAL USAR? NA MAIORIA DOS PACIENTES, A ESCOLHA É A FUROSEMIDA. SE HOUVER CONGESTÃO PERSISTENTE, ASSOCIAR TIAZÍDICO.
NOS PACIENTES FRANCAMENTE DESCOMPENSADOS: FUROSEMIDA IV.
o QUAL DOSE?
▪ FUROSEMIDA: INICIAR 20-40MG/DIA
▪ TIAZÍDICO: INICIAR 12,5-25MG/DIA DE HCTZ OU CLORTALIDONA
o COMO USAR?
▪ AVALIANDO MELHORA DOS SINTOMAS, REDUÇÃO DA CONGESTÃO E PERDA DE PESO. OBJETIVO: PERDA DE 0,5-1KG/DIA
NA PRIMEIRA SEMANA DE TRATAMENTO.
o QUANDO RETIRAR? GERALMENTE NÃO RETIRAMOS, SOMENTE AJUSTAMOS A DOSE DE ACORDO COM OS SINTOMAS E O PESO.
o QUANDO NÃO USAR? NÃO INICIAR EM PACIENTE ASSINTOMÁTICO. NÃO USAR EM MONOTERAPIA. DEVEM SER SEMPRE ASSOCIADOS
A DROGAS MODIFICADORAS DA DOENÇA. DEVEMOS TER CUIDADOS COM SEUS EFEITOS ADVERSOS: HIPOCALEMIA,
HIPOMAGNESEMIA, ALCALOSE METABÓLICA, HIPOVOLEMIA (PODE PRECIPITAR UMA SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO E MESMO IRA PRÉ
RENAL). OS TIAZÍDICOS AINDA PODEM CAUSAR HIPERURICEMIA.
• DIGITÁLICOS (TAMBEM ÚTEIS NA CONCOMITÂNCIA COM FA PARA CONTROLE DE FC):
o QUANDO USAR? EM PACIENTES QUE SE MANTÊM SINTOMATICOS APESAR DA UTILIZAÇÃO DE DROGAS OTIMIZADAS DE 1ª LINHA.
o QUAL DOSE? DIGOXINA 0,125-0,25MG/DIA. EM PACIENTES COM MAIS DE 70 ANOS DE IDADE, COM DISFUNÇÃO RENAL OU COM
POUCA MASSA MUSCULAR, DEVEMOS UTILIZAR A DOSE DE 0,125MG/DIA
o QUANDO RETIRAR? A PRINCÍPIO NÃO SUSPENDEMOS, SOMENTE EM CASOS DE INTOXICAÇAÕ DIGITÁLICA. CONTUDO, ALGUNS
ADVOGAM QUE A DROGA PODE SER RETIRADA EM PACIENTES COMPENSADOS COM IECA +BB E EM RITMO SINUSAL.
o O QUE PRECIPITA A INTOXICAÇÃO? HIPOCALEMIA
JB
o QUANDO NÃO USAR? NA PRESENÇA DE BLOQUEIOS SINUSAIS E BAV AVANÇADOS (EXCETO NOS CASOS EM QUE O PACIENTE ESTÁ
USANDO MARCAPASSO).
- DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA (INIBEM O REMODELAMENTO CARDÍACO):
• IECA:
o QUANDO USAR? ESTÁGIOS B, C, D. EVENTUALMENTE NO A APENAS COMO ANTI-HIPERTENSIVO.
o QUAL USAR? QUALQUER IECA.
o QUAL DOSE? COMEÇAR COM DOSE BAIXA E AUMENTAR GRADATIVAMENTE.
IECA NA ICFER DOSE INICIAL DOSE MÁXIMA
CAPTOPRIL 6,25 MG 3X/DIA 50MG 3X/DIA
ENALAPRIL 2,5 MG 2X/DIA 10MG 2X/DIA
LISINOPRIL 2,5-5MG 1X/DIA 20-40MG 1X/DIA
RAMIPRIL 1,25-2,5MG 1X/DIA 10MG 1X/DIA
PERINDOPRIL 2MG 1X/DIA 8-16MG 1X/DIA
o QUANDO NÃO USAR?
▪ HIPOVOLEMIA, HIPOTENSÃO ARTERIAL
▪ K >5,5 MEQL/L
▪ CREATININA >3MG/DL
▪ ESTENOSE BILATERAL DE A. RENAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO
▪ INTOLERÂNCIA A DROGA (TOSSE IMPORTANTE, ANGIOEDEMA)
▪ GESTANTES
• BRA:
o QUANDO USAR?
▪ A PRINCÍPIO COMO SUBSTITUTOS DO IEDA, QUANDO ESTES NÃO SÃO TOELRADOS.
o QUAL USAR?
▪ OS MAIS UTILZIADOS SÃO: CANDESARTAN, VALSARTAN E LOSARTAN.
o QUANDO NÃO USAR?
▪ NOS MESMOS CASOS DOS IECA, EXCETO A HISTÓRIA DE TOSSE E ANGIOEDEMA.
• BB: INICIAR APENAS COM PACIENTE COMPENSADO
o QUANDO USAR?
▪ ESTÁGIOS B, C, D
▪ DEVEM SER INICIADOS PARA TODOS OS PACIENTES COMPENSADOS, COM NENHUMA OU POUCA RETENÇÃO DE VOLUME.
o QUANDO NÃO USAR?
▪ PACIENTES COM IC DESCOMPENSADA GRAVE
▪ PACIENTES COM BRADICARDIA OU HIPOTENSÃO ARTERIAL SINTOMÁTICA
▪ ASMÁTICOS GRAVES
o QUAL USAR?
▪ NA PRESENÇA DE DISFUNÇÃO SISTÓLICA: CARVEDILOL, SUCCINATO DE METOPROLOL OU BISOPROLOL.
▪ CONSIDERAR NEBIVOLOL PARA >70 ANOS
▪ NAS DEMAIS SITUAÇÕES, OUTRAS DROGAS DA CLASSE PODERIAM SER UTILIZADAS (EX.:CORONARIOPATAS,
HIPERTENSOS).
o QUAL DOSE?
▪ COMEÇAR COM DOSE BAIXA E AUMENTAR AOS POUCOS.
BB NA ICFER DOSE INICIAL DOSE MÁXIMA
CARVEDILOL 3,125MG 2X/DIA 25-50 MG 2X/DIA
BISOPROLOL 1,25MG 1X/DIA 10 MG 1X/DIA
SUCCINATO DE METOPROLOL 12,5-25MG 1X/DIA 200MG 1X/DIA
• ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA):
o QUANDO USAR?
▪ PACIENTES SINTOMÁTICOS COM CLASSES FUNCIONAIS II, III E IV DA NYHA.
o QUAL USAR E QUAL DOSE?
▪ ESPIRONOLACTONA. A DOSE DEVE SER BAIXA.
o QUANDO NÃO USAR?
▪ K>5MEQ/L
▪ CREATININA>2,5MG/DL
• COMBINAÇÃO HIDRALAZINA/NITRATO: SUBSTITUI IECA/BRA EM CASOS DE HIPERCALEMIA OU INSUFICIÊNCIA RENAL. HIDRALAZINA 25MG
3X/DIA(DOSE ALVO 100MG 3X/DIA) E DINITRATO DE ISOSSORBIDA 20MG 3X DIA (DOSE ALVO 40MG 3X/DIA).
• SACUBITRIL/VALSARTAN (ENTRESTO®) 49/51MG 12/12H: NO LUGAR DE IECA/BRA NOS PACIENTES QUE PERSISTEM SINTOMÁTICOS A DESPEITO DO
TRATAMENTO OTIMIZADO
• IVABRADINA (PROCORALAN®) 5MG 2X/DIA COM AUMENTO PARA 7,5MG 2X/DIA: PACIENTES COM RITMO SINUSAL, FC ≥70BPM E NYHA II-III COM
TERAPIA OTIMIZADA. BLOQUEIA OS CANAUS IF DO NODO SINUSAL.
JB
- OUTRAS RECOMENDAÇÕES:
• FA: BETA-BLOQUEADORES. E SE CONTRAINDICAÇÃO AO BB: DIGITÁLICOS E AMIODARONA DEVEM SER CONSIDERADOS.
• PREVENÇÃO DE EVENTOS EMBÓLICOS: BENEFÍCIO DA ANTICOAGULAÇÃO COM WARFARIN APENAS NOS INDIVÍDUOS COM FA, TROMBO INTRA
CAVITÁRIO OU HISTÓRIA DE EVENTO TROMBOEMBÓLICO. AAS: NÃO HÁ QUALQUER RECOMENDAÇÃO PARA USO ROTINEIRO.
• IC E ANEMIA: IC CLASSES II E III E DEFICIÊNCIA DE FERRO (FERRITINA <100 OU 100-300 SE SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA <20%) A REPOSIÇÃO IV
DE FERRO PODE SER UTILIZADA PARA MELHORA NA CAPACIDADE FUNCIONAL E NA QUALIDADE DE VIDA. OS AGENTES ESTIMULADORES DA
ERITROPOETINA NÃO APRESENTAM RESPALDO PARA ESTA INDICAÇÃO.
- DROGAS MALÉFICAS NA ICFER: BCC INOTRÓPICOS NEGATIVOS (VERAPAMIL E DILTIAZEM) DEVEM SER EVITADOS NA ICFER SINTOMÁTICA
- TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO:
• INDICADA SE HOUVER IC SISTÓLICA NYHA II, III, IV REFRATÁRIA À TERAPIA OTIMIZADA; FE ≤35%; RITMO SINUSAL ASSOCIADO AO BRE (QRS≥150MS).
- CDI
- TRANSPLANTE CARDÍACO
➔ ICFEP:
- PACIENTES COM SINAIS E SINTOMAS DE SÍNDROME CONGESTIVA DEVE RECEBER DIURÉTICOS.
- PA E FC DEVEM SER RIGIDAMENTE CONTROLADAS
- FA DEVE SER TRATADA AGRESSIVAMENTE
- NÃO UTILIZAR AGENTES INOTRÓPICOS JÁ QUE O DÉFICIT NÃO É DA CONTRAÇÃO E SIM DO RELAXAMENTO VENTRICULAR. ASSIM PRESCREVER DIGOXINA PARA
UM PACIENTE COM IC DIASTOLICA PURA É UM ERRO!!!
➔ OBS.: A PRINCIPAL CAUSA DE DESCOMPENSAÇÃO DE UM PACIENTE COM IC CRÔNICA É A MÁ ADERÊNCIA AO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO.
JB
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO:
➔ MÁ ADERÊNCIA AO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
➔ MÁ ADERÊNCIA À DIETA COM RESTRIÇÃO DE SAL
➔ HIPERTENSÃO ARTERIAL
➔ IAM
➔ ARRITMIAS
➔ TEP
➔ USO DE MEDICAÇÕES COM EFEITO CARDIODEPRESSOR (ANTIARRITMICOS), AINE, ALCOOL OU DROGAS ILÍCITAS
➔ INFECÇÕES (PRINCIPALMENTE PULMONARES
➔ ANEMIA
➔ GESTAÇÃO
➔ REDUÇÃO INAPROPRIADA DA TERAPIA (IATROGÊNICA)
TRATAMENTO DA ICFER DESCOMPENSADA:
➔ PRINCIPAIS FATORES QUE DEVEM SER CORRIGIDOS: CHAMPS:
- CORONÁRIA
- HIPERTENSÃO
- ARRITMIA
- MECÂNICAS
- PULMONAR EMBOLIA
- SEPSE
➔ PERFIS CLÍNICO HEMODINÂMICOS DA IC DESCOMPENSDA:
REDUÇÃO DO DC E AUMENTO DA RVP? ELEVAÇÃO DA PRESSÃO DE ENCHIMENTO DO VE (EVIDÊNCIA DE CONGESTÃO)?
(PERFUSÃO PERIFÉRICA INADEQUADA)? NÃO SIM
NÃO A (QUENTE E SECO) B (QUENTE E ÚMIDO)
SIM D OU L (FRIO E SECO) C (FRIO E ÚMIDO)
- PERFIL B:
• DIURÉTICOS (FUROSEMIDA) E VASODILATADORES (NITROGLICERINA OU NITROPRUSSIATO). EM CASOS MAIS BRANDOS DE HAS, CAPTOPRIL.
• FUROSEMIDA EV 1-2 AMPOLAS (20-40MG EV): DOSE INICIAL 0,5-1MG/KG
COMO PRESCREVER?
FUROSEMIDA 20MG- 2ML- EV.2 AMPOLA EV AGORA
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO(NIPRIDE) (50MG/2ML) 1 AMPOLA (2ML) + SG 5% 248ML EV COM EQUIPO FOTOSSENSÍVEL E EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 0,3-0,5
MCG/KG/MIN. DOSE MÁXIMA: 10 MCG/KG/MIN. AUMENTAR A DOSE EM 0,3-0,5 MCG/KG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS.
NITROGLICERINA(TRIDIL) (50MG/10ML) 1 AMPOLA (10ML) + SF 0,9% 240ML EV EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 10 MCG/MIN (3ML/H). DOSE MÁXIMA: 200
MCG/MIN. AUMENTAR A DOSE EM 5MCG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS. EVITAR SE HIPOTENSÃO SINTOMÁTICA OU PAS<90MMHG.
- PERFIL C:
• INOTRÓPICOS COM AÇÃO VASODILATADORA (DOBUTAMINA, DOPAMINA DOSES BAIXAS E MILRINONA) E DROGAS VASODILATADORAS SE PAS >90
MMHG.FD
COMO PRESCREVER?
DOBUTAMINA 250MG/20ML -EV-BS (MEDICAMENTO DE RISCO) 1 AMPOLA EV AGORA INICIAR A 10 MCG/KG/MIN.
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO(NIPRIDE) (50MG/2ML) 1 AMPOLA (2ML) + SG 5% 248ML EV COM EQUIPO FOTOSSENSÍVEL E EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 0,3-0,5
MCG/KG/MIN. DOSE MÁXIMA: 10 MCG/KG/MIN. AUMENTAR A DOSE EM 0,3-0,5 MCG/KG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS.
NITROGLICERINA(TRIDIL) (50MG/10ML) 1 AMPOLA (10ML) + SF 0,9% 240ML EV EM BOMBA DE INFUSÃO. DOSE INICIAL: 10 MCG/MIN (3ML/H). DOSE MÁXIMA: 200
MCG/MIN. AUMENTAR A DOSE EM 5MCG/MIN A CADA 3-5 MINUTOS. EVITAR SE HIPOTENSÃO SINTOMÁTICA OU PAS<90MMHG.
JB
- PERFIL L:
• HIDRATAÇÃO VENOSA CAUTELOSA
TRATAMENTO DA ICFEP DESCOMPENSADA:
➔ DIURETICOTERAPIA CAUTELOSA +CONTROLE DE FC. INOTRÓPICOS NÃO ESTÃO INDICADOS.
SÍNDROME CARDIORRENAL:
➔ TIPO 1: IC AGUDA → LESÃO RENAL AGUDA
➔ TIPO 2: IC CRÔNICA → DOENÇA RENAL CRÔNICA
➔ TIPO 3: PIORA SÚBIDA DA FUNÇÃO RENAL → DISFUNÇÃO CARDÍACA
➔ TIPO 4: DOENÇA RENAL CRÔNICA → DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES
➔ TIPO 5: DOENÇAS SISTÊMICAS AGUDAS OU CRÔNICAS CAUSANDO TANTOS DISTÚRBIOS CARDÍACOS QUANTO RENAIS.
JB
SAVIC
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
JB
CARDIOMIOPATIAS OU MIOCARDIOPATIAS
CLASSIFICAÇÃO:
➔ DILATADA
➔ HIPERTRÓFICA
➔ RESTRITIVA
➔ DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD
➔ NÃO CLASSIFICÁVEIS
DILATADA RESTRITIVA HIPERTRÓFICA
CONSEQUÊNCIA DISFUNÇÃO SISTÓLICA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: “O VENTRÍCULO NÃO DISFUNÇÃO SISTÓLICA+ ANGINA
ENCHE”
ETIOLOGIAS 1. ÁLCOOL 1. AMILOIDOSE 1. DOENÇA GENÉTICA-
2. DOENÇA DE 2. ENDOCARDIOMIOFIBROSE TROPICAL PRINCIPAL CAUSA DE
CHAGAS 3. ENDOCARDIOMIOPATIA MORTE SÚBITA EM
3. IDIOPÁTICA EOSINOFÍLICA ATLETAS
4. IDIOPÁTICA
ECOCARDIOGRAMA - DILATAÇÃO E DISFUNÇÃO - AUMENTO DA ESPESSURA DA PAREDE DE VE - HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA NA
DE VE - FUNÇÃO DE VE NORMAL OU DISCRETAMENTE MAIORIA DOS CASOS
- INSUFICIÊNCIA MITRAL E REDUZIDA - MOVIMENTO ANTEROGRADO
TRICÚSPIDE SISTOLICO DA VALVA MITRAL:
ESTENOSE SUBAORTICO FUNCIONAL
EXAME FÍSICO ICTUS DESVIADO E DIFUSO ICTUS TÓPICO ICTUS PROPULSIVO
B3 B3 E B4 B4
HIPOFONESE DE B1 SINAL DE KUSSMAUL SOPRO SISTÓLICO (IM OU ESTENOSE
SOPRO DE IM SECUNDÁRIA PULSO VENOSO EM W SUBAORTICA PELA CMH OBSTRUTIVA)
TRATAMENTO = ICFER =ICFEP BB E BCC NÃO DIHIDROPIRIDINICOS.
EVITAR: DIGITALICOS, DIURETICOS,
NITRATOS, BCC DIHIDROPIRIDINICOS E
BETA AGONISTAS.
SE RISCO DE MORTE SÚBITA=CDI
VENTRICULOMIECTOMIA: SE
SINTOMÁTICOS E REFRATÁRIOS AO
TRATAMENTO CLÍNICO
EMBOLIZAÇÃO ALCOOLICA DO SEPTO
CARDIOMIOPATIA DILATADA:
➔ ETIOLOGIAS:
- IDIOPÁTICA
- SECUNDÁRIA:
• INFECCIOSA:
o CHAGAS:
▪ POSSIBILIDADE DE ACOMETIMENTO DIFUSO OU SEGMENTAR DO MIOCARDIO, ACOMETIMENTO PREFERENCIAL DO VD,
ANEURISMA DE PONTA DO CORAÇÃO OU APICAL, TROMBOS MURAIS E BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO SENDO O CLÁSSICO
BRD +HBAE/BDAS.
▪ DIAGNÓSTICO DO CHAGAS CRÔNICO: SOROLOGIA QUE DEVE SER POSITIVA EM DOIS METODOS DIFERENTES.
▪ NÃO HÁ BENEFÍCIO NA LITERATURA DO TRATAMENTO ANTIPARASITARIO DE PACIENTES COM DOENÇA DE CHAGAS
CRONICO.
▪ ESCORE PROGNÓSTICO DE RASSI
o VIRAL (HIV, HSV COXSACKIE)
• TÓXICA
o ALCOOL: PODE SER REVERSÍVEL EM SUA FASE INICIAL.
o ANTRACICLINAS
• DIABETICA
• ENDOCRINA
• NUTRICIONAL
• DEFICIÊNCIA DE ELETRÓLITOS
• COLAGENOSES
• PERIPARTO:
o ENTRE O ÚLTIMO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E O 6º MÊS PÓS PARTO.
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA:
➔ ETIOLOGIAS:
- IDIOPÁTICA:
• MULHERES 20-30 ANOS
- ENDOMIOCARDIOFIBROSE TROPICAL:
• ADOLESCENTES E ADULTOS JOVENS SEM PREFERÊNCIA DE SEXO, NA MAIORIA NEGROS.
• ACOMETE VIA DE ENTRADA VENTRICULAR, ÁPICE E O APARELHO VALVAR ATRIOVENTRICULAR.
• TRATAMENTO: ENDOCARDIECTOMIA NOS CASOS AVANÇADOS.
- ENDOCARDIOMIOPATIA EOSINOFÍLICA DE LOEFFLER:
• SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICA, HOMENS 30-40 ANOS.
• SINTOMAS: MIOCARDITE COM SINTOMAS SUBAGUDOS +FEBRE, FADIGA, PERDA PONDERAL E RASH CUTÂNEO. EVOLUI COM FIBROSE.
• O TRATAMENTO COM CORTICOSTEROIDES E HIDROUREIA REDUZ A MORTALIDADE. NOS CASOS REFRATÁRIOS, PODE SER TENTADO O INTERFERON
ALFA. PODE SER TRATADA COM ENDOCARDIECTOMIA NOS CASOS AVANÇADOS.
- AMILOIDOSE:
• É A CAUSA MAIS COMUM DE CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA.
• A FORMA MAIS ASSOCIADA A CARDIOPATIA É AMILOIDOSE PRIMÁRIA (AL)
• ACHADOS: MIOCÁRDIO CINTILANTE AO ECO E O CONTRASTE TARDIO DO ENDOCÁRDIOCOM GADOLÍNIO NA RM.
• O TRANSPLANTE CARDÍACO GERALMENTE NÃO É INDICADO.
JB
➔ EXAMES COMPLEMENTARES:
- RX TORAX: AUMENTO DO AD E MENOS COMUMENTE DO AE
- ECG: QRS BAIXA FREQUENCIA. ALTERAÇÕES INESPECÍFICAS DA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR E DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO.
- ECOCARDIOGRAMA
- CATETERISMO CARDÍACO
- BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA:
➔ É A PRINCIPAL CAUSA DE MORTE SÚBITA EM ATLETAS!!!
➔ HIPERTROFIA CONCÊNTRICA (CMH) X EXCÊNTRICA:
- CONCÊNTRICA: AUMENTO DA ESPESSURA MIOCÁRDICA +REDUÇÃO DA CAVIDADE VENTRICULAR
- EXCÊNTRICA: AUMENTO DA ESPESSURA MIOCÁRDICA + AUMENTO DA CAVIDADE VENTRICULAR.
➔ ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO:
- HIPERTROFIA SIMÉTRICA
- HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA: MAIS COMUM.
- HIPERTROFIA APICAL ASSIMÉTRICA (FORMA DE YAMAGUSHI): EVOLUÇÃO BENIGNA
- OUTRAS HIPERTROFIASSEGMENTARES: RARAS.
➔ CONDUTA NOS FAMILIARES DE 1º GRAU DE PACIENTES COM CMH:
- TRIAGEM COM ECOCARDIOGRAMA A CADA 1-2 ANOS ENTRE OS 12-20 ANOS DE IDADE, A NÃO SER QUE O DIAGNÓSTICO JÁ TENHA SIDO ESTABELECIDO OU
EXCLUÍDO A PARTIR DE TESTES GENÉTICOS.
➔ CONSEQUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS:
- OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA DO VE/ESTENOSE SUBAÓRTICA DINÂMICA
- DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
- ISQUEMIA MIOCÁRDICA
➔ QUADRO CLÍNICO:
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS
- ANGINA PECTORIS
- SINAIS DE BAIXO DÉBITO (SINCOPE/PRE SINCOPE)
➔ SOPRO DA CMH:
- SOPRO SISTÓLICO QUE AUMENTA COM VALSALVA (REDUZ VOLUME, AUMENTA OBSTRUÇÃO). REDUZ COM AGACHAMENTO (AUMENTA VOLUME, SEPARA
SEPTO DA VALVA MITRAL, REDUZ OBSTRUÇÃO) E HANDGRIP.
- RX TÓRAX: AUMENTO DO VE E DO AE +ACHADOS DE CONGESTÃO PULMONAR EM CASOS AVANÇADOS.
- ECG:
• AUMENTO DAS ONDAS R NAS PRECORDIAIS ESQUERDAS E DAS ONDAS S NAS PRECORDIAIS DIREITAS, PADRÃO STRAIN NAS PRECORDIAIS
ESQUERDAS, D1 E AVL.
• FORMA APICAL DE YAMAGUCHI: ONDAS T INVERTIDAS, SIMÉTRICAS DE GRANDE AMPLITUDE NAS PRECORDIAIS ESQUERDAS, SIMULANDO
ISQUEMIA EPICÁRDICA
- ECO: HVE CONCÊNTRICA COM REDUÇÃO DA CAVIDADE DE VE E HIPERTROFIA SEPTAL.
- CATETERISMO
- OUTROS TESTES: RM E TESTES GENÉTICOS.
➔ CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA X HVE DO ATLETA:
- HIPERTROFIA ASSIMÉTICA NA CMH
- DIAMETRO REDUZIDO NA CMH E NORMAL/AUMENTADO NA HVE FISIOLÓGICA
- ESPESSURA SEPTAL ATÉ 1,4CM NA HVE FISIOLÓGICA (NORMAL ATÉ 1,2CM) E GERALMENTE MAIOR NA CMH
- RELAÇÃO ESPESSURA SEPTAL/ESPESSURA DA PAREDE POSTERIOR >1,5 NA CMH
- COMUMENTE AUMENTO DO AE NA CMH (RARO NA HVE FISIOLÓGICA)
- COMUMENTE ALTERAÇÕES ECG NA CMH (RARAS NA HVE FISIOLÓGICA)
- REGRESSÃO DA HIPERTROFIA APÓS ALGUMAS SEMANAS SEM ATIVIDADE FÍSICA NA HVE FISIOLÓGICA
- HISTÓRIA FAMILIAR + PARA CARDIOPATIA E MORTE SÚBITA NA CMH.
➔ PREDITORES DE RISCO:
- HISTÓRIA PESSOAL DE MORTE SÚBITA ABORTADA OU TV
- HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE SÚBITA
- SÍNCOPE INEXPLICADA NOS ÚLTIMOS 6 MESES
- ESPESSURA VENTRICULAR ≥30 MM
- RESPOSTA PRESSÓRICA ANORMAL DURANTE EXERCÍCIO FÍSICO: PAS QUE NÃO AUMENTA EM PELO MENOS 20MMHG OU QUE SE REDUZ EM 20MMHG OU
MAIS.
CARDIOMIOPATIA/DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VD:
➔ PATOGÊNESE: SUBSTITUIÇÃO DA PAREDE LIVRE DO MIOCÁRDIO VENTRICULAR POR TECIDO GORDUROSO
➔ HOMENS <35-40 ANOS, COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
➔ 2ª CAUSA DE MORTE SÚBITA EM ATLETAS (ALTO RISCO DE TAQUIARRITMIAS: MAIS COMUM TV DO TRATO DE SAÍDA DO VD).
➔ DIAGNÓSTICO:
- ECG: INVERSÃO DE ONDA T V1-V3, ONDA EPSILON (DEFLEXÃO NEGATIVA APÓS O QRS)
- RM
- ECO: ALTERAÇÃO LOCAL DE CONTRAÇÃO (ACINESIA, DISCINESIA) QUE DEPOIS SE TORNA GLOBAL, PROVOCANDO DILATAÇÃO (ANEURISMA DE VD).
➔ COMO DIMINUIR RISCO DE MORTE SÚBITA? PROIBIÇÃO DE ESPORTE COMPETITIVO. BB, AMIODARONA UTEIS NA PREVENÇÃO DE ARRITMIA E CDI (M ORTE
SÚBITA ABORDADA, TV SUSTENTADA, FE ≤35%).
CARDIOMIOPATIAS NÃO CLASSIFICÁVEIS:
➔ CARDIOMIOPATIA DE ESTRESSE (SÍNDROME DE TAKOTSUBO OU BROKEN HEART SYNDROME):
- GERALMENTE MULHERES > 50 ANOS
- INÍCIO SÚBITO, APÓS ESTRESSE EMOCIONAL OU FÍSICO, DE DESCONFORTO PRECORDIAL ACOMPANHADO POR SUPRA DE ST OU INVERSÃO DE T NAS
PRECORDIAIS, AO ECG. A TROPONINA SERICA PODEM ESTAR DISCRETAMENTE ELEVADAS.
- ECOCARDIOGRAMA OU VENTRICULOGRAFIA OU RM: DILATAÇÃO SEGMENTAR DO VE, GERALMENTE APICAL, SEMELHANTE A UM GRANDE ANEURISMA.
JB
- PATOGÊNESE POSTULADA: AÇÃO DE CATECOLAMINAS EM VASOS CORONARIANOS EPICÁRDICOS

- CATETERISMO: CORONARIOGRAFIA SEM OBSTRUÇÃO DE CORONÁRIAS EPICÁRDICAS, VENTRICULOGRAFIA COM DILATAÇÃO SEGMENTAR DE VE.
- GERALMENTE REVERSÍVEL EM ATÉ 1 SEMANA SEM SEQUELAS.
- TRATAMENTO:
• BB+ IECA +DIURÉTICOS
• EVITAR INOTRÓPICOS ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS COMO DOBUTAMINA. ALTERNATIVA: LEVOSIMENDAN.
➔ NÃO COMPACTAÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA (NCVE):
- ECOCARDIOGRAMA EVIDENCIANDO TRABÉCULAS PROFUNDAS QUE SE COMUNICAM COM A CAVIDADE VENTRICULAR COMO SE FOSSE UMA ESPONJA
PREDOMINANDO NO ÁPICE.
JB
MIOCARDITES
ETIOLOGIAS:
➔ VIRAIS: COXSACKIE B, HIV
➔ FEBRE REUMÁTICA
➔ DOENÇAS REUMATOLÓGICAS (LES)
➔ INFECÇÕES: DOENÇA DE CHAGAS, ...
➔ TOXICIDADE (COCAÍNA)
QUADRO CLÍNICO:
➔ ASSINTOMÁTICOS
➔ QUADRO VIRAL INESPECÍFICO: FEBRE, MIALGIA, PROSTRAÇÃO
➔ ICC GRAVE: EAP E CHOQUE CARDIOGÊNICO
ECG:
➔ SUPRA ST
➔ OUTRAS ALTERAÇÕES DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
➔ TAQUICARDIA SINUSAL
➔ ARRITMIAS
➔ AUMENTO VENTRICULAR
RX TORAX:
➔ AUMENTO DA AREA CARDIACA
ECOCARDIOGRAMA:
➔ HIPOCINESIA COM DISFUNÇÃO DE VE NOS CASOS MAIS GRAVES
DIAGNÓSTICO:
➔ CLÍNICO
➔ BIÓPSIA MIOCÁRDICA NOS CASOS MAIS GRAVES
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO DA IC QUANDO PRESENTE.
➔ REPOUSO
➔ TRATAMENTOS ESPECÍFICOS: PULSOTERAPIA NA MIOCARDITE LÚPICA, ANTIBIÓTICO NAS DOENÇAS INFECCIOSAS, INTERFERON E RIBAVIRINA NAS MIOCARDITES
VIRAIS AGUDAS (EM ESTUDO).
PROGNÓSTICO:
➔ MELHORA CLÍNICA E ECOCARDIOGRÁFICA ATÉ 6-12 MESES APÓS O DIAGNÓSTICO.
JB
PERICARDITES AGUDAS
QUADRO CLÍNICO:
➔ DOR TORÁCICA DE LOCALIZAÇÃO PRECORDIAL OU RETROESTERNAL, CONTÍNUA, TIPO PLEURÍTICA, QUE PIORA COM DECÚBITO DORSAL E É ALIVIADA NA
POSIÇÃO SENTADA COM O TRONCO INCLINADO PARA FRENTE (POSIÇÃO GENUPEITORAL) OU ABRAÇADO AO TRAVESSEIRO (POSIÇÃO DE BLECHMANN)
➔ DISPNEIA: POR HIPOVENTILAÇÃO, DEVIDO A DOR PLEURITICA
➔ QUADRO VIRAL INESPECÍFICOEM CASO DE PERICARDITE VIRAL
➔ TAQUICARDIA
➔ ATRITO PERICARDICO EM 85% DOS CASOS
DIAGNÓSTICO:
➔ ECG: ALTERADO EM 90% DOS CASOS. SUPRA DE ST COM CONCAVIDADE PARA CIMA E ONDA T POSITIVA E APICULADA EM VÁRIAS DERIVAÇÕES. PODE HAVER
INFRADESNIVELAMENTO DO INTERVALO PR.
- ESTÁGIO 1: SUPRA ST DE ASPECTO CÔNCAVO EM VÁRIAS DERIVAÇÕES POUPANDO V1 E AVR. INFRA PR
- ESTÁGIO 2: NORMALIZAÇÃO ST E PR E ACHATAMENTO DA ONDA T
- ESTÁGIO 3: INVERSÕES DIFUSAS DA ONDA T
- ESTÁGIO 4: NORMALIZAÇÃO DO ECG OU INVERSÃO DE ONDA T MANTIDA (PERICARDITE CRÔNICA)
➔ ECOCARDIOGRAMA: SE HOUVER DERRAME, FALA A FAVOR DE PERICARDITE, SE NÃO HOUVER NÃO PODEMOS EXCLUIR O DIAGNÓSTICO
➔ OUTROS: TC, RM, MEDICINA NUCLEAR
ETIOLOGIA E TRATAMENTO:
➔ VIRAL/IDIOPÁTICA:
- CAUSA MAIS COMUM DE PERICARDITE.
- OS VÍRUS MAIS IMPLICADOS SÃO O COXSACKIE E O ECHOVÍRUS TIPO 8
- NA MAIORIA DOS CASOS, O QUADRO CLÍNICO É CARACTERÍSTICO, BRANDO E AUTOLIMITADO, NÃO HAVENDO NECESSIDADE DE INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA-
ESTES SÃO OS CASOS DE PERICARDITE VIRAL QUE ACABAM LISTADOS COMO IDIOPÁTICOS.
- TRATAMENTO: AINE (IBUPROFENO)/AAS EM DOSE ALTA +COLCHICINA.
➔ PIOGÊNICA:
- GRAVE: FEBRE ALTA, CALAFRIOS, PROSTAÇÃO, COM MENOR PREPONDERÂNCIA DE DOR TORÁCICA.
- A MAIORIA DAS BACTÉRIAS ATINGE O PERICÁRDIO ATRAVÉS DE UMA INFECÇÃO CONTÍGUA (PNEUMONIA, EMPIEMA PLEURAL, MEDIASTINITE, ETC)
- TRATAMENTO: PERICARDIOCENTESE (DRENAGEM) E ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA (EX.:OXACILINA +GENTAMICINA).
➔ URÊMICA:
- DERRAME SANGUINOLENTO
- RESPONDE BEM A DIALISE E CONTRAINDICA A ANTICOAGULAÇÃO. CASO REFRATÁRIO: TRATAR COM AINE, CORTICOIDE LOCAL OU MESMO
PERICARDIECTOMIA.
➔ DOENÇAS REUMATOLÓGICAS:
- FEBRE REUMÁTICA: CURSO AUTOLIMITADO, COM RARAS COMPLICAÇÕES, ASPECTO PATOLÓGICO CLÁSSICO DE PERICARDITE EM PÃO COM MANTEIGA.
TRATAMENTO COM AAS OU CORTICOIDE.
- ARTRITE REUMATOIDE: GERALMENTE EM PACIENTES COM DOENÇA ARTICULAR AVANÇADA E NÓDULO SUBCUTÂNEOS. O LÍQUIDO PERICÁRDICO NESTE CASO
TEM GLICOSE BAIXA E FR POSITIVO. O USO DE CORTICOIDE NÃO ALTERA O CURSO.
- LÚPUS: ASSOCIADA A ATIVIDADE DA DOENÇA, SENDO TRATADA COM AINE OU COM DOSES ANTI-INFLAMATÓRIAS DE CORTICOIDE.
➔ RELACIONADA AO HIV: PELO PRÓPRIO HIV, POR OUTROS VÍRUS OU INFECÇÕES OPORTUNISTAS.
➔ PÓS CIRURGIA CARDÍACA/PÓS TRAUMA
➔ OUTRAS:
- TUBERCULOSE (GERALMENTE EVOLUÇÃO SUBAGUDA/CRÔNICA)
- INFECÇÃO FÚNGICA
- IAM
- DROGAS
PERICARDITE AGUDA E ANTICOAGULAÇÃO:
➔ A PERICARDITE AGUDA CONTRAINDICA A ANTICOAGULAÇÃO PLENA PELO RISCO DE HEMOPERICÁRDIO E TAMPONAMENTO CARDÍACO. NOS CASOS EM QUE
ESTA FOR ESTRITAMENTE NECESSARIA, PREFERIR A HEPARINA EM BOMBA INFUSORA.
COMPLICAÇÕES:
➔ TAMPONAMENTO CARDÍACO (15%): GERALMENTE NECESSITA DE PERICARDIOCENTESE DE ALÍVIO.
- PULSO PARADOXAL(↓PAS E DA AMPLITUDE DO PULSO ARTERIAL DURANTE INSPIRAÇÃO)
- TRÍADE DE BECK: HIPOTENSÃO ARTERIAL +TURGÊNCIA JUGULAR +HIPOFONESE DE BULHAS
- DESCENSO Y ABOLIDO NO PULSO VENOSO
➔ PERICARDITE RECORRENTE (20-30%): COMPLICAÇÃO MAIS COMUM.
➔ PERICARDITE CONSTRICTIVA
JB
DERRAME PERICÁRDICO
ETIOLOGIAS:
➔ IDIOPÁTICO
➔ INFECCIOSO:
- VIRAL
- BACTERIANO
- FÚNGICO
- PARASITÁRIO
- ENDOCARDITE INFECCIOSA COM ABSCESSO VALVAR
➔ PÓS RADIAÇÃO
➔ NEOPLÁSICO:
- METASTÁTICO
- PRIMÁRIO
- PARANEOPLÁSICO
➔ CARDIOGÊNICO
➔ TRAUMÁTICO
➔ AUTOIMUNE
➔ DROGAS
➔ METABÓLICOS
ECG NO DERRAME PERICÁRDICO:
➔ BAIXA VOLTAGEM DO QRS
➔ ALTERNÂNCIA ELÉTRICA (AUMENTO E DIMINUIÇÃO SEQUENCIAL DA AMPLITUDE DO QRS)
JB
TAQUIARRITMIAS
JB
JB
TAQUIARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES
TAQUIARRITMIA:
➔ É O TERMO USADO PARA FC>100 BPM AO REPOUSO, SENSO SUPRAVENTRICULAR QUANDO SUA ORIGEM, NO TECIDO ELÉTRICO CARDÍACO FOR MAIS ALTA,
ISTO É DO FEIXE DE HISS PARA CIMA.
➔ AS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES COMPREENDEM:
- TAQUICARDIA SINUSAL
- TAQUICARDIA ATRIAL
- FLUTTER ATRIAL
- FIBRILAÇÃO ATRIAL
- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
- TAQUICARDIA JUNCIONAL
TAQUICARDIA SINUSAL:
➔ ECG TÍPICO: FC> 100 BPM, ONDA P COM MORFOLOGIA SINUSAL, QRS ESTREITO, RR REGULAR
➔ TIPOS E TRATAMENTOS:
- FISIOLÓGICA: OCORRE EM RESPOSTA AO EXERCÍCIO, A SITUAÇÕES PATOLÓGICAS (FEBRE, DESIDRATAÇÃO, ANEMIA, IC E HIPERTIREOIDISMO) OU SUBSTÂNCIA
EXÓGENAS (CAFEÍNA, BETA AGONISTAS, COCAÍNA E ANFETAMINAS). TRATAMENTO: CORREÇÃO DA CONDIÇÃO DE BASE.
- INAPROPRIADA: TAQUICARDIA SINUSAL NÃO EXPLICADA POR DEMANDAS FISIOLÓGICAS. POSSUI PROGNÓSTICO BENIGNO. O TRATAMENTO NEM SEMPRE É
OBRIGATÓRIO (IVABRADINA E BETA BLOQUEADOR).
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL:
➔ ECG TÍPICO: FC 100-250 BPM, ONDA P DE MORFOLOGIA DIFERENTE DA SINUSAL, QRS ESTREITO, RR REGULAR. A ONDA P ESTÁ MAIS PRÓXIMA DO QRS SEGUINTE
DO QUE DO QRS ANTERIOR (PR<RP).
➔ TRATAMENTO:
- AGUDO:
• INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO (CHOQUE SINCRONIZADO)
• ESTÁVEL: BB IV OU BCC (VERAPAMIL, DILTIAZEM). OUTROS: AMIODARONA, IBUTILIDA.
- CRÔNICO:
• ABLAÇÃO DO FOCO DE ARRITMIA
• FÁRMACOS ORAIS: BETABLOQUEADORES, DILTIAZEM, VERAPAMIL, FLECAINIDA, PROPAFENONA, SOTALOL E AMIODARONA.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL:
➔ ECG TÍPICO: FC 100-160 BPM, ≥3MORFOLOGIAS DIFERENTES DE ONDA P, QRS ESTREITO, RR IRREGULAR. IMPORTANTE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM FA
PELA IRREGULARIDADE DO RITMO.
➔ CONDIÇÕES ASSOCIADAS: DPOC DESCOMPENSADA, HIPERTENSÃO PULMONAR, DOENÇA CORONARIANA, DOENÇA VALVAR, HIPOMAGNESEMIA E USO DE
TEOFILINA.
➔ TRATAMENTO:
- CORRIGIR A CAUSA BASE + BENEFÍCIO DA REPOSIÇÃO IV DE SULFATO DE MAGNÉSIO MESMO EM NORMOMAGNESÊMICOS + METOPROLOL OU VERAPAMIL IV.
- TRATAMENTO CRÔNICO (PACIENTES COM RECORRÊNCIA DO QUADRO): METOPROLOL OU BCC (VERAPAMIL OU DILTIAZEM).
FLUTTER ATRIAL:
➔ ECG TÍPICO: FC 150 BPM, SEM ONDA P, PRESENÇA DE ONDAS F DE FLUTTER (ASPECTO sERRILHADO E NEGATIVAS EM DII, DIII E AVF), QRS ESTREITO E RR
REGULAR. NO FLUTTER REVERSO, AS ONDAS F SÃO POSITIVAS EM DII, DIII E AVF.
➔ OUTROS COMPORTAMENTOS:
- FLUTTER DE CONDUÇÃO 1:1
- FLUTTER DE CONDUÇÃO VARIÁVEL
- FLUTTER ATÍPICO
➔ TRATAMENTO:
- AGUDO:
• INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
• ESTÁVEL:
o CONTROLE DA FC:
▪ INDICAÇÕES: INDICADO NOS PACIENTES COM ALTA CHANCE DE REVERSÃO ESPONTÂNEA (SEM IC SINTOMÁTICA GRAVE,
ÁTRIO ESQUERDO <5CM, INÍCIO RECENTE, CAUSA REERSÍVEL).
▪ OPÇÕES: BB, DILTIAZEM OU VERAPAMIL.SE NÃO HOUVER MELHORA: AMIODARONA IV.
o CONTROLE DO RITMO:
▪ INDICAÇÕES: NA AUSÊNCIA DE FATORES DE REVERSÃO ESPONTÂNEA E TAMBÉM NOS CASOS DE FLUTTER PERSISTENTE
OU RECORRENTE
▪ OPÇÕES:
• FARMACOLÓGICA: IBUTILIDA IV OU DOFETILIDA ORAL
• ELÉTRICA: CARDIOVERSÃO (CHOQUE SINCRONIZADO) 50-100 J (ONDA BIFÁSICA) OU 100J (ONDA
MONOFÁSICA).
• ESTIMULAÇÃO ATRIAL RÁPIDA DO ÁTRIO (OVERDRIVE PACING).
o TERAPIA ANTICOAGULANTE:
▪ ANTES E DEPOIS DA REVERSÃO E ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA NA DEPENDÊNCIA DO GRUPO DE RISCO.
- CRÔNICO:
• APÓS REVERSÃO, UM ANTIARRITMICO PROFILÁTICO ORAL DEVE SER INICIADO COMO AMIODARONA, DOFETILIDA OU SOTALOL. ALTERNATIVAS:
FLECAINIDA OU PROPAFENONA CASO NÃO HAJA DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA OU DOENÇA ISQUÊMICA.
• ABLAÇÃO POR RADIOFREQUENCIA- CURA.
FIBRILAÇÃO ATRIAL:
➔ ECG TÍPICO: FC 110-180 BPM, SEM ONDA P, PRESENÇA DE ONDAS F (IRREGULARIDADES FINAS OU GROSSEIRAS NA LINHA DE BASE), QRS ESTREITO, RR
IRREGULAR.
➔ COMO CALCULAR A FC PELO ECG EM UM RITMO IRREGULAR?
- 1500 DIVIDIDO POR QUADRADINHOS ENTRE RR- RITMO REGULAR
- 300 DIVIDIDO POR QUADRADÕES ENTRE RR- RITMO REGULAR
- ONDAS R EM 15 QUADRADÕES X 20- RITMO IRREGULAR
➔ FATORES DE RISCO:
JB
- DOENÇA MITRAL REUMÁTICA

- CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
- TIREOTOXICOSE
- DOENÇA DO NODO SINUSAL: DESORDEM DEGENERATIVA DO NODO SINUSAL E DO MIOCÁRDIO ATRIAL, OBSERVADA EM ALGUNS IDOSOS COM MAIS DE 65
ANOS. ESTES PACIENTES MANIFESTAM EPISÓDIOS AGUDOS (PAROXÍSTICOS) DE FA, SEGUIDOS POR PARADAS SINUSAIS PROLONGADAS, FREQUENTEMENTE
RELACIONADAS A EPISÓDIOS SINCOPAIS. É CHAMADO DE SÍNDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA.
- ASSINTOMÁTICO
- PALPITAÇÕES
- FADIGA
- DISPNEIA
- INTOLERÂNCIA AOS ESFORÇOS
- LIPOTIMIA
➔ COMBINAÇÃO WPW+ FA= RISCO DE MORTE SÚBITA.
➔ EXAME FÍSICO:
- PULSO IRREGULARMENTE IRREGULAR
- DÉFICIT DE PULSO (AUSCULTA DE BATIMENTOS SEM PALPAÇÃO DE PULSO PERIFÉRICO)
- VARIAÇAÕ DA FONESE DE B1
- AUSÊNCIA DE B4 (POIS B4 DEPENDE DA CONTRAÇÃO ATRIAL)
- AUSÊNCIA DE ONDA A NO PULSO VENOSO JUGULAR
➔ COMPLICAÇÕES DA FA:
- FENÔMENO TROMBOEMBÓLICO. A FA É A CAUSA MAIS COMUM DE AVE ISQUÊMICO CARDIOEMBÓLICO!!!
- AUMENTO DA FC E PERDA DA CONTRAÇÃO ATRIAL
➔ TRATAMENTO:
- INSTÁVEL:
• CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO).COMO NÃO DA TEMPO DE ANTICOAGULAR POR 3 SEMANAS OU DE FAZER UM ECO-TE, O
PACIENTE DEVE APENAS SER HEPARINIZADO JUNTO COM A REVERSÃO E ANTICOAGULADO POR NO MÍNIMO 4 SEMANAS APÓS, SEGUIDO DA
TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÔNICA APROPRIADA DE ACORDO COM O GRUPO DE RISCO.
- ESTÁVEL:
• CONTROLE DE FC (FA NÃO REVERTIDA):
o QUAIS SÃO OS INIBIDORES DO NODO AV (QUE AGEM APENAS REDUZINDO A RESPOSTA VENTRICULAR DA FA SEM REVERTER A
ARRITMIA) DE EFICÁCIA COMPROVADA NA FA? BETABLOQUEADORES E ANTAGONISTAS DO CALCIO (DILTIAZEM OU VERAPAMIL). O
DIGITAL SÓ É INDICADO NOS CASOS DE IC SISTÓLICA SINTOMÁTICA (EMBORA, MESMO NESSES CASOS, O BETABLOQUEADOR SEJA A
DROGA PREFERENCIAL).
o COMO CONSIDERAR QUE HÁ UM BOM CONTROLE DA FC? SINTOMAS DA FA COMO PALPITAÇÕES, FADIGA, DISPNEIA, LIPOTIMIA,
DESCONFORTO PRECORDIAL, INTOLERANCIA AOS ESFORÇOS SÃO DECORRENTE DA FC ALTA E NÃO DA PERDA DE CONTRAÇÃO ATRIAL.
ASSIM, ELES PODEM SER ALIVIADOS APENAS COM O CONTROLE DA FC. MESMO SE ASSINTOMÁTICO, E IMPORTANTE MANTER FC<100
BPM PARA EVITAR A SÍNDROME DE TAQUICARDIOMIOPATIA (DISFUNÇÃO SISTÓLICA DE VE DECORRENTE DA SOBRECARGA CRÔNICA
DA FC).
o CONTROLE ESTRITO (FC<80 EM REPOUSO E <110 APÓS TESTE DA CAMINHADA POR 6 MINUTOS) X BRANDO (FC<110 DE REPOUSO).
o E SE NÃO CONTROLAR FC COM TERAPIA FARMACOLÓGICA? ABLAÇÃO DO NODO AV +MARCAPASSO DEFINITIVO (MODO VVIR).
• CONTROLE DO RITMO (FA REVERTIDA):
o OBJETIVO: REVERTER FA PARA RITMO SINUSAL COM ANTIARRITMICOS E/OU CARDIOVERSÃO ELÉTRICA E INICIAR DROGAS
ANTIARRITMICAS PARA A PROFILAXIA DE RECIDIVAS.
o OPÇÕES:
▪ REVERSÃO COM ANTIARRITMICOS (CARDIOVERÃO QUÍMICA OU FARMACOLÓGICA):
• OPÇÕES: AMIODARONA IV (150 MG DE ATAQUE, MÁXIMO DE 300MG, EM 30-60 MIN + 1MG/MIN POR 8H
+0,5MG/MIN POR 16H); PROPAFENONA (RITMONORM ®) 600MG VO DOSE ÚNICA; FLEICAINIDA IV;
DOFETILIDA VO E IBUTILIDA IV.
COMO PRESCREVER?
DOSE DE ATAQUE: AMIODARONA 150MG/3ML + SG5%100ML EV (MEDIC DE RISCO)- 2 AMPOLAS DILUIDAS EM SG5% 100ML CORRER EM 30MIN.
DOSE MANUTENÇÃO: AMIODARONA 150MG/3ML + SG5%250ML- 6 AMPOLAS DILUÍDAS EM SG5% 250ML E CORRER A 10 ML/H
JB
**ERRATA:DILUI EM SORO GLICOSADO 5%

▪ CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA: 120-200J (SE BIFÁSICO) OU 200J (SE MONOFÁSICO). PARA REVERTER FA
PERSISTENTE, PODE-SE UTILIZAR UM ANTIARRITMICO PRE CARDIOVERSÃO COMO A AMIODARONA. É CONTRAINDICADA
A CARDIOVERSÃO SE INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA OU HIPOCALEMIA.
o ANTIARRITMICO PROFILÁTICO ORAL:
▪ APÓS A REVERSÃO FARMACOLÓGICA OU ELÉTRICA OU ESPONTÂNEA DA FA, UM ANTIARRITMICO PROFILATICO ORAL É
INICIADO. OPÇÕES: PROPAFENONA 450-900MG/DIA, SOTALOL 80-320MG/DIA, AMIODARONA 100-200 MG/DIA,
DRONEDARONA, FLECAINIDA, DOFETILIDA, IBUTILIDA IV.
o OUTRAS INTERVENÇÕES:
▪ ABLAÇÃO
▪ CIRURGIA DE MAZE
➔ EFEITOS COLATERAIS DA AMIODARONA:
- TIREOIDE: HIPOTIREOIDISMO (MANTER O ANTIARRITMICO E ADMINISTRAR LEVOTIROXINA), TIREOTOXICOSE (O DISTURBIO TIREOIDIANO PODE SER
DECORRENTE DO IODO, COMPONENTE DA AMIODARONA OU DO EFEITO TÓXICO, PROVOCANDO TIREOIDITE SUBAGUDA).
- FÍGADO: HEPATITE (SUSPENDER AMIODARONA), COLESTASE, ESTEATOSE, FIBROSE.
- PULMÃO: FIBROSE PULMONAR INTERSTICIAL (SUSPENDER AMIODARONA)
- OLHOS: DEPÓSITOS CORNEANOS
- SN: ATAXIA CEREBELAR, NEUROPATIA PERIFERICA
- PELE: FOTOSSENSIBILIDADE, HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA
- PRO ARRITMICOS: BRADICARDIA SINUSAL, BAV, QT LONGO E TORSADES.
- RINS: INIBE SECREÇÃO TUBULAR DE CREATININA.
➔ TERAPIA ANTICOAGULANTE:
- ESCORE CHA2DS2-VASC:
CONGESTIVE HEART FAILURE (ICC, IVE) 1
HIPERTENSÃO 1
AGE (IDADE)> 75 ANOS 2
DIABETES 1
STROKE (AVC, AIT) 2
VASCULAR DISEASES (INFARTO PRÉVIO, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, 1
PLACA AÓRTICA)
AGE (IDADE) 65-75 ANOS 1
SEXO FEMININO- RETIRADO ESSA CATEGORIA!!!! 1
- 2 MOMENTOS DISTINTOS NA TERAPIA ANTICOAGULANTE DA FA:
• ANTICOAGULAÇÃO PRÉ E PÓS REVERSÃO DA FA:
o FA≥48H OU DE DURAÇÃO INDETERMINADA:
▪ ANTICOAGULAÇÃO POR PELO MENOS 3 SEMANAS ANTES E 4 SEMANAS APÓS CARDIVERSÃO (SEJA ELA QUÍMICA OU
ELÉTRICA), INDEPENDENTE DO CHA2DS2VASC.
▪ SE NÃO REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO INICIAL POR 3 SEMANAS, PODE-SER REALIZAR ECO TE E NA AUSÊNCIA DE TROMBO,
HEPARINIZAR PARA CARDIOVERSÃO E MANTER ANTICOAGULAÇÃO POR PELO MENOS 4 SEMANAS.
▪ SE NECESSITAR DE CARDIOVERSÃO IMEDIATA (POR INSTABILIDADE HEMODINÂMICA): ANTICOAGULAÇÃO ASSIM QUE
POSSÍVEL E POR PELO MENOS 4 SEMANAS APÓS A CARDIOVERSÃO.
▪ OPÇÕES: WARFARIN (INR 2-3), DABIGATRANA, RIVAROXABANA, APIXABANA OU EDOXABANA.
o FA <48H:
▪ CHA2DS2VASC ≥2(HOMEM) OU ≥3(MULHER): ANTICOAGULAÇÃO PARA CARDIOVERSÃO, SEGUIDA DE ANTICOAGULAÇÃO
CRÔNICA.
▪ CHA2DS2VASC 1 (HOMEM) OU 2 (MULHER): CONSIDERAR ANTICOAGULAÇÃO.
▪ CHA2DS2VASC 0 (HOMEM) OU 1 (MULHER): ANTICOAGULAÇÃO OPCIONAL PARA CARDIOVERSÃO, SEM NECESSIDADE DE
ANTICOAGULAÇÃO POSTERIOR.
▪ OPÇÕES: HEPARINA, DABIGATRANA, RIVAROXABANA, APIXABANA OU EDOXABANA.
RESUMINDO
ANTICOAGULAÇÃO PRÉ CARDIOVERSÃO POR 3 SEMANAS
JB
FA≥48H OU DE ALTERNATIVA: ECO-TE E CARDIOVERTE AGORA

DURAÇÃO ANTICOAGULAÇÃO PÓS CARDIOVERSÃO POR 4 SEMANAS
INDETERMINADA AVALIAR NECESSIDADE DE ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA DEPOIS
FA <48H CHA2DS2VASC ≥2(HOMEM) OU ≥3(MULHER): ANTICOAGULAÇÃO PARA CARDIOVERSÃO E DEPOIS CRONICAMENTE.
CHA2DS2VASC 0 (HOMEM) OU 1 (MULHER): ANTICOAGULAÇÃO OPCIONAL PARA CARDIOVERSÃO E NÃO FAZ
CRONICAMENTE.
• TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÔNICA:
PRÓTESE MECÂNICA OU ESTENOSE MITRAL (MODERADA- WARFARIN (INR 2-3)
GRAVE)
CHA2DS2VASC ≥2(HOMEM) OU ≥3(MULHER) NOVOS ACO (DABIGATRANA, RIVAROXABANA, APIXABANA, EDOXABANA). SE DRC
EM FASE TERMINAL (DIALISE PO CLEARANCE <15) PREFERIR WARFARIN OU
APIXABANA.
CHA2DS2VASC 1(HOMEM) OU 2(MULHER) CONSIDERAR ANTICOAGULAÇÃO. AVALIAR HASBLED NO QUAL SE >3 TEM MAIOR
RISCO DE HEMORRAGIA.
HASBLED PONTUAÇÃO
HIPERTENSÃO 1
ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL OU 1 OU 2
HEPÁTICA (1 PONTO CADA)
STOKE (AVC) 1
BLEEDING (SANGRAMENTO PRÉVIO) 1
LABILIDADE DO INR 1
ELDERY (IDADE >65 ANOS) 1
DROGAS OU ALCOOL (1 PONTO CADA) 1 OU 2
CHA2DS2VASC 0(HOMEM) OU 1(MULHER) SEM ANTICOAGULAÇÃO
o ALTERNATIVA A ANTICOAGULAÇÃO: OCLUSÃO PERCUTÂNEA DO APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO COM DISPOSITIVOS COMO
WATCHMAN.
TAQUICARDIA SUPRA VENTRICULAR PAROXÍSTICA:
➔ ECG TÍPICO: FC 120-250 BPM, AUSÊNCIA DE ONDA P, QRS ESTREITO, RR REGULAR.
➔ TIPOS DE TAQUI SUPRA:
- TAQUI AV NODAL REENTRANTE OU FORMA LENTA RÁPIDA (SLOW-FAST):
• PRESENÇA DE DUPLA VIA NODAL. OCIRCUITO DE REENTRADA VAI AOS VENTRÍCULOS PELA VIA ALFA (LENTA) E VOLTA AOS ATRIOS PELA VIA BETA
(RÁPIDA)
• INTERVALO RP’ É MENOR QUE 70MS.
- TAQUI AV REENTRANTE COM VIA ACESSÓRIA:
• PRESENÇA DE VIA ACESSÓRIA CONGÊNITA.
• INTERVALO RP’ É MAIOR QUE 70MS.
➔ TRATAMENTO:
- AGUDO:
• ESTÁVEL: MANOBRA VAGAL (CONTRAINDICADA NA PRESENÇA DE SOPRO OU PACIENTES IDOSOS PELOS RISCO DE DOENÇA ATEROCLERÓTICA
ASSOCIADA) E/OU ADMINISTRAÇÃO DE ADENOSINA 6MG EV EM BOLUS (AVISAR SENSAÇÃO DE MAL-ESTAR, BOLUS, FLUSH E ELEVAR O MEMBRO)→
ADENOSINA 12MG EV EM BOLUS.
• INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO)
- CRÔNICO:
• ABLAÇÃO DA VIA NODAL LENTA/ALFA OU DA PRÓPRIA VIA ACESSÓRIA OU
• BETA-BLOQUEADORES OU BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO (VERAPAMIL OU DILTIAZEM).
• OUTRAS OPÇÕES: FLECAINIDA, PROPAFENONA (AMBAS NA AUSÊNCIA DE CARDIOPATIA ESTRUTURAL), AMIODARONA, DOFETILIDA OU SOTALOL.
TAQUICARDIA JUNCIONAL:
➔ TIPOS:
- TAQUICARDIA JUNCIONAL NÃO PAROXÍSTICA: ASSOCIADA À INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA.
➔ ECG TÍPICO: FC 120-220BPM, SEM ONDA P, COMPLEXO QRS ESTREITO, RR REGULAR/IRREGULAR.
➔ TRATAMENTO:
- AGUDO: ADMINISTRAÇÃO EV DE BB OU PROCAINAMIDA, DILTIAZEM OU VERAPAMIL. NOS CASOS ASSOCIADOS AO DIGITAL, DEVE-SE SUSPENDER O FÁRMACO.
- CRÔNICO: BETA-BLOQUEADOR, VERAPAMIL OU DILTIAZEM. ALTERNATIVAS: FLECAINIDA OU PROPAFENONA OU ABLAÇÃO.
JB
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
➔ TAQUICARDIA COM A PRESENÇA DE PELO MENOS 3 COMPLEXOS VENTRICULARES SUCESSIVOS SEM ONDA P.
TV NÃO SUSTENTADA X SUSTENTADA:
➔ < 30 SEGUNDOS E NÃO CURSAR COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA= TV NÃO SUSTENTADA.
➔ > 30 SEGUNDOS OU CURSAR COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA= TV SUSTENTADA.
ECG DAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
➔ TV MONOMÓRFICA:
- COMPLEXO QRS SEMPRE COM A MESMA MORFOLOGIA.
- FATOR DE RISCO: FE<40%.
➔ TORSADES DES POINTES:
- TV POLIMÓRFICA, OU SEJA, COM COMPLEXOS QRS DE MORFOLOGIA DIFERENTE, OSCILANDO EM AMPLITUDE E POLARIDADE, MAS QUE TEM COMO FATOR
PREDISPONENTE FUNDAMENTAL, O INTERVALO QT LONGO FORA DO PERÍODO DA ARRITMIA.
- CAUSAS:
• ADQUIRIDAS: BRADIARRITMIAS MALIGNAS (BAVT), DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS (HIPOK, HIPOMG, HIPOCA), DROGAS (QUINIDINA, ASTEMIZOL,
TERFENADINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, SOTALOL, IBUTILIDA, DOFETILIDA, TRICÍCLICOS, CLORPROMAZINA, HALOPERIDOL, ERITROMICINA,
PENTAMIDINA, CLOROQUINA, CISAPRIDA, ETC), ANOREXIA NERVOSA, DIETA LÍQUIDA PROTEICA.
• HEREDITÁRIAS: SÍNDROME DO QT LONGO CONGÊNITA
o AUTOSSÔMICA DOMINANTE: SÍNDROME DE ROMANO WARD
o AUTOSSÔMICA RECESSIVA: SÍNDROME DE JERVELL-LANGE-NIELSEN, ASSOCIADA A SURDEZ NEUROSENSORIAL.
➔ TV POLIMÓRFICA NÃO TORSADES:
- TV POLIMÓRFICA COMO O TORSADES MAS NÃO SE ASSOCIA AO QT LONGO NO ECG BASAL.
- CAUSA: ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA POR OCLUSÃO CORONARIANA, INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA OU HEREDITÁRIA (TV POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA
FAMILIAR).
➔ RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) OU “TV LENTA”:
- FC NÃO ULTRAPASSA 100 BPM
- CAUSAS: FASE AGUDA DO IAM OU APÓS REPERFUSÃO MIOCÁRDICA.
TRATAMENTO DA TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
➔ AGUDO:
- INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO) EXCETO AS TV POLIMÓRFICAS, QUE DEVEM SER SUBMETIDOS À DESFIBRILAÇÃO (CHOQUE
NÃO SINCRONIZADO).
- ESTÁVEL: TERAPIA ELÉTRICA OU ANTIARRITMICOS (PROCAINAMIDA, AMIODARONA, SOTALOL). SE TORSADES DE POINTES: SULFATO DE MAGNÉSIO.
➔ CRÔNICO:
- CDI: CORONARIOPATAS QUE APRESENTARAM UM EPISÓDIO DE TV MONOMÓRFICA OU QUE TIVERAM MORTE SÚBITA ABORDADA; CORONARIOPATAS COM
SÍNCOPE INEXPLICADA QUE APRESENTA FE ≤35% OU TENHA APRESENTADO UMA TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA INDUZIDA NO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO.
TAQUICARDIA COM QRS LARGO:
➔ CAUSAS:
- TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
- TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES COM QRS LARGO:
• BLOQUEIO DE RAMO (TAQUI SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA)
• PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR NA SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
➔ COMO DIFERENCIAR A TAQUI VENTRICULAR DE OUTRAS TAQUIARRITMIAS COM QRS ALARGADO? INDICAM O DIAGNÓSTICO DE TV:
- DISSOCIAÇÃO AV: ONDAS P EVENTUAIS PERDIDAS NO TRAÇADO DA TAQUICARDIA SEM RELAÇÃO COM O QRS.
- BATIMENTOS DE CAPTURA E FUSÃO
- QRS MUITO ALARGAD: >4 QUADRADINHOS
- IRREGULARIDADE DO RITMO
- VARIAÇÕES DO QRS E DO SEGMENTO ST
- TODOS OS QRS PRECORDIAIS POSITIVOS OU TODOS NEGATIVOS
➔ CRITÉRIOS DE BRUGADA:
- 1. AUSÊNCIA DE COMPLEXO RS EM TODAS AS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS?
- 2. DURAÇÃO DO INTERVALO RS >100MS EM UMA DERIVAÇÃO PRECORDIAL?
- 3. DISSOCIAÇÃO AV?
- 4. EXISTEM CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS DE TV?
↓
SIM PARA QUALQUER PERGUNTA= TAQUICARDIA VENTRICULAR
NÃO PARA TODAS AS PERGUNTAS=TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR COM ABERRÂNCIA
JB
SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW):

➔ PRESENÇA DE UMA VIA ACESSÓRIA CONGÊNITA QUE PREDISPÕE À OCORRÊNCIA DE TAQUIARRITMIAS.
➔ ECG: PADRÃO DE PRÉ EXCITAÇÃO VENTRICULAR COM INTERVALO PR CURTO (<3 QUADRADINHOS) E ONDA DELTA. SE, PR CURTO MAS SEM ONDA
DELTA=SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE QUE REPRESENTA A PRESENÇA DE UM FEIXE ATRIO HISSIANO.
➔ TAQUIARRITMIAS:
- TAQUI SUPRA EM VIA ACESSÓRIA ORTODRÔMICA (DESCE PELO NODO AV E SOBRE PELA VIA ACESSÓRIA): ARRITMIA MAIS COMUM.
- TAQUI SUPRA EM VIA ACESSÓRIA ANTIDRÔMICA (DESCE PELA VIA ACESSÓRIA E SOBRE PELO NODO AV).
- FA
➔ TRATAMENTO:
- AGUDO:
• INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
• FA: PROCAINAMIDA EV 15MG/KG (INFUNDIR EM 30 MINUTOS EM 50ML DE SORO) SEGUIDA POR 1-4MG/MIN EM BIC!!! 2ª ESCOLHAS:
AMIODARONA EV OU IBUTILIDA EV.
• TAQUI SUPRA ORTODRÔMICA: MANOBRA VAGAL, ADENOSINA, VERAPAMIL EV OU DILTIAZEM EV.
• TAQUI SUPRA ANTIDRÔMICA= FA +WPW
• FLUTTER ATRIAL= FA+WPW
- CRÔNICO:
• ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA DA VIA ACESSÓRIA
• TAQUI SUPRA ORTODRÔMICA: VERAPAMIL, DILTIAZEM +-DIGOXINA OU PROPAFENONA
• TAQUI SUPRA ANTIDRÔMICA, FA, FLUTTER: PROPAFENONA 450-900 MG/DIA(3 TOMADAS).
SÍNDROME DE BRUGADA:
➔ CANALOPATIA DOS CANAIS DE SÓDIO DO MIOCÁRDIO VENTRICULAR.
➔ MAIS COMUM EM HOMENS PRINCIPALMENTE ASIÁTICOS.
➔ CRITÉRIO ELETROCARDIOGRÁFICO:
- RITMO SINUSAL
- PSEUDO BRD
- SUPRA DE ST COM ASPECTO DESCENDENTE NAS DERIVAÇÕES PRECORDIAIS DIREITAS (V1 E V2 +-V3) ALÉM DE ONDA T INVERTIDA NESSAS DERIVAÇÕES.
➔ RISCO DE MORTE SÚBITA:
- HISTÓRIA DE MORTE SÚBITA ABORDADA
- HISTÓRIA DE SÍNCOPE INEXPLICÁVEL
- HISTÓRIA FAMILIAR DE MORTE SÚBITA ANTES DOS 45 ANOS
- TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS INDUZIDAS NO ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO (EEF)
➔ TRATAMENTO:
- CDI: MORTE SÚBITA ABORDADA OU SÍNCOPE INEXPLICADA.
DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VD:
➔ TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA
➔ ECG: BRD E ONDA EPSILON
➔ FAIXA ETÁRIA: 10-50 ANOS
➔ TRATAMENTO: TV COM SÍNCOPE OU INSTABILIDADE HEMODINÂMICA= REVERTER A ARRITMIA E INDICAR CDI.
SÍNDROME DO QT LONGO CONGÊNITA:
➔ AUTOSSÔMICO DOMINANTE (SÍNDROME DE ROMANO WARD) OU AUTOSSÔMICO RECESSIVO (SÍNDROME DE JERVELL LANGE NIELSEN).
➔ TIPOS:
- TIPO 1: ONDA T PRECOCE E BASE LARGA .
- TIPO 2: ONDA T DE BAIXA AMPLITUDE E EVENTUALMENTE NEGATIVA.
- TIPO 3: ONDA T TARDIA E EVENTUALMENTE APICULADA.
➔ TRATAMENTO:
- TODOS DEVEM RECEBER BETABLOQUEADORES.
- EXERCÍCIO FÍSICO EXTENUANTE E ESPORTES COMPETITIVOS DEVEM SER CONTRAINDICADOS.
- DEVEM SER EVITADOS HIPOK E HIPOMG E DROGAS QUE AUMENTAM O INTERVALO QT: PROCAINAMIDA, QUINIDINA, IBUTILIDA, SOTALOL, AMIODARONA,
HALOPERIDOL, TRICÍCLICOS E MACROLÍDEOS.
SÍNDROME DO QT CURTO:
➔ CANALOPATIA QUE CAUSAM DISTÚRBIOS EM CANAIS DE POTÁSSIO E CÁLCIO.
➔ EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE QT CURTO: HIPOTERMIA, HIPERCALEMIA E HIPERCALCEMIA.
➔ CRITÉRIOS: HOMENS COM QT<330 MS E MULHERES COM QT<340 MS.
➔ TRATAMENTO:
- CDI: MORTE SÚBITA ABORDADA OU TV SUSTENTADA.
- QUINIDINA: TV SUSTENTADA.
TV POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA FAMILIAR:
➔ PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL E SEM QT LONGO QUE FAZEM SURTOS DE TV POLIMÓRFICA DE ALTA FREQUENCIA, GERALMENTE DESENCADEADOS
POR ESFORÇO FÍSICO OU ESTRESSE EMOCIONAL.
➔ TRATAMENTO:
- OS BETABLOQUEADORES ESTÃO SEMPRE INDICADOS!
- CDI: TV COM SÍNCOPE OU MORTE SÚBITA ABORDADA.
JB
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
FISIOLOGIA:
➔ BRADIARRITMIAS SINUSAIS: FALHA NO INÍCIO DO IMPULSO ELÉTRICO.
➔ BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES: FALHA NA CONDUÇÃO.
BRADICARDIA:
➔ FC<60BPM (SINTOMÁTICOS GERALMENTE QUANDO FC<50BPM)
RITMOS BENIGNOS:
➔ ECG:
- BRADICARDIA SINUSAL: FC< 60BPM +RITMO REGULAR.
- ARRITMIA SINUSAL: RITMO IRREGULAR.
• TIPO RESPIRATÓRIO: OS INTERVALOS PP SE REDUZEM NAS INSPIRAÇÃO (TAQUICARDIZA) E AUMENTAM NA EXPIRAÇÃO (BRADICARDIZA).
• TIPO NÃO RESPIRATÓRIO: NÃO TEM RELAÇÃO COM A RESPIRAÇÃO.
- BLOQUEIO SINOATRIAL: PERÍODOS SEMONDA P E SEM QRS.
➔ CAUSAS:
- FISIOLÓGICAS:
• CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS
• DURANTE O SONO
• ATLETAS BEM CONDICIONADOS
- NÃO FISIOLÓGICAS:
• DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL
o EXTRÍNSECA: GERALMENTE REVERSÍVEIS
▪ DROGAS BRADICARDIZANTES
▪ VAGOTONIA
o INTRÍNSECA: CONDIÇÕES DEGENERATIVAS
▪ DOENÇA DO NODO SINUSAL (DNS)
▪ DOENÇA CORONARIANA
▪ DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
▪ AMILOIDOSE SENIL
▪ ACTÍNICA
▪ PÓS CIRÚRGICA
▪ CONGÊNITA
➔ TRATAMENTO:
- SINTOMAS: ATROPINA 0,5 MG IV EM BOLUS PODENDO REPETIR EM 3-5 MINUTOS ATÉ A DOSE MÁXIMA DE 3MG → NÃO RESPONSIVA À ATROPINA:
MARCAPASSO. DEVEM SER SUSPENSOS/TRATADOS FATORES DESENCADEANTES.
➔ INFORMAÇÕES SOBRE A ATROPINA:
- CUIDADO EM PACIENTES ISQUÊMICOS POIS AUMENTA A FC AUMENTANDO A DEMANDA MIOCÁRDICA DE O2 PIORANDO A ÁREA DE INFARTO.
- INEFICAZ EM PACIENTES SUBMETIDOS A TRANSPLANTE CARDÍACO POIS O NOVO ÓRGÃO É DESPROVIDO DE INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA.
RITMOS DE ESCAPE:
➔ APESAR DO NODO SINUSAL SER O MARCAPASSO DOMINANTE DO RITMO CARDÍACO, ELE NÃO É O ÚNICO. AS CÉLULAS ATRIAIS, JUNÇÃO AV E CÉLULAS DE
PURKINJE TAMBEM PODEM MANDAR NO RITMO MAS O GRANDE COMANDANTE DO RITMO É NODOSINUSAL PORQUE É ELE QUE TEM ESTÍMULOS MAIS
RÁPIDOS NUMA FC DE 60-100BPM. ENTRETANTO, QUANDO ELE FALHA, COMEÇAM A APARECER OS RITMOS DE ESCAPE (“IDIO”).
- RITMO ATRIAL: QRS ESTREITO, FC 40-60BPM, P DE MORFOLOGIA OU POLARIDADE DIFERENTE DA SINUSAL COM INTERVALO PR ≥120 MS, TODAS AS ONDAS P
DE ESCAPE COM MORFOLOGIA SIMILAR.
- BRADICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL OU MARCAPASSO MIGRATÓRIO BRADICÁRDICO: RITMO IDIOATRIAL COM 3 OU MAIS MORFOLOGIAS DIFERENTES DE ONDA
P NA MESMA DERIVAÇÃO.
- RITMO IDIOJUNCIONAL (ESTÍMULO NASCE NA JUNÇÃO AV): QRS ESTREITO, FC 40-60 BPM, PODE OU NÃO APARECER UMA ONDA P RETRÓGRADA (P’) NEGATIVA
EM D2 E COLADA AO QRS, DENTRO, LOGO ANTES OU LOGO DEPOIS DO QRS.
- RITMO IDIOVENTRICULAR: QRS ALARGADO E ABERRANTE (ORIGEM VENTRICULAR), FC <40 BPM, PÉSSIMO PROGNÓSTICO.
RITMOS MALIGNOS:
➔ ECG:
- BRADICARDIA SINUSAL CRÔNICA INAPROPRIADA
- PAUSAS SINUSAIS > 3SEGUNDOS SEM ESCAPE APROPRIADO
- BLOQUEIO SINOATRIAL
- SÍNDROME BRADITAQUI (TAQUIARRITMIAS ATRIAIS PAROXÍSTICAS, SEGUIDAS DE LONGAS PAUSAS SINUSAIS)
➔ CAUSAS:
- DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL:
• INTRÍNSECA:
o DOENÇA DO NODO SINUSAL (DNS)
➔ TRATAMENTO:
- DESCARTAR CONDIÇÕES REVERSÍVEIS
- MARCAPASSO.
➔ INFORMAÇÕES SOBRE MARCAPASSO:
- 5 LETRAS:
• 1ª LETRA: INDICA A CÂMARA QUE O MARCAPASSO ESTIMULA:
o O: NENHUMA
o A: ÁTRIO
o V: VENTRÍCULO
o D: DUPLA (ÁTRIO +VENTRÍCULO).
• 2ª LETRA: INDICA ONDE ESTÁ O SENSOR DO MARCAPASSO:
o O: NENHUMA
o A: ÁTRIO
o V: VENTRÍCULO
o D: DUPLA (ÁTRIO +VENTRÍCULO).
JB
• 3ª LETRA: COMO ELE RESPONDE AO RECEBER O ESTÍMULO

o O: NENHUMA
o I: INIBITÓRIA
o T: TRIGGERED (DEFLAGRADORA)
o D: INIBITÓRIA +DEFLAGRADORA
• 4ª LETRA: REFERE-SE À PROGRAMAÇÃO, INDICANDO QUE O MARCAPASSO TEM UM MODULADOR DE FREQUENCIA) DO INGLES RATE
RESPONSIVENESS). ESTA É POUCO UTILIZADA.
• 5ª LETRA: ESTÁ RELACIONADA AO MECANISMO DE ANTITAQUICARDIA, SE HOUVER:
o O: NENHUMA
o P: MARCAPASSO ANTITAQUICARDIA
o S: CHOQUE
o D: MARCAPASSO +CHOQUE
- MAIS UTILIZADOS: CÂMARA ÚNICA (VVIR) E DUPLA (DDDR).
• VVIR: MARCAPASSO UNICAMERAL COM UM ELETRODO NO VENTRÍCULO, QUE INIBE A TRANSMISSÃO DO IMPULSO AO RECEBER O ESTÍMULO (I),
MODULANDO A FREQUENCIA CONFORME A DEMANDA DO PACIENTE (R). ESTE É UTILIZADO QUANDO NÃO HÁ NECESSIDADE DE SINCRONIZAR
ÁTRIO E VENTRÍCULO.
• DDDR: MARCAPASSO BICAMERAL, COM ELETRODOS NOS ATRIOS E VENTRICULOS (DD) QUE PODE INIBIR OU ESTIMULAR O IMPULSO,
SINCRONIZANDO ÁTRIO E VENTRICULO (D) E MODULANDO A FREQUENCIA CONFORME A DEMANDA DO PACIENTE (R). ESTE É UTILIZANDO QUANDO
SE DESEJA A SINCRONIZAÇÃO ATRIOVENTRICULAR.
JB
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
RITMOS BENIGNOS, ACIMA DO FEIXE DE HIS, SUPRAHISSIANOS, RESPONSIVOS À ATROPINA:
➔ SÃO AS ARRITMIAS EM QUE O BLOQUEIO DA CONDUÇÃO AV OCORRE ACIMA DO FEIXE DE HIS (SUPRA-HISSIANO)
➔ RITMOS:
- BAV 1º GRAU: INTERVALO PR >200 MS OU 0,2SEGUNDOS.
- BAV 2º GRAU MOBITZ I:
• ONDAS P EVENTUALMENTE BLOQUEADAS (SEM QRS). DE ACORDO COM A RELAÇÃO ENTRE O Nº DE ONDAS P PARA O Nº DE COMPLEXOS QRS,
PODEMOS DIZER QUE SÃO 3:2; 4:3; 5:4, ETC. O INTERVALO PR ANTES DA P BLOQUEADA É MAIOR QUE O INTERVALO PR DEPOIS DA P BLOQUEADA.
• FENÔMENO DE WENKEBACH: AUMENTO PROGRESSIVO DO PR ATÉ O BLOQUEIO DA P
- BAV 2º GRAU 2:1
• QRS ESTREITO +BAV 1º GRAU (PR>200MS): BAV BENIGNO
➔ CAUSAS:
- AS MESMAS CAUSAS REVERSÍVEIS DE BRADIARRITMIAS SINUSAIS.
➔ TRATAMENTO:
- ASSINTOMÁTICOS: REMOÇÃO DOS FATORES DESENCADEANTES.
- SINTOMÁTICOS: ATROPINA. SE NÃO RESPONSIVOS À ATROPINA: MARCAPASSO.
RITMOS MALIGNOS:
➔ SÃO AS ARRITMIAS EM QUE O BLOQUEIO DA CONDUÇÃO AV OCORRE ABAIXO DO FEIXE DE HIS - INFRA-HISSIANO (QRS ALARGADO) OU INTRA-HISSIANO (QRS
ESTREITO)
➔ RITMOS:
- BAV 2º GRAU MOBITZ II: ONDAS P EVENTUALMENTE BLOQUEADAS. OS INTERVALOS PR ANTES DO BLOQUEIO DA P SÃO IGUAIS ENTRE SI. ALÉM DISSO, O
INTERVALO PR ANTES DA P BLOQUEADA= INTERVALO PR DEPOIS DA P BLOQUEADA.
- BAV 2:1:
• QRS ESTREITO +BAV 1º GRAU (PR>200MS): BAV BENIGNO
• QRS LARGO, SEM BAV 1º GRAU: BAV MALIGNO (INFRA OU INTRAHISSIANO)
• CASOS DÚBIOS: FAZER DOSE TESTE DE ATROPINA (A AUSÊNCIA DE RESPOSTA INDICA MALIGNIDADE), ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO OU TESTE
ERGOMÉTRICO.
- BAV AVANÇADO: BAV COM RELAÇÕES P/QRS DE 3:1;4:1; 5:1

- BAV TOTAL:
• COMPLETA DISSOCIAÇÃO AV (ENTRE P E QRS). A P APARECE EM VÁRIAS POSIÇÕES COM RELAÇÃO AO QRS (DENTRO, LOGO ANTES, LOGO DEPOIS
NO SEGMENTO ST, EM CIMA DA ONDA T, ETC).
• INTERVALOS PP NA FREQUENCIA SINUSAL E INTERVALOS RR REGULARES, RESPEITANDO A FREQUENCIA DE ESCAPE.
• O ESCAPE PODE SER JUNCIONAL (QRS ESTREITO, FC> 40 BPM) OU VENTRICULAR (QRS ALARGADO, FC<40BPM).
JB
➔ CAUSAS:
- DOENÇA DE LEV LENEGRE: DEGENERAÇÃO SENIL DO SISTEMA DE CONDUÇÃO
- IAM DE PAREDE ANTERIOR (MOBITZ II, BAVT) OU INFERIOR (BAVT)
- MIOCARDIOPATIAS (CHAGÁSICA, AMILOIDOSE).
➔ TRATAMENTO:
- PODE-SE TENTAR ADMINISTRAÇÃO DE ATROPINA EMBORA A RESPOSTA SEJA POUCO PROVÁVEL.
- OUTRAS OPÇÕES FARMACOLÓGICAS: ISOPROTERENOL, DOPAMINA, DOBUTAMINA, ADRENALINA DESDE QUE NÃO HAJA EVIDÊNCIA DE DOENÇA ISQUÊMICA.
- REMOÇÃO DE FATORES REVERSÍVEIS.
COMO PRESCREVER?
- MARCAPASSO:
• INSTÁVEL: MP TRANSCUTÂNEO (COM PACIENTE SEDADO) ENQUANTO É PREPARADA A COLOCAÇÃO DE UM MP TRANSVENOSO.
• ESTÁVEL: MP TRANSVENOSO.
INDICAÇÕES DE MP DEFINITIVO:
➔ DOENÇA DO NODO SINUSAL SINTOMÁTICA (SÍNCOPE, CANSAÇO, DISPNEIA)
➔ DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO AV MANIFESTANDO-SE COM BAV MALIGNO (MOBITZ II, BAVT)
➔ SITUAÇÕES ESPECIAIS COMO PÓS IAM (BAVT, BAV 2º GRAU PERSISTENTE COM BLOQUEIO DE RAMO ALTERNANTE) E SÍNCOPE ASSOCIADA A
HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO E ASSISTOLIA >3 SEGUNDOS APÓS DISCRETO ESTÍMULO DO SEIO CAROTÍDEO
JB
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

“CAB”:
➔ C (CIRCULATION- COMPRESSÃO TORÁCICA):
- NO PACIENTE IRRESPONSIVO SEM RESPIRAÇÃO OU RESPIRANDO DE FORMA ANORMAL (GASPING), OBSERVAR A PRESENÇA DE PULSO CAROTÍDEO EM NO
MÁXIMO 10 SEGUNDOS (APENAS PROFISSIONAIS DE SAÚDE) E EXECUTAR IMEDIATAMENTE 30 COMPRESSÕES TORÁCICAS, NA FREQUENCIA DE 100-120 POR
MINUTO, COMPRIMIR 5-6 CM DE PROFUNDIDADE (1/3 DO DIÂMETRO AP DO TÓRAX). A (AIRWAY- ABRIR VIA AÉREA):
- NA AUSÊNCIA DE TRAUMA CERVICAL OU CRANIANO, COLOCAR O PACIENTE EM DECÚBITO DORSAL SOBRE SUPERFÍCIE SÓLIDA E REALIZAR A MANOBRA DO
HEALD TILT CHIN LIFT- ESTENDER A CABEÇA E LEVANTAR O QUEIXO, RETIRANDO QUALQUER CORPO ESTRANHO DA BOCA DO PACIENTE (INCLUINDO PRÓTESE
DENTÁRIA). SE VÍTIMAS DE TRAUMA OU LESÃO CERVICAL, REALIZAR A MANOBRA DE JAW THRUST QUE É A ANTERIORIZAÇÃO DOS ÂNGULOS MANDIBULARES.
➔ B (BREATH- VENTILAR):
- APÓS AS COMPRESSÕES INICIAIS E ABERTAS AS VIAS AÉREAS, REALIZAR 2 VENTILAÇÕES. MANTER SEMPRE A RELAÇÃO COMPRESSÃO: VENTILAÇÃO= 30:2.
REALIZAR 5 CICLOS DE 30:2 ANTES DE QUALQUER NOVA MEDIDA DE REANIMAÇÃO. LEIGOS PODEM FAZER APENAS AS COMPRESSÕES SEM VENTILAÇÃO (HANDS
ONLY). RESPIRAÇÃO BOCA A BOCA EM LOCAIS DESPROVIDOS DE BOLSA MÁSCARA.
➔ D (DESFIBRILLATION- MONITORIZAR O RITMO E DESFIBRILAR SE NECESSÁRIO):
- ASSIM QUE O DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO EXTERNO (DEA) OU CARDIODESFIBRILADOR MANUAL ESTIVEREM DISPONÍVEIS, MONITORAR O RITMO E EM CASO
DE FV OU TV SEM PULSO, PROCEDER A UM CHOQUE DESSINCRONIZADO DE 360J (MONOFÁSICO) OU 120-200J (BIFÁSICO), VOLTANDO IMEDIATAMENTE DEPOIS
À MANOBRAS DE RCP. NEM O RITMO NEM O PULSO DEVEM SER CHECADOS DEPOIS DO CHOQUE, MAS APENAS APÓS 2 MINUTOS DE RCP. O SOCO PRECORDIAL
PODE SER REALIZADO SE TV INSTÁVEIS ASSISTIDAS, COM PACIENTE SOB MONITORIZAÇÃO, SE NÃO DISPUSERMOS DE DESFIBRILADOR.
JB
ACLS
QUAIS SÃO OS 4 MECANISMOS RITMOS DE PARADA CARDÍACA?
➔ FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV)
➔ TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO (TV SEM PULSO)
➔ ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)
➔ ASSISTOLIA
ABORDAGEM DO ACLS:
➔ PODEMOS ORGANIZAR AS MEDIDAS NO “ABCD”, OBSERVANDO QUE ELAS NÃO SÃO EXATAMENTE SEQUENCIAIS, MAS SIMULTÂNEAS. O ALGORITMO DEIXA
ISSO CLARO AO ORIENTÁ-LAS DE FORMA CIRCULAR.
- AIRWAY (VIA AÉREA AVANÇADA): ASSEGURA UMA VIA AÉRA AVANÇADA PARA O PACIENTE.
- BREATHE (VENTILAR): VENTILAR COM AMBU LIGADO AO OXIGÊNIO A 10L/MIN. NO PACIENTE INTUBADO, NÃO HÁ NECESSIDADE DE PARAR A COMPRESSÃO
PARA VENTILAR (A PROPORÇÃO 30:2 É SÓ PARA VENTILAÇÃO COM BOLSA-MÁSCARA OU BOCA A BOCA). A COMPRESSÃO CONTINUA A 100-120/MINUTO AO
MESMO TEMPO EM QUE O PACIENTE É VENTILADO A 10 RESPIRAÇÕES/MINUTO (1 VENTILAÇÃO A CADA 6 SEGUNDOS).
- CIRCULATION (ACESSO PERIFERICO E DROGAS): PUNCIONAR VEIA ANTECUBITAL PARA INFUNDIR DROGAS: ADRENALINA, ANTIARRITMICOS, ETC.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INFERIR A PROVÁVEL CAUSA DA PARADA CARDIACA E PENSAR NOS 5 T’S (TENSION PNEUMOTÓRAX, TAMPONAMENTO CARDÍACO,
TROMBOSE CORONARIANA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, TOXICIDADE EXÓGENA) E NOS 5HS (HIPÓXIA, HIPOVOLEMIA, HIPO/HIPERCALEMIA,
HIDROGÊNIO DA ACIDOSE E HIPOTERMIA).
FV/TV SEM PULSO:
➔ PROTOCOLO: TEMOS A SEGUINTE SEQUÊNCIA:
- BLS, INCLUINDO O PRIMEIRO CHOQUE + RCP POR 2 MINUTOS + CHECAGEM DE RITMO.
- SE MANTIVER RITMO CHOCÁVEL, INICIAR ABCD DO ACLS: VIA AÉREA AVANCADA + ACESSO VENOSO PERIFÉRICO + VASOPRESSORES (ADRENALINA) + CHOQUE
→ RCP POR 2 MINUTOS → CHECAGEM DO RITMO. SE MANTIVER RITMO CHOCÁVEL: ANTIARRÍTMICOS (AMIODARONA OU LIDOCAÍNA) + CHOQUE → RCP POR
2 MIN → CHECAGEM DO RITMO. E ASSIM SEQUENCIALMENTE DROGA+CHOQUE → RCP → CHECAGEM DO RITMO (ALTERNANDO ENTRE VASOPRESSOR E
ANTIARRITMICO). AMIODARONA: PODE SER USADA 2X (300MG-150MG); LIDOCAINA: USADA NA FALTA DE AMIODARONA; SULFATO DE MAGNESIO: TORSADES
DE POINTES.
➔ CONCEITO 1: CHOQUE DESFIBRILATÓRIO
- CHOQUE DESFIBRILATÓRIO:CHOQUE DESFIBRILATÓRIO 360J (MONOFÁSICO) OU 120 – 200J (BIFÁSICO). LOGO APÓS O CHOQUE, RETOMAR A RCP DURANTE 2
MINUTOS ANTES DE CHECAR O RITMO E O PULSO.
- APÓS RCP, CHECAR RITMO. O PULSO SÓ DEVE SER VERIFICADO SE NA VERIFICAÇÃO DE RITMO, FOR OBSERVADO RITMO ORGANIZADO.
➔ CONCEITO 2: TRANSIÇÃO BLS-ACLS
➔ CONCEITO 3: VIA AÉREA AVANÇADA:
- EM CASO DE INTUBAÇÃO, PRECONIZA-SE QUE AS COMPRESSÕES TORÁCICAS SEJAM INTERROMPIDAS APENAS O TEMPO SUFICIENTE PARA O SOCORRISTA
VISUALIZAR AS CORDAS VOCAIS E INSERIR O TUBO, O QUE NÃO DEVE ULTRAPASSAR 10 SEGUNDOS.
- METODO MAIS CONFIAVEL: CAPNOGRAFIA DE ONDA CONTINUA QUE TAMBEM AVALIA EFICACIA DA RESSUSCITAÇÃO. SE PETCO2 <10MMHG TENTE
MELHORAR A QUALIDADE DA RCP.
➔ CONCEITO 4: ACESSO VENOSO PERIFÉRICO OU INTRAÓSSEO:
- SOMENTE NA IMPOSSIBILIDADE DE ACESSO VENOSO PERIFERICO E INTRAOSSEO, UMA VEIA PROFUNDA DEVE SER PUNCIONADA.
➔ CONCEITO 5: AS DROGAS NA FV/TV SEM PULSO:
- ADRENALINA 1 MG + FLUSH 20ML SF 0,9%. REPETIR A CADA 3-5 MINUTOS
- AMIODARONA: 300MG→ 150MG.
- LEMBRAR: ADRENALINA APÓS SEGUNDO CHOQUE E AMIODARONA APÓS TERCEIRO CHOQUE.
- LIDOCAINA: NA FALTA DE AMIODARONA PODE USAR LIDOCAINA. 1-1,5MG/KG (5ML= 100MG). PODE SER REPETIDA ATE A DOSE CUMULATIVA DE 3MG/KG.
- SULFATO DE MAGNESIO: TV SEM PULSO POLIMORFICA – TORSADE. 1-2G VENOSO
- BICARBONATO DE SODIO: HIPERK OU INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA OU ANTIDEPRESSIVO TRICÍCLICO.
- DROGAS PELO TUBO: “VANEL”= VASOPRESSINA, ADRENALINA, ATROPINA, LIDOCAINA, NALOXONE. DOSE= 2,5 X VENOSA. DILUIR A DROGA EM 5-10ML DE
ÁGUA OU SALINA E INJETAR DIRETAMENTE NO TUBO ENDOTRAQUEAL.
AESP/ ASSISTOLIA:
➔ PROTOCOLO: SEGUIR A SEGUINTE SEQUENCIA: BLS COM RCP POR 2 MIN + CHECAR O RITMO → DESCARTAR OUTRAS CAUSAS DE LINHA RETA. SE MANTIDO,
INICIAR ABCD DO ACLS:VIA AEREA AVANCADA + ACESSO VENOSO PERIFERICO + VASOPRESSORES (ADRENALINA)+RCP 2 MINUTOS → E ASSIM,
SEQUENCIALMENTE, ALTERNANDO APENAS SE HOUVER ALGUM RITMO CHOCAVEL. DURANTE TODO O ATENDIMENTO, PENSAR NOS 5HS E 5TS. BICARBONATO
DE SODIO INDICADO NA HIPERCALEMIA OU INTOXICAÇÃO POR COCAINA OU ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS. A ATROPINA NÃO ESTA MAIS INDICADA DE ROTINA
NESSAS SITUACOES.
➔ CONCEITO 1: OBTENÇÃO DE VIAS AÉREAS:
- ALEM DA INTUBAÇÃO OROTAQUEAL:
• COMBITUBO
• MÁSCARA LARÍNGEA
➔ CONCEITO 2: MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA
➔ CONCEITO 3: PROTOCOLO DA LINHA RETA:
- CABOS
- GANHOS
- DERIVAÇÕES
➔ CONCEITO 4: DROGA USADA NA AESP/ ASSISTOLIA:
- ADRENALINA.
➔ CONCEITO 5: AVALIAR CONDIÇÕES REVERSÍVEIS:
5HS 5TS
HIPOVOLEMIA TENSO PNEUMOTORAX: UM JELCO CALIBROSO DEVE SER
INTRODUZIDO IMEDIATAMENTE NA JUNCAO DA LINHA
HEMICLAVICULAR COM O 2º ESPAÇO INTERCOSTAL DO HTX
ACOMETIDO.
HIPOXIA TAMPONAMENTO CARDIACO: UM JELCO DEVE SER INTRODUZIDO
ATRAVES DA REGIAO SUBXIFOIDE EM DIREÇÃO A ESCAPULA
ESQUERDA. A RETIRADA DE 20ML JÁ PODE REVERTER PCR POR
TAMPONAMENTO.
HIDROGENIO ACIDOSE TOXICIDADE:
BB: GLUCAGON. OPIOIDES: NALOXONE IM OU IN.
JB
HIPO/HIPERCALEMIA TROMBOSE PULMONAR. TEP MACIÇO= RTPA DURANTE AS

MANOBRAS DE RCP.
HIPOTERMIA: ONDA J DE OSBORN TROMBOSE CORONARIANA
➔ CONCEITO 6: QUANDO INTERROMPER A REANIMAÇÃO?
- FORA DO HOSPITAL
- DENTRO DO HOSPITAL: VALORES BAIXO APÓS 20 MIN DE ETCO2 →BAIXA PROBABILIDADE DE RESSUSCITAÇÃO. NÃO USAR ISOLADAMENTE.
CONDUTA APÓS A REANIMAÇÃO:
➔ GARANTIR VIA AEREA SEGURA
➔ PAS ≥90 OU PAM ≥65:
- CONSIDERAR REPOSIÇÃO VOLÊMICA E VASOPRESSORES.
➔ ANTIARRITMICOS UTILIZADO NA PCR DEVE SER MANTIDO POR 24-48H
➔ ANGIOGRAFIA CORONARIA SE SUSPEITA DE IAM
➔ CDT (CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA): T ENTRE 32ºC-36ºC MANTIDO POR PELO MENOS 24H
JB
SÍNCOPE
DEFINIÇÃO:
➔ PERDA ABRUPTA, TRANSITÓRIA E COMPLETA DA CONSCIÊNCIA ASSOCIADA A INABILIDADE DE MANTER O TÔNUS POSTURAL COM RECUPERAÇÃO RÁPIDA E
ESPONTÂNEA.
CAUSAS:
➔ REFLEXA (NEUROMEDIADA OU NEUROCARDIOGÊNICA):
- FISIOPATOLOGIA: EXACERBAÇÃO PARASSIMPÁTICA POR ESTIMULAÇÃO DIRETA OU EM RESPOSTA A UM ESTÍMULO SIMPÁTICO. COMO RESULTADO, TEMOS
REFLEXO VAGAL, LEVANDO A VASODILATAÇÃO (VASOPLEGIA) E OU COMPONENTE CARDIOINIBITORIO (BRADICARDIA OU PAUSA SINUSAL).
- TRATAMENTO: COLOCAR PACIENTE DEITADO COM AS PERNAS PARA CIMA
- DIAGNOSTICO: TILT TEST
- PROFILAXIA: SUPLEMENTAÇÃO DE SAL E FLUIDOS, EXERCÍCIOS DE CONTRAPRESSAO (ISOMETRICOS): HANDGRIP, CRUZAMENTO DAS PERNAS SENTADO. SE
REFRATARIOS, FLUDROCORTISONA, MIDODRINA, BB (>=42 ANOS), ISRS. TREINAMENTO ORTOSTATICO (TREINO POSTURAL). MARCAPASSO?
➔ HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA:
- QUEDA NA PAS ≥20MMHG OU NA PAD ≥10MMHG QUANDO ASSUMIDA A POSICAO ORTOSTATICA APÓS 3 MINUTOS.
➔ SÍNCOPE CARDÍACA:
- SÍNCOPE POR TAQUIVENTRICULAR: ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO → TV INSTÁVEL INDUZÍVEL. TRATAMENTO: CDI.
- SÍNCOPE BRADICÁRDICA – SD DE STOKE ADAMS: CAUSA MAIS COMUM DE SÍNCOPE EM IDOSOS. CONDUTA: MARCAPASSO DEFINITIVO.
➔ SÍNCOPE NEUROLÓGICA
ABORDAGEM:
➔ DESCOBRINDO A CAUSA:
SÍNCOPE CARDÍACA SÍNCOPE NÃO CARDIACA
IDADE > 60 ANOS, MASCULINO JOVEM
DOENÇA CARDÍACA CONHECIDA AUSÊNCIA DE DOENÇA CARDÍACA
HFAM DE CARDIOPATIAS HEREDITÁRIAS OU MORTE SÚBITA SÍNCOPE APENAS EM ORTOSTASE
PREMATURA
PRÓDROMO BREVE DE PALPITAÇÕES OU QUADRO SÚBITO ALTERAÇÃO COM MUDANÇA NA POSIÇÃO DE SUPINA OU SENTADA
PARA ORTOSTASE
SÍNCOPE DURANTE EXERCICIO PRESENCA DE PRÓDROMO
SÍNCOPE NA POSICAO SUPINA PRESENCA DE GATILHOS
POUCOS EPISÓDIOS 1-2 RECORRENTE E HISTÓRIA DE LONGA DATA COM QUADROS SIMILARES
EXAME CARDIOVASCULAR ALTERADO
➔ DEFININDO O RISCO:
- ALTO RISCO:
• HISTÓRIA DE IC
• HT <30%
• ECG ANORMAL EXCETO ALTERAÇÕES INESPECIFICAS DE REPOLARIZAÇÃO
• DISPNÉIA
• PAS <90 MMHG
JB
DOENÇA CORONÁRIA ESTÁVEL

DEFINIÇÃO:
➔ PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO CRÔNICA E INCOMPLETA DO LÚMEN CORONARIANO POR PLACA ATEROSCLERÓTICA ESTÁVEL.
CLÍNICA:
➔ ANGINA TÍPICA PROVOCADA POR ESFORÇO FÍSICO OU ESTRESSE EMOCIONAL, SENDO ALIVIADA PELO REPOUSO NORMALMENTE INFERIOR A 15 MINUTOS.
PROBABILIDADE DA DOENÇA (*):
IDADE DOR NÃO ANGINOSA ANGINA ATÍPICA ANGINA TÍPICA
(ANOS) HOMEM MULHER HOMEM MULHER HOMEM MULHER
35 3-35% 1-19% 8-59% 2-39% 30-88% 10-78%
45 9-47% 2-22% 21-70% 5-43% 51-92% 20-79%
55 23-59% 4-25% 25-79% 10-47% 80-95% 38-82%
65 49-69% 9-29% 71-86% 20-51% 93-97% 56-84%
O PRIMEIRO NÚMERO DE CADA CÉLULA CORRESPONDE A PACIENTES SEM FATORES DE RISCO (TABAGISMO, DM, DLP) E O SEGUNDO NÚMERO A
PACIENTES COM ESTES FATORES.
ANGINA TÍPICA: 1) DESCONFORTO OU DOR RETROESTERNAL, 2) DESENCADEADA PELO EXERCÍCIO OU ESTRESSE EMOCIONAL, 3) ALIVIADA COM O
REPOUSO OU USO DE NITROGLICERINA
ANGINA ATÍPICA: SOMENTE 2 DOS FATORES ACIMA.
DOR NÃO ANGINOSA: SOMENTE 1 OU NENHUM DOS FATORES ACIMA.
➔ PPT BAIXA (<15%): NÃO INVESTIGAR DOENÇA CORONARIANA, ATÉ PELA POSSIBILIDADE DE GERAR RESULTADOS FALSO POSITIVOS
➔ PPT INTERMEDIÁRIA (15-85%): REALIZAR TESTE NÃO INVASIVO, QUE SERVIRÁ PARA COMPROVAR A EXISTÊNCIA DE CORONARIOPATIA.
➔ PPT ALTA (>85%): O DIAGNÓSTICO DE CORONARIOPATIA JÁ ESTÁ ESTABELECIO, DE FORMA QUE O TESTE NÃO INVASIVO NÃO É OBRIGATÓRIO, ATÉ PELA
POSSIBILIDADE DE GERAR RESULTADOS FALSO NEGATIVOS, MAS AINDA PODE SER ÚTIL PARA ESTRATIFICAR O RISCO DA PATOLOGIA.
DIAGNÓSTICO:
➔ CLÍNICA + ECG + TESTES NÃO INVASIVOS E INVASIVOS DE ACORDO COM A PROBABILIDADE DA DOENÇA (*).
- ECG: DIFICILMENTE FIRMA O DIAGNÓSTICO. ALTERAÇÕES TÍPICAS DE ISQUEMIA: ONDA T SIMÉTRICA E PONTIAGUDA E DESNIVELAMENTOS DE ST.
- TESTES NÃO INVASIVOS:
• TESTES FUNCIONAIS OU PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA OU DE ESTRESSE: SÃO OS MELHORES!
o TESTE ERGOMÉTRICO:
▪ É O 1º EXAME, SALVO CONTRAINDICAÇÕES!
▪ INDICAÇÃO: PACIENTES COM PPT INTERMEDIÁRIA.
▪ QUANDO PROVOCA ISQUEMIA MIOCÁRDICA, O PACIENTE REFERE SINTOMAS (ANGINA OU EQUIVALENTE ANGINOSO)
E/OU APRESENTA UM INFRA DE ST RETIFICADO OU DESCENDENTE ≥1MM, SENDO ESTE O PRINCIPAL CRITÉRIO DE
POSITIVIDADE DO TESTE.
▪ PARA TER UM RESULTADO CONFIÁVEL, O PACIENTE PRECISA CHEGAR A PELO MENOS 85% DE SUA FC MÁXIMA ESTIMADA
(220-IDADE).
▪ CRITÉRIO DIAGNÓSTICO: INFRA DE ST ≥1MM NO PONTO ST 80(LOCALIZADO 80MS OU 2 QUADRADINHOS APÓS O FINAL
DO QRS- PONTO J).
▪ LIMITAÇÕES:
• CONTRAINDICAÇÕES: EMBOLIA PULMONAR, ENFERMIDADE AGUDA, FEBRIL OU GRAVE, LIMITAÇÃO
FISIOLÓGICA OU PSICOLÓGICA, INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA E DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
METABÓLICOS NÃO CORRIGIDOS.
• SENSIBILIDADE LIMITADA NOS PACIENTES COM ECG BASAL MUITO ALTERADO (BRE, ALTERAÇÕES
SIGNIFICATIVAS DA REPOLARIZAÇÃO, SOBRECARGA DE VE, WPW).
o CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA:
▪ RESERVADA PARA: PACIENTES COM ECG BASAL QUE IMPEDE INTERPRETAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (BRE,
SOBRECARGA DE VE, WPW, ETC); TESTE ERGOMÉTRICO DE RESULTADO INCONCLUSIVO; NECESSIDADE DE IDENTIFICAR
COM MAIOR PRECISÃO A ARTÉRIA CULPADA PELA ISQUEMIA.
▪ INDICAÇÃO: PACIENTES COM PPT INTERMEDIÁRIA OU ALTA E QUE TENHAM ECG NÃO INTERPRETÁVEL OU INCAPACIDADE
DE EXERCÍCIO FÍSICO.
▪ O REGISTRO DE IMAGENS PODE SER FEITO SINCRONIZADA COM O ECG (GATED) PERMITINDO A AVALIAÇÃO SIMULTÂNEA
DA PERFUSÃO E DA FUNÇÃO CARDÍACA.
▪ 4 ETAPAS:
• 1. ESFORÇO FÍSICO CONTROLADO (ESTEIRA OU BICICLETA ERGOMÉTRICA).
• 2. INJEÇÃO DE RADIOTRAÇADOR: TECNÉSIO-SESTAMIBI (MAIS COMUM) OU TÁLIO.
• 3. IMAGEM MIOCÁRDICA DE ESFORÇO: OBTIDA MINUTOS APÓS A INJEÇÃO DO RADIOTRAÇADOR.
• 4. IMAGEM MIOCÁRDICA DE REPOUSO: OBTIDA NO DIA SEGUINTE (TECNÉSIO) OU APÓS 2-4 HORAS (TÁLIO).
▪ INTERPRETAÇÃO DO EXAME:
• SEM FALHAS DE PERFUSÃO NO ESFORÇO E NO REPOUSO: EXAME NEGATIVO.
• FALHA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA APENAS NO ESFORÇO: ISQUEMIA ESTRESSE INDUZIDA
• FALHA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA FIXA (NO ESFORÇO E NO REPOUSO): INFARTO, FIBROSE OU MIOCÁRDIO
HIBERNANTE.
▪ LIMITAÇÕES:
• OBESOS E COM MAMA PROEMINENTE.
• CONTRAINDICAÇÕES= TESTE ERGOMÉTRICO.
o ECOCARDIOGRAMA DE ESFORÇO:
▪ INDICAÇÃO: PACIENTES COM PPT INTERMEDIÁRIA OU ALTA E QUE TENHAM ECG NÃO INTERPRETÁVEL OU INCAPACIDADE
DE EXERCÍCIO FÍSICO.
▪ LIMITAÇÕES: IMPOSSIBILIDADE DE FAZER ESFORÇO, OBESIDADE E DPOC.
o EXAMES COM ESTRESSE FARMACOLÓGICO:
▪ QUAIS EXAMES?
• CINTILOGRAFIA COM DIPIRIDAMOL OU
• ECOCARDIOGRAMA COM DOBUTAMINA- ECO DE ESTRESSE OU
• RM COM DOBUTAMINA OU VASODILATADORES.
▪ INDICAÇÃO: PACIENTES COM LIMITAÇÃO AO ESFORÇO, COMO OS PORTADORES DE DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA,
SEQUELA DE AVE OU PROBLEMAS ORTOPÉDICOS NOS MMII.
JB
▪ CONTRAINDICAÇÕES AO USO DO DIPIRIDAMOL: BRONCOESPASMO, USO REGULAR DE AMINOFILINA POIS INIBE O EFEITO
DO DIPIRIDAMOL.
• TESTES ANATÔMICOS (ALTERNATIVAS):
o QUAIS SÃO ELES?
▪ ANGIO TC: ALTO VPN, OU SEJA, SE NORMAL BASICAMENTE EXCLUI A POSSIBILIDADE DE ESTENOSE CORONARIANA.
▪ ESCORE DE CÁLCIO: É OBTIDO PELA TC SEM CONTRASTE, CALCULANDO O PRODUTO ENTRE A ÁREA DE CALCIFICAÇÃO E A
DENSIDADE MÁXIMA DA PLACA.
• O: SEM DOENÇA IDENTIFICADA
• 1-99: DOENÇA LEVE
• 100-399: DOENÇA MODERADA
• ≥400: DOENÇA GRAVE
▪ ANGIO RM
o QUANDO REALIZAR? PACIENTES COM PPT INTERMEDIÁRIA EM QUE OS TESTES INICIAIS NÃO CONSEGUIRAM DEFINIR O MANEJO MAIS
APROPRIADO PARA O PACIENTE.
RESUMO:
➔ PACIENTE CAPAZ DE FAZER ESFORÇO: TESTE ERGOMÉTRICO. NA IMPOSSIBILIDADE DE INTERPRETAÇÃO DO ECG, INDICA-SE A
AVALIAÇÃO COM O ESFORÇO PELA CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA OU ECOCARDIOGRAMA.
➔ PACIENTE INCAPAZ DE FAZER ESFORÇO: AVALIAÇÃO COM ESTRESSE FARMACOLÓGICO PELA CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA OU
ECOCARDIOGRAMA.
➔ TESTE FUNCIONAIS CONFLITANTES, INCONCLUSIVOS EM PACIENTES DE RISCO INTERMEDIÁRIO: TESTES ANATÔMICOS, EM GERAL
ANGIO-TC.
- TESTES INVASIVOS:
• CORONARIOGRAFIA OU CINEANGIOCORONARIOGRAFIA OU CATETERISMO OU CAT: RESERVADA PRINCIPALMENTE PARA A ANGINA REFRATÁRIA E
PACIENTES DE ALTO RISCO DEFINIDO PELOS TESTES NÃO INVASIVOS. FFR (RESERVA DE FLUXO FRACIONADA): PERMITE REALIZAR A MEDIDA DA
PRESSÃO E DO FLUXO DISTAL À ESTENOSE CORONARIANA ATRAVÉS DE SENSORES NA PONTA DE UM FIO-GUIA; ALTERADO QUANDO ≤0,8.
PROGNÓSTICO:
➔ CRITÉRIOS DE ALTO RISCO (MORTALIDADE ANUAL >3%):
- ECOCARDIOGRAMA: DISFUNÇÃO GRAVE EM REPOUSO (FE<35%) NÃO EXPLICADA POR CAUSAS NÃO CORONARIANA.
- TESTE ERGOMÉTRICO:DUKE <-11; INFRA DE ST ≥2MM EM BAIXA CARGA DE ESFORÇO OU QUE PERSISTE NA RECUPERAÇÃO, INDUÇÃO DE SUPRA DE ST,
INDUÇÃO DE FV/TV.
- CINTILOGRAFIA: GRANDE ÁREA DE HIPOPERFUSÃO (≥10% DO MIOCÁRDIO) SEM HISTÓRIA PREVIA OU EVIDÊNCIA DE INFARTO.
- ECOCARDIOGRAMA-ESTRESSE: MOTILIDADE ANORMAL COM DOSE BAIXA DE DOBUTAMINA (≤10 MCG/KG/MIN) OU FC<120 BPM, DISMOTILIDADE EM MAIS
DE 2 SEGMENTOS OU MAIS DE 2 LEITOS CORONARIANOS, DILATAÇÃO DE VE, DISFUNÇÃO DE VE GRAVE (FE<45% NO PICO DO EXERCÍCIO OU QUEDA ≥10%).
- ESCORE DE CÁLCIO: ACIMA DE 400 AGATSTON
- ANGIO TC: DOENÇA MULTIVASCULAR COM OBSTRUÇÃO ≥70% OU LESÃO DE TRONCO >50%.
TRATAMENTO:
➔ NÃO FARMACOLÓGICO:
- CONTROLE DOS FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE (DIETA, EXERCÍCIO FÍSICO E PARAR DE FUMAR).
➔ FARMACOLÓGICO:
- ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS: AAS 75-162MG/DIA, SALVO CONTRAINDICAÇÕES. SE ALÉRGICO AO AAS: CLOPIDOGREL 75MG/DIA.
- ESTATINAS:
• QUANDO INICIAR? TODO PACIENTE COM DOENÇA CORONARIANA= RISCO MUITO. NA AUSÊNCIA DE CONTRAINDICAÇÕES É RECOMENDÁVEL
INICIAR ESTATINA ASSOCIADA À DIETA DESDE O INÍCIO.
• ALVOS DE LDL-C? IDEAL MANTER ABAIXO DE 50-70 MG/DL EM SE TRATANDO DE UM PACIENTE DE MUITO ALTO RISCO OU DE ALTO RISCO.
• QUAL ESTATINA INICIAR? ATORVASTATINA E ROSUVASTATINA (TERAPIA DE ALTA INTENSIDADE).
- BETABLOQUEADORES: REDUZEM A CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA, A FC E A PA, DIMINUINDO O CONSUMO MIOCÁRDICO DE O2. OBJETIVO DA FC: 55-60 BPM
EM REPOUSO. CONTRAINDICAÇÕES: ANGINA DE PRINZMETAL (VASOESPÁSTICA) E USUÁRIOS DE COCAÍNA.
- IECA: REDUZEM A PÓS CARGA, SENDO IMPORTANTES NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA, COM OU SEM CLÍNICA DE IC.
- AGENTES ANTI-ISQUÊMICOS:
• NITRATOS:
o AÇÃO: VASODILATAÇÃO CORONARIANA, VASODILATAÇÃO SISTÊMICA (REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO E DA DEMANDA MIOCÁRDICA
DE O2)
o POSOLOGIA DEVE SER DE 6/6H, PULANDO A DOSE NOTURNA, PARA EVITAR A TAQUIFILAXIA (TOLERÂNCIA AO NITRATO)
o NÃO USAR JUNTO COM DROGAS COMO SILDENAFIL PELO RISCO DE HIPOTENSÃO GRAVE.
o OPÇÕES:
▪ DINITRATO DE ISOSSORBIDA (ISORDIL®)
▪ MONONITRATO DE ISOSSORBIDA (MONOCORDIL ®)
• BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO: DILTIAZEM E VERAPAMIL PODEM SUBSTITUIR O BETABLOQUEADOR; DI-HIDROPIRIDINAS (NIFEDIPINA,
ANLODIPINA) TEM MAIOR EFEITO CORONARIODILATADOR, MAS NÃO SE DEVE USAR NIFEDIPINA DE AÇÃO CURTA POR RISCO DE TAQUICARDIA
REFLEXA.
• OUTROS: RANOLAZINE (RANOZEX®), NICORANDIL, IVABRADINA (PROCORALAN®), TRIMETAZIDINA (VASTAREL®).
- ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA: IC CLASSE FUNCIONAL II, III OU IV OU NO PÓS IAM COM FE<45%
➔ TRATAMENTO INTERVENCIONISTA (ANGIOPLASTIA OU CIRURGIA):
- INDICAÇÕES DE TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: SINTOMAS LIMITANTES, APESAR DA TERAPIA MEDICAMENTOSA OTIMIZADA, ANATOMIA DE BENEFÍCIO
COMPROVADO PARA A REVASCULARIZAÇÃO, REPRESENTADA POR GRANDES ÁREAS DE POTENCIAL ISQUÊMICO (LESÃO DE TRONCO, MULTIVASCULAR,
DISFUNÇÃO VENTRICULAR).
- QUANTO MAIS GRAVE (LESÃO DE DA, LESÃO MULTIARTERIAL, DISFUNÇÃO DE VE), MAIOR SERÁ A VANTAGEM DA CIRURGIA SOBRE A ANGIOPLASTIA.
- CUIDADO: POSSIBILIDADE DE ANGIOPLASTIA NA DOENÇA GRAVE SE HOUVER SYNTAX ESCORE BAIXO (0 A 22).
- ANGIOPLASTIA:
• PODE SER FEITA APENAS COM DILATAÇÃO POR BALÃO OU ASSOCIADA A COLOCAÇÃO DE STENS QUE SÃO ESTRUTURAS METALICAS QUE SERVEM
DE SUSTENTAÇÃO PARA MANTER A PATÊNCIA DA ARTÉRIA. A PREFERÊNCIA É PELOS STENTS DITOS STENTS FARMACOLÓGICOS QUE LIBERAM
SUBSTÂNCIAS COMO A RAPAMICINA OU PACLITAXEL E REDUZEM AINDA MAIS A REESTENOSE.
• COMPLICAÇÕES:
o DURANTE O PROCEDIMENTO: OCLUSÃO AGUDA
JB
o APÓS O PROCEDIMENTO:
▪ OCLUSÃO SUBAGUDA- TROMBOSE (ATÉ 30 DIAS)
▪ OCLUSÃO TARDIA- REESTENOSE (4-8 MESES).
• OS PACIENTES SUBMETIDOS A COLOCAÇÃO DE STENT DEVEM RECEBER AAS (PARA SEMPRE) + CLOPIDOGREL- A CHAMADA ANTIAGREGAÇÃO
DUPLA. O PERÍODO DEVE SER DE 6 MESES A 1 ANO.
JB
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO HOSPITAL DE BASE

JB
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST

DEFINIÇÃO:
➔ SURTO AGUDO DE SUBOCLUSÃO CORONARIANA COM 2 DESFECHOS POSSÍVEIS:
- ANGINA INSTÁVEL (AI): SEM PROVOCAR NECROSE DOS MIÓCITOS (MARCADORES DE NECROSE NEGATIVOS)
- IAM SEM SUPRA DE ST (IAMSSST): OCORRÊNCIA DE NECROSE MIOCÁRDICA (MARCADORES DE NECROSE ELEVADOS).
ABORDAGEM INICIAL:
➔ CARACTERIZAÇÃO DA DOR TORÁCICA:
TIPO A- DEFINITIVAMENTE ANGINOSA DOR/DESCONFORTO RETROESTERNAL OU PRECORDIAL GERALMENTE
AS CARACTERÍSITICAS DÃO CERTEZA DO DIAGNÓSTICO DE SCA, PRECIPITADA PELO ESFORÇO FÍSICO, PODENDO SE IRRADIAR PARA
INDEPENDENTEMENTE DOS RESULTADOS DE EXAMES OMBRO, MANDÍBULA OU FACE INTERNA DO BRAÇO (AMBOS), COM
COMPLEMENTARES DURAÇÃO DE ALGUNS MINUTOS E ALIVIADA PELO REPOUSO OU
NITRATO EM MENOS DE 10 MINUTOS.
TIPO B- PROVAVELMENTE ANGINOSA TEM A MAIORIA, MAS NÃO TODAS AS CARACTERÍSTICAS DA DOR
AS CARACTERÍSTICAS FAZEM A SCA A PRINCIPAL HIPÓTESE, PORÉM É DEFINITIVAMENTE ANGINOSA.
NECESSÁRIA A COMPLEMENTAÇÃO POR EXAMES.
TIPO C- PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA TEM POUCAS CARACTERÍSITCAS DA DOR DEFINITIVAMENTE ANGINOSA
AS CARACTERÍSTICAS NÃO FAZEM A SCA A PRINCIPAL HIPÓTESE (DOR ATÍPICA, SINTOMAS DE EQUIVALENTE ANGINOSO)
DIAGNÓSTICA, PORÉM PRECISA DE EXAMES COMPLEMENTARES PARA
A EXCLUSÃO.
TIPO D- DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA NENHUMA CARACTERÍSTICA DA DOR ANGINOSA, FORTEMENTE
AS CARACTERÍSTICAS NÃO INCLUEM A SCA COMO HIPÓTESE INDICATIVA DE DIAGNÓSTICO NÃO CARDIOLÓGICO.
DIAGNÓSTICA
➔ ECG: NÃO PODE TER SUPRA DE ST. AS ALTERAÇÕES MAIS ESPECÍFICAS SÃO: 1. INFRA DE ST RETIFICADO ≥0,5 MM (EM REPOUSO, DINÂMICO E DE APARECIMENTO
RECENTE) E 2. ONDAS T INVERTIDAS COM AMPLITUDE ≥2MM.
➔ MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: TROPONINA CARDIOESPECÍFICA (cTnI OU cTnT) COLETADA NOS TEMPOS 0H E DENTRO DE 1-3H DO INÍCIO DOS
SINTOMAS.
➔ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:
- TIMI
ESCORE TIMI RISK
FATORES DE RISCO:
➔ IDADE ≥ 65 ANOS
➔ ≥ 3 FATORES DE RISCO PARA CORONARIOPATIA
➔ ESTENOSE CORONARIANA ≥50%, PREVIAMENTE DOCUMENTADA
➔ INFRA DE ST ≥0,05 MV NO ECG ADMISSIONAL
➔ ≥2 EPISÓDIOS ANGINOSOS NAS 24H PRÉVIAS
➔ USO DE AAS NOS 7 DIAS PRÉVIOS
➔ ELEVAÇÃO DOS MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (TnI, TnT, OU CKMB)
RISCO ESTIMADO:
➔ RISCO DE MORTE, IAM OU DE ANGINA RECORRENTE REQUERENDO REVASCULARIZAÇÃO NOS PRÓXIMOS 14 DIAS:
- ESCORE 0 OU 1: 4,7%
- ESCORE 2: 8,3%
- ESCORE 3: 13,2%
- ESCORE 4: 19,9%
- ESCORE 5: 26,2%
- ESCORE 6 OU 7: 40,9%
CONCLUSÃO:
➔ BAIXO RISCO: 0-2 PONTOS
➔ MÉDIO RISCO: 3-4 PONTOS
➔ ALTO RISCO: 5-7 PONTOS
- GRACE:
• PREDIZ O RISCO DE MORTE OU DE IAM NÃO FATAL DURANTE A INTERNAÇÃO HOSPITALAR E APÓS A ALTA ( 6 MESES, 1 ANO E 3 ANOS).
• POSSUI 8 CRITÉRIOS:
o IDADE
o CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
o PA SISTÓLICA
o DESVIO DO ST
o PCR NA APRESENTAÇÃO
o CREATININA SÉRICA
o AUMENTO DE MARCADORES DE NECROSE
o FC
- PURSUIT
TRATAMENTO:
➔ 1. ESTRATÉGIAS:
- ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA (ARTERIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO DENTRO DE 2 HORAS):
• ANGINA REFRATÁRIA, SINAIS OU SINTOMAS DE IC OU REGURGITAÇÃO MITRAL NOVA OU QUE PIOROU, INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, ANGINA
RECORRENTE OU ISQUEMIA EM REPOUSO OU COM PEQUENA ATIVIDADE, APESAR DA TERAPIA OTIMIZADA, TV SUSTENTADA OU FV.
- ESTRATÉGIA INVASIVA PRECOCE (ARTERIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO DENTRO DE 24 HORAS):
• PACIENTES QUE NÃO ESTEJAM INCLUÍDOS NAS 5 CONDIÇÕES ANTERIORES (ANGINA REFRATÁRIA, SINAIS OU SINTOMAS DE IC OU REGURGITAÇÃO
MITRAL NOVA OU QUE PIOROU, INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, ANGINA RECORRENTE OU ISQUEMIA EM REPOUSO OU COM PEQUENA
ATIVIDADE, APESAR DA TERAPIA OTIMIZADA, TV SUSTENTADA OU FV) E UM DOS SEGUINTES: COM ESCORE GRACE >140, ALTERAÇÃO DA
TROPONINA E INFRA DE ST NOVO OU PRESUMIDAMENTE NOVO.
- ESTRATÉGIA INVASIVA RETARDADA (ARTERIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO DENTRO DE 25-72 HORAS):
• PACIENTES QUE NÃO ESTEJAM INCLUÍDOS NAS 5 CONDIÇÕES ANTERIORES (ANGINA REFRATÁRIA, SINAIS OU SINTOMAS DE IC OU REGURGITAÇÃO
MITRAL NOVA OU QUE PIOROU, INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, ANGINA RECORRENTE OU ISQUEMIA EM REPOUSO OU COM PEQUENA
ATIVIDADE, APESAR DA TERAPIA OTIMIZADA, TV SUSTENTADA OU FV) E UM DOS SEGUINTES: ESCORE GRACE 109-140, TIMI ≥2, DM, IR (TFG
<60ML/MIN/1,73 M²), FE<40%, ANGINA PÓS INFARTO, ANGIOPLASTIA NOS ÚLTIMOS 6 MESES, REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA PRÉVIA.
JB
- ESTRATÉGIA CONSERVADORA:
• INDICADA NOS PACIENTES DE BAIXO RISCO, INCLUI INTENSIFICAÇÃO DA TERAPIA MEDICAMENTOSA COM REALIZAÇÃO DE TESTE DE ESTRESSE PRÉ
ALTA. A AVALIAÇÃO INVASIVA POR CATETERISMO CARDÍACO SERIA NECESSÁRIA APENAS NAQUELES QUE TENHAM SINTOMAS IMPORTANTES OU
EVIDÊNCIAS DE ISQUEMIA. PACIENTES PORTADORES DE COMORBIDADES MUITO GRAVES (EX.: NEOPLASIA AVANÇADA) TAMBPEM PODERIAM SER
ENCAIXADOS NESSE GRUPO.
➔ 2. TERAPIA MEDICAMENTOSA: BASEIA-SE NO PRONTO CONTROLE DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA (TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA) E NA ESTABILIZAÇÃO DO TROMBO
CORONARIANO SUBOCLUSIVO (TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA E ANTITROMBÓTICA). NÃO COLOCAR TROMBOLÍTICO!!!
- DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS:
• AAS (MASTIGAR E ENGOLIR 160-325MG) + ANTAGONISTA DO ADP INIBIDORES DO P2Y12 COMO:
o CLOPIDOGREL 300MG (ESTRATÉGIA CONSERVADORA) OU 600MG (ESTRATÉGIA INVASIVA).
o PRASUGREL (APÓS CAT):
▪ CONTRAINDICAÇÕES:
• SANGRAMENTO PATOLÓGICO ATIVO
• HISTÓRIA PRÉVIA DE AVEI OU AIT
• NAQUELES COM MAIS DE 75 ANOS
• PESO <60KG
• POSSÍVEIS CANDIDATOS À CIRURGIA
o TICAGRELOR (PREFERÊNCIA)
• INIBIDORES DO GPIIBIIIA:
o TERAPIA DUPLO COM AAS OU TERAPIA TRIPLA COM AAS +ANTAGONSITA DO ADP.
o OPÇÕES:
▪ TIROFIBAN EV 0,4 MCG/KG/MIN POR 30 MIN +0,1 MCG/KG/MIN POR 48-6H
▪ EPTIFIBATIDE EV 180MCG/KG BOLUS + 2MCG/KG/MIN POR 72-96H
▪ ABCIXIMAB (0,25MG/KG BOLUS LOGO ANTES DO PROCEDIMENTO +0,125MCG/KG/MIN POR 12-24H). SÓ É INDICADO NOS
PACIENTES COM ANGIOPLASTIA PROGRAMADA.
- DROGAS ANTITROMBÓTICAS (ANTICOAGULANTES):
• DEVE SER INICIADA LOGO APÓS A ADMISSÃO JUNTO COM A TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA E É UTILIZADA NORMALMENTE POR 2-5 DIAS (TERAPIA
CONSERVADORA) OU ATÉ A REALIZAÇÃO DA ANGIOPLASTIA (INTERRUPÇÃO APÓS O PROCEDIMENTO) OU 6-8 HORAS ANTES DA CIRURGIA.
• OPÇÕES:
o ENOXAPARINA
o FONDAPARINUX
o HEPARINA NÃO FRACIONADA
o BIVALIRUDINA
- DROGAS ANTI-ISQUÊMICAS/ESTABILIZADORAS DA PLACA:
• NITRATO (NÃO ALTERA MORTALIDADE): INDICADOS APENAS PARA PACIENTES QUE ESTÃO COM ANGINA NO MOMENTO DO ATENDIMENTO, CRISE
HIPERTENSIVA OU SINAIS OU SINTOMAS DE IC. AVALIAR CONTRAINDICAÇÕES: PACIENTES QUE FIZERAM USO DE SILDENAFIL (VIAGRA ®) OU
SIMILARES NAS ÚLTIMAS 24H OU 48H PARA O TADALAFIL. A UTILIZAÇÃO INICIAL SE DÁ PELA VIA SUBLINGUAL, A CADA 5 MINUTOS POR 3 VEZ ES.
SE PERSISTIR OS SINTOMAS, INDICA A UTILIZAÇÃO DE NITROGLICERINA IV (TRIDIL®).
• BETABLOQUEADOR: NA AUSÊNCIA DE CONTRA-INDICAÇÕES, DEVEM SER ADMINISTRADOS NAS PRIMEIRAS 24H POR VIA ORAL (MAIOR RISCO DE
CHOQUE PELA VIA EV). SE CONTRAINDICAÇÃO AO BB: BCC (DILTIAZEM OU VERAPAMIL).
• ESTATINA: ATORVASTATINA 80MG/DIA.
• IECA: DEVEM SER ADMINISTRADOS NAS PRIMEIRAS 24H POR VIA ORAL. INDICADOS ROTINEIRAMENTE NOS DIABÉTICOS, HIPERTENSOS,
NEFROPATAS OU COM DISFUNÇÃO DE VE (FE<40%).
➔ APÓS A ALTA, TIRAMOS A ANTICOAGULAÇÃO E A MAIORIA DOS PACIENTES FARÁ USO DO QUINTETO FARMACOLÓGICO: AAS, INIBIDOR DO RECEPTOR P2Y12
(PELO MENOS 1 ANO), BB, ESTATINA E IECA.
JB
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST

DEFINIÇÃO:
➔ NECROSE MIOCÁRDICA POR OCLUSÃO AGUDA TOTAL DE UM LEITO CORONARIANO, GERALMENTE POR EVENTO TROMBÓTICO EM PLACA ATEROSCLERÓTICA
PRECIPITADO PELA RUPTURA DA MESMA.
DIAGNÓSTICO:
➔ QUADRO CLÍNICO + ECG. OS MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA ESTRATIFICAM E CONFIRMAM OS CASOS DUVIDOSOS.
- DOR TORÁCICA ANGINOSA (CONSTRICTIVA, PRECORDIAL OU RETROESTERNAL, COM OU SEM IRRADIAÇÃO PARA A MANDÍBULA OU MEMBROS SUPERIORES,
ESPECIALMENTE PARA O ESQUERDO) DE FORTE INTENSIDADE DE INÍCIO AGUDO, COM NAUSEAS, VÔMITOS E DIAFORESE.
- CASOS ATÍPICOS (MAIS COMUNS EM IDOSOS, MULHERES OU DIABÉTICOS): DOR ATÍPICA (QUEIMAÇÃO, ANDAR SUPERIOR DO ABDOME), AUSENCIA DE DOR
(DISPNEIA, ORTOPNEIA, SINCOPE).
➔ ECG:
- DEFINIÇÃO: NA AUSÊNCIA DE SVE OU BRE, QUANDO SURGIR SUPRA DE ST EM 2 DERIVAÇÕES CONTÍGUAS DA MESMA PAREDE E TIVER A SEGUINTE AMPLITUDE:
• ≥ 1MM (0,1MV) EXCETO V2-V3
• EM V2 E V3: ELEVAÇÃO DO ST ≥ 2MM (0,2MV) EM HOMENS OU ≥ 1,5MM (0,15MV) EM MULHERES OU ≥ 2,5MM EM HOMENS COM MENOS DE 40
ANOS.
• IAM COM ELEVAÇÃO DE ST NA PRESENÇA DE BRE- CRITERIOS DE SGARBOSSA:
- FASES EVOLUTIVAS DO ECG NO IAMCSST:

• FASE HIPERAGUDA (30 MIN- PRIMEIRAS HORAS, ATÉ 12H): O SEGMENTO ST TEM FORMATO CÔNCAVO OU RETIFICADO, A ONDA R TEM MAIOR
AMPLITUDE E A ONDA T É ALTA E APICULADA. A FUSÃO R-ST-T PODE DAR UM ASPECTO EM BLOCO.
• FASE SUBAGUDA (HORAS, DIAS ATÉ 4 SEMANAS): SURGE A ONDA Q PATOLÓGICA QUE REPRESENTA A NECROSE TRANSMURAL. AINDA HÁ SUPRA
DE ST QUE NESSE MOMENTO TEM FORMATO CONVEXO, EM ABÓBADA. A ONDA T TORNA-SE NEGATIVA.
• INFARTO ANTIGO (A PARTIR DE 2-4 SEMANAS): O SEGMENTO ST VOLTA A SE NIVELAR. A ONDA Q PATOLÓGICA E A ONDA T INVERTIDA
PERMANECEM COMO SEQUELA ELETROCARDIOGRÁFICA DO INFARTO.
- LOCALIZAÇÃO DAS PAREDES DO IAM PELO ECG:
• IAM DE PAREDE ANTERIOR (DA OU INTERVENTRICULAR ANTERIOR): V1 E V2 (SEPTO), V3 E V4.
• IAM DE PAREDE LATERAL (CX): D1 E AVL (LATERAL ALTA), V5 E V6.
• IAM DE PAREDE INFERIOR (CD, RARAMENTE CX): DII, DIII, AVF.
• IAM POSTERIOR OU DORSAL (CD, RARAMENTE CX): V7, V8, V9 E IMAGEM EM ESPELHO EM V1, V2, V3.
• IAM DE VD (CD): V1, V3R, V4R (PODE ACOMPANHAR O IAM INFERIOR).
- IMAGEM EM ESPELHO:
• PAREDE INFERIOR (DII, DIII, AVF)→ PAREDE LATERAL ALTA (DI E AVL).
• PAREDE ANTERIOR (V1 A V4) →PAREDE POSTERIOR OU DORSAL (V7 A V9).
- DERIVAÇÃO AVR:
• DOENÇA MULTIARTERIAL OU LESÃO DE TRONCO DE CORONÁRIA ESQUERDA ESPECIALMENTE SE ASSOCIADO A INFRA DE ST EM OUTRAS
DERIVAÇÕES.
- INFARTO DE PAREDE INFERIOR: CD OU CX?
• QUANDO O SUPRA DE PAREDE INFERIOR É MAIOR EM DII DO QUE EM DIII SUGERE CX.
- INFARTO DE VD:
• O VD É IRRIGADO PELA CD QUE TAMBÉM IRRIGA A PAREDE INFERIOR NA MAIORIA DOS INDIVÍDUOS.
• QUANDO SUSPEITAR? SUPRA ST EM V1 MAS NÃO EM V2 EM UM PACIENTE COM DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO DE IAM DE PAREDE
INFERIOR. A CONFIRMAÇÃO É COM A PRESENÇA DE SUPRA DE ST EM V3R E V4R.
• O INFARTO DE VD CONTRAINDICA NITRATO, MORFINA E DIURÉTICOS!!!
➔ MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: TROPONINAS CARDIOESPECÍFICA I OU T QUE SE ELEVA APÓS 4-6H, PICO EM 24H, MANTEM-SE ELEVADA POR 7-14
DIAS. ALTERNATIVA: CK-MB DE MASSA (CPK OU CK=CREATINOFOSFOQUINASE) QUE SE ELEVA APÓS 4-6H DO INÍCIO DO SINTOMAS DO IAM, PICO EM 15-24H E
VOLTA AO NORMAL AO COMPLETAR 48-72H.
“PONTE MIOCÁRDICA”:
➔ OCASIONALMENTE, AS CORONÁRIAS PODEM TER SEGMENTOS QUE PASSEM POR BAIXO DO MIOCÁRDICO E NÃO POR SUA SUPERFÍCIE, FORMANDO
VERDADEIROS TÚNEIS VASCULARES. OCORRE MAIS NA DESCENDENTE ANTERIOR. NA CORONARIOGRAFIA, OCORRE ESTRANGULAMENTO VASCULAR DURANTE
A SÍSTOLE E NORMALIZAÇÃO NA DIÁSTOLE. É CONTRAINDICADO O USO DE NITRATOS.
JB
DEFINIÇÃO UNIVERSAL DE INFARTO:

➔ SINTOMAS DE ISQUEMIA
➔ NOVA ALTERAÇÃO ISQUÊMICA NO ECG (SUPRA OU INFRA ST, MODIFICAÇÃO DE ONDA T, BRE NOVO)
➔ DESENVOLVIMENTO DE ONDA Q PATOLÓGICA
➔ EXAME DE IMAGEM DEMONSTRANDO NOVA PERDA DE MIOCÁRDIO VIÁVEL OU NOVA DISFUNÇÃO CONTRÁTIL REGIONAL
➔ TROMBOSE CORONÁRIA EVIDENCIADA NO CATETERISMO OU AUTÓPSIA.
TIPOS DE INFARTO:
➔ TIPO 1: SECUNDÁRIO A EVENTO TROMBÓTICO AGUDO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA, PRECIPITADO POR EROSÃO OU RUPTURA DA MESMA.
➔ TIPO 2: DESBALANÇO ENTRE OFERTA E DEMANDA DE O2 NA AUSÊNCIA DE COMPLICAÇÃO AGUDA DE PLACA ATEROSCLERÓTICA.
➔ TIPO 3: MORTE SÚBITA POR PROVÁVEL ORIGEM ISQUÊMICA.
➔ TIPO 4: ASSOCIADA A ANGIOPLASTIA CORONARIANA (4A) QUE PODE DE FORMA ESPECÍFICA EM DECORRENCIA DE TROMBOSE (4B) OU REESTENOSE (4C).
➔ TIPO 5: RELACIONADO A CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA.
TRATAMENTO:
➔ TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA É O GRANDE DIFERENCIAL DO TRATAMENTO!
- INDICAÇÕES DE REPERFUSÃO:
• 1. SINTOMAS COMPATÍVEIS COM IAM (DE PREFERÊNCIA DOR TORÁCICA AGUDA)
• 2. DELTA T≤12H (TEMPO DECORRIDO DESDE O INÍCIO DOS SINTOMAS)
• 3. SUPRA DE ST EM 2 OU MAIS DERIVAÇÕES CONSECUTIVAS OU BRE NOVO OU PRESUMIVELMENTE NOVO.
- OPÇÕES:
• ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA (COM STENT METÁLICO OU FARMACOLÓGICO): ESTRATÉGIA PREFERENCIAL DESDE QUE POSSA SER REALIZADA EM ATÉ
90 MIN (OU 120MIN SE O ATENDIMENTO INICIAL FOI EM UNIDADE SEM ANGIOPLASTIA). É A PREFERÊNCIA TAMBÉM NO CHOQUE CARDIOGÊNICO,
IC GRAVE, EAP E NA CONTRAINDICAÇÃO AO TROMBOLÍTICO OU SUA FALHA (ANGIOPLASTIA DE RESGATE).
• TROMBOLÍTICO VENOSO: NA AUSÊNCIA DE CONTRAINDICAÇÕES E QUANDO A ANGIOPLASTIA NÃO PUDER SER REALIZADA A TEMPO. QUANDO FOR
A ESCOLHA, DEVE SER FEITA EM ATÉ 30 MINUTOS (TEMPO PORTA AGULHA).
o CONTRAINDICAÇÕES:
▪ ABSOLUTAS:
• HISTÓRIA DE QUALQUER HEMORRAGIA INTRACRANIANA
• LESÃO VASCULAR CEREBRAL ESTRUTURAL CONHECIDA (EX.:MAV)
• NEOPLASIA INTRACRANIANA MALIGNA CONHECIDA (PRIMÁRIA OU METASTÁTICA)
• AVEI HÁ MENOS DE 3 MESES (COM EXCEÇÃO DA TERAPIA DAS PRIMEIRAS 4,5H DO AVEI AGUDO)
• SUSPEITA DE DISSECÇÃO DE AORTA
• SANGRAMENTO PATOLÓGICO ATIVO (NÃO INCLUI MENSTRUAÇÃO!) OU DIÁTESE HEMORRÁGICA
• TRAUMA FACIAL OU TCE SIGNIFICATIVOS HÁ MENOS DE 3 MESES
• CIRURGIA INTRACRANIANA OU MEDULAR HÁ MENOS DE 2 MESES
• HIPERTENSÃO GRAVE NÃO CONTROLADA E NÃO RESPONSIVA AO TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA
• PARA A ESTREPTOQUINASE, TRATAMENTO PRÉVIO COM A DROGA HÁ MENOS DE 6 MESES.
▪ RELATIVAS:
• HAS CRÔNICA GRAVE MAL CONTROLADA
• PA >180 X 110 MMHG NA APRESENTAÇÃO (↓PA COM TRIDIL)
• AVEI HÁ MAIS DE 3 MESES
• DEMENCIA
• DOENÇA INTRACRANIANA CONHECIDA QUE NÃO ENTRA NAS DEFINIÇÕES ANTERIORES
• RCP TRAUMÁTICA OU PROLONGADA (> 10 MINUTOS)
• SANGRAMENTO INTERNO RECENTE (DENTRO DE 2-4 SEMANAS)
• PUNÇÃO VASCULAR QUE NÃO PODE SER COMPRIMIDA
• GESTAÇÃO
• ÚLCERA PÉPTICA EM ATIVIDADE
• TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL
o QUAIS TROMBOLÍTICOS?
▪ FIBRINA INESPECÍFICOS (ESTREPTOQUINASE) 1,5 MILHÕES UI EM 100ML DE SG5% OU SF0,9% EM 30-60 MINUTOS.
▪ FIBRINA ESPECÍFICOS
• ALTEPLASE 15MG EV EM BOLUS SEGUIDOOS POR 0,75MG/KG EM 30 MINUTOS E ENTÃO 0,50 MG/KG EM 60
MINUTOS. A DOSE TOTAL NÃO DEVE EXCEDER 100MG.
• TENECTEPLASE
• RETEPLASE
o CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO:
▪ REDUÇÃO DE MAIS DE 50% DO MAIOR SUPRA DE ST
▪ PICO PRECOCE DE MARCADORES DE NECROSE
▪ ARRITMIAS DE REPERFUSÃO (RIVA- RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO): COMPLEXOS VENTRICULARES ENTRE 60-120
BPM.
▪ ABOLIÇÃO DA DOR
o SE INSTABILIDADE OU SEM CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO APÓS 1,5H DA INFUSÃO DOS TROMBOLÍTICOS= ANGIOPLASTIA DE RESGATE
IMEDIATA.
➔ TERAPIA MEDICAMENTOSA:
- ROTINA:
• ANTIPLAQUETÁRIOS (AAS + ANTAGONISTA DO ADP)
o AAS: DOSE INICIAL DE 162-325MG E MANUTENÇÃO DE 81-325 MG/DIA (COM PREFERÊNCIA POR 81MG,PRINCIPALMENTE SE
ASSOCIADO COM TICAGRELOR).
o ANTAGONISTAS DO ADP:
▪ COM ANGIOPLASTIA:
• CLOPIDOGREL (PLAVIX®): ATAQUE DE 600MG E MANUTENÇÃO DE 75MG/DIA
• PRASUGREL (EFFIENT®): ATAQUE DE 60MG E MANUTENÇÃO DE 10MG/DIA. NÃO UTILIZAR EM PACIENTES
COM HISTÓRIA DE AVE OU AIT.
JB
• TICAGRELOR (BRILINTA®): ATAQUE DE 180MG E MANUTENÇÃO DE 90MG/DIA. NÃO AUMENTA RISCO

HEMORRAGICO. É O MELHOR.
▪ COM FIBRINOLÍTICO:
• CLOPIDOGREL (PLAVIX®): SE IDADE ≤75 ANOS: ATAQUE DE 300MG; SE IDADE >75 ANOS: NÃO FAZER ATAQUE.
MANUTENÇÃO DE 75MG/DIA.
o INIBIDORES DA GLICOPROTEÍNA IIBIIIA (NÃO DEVEM SER USADOS COM FIBRINOLÍTICOS. EM CONJUNTO COM HNF DURANTE
ANGIOPLASTIA EM CASOS DE CORONARIOGRAFIA DESFAVORÁVEL):
▪ APBCIXIMAB: NÃO DEVEM SER USADOS EM CONJUNTO COM FIBRINOLÍTICOS NEM COM ANTICOAGULANTE
BIVALIRUDINA. 0,25MG/KG IV EM BOLUS SEGUIDO POR INFUSÃO A 0,125MCG/KG/MIN (MÁXIMO DE 10 MCG/MIN).
▪ TIROFIBAN
▪ EPTIFIBATIDE
• ANTICOAGULANTES (HNF OU ENOXAPARINA/HBPM, TENDO COMO OPÇÕES A BIVALIRUDINA NA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA E O FONDAPARINUX
NA TROMBÓLISE):
o COM ANGIOPLASTIA:
▪ HNF:
• ASSOCIADA A INIB GPIIBIIIA: 50-70U/KG IV BOLUS PARA ATINGIR TCA TERAPÊUTICO 200-250 S
• NÃO ASSOCIADA A INIB GPIIBIIIA: 70-100 U/KG EM BOLUS PARA ATINGIR TCA TERAPÊUTICO 250-300 S
▪ HBPM (ENOXAPARINA)
▪ BIVALIRUDINA
o COM FIBRINOLÍTICOS:
▪ HNF:
• 60 U/KG IV BOLUS (MAXIMO 4000U) SEGUIDO POR INFUSÃO DE 12U/KG/H (MAXIMO 1000U), AJUSTANDO
PARA MANTER TTPA 1,5-2X TEMPO DE CONTROLE (APROXIMADAMENTE 50-70S).
▪ HBPM (ENOXAPARINA):
• < 75 ANOS: BOLUS IV 30MG, SEGUIDO APÓS 15 MIN POR DOSE DE 1MG/KG SC 12/12H (MAXIMO DE 100MG
PARA AS PRIMEIRAS 2 DOSES).
• ≥75 ANOS: NÃO FAZER BOLUS. APENAS DOSE DE 0,75 MG/KG SC 12/12H (MAXIMO DE 75 MG PARA AS
PRIMEIRAS 2 DOSES).
• INDEPENDENTEMENTE DA IDADE: SE CRCL<30ML/MIN, FAZER 1MG/KG SC A CADA 24H
▪ FONDAPARINUX: DOSE INICIAL DE 2,5MG IV + 2M5 MG/DIA SC NO DIA SEGUINTE. CONTRAINDICAÇÃO: CRCL<30ML/MIN.
• BETABLOQUEADORES (INICIALMENTE POR VO): DEVEM SER INICIADOS DENTRO DAS PRIMEIRAS 24H DESDE QUE NÃO TENHAM
CONTRAINDICAÇÕES: SINAIS DE IC OU EVIDÊNCIA DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO, RISCO ELEVADO DE DESENVOLVER CHOQUE CARDIOGÊNICO,
INTERVALO PR >240 MS, BAV 2º OU 3º GRAUS, ASMA ATIVA OU DOENÇA REATIVA DE VIAS AÉREAS.
o OPÇÕES:
▪ METOPROLOL 25-50MG A CADA 6H OU 12H
▪ CARVEDILOL 6,25MG 12/12H ATÉ 25MG
• IECA OU BRA SE INTOLERÂNCIA AO IECA: DEVEM SER INICIADOS DENTRO DAS PRIMEIRAS 24H PARA TODOS OS PACIENTES, ESPECIALMENTE
NAQUELES QUE TENHAM LOCALIZAÇÃO ANTERIOR, IC OU FE≤40%.
o OPÇÕES:
▪ LISINOPRIL 2,5-5MG/DIA ATÉ 10MG/DIA
▪ CAPTOPRIL 6,25MG-12,5MG 3X/DIA
▪ RAMIPRIL 2,5MG 2X/DIA ATÉ 5MG 2X/DIA
▪ VALSARTAN 20MG 2X/DIA ATÉ 160MG 2X/DIA.
• ESTATINAS: ATORVASTATINA 80MG/DIA.
- CONSIDERAR:
• NITRATO E MORFINA (CONTROLE DA DOR E CONGESTÃO PULMONAR)
• ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA (IC SINTOMÁTICA OU DIABÉTICOS)
• ANTAGONISTAS DO CÁLCIO (EXCETO NIDEFEPINA NOS REFRATÁRIOS AO BETABLOQUEADOR).
DICA:
MORFINA (APENAS SE DOR INACEITÁVEL)
OXIGÊNIO (APENAS SE HIPOXEMIA)
NITRATO (SE NÃO TIVER CONTRAINDICAÇÃO)
ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (HOJE É DUPLA)
BETA BLOQUEADOR (SE NÃO TIVER CONTRAINDICAÇÃO)
ESTATINA
IECA
ESTRATIFICAÇÃO ANTES DA ALTA:
➔ ECO: PARA TODOS
➔ TESTE FUNCIONAL: PARA AVALIAÇÃO DA ISQUEMIA RESIDUAL PARA AQUELES SEM REVASCULARIZAÇÃO OU REVASCULARIZAÇÃO PARCIAL.
➔ CDI: PARA ARRITMIAS VENTRICULARES INSTÁVEIS APÓS 48H DO IAM. APÓS 40 DIAS DO INFARTO, A PRESENÇA DE FE BAIXA TAMBEM PODE SER INDICATIVA
NOS SEGUINTES CASOS: 1. FE ≤30%; 2. FE≤35% + ICC CLASSE II OU III; 3. FE ≤40% +HOLTER/EEF ALTERADOS.
➔ DROGAS APÓS ALTA:
- AAS
- ANTAGONISTA DO ADP
- BB
- IECA
- ESTATINA
- ESPIRONOLACTONA: DISFUNÇÃO CARDÍACA SINTOMÁTICA OU DIABETES.
➔ CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP: PARA PROGNÓSTICO INTRA HOSPITALAR.
- KILLIP I (SEM IVE): SEM ESTERTORES OU B3
- KILLIP II (IVE LEVE A MODERADA): ESTERTORES PULMONARES E/OU B3 (PODE HAVER DISPNEIA E ORTOPNEIAS LEVE)S.
- KILLIP III (EAP): ESTERTORES ALÉM DA METADE DOS HEMITÓRAX, FRANCA DISPNEIA E ORTOPNEIA.
- KILLIP IV (CHOQUE CARDIOGÊNICO): PAS<90MMHG, SINAIS DE HIPOPERFUSÃO PERIFÉRICA E ORGÂNICA, SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR.
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES:
JB
➔ ARRITMIAS:
- EXTRASSÍSTOLES VENTRÍCULARES: NÃO DEVEM SER TRATADAS.
- FA:
• FAAR: REVERTER PRONTAMENTE (CARDIOVERSÃO ELÉTRICA)
• FA PERSISTENTE: ANTICOAGULAR E CONTROLAR A RESPOSTA VENTRICULAR
- RIVA: ARRITMIA DE REPERFUSÃO, ASSINTOMÁTICA E TRANSITÓRIA, RARAMENTE NECESSITA DE ATROPINA.
- TVNS: NA FASE HIPERAGUDA NÃO HÁ INDICAÇÃO DE TRATAR A NÃO SER QUE PROVOQUE SINTOMAS. NA FASE TARDIA (>48H) É MARCADOR DE MAU
PROGNÓSTICO, CONFERINDO MAIOR RISCO DE MORTE SÚBITA QUANDO ASSOCIADA A FE<40%. REALIZAR ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO E SE TV MONOMÓRFICA
SUSTENTADA INDUZÍVEL, INDICAR CDI.
- TVMS: REVERTER COM CV 100J, ANTIARRITMICO VENOSO (AMIODARONA OU PROCAINAMIDA). E APÓS REVERSÃO, INDICAR CDI E MANTER AMIODARONA
ORAL.
- TV POLIMÓRFICA: ISQUEMIA INDUZIDA, NECESSIDADE DE REVASCULARIZAÇÃO PRECOCE.
- FV: PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO PRÉ HOSPITALAR (PRIMEIRAS 48H).
- BRADICARDIA SINUSAL: ATROPINA NOS CASOS SINTOMÁTICOS OU MARCAPASSO NOS CASOS SINTOMÁTICOS REFRATÁRIOS A ATROPINA.
- BAV 1º GRAU: COMUM NO IAM INFERIOR OU PELO USO DO BB. SE IAM ANTERIOR+ BRD+ HEMIBLOQUEIO= BLOQUEIO TRIFASCICULAR (INDICA MARCAPASSO).
- BAV 2º GRAU MOBITZ I: PREDOMINA NO IAM INFERIOR. RESPONDE BEM A ATROPINA. MARCAPASSO NOS CASOS SINTOMÁTICOS REFRATÁRIOS A ATROPINA.
- BAV 2º GRAU MOBITZ II: PREDOMINA NO IAM ANTERIOR. SEMPRE INDICA MARCAPASSO
- BAVT:
• NO IAM INFERIOR: TRANSITÓRIO. SEMPRE INDICA MP PROVISÓRIO.
• NO IAM ANTERIOR: PERMANENTE. SEMPRE INDICA MP GERALMENTE O DEFINITIVO.
- BLOQUEIOS FASCICULARES: MAIS COMUM NO IAM ANTERIOR.
➔ HEMODINÂMICAS:
- CHOQUE CARDIOGÊNICO:
• PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO INTRA-HOSPITALAR.
• PREDOMINA NO IAM ANTERIOR, COM OCLUSÃO PROXIMAL DA DA.
• APRESENTAÇÃO: PAS<90MMHG POR MAIS DE 30 MINUTOS +SINAIS DE HIPOPERFUSÃO COM OU SEM SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR. ECO
FUNDAMENTAL PARA FIRMAR O DIAGNÓSTICO E AFASTAR A PRESENÇA DE COMPLICAÇÃO MECÂNICA.
• CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER:
o CLASSE I (NORMAL): IC > 2,2L/MIN/M² E PCP < 18MMHG. MORTALIDADE DE 3%.
o CLASSE II (CONGESTÃO PULMONAR PURA): IC >2,2L/MIN/M² E PCP > 18MMHG. MORTALIDADE DE 10%.
o CLASSE III (HIPOVOLEMIA GRAVE): IC < 2,2L/MIN/M² E PCP < 18MMHG. MORTALIDADE DE 15-30%.
o CLASSE IV (CHOQUE CARDIOGÊNICO): IC < 2,2L/MIN/M² E PCP > 18MMHG. MORTALIDADE DE 80-90%.
• TRATAMENTO:
o 1. REVASCULARIZAÇÃO DE EMERGÊNCIA COM ANGIOPLASTIA OU CIRURGIA INDEPENDENTEMENTE DO TEMPO DE APARECIMENTO DO
INFARTO
o 2. SUPORTE HEMODINÂMICO COM AMINAS VASOATIVAS E INOTRÓPICAS
o 3. CONSIDERAR BALÃO INTRA AÓRTICO OU EQUIPAMENTO DE ASSISTÊNCIA CIRCULATÓRIA.
- EDEMA AGUDO DE PULMÃO:
• APRESENTAÇÃO: DISPNEIA, ORTOPNEIA FRANCA, CIANOSE, ESTERTORAÇÃO PULMONAR ALÉM DA METADE DO HEMITÓRAX, B3, SUDORESE,
APREENSÃO.
• ECOCARDIOGRAMA: PARA AFASTAR COMPLICAÇÕES MECÂNICAS.
• TRATAMENTO:
o OXIGÊNIO OU VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA
o FUROSEMIDA IV 0,5-1MG/KG
o NITROGLICERINA VENOSA 10-20 MCG/MIN (PA>100MMHG)
o DOBUTAMINA 2-20 MCG/KG/MIN (PA ENTRE 70-100 MMHG)
- INFARTO DO VD: EVITAR REDUTORES DA PRÉ CARGA- NITRATO, DIURÉTICO E MORFINA.
➔ COMPLICAÇÕES MECÂNICAS:
- ANEURISMA DE VE:
• É A COMPLICAÇÃO MECÂNICA MAIS COMUM
• QUANDO SUSPEITAR? PERSISTÊNCIA DO SUPRA ST
• TRATAMENTO: ANEURISMECTOMIA +REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA, INDICADA NOS CASOS REFRATÁRIOS DE ICC, ANGINA OU TV SUSTENTADA.
• O RISCO DE RUPTURA CARDÍACA É MUITO REDUZIDO.
- ROTURA DO MÚSCULO PAPILAR:
• CLÍNICA: IVE + SOPRO
• MAIS COMUM NO IAM PAREDE INFERIOR
• DIAGNÓSTICO: ECO DOPPLER OU SWAN GANZ MOSTRANDO UMA ONDA V ACENTUADA DURANTE AFERIÇÃO DA PRESSÃO ENCUNHADA (PCP)
• TRATAMENTO: SEMPRE CIRÚRGICO
- ROTURA DO SEPTO IV:
• CRIA-SE UMA CIV.
• CLÍNICA: IVE + SOPRO
• MAIS COMUM NO IAM DE PAREDE ANTERIOR.
• DIAGNÓSTICO: ECO DOPPLER OU SWAN GANZ MOSTRANDO UMA SATURAÇÃO DE O2 DA ARTÉRIA PULMONAR BEM MAIOR QUE A SATURAÇÃO DE
O2 DO AR.
• TRATAMENTO: SEMPRE CIRÚRGICO.
- ROTURA DA PAREDE LIVRE VENTRICULAR:
• CLÍNICA: TAMPONAMENTO CARDÍACO
• MAIS COMUM NO IAM DE PAREDE ANTERIOR.
• DIAGNÓSTICO: CLÍNICO (TRÍADE BECK: ABAFAMENTO DE BULHAS +CHOQUE +TURGÊNCIA JUGULAR), PSEUDOANEURISMA NO ECOCARDIOGRAMA.
• TRATAMENTO: CIRÚRGICO.
➔ TROMBOEMBÓLICAS:
- USO DE ANTICOAGULANTE ORAL NO IAMCSSST ESTÁ INDICADO NAS SITUAÇÕES ABAIXO:
JB
• FA DE ALTO RISCO PARA TROMBOEMBOLISMO

• PRÓTESE MECÂNICA VALVAR
• TROMBOEMBOLISMO VENOSO
• ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE
- OBJETIVO INR: 2-2,5
➔ ÁLGICAS
➔ REINFARTO
➔ PERICARDITE PÓS IAM:
- EPISTENOCÁRDICA:1ª SEMANA APÓS INFARTO. TRATAMENTO: AAS 1G A CADA 4 OU 6H +- COLCHICINA. NÃO USAR AINES E CORTICOIDES.
- DRESSLER: DEPOIS DA 1ª SEMANA APÓS INFARTO. MECANISMO IMUNOLÓGICO. TRATAMENTO: AINES +COLCHICINA. SE NÃO MELHORAR: CORTICOIDE.
JB
VALVOPATIAS
ESTÁGIOS DE PROGRESSÃO:
➔ A. RISCO: PACIENTES COM FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE VALVOPATIAS.
➔ B. DOENÇA PROGRESSIVA: ASSINTOMÁTICOS E COM GRAVIDADE LEVE A MODERADA.
➔ C. ASSINTOMÁTICO GRAVE:
- C1 (VE OU VD PERMANECEM COMPENSADOS)
- C2 (DESCOMPENSAÇÃO DE VE OU VD)
➔ D. SINTOMÁTICO GRAVE: PACIENTES QUE DESENVOLVERAM SINTOMAS PELA VALVOPATIA.
VALVOPATIAS- ESTENOSE MITRAL

DEFINIÇÕES:
➔ RESTRIÇÃO DA ABERTURA DA VALVA MITRAL
CLASSIFICAÇÃO:
CLASSIFICAÇÃO ÁREA VALVAR CM² GRADIENTE DIASTÓLICO MÉDIO
AE/VE
A- RISCO DE ESTENOSE MITRAL -
B- ESTENOSE PROGRESSIVA >1,5
C- ESTENOSE GRAVE ASSINTOMÁTICA GRAVE: ≤1,5 ≥10 MMHG
D- ESTENOSE GRAVE SINTOMÁTICA MUITO GRAVE: ≤1,0
CAUSAS:
➔ FEBRE REUMÁTICA
➔ DEGENERATIVA
QUAL É A CÂMARA CARDÍACA SOBRECARREGADA?
➔ ÁTRIO ESQUERDO.
SEMIOLOGIA:
➔ EXAME DO PRECÓRDIO: ICTUS DO VE TÓPICO, B1 HIPERFONÉTICA, ESTALIDO DE ABERTURA, RUFLAR DIASTÓLICO COM REFORÇO PRÉ SISTÓLICO (SE PACIENTE
ESTIVER EM RITMO SINUSAL. ESSE REFORÇO DESAPARECE EM FA). É UM SOPRO MESO OU HOLODIASTÓLICO, MAIS AUDÍVEL EM DLE E COM EXERCÍCIO FÍSICO,
DIMINUI COM A MANOBRA DE VALSALVA E COM A INSPIRAÇÃO.
➔ PULSO ARTERIAL: NORMAL
➔ PULSO VENOSO: NORMAL
QUADRO CLÍNICO:
➔ AUMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO:
- FIBRILAÇÃO ATRIAL: É O DADO QUE MARCA O AGRAVAMENTO DOS SINTOMAS. PACIENTES COM ESTENOSE MITRAL NÃO TOLERAM TAQUICARDIA!!! QUANTO
MAIOR FC, MENOR TEMPO PARA AE ESVAZIAR.
- ROUQUIDÃO (SÍNDROME DE ORTNER OU SÍNDROME CARDIOVOCAL): O AUMENTO DO AE PODE COMPRIMIR O N. LARÍNGEO RECORRENTE.
- DISFAGIA: O AUMENTO DO AE PODE COMPRIMIR O ESÔFAGO.
➔ CONGESTÃO PULMONAR:
- DISPNEIA: ↑PRESSÃO AE
- INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
- INDICAÇÃO: PACIENTES SINTOMÁTICOS PARA ALIVAR CONGESTÃO PULMONAR.
- QUAL DROGA? BETA-BLOQUEADOR (↓FC→FACILITA ESVAZIAMENTO DO AE) + DIURÉTICOS
➔ COMISSUROTOMIA PERCUTÂNEA COM BALÃO:
- INDICAÇÕES:
• PACIENTES SINTOMÁTICOS (ESTÁGIO D) COM ESTENOSE MITRAL GRAVE (ÁREA DA VALVA MITRAL ≤1,5 CM²).
• ESTENOSE MITRAL GRAVE COM FATORES COMPLICADORES:
o HIPERTENSÃO PULMONAR: PSAP ≥50 MMHG EM REPOUSO OU ≥60 MMHG AO ESFORÇO.
o FA DE INÍCIO RECENTE.
- PRÉ REQUISITOS:
• ESCORE DE WILKINS OU BLOCK: AVALIAÇÃO DA VALVA PELO ECOCARDIOGRAMA E DEVE SER ≤8 PARA A REALIZAÇÃO DO PROCEDIMENTO. EM
GESTANTES E PACIENTES DE ALTO RISCO CIRÚRGICO, DEVE SER ≤10.
JB
• ESCORE DE CORMIER: AVALIAÇÃO DO GRAU DE CALCIFICAÇÃO VALVAR E COMPROMETIMENTO DO APARELHO SUBVALVAR. DEVE SER ≤2 PARA A
COMISSUROTOMIA.
- CONTRA-INDICAÇÕES:
• TROMBO EM AE
• INSUFICIÊNCIA MITRAL MODERADA OU IMPORTANTE
• FENÔMENO EMBÓLICO RECENTE
• NECESSIDADE DE OUTRA CIRURGIA CARDÍACA NO MESMO TEMPO CIRÚRGICO COMO REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA.
➔ CIRURGIA (COMISSUROTOMIA OU TROCA VALVAR):
- INDICAÇÕES:
• CI À COMISSUROTOMIA PERCUTÂNEA
• INEGELIBILIDADE VALVAR PARA COMISSUROTOMIA PERCUTÂNEA
• ESTENOSE MITRAL DEGENERATIVA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO CLÍNICO.
JB
VALVOPATIAS- INSUFICIÊNCIA MITRAL

DEFINIÇÕES:
➔ INCAPACIDADE DO FECHAMENTO DA VALVA MITRAL DURANTE A SÍSTOLE CARDÍACA, PERMITINDO O REFLUXO DE SANGUE DO VE PARA O AE.
CAUSAS:
➔ AGUDA:
- ROTURA DE CORDOALHA
- ENDOCARDITE INFECCIOSA
- IAM
➔ CRÔNICA:
- SÍNDROME DE PROLAPSO MITRAL (DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DA VALVA MITRAL)
- SEQUELA DE FEBRE REUMÁTICA
- DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO
- ICC SISTÓLICA
- CALCIFICAÇÃO SENIL DO ANEL MITRAL.
DIVISÕES:
➔ PRIMÁRIA (DEGENERATIVA)
➔ SECUNDÁRIA: CARDIOPATIA ISQUÊMICA → DILATAÇÃO VE→ DEFORMAÇÃO DA VALVA MITRAL → INSUFICIÊNCIA MITRAL.
CLASSIFICAÇÃO:
CLASSIFICAÇÃO FRAÇÃO REGURGITANTE (%) JATO REGURGITANTE
A- RISCO DE IM <20 AUSENTE
B- IM PROGRESSIVA <50 < 60 ML
C- IM ASSINTOMÁTICA GRAVE ≥50 > 60 ML
D- IM SINTOMÁTICA GRAVE ≥50 > 60 ML
SEMIOLOGIA:
➔ EXAME DO PRECÓRDIO: ICTUS DO VE DIFUSO E DESVIADO, B1 HIPOFONÉTICA, B2 PODE SER HIPERFONÉTICA, PRESENÇA DE B3, SOPRO HOLOSSISTÓLICO.
- SOPRO HOLOSSISTÓLICO EM FOCO MITRAL COM IRRADIAÇÃO AMPLA QUE PODE SER PARA A AXILA, PARA O DORSO (SOPRO CIRCULAR DE MIGUEL COUTO)
OU PARA OS FOCOS DA BASE (FOCO AÓRTICO E FOCO PULMONAR). O SOPRO DA IM AUMENTA COM O HANDGRIP. TAMBÉM PODE HAVER SOPRO DIÁSTOLICO
SEMELHANTE A ESTENOSE MITRAL (SOPRO DE CAREY COOMBS) POR HIPERFLUXO DO VOLUME REGURGITADO DE VOLTAR PARA O AE NA SISTOLE, QUE DEVE
VOLTAR AO VE NA DIÁSTOLE.
➔ PULSO ARTERIAL: NORMAL
QUADRO CLÍNICO:
➔ SOBRECARGA DE VOLUME NO AE:
- AUMENTO DO AE
- CONGESTÃO RETRÓGRADA
➔ SOBRECARGA DE VOLUME NO VE: O VE RECEBE O SANGUE QUE SEMPRE RECEBERIA ORIUNDO DA VASCULATURA PULMONAR E MAIS UM CARGA EXTRA DE
SANGUE QUE ELE MESMO REGURGITOU EM DIREÇÃO AO AE NO CICLO ANTERIOR.
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: INDICADO NOS PACIENTES COM SINTOMAS DE IC.
➔ CIRURGIA VALVAR:
- INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA IM CRÔNICA:
• PACIENTES COM IM SINTOMÁTICA GRAVE (ESTÁDIO D) E FEVE >30%
• PACIENTES COM IM CRÔNICA GRAVE ASSINTOMÁTICOS E DISFUNÇÃO DO VE (FEVE ENTRE 30-60% E/OU MEDIDA DIASTÓLICA FINAL DO VE ≥40
MM, ESTÁGIO C2).
- TROCA OU REPARO VALVAR (PLÁSTICA DA VALVA MITRAL)? REPARO VALVAR
JB
VALVOPATIAS- ESTENOSE AÓRTICA

DEFINIÇÃO:
➔ É A RESTRIÇÃO DA ABERTURA DA VALVA AÓRTICA (DURANTE A SÍSTOLE CARDÍACA) CUJA ÁREA DE ABERTURA NORMAL ENCONTRA-SE ENTRE 2,5-3,5 CM².
CLASSIFICAÇÃO:
CLASSIFICAÇÃO ÁREA VALVAR (CM²) GRADIENTE ENTRE VE E AORTA (MMHG)
A- RISCO DE EA - -
B- EA PROGRESSIVA - LEVE: <20
MODERADA: 20-39
C- EA GRAVE ASSINTOMÁTICA - ≥40
D- EA GRAVE SINTOMÁTICA ≤1,0
CAUSAS:
➔ ESTENOSE CALCIFICADA (DEGENERATIVA)
➔ VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE (ALTERAÇÃO CONGÊNITA)
➔ SEQUELA DE FEBRE REUMÁTICA.
SEMIOLOGIA:
➔ EXAME DO PRECÓRDIO: ICTUS DO VE TÓPICO E PROPULSIVO; B2 HIPOFONÉTICA NO FOCO AÓRTICO; PRESENÇA DE B4; SOPRO MESOSSISTÓLICO; FENÔMENO
DE GALLAVARDIN (IRRADIAÇÃO DO SOPRO DA EA PARA O FOCO MITRAL); DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2.
- SOPRO MESOSSISTÓLICO NA BORDA ESTERNAL DIREITA ALTA (FOCO AÓRTICO) QUE IRRADIA PARA CARÓTIDAS E FÚRCULA ESTERNAL
➔ PULSO ARTERIAL: PARVUS E TARDUS. PULSO DE AMPLITUDE REDUZIDA (PARVUS) E LONGA DURAÇÃO (TARDUS)
QUADRO CLÍNICO:
➔ TRÍADE CLÁSSICA:
- ANGINA: EA→ HIPERTROFIA DO VE→AUMENTO DA DEMANDA DE O2 PARA ESTA MASSA CARDÍACA. ASSOCIADO A ISSO HÁ UMA MAIOR COMPRESSÃO DAS
ARTÉRIAS CORONARIANA EM SEU TRAJETO INTRAMIOCÁRDICO.
- SÍNCOPE: MENOR ÁREA AÓRTICA → REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL→SÍNCOPE.
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: EA→HIPERTROFIA DO VE →↓CAPACIDADE DE RELAXAMENTO DO CORAÇÃO→FALÊNCIA DIASTOLICA→DISPNEIA.
TRATAMENTO:
➔ TROCA VALVAR CIRÚRGICA OU ATRAVÉS DA HEMODINÂMICA (TAVR):
- INDICAÇÕES DE INTERVENÇÃO (CLASSE I):
• SINTOMÁTICO COM ESTENOSE GRAVE (ESTÁGIO D)
• ASSINTOMÁTICO COM ESTENOSE GRAVE (ESTÁGIO C) E FE <50%
• ASSINTOMÁTICO COM ESTENOSE GRAVE (ESTÁGIO C) EM PROGRAMAÇÃO DE OUTRA CIRURGIA CARDÍACA.
- QUAL ESCOLHER?
• TROCA VALVAR CIRURGICA: PACIENTES COM RISCO CIRÚRGICO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO
• TAVR: RISCO ALTO
- ESTRATÉGIAS PARA AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO:
• BAIXO: STS <4%/ EUROSCORE <10%
• INTERMEDIÁRIO: STS 4-8%/EUROSCORE 10-20%
• ALTO: STS >8%/EUROSCORE>20%
➔ VALVOPLASTIA AÓRTICO POR BALÃO: “PONTE TERAPÊUTICA” PARA OS PROCEDIMENTOS DEFINITIVOS DE TROCA VALVAR (CIRURGICA OU TAVR) OU COMO
PALIAÇÃO NOS CASOS IMPOSSIBILITADOS DE SEREM SUBMETIDOS A TROCA VALVAR.
➔ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO?
- EVITAR BETA BLOQUEADORES
- USAR COM CAUTELA DIURÉTICOS
JB
VALVOPATIAS- INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

DEFINIÇÃO:
➔ É A INCAPACIDADE DE FECHAMENTO DA VALVA AÓRTICA DURANTE A DIÁSTOLE CARDÍACA, PERMITINDO O REFLUXO DE SANGUE DA AORTA PARA O VE.
CAUSAS:
➔ AGUDA:
- DISSECÇÃO AÓRTICA
➔ CRÔNICA:
- DOENÇAS ANEURISMÁTICAS (ANEURISMA ATEROSCLERÓTICO, SÍNDROME DE MARFAN, AORTITE DE TAKAYASSU, AORTITE SIFILÍTICA)
- DOENÇAS QUE ACOMETEM A VALVA AÓRTICA: SEQUELA DE FEBRE REUMÁTICA.
CLASSIFICAÇÃO:
CLASSIFICAÇÃO FRAÇÃO REGURGITANTE (%) JATO REGURGITANTE
E- RISCO DE IA - -
F- IA PROGRESSIVA LEVE: <30 LEVE: <25% DO TRATO DE SAÍDA DO VE
MODERADA: 30-49 MODERADA: 25-64% DO TRATO DE SAÍDA DO
VE
G- IA GRAVE ASSINTOMÁTICA ≥50 ≥65% DO TRATO DE SAÍDA DO VE
H- IA GRAVE SINTOMÁTICA
SEMIOLOGIA:
➔ EXAME DO PRECÓRDIO: ICTUS DO VE DIFUSO E DESVIADO, RUÍDO DE EJEÇÃO AÓRTICO, B3, SOPRO DIASTÓLICO ASPIRATIVO, SOPRO SISTODIASTÓLICO, SOPRO
DE AUSTIN FLINT (FECHAMENTO PARCIAL DA VALVA MITRAL PELO EFEITO MECÂNICO DO JATO REGURGITANTE AORTICO BATENDO NO FOLHETO ANTERIOR DA
VALVA MITRAL PRODUZINDO UMA ESTENOSE MITRAL FUNCIONAL).
- SOPRO (PROTO)DIASTÓLICO ASPIRATIVO MAIS AUDÍVEL NO FOCO AÓRTICO ACESSÓRIO/FOCO AÓRTICO. AUMENTA COM A INCLINAÇÃO DO CORPO PARA
FRENTE (PACIENTE SENTADO) E COM O HANDGRIP, DIMINUINDO COM A MANOBRA DE VALSALVA E O USO DE VASODILATADORES.
➔ PULSO ARTERIAL: PULSO EM MARTELO D’AGUA (CORRIGAN)
- SINAL DE MUSSET: PULSAÇÃO DA CABEÇA
- SINAL DE MULLER: PULSAÇÃO DA ÚVULA
- SINAL DE QUINCKE: PULSAÇÃO DO LEITO UNGUEAL
- SINAL DE TRAUBE: RUÍDO SISTÓLICO NA ARTÉRIA FEMORAL QUANDO A COMPRIMIMOS COM O ESTETOSCÓPIO
- SINAL DE DUROZIEZ: SOPRO SISTODIASTÓLICO NA ARTÉRIA FEMORAL QUANDO A COMPRIMIMOS COM O ESTETOSCÓPIO
- SINAL DE HILL: PAS DO MI >PAS MS
- SINAL DE FELLETTI: OPOSTO DO SINAL DE MUSSET, GERADO PELA PULSAÇÃO DAS VERTEBRAIS.
- SINAL DE MINERVINI: PULSAÇÃO DA BASE DA LÍNGUA
- SINAL DE MONTARD MARTIN: PULSAÇÃO DAS ARTÉRIAS DIGITAIS PRÓPRIAS
- SINAL DE LANDOLFI: PULSAÇÃO DA PUPILA (MIOSE E MIDRÍASE RÍTMICAS PELA PULSAÇÃO DA ARTÉRIA OFTÁLMICA)
- SINAL DE BECKER: PULSAÇÃO DAS ARTÉRIAS RETINIANAS
- SINAL DE ROSENBACH: PULSAÇÃO DO FÍGADO
- SINAL DE GERHARD: PULSAÇÃO DO BAÇO
➔ PA DIVERGENTE
QUADRO CLÍNICO:
➔ SOBRECARGA DE VOLUME NO VE:
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
➔ ISQUEMIA BRADICARDICO-DEPENDENTE: BRADICARDIA → AUMENTA TEMPO DIASTÓLICO → AUMENTA FRAÇÃO REGURGITANTE → COMO AS CORONÁRIAS
SÃO IRRIGADAS DURANTE A FASE DIASTÓLICA, UMA MENOR PRESSÃO NESSE PERÍODO PODE REDUZIR PERFUSÃO CORONARIANA→ ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
- INDICAÇÃO: PACIENTES SINTOMÁTICOS
- QUAIS DROGAS? VASODILATADORES: VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA→ FACILITA ESCOAMENTO DE SANGUE ARTERIAL PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
REDUZINDO A QUANTIDADE DE FLUXO REGURGITANTE.
• BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO COMO EX.: NIFEDIPINA
• IECA
➔ INTERVENÇÃO VALVAR (TROCA VALVAR):
- INDICAÇÕES:
• PACIENTES SINTOMÁTICOS COM IA GRAVE INDEPENDENTE DA FUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA (ESTÁGIO D)
• PACIENTES ASSINTOMÁTICO COM IA CRÔNICA GRAVE E DISFUNÇÃO SISTÓLICO DE VE (FEVE <50%, ESTÁGIO C2) SEM OUTRA CAUSA IDENTIFICÁVEL
DE DISFUNÇÃO SISTÓLICA
• PACIENTES COM IA GRAVE (ESTAGIOS C E D) QUE REALIZARÃO CIRURGIA CARDÍACA POR OUTRAS INDICAÇÕES NO MESMO TEMPO CIRÚRGICO.
JB
VALVOPATIAS- DOENÇAS DAS VALVAS TRICÚSPIDE E PULMONAR

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE:
➔ CAUSAS:
- INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE SECUNDÁRIA À SOBRECARGA DE VD POR HIPERTENSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR.
➔ SEMIOLOGIA:
- EXAME DO PRECÓRDIO: ICTUS DO VD PROEMINENTE, HIPERFONESE DE P2, B3 DE VD, SOPRO HOLOSSISTÓLICO.
- PULSO ARTERIAL: NORMAL
- PULSO VENOSO: ONDA V PROEMINENTE
- TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA: PULSAÇÃO HEPÁTICA
- ASCITE CARDIOGÊNICA
ESTENOSE TRICÚSPIDE:
➔ CAUSAS:
- SEQUELA DE FEBRE REUMÁTICA
➔ SEMIOLOGIA:
- EXAME DO PRECÓRDIO: ESTALIDO DE ABERTURA TRICÚSPIDE, RUFLAR DIASTÓLICO
- PULSO VENOSO: ONDA A PROEMINENTE
- TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA
- ASCITE CARDIOGÊNICA
INSUFICIÊNCIA PULMONAR:
➔ CAUSAS:
- HIPERTENSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR
➔ SEMIOLOGIA:
- EXAME DO PRECÓRDIO: HIPERFONESE DE P2, SOPRO DE GRAHAM STEEL (SOPRO DIASTÓLICO ASPIRATIVO MUITO PARECIDO COM SOPRO DA INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA)
- PULSO VENOSO: NORMAL
ESTENOSE PULMONAR:
➔ CAUSAS:
- ESTENOSE PULMONAR CONGÊNITA
QUADRO CLÍNICO:
➔ ACHADOS DE IC DIREITA: HEPATOMEGALIA, ASCITE E EDEMA PERIFÉRICO
TRATAMENTO:
➔ DIURÉTICOS
➔ CIRURGIA NOS CASOS SINTOMÁTICOS
JB
ANTICOAGULAÇÃO NA IC, FA E VALVOPATIAS

CLASSIFICAÇÃO DO GRAU DE RECOMENDAÇÃO:
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:

CLASSE RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE ANTICOAGULANTES E ANTIPLAQUETÁRIOS EM NÍVEL
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E FIBRILAÇÃO ATRIAL
I ANTICOAGULANTE ORAL ANTAGONISTA DA VITAMINA K PARA PACIENTES COM FA E IC A
COM PIORA RECENTE OU REDUÇÃO DA FEVE PARA <0,35, E ESCORE
CHADS2/CHA2DS2VASC ≥2.
I AS OU CLOPIDOGREL PARA PACIENTES COM FA E IC EM RISCO DE EVENTOS A
TROMBOEMBÓLICOS INTERMEDIÁRIO E/OU ALTO (CHADS2 ≥1) E COM
CONTRAINDICAÇÃO PARA ANTICOAGULANTE ORAL POR SANGRAMENTO.
IIA ANTICOAGULANTE ORAL ANTAGONISTA DA VITAMINA K PARA PACIENTES COM FA E IC A
COM PIORA RECENTE OU REDUÇÃO DA FEVE PARA <0,35, E ESCORE
CHADS2/CHA2DS2VASC=1, SEM FATORES DE RISCO ADICIONAIS.
CLASSE RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE ANTICOAGULANTES E ANTIPLAQUETÁRIOS EM NÍVEL
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM RITMO SINUSAL
I ANTICOAGULANTE ORAL ANTAGONISTA DA VITAMINA K PARA TROMBOS C
INTRACAVITÁRIOS
I AAS PARA CARDIOMIOPATIA ISQUÊMICA COM RISCO MODERADO OU ALTO DE EVENTO A
CORONÁRIO, COM REDUZIDO RISCO DE HOSPITALIZAÇÃO POR IC.
IIA ANTICOAGULANTE NOS PRIMEIROS 6 MESES APÓS IM DE PAREDE ANTERIOR COM C
DISFUNÇÃO SISTÓLICO SEM TROMBO
III MEDICAÇÃO ANTITROMBÓTICA PARA PREVENÇÃO PRIMÁRIA EM PACIENTES COM IC B
NÃO HOSPITALIZADOS OU SEM ESTAREM IMOBILIZADOS, SEM FATOR DE RISCO
ADICIONAL*, SEM EPISÓDIO
PRÉVIO TROMBOEMBÓLICO, SEM TROMBO INTRACAVITÁRIO, E EM RITMO SINUSAL.
CLASSE RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS EM PACIENTES NÍVEL
COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
I ANTICOAGULANTE ORAL NÃO ANTAGONISTA DE VITAMINA K PARA PACIENTES NÃO C
ADERENTES OU SEM DISPONIBILIDADE PARA CONTROLE ADEQUADO DE RNI PARA
AJUSTE DE DOSE DO ANTAGONISTA OU VARIABILIDADE NÃO CONTROLADA DO RNI >3
OU <2.
IIA INIBIDOR COMPETITIVO DA TROMBINA, OU INIBIDOR DO FATOR X ATIVADO COMO C
ALTERNATIVA AO ANTAGONISTA DE VITAMINA K, EM PACIENTES COM INDICAÇÃO DE
USO DE ANTICOAGULANTE ORAL COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K.
CLASSE RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE ANTICOAGULANTES ORAIS NA INSUFICIÊNCIA NÍVEL
CARDÍACA DE ETIOLOGIA CHAGÁSICA
I FA COM DISFUNÇÃO SISTÓLICA OU ESCORE CHADS2 >2 C
I TROMBOSE MURAL C
I AVC EMBÓLICO PRÉVIO C
IIB ESCORE IPEC/FIOCRUZ ≥3 B
IIB ANEURISMA DE PONTA DE VENTRÍCULO ESQUERDO SEM TROMBOSE C
CLASSE RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NA NÍVEL
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ETIOLOGIA CHAGÁSICA
IIA FIBRILAÇÃO ATRIAL COM ESCORE CHADS2 = 1 C
IIB ESCORE IPEC/FIOCRUZ ≥2 B
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES NA FA:
1. RISCO DE FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS:
CHA2DS2VASC
SIGLA PARÂMETRO PONTUAÇÃO
C ICC 1
H HAS 1
A2 AGE (IDADE >75 ANOS) 2
D DIABETES 1
S2 STROKE (AVC OU AIT PREGRESSO) 2
V DOENÇA VASCULAR (IAM PREVIO, DAP OU PLACAS NA AORTA) 1
A AGE (IDADE ENTRE 65-74 ANOS) 1
SC SEXO FEMININO 1
≥2 HÁ INDICAÇÃO DE ACO CRÔNICA
2. INDICAÇÕES DE ACORDO COM O ESCORE CHA2DS2VASC:
INDICAÇÕES DE ACORDO COM O ESCORE CHA2DS2VASC
CATEGORIA DE RISCO ESCORE CHA2DS2VASC TERAPIA RECOMENDADA
AUSENCIA DE FATORES DE RISCO 0 NADA OU AAS 81-300 MG
1 FATOR DE RISCO CLINICAMENTE NÃO MAIOR 1 ACO OU AAS 81-300 MG
1 FATOR DE RISCO CLINICAMENTE MAIOR OU ≥2 ≥2 ACO
CLINICAMENTE RELEVANTES NÃO MAIORES
3. RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES NA FA:
JB
CLASSE RECOMENDAÇÕES NÍVEL

I A SELEÇÃO DA TERAPIA ANTITROMBÓTICA DEVE SER CONSIDERADA INDEPENDENTE A
DA FORMA DE APRESENTAÇÃO DA FA (PAROXÍSTICA, PERSISTENTE OU PERMANENTE).
RECOMENDA-SE QUE A SELEÇÃO DA TERAPIA ANTITROMBÓTICA DEVE SER BASEADA A
NO RISCO ABSOLUTO DE EVENTOS EMBÓLICOS (CHA2DS2VASC) E SANGRAMENTOS
(HAS-BLED), RISCO RELATIVO E BENEFÍCIOS PARA CADA PACIENTE, ESPECIALMENTE
NOS IDOSOS, SENDO QUE NA MAIORIA DOS PACIENTES DEVE SER CONSIDERADA A
TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL.
EM PACIENTES COM ESCORE DE CHA2DS2VASC = 1 ESTÃO IGUALMENTE A
RECOMENDADOS: VARFARINA (RNI ENTRE 2,0 E 3,0) C
AAS (81-300MG/DIA).
NOS PACIENTES COM ESCORE CHA2DS2 VASC ≥2, INDICA-SE A TERAPIA B
ANTICOAGULANTE. NO CASO DE ESCOLHA POR ANTAGONISTAS DA VITAMINA K, DEVE-
SE MANTER O RNI ENTRE 2,0 E 3,0.
EM PACIENTES ESTÁVEIS, COM FA PERSISTENTE, QUE VÃO SE SUBMETER À B
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA OU QUÍMICA, RECOMENDA-SE A ACO POR PELO MENOS 3
SEMANAS PRÉ E 4 SEMANAS PÓSCARDIOVERSÃO COM RNI NA FAIXA TERAPÊUTICA
(2,0-3,0). APÓS 4 SEMANAS DA CARDIOVERSÃO, A MANUTENÇÃO DA ACO DEVE SER
FEITA DE ACORDO COM O ESCORE DE RISCO DE CHA2DS2VASC.
EM PACIENTES COM FA PORTADORES DE PRÓTESES VALVARES MECÂNICAS B
RECOMENDA-SE MANTER A VARFARINA, COM RNI DE PELO MENOS 2,5 (PRÓTESE
MITRAL E/OU PRÓTESE AÓRTICA).
O USO DE ACO ESTÁ INDICADO NOS PACIENTES COM FLUTTER ATRIAL NAS MESMAS C
CONSIDERAÇÕES DA FA.
IIA A COMBINAÇÃO DE AAS 81-100MG/DIA E CLOPIDOGREL 75MG/DIA PODE SER B
CONSIDERADA PARA PREVENÇÃO DE AVC EM PACIENTES QUE SE RECUSAM À TERAPIA
ANTICOAGULANTE OU QUANDO A MESMA É CONTRAINDICADA.
4. RISCO DE FENÔMENOS HEMORRÁGICOS DURANTE A ANTICOAGULAÇÃO ORAL:
SIGLA SIGNIFICADO PONTUAÇÃO
H HYPERTENSION= HAS 1
A ABNORMAL RENAL/LIVER FUNCTION= INSUFICIÊNCIA 1
RENAL OU HEPÁTICA
S STROKE= AVC OU AIT 1
B BLEEDING HISTORY OU PREDISPOSITION= HISTÓRIA 1
DE SANGRAMENTO OU PRÉ-DISPOSIÇÃO
L LABILE INR= INR LÁBIL 1
E ELDERY= > 75 ANOS 1
D DRUGS/ALCOHOL CONCOMITANTLY= DROGAS E 1 PONTO CADA
ÁLCOOL
≥3 A ACO DEVE SER FEITA COM BASTANTE CAUTELA E
TODO O ESFORÇO DEVE SER EMPREENDIDO PARA
CONTROLAR
OS FATORES DE RISCO, TAIS COMO HIPERTENSÃO
ARTERIAL E CONSUMO DE ÁLCOOL.
5. NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS:
.1. DABIGATRANA ( INIBIDOR COMPETITIVO DIRETO DA TROMBINA):
CLASSE INDICAÇÕES NÍVEL
I A DABIGATRANA É RECOMENDADA COMO ALTERNATIVA À VARFARINA PARA PACIENTES B
COM FA NÃO VALVAR NOS QUAIS A ANTICOAGULAÇÃO ORAL É INDICADA.
I A DOSE PREFERENCIAL DA DABIGATRANA DEVE SER A DE 150MG 2X/DIA, B
ESPECIALMENTE NOS PACIENTES DE MAIOR RISCO DE AVC E/OU FENÔMENO
TROMBOEMBÓLICO, DESDE QUE TENHAM BAIXO RISCO DE SANGRAMENTO.
I ESSE FÁRMACO PODE SER INDICADO COMO OPÇÃO AO ANTICOAGULANTE C
ANTAGONISTA DE VITAMINA K EM PACIENTES COM DIFICULDADE DE MANTER RNI
ADEQUADO, DIFICULDADE PARA COLETAS DE SANGUE PARA CONTROLE, OU POR OPÇÃO
DO PACIENTE.
IIA A DABIGATRANA, NAS MESMAS CONDIÇÕES ACIMA, ESTÁ INDICADA EM PACIENTES COM C
FA NÃO VALVAR E ESCORE DE RISCO CHA2DS2VASC=1.
IIA EM PACIENTES COM MAIOR RISCO DE SANGRAMENTO (IDADE MAIOR OU IGUAL A 75 C
ANOS, DEPURAÇÃO DE CREATININA ENTRE 30 E 50ML/MIN, HISTÓRIA DE
SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL OU INTRACRANIANO PRÉVIO, USO CONCOMITANTE
DE AAS, CLOPIDOGREL, AMIODARONA, USO CRÔNICO OU ABUSIVO DE AINH, IMC
<18KG/M2), A DOSE PREFERENCIAL DA DABIGATRANA DEVE SER DE 110MG 2X/DIA.
IIA EM PACIENTES ESTÁVEIS, COM FA PERSISTENTE, QUE VÃO SE SUBMETER À C
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA OU QUÍMICA, RECOMENDA-SE PELO MENOS 3 SEMANAS DE
USO CONTÍNUO DA DABIGATRANA (PREFERENCIALMENTE 150 MG 2X/DIA), SEM A
NECESSIDADE DE EXAMES DE MONITORIZAÇÃO. O ETE É OPCIONAL. DURANTE 4
SEMANAS DA CARDIOVERSÃO A MANUTENÇÃO DA DABIGATRANA DEVE SER FEITA E SUA
CONTINUIDADE DEVE SER DECIDIDA DE ACORDO COM O ESCORE DE RISCO DE
CHA2DS2VASC
III A DABIGATRANA NÃO FOI ADEQUADAMENTE TESTADA E NÃO DEVE SER USADA EM B
PORTADORES DE PRÓTESES VALVARES, DOENÇA VALVAR HEMODINAMICAMENTE GRAVE
E DURANTE A GRAVIDEZ.
III A DABIGATRANA NÃO ESTÁ INDICADA NA PREVENÇÃO DE AVC E TROMBOEMBOLISMO C
SISTÊMICO EM PACIENTES COM FA E ESCORE DE RISCO CHA2DS2 VASC = 0.
.2. RIVAROXABA (INIBIDOR DO FATOR XA):
I A RIVAROXABANA É RECOMENDADA COMO ALTERNATIVA À VARFARINA PARA B
PACIENTES COM FA NÃO VALVAR NOS QUAIS A ANTICOAGULAÇÃO ORAL É INDICADA.
JB
I A DOSE PREFERENCIAL DA RIVAROXABANA DEVE SER A DE 20MG 1X/DIA, DESDE QUE B

TENHAM BAIXO RISCO DE SANGRAMENTO.
I ESSE FÁRMACO PODE SER INDICADO COMO OPÇÃO AO ANTICOAGULANTE C
ANTAGONISTA DE VITAMINA K EM PACIENTES COM DIFICULDADE DE MANTER RNI
ADEQUADO, DIFICULDADE PARA COLETAS DE SANGUE PARA CONTROLE, OU POR OPÇÃO
DO PACIENTE.
IIA A RIVAROXABANA, NAS MESMAS CONDIÇÕES ACIMA, ESTÁ INDICADA EM PACIENTES C
COM FIBRILAÇÃO ATRIAL NÃO VALVAR E ESCORE DE RISCO CHA2DS2VASC = 1.
IIA EM PACIENTES COM DEPURAÇÃO DE CREATININA ENTRE 30 E 49ML/MIN, A DOSE C
PREFERENCIAL DA RIVAROXABANA DEVE SER DE 15MG 1X/DIA.
II A RIVAROXABANA NÃO FOI ADEQUADAMENTE TESTADA E NÃO DEVE SER USADA EM B
PORTADORES DE
PRÓTESES VALVARES, DOENÇA VALVAR HEMODINAMICAMENTE GRAVE E DURANTE A
GRAVIDEZ.
II EM SITUAÇÕES DE CHADSVASC ZERO OU ATÉ 1 (SE FOR APENAS PELO SEXO FEMININO), A
A NÃO UTILIZAÇÃO DE ANTICOAGULAÇÃO ORAL (COMO A RIVAROXABANA) PODE SER
CONSIDERADA.
.3. APIXABANA (INIBIDOR DIRETO DO FATOR XA): NÃO TEM NO BRASIL
➔ UTILIZAÇÃO DE HEPARINA EM PACIENTES COM FA:
.1. HNF:
I A ADMINISTRAÇÃO DE HNF DEVE SER CONSIDERADA DURANTE O PRIMEIRO TRIMESTRE B
E NO ÚLTIMO MÊS DE GRAVIDEZ PARA PACIENTES COM FA E FATORES DE RISCO PARA
TROMBOEMBOLISMO. A DOSE DEVE SER SUFICIENTE PARA PROLONGAR O TTPA EM 1,5
A 2 VEZES O TEMPO CONTROLE BASAL OU DE MODO INTERMITENTE POR VIA
SUBCUTÂNEA NA DOSE DE 10.000 A 20.000 U A CADA 12 HORAS, AJUSTADA PARA
PROLONGAR O INTERVALO MÉDIO (6 HORAS APÓS A INJEÇÃO) DO TTPA EM 1,5 VEZES
O TEMPO CONTROLE BASAL.
I PARA PACIENTES SUBMETIDOS À CARDIOVERSÃO ELÉTRICA GUIADA POR B
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (ETE) E SEM TROMBOS, RECOMENDA-SE A HNF
EV (BOLUS SEGUIDO DE INFUSÃO CONTÍNUA) ANTES DA CARDIOVERSÃO E DEVE-SE
MANTÊ-LA ATÉ QUE A ANTICOAGULAÇÃO ORAL PLENA SEJA ATINGIDA.
I PARA PACIENTES COM FA QUE NECESSITEM DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA DE C
EMERGÊNCIA, RECOMENDA-SE A HNF EV (BOLUS SEGUIDO DE INFUSÃO CONTÍNUA).
.2. HBPM:
I PARA PACIENTES SUBMETIDOS À CARDIOVERSÃO ELÉTRICA GUIADA POR ETE E SEM B
TROMBOS, RECOMENDA-SE DOSE PLENA DE HBPM ANTES DA CARDIOVERSÃO E DEVE-
SE MANTÊ-LA ATÉ QUE ANTICOAGULAÇÃO ORAL PLENA SEJA ATINGIDA
I PARA PACIENTES COM FA QUE NECESSITEM DE CARDIOVERSÃO ELÉTRICA DE C
EMERGÊNCIA, RECOMENDA-SE DOSE PLENA HBPM.
IIA APESAR DOS ESTUDOS LIMITADOS, A ADMINISTRAÇÃO SUBCUTÂNEA DE HBPM DEVE C
SER CONSIDERADA NO PRIMEIRO TRIMESTRE E NO ÚLTIMO MÊS DA GESTAÇÃO EM
PACIENTES COM FA E FATORES DE RISCO PARA TROMBOEMBOLISMO.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS E ANTICOAGULANTES NAS VALVOPATIAS:
CONDIÇÃO CLÍNICA MEDICAÇÃO SBC AHA ESC
VALVA NATIVA COM FA
ESTENOSE MITRAL VARFARINA (INR 2-3) IB IB IB
NOACS IIIC - III
AAS 200MG IIB B - -
DEMAIS VARFARINA (INR 2-3) IB IC IB
VALVOPATIAS NOACS IIA C IIA C IIA
AAS 200MG IIA B - B
-
VALVA NATIVA COM VARFARINA (INR 2-3) IB - -
EVENTO EMBÓLICO NOACS IIIC - -
PRÉVIO
PRÓTESE BIOLÓGICA
FA VARFARINA (INR 2-3) IB IB IC
NOACS IIBC - -
RITMO SINUSAL VARFARINA (INR 2-3) IIBB IIAC IIA
MITRAL (6 NOACS III - C
PRIMEIROS MESES) -
RITMO SINUSAL VARFARINA (INR 2-3) IIBB IIAC IIBC
AÓRTICA (6 AAS IIBC - IIBC
PRIMEIROS MESES) NOACS III - -
RITMO SINUSAL VARFARINA (INR 2-3) III - -
MITRAL ( > 6 MESES) AAS III - -
NOACS III - -
TAVI EM FA VARFARINA (INR 2-3) IB - -
AAS+CLOPIDOGREL IIBC - -
NOACS IIBC - -
TAVI RITMO SINUSAL VARFARINA (INR 2-3) III IIBC -
AAS+CLOPIDOGREL ( 6 MESES, SEGUIDO POR AAS POR IIAC IIBC IIA
PERÍODO INDEFINIDO) C
NOACS III -
-
PRÓTESE MECÂNICA
PRÓTESE MECÂNICA VARFARINA (INR 2-3) IB IB IB
JB
NOACS ORAIS IIIB IIIB -

FAIXA TERAPÊUTICA PARA ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA
CONDIÇÕES CLÍNICAS POSIÇÃO INR
FA +VÁLVULA NATIVA MITRAL/AÓRTICA 2-3
FA + PRÓTESE BIOLÓGICA MITRAL/AÓRTICA 2-3
RITMO SINUSAL +PRÓTESE MECÂNICA AÓRTICA 2-3
RITMO SINUSAL +PRÓTESE MECÂNICA MITRAL 2,5-3,5
FA +PRÓTESE MECÂNICA MITRAL/AÓRTICA 2,5-3,5
AJUSTE DE DOSE:
1. 1º PASSO: VEJA O NÍVEL DO PACIENTE PARA VARFARIN 5MG
JB
2. 2º PASSO: SE INR<2 OU INR >3, VÁ PARA O 3º PASSO

3. 3º PASSO: AJUSTE A DOSE DO MAREVAN.OLHE NA TABELA ABAIXO PARA AJUSTAR A DOSE DO MAREVAN E SABER QUANDO REPETIR O INR.
JB
JB
AJUSTE DE DOSE PRÓTESE METÁLICA:

1. 1º PASSO: VEJA O NÍVEL DO PACIENTE PARA VARFARIN 5MG
JB
2. 2º PASSO: SE INR<2 OU INR >3, VÁ PARA O 3º PASSO

3. 3º PASSO: AJUSTE A DOSE DO MAREVAN.OLHE NA TABELA ABAIXO PARA AJUSTAR A DOSE DO MAREVAN E SABER QUANDO REPETIR O INR.
JB
JB
ROTINA PARA PARAR ANTICOAGULAÇÃO PARA PROCEDIMENTO:

1. NOS CASOS DE CHAD2VASC ATÉ 3, SUSPENDER 5 DIAS ANTES DO PROCEDIMENTO SEM FAZER A PONTE.
JB
PARA PACIENTES COM BAIXO RISCO DE TROMBOSE, LIBERAR O PACIENTE PARA PROCEDIMENTO , PARANDO A
ANTICOAGULAÇÃO 5 DIAS ANTES CONFORME ESQUEMA: CLICAR EM ATESTADO/RELATÓRIOS → CLICAR EM
ATESTADO LIVRE→CLICAR EM TEXTO PADRÃO (NO CANTO SUPERIOR DIREITO)→ESCOLHER A CARTA PARA
BAIXO RISCO→ MODELO DE CARTA PARA LIBERAÇÃO DE PROCEDIMENTO- PACIENTE DE BAIXO RISCO DE
TROMBOSE.
MODELO: LIBERO PACIENTE PARA REALIZAR O PROCEDIMENTO CIRÚRGICO PROPOSTO. NO CASO DESSE
PACIENTE, NÃO PRECISA FAZER PONTE COM HEPARINA. ENTÃO O PACIENTE DEVE PARAR DE TOMAR O
MAREVAN 5 DIAS ANTES DO PROCEDIMENTO. RETORNAR O MAREVAN NA DOSE HABITUAL 12H APÓS O
PROCEDIMENTO.
2. PARA PRÓTESE MECÂNICA E CHAD2VAS ELEVADO SEMPRE FAZER PONTE.

INR DIAS ANTES DO QUANDO COMEÇAR RETORNO MAREVAN E HEPARINA PARAR HEPARINA
PROCEDIMENTO HEPARINA
2-3 5 DIAS 36H 12H APÓS PROCEDIMENTO 4 DIAS APÓS O
RETORNO DO
MAREVAN
3-4 6 DIAS 48H 12H APÓS PROCEDIMENTO 4 DIAS APÓS O
RETORNO DO
MAREVAN
COMO USAR AS HEPARINAS?
DALTEPARINA: 100U/KG SC 12/12H NO MÁXIMO DE 20 000U/DIA. AMPOLAS DE 5000U E 2500U
ENOXAPARINA: 1MG/KG SC 12/12H
RECEITA ENOXAPARINA:
CLICAR EM RECEITAS → CLICAR EM RECEITUÁRIO LIVRE →CLICAR EM TEXTO PADRÃO (NO CANTO SUPERIOR
DIREITO)→ESCOLHER A RECEITA.
ENOXAPARINA (___) MG -------------------------------------------------- (__) AMPOLAS
APLICAR (__) AMPOLA SC 12/12H
PARAR MAREVAN DIA: ___/___/_____
RETORNAR MAREVAN DIA: ___/___/_____
INICIAR A HEPARINA PRESCRITA DIA: ___/___/_____ (NÃO TOMAR NO DIA DO PROCEDIMENTO PELA MANHÃ).
PARAR A HEPARINA PRESCRITA DIA: ___/___/_____
RETORNO NO AMBULATÓRIO DO INR NO DIA: ___/___/_____
EXEMPLO ABAIXO: PROCEDIMENTO AGENDADO PARA 09/11/2018. PACIENTE COM 80KG.
DISPONIBILIZAÇÃO DE HEPARINA:
QUANDO FOR PEGAR NO POSTO, FAZER A RECEITA E ENTREGAR PARA O PACIENTE.
QUANDO FOR PEGAR NO HOSPITAL DE BASE, MANDAR A CARTA “PARA SECRETÁRIO DA DRA GISLAINE”
REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
1. REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO POR ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
1.1. VITAMINA K VO, IM, SC, IV, INICIO DE AÇÃO 1-3H IV, 4-6H VO
1.2. PLASMA FRESCO CONGELADO: 15-30ML/KG
1.3. CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBINICO CPP: 25-50UI/KG
1.4. FATOR VII ATIVADO RECOMBINANTE
JB
EXEMPLO: PACIENTE +-60KG, QUADRO DE MELENA, EM USO DE MAREVAN POR TROMBO EM VE, INR 8,9, HB 3,9, PLAQUETAS 140K
2. REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO POR HEPARINAS

2.1. PARA HNF: SULFATO DE PROTRAMINA 1MG PARA CADA 100 U DE HNF ADMINISTRADAS. EXEMPLO: PACIENTE FAZENDO USO EM BOMBA DE
HEPARINA 18ML/H. CONSIDERANDO QUE 50U/ML LOGO 50X18= 900U/H, NAS ULTIMAS 6H= 5400U. E SE 1MG PROTRAMINA PARA CADA 100U,
LOGO, 5,4MG PROTRAMINA.
2.2. PARA HEPARINAS BPM: OCORRE REVERSÃO PARCIAL, 60% APROXIMADAMENTE. 1MG PARA CADA 100 U NAS PRIMEIRAS 8H DA ADMINISTRAÇÃO.
SEGUNDA DOSE DE 0,5MG PARA 100U PODE SER REPETIDA. CONSIDERAR USO DE PFC EM SANGRAMENTOS IMPORTANTES.
JB
PERIOPERATÓRIO
EXAMES SUBSIDIÁRIOS:
SEGUNDO A DIRETRIZ BRASILEIRA DE AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIO DE 2017, OS EXAMES SUBSIDIÁRIOS DEVEM SER SOLICITADOS CONFORME:
1. HISTÓRIA, EXAME FÍSICO OU SUSPEITA DE DOENÇA ESPECÍFICA:
SUSPEITA EXAME
CARDIOVASCULAR, DM, OBESO ECG
CARDIORRESPIRATÓRIA RX TÓRAX
HEMATOLÓGICAS, HEPÁTICAS OU DOENÇA CRÔNICA HMG COMPLETO
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA, HISTÓRIA DE HEMOSTASIA/ TESTE DE COAGULAÇÃO

SANGRAMENTO, USO DE ANTICOAGULANTES
NEFROPATIA, DM, HAS, I. HEPÁTICA, I. CARDÍACA CREATININA

DIABETES GLICEMIA DE JEJUM
HBA1C
2. RISCO DO PROCEDIMENTO, IDADE E RISCO DO PACIENTE: PACIENTE COM MENOS DE 40 ANOS, SEM FATORES DE RISCO ADICIONAIS QUE REALIZARÁ UM
PROCEDIMENTO DE PEQUENO PORTE NÃO HÁ NECESSIDADE DE EXAMES COMPLEMENTARES
ECG INTERVENÇÕES DE MÉDIO E 40 ANOS ALTO RISCO (ESCORE)

GRANDE PORTE
RX TÓRAX
JB
HMG COMPLETO
CREATININA
HEMOSTASIA/ TESTE DA
COAGULAÇÃO
TESTES:
1. CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA COM ESTRESSE: ISQUEMIA REVERSÍVEL EM ATÉ 20% DE EXTENSÃO DO VE NÃO APRESENTARAM MAIS EVENTOS DO
QUE OS SEM ISQUEMIA (CIRURGIA VASCULAR).
RECOMENDAÇÕES PARA REALIZAÇÃO DE TESTES NÃO INVASIVOS
RECOMENDAÇÃO GRAU NÍVEL
PACIENTE DE RISCO INTERMEDIÁRIO OU ALTO E PROGRAMAÇÃO DE CIRURGIA IIA B
VASCULAR ARTERIAL
PACIENTES DE RISCO INTERMEDIÁRIO OU ALTO DE COMPLICAÇÕES E IIB C
PROGRAMAÇÃO DE OPERAÇÕES DE RISCO INTERMEDIÁRIO E BAIXA CAPACIDADE
FUNCIONAL
PACIENTES QUE SERÃO SUBMETIDOS A CIRURGIA DE BAIXO RISCO III C
PACIENTES COM BAIXO RISCO DE COMPLICAÇÕES E QUE SERÃO SUBMETIDOS A III C
CIRURGIA DE RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO
2.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (CATETERISMO): EM GERAL, AS INDICAÇÕES PARA A ANGIOGRAFIA CORONÁRIA NO PRÉ OPERATÓRIO SÃO AS MESMAS
REALIZADAS DE ROTINA:
RECOMENDAÇÕES PARA SOLICITAÇÃO DA CINEANGIOCORONARIOGRAFIA NO PRÉ-OPERATÓRIA
RECOMENDAÇÃO GRAU NÍVEL

PACIENTES COM SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS DE ALTO RISCO I A
PACIENTES COM ISQUEMIA EXTENSA EM PROVA FUNCIONAL I B
PACIENTES ESTÁVEIS SUBMETIDOS A CIRURGIAS DE BAIXO RISCO II C
CAPACIDADE FUNCIONAL:
1. QUANTO MAIOR A CAPACIDADE FUNCIONAL DO INDIVÍDUO, MAIOR É A SOBREVIDA.
2. SALVO EXCEÇÕES, PACIENTES COM BOA CAPACIDADE FUNCIONAL SÃO ISENTOS DE INVESTIGAÇÕES ADICIONAIS NO PRÉ-OPERATÓRIO.
3. BAIXA CAPACIDADE FUNCIONAL NO CONTEXTO PERIOPERATÓRIO ≤ 4METS.
4METS ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------> 10 METS
SUBIR 2 LANCES DE ESCADAS SEM ESFREGAR PISOS ESPORTES EXTENUANTES: NATAÇÃO,
PAUSA FUTEBOL, TÊNIS SIMPLES
ANDAR EM ACLIVES EM VELOCIDADE CARREGAR MOBÍLIA PESADA
NORMAL
DEFINIÇÃO DE RISCO DO PACIENTE:
EXISTEM VÁRIOS ESCORES PARA DEFINIR O RISCO DO PACIENTE, AQUI COLOCAMOS O ÍNDICE CARDÍACO REVISADO DE LEE. CLASSE III (2 PONTOS OU MAIS) HÁ UM AUMENTO
SIGNIFICATIVO DE COMPLICAÇÕES MAIORES: INFARTO DO MIOCÁRDIO, EDEMA PULMONAR, BLOQUEIO AV TOTAL E PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA OU FIBRILAÇÃO
VENTRICULAR
AVALIAR OS 6 “IS”
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
2. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO PRÉVIO
3. ISQUEMIA CEREBRAL
4. INSULINOTERAPIA (DM)
5. INSUFICIÊNCIA RENAL (CR > 2.0 OU TFG < 60 ML/MIN/1.73M2
6. CIRURGIAS: INTRAPERITONEAL, INTRATORÁCICA, SUPRAINGUINAL
ÍNDICE CARDÍACO REVISADO DE LEE
VARIÁVEIS CLASSE RISCO (COMPLICAÇÕES MAIORES: IAM, EDEMA PULMONAR, BAVT,
PCR OU FV)
ZERO I 0,4%
1 II 0,9%
2 III 7%
>3 IV 11%
DEFINIÇÃO DO RISCO DO PROCEDIMENTO:
TAMBÉM EXISTEM VÁRIAS CLASSIFICAÇÕES DE RISCO INTRÍNSECO AO PROCEDIMENTO, UTILIZAMOS A CLASSIFICAÇÃO DE FLEISHER ET AL. CITADA NA DIRETRIZ DE
AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA BRASILEIRA 2017.
CLASSIFICAÇÃO DO RISCO INTRÍNSECO DA CIRURGIA DE COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
ALTO (RISCO CARDÍACO ≥ 5%)* - CIRURGIAS VASCULARES ARTERIAIS DE AORTA E PERIFÉRICAS
- CIRURGIAS DE URGÊNCIA OU EMERGÊNCIA
INTERMEDIÁRIO (RISCO CARDÍACO - ENDARTERECTOMIA DE CARÓTIDA E CORREÇÃO ENDOVASCULAR DE

ENTRE 1 E 5%) ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
- CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
- CIRURGIAS INTRAPERITONEAIS E INTRATORÁCICAS
- CIRURGIAS ORTOPÉDICAS
- CIRURGIAS PROSTÁTICAS
JB
BAIXO(RISCO CARDÍACO < 1%) - PROCEDIMENTOS ENDOSCÓPICOS

- PROCEDIMENTOS SUPERFICIAIS
- CIRURGIA DE CATARATA
- CIRURGIA DE MAMA
- CIRURGIA AMBULATORIAL
*RISCO DE MORTE E INFARTO NÃO FATAL EM 30 DIAS.ADAPTADO DE: FLEISHER ET AL.
MEDICAÇÕES:
1. DE UMA FORMA GERAL, TODAS AS MEDICAÇÕES QUE O PACIENTE FAZ USO CRONICAMENTE DEVEM SER MANTIDAS NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO, SALVO
INTERCORRÊNCIAS COMO POR EXEMPLO HIPOTENSÃO ARTERIAL NO CASO DOS ANTI-HIPERTENSIVOS.
2. USO DE BETABLOQUEADORES:
2.1. QUEM? 1. PACIENTES QUE JÁ RECEBEM BETABLOQUEADOR CRONICAMENTE DEVEM MANTER SEU USO EM TODO PERIOPERATÓRIO, SALVO
SITUAÇÕES DE BRADICARDIA E HIPOTENSÃO ARTERIAL. 2. PACIENTES COM ISQUEMIA SINTOMÁTICA OU EVIDENCIADA POR PROVA FUNCIONAL.
2.2. COMO PRESCREVER?
2.2.1. NÃO INICIAR BETABLOQUEADOR COM MENOS DE 1 SEMANA ANTES DA OPERAÇÃO.
2.2.2. DOSE BAIXA.
2.2.3. ALVO: FC DE REPOUSO 60 A 70 BPM E PA SISTÓLICA > 100 MMHG .
2.2.4. OBSERVAÇÃO:ESTUDO POISE (2008) COM 8351 PACIENTES (MAIORIA DE INTERMEDIÁRIO RISCO) RANDOMIZOU METOPROLOL (DOSES DE ATÉ 400
MG) 2 A 4 HORAS ANTES DA CIRURGIA CARDÍACA VERSUS PLACEBO. OS AUTORES OBSERVARAM, ENTRETANTO, INCIDÊNCIA DOBRADA DE
AVC E MAIOR MORTALIDADE GLOBAL NESTE GRUPO. A ALTA INCIDÊNCIA DE HIPOTENSÃO E BRADICARDIA ESTEVE FORTEMENTE ASSOCIADA
À MAIOR MORTALIDADE E TAMBÉM AO AVC.
3. USO DE IECA/BRAII:
3.1. AS CIRURGIAS ELETIVAS EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE DIAGNÓSTICO RECENTE DEVEM SER ADIADAS EM 3 MESES PARA OTIMIZAÇÃO
TERAPÊUTICA (1 SEMANA- DIRETRIZ EUROPEIA DE AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA 2014).
3.2. A SUSPENSÃO DO IECA/BRAII FORA DO CONTEXTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UM TEMA CONTROVERSO. PACIENTES EM USO DE IECA PODEM SER
MAIS SUSCETÍVEIS A HIPOTENSÃO ARTERIAL NO INTRAOPERATÓRIO NAQUELES PACIENTES COM ALGUM GRAU DE DISFUNÇÃO AUTONÔMICA.
ENTRETANTO, A SUSPENSÃO ABRUPTA DESTES MEDICAMENTOS NÃO DEVE SER REALIZADA, PORQUE PODE OCORRER DESCONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL E AUMENTAR O RISCO DE COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES. EM RECENTE TRABALHO COM PACIENTES ORTOPÉDICOS, O USO DE IECA
OU BRAII ESTEVE ASSOCIADO AO MAIOR RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE IRA NO PÓS-OPERATÓRIO.
4. USO DE ESTATINAS:
4.1. QUEM? 1. PACIENTES QUE SERÃO SUBMETIDOS A OPERAÇÕES VASCULARES. 2. PACIENTES SUBMETIDOS A OPERAÇÕES NÃO VASCULARES COM
INDICAÇÃO CLÍNICA DO USO DE ESTATINAS DEVIDO A DOENÇAS ASSOCIADAS (DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA, DOENÇA CEREBROVASCULAR, DOENÇA
ARTERIAL PERIFÉRICA E DIABETES). 3. MANTER EM PACIENTES QUE JÁ USAM.
4.2. COMO PRESCREVER? ATORVASTATINA 20 MG (OU SINVASTATINA 40 MG) EM PACIENTES QUE SERÃO SUBMETIDOS A OPERAÇÕES VASCULARES
DEVE SER FEITA, DE PREFERÊNCIA, 2 SEMANAS ANTES DO PROCEDIMENTO E MANTIDA DURANTE 30 DIAS. APÓS ESTE TEMPO, A DOSE DEVE SER
AJUSTADA PARA A META DE LDL INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE.
5. USO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:
5.1. INTRODUÇÃO DE AAS NO PRÉ-OPERATÓRIO DE CIRURGIA NÃO CARDÍACA PARA REDUÇÃO DE DESFECHO PERIOPERATÓRIO: NÃO ESTÁ INDICADO.
5.2. NA PROFILAXIA PRIMÁRIA ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: SUSPENDER 7 DIAS ANTES.
5.3. NA PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
5.3.1. ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO: MANTER, EXCEÇÃO (NEUROCIRURGIA, RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE PRÓSTATA POR TÉCNICA CONVENCIONAL).
5.3.2. CLOPIDOGREL E TICAGRELOR: SUSPENDER 5 DIAS ANTES DA CIRURGIA.
5.3.3. PRASUGREL: SUSPENDER 7 DIAS ANTES DA CIRURGIA.
5.3.4. O RETORNO DA DUPLA ANTIAGREGAÇÃO DEVE SER REALIZADO, IDEALMENTE, ATÉ O 5º DIA.
6. DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:
6.1. A MELHOR MANEIRA DE LIDAR COM A DAP NO PERIOPERATÓRIO É RESPEITAR A DURAÇÃO IDEAL DO TRATAMENTO E NÃO REALIZAR OPERAÇÕES
ELETIVAS NO PERÍODO:
6.1.1. STENT CONVENCIONAL: 6 SEMANAS.
6.1.2. STENT FARMACOLÓGICO: 6 MESES.
6.1.3. QUALQUER STENT NO CONTEXTO DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 1 ANO.
6.2. O DILEMA ENCONTRA- SE NAQUELES CASOS ONDE NÃO SE COMPLETOU O TEMPO MÍNIMO DE DAP E O PACIENTE NECESSITA REALIZAR UM
PROCEDIMENTO QUE NÃO PODE SER POSTERGADO (ONCOLÓGICO CURATIVO POR EXEMPLO).
6.3. MANUTENÇÃO DA DAP EM DETERMINADOS PROCEDIMENTOS: SÍTIOS COMPRESSÍVEIS OU POR TÉCNICA ENDOVASCULAR, DEPENDENDO DE
CONSENSO MULTIDISCIPLINAR.
6.3.1. TERAPIA DE PONTE: PACIENTES AINDA EM PERÍODO DE DAP COM RISCO MUITO ELEVADO DE TROMBOSE DE STENT, COMO DIABÉTICOS OU COM
ANGIOPLASTIA EM ENXERTOS, OU NO CONTEXTO DE INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA AGUDA, OU ANGIOPLASTIA COMPLICADA, PODEM SER
CONSIDERADOS PARA TERAPIA “DE PONTE” COM ANTIAGREGANTE PARENTERAL, CONSTITUÍDA POR UM INIBIDOR DE GLICOPROTEÍNA
IIB/IIIA. POR EXEMPLO, SUSPENDE O CLOPIDOGREL 5 DIAS, INTRODUZ ANTIAGREGANTE PARENTERAL (NO ESTUDO O AAS PODERIA OU NÃO SER
MANTIDO) OBSERVAÇÃO: NÃO HÁ RECOMENDAÇÃO PARA TERAPIA “DE PONTE” COM HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (MALEFÍCIO).
MANEJO DE DOENÇA CRONICA:
1. TABAGISMO: O IDEAL É QUE O PACIENTE MANTENHA- SE ABSTÊMIOS PREFERENCIALMENTE EM PERÍODO SUPERIOR A 2 MESES ANTES DO PROCEDIMENTO
CIRÚRGICO. HÁ BENEFÍCIOS DIVERSOS NA CESSAÇÃO DO TABAGISMO ANTES DE INTERNAÇÕES CIRÚRGICAS, E QUE ESSE BENEFÍCIO É TANTO MAIOR
QUANTO MAIOR FOR O PERÍODO DE ABSTINÊNCIA. MAS TENHA ATENÇÃO: NÃO HÁ UM PERÍODO IDEAL PARA SE RECOMENDAR A A BSTINÊNCIA
TABÁGICA PRÉ-OPERATÓRIA, EM TERMOS DE REDUÇÃO DE COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS E DE RISCOS NO MÉDIO E LONGO PRAZO. PORTANTO, NÃO SE DEVE
ADIAR A CESSAÇÃO DO TABAGISMO PELA SUPOSIÇÃO − POUCO SUSTENTÁVEL − DE AUMENTO DE RISCOS, CASO OCORRA A MENOS DE 2 MESES DA CIRURGIA.
2. DPOC/ASMA: BETA-ADRENÉRGICO AGONISTA E AGENTES ANTICOLINÉRGICOS DE-VEM SER CONTINUADOS ATÉ O DIA DA CIRURGIA EM TODOS OS DPOCS
SINTOMÁTICOS COM HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA. PACIENTES COM INFECÇÃO PULMONAR DEVEM RECEBER ANTIBIÓTICOS POR PELO MENOS 10 DIAS SE
A CIRURGIA PUDER SER POSTER-GADA (DIRETRIZ EUROPÉIA DE AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA – 2014). CORTICOESTEROIDES/BRONCODILATADOR: MANTER
NOS USUÁRIOS CRÔNICOS E COM BRONCOESPASMO RESIDUAL.
3. DIABETES: A TENTATIVA DE CONTROLE MAIS RIGOROSO DA GLICEMIA DE PACIENTES INTERNADOS FOI ASSOCIADA A MAIOR RISCO DE HIPOGLICEMIA
(GLICEMIA<40 MG/DL) E MAIOR MORTALIDADE EM 90 DIAS. NICE-SUGAR STUDY: CONTROLE GLICÊMICO RIGOROSO → 81- 108 MG/DL (MAIOR MORTALIDADE
E HIPOGLICEMIA) E CONTROLE GLICÊMICO CONVENCIONAL → 144- 180 MG/DL
JB
RECOMENDAÇÕES GRAU NÍVEL

SOLICITAR GLICEMIA EM JEJUM E HEMOGLOBINA GLICADA PARA TODOS OS I C
PACIENTES COM DIABETES MELITO
MANTER GLICEMIA EM JEJUM ENTRE 90 A 130 MG/DL; MANTER GLICEMIA I A
PÓS-PRANDIAL (2 HORAS) ATÉ 180 MG/DL; MANTER HEMOGLOBINA
GLICADA < 7,0%
OS PACIENTES COM DIABETES MELITO DEVEM SER PREFERENCIAL-MENTE I C
OPERADOS NO PRIMEIRO HORÁRIO DO DIA, ESPECIALMENTE OS USUÁRIOS
DE INSULINA
DEVEM-SE EVITAR HIPOGLICEMIAS E A VARIABILIDADE GLICÊMICA I C
MONITORAR A GLICEMIA CAPILAR A CADA 6 HORAS EM PACIENTES I C
USUÁRIOS DE MEDICAÇÕES ORAIS E A CADA 4 HORAS EM USUÁRIOS DE
INSULINA
MANTER GLICEMIAS ENTRE 80 A 180 MG/DL I C
MANEJO DOS ANTIDIABÉTICOS NO PRÉ OPERATÓRIO
CLASSE MEDICAMENTO SUSPENSÃO
BIGUANIDAS METFORMINA 24-48H
ACARBOSE ACARBOSE 24H
SULFONILURÉIAS GLICLAZIDA, GLIBENCLAMIDA, NO DIA
GLIMEPIRIDA
GLINIDAS REPAGLINIDA, NATEGLINIDA
AGONISTAS DO GLP1 EXENATIDA (TIDAS)
INIBIDORES SGLT2 EMPAGLIFOZINA (GLIFOZINAS)
INIBIDORES DDP4 LIRAGLIPTINA (“GLIPTINAS”) MANTER
INSULINA ORIENTAÇÃO
NPH REALIZAR A DOSE DO DIA ANTERIOR (INCLUSIVE A NOITE)
CX 1º HORÁRIO: APLICAR 2/3 DA DOSE
CX PELA MANHÃ: APLICAR ½ DA DOSE
CX À TARDE: APLICAR 1/3 DA DOSE
DETEMIR, GLARGINA MANTER A DOSE NO DIA ANTERIOR
E DEGLUTEC REDUZIR À METADE NO DIA DA CIRURGIA
RÁPIDA OU SUSPENDER
ULTRARRÁPIDA
4. IC:
1.1. CIRURGIAS ELETIVAS EM PACIENTES COM IC DESCOMPENSADA (CLASSE FUNCIONAL III/IV SEGUNDO NEW YORK HEART ASSOCIATION) DEVEM SER
POSTERGADAS ATÉ A COMPENSAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE. CIRURGIAS ELETIVAS EM PACIENTES COM IC DE INÍCIO RECENTE, CUJO TRATAMENTO
AINDA NÃO FOI OTIMIZADO, DEVEM SER POSTERGADAS NO MÍNIMO 3 MESES (1 SEMANA- DIRETRIZ EUROPEIA DE AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA 2014),
OTIMIZAÇÃO TERAPÊUTICA. REINTRODUZIR A TERAPÊUTICA PARA IC O MAIS RAPIDAMENTE. NA IMPOSSIBILIDADE DE ADMINISTRAÇÃO DE
MEDICAÇÃO POR VIA ORAL, DEVE-SE CONSIDERAR A ADMINISTRAÇÃO POR SONDA NASOENTERAL OU VIA VENOSA. PACIENTES NÃO COMPENSADOS
DA IC NÃO DEVEM SER SUBMETIDOS A CIRURGIAS ELETIVAS, POIS TÊM UM RISCO MUITO ALTO DE DESENVOLVER IC AGUDA.
1.2. MARCADORES PROGNÓSTICOS NO PERIOPERATÓRIO: NT- PRÓ BNP OU BNP; TROPONINA T ULTRASSENSÍVEL
2. IAM PERIOPERATÓRIO:
2.1. ELEVAÇÃO OU QUEDA TÍPICA DE TROPONINA + 1: SINAIS E SINTOMAS COMPATÍVEIS COM ISQUEMIA OU ONDAS Q PATOLÓGICAS OU ALTERAÇÕES
SUGESTIVAS DE ISQUEMIA NO ECG OU ALTERAÇÃO SEGMENTAR NOVA OU PRESUMIVELMENTE NOVA
SEQUENCIA DE AVALIAÇÃO:
1. CIRURGIA É DE URGÊNCIA?
1.1. SIM → REALIZAR A CIRURGIA
1.2. NÃO → PROSSEGUIR
2. CONDIÇÕES INSTÁVEIS (ANGINA INSTÁVEL, IC AGUDA, VALVOPATIA SINTOMÁTICA, IAM RECENTE)?
2.1. SIM → AVALIAR O RISCO/BENEFICÍO COM EQUIPE MULTIDISCIPLINAR
2.2. NÃO → PROSSEGUIR
3. CAPACIDADE FUNCIONAL > 4METS?
3.1. SIM → REALIZAR A CIRURGIA
3.2. NÃO →PROSSEGUIR
4. QUAL É O RISCO DO PROCEDIMENTO?
4.1. BAIXO → REALIZAR A CIRURGIA
4.2. INTERMEDIÁRIO OU ALTO → PROSSEGUIR
5. RISCO DO PACIENTE – AVALIAR OS 6 “IS”:
ISUFICIÊNCIA CARDÍACA
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO PRÉVIO
ISQUEMIA CEREBRAL
INSULINOTERAPIA (DM)
INSUFICIÊNCIA RENAL (CR > 2.0 OU TFG < 60 ML/MIN/1.73M2
CIRURGIAS: INTRAPERITONEAL, INTRATORÁCICA, SUPRAINGUINAL
5.1. PROCEDIMENTO INTERMEDIÁRIO + SEM RISCO ADICIONAL → REALIZAR A CIRURGIA
5.2. PROCEDIMENTO INTERMEDIÁRIO + RISCO ADICIONAL → CONSIDERAR TESTE ISQUÊMICO NÃO INVASIVO. ISQUEMIA DE ATÉ 20% EM PACIENTE ESTÁVEL
→ REALIZAR CIRURGIA.
6. MANEJO DAS MEDICAÇÕES
7. NECESSIDADE DE EXAMES COMPLEMENTARES
8. CUIDADO PÓS-OPERATÓRIO.
JB
ENDOCARDITE INFECCIOSA
FATORES DE RISCO:
➔ USUÁRIO DE DROGAS EV
➔ PRÓTESES VALVARES
➔ DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA:
- PROLAPSO DE VALVA MITRAL – É A PRINCIPAL. EM PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO É A FEBRE REUMÁTICA.
- OUTRAS: VALVAS CARDÍACAS PROTÉTICAS, EI PRÉVIA, CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS (TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS, TETRALOGIA DE FALLOT,
VENTRÍCULO ÚNICO), DERIVAÇÕES CIRÚRGICAS SISTÊMICO PULMONARES E COARCTAÇÃO DE AORTA.
➔ EI PRÉVIA
➔ PROCEDIMENTOS INTRAVASCULARES OU CATETERES ENDOVENOSOS
➔ DOENÇAS SISTÊMICAS
VALVAS ACOMETIDAS:
➔ PRINCIPAIS: MITRAL -> AÓRTICA -> MITRO-AÓRTICA -> TRICUSPIDE.
➔ PRINCIPAL VALVA AFETADA NOS USUÁRIOS DE DROGAS INTRAVENOSAS: TRICÚSPIDE
CLASSIFICAÇÃO:
➔ AGUDA: DESENVOLVIMENTO RÁPIDO DOS SINTOMAS, COM FEBRE ALTA, QUEDA DO ESTADO GERAL.
➔ SUBAGUDA: INÍCIO INSIDIOSO, COM FEBRE BAIXA ARRASTADA, PERDA PONDERAL, SUDORESE NOTURNA.
MICROBIOLOGIA:
➔ MICROORGANISMOS MAIS COMUMENTE ENVOLVIDOS:
- NA EI AGUDA DE VALVAS NATIVAS: STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- NA EI SUBAGUDA DE VALVAS NATIVAS: STREPTOCOCCUS VIRIDANS E ENTEROCCUS FAECALIS
- NA EI DOS USUÁRIOS DE DROGAS INTRAVENOSAS: STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- NA EI ASSOCIADA A NEOPLASIAS DE CÓLON: STREPTOCOCCUS GALLOLYTICUS (S BOVIS)
- NA EI DE VALVA PROTÉTICA:
• PRECOCE: ATÉ 2 MESES APÓS A CIRURGIA -> GERMES ADQUIRIDOS NO HOSPITAL
• TARDIOS: A PARTIR DE 1 ANO APÓS A CIRURGIA -> GERMES EM SUA MAIORIA AQUIRIDOS NA COMUNIDADE
• ENTRE 2 MESES E 1 ANO: MISTURA DE CASOS ADQUIRIDOS NO HOSPITAL (MICRORGANISMOS MENOS VIRULENTOS) E FORA DELE.
• MICROBIOLOGIA:
o PRECOCES: ESTAFILOCOCOS, PARTICULARMENTE OS COAGULASE NEGATIVOS, PREDOMINAM NESSE PERÍODO. GRAM NEGATIVOS,
DIFTEROIDES E FUNGOS TAMBEM SÃO RELATIVAMENTE COMUNS.
o TARDIOS: O ESPECTRO DE ORGANISMOS SE TORNA MAIS PARECIDO COM O DA DOENÇA COMUNITÁRIA NA VALVA NATIVA, NA QUAL
OS ESTREPTOCOCOS E O S AUREUS PREDOMINAM, EMBORA COM PROPORÇÃO LEVEMENTE MAIOR DE ESTAFILOCOCOS COAGULASE
NEGATIVOS NO GRUPO COM PRÓTESE VALVAR. O PERÍODO INTERMEDIÁRIO É COMPOSTO POR UMA MISTURA DESTES ORGANISMOS,
OU SEJA, APARECEM MUITOS ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVOS E MUITOS AGENTES DA COMUNIDADE TAMBEM.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
➔ ACHADOS MAIS COMUNS: FEBRE E SOPRO CARDÍACO;
➔ PRINCIPAIS FENÔMENOS EMBÓLICOS: PETÉQUIAS, LESÕES DE JANEWAY (INDOLOR), HEMORRAGIAS CONJUNTIVAIS, HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS.
➔ PRINCIPAIS FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: ARTRALGIAS E ARTRITES, GLOMERULONEFRITE, MANCHAS DE ROTH, NÓDULOS DE OSLER (DOLOROSO).
➔ HMG COMPLETO: NA EI SUBAGUDA OBSERVA-SE ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA E LEUCOGRAMA NORMAL OU POUCO ALTERADO. NA EI AGUDA, A LEUCOCITOSE
É FREQUENTE!
➔ ELETRÓLITOS
➔ FUNÇÃO RENAL
➔ VHS: ESTÁ ELEVADA EM PRATICAMENTE TODOS OS CASOS DDE EI COM VALOR MÉDIO DE 57 MM/H E O FATOR REUMATOIDE É + EM METADE DOS CASOS
PRINCIPALMENTE NA EI SUBAGUDA.
➔ EAS: HEMATÚRIA MICROSCÓPICA OU PROTEINÚRIA PODEM OCORRER PELOS FENÔMENOS RENAIS IMUNOLÓGICOS OU PELAS LESÕES ISQUÊMICAS
➔ ECG
➔ 3 HEMOCULTURAS
➔ ECOCARDIOGRAMA DE PREFERÊNCIA TRANSESOFÁGICO
DIAGNÓSTICO:
➔ ATRAVÉS DA AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA DA VALVA OU
➔ ATRAVÉS DOS CRITÉRIOS DE DUKE: 2 CRITÉRIOS MAIORES OU 1 MAIOR E 3 MENORES OU 5 MENORES.
- MAIORES:
• 1. HEMOCULTURAS POSITIVAS:
o MICROORGANISMOS TÍPICOS CAUSADORES DE EI ISOLADOS EM 2 AMOSTRAS DE HEMOCULTURAS SEPARADAS. EX.: S. VIRIDANS, S.
GALLOLYTICUS (S. BOVIS), ORGANISMOS HACEK, S. AUREUS OU ENTEROCOCOS (NA AUSENCIA DE FOCO PRIMÁRIO) OU
o HEMOCULTURAS PERSISTENTEMENTE POSITIVAS PARA MICROORGANISMO CONSISTENTE COM EI:
▪ 2 HEMOCULTURAS POSITIVASS COM MAIS DE 12 HORAS DE DIFERENÇA OU
▪ 3 HEMOCULTURAS POSITIVAS COM PELO MENOS 1H DE INTERVALO ENTRE A PRIMEIRA E A ÚLTIMA
▪ 4 OU MAIS HEMOCULTURAS COM A MAIORIA DELAS POSITIVA E PELO MENOS 1H DE INTERVALO ENTRE A PRIMEIRA E A
ÚLTIMA
o UMA ÚNICA CULTURA POSITIVA PARA COXIELLA BURNETTI OU UM TÍTULO DO ANTICORPO ANTIFASE I IGG≥1:800
• 2. EVIDÊNCIAS DE ENVOLVIMENTO ENDOCÁRDICO:
o ACHADOS ECOCARDIOGRÁFICOS COMO VEGETAÇÃO MÓVEL ADERIDA À VALVA, AO APARELHO VALVAR, NA DIREÇÃO DE JATOS
REGURGITANTES OU NO MATERIAL IMPLANTADO, NA AUSÊNCIA DE UMA EXPLICAÇÃO ANATÔMICA MAIOR OU
o ABSCESSO OU
o NOVA DEISCÊNCIA PARCIAL DA PRÓTESE VALVAR OU
o NOVA REGURGITAÇÃO VALVAR
- MENORES:
• CONDIÇÃO PREDISPONENTE: USO DE DROGAS INJETÁVEIS OU CONDIÇÃO CARDÍACA PREDISPONENTE (PRÓTESE VALVAR OU LESÃO VALVAR
ASSOCIADA A REGURGITAÇÃO SIGNIFICATIVA OU FLUXO SANGUÍNEO TURBULENTO)
• FEBRE ≥38ºC
• FENÔMENOS VASCULARES: EMBOLIA ARTERIAL, EMBOLOS PULMONARES SEPTICOS, ANEURISMAS MICOTICOS, HEMORRAGIA INTRACRANIANA,
HEMORRAGIAS CONJUNTIVAIS, LESÕES DE JANEWAY.
JB
• FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: GLOMERULONEFRITE, NODULOS DE OSLER, MANCHAS DE ROTH E FATOR REUMATOIDE POSITIVO.
• EVIDÊNCIAS MICROBIOLÓGICAS: HEMOCULTURAS POSITIVAS NÃO PREENCHENDO CRITÉRIOS MAIORES OU EVIDÊNCIAS SOROLÓGICAS DE
INFECÇÃO ATIVA CONSISTENTE COM ENDOCARDITE.
TRATAMENTO:
➔ DURAÇÃO: 4-6 SEMANAS
➔ SE TIVERMOS OS RESULTADOS DAS HEMOCULTURAS, A TERAPIA ANTIBIÓTICA É DIRECIONADA PARA O PERFIL DE SENSIBILIDADE ENCONTRADO. CASO
CONTRÁRIO, A TERAPIA DEVE SER BASEADA NO TIPO DE VALVA E NOS MICROORGANISMOS MAIS ENVOLVIDOS COM A LESÃO.
- VALVAS NATIVAS COM EI AGUDA: OXACILINA 2G IV 4/4H (ESTAFILOCOCOS)+ PENICILINA G 4 MILHÕES DE UNIDADES IV 4/4H (ESTREPTOCOCOS)+
GENTAMICINA 1MG/KG IV 8/8H (ENTEROCOCOS).
- VALVAS PROTÉTICAS, ASSOCIADA A CUIDADOS MÉDICOS (CATETERES) E ALERGICOS A PENICILINA: VANCOMICINA 15-20 MG/KG IV 8/8H OU 12/12H+
GENTAMICINA 1MG/KG IV 8/8H+ RIFAMPICINA 300MG IV/VO 8/8H (PENETRAÇÃO NO BIOFILME).
- USUÁRIOS DE DROGAS EV: VANCOMICINA 15-20 MG/KG IV 8/8H OU 12/12H+ GENTAMICINA 1MG/KG IV 8/8H+
- NA EI SUBAGUDA: GERALMENTE É POSSIVEL AGUARDAR O RESULTADO DAS CULTURAS ANTES DO INÍCIO DA ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA.
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS:
➔ EMERGENCIAL (NO MESMO DIA):
- REGURGITAÇÃO AORTICA AGUDA COM FECHAMENTO PRECOCE DA VALVA MITRAL
- ABSCESSO DO SEIO DE VALSALVA ROTO PARA O CORAÇÃO DIREITO
- RUPTURA PARA O SACO PERICÁRDICO
➔ URGÊNCIA (1-2 DIAS):
- OBSTRUÇÃO VALVAR POR VEGETAÇÃO
- PRÓTESE INSTÁVEL
- PERFURAÇÃO DO SEPTO
- INSUFICIÊNCIA MITRAL OU AÓRTICA AGUDA COM ICC CLASSE III OU IV
- EXTENSÃO PERIVALVAR COM OU SEM NOVAS ALTERAÇÕES NO ECG
- TERAPIA ANTIBIÓTICA INEFETIVA
➔ ELETIVA (PRECOCE, DE PREFERÊNCIA):
- REGURGITAÇÃO PARAVALVAR PROGRESSIVA EM PRÓTESES
VEGETAÇÃO > 10 MM ACOMPANHADA POR INSUFICIÊNCIA MITRAL OU AÓRTICA GRAVE
- DISFUNÇÃO VALVAR COM PERSISTENCIA DA INFECÇÃO APÓS 7-10 DIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA
- ENDOCARDITE FUNGICA
PROFILAXIA:
➔ QUANDO? GENGIVA, DENTES (PERIAPICAL), PERFURAÇÃO DE MUCOSA ORAL OU RESPIRATÓRIA.
➔ PARA QUEM? PRÓTESE VALVAR, EI PRÉVIA, CARDIOPATIA CIANÓTICA NÃO REPARADA, CORREÇÃO INCOMPLETA DE CARDIOPATIA CONGÊNITA. ATENÇÃO:
PROLAPSO DE VALVA MITRAL NÃO É INDICAÇÃO DE PROFILAXIA PARA EI!!!
➔ DROGA DE ESCOLHA: AMOXACILINA 2G VIA ORAL 30-60 MIN ANTES DO PROCEDIMENTO. SE JÁ EM USO DE PENICILINA, CEFALEXINA OU CLINDAMICINA.
JB
JB
JB
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

DEFINIÇÃO:
➔ PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO DO PARENQUIMA PULMNAR DECORRENTE DE INFECÇÃO.
GERMES ATÍPICOS X TÍPICOS:
➔ ATÍPICOS: SÃO AQUELES QUE NÃO PODEM SER ISOLADOS PELAS TÉCNICAS DE CULTURA EM MEIOS CONVENCIONAIS, NÃO PODEM SER DETECTADOS PELA
COLORAÇÃO COM GRAM E NÃO PODEM SER TRATADOS COM BETALACTÂICOS: MYCOPLASMA PNEUMONIAE (MAIS FREQUENTE), CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
LEGIONELLA PNEUMOPHILA E VÍRUS.
➔ TÍPICOS: S. PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE, S. AUREUS, BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS COM K. PNEUMONIAE E P. AERUGINOSA.
QUADRO CLÍNICO:
➔ PNEUMONIA POR MICRO ORGANISMOS TÍPICOS: INÍCIO HIPERAGUDO DE FEBRE ALTA COM CALAFRIOS, DOR PLEURÍTICA, QUEDA DO ESTADO GERAL, TOSSE
COM EXPECTORAÇÃO ESVERDEADA E IMAGENS DE CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR NA RADIOGRAFIA DE TÓRAX.
➔ PNEUMONIA POR MICRO ORGANISMOS ATÍPICOS: INÍCIO SUBAGUDO, COM FEBRE MENOS ELEVADA, CALAFRIOS INFREQUENTES, TOSSE SECA (SINTOMA
PREDOMINANTE) E RADIOGRAFIA DE TÓRAX MOSTRANDO INFILTRADO INTERSTICIAL OU BRONCOPNEUMÔNICO (EM VEZ DE GRANDES CONSOLIDAÇÕES
ALVEOLARES). A EXCEÇÃO É A LEGIONELLA QUE APESAR DE SER GERME ATÍPICO, CAUSA PNEUMONIA SEMELHANTE À DOS GERMES TÍPICOS. HIPONATREMIA
GRAVE E ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPATICAS SÃO MAIS COMUNS NA PNEUMONIA POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
QUAL É O AGENTE ETIOLÓGICO MAIS COMUM DA PNEUMONIA COMUNITÁRIA?
➔ PNEUMOCOCO
➔ RAIO-X DE TÓRAX:
- PODE SER INFILTRADO BRONCOPNEUMÔNICO (MAIS COMUM), PNEUMONIA LOBAR OU INFILTRADO RETICULONODULAR, SENDO ESTE MAIS COMUM NA
PNEUMONIA POR GERMES ATÍPICOS COM EXCEÇÃO DA LEGIONELLA.
- PNEUMONIA LOBAR= PNEUMOCOCO
- PNEUMATOCELE= S AUREUS
- PNEUMONIA DO LOBO PESADO= KLEBSIELLA
- DERRAME PLEURAL= PNEUMOCOCO MAIS FREQUENTE, S. PYOGENES MAIS RISCO
➔ EXAME DE ESCARRO:
- DEVE SER SOLICITADO PARA A MAIORIA DOS PACIENTES COM PNEUMONIA COMUNITÁRIA E INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR. ENVIAR PARA O GRAM
E CULTURA QUANTITATIVA.
- ESCARRO CONFIAVEL: >25 NEUTROFILOS POLIMORFONUCLEARES E <10 CÉLULAS EPITELIAIS POR CAMPO.
- INTERNAÇÃO EM CTI, FALENCIA DO TTO AMBULATORIAL, INFILTRADOS CAVITARIOS, INTOXICAÇÃO ALCOOLICA, DOENCA HEPATICA CRONICA GRAVE,
RESULTADO DO TAU LEGIONELLA POSITIVO, RESULTADO DO TAU PNEUMOCOCO POSITIVO, DERRAME PLEURAL.
➔ BRONCOSCOPIA:
- BRONCOSCOPIA: EXAME INVASIVO DE ESCOLHA PARA COLETA DE MATERIAL DAS VIAS AÉREAS INFERIORES. INDICADOS NOS CASOS DE: 1) PNEUMONIA NÃO
RESPONSIVA AOS ANTIBIOTICOS 2) PNEUMONIA EM IMUNODEPRIMIDOS.
➔ HEMOCULTURAS:
- QUANDO DEVEMOS COLETAR AMOSTRAS PARA HEMOCULTURA? APENAS NOS PACIENTES INTERNADOS. A SENSIBILIDADE É BAIXA. PARA HARRISON:
NEUTROPÊNICOS, ASPLÊNICOS, COM DEFICIENCIA DE COMPLEMENTO, DRC, OU CASOS GRAVES DE PAC GRAVE.
➔ TESTES DE ANTIGENOS URINÁRIOS:
- TAU PNEUMOCOCICOS E TAU LEGIONELLA SOROTIPO 1. MESMO COM ATB, TAU LEGIONELLA AINDA AJUDA.
- INDICAÇÃO: PNEUMONIA GRAVE E DOENTE REFRATARIO.
JB
➔ PROCALCITONINA:
- AJUDA A DIFERENCIAR INFECÇÕES BACTERIANAS DE VIRAIS, ALÉM DE DETERMINAR A NECESSIDADE DE ANTIBIOTICO E AJUDAR NA DECISAO DE SUSPENDE LO.
QUANDO E ONDE INTERNAR?
➔ AMBULATORIAL X INTERNADO: CURB 65 ≥2 PONTOS → INTERNAR. CRITÉRIOS (1 PONTO CADA):
- CONFUSÃO MENTAL;
- UREIA ≥43;
- FR ≥30 IRPM;
- BAIXA PAS <90 OU PAD ≤60;
- IDADE ≥65.
OUTRA POSSIBILIDADE PARA A PRÁTICA SERIA A UTILIZAÇÃO DO ESCORE PORT. OBS: CRB 65≥1 PONTO INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO.
➔ INTERNAR EM ENFERMARIA X CTI? AVALIAR CRITÉRIOS PARA PAC GRAVE (OS MAIS IMPORTANTES SÃO O CHOQUE SÉPTICO E/OU NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA; ALÉM DESSES DEVEMOS CONSIDERAR O SOMATÓRIO DE OUTROS CRITÉRIOS MENORES, COMO FR ≥30, P/F <250, INFILTRADO MULTILOBAR,
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA, UREIA ≥43, LEUCOPENIA <4000, PLAQ <100 000, HIPOTERMIA, HIPOTENSÃO ARTERIAL)
➔ ESCORE PSI- PORT:
- HOMEM: IDADE ANOS + PONTUACAO. MULHERES: IDADE ANOS -10 + PONTUACAO OBTIDA.
- PONTUAÇÃO:
• RESIDE EM ABRIGO
• NEOPLASIA MALIGNA ATIVA
• DOENÇA HEPATICA
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• DOENCA CEREBROVASCULAR
• DOENCA RENAL
• CONFUSAO MENTAL
• FR≥30
• PAS<90
• T<35 OU ≥40
• FC≥125
• PH<7,35
• U≥30
• NA<130
• GLICOSE ≥250
• HT<30%
• PAO2<60 OU SAT<90
• DERRAME PLEURAL
- I E II DEVEM SER TRATADOS AMBULATORIALMENTE; III AMBULATORIALMENTE OU INTERNADOS, IV E V HOSPITALAR SENDO V CONSIDERAR UTI.
➔ SBPT:
- 1) AVALIAR A PRESENCA DE DOENCAS ASSOCIADAS;
- 2) AVALIAR CRB 65;
- 3) AVALIAR O GRAU DE OXIGENAÇÃO E COMPROMETIMENTO RADIOLOGICO:
• SAT<90% INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO
• RX DE TÓRAX: EXTENSÃO RADIOLÓGICA – DERRAME PLEURAL SUSPEITO DE EMPIEMA
- 4) AVALIAR OS FATORES SOCIAIS E COGNITIVOS:
• AUSÊNCIA DE FAMILIAR OU CUIDADOR NO DOMICÍLIO -NECESSIDAE DE OBSERVAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO.
• CAPACIDADE DE ENTENDIMENTO DA PRESCRIÇÃO
- 5) AVALIAR OS FATORES ECONÔMICOS:
• ACESSO AOS MEDICAMENTOS
• RETORNO PARA AVALIAÇÃO
- 6) AVALIAR A ACEITABILIDADE DA MEDICAÇÃO ORAL
- 7) JULGAMENTO CLÍNICO
➔ ENFERMARIA X UTI:
- CRITÉRIOS PARA PAC GRAVE:
• CRITERIOS MAIORES:
o CHOQUE SÉPTICO NECESSITANDO DE VASOPRESSORES
o VM INVASIVA
• CRITERIOS MENORES:
o FR ≥30
o PAO2/FIO2 <250
o INFILTRADO MULTILOBAR
o CONFUSAO, DESORIENTAÇÃO
o U ≥43
o LEUCOPENIA <4000
o TROMBOCITOPENIA <100 000
o HIPOTERMIA <36
o HIPOTENSAO, NECESSITANDO DE REPOSICAO VOLEMICA AGRESSIVA.
• 1 MAIOR OU 3 MENORES = TERAPIA INTENSIVA.
- CRITERIOS DE EWIG:
• CRITERIOS MAIORES:
o CHOQUE SEPTICO
o NECESSIDADE DE VM
• CRITERIOS MENORES:
o PAO2/FIO2<250
o ENVOLVIMENTO DE MAIS DE UM LOBO PULMONAR
o PAS<90
JB
o PAD<60
• 1 MAIOR OU 2 MENORES= TERAPIA INTENSIVA.
FATORES DE RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE:
➔ IDADE> 65 ANOS
➔ USO DE BETALACTAMICOS NOS ULTIMOS 3 MESES
➔ ALCOOLISMO
➔ COMORBIDADES ICC, DPOC, IRC, DM
➔ DOENÇA IMUNOSSUPRESSORA
➔ ASPLENIA
➔ NEOPLASIA
➔ EXPOSIÇÃO A CRIANÇAS EM CRECHE
➔ HOSPITALIZAÇÃO RECENTE, PACIENTE DE DAY CARE
ESCOLHA EMPIRICA DO ANTIBIÓTICO:
➔ AMBULATORIAL:
- PACIENTE PREVIAMENTE HIGIDO, SEM FATOR DE RISCO PARA PNEUMOCOCO RESISTENTE: MACROLIDEO OU DOXICILNA OU AMOXILINA.
- PRESENÇA DE COMORBIDADES, USO DE ANTIBIÓTICOS NOS ULTIMOS 3 MESES, REGIOES DE ALTA PREVALÊNCIA DE PNEUMOCOCO RESISTENTE AOS
MACROLÍDEOS: FLUORQUINOLONA RESPIRATÓRIA OU ASSOCIAÇÃO MACROLÍDEO + BETALACTÂMICOS.
➔ ENFERMARIA:
- FLUORQUINOLONA RESPIRATÓRIA OU ASSOCIAÇÃO MACROLÍDEO + BETALACTÂMICOS.
➔ CTI:
- MÍNIMO RECOMENDADO: BETALACTÂMICOS+ AZITROMICINA OU BETALACTAMICO + FLUORQUINOLONA.
- PENSANDO EM PSEUDOMONAS AERUGINOSA: BETALACTÂMICOS + FLUORQUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMONAS (PIPERACILINA TAZOBACTAM,
CEFEPIME, IMIPENEM, MERONEM) OU BETALACTÂMICOS + FLUORQUINOLONA COM ACAO ANTIPSEUDOMONAS + AMINOGLICOSÍDEO OU BETALACTÂMICO +
AZITROMICINA + AMINOGLICOSÍDEO.
- PENSANDO EM MRSA: ACRESCENTAR VANCOMICINA OU LINEZOLIDA. EM ALÉRGICOS A PENICILINA INTERNADOS EM CTI: SUBSTITUIR BETALACTÂMICOS POR
AZTREONAM. DAPTOMICINA NÃO DA PARA PULMÃO!!!
QUANDO COBRIR PSEUDOMONAS?
➔ NA PRESENCA DE BACTERIA NO GRAM DO AT, NO ESCARRO OU NO SANGUE, DOENCA ESTRUTURAL PULMONAR, DPOC GRAVE COM EXACERBACOES
FREQUENTES E USO PREVIO DE ATB OU CORTICOIDE.
PNEUMONIA DE RESOLUÇÃO LENTA OU NÃO RESPONSIA AO TRATAMENTO:
➔ AUSÊNCIA DE RESPOSTA EM 48-72H COM DOSE E POSOLOGIA DO ANTIBIÓTICO CORRETAS. POR QUÊ?
- A BACTÉRIA É RESISTENTE AO ESQUEMA UTILIZADO.
- EXISTE COLEÇÃO PURULENTA (EMPIEMA, ABSCESSO) OU PNEUMONIA OBSTRUTIVA.
- TRATA-SE DE GERMES NÃO COBERTO: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, PNEUMOCYSTIS JIROVECI, FUNGO, NOCARDIA ASTEROIDES, ACTINOMYCES ISRAELI,
ETC.
- FEBRE DO ANTIBIOTICO
- O INFILTRADO NÃO É INFECCIOSO- NEOPLASIA, TEP, VASCULITE, COLAGENOSE, PNEUMONIA CRÔNICA EM ORGANIZAÇÃO, PNEUMONIA EOSINOFÍLICA, ETC.
➔ O QUE FAZER?
- SOLICITAR BRONCOSCOPIA COM COELTA DE MATERIAL LBA OU ECP PARA CULTURA QUNATITATIVA, BAAR, COLORAÇÃO PARA P JIROVECI E FUNGOS, E, NOS
CASOS AINDA DUVIDOSOS, BIOPSIA TRANSBRONQUICA. O ANTI HIV DEVE SER SOLICITADO. CASO MESMO COM ESSES METODOS O DIAGNOSTCIO NÃO SEJA
DADO E PACIENTE PERMANECA DOENTE, PARTIR PARA BIOPSIA, GUIADA POR TORACOSCOPIA OU A CEU ABERTO.
POR QUANTO TEMPO DEVEMOS MANTER A ANTIBIOTICOTERAPIA?
➔ AFEBRIL POR NO MÍNIMO 3 DIAS.
➔ A PNEUMONIA POR MICOPLASMA OU CLAMIDEA DEVE SER TRATADA POR 2 SEMANAS
➔ RX DEVE SER REPETIDA APÓS 6-8 SEMANAS.
JB
JB
COMPLICAÇÕES E PARTICULARIDADES DOS PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DAS PAC

DERRAME PARAPNEUMÔNICO:
➔ CRITÉRIOS DE LIGHT:
- RELAÇÃO PROTEINA DO LÍQUIDO PLEURAL/ SÉRICO >0,5;
- RELAÇÃO LDH LÍQUIDO PLEURAL/ SÉRICO >0,6;
- LDH LÍQUIDO PLEURAL >2/3 DO LIMITE SUPERIOR DO LDH SÉRICO OU >200
➔ DERRAME PLEURAL COMPLICADO OU EMPIEMA:
- PH <7,0-7,2;
- GLICOSE <40 (OU <60 PARA ALGUMAS REFERÊNCIAS);
- LDH >1000;
- ASPECTO PURULENTO;
- PRESENÇA DE BACTÉRIAS NO GRAM
➔ FASES DO EMPIEMA:
- EXSUDATIVA
- FIBRINOPURULENTA
- ORGANIZAÇÃO OU CRÔNICA
➔ EMBORA O DERRAME PLEURAL OCORRE NA MAIORIA DOS CASOS DE PNEUMONIA POR S PYOGENES E S AUREUS, E EM APENAS 25-50% DAS PNEUMONIAS
PNEUMOCÓCICAS, ESTA ÚLTIMA É BEM MAIS FREQUENTE, LOGO A MAIORIA DOS DERRAMES PARAPNEUMÔNICOS, EM NÚMEROS ABSOLUTOS, É CAUSADA
PELO PNEUMOCOCO.
PNEUMONIA NECROSANTE:
➔ PRESENÇA DE CAVITAÇÕES <2CM OU DE ABSCESSO PULMONAR (>2CM COM NIVEL HIDROAÉREO)
➔ MAIS COMUM POR S AUREUS, GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS OU ANAERÓBIOS.
➔ ANTIBIOTICO DE ELEICAO NOS PACIENTES COM FATORES DE RISCO PARA BRONCOASPIRAÇÃO: CLINDAMICINA 600MG 8/8H, CLAVULIN. O METRONIDAZOL
ISOLADAMENTE NÃO É ADEQUADO POIS COBRE OS ANAERÓBIOS, MAS NÃO OS ESTRETOCOCOS MICROAERÓFILOS DA CAVIDADE ORAL.
PARTICULARIDADES DOS AGENTES ETIOLÓGICOS:
➔ PNEUMOCOCO:
- PATÓGENO MAIS COMUM CAUSADOR DE PNEUMONIA;
- PNEUMONIA COM SINTOMAS TÍPICOS;
- PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA: IMUNIDADE HUMORAL.;
- QUASE TODOS CASOS DE PNEUMONIA LOBAR SÃO CAUSADAS POR PNEUMOCOCO;
- CADA VEZ MAIS RESISTENTE A PENICILINAS E CEFALOSPORINAS;
- TRATAMENTO: BETALACTAMICOS: PENICILINA G, AMOXAACILINA, AMPICILINA, CEFUROXIMA, CEFTRIAXONE, CEFOTAXIMA. OUTRAS: MACROLIDEOS,
DOXICICLINAS, FLUORQUINOLONASRESPIRATORIAS.
➔ HAEMOPHILUS INFLUENZAE:
- COCOBACILO GRAM NEGATIVO;
- CRIANÇAS 3M-5ANOS, IDOSOS> 65 ANOS, PORTADORES DE DPOC E DOENÇAS PULMONARES ESTRUTURAIS;
- PNEUMONIA TÍPICA;
- BRONCOPNEUMONIA;
- TRATAMENTO: CEFALOSPORINA DE 2ª OU 3ª GERAÇÃO OU CLAVULIN.
➔ MORAXELLA CATARRHALIS:
- PNEUMONIA OU TRAQUEOBRONQUITE EM DPOC;
- QUADRO CLÍNICO E ANTIBIOTICOTERAPIA SEMELHANTE A H. INFLUENZAE.
➔ PNEUMONIA DE FRIEDLANDER – KLEBSIELLA PNEUMONIAE:
- QUANDO ACOMETE LOBO SUPERIOR, ESTE LOBO FAZ UM ABAULAMENTO NA SUA BORDA INFERIOR, DANDO O ASPECTO DA CHAMADA PNEUMONIA DO LOBO
PESADO;
- ALCOOLOTRAS E DIABETICOS;
- CAUSA DE PNEUMONIA NECROTIZANTE;
- TRATAMENTO: CEFALOSPORINAS DE 3ª OU 4ª GERACAO OU FLUORQUINOLONAS.
➔ S. AUREUS:
- É A CAUSA MAIS COMUM DE PNM POR DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA;
- UMA CARACTERISTICA MARCANTE DA PNEUMONIA ESTAFILOCOCIA É A FORMACAO DAS PNEUMATOCELES;
- TRATAMENTO: OXACILINA EV. SE MRSA LINEZOLIDA OU VANCOMICINA PODENDO ASSOCIAR COM CLINDAMICINA.
➔ S PYOGENES:
- FARINGOAMIGDALITE AGUDA PURULENA EVOLUINDO PARA BRONCOPNEUMONIA COM GRANDE INCIDENCIA DE DERRAME PLEURAL;
- DROGA DE ESCOLHA: PENICILINA G CRISTALINA.
➔ PNEUMONIA ASPIRATIVA POR ANAERÓBIOS:
- MAIOR RISCO: QUEDA DO NIVEL DE CONSCIÊNCIA E PACIENTES COM DISFAGIA MOTORA;
- ASPIRAÇÃO DE SUCO GÁSTRICO → PNEUMONITE QUIMICA ASPIRATIVA OU SÍNDROME DE MENDELSON. NÃO É PNEUMONIA. PNEUMONITE QUIMICA É HORAS
APÓS O EPISÓDIO DE MACROASPIRAÇÃO. JÁ A PNEUMONIA BACTERIANA É APÓS ALGUNS DIAS.
- MAIS COMUM NO PULMÃO DIREITO;
- TRATAMENTO DE ESCOLHA: CLINDAMICINA, CLAVULIN.
➔ LEGIONELLA PNEUMOPHILA:
- LEGIONELLA HABITA EM MEIO AQUATICO;
- SINAL DE FAGET (DISSOCIAÇÃO PULSO-TEMPERATURA);
- QUADRO GASTROINTESTINAL;
- HIPONATREMIA GRAVE SIADH;
- ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS;
- COMUM LEUCOCITOSE NEUTROFILICA;
- PODE HAVER TROMBOCITOPENIA E CIVD;
- DIAGNÓSTICO:
• ANTÍGENO URINARIO
JB
• ANTICORPO FLUORESCENTE DIRETO NO EXAME DE ESCARRO

• CULTURA DO ESCARRO EM MEIO PROPRIO BCYE
• SOROLOGIA
- TRATAMENTO:
• MACROLIDEO + RIFAMPICINA OU FLUORQUINOLONA VENOSA.
➔ MYCOPLASMA PNEUMONIAE:
- ANEMIA HEMOLITICA AUTO IMUNE POR IGM: ICTERICIA E QUEDA DE HT.
- EM PACIENTES COM ANEMIA FALCIFORME É GRAVE
- MANIFESTAÇÕES EXTRA RESPIRATÓRIAS DO MYCOPLASMA:
• MIRINGITE BOLHOSA;
• ANEMIA HEMOLITICA POR CRIOAGLUTININAS;
• ERTEMA MULTIFORME MAJOR – SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON;
• FENOMENO DE RAYNAULD E
• OUTRAS
- TRATAMENTO: MACROLIDEOS OU DOXICILINA.
JB
DERRAME PLEURAL
JB
PRESCRIÇÃO PADRÃO PARA TORACOCENTESE DIAGNÓSTICA
COMO PRESCREVER?
JB
SE SUSPEITA DE LÚPUS:
JB
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
DEFINIÇÃO:
➔ É AQUELA QUE OCORRE APÓS 48H CONTADAS DESDE O MOMENTO EM QUE O PACIENTE FOI ADMITIDO NO HOSPITALA, PERIODO EM QUE INCLUI O TEMPO
DE INCUBAÇÃO MÉDIO DIS GERMES QUE PODEM CAUSAR PNEUMONIAS BACTERIANAS.
PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECANICA (PAVM):
➔ É AQUELA QUE SE INSTALA PELO MENOS 48-72H APÓS A INTUBAÇÃOO ENDOTRAQUEAL E INÍCIO DE VENTILAÇÃO MECANICA INVASIVA.
PATÓGENOS NA PAVM PRECOCE E TARDIA:
➔ PRECOCE: BACTÉRIAS DA PNEUMONIA COMUNITÁRIA COMO O STREPTOCOCOS PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS INFLUENZAE E OS GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS
(ENTEROBACTERIAS) NÃO MDR.
➔ TARDIA:
- PSEUDOMONAS AERUGINOSA: BACTERIA COM RESISTENCIA NATURAL A VARIOS ANTIBIOTICOS. INFELIZMENTE, É CRESCENTE A RESISTENCIA MESMO AOS
ANTIBIOTICOS CLASSICAMENTE CONSIDERADOS ANTIPSEUDOMONAS (CEFTAZIDIMA, CEFEPIME, PIPERACILINA, TICARCILINA, MOXFLOXACIN, LEVOFLOXACIN,
AMICACINA, CARBAPENEMICOS) JÁ HÁ CEPAS SENSIVEIS APENAS A POLIMIXINA B.
- ENTEROBACTERIAS (ENTEROBACTER, KLEBSIELLA, SERRATIA) PRODURTORAS DE BETALACTAMASES DE ESPECTRO ESTENDIDO (ESBL +): VÁRIAS CEPAS FORAM
SELECIONADAS PELO USO INDISCRIMINADO DE CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA GERAÇÃO (EX CEFTRIAXONE). EM GERAL, SENSIVEIS APENAS AOS
CARBAPENEMICOS (IMIPENEM, MERONEM, ERTAPENEM).
- ACINETOBACTER: BACTERIA RESISTENTE E RELATIVAMENTE COMUM EM CTIS, SENSÍVEL APENAS AOS CARBAPENEMICOS E POLIMIXINA B.
- S AUREUS OXACILINA RESISTENTE MRSA: SENSÍVEL APENAS AOS ATB VANCOMICINA, TEICOPLANINA, LINEZOLIDA E A ASSOCIACAO QUINUPRISTINA
DALFOPRISTINA. EXISTE AINDA O S AUREUS VRSA RESISTENTE A VANCOMICINA, MAS NÃO A LINEZOLIDA.
- STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA: BACILO GRAM NEGATIVOS ATUALMENTE RECONHECIDO COMO IMPORTANTE CAUSA DE INFECÇÕES HOSPITALARES EM
INDIVÍDUOS DEBILITADOS E IMUNOSSUPRIMIDOS. INFELIZMENTE, É RESISTENTE A MUITOS DOS AGENTES MICROBIANOS, SENDO COMUMENTE TRATADA COM
A COMBINAÇÃO DE SULFAMETAXAZOL + TRIMETOPRIM.
HEMOCULTURAS:
➔ DUAS AMOSTRAS DE SANGUE DEVEM SER OBTIDAS ANTES DE INICIAR O ANTIBIOTICO, IDEALMENTE NO MOMENTO DO PICO FEBRIL. A HEMOCULTURA TEM
IMPLICACOES PROGNOSTICAS NA PNEUMONIA NOSOCOMIAL, POIS SUA POSITIVIDADE ESTÁ RELACIONADA A MAIOR RISCO DE COMPLICACOES E OBITO MAS
SUA POSITIVIDADE É BAIXA.
SECREÇÃO TRAQUEAL:
➔ É IMPORTANTE COLETAR SECREÇÃO TRAQUEAL, SENDO PREFERÍVEL EM PACIENTES INTUBADOS A OBTENÇÃO DE MATERIAL POR METODO NÃO INVASIVO:
ASPIRADO ENDOTRAQUEAL PARA CULTURA SEMIQUANTITATIVA. EM PACIENTES NÃO INTUBADOS, O MATERIAL PODE SER OBTIDO POR ESCARRO ESPONTANEO,
ESCARRO INDUZIDO OU, NOS PACIENTES NÃO COOPERATIVOS, ASPIRADO NASOTRAQUEAL.
DIAGNÓSTICO:
➔ SURGIMENTO OU AGRAVAMENTEO DE UM INFILTRADO PULMONAR NA RADIOGRAFIA ASSOCIADO A PELO MENOS DOIS DOS SEGUINTES:
- FEBRE ≥38ºC;
- LEUCOCITOSE > 10 000 OU LEUCOPENIA <4000;
- PURULÊNCIA DO ESCARRO OU DA SECREÇÃO TRAQUEAL OU
- PIORA DA OXIGENAÇÃO (QUEDA DA RELAÇÃO PAO2/FIO2).
➔ CRITÉRIO BACTERIOLOGICO:
- ESCOVADO BRONQUICO PROTEGIDO: >10³.
- LAVADO BRONCOALVEOLAR >10 4
- ASPIRADO ENDOTRAQUEAL >10 6: PREFERIDO
- COLETA BRONQUIAL AS CEGAS BBS / MINI LBA
➔ PADRÃO OURO: BIÓPSIA PULMONAR
PNM HOSPITALAR/PAVM GRAVE:
➔ PELO MENOS 2 DOS SEGUINTES CRITÉRIOS:
- FR >30
- NECESSIDADE DE UMA FIO2 >35% PARA MANTER SAT >90%
- ENVOLVIMENTO PULMONAR MULTILOBAR BILATERAL OU NÃO.
- PAS <90
- PAD <60
- OUTROS: NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA, NECESSIDADE DO USO DE VASOPRESSOR POR MAIS DE 4 H, PROGRESSÃO DO INFILTRADO EM
MAIS DE 50% NA PRESENÇA DE DETERIORIZAÇÃO DO QUADRO CLÍNICO, CREATININA >2 MG/DL.
BACTÉRIAS DAS PNM HOSPITALAR/PAVM GRAVE:
➔ PSEUDOMONAS AERUGINOSA: PNM NOSOCOMIAL COM CRITERIOS DE GRAVIDADE OU PAVM EM PACIENTES INTERNADOS POR MAIS DE 5 DIAS OU QUE
INTERNAM EM ALGUM HOSPITAL OU RECEBERAM ATB NOS ULTIMOS 90 DIAS, DEVE SEMPRE SUGERIR PSEUDOMONAS.
➔ MRSA: COMA, TCE, GRANDE QUEIMADO, DM, DRC, USO PREVIO DE QUINOLONAS E CEFALOSPORINAS, INTERNACAO HÁ MAIS DE 10-15 DIAS
➔ ANAEROBIOS: CIRURGIA ABDOMINAL RECENTE OU SUSPEITA DE MACROASPIRAÇÃO, ESPECIALMENTE COM DENTES MAL CONSERVADOS.
➔ LEGIONELLA PNEUMOPHILA: USO DE ALTAS DOSES DE CORTICOIDES. ASSOCIAR NO TRATAMENTO PREFERENCIALMENTE QUINOLONAS.
TRATAMENTO:
➔ TANTO NA PAVM QUANTO A NÃO ASSOCIADA A VM, PENSAR EM S AUREUS E PSEUDOMONAS.
➔ FATORES DE RISCO PARA MDR E MRSA -TERAPIA TRIPLICE: QUANDO MAIS DE 10% DOS GRAM NEGATIVOS ISOLADOS NA UNIDADE DE INTERNACAO FOREM
MDR (OU QUANDO ESSA PREVALENCIA FOR DESCONHECIDA).
➔ FATORES DE RISCO PARA INFECÇÃO POR MDR:
- USO DE ANTIBIOTICO IV NOS ULTIMOS 90 DIAS
- CHOQUE SEPTICO NO MOMENTO DA PAVM
- SDRA PRECEDENDO A PAVM
- PAVM OCORRENDO APÓS 5 DIAS OU MAIS DE HOSPITALIZACAO
- NECESSIDADE DE TERAPIA DE SUBSTITUICAO RENAL ANTES DA PAVM
➔ FATORES DE RISCO PARA MRSA:
- PACIENTE INTERNADO EM UNIDADES NAS QUAIS MAIS DE 20% DOS S AUREUS ISOLADOS CORRESPONDEM A MRSA (OU ONDE ESSA INCIDENCIA FOR
DESCONHECIDA).
➔ PAVM:
- TRATAMENTO:
• SEM FATORES DE RISCO PARA MRSA OU MDR:
JB
o PIPERACILINA TAZOBACTAM 4,5G EV 6/6H;

o CEFEPIME 2G EV 8/H;
o CEFTAZIDIMA 2G EV 8/8H;
o IMIPENEM 500MG EV 6/6H;
o MERONEM 1G EV 8/8H;
o LEVOFLOXACINO 750MG EV 1X/DIA.
• SEM FATOR DE RISCO PARA MDR, PORÉM COM FATOR DE RISCO PARA MRSA: DROGA ANTERIOR + ASSOCIAR VANCOMICINA 5MG/KG EV 8/8H OU
12/12H OU LINEZOLIDA 600MG EV 12/12H.
• PAVM COM FATOR DE RISCO PARA MRSA E MDR: TERAPIA TRIPLICE:
o BETALACTÂMICO COM AÇÃOO ANTIPSEUDOMONAS (CEFEPIME OU CEFTAZIDIMA OU PIPERACILINA TAZOBACTAM OU IMIPENEM OU
MERONEM OU AZTREONAM) +
o QUINOLONA COM AÇÃO ANTIPSEUDOMINAS OU AMINOGLICOSÍDEO (LEVOFLOXACINO OU CIPROFLOXACINO OU AMICACINA OU
GENTAMICINA OU TOBRAMICINA) OU POLIMIXINA + -
o COBERTURA PARA MRSA (VANCOMICINA OU LINEZOLIDA).
o ESQUEMA INICIAL DEVE SER SEMPRE REAVALIADO DE ACORDO COM O RESULTADO DAS CULTURAS!
➔ PNEUMONIA NOSOCOMIAL NÃO ASSOCIADA A VM:
- RISCO DE MORTE:
• CONSIDERADO ALTOS NOS PACIENTES QUE EVOLUEM COM CHOQUE SEPTICO OU NECESSIDADE DE IOT DEVIDO A PN, E BAIXO NOS DEMAIS
PACIENTES!
- RISCO DE INFECÇÃO POR MRSA:
• PACIENTES QUE RECEBERAM ATB EV NOS ULTIMOS 90 D OU ENCONTRAM-SE INTERNADOS EM UNIDADES NAS QUAIS MAIS DE 20% DOS S AUREUS
ISOLADOS CORRESPONDEM A MRSA (OU ONDE ESSA INCIDENCIA FOR DESCONHECIDA).
- RISCO DE INFECÇÃO POR PSEUDOMONAS OU OUTROS BACILOS GRAM NEGATIVOS MDR:
• PNEUMOPATIA ESTRUTURAL (BRONQUIECTASIAS OU FIBROSE CISTICA) OU GRAM DE ESCARRO COM PREDOMINIO DE BACILOS GRAM NEGATIVOS
OU ALGUM DOS FATORES DE RISCO PARA INFECCAO POR MDR JÁ LISTADOS.
- TRATAMENTO:
• BAIXO RISCO DE MORTE, SEM FATORES DE RISCO PARA MRSA OU MDR: OPCOES PIPERACILINA TAZOBACTAM, CEFEPIME, IMIPENEM, MERONEM
OU LEVOFLOXACINO.
• BAIXO RISCO DE MORTE, POREM COM FATOR DE RISCO PARA MRSA: DROGA ANTERIOR (OU CEFTAZIDIMA OU CIPROFLOXACINO OU AZTREONAM)
+ ASSOCIAR VANCOMICINA OU LINEZOLIDA.
• ALTO RISCO DE MORTE OU USO DE ATB NOS ULTIMOS 90D (CONSIDERAR TAMBEM NOS PACIENTES COM RISCO DE INFECCAO POR PSEUDOMONAS
E MDR) – TERAPIA TRIPLICE:
o BETALACTAMICO COM ACAO ANTIPSEUDOMONAS (CEFEPIME OU CEFTAZIDIMA OU PIPERACILINA TAZOBACTAM OU IMIPENEM OU
MEROPENEM OU AZTREONAM) +
o QUINOLONA COM ACAO ANTIPSEUDOMINAS OU AMINOGLICOSIDEO (LEVOFLOXACINO OU CIPROFLOXACINO OU AMICACINA OU
GENTAMICINA OU TOBRAMICINA) +
o COBERTURA PARA MRSA (VANCOMICINA OU LINEZOLIDA).
o ESQUEMA INICIAL DEVE SER SEMPRE REAVALIADO DE ACORDO COM CULTURAS!
➔ RESPOSTA AO TRATAMENTO: RELATIVAMENTE RAPIDA, DENTRO DAS PRIMEIRAS 72H DA ATB. SE NÃO HOUVER MELHORA CLINICA NESSE PERIODO, DEVE-SE
PENSAR EM COBERTURA ANTIBIOTICA INADEQUADA, COMPLICACOES NÃO CORRIGIDAS (EX EMPIEMA PLEURAL), GERMES OPORTUNISTAS (EX FUNGOS) OU
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS DE INFILTRADO PULMONAR.
➔ DURAÇÃO DO TRATAMENTO: ATUALMENTE, A MAIORIA DOS PACIENTES PODEM RECEBER APENAS 7 DIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA. ATUALMENTE UM NÍVEL
BAIXO DE PROCALCITONINA É CONSIDERADO PROMISSOR MARCADOR PARA SUSPENSÃO DO TRATAMENTO, QUANDO ALIADO AOS CRITÉRIOS DE MELHORA
CLÍNICA.
JB
INFLUENZA
TRANSMISSÃO E PATOGENIA:
➔ PRINCIPAL FORMA DE TRANSMISSÃO: AEROSSÓIS GERADOS POR TOSSE E ESPIRRO.
➔ PERÍODO DE TRANSMISSÃO: GERALMENTE DE 1-2 DIAS ANTES DO INÍCIO DOS SINTOMAS ATÉ 5 DIAS DE DOENÇA.
QUADRO CLÍNICO:
➔ INCUBAÇÃO: 1-4 DIAS
➔ QUADRO SUBITO: FEBRE, CEFALEIA, MIALGIA, ASTENIA E SINTOMAS RESPIRATORIOS, COMO TOSSE E INFLAMAÇÃO OROFARÍNGEA.
➔ SINDROME RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (SRAG): SÍNDROME GRIPAL + DISPNEIA, ASSOCIADA A PELO MENOS UM DOS SEGUINTES: SATO2 <95%, DESCONFORTO
RESPIRATORIO, TAQUIPNEIA, HIPOTENSÃO ARTERIAL, ETC.
➔ MAIS COMPLICAÇÕES: PNEUMONIA PRIMÁRIA (PELO PRÓPRIO VÍRUS- GERAMENTE GRAVE), PNEUMONIA BACTERIANA, PNEUMONIA MISTA.
DIAGNÓSTICO:
➔ DURANTE SURTOS É BASICAMENTE CLÍNICO.
➔ VIRUS PODEM SER DETECTADOS NO RASPADO FARINGEO, NO LAVADO NASOFARINGEO E NO ESCARRO → TESTES SOROLOGICOS RAPIDOS OU PCR.
➔ GERALMENTE LEUCOPENIA DISCRETA NO INÍCIO DA DOENÇA E LEUCOGRAMA NORMAL OU LEUCOCITOSE DISCRETA EM SEU FINAL. LEUCOCITOSE IMPORTANTE
PODE INDICAR INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA.
➔ NOTIFICAÇÃO:
- CASO DE SRAG HOSPITALIZADO: NOTIFICAR DE FORMA INDIVIDUAL.
- SURTO DE SÍNDROME GRIPAL: DEVE SER NOTIFICADO DE FORM AGREGADA.
TRATAMENTO:
➔ DOENÇA NÃO COMPLICADA: HIDRATAÇÃO, REPOUSO, ANALGÉSICOS COMUNS.
➔ TRATAMENTO ANTIVIRAL INDICADO NOS PACIENTES COM ATÉ 48H DE SINTOMAS QUE SE APRESENTEM COM:
- DOENÇA GRAVE
- FATORES DE RISCO PARA DOENÇA GRAVE: IDADE <5 OU >60 ANOS, GESTANTES, PUÉPERAS (ATÉ 2 SEMANAS POS PARTO), PORTADORES DE DOENÇAS
CRÔNICAS, TUBERCULOSE, IMUNODEPRIMIDOS, OBESOS MÓRBIDOS, PACIENTES INSTITUCIONALIZADOS, MENORES DE 19 ANOS EM USO PROLONGADO DE AAS
(RISCO DE SD DE REYE), INDIGENAS ALDEADOS.
➔ OPÇÕES DE TRATAMENTO ANTIVIRAL:
- OSELTAMIVIR, ZANAMIVIR (RISCO DE BRONCOESPASMO), PERAMIVIR (INFLUENZA A E B), AMANTADINA E RIMANTADINA (APENAS INFLUENZA A ). NOS CASOS
DE H1N1 UTILIZAMOS OSELTAMIVIR (TAMIFLU) 75MG 2X DIA DURANTE 5 DIAS. SE CLCR<30 75MG 1X DIA.
➔ PROFILAXIA: OSELTAMIVIR 75MG 1XDIA POR 10 DIAS.
- PESSOAS COM RISCO ELEVADO DE COMPLICAÇÕES VACINAS OU NÃO HÁ MENOS DE 2 SEMANAS, APÓS EXPOSIÇÃO A CASO SUSPEITO OU CONFIRMADO DE
INFLUENZA.
- CRIANÇAS <9 ANOS PRIMOVACINADAS QUE NECESSITEM DE UMA 2ª DOSE DE VACINA COM INTERVALO DE 1 MÊS PARA SEREM CONSIDERADAS VACINADAS.
E AQUELAS COM COONDICOES E QUE FORAM EXPOSTAS A CASO SUSPEITO OU CONFIRMADAS NO INTERVALO ENTRE A 1ª E A 2ª DOSE OU COM MENOS DE 2
SEMANAS APÓS A 2ª DOSE.
- PESSOAS COM GRAVES DEFICIENCIAS IMUNOLÓGICAS (POR EXEMPLO, PESSOAS QUE USAM MEDICAMENTOS IMUNOSSUPRESSORES E PESSOAS COM AIDS
COM IMUNODEPRESSAO AVANÇADA) OU OUTROS FATORES QUE POSSAM INTERFERIR NA RESPOSTA A VACINACAO CONTRA A INFLUENZA APÓS CONTATO
COM PESSOA INFECTADA.
- PROFISSIONAIS DE LABORATORIO NÃO VACINADOS OU VACINADOS HÁ MENOS DE 15 DIAS E QUE TENHAM MANIPULADO AMOSTRAS CLINICAS DE ORIGEM
RESPIRATORIA E QUE CONTENHAM O VIRUS INFLUENZA SEM USO DE EPIS.
- TRABALHADORES DE SAÚDE, NÃO VACINADOS OU VACINADOS HÁ MENOS DE 15 DIAS QUE ESTIVERAM EM PROCEDIMENTOS INVASIVOS GERADORES DE
AEROSSOIS OU NA MANIPULACOA DE SECRECOES DE CASO SUSPEITO OU CONFIRMADO DE INFLUENZA SEM O USO ADEQUADO DE EPI.
- RESIDENTES DE ALTO RISCO EM INSTITUICOES FECHADAS E HOSPITAIS DE LONGA PERMANENCIA DURANTE SURTOS NA INSTITUICAO.
➔ VACINA ANUAL PARA INFLUENZA TRIVALENTE CONTRA INFLUENZA A H1N1, H3N2 E UMA CEPA INFLUENZA B. NAS PARTICULARES, ACRESCENTA UMA CEPA B.
PARA CRIANÇAS MENORES DE 9 ANOS, 2 DOSES PARA PRIMOVACINAÇÃO COM INTERVALO DE 1 MÊS.
- CRIANÇAS 6M A 5 ANOS, ≥60 ANOS, TRABALHADORES DE SAUDE, PROGRESSORES, POVOS INDIFENAS A PARTIR DE 6 M, GESTANTES, PUERPERAS (ATE 45 DIAS
APÓS PARTO), GRUPOS PORTADORES DE DÇS CRONICAS NÃO TRANSMISSIVEIS E OUTRAS CONDICOES CLINICAS ESPECIAIS, ADOLESCENTES E JOVENS DE 12-21
ANOS SOB MEDIDAS SOCIOEDUCATIVAS, POPULACAO PRIVADA DE LIBERDADE E FUNCIONARIOS DO SISTEMA PRISIONAL.
- CI: ALERGIA A PROTEINA DO OVO, HISTÓRIA DE REAÇÕES.
JB
AVALIAÇÃO FUNCIONAL PULMONAR

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES:
➔ VOLUMES MENSURADOS DURANTE UM CICLO RESPIRATÓRIO E QUE PODEM SER DIVIDIDOS EM ESTÁTICOS (ABSOLUTOS) E DINÂMICOS. O TERMO CAPACIDADE
É USADO PARA COMPARTIMENTOS COMPOSTOS POR 2 OU MAIS VOLUMES.
VOLUMES PULMONARES ESTÁTICOS:
➔ 4 VOLUMES:
- VOLUME CORRENTE (VC): DURANTE NOSSA RESPIRAÇÃO NORMAL, O VOLUME DE AR NOS NOSSOS PULMÕES VARIA MUITO POUCO COMPONDO O QUE
CHAMAMOS DE VOLUME CORRENTE (VC).
- VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRI): SE INSPIRARMOS PROFUNDAMENTE ATÉ O MÁXIMO QUE CONSEGUIMOS, ACRESCENTAMOS AO VOLUME
CORRENTE O VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRI).
- VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA (VRE): POR OUTRO LADO AO EXPIRARMOS PROFUNDAMENTE, CHEGAMOS AO VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA (VRE)
- VOLUME RESIDUAL (VR): MESMO QUANDO EXPIRAMOS PROFUNDAMENTE NÃO CONSEGUIMOS EXPULSAR TODO O AR PRESENTE NOS NOSSOS PULMÕES- O
QUE SOBRA É O VOLUME RESIDUAL (VR).
➔ 4 CAPACIDADES:
- CAPACIDADE VITAL (CV)= VOLUME CORRENTE (VC) + VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA (VRI) +VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA (VRE)
- CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT)= CAPACIDADE VITAL (CV) +VOLUME RESIDUAL (VR).
- CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF): VOLUME DE AR QUE RESTA NOS PULMÕES APÓS UMA EXPIRAÇÃO NORMAL E CORRESPONDE À SOMA DO VOLUME
RESIDUAL (VR) + VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIA (VRE)
- CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI)
ESPIROMETRIA OU PROVA DE FUNÇÃO RESPIRATÓRIA:
➔ É O EXAME QUE MEDE VOLUMES E FLUXOS EXPIRATÓRIOS DURANTE A RESPIRAÇÃO LENTA E OU MANOBRAS FORÇADAS. SEU GRANDE OBJETIVO É O
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL DAS DOENÇAS PULMONARES.
➔ TÉCNICA: PACIENTE SENTADO COM NARINAS OCLUÍDAS, REALIZA UMA INSPIRAÇÃO PROFUNDA SEGUIDA DE UMA EXALAÇÃO MÁXIMA (EXPLOSIVA), POR PELO
MENOS 6 SEGUNDOS. APÓS ALGUNS SEGUNDOS DE DESCANSO, A MANOBRA É REPETIDA POR 3X OU MAIS.
➔ PRINCIPAIS PARÂMETROS AVALIADOS NA ESPIROMETRIA:
- VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1): VOLUME DE AR EXALADO NO PRIMEIRO SEGUNDO DE EXPIRAÇÃO FORÇADA, PARTINDO-
SE DA INSPIRAÇÃO MÁXIMA. NA PRÁTICA É ANORMAL QUANDO <80%. A MÉDIA DE UM ADULTO É DE 4L PARA HOMENS E 3L PARA MULHERES. É O PRINCIPAL
PARÂMETRO NO ESTADIAMENTO DA GRAVIDADE DAS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS.
- CAPACIDADE VITAL FORÇADA (CVF) OU VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO: VOLUME TOTAL DE AR EXALADO DE FORMA FORÇADA, PARTINDO-SE DE UMA
INSPIRAÇÃO MÁXIMA. UTILIZA-SE O MAIOR VALOR OBTIDO ENTRE AS 3 REPETIÇÕES REALIZADAS E MÉDIA DE UM ADULTO MASCULINO É DE 5 LITROS.
- RELAÇÃO VEF1/CVF (ÍNDICE DE TIFFENEAU): FRAÇÃO DO AR QUE É EXALADO NO PRIMEIRO SEGUNDO EM RELAÇÃO AO TOTAL DE AR EXALADO DURANTE A
EXPIRAÇÃO FORÇADA. NA PRÁTICA É NORMAL DE 75-80% (0,8). É O PRINCIPAL PARÂMETRO PARA DETECTAR LIMITAÇÃO NO FLUXO AÉREO, TIPICAMENTE
REDUZIDO NAS DOENÇAS OBSTRUTIVAS.
➔ PARÂMETRO QUE PODE SER UTILIZADO COMO ALTERNATIVA A CVF:
- VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO DURANTE 6 SEGUNDOS (VEF6).
➔ PRIMEIRO PARÂMETRO A SE ALTERAR NA DOENÇA OBSTRUTIVA:
- FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO ENTRE 25 E 75% DA CVF (FEF 25-75%) OU FLUXO MESOEXPIRATÓRIO: FLUXO DE AR EXALADO ENTRE 25 E 75% DA CVF.
➔ FLUXO EXPIRATÓRIO MÁXIMO OU PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (FEF MÁX OU PFE OU PEAK FLOW): FLUXO EXPIRATÓRIO MÁXIMO EM UMA EXPIRAÇÃO
FORÇADA. É UM PARÂMETRO USADO NO ESTADIAMENTO DA GRAVIDADE DA ASMA.
➔ PRINCIPAIS PADRÕES PATOLÓGICOS:
- OBSTRUTIVO: ASMA E DPOC
- RESTRITIVO: DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS
- MISTO OU COMBINADO: DOENÇA ÚNICA OU EM ASSOCIAÇÃO.
➔ ESPIROMETRIA NO DISTÚRBIO OBSTRUTIVO: “PROBLEMA NA EXPIRAÇÃO. REDUZ VEF1 E CVF PORÉM O QUE MAIS REDUZ É O VEF1, ENTÃO TIFFENEAU ESTÁ
BAIXO.”
- REDUÇÃO DO VEF1 COM RELAÇÃO VEF1/CVF BAIXA (<70%). HÁ AUMENTO DOS VOLUMES ESTÁTICOS, SOBRETUDO DO VR DEVIDO AO REPRESAMENTO DE AR
NO FINAL DA EXPIRAÇÃO (HIPERINSUFLAÇÃO).
➔ ESPIROMETRIA NO DISTÚRBIO RESTRITIVO: “FIBROSE→ PULMÃO DURO→ ENTRA POUCO AR E SAI MENOS AR. QUEDA PROPORCIONAL DE VEF1 E CVF”.
- REDUÇÃO DE TODOS OS VOLUMES PULMONARES, COM RELAÇÃO VEF1/CVF NORMAL OU ELEVADA.
➔ ESPIROMETRIA NO DISTÚRBIO MISTO:
- RELAÇÃO VEF1/CVF <70% E CVF BASTANTE REDUZIDA.
➔ COMO DIFERENCIAR DISTÚRBIO OBSTRUTIVO COM CVF BAIXO DE UM DISTÚRBIO MISTO?
- DIFERENÇA ENTRE O PERCENTUAL DE VALOR PREVISTO DE CVF E O PERCENTUAL DE VALOR PREVISTO DE VEF1. SE ESSA DIFERENÇA FOR:
• ATÉ 12%: DISTÚRBIO MISTO
• 13-25%: DISTÚRBIO OBSTRUTIVO COM CVF REDUZIDO.
• >25%: DISTÚRBIO OBSTRUTIVO COM CVF REDUZIDO POR PROVÁVEL HIPERINSUFLAÇÃO.
JB
ESPIROMETRIA VEF1/CVF BAIXO
OBSTRUÇÃO
BRONCODILATADOR
VEF1 INALTERADO/PARCIALMENTE
OBSTRUÇÃO NORMALIZA (ASMA)
MELHORADO (ASMA OU DPOC)
(CAPACIDADE DE DIFUSÃO DO CO
(DLCO)
BAIXA
(DPOC/ENFISEMA/BRONQUIOLITE)
NORMAL/ALTA (ASMA OU DPOC)
ESPIROMETRIA
NORMAL
SINTOMAS SUGEREM
DLCO
ASMA
BAIXO (ANEMIA/PID
DESAFIO DE NORMAL/ALTO
PRECOCE/DOENÇA
BRONCOPROVOCAÇÃO (NORMAL)
PULMONAR VASCULAR)
DIMINUIÇÃO NENHUMA MUDANÇA

SIGNIFICATIVA NA VEF1 NA VEF1 (ASMA
(ASMA MAIS PROVÁVEL) IMPROVÁVEL)
JB
ESPIROMETRIA VEF1/CVF
NORMAL OU AUMENTADA E
CVF BAIXA
RESTRIÇÃO
CONFIRMAR COM VOLUMES

PULMONARES
DLCO
NORMAL (PAREDE
BAIXO (PID)
TORÁCICA/NEUROMUSCULAR)
PRESSÕES
EXPIRATÓRIAS/INSPIRATÓRIAS
MÁXIMAS
BAIXO (NEUROMUSCULAR)
COMO INTERPRETAR ESPIROMETRIA NA PRÁTICA?

➔ 1. VEF1/CVF <70 % (ACIMA DE 65 ANOS) OU 75% (ADULTO JOVEM)→ DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS.
➔ 2. OBSERVAR VEF1:
- ≤ 40: GRAVE
- 41-59: MODERADO
- 60-79: LEVE
- ≥ 80: NORMAL
➔ VER CVF:
- ≤ 50: GRAVE
- 51-59: MODERADO
- 60-79: LEVE
- ≥ 80: NORMAL
➔ VER CVF E VEF1 PÓS BD:
VEF1 ≥7% E ≥200ML OU 12% ISOLADO
CVF ≥ 350ML
EXEMPLOS:
➔ EXEMPLO 1: 1) VEF1/CVF <75%: DISTURBIO OBSTRUTIVO 2) VEF1 ENTRE 41-59: MODERADO 3)CVF <80: CVF REDUZIDO.4) CVF AUMENTOU 60ML PÓS BD= SEM
VARIAÇÃO DE VOLUME. VEF1 AUMENTOU 130 ML (205-192=130ML) PÓS BD= SEM VARIAÇÃO DE FLUXO.
JB
EXEMPLO 2: 1) VEF1/CVF <75%: DISTURBIO OBSTRUTIVO 2) VEF1 ≤ 40: GRAVE 3) CVF <80: CV REDUZIDO.4) CVF AUMENTOU 310ML (191ML-160ML) PÓS BD=
SEM VARIAÇÃO DE VOLUME. VEF1 AUMENTOU 120 ML PÓS BD= SEM VARIAÇÃO DE FLUXO.
EXEMPLO 3: 1) VEF1/CVF <75%: DISTURBIO OBSTRUTIVO 2) VEF1 ≤ 40: GRAVE 3)CVF <80: CV REDUZIDO.4) CVF AUMENTOU 840ML PÓS BD= VARIAÇÃO DE
VOLUME. VEF1 AUMENTOU 350 ML PÓS BD= VARIAÇÃO DE FLUXO.
JB
JB
ASMA
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA DAS VIAS AÉREAS, POTENCIALMENTE REVERSÍVEL RELACIONADA A HIPERREATIVIDADE DA ÁRVORE TRAQUEOBRONQUICA A
DIVERSAS FORMAS DE ESTÍMULOS.
FATORES DE RISCO:
ATOPIA (PRINCIPAL) OBESIDADE
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA EXPOSIÇÃO AO TABACO
MORADIA EM GRANDES CIDADES (POLUIÇÃO DO AR) EXPOSIÇÃO A ALÉRGENOS (PÓLEN, FUNGOS, ÁCAROS, VÍRUS)
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS DESFAVORÁVEIS EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (SUBSTÂNCIAS SENSIBILIZANTES)
QUADRO CLÍNICO:
➔ DISPNEIA
➔ TOSSE
➔ DESCONFORTO TORÁCICO
➔ SIBILOS RECORRENTES.
DIAGNÓSTICO:
➔ QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL + COMPROVAÇÃO OBJETIVA DA HIPERREATIVIDADE BRONQUICA (ESPIROMETRIA COM PROVA BRONCODILATADORA OU
VARIABILIDADE DIARIA DO PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO - PFE- OU TESTE PROVOCATIVO).
- PROVA BRONCODILATADORA: UTILIZA-SE 400MCG DE SALBUTAMOL OU FENOTEROL VIA INALATÓRIA REALIZANDO-SE A ESPIROMETRIA 15 A 20 MINUTOS
APÓS O USO DA DROGA. COMPARA-SE O RESULTADO COM A ESPIROMETRIA SEM BRONCODILATADOR. A PROVA POSITIVA SE DÁ PELO AUMENTO ABSOLUTO
E PERCENTUAL DO VEF1 APÓS USO DO BRONCODILATADOR. A IDEIA DO TESTE É AVALIAR A REVERSIBILIDADE DA OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS.
• VEF1/CVF <75-80% EM ADULTOS E <85% EM CRIANÇAS +
o ADULTOS: AUMENTO DO VEF1 >200ML E >12% EM RELAÇÃO AO VALOR DE BASE (PRÉ BRONCODILATADOR) OU
o CRIANÇAS: AUMENTO DO VEF1 >12% DO VALOR PREVISTO
• OUTRO CRITÉRIO DESCRITO PELO GINA É O MESMO AUMENTO DO VEF1 APÓS 4 SEMANAS DE TRATAMENTO ANTI-INFLAMATÓRIO.
• PELA DIRETRIZ BRASILEIRA, CONSIDERA-SE O AUMENTO DO VEF1 ≥200ML E ≥12% OU AUMENTO DO VEF1 ≥200ML E ≥7% DO VALOR PREVISTO.
- VARIABILIDADE DIÁRIA MÉDIA DO PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO:
• VARIABILIDADE DIÁRIA MÉDIA DO PFE >10% (>13% EM CRIANÇAS).
• A DIRETRIZ BRASILEIRA TRAZ TAMBÉM A VARIAÇÃO DIURNA DO PFE >20%
- TESTE PROVOCATIVO:
• INDICADO PARA AQUELES NO MOMENTO ASSINTOMÁTICOS E COM ESPIROMETRIA NORMAL, MAS A SUSPEITA CLÍNICA É ELEVADA. O TESTE É
REALIZADO COM A OBSERVAÇÃO DO VEF1 APÓS A ADMINISTRAÇÃO INALATÓRIA EM DOSES BAIXAS DE METACOLINA, HISTAMINA OU CARBACOL.
OUTRA OPÇÃO SERIA A BRONCOPROVOCAÇÃO COM ESFORÇO.
• QUEDA DO VEF1 ≥20% EM RELAÇÃO AO VALOR DE BASE APÓS INALAÇÃO OU QUEDA DO VEF1 ≥15% DO VALOR DE BASE APÓS HIPERVENTILAÇÃO,
SALINA HIPERTÔNICA OU MANITOL.
• OUTRA OPÇÃO SERIA A QUEDA DO VEF1 >200ML E > 10% APÓS EXERCÍCIO FÍSICO (EM CRIANÇAS QUEDA DO VEF1 >12%).
• PELA DIRETRIZ BRASILEIRA, ENCONTRAMOS TAMBÉM A QUEDA DO VEF1 >20% OU QUEDA DO VEF1 >10-15% APÓS EXERCÍCIO FÍSICO.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM ASMA:
➔ CLASSIFICAR QUANTO AO CONTROLE CLÍNICO: SERVE PARA GUIAR O TRATAMENTO CRÔNICO ATÉ ESTABILIZAR O PACIENTE.
GINA SYMPTOM CONTROL TOOL
NAS ÚLTIMAS 4 SEMANAS HOUVE ...
SINTOMAS DIURNOS MAIS DE 2X/SEMANA?
ALGUM DESPERTAR NOTURNO POR CAUSA DA ASMA?
NECESSIDADE DE MEDICAÇÃO DE RESGATE MAIS DE 2X/SEMANA*?
ALGUMA LIMITAÇÃO NAS ATIVIDADES POR CAUSA DA ASMA?
*EXCLUI O USO INALATÓRIO DE BETA 2 ADRENERGICO DE CURTA AÇÃO COMO PROFILAXIA DE BRONCOESPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO.
ASMA CONTROLADA ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA ASMA NÃO CONTROLADA
NENHUMA RESPOSTA POSITIVA 1-2 RESPOSTAS POSITIVAS 3-4 RESPOSTAS POSITIVAS
➔ AVALIAR FATORES DE RISCO PARA DESFECHOS DESFAVORÁVEIS:
- FATORES QUE AUMENTAM O RISCO FUTURO DE O PACIENTE APRESENTAR EXACERBAÇÕES, PERDA DE FUNÇÃO PULMONAR OU EFEITO ADVERSO DOS
MEDICAMENTOS.
➔ CLASSIFICAR QUANTO A GRAVIDADE:
- ASMA LEVE: PARA AQUELA QUE, PARA SER BEM CONTROLADA, NECESSITA BAIXA INTENSIDADE DE TRATAMENTO (ETAPAS 1 E 2)
- ASMA MODERADA
- ASMA GRAVE: PARA AQUELA QUE NECESSITA ALTA INTENSIDADE DE TRATAMENTO (ETAPA 5).
TRATAMENTO:
➔ DROGAS PARA CONTROLE (MANUTENÇÃO):
- CORTICOIDE INALATÓRIO:
• DOSES:
DROGA DOSE BAIXA (MCG) DOSE MÉDIA (MCG) DOSE ELEVADA (MCG)
BECLOMETASONA 200-500 500-1000 >1000-2000
BUDESONIDA 200-400 400-800 >800-1600
CICLESONIDA 80-160 160-320 >320-1280
FLUNISOLIDA 500-1000 1000-2000 >2000
FLUTICASONA 100-250 250-500 >500-1000
MOMETASONA 200-400 400-800 >800-1200
TRIANCINOLONA 400-1000 1000-2000 >2000
• EFEITOS ADVERSOS: CANDIDÍASE, ROUQUIDÃO. EM DOSES ALTAS: REDUÇÃO DA TAXA DE CRESCIMENTO EM CRIANÇAS, EQUIMOSES E CATARATA.
• FORMAS DE REALIZAR A TERAPIA INALATÓRIA:
o INALADOR DOSIMETRADO (“BOMBINHA”) COM OU SEM ESPAÇADOR (AUMENTA A QUANTIDADE DE DROGA QUE CHEGA AOS
BRONQUIOS)
o INALADOR DE PÓ COM CÁPSULA
o NEBULIZAÇÃO
JB
COMO PRESCREVER?
BECLOMETASONA:
BUDESONIDA:
- BETA 2 AGONISTAS DE LONGA AÇÃO (LABA):

FORMOTEROL- FLUIR ®
SALMETEROL- SEREVENT ®
BAMBUTEROL (ORAL)
- ANTILEUCOTRIENOS:
MONTELUCASTE- SINGULAIR®
ZAFIRLUCASTE- ACCOLATE®
PRANLUCASTE (NÃO DISPONÍVEL)
- METILXANTINAS:
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO PROLONGADA- TEOLONG ®
BAMIFILINA- BAMIFLIX®
• VANTAGEM: DIMINUIR RESISTÊNCIA AOS CORTICOIDES.
• EFEITOS ADVERSOS: CEFALEIA, ANOREXIA, NAUSEA, TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES.
- CROMONAS (DESUSO)
- ANTICORPOS MONOCLONAIS (ANTI-IGE, ANTI-IL5, ANTI-IL4):
OMALIZUMAB (ANTI-IGE)
MEPOLIZUMAB SC (ANTI-IL5)
RESLIZUMAB IV (ANTI-IL5)
BENRALIZUMAB SC (ANTI-IL5)
DUPILUMAB (ANTI-IL4)
➔ DROGAS PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO (RESGATE):
- BETA 2 AGONISTAS DE CURTA AÇÃO (SABA): 2 PUFFS DO INALADOR, SEPARADOS POR UM INTERVALO DE 3-5 MINUTOS.
FENOTEROL- BEROTEC®
SALBUTAMOL- AEROLIN®
TERBUTALINA- BRYCANIL ®
COMO PRESCREVER?
- BAIXA DOSE DE CORTICOIDE INALATÓRIO E FORMOTEROL (BUD FORM)

- ANTICOLINERGICOS:
BROMETO DE IPRATRÓPIO- ATROVENT® 2 PUFFS A CADA 4 A 6HORAS
TRIOTRÓPIO- SPIRIVA® INALATÓRIO 18 MCG/DIA
➔ A ESCOLHA DEVE SER ORIENTADA PELA GRAVIDADE DA ASMA. O INÍCIO GERALMENTE É FEITO NAS ETAPAS 1 OU 2 (NOS MUITOS SINTOMÁTICOS, ETAPA 3).
APÓS 3 MESES DE TRATAMENTO COM MELHORA MANTIDA, REDUZIR UM STEP. EM CASO DE PIORA DOS SINTOMAS, APÓS DESCARTADAS SITUAÇÕES COMO
USO INADEQUADO DOS INALADORES, MÁ ADERÊNCIA E PRESENÇA DE FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS OU COMORBIDADES, AUMENTAR UM STEP.
➔ TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
ADULTOS E ADOLESCENTES>12 ANOS:
GESTÃO PERSONALIZADA DA ASMA:
- AVALIAR:
• CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO SE NECESSÁRIO
• CONTROLE DE SINTOMAS E FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS (INCLUINDO FUNÇÃO PULMONAR)
• COMORBIDADES
• TÉCNICA DE INALAÇÃO E ADESÃO
• OBJETIVOS DO PACIENTE
- AJUSTAR:
• TRATAMENTO DE FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS E COMORBIDADES
• ESTRATEGIAS NÃO FARMACOLÓGICAS
• EDUCAÇÃO E TREINAMENTO DE HABILIDADES
• MEDICAMENTOS PARA ASMA
- REVER A RESPOSTA:
• SINTOMAS
• EXACERBAÇÕES
• EFEITOS ADVERSOS
• FUNÇÃO PULMONAR
• SATISFAÇÃO DO PACIENTE
ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3 ETAPA 4 ETAPA 5
CONTROLE - QUANDO - CI EM DOSE BAIXA - CI EM DOSE BAIXA - CI EM DOSE MÉDIA - CI EM DOSE ALTA
PREFERIDO NECESSÁRIO, CI EM +LABA +LABA +LABA.
DOSE BAIXA ENCAMINHAR
JB
+FORMOTEROL (É UM PARA
LABA PORÉM COM INVESTIGAÇÃO
INÍCIO DE AÇÃO FENOTÍPICA E
RÁPIDO). EMBORA AS ADIÇÃO
PRINCIPAIS POTENCIAL DE
EVIDÊNCIAS SEJAM TRATAMENTOS
BAIXA DOSE DE COMO
BUDESONIDA- CORTICOIDE
FORMOTEROL SISTÊMICO, ANTI
(TERAPIA IGE, ANTI IL4 OU
“BUDFORM=BUDESON ANTI IL5.
IDA+FORMOTEROL”),
BECLOMETASONA-
FORMOTEROL
TAMBEM PODERIA SER
UTILIZADA.
OUTRAS - CI EM DOSE BAIXA - ANTILEUCOTRIENOS - CI EM DOSE MÉDIA - CI EM DOSE - ADD DOSE BAIXA
OPÇÕES DE SEMPRE QUE SABA OU OU ALTA DE CORTICOIDES
CONTROLE FOR TOMADO. - CI EM DOSE BAIXA - CI EM DOSE BAIXA - ADD TIOTRÓPIO PARA ORAIS MAS
SEMPRE QUE SABA FOR +ANTILEUCOTRIENO PACIENTES ≥6 ANOS E CONSIDERAR
TOMADO. HISTÓRIA DE EFEITOS
EXACERBAÇÕES. ADVERSOS
- ADD
ANTILEUCOTRIENO
ALÍVIO CI EM DOSE BAIXA+FORMOTEROL, CONFORME A NECESSIDADE
PREFERIDO
OUTRAS BETA 2 AGONISTA DE CURTA AÇÃO (SABA), CONFORME A NECESSIDADE
OPÇÕES DE
ALÍVIO
COMO PRESCREVER?
MANEJO DAS EXACERBAÇÕES:

➔ CLASSIFICAÇÃO PARA CRISE ASMÁTICA:
ACHADO MUITO GRAVE GRAVE MODERADA/LEVE
GERAIS CIANOSE, SUDORESE, EXAUSTÃO SEM ALTERAÇÕES SEM ALTERAÇÕES
ESTADO MENTAL AGITAÇÃO, CONFUSÃO, NORMAL OU AGITAÇÃO NORMAL
SONOLÊNCIA
DISPNEIA GRAVE (INSUFICIÊNCIA MODERADA AUSENTE/LEVE
RESPIRATÓRIA)
FALA FRASES FRASES INCOMPLETAS/PARCIAIS FRASES COMPLETAS
CURTAS/MONOSSILÁBICAS LACTENTE: CHORO CURTO,
LACTENTE: MAIOR DIFICULDADE DIFICULDADE ALIMENTAR
ALIMENTAR
MUSCULATURA ACESSÓRIA RETRAÇÕES ACENTUADAS OU EM RETRAÇÕES SUBCOSTAIS E/OU RETRAÇÃO INTERCOSTAL LEVE
DECLÍNIO (EXAUSTÃO) ESTERNOCLEIDOMASTOIDEAS OU AUSENTE
ACENTUADAS
SIBILOS AUSENTES COM MV DIMINUÍDOS LOCALIZADOS OU DIFUSOS AUSENTES COM MV
NORMAL/LOCALIZADOS OU
DIFUSOS
FR (IRPM) AUMENTADA AUMENTADA NORMAL OU AUMENTADA
FC (BPM) >140 OU BRADICARDIA >110 ≤110
PFE (% MELHOR OU PREVISTO) <30% 30-50% >50%
SATO2 (AR AMBIENTE) ≤90% 91-95% >95%
PAO2 (AR AMBIENTE) <60 MMHG AO REDOR DE 60MMHG NORMAL
PACO2 (AR AMBIENTE) ≥45 MMHG <45 MMHG <40 MMHG
➔ PARÂMETROS QUE INDICAM FADIGA RESPIRATÓRIA IMINENTE:
JB
- CONFUSÃO MENTAL OU SONOLÊNCIA ACENTUADA

- MOVIMENTOS TORÁCICOS PARADOXAIS
- AUSÊNCIA DE SIBILOS, POR BRONCOESPASMO MUITO SEVERO E REDUÇÃO DA VENTILAÇÃO
- BRADICARDIA ACENTUADA
- DESAPARECIMENTO DO PULSO PARADOXAL, REPRESENTANDO A FADIGA DA MUSCULATURA RESPIRATÓRIA.
➔ FATORES DE RISCO PARA CRISE ASMÁTICA FATAL:
- HISTÓRIA DE CRISE QUASE FATAL COM NECESSIDADE DE IOT E VMI
- HISTÓRIA DE ALERGIA ALIMENTAR (ANAFILAXIA)
- INTERNAÇÃO HOSPITALAR OU VISITA A EMERGENCIA DEVIDO A ASMA NO ULTIMO ANO
- USO ATUAL OU RECENTE DE CORTICOIDE SISTÊMICO (MARCADOR DE GRAVIDADE DE CRISE ATUAL)
- NÃO UTILIZAÇÃO DE CORTICOIDES INALATÓRIOS
- USO DE EXCESSIVO DE SABA (>1 FRASCO/MÊS)
- DOENÇA PSIQUIÁTRICA OU PROBLEMAS PSICOSSOCIAIS
- MÁ ADESÃO TERAPÊUTICA
➔ CONDUTA:
CUIDADOS PRIMÁRIOS: PACIENTE APRESENTA EXACERBAÇÃO DA ASMA AGUDA OU SUBAGUDA
↓
AVALIE O PACIENTE
ISSO É ASMA?
FATORES DE RISCO PARA MORTE RELACIONADO À ASMA?
GRAVIDADE DA EXACERBAÇÃO?
↓
LEVE OU MODERADA GRAVE RISCO DE VIDA
FALA EM FRASES; PREFERE SENTAR A FICAR EM PÉ; NÃO FALA EM PALAVRAS; SENTA-SE SONOLENTO, CONFUSO OU
AGITADO; FR AUMENTADA; MÚSCULOS ACESSÓRIOS NÃO ENCURVADO PARA FRENTE; TÓRAX SILENCIOSO
UTILIZADOS; FC100-120 BPM; SATO2 90-95%; PFE >50% DO AGITADO; FR>30/MIN;
PREVISTO OU MELHOR MÚSCULOS ACESSÓRIOS EM
USO; FC >120 BPM;
SATO2<90%; PFE≤50% DO
PREVISTO OU MELHOR
↓ ↓
COMECE O TRATAMENTO:
SABA: 4-10 PUFFS POR PMDI
+ESPAÇADOR, REPITA A CADA
20 MIN POR 1 HORA.
PREDNISOLONA: ADULTOS
40-50 MG E CRIANÇAS 1-
2MG/KG MÁXIMO DE 40MG
OXIGÊNIO CONTROLADO:
ALVO SATO2= 93-95% AGRAVAMENTO→ TRANSFERÊNCIA PARA UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS:
(CRIANÇAS 94-98%) ENQUANTO ESPERA DÊ SABA; BROMETO DE IPRATRÓPIO, O2,
CORTICOSTEROIDES SISTÊMICOS
↓
CONTINUAR TRATAMENTO AGRAVAMENTO→
COM SABA CONFORME
NECESSÁRIO
AVALIE A RESPOSTA EM 1H
OU ANTES
↓ MELHORA
AVALIAR A ALTA:
- SINTOMAS MELHORADOS, NÃO PRECISANDO DE SABA
- PFE MELHORANDO E >60-80%DO INDIVIDUAL MELHOR OU DO PREVISTO
- SATO2>94% AA
- RECURSOS EM CASA ADEQUADOS
RECOMENTAR NA ALTA:
- ALÍVIO: CONTINUE CONFORME NECESSÁRIO
- CONTROLE: INICIAR OU INTENSIFICAR. VERIFIQUE A TÉCNICA DO INALADOR, ADERÊNCIA
- PREDNISOLONA: CONTINUAR GERALMENTE POR 5-7 DIAS (3-5 DIAS PARA CRIANÇAS)
- ACOMPANHAMENTO: DENTRO DE 2-7 DIAS (1-2 DIAS PARA CRIANÇAS)
↓
SEGUIMENTO
REVISE OS SINTOMAS E SINAIS: A EXACERBAÇÃO ESTÁ SE RESOLVENDO? A PREDNISONA DEVE CONTINUAR?
ALÍVIO: REDUZ CONFORME NECESSÁRIO.
CONTROLE: CONTINUAR A DOSE MAIS ELEVADA PARA CURTO PRAZO (1-2 SEMANAS) OU EM LONGO PRAZO (3 MESES), DEPENDENDO
DO HISTÓRICO DE EXACERBAÇÕES.
FATORES DE RISCO: VERIFICAR E CORRIGIR FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS QUE POSSAM TER CONTRIBUÍDO PARA A
EXACERBAÇÃO, INCLUINDO TÉCNICA DE INALAÇÃO E ADERÊNCIA. CONSULTE SE > 1-2 EXACERBAÇÕES EM 1 ANO.
PLANO DE AÇÃO: ENTENDIDO? FOI USADO APROPRIADAMENTE? PRECISA DE MODIFICAÇÃO?
JB
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

DEFINIÇÃO:
➔ CONDIÇÃO INFLAMATÓRIA CARACTERIZADA POR OBSTRUÇÃO PROGRESSIVA E AMPLAMENTE IRREVERSÍVEL DAS VIAS AÉREAS (PRINCIPALMENTE PEQUENAS
VIAS- BRONQUIOLITE) COM DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DO PARÊNQUIMA PULMONAR (ENFISEMA).
FATORES DE RISCO:
TABAGISMO (PRINCIPAL) SEXO FEMININO
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA BAIXAS CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL A POEIRA E IRRITANTES QUÍMICOS ASMA E HIPERREATIVIDADE DAS VIAS AÉREAS INFERIORES
IDADE AVANÇADA HISTÓRIAS DE INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS DE REPETIÇÕES
DIAGNÓSTICO:
➔ SINTOMAS COMPATÍVEIS (TOSSE CRÔNICA, DISPNEIA E CANSAÇO EM GERAL DE EVOLUÇÃO LENTA E PROGRESSIVA) + ESPIROMETRIA COM PADRÃO
OBSTRUTIVO (VEF1/CVF <70%) FIXO.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DPOC:
➔ QUANTO A GRAVIDADE: DE ACORDO COM A ESPIROMETRIA (GOLD 1-4)
ESTÁGIO 1 (DPOC LEVE) TIFFENEAU <70%
VEF1 ≥ 80% DO PREVISTO
ESTÁGIO 2 (DPOC MODERADA) TIFFENEAU <70 %
VEF1 ≥ 50 E <80% DO PREVISTO
ESTÁGIO 3 (DPOC GRAVE) TIFFENEAU <70%
VEF1 ≥ 30 E <50% DO PREVISTO
ESTÁGIO 4 (DPOC MUITO GRAVE) TIFFENEAU <70%
VEF1 <30% DO PREVISTO
➔ QUANTO AOS SINTOMAS: CAT≥10 OU MMRC ≥2 SÃO CONSIDERADOS OS MAIS SINTOMÁTICOS.
- MMRC:
GRAU 0 DISPNEIA APENAS COM ESFORÇOS EXTENUANTES
GRAU 1 DISPNEIA QUANDO ANDA COM PRESSA EM NÍVEL PLANO, OU QUANDO SOBE NORMALMENTE UMA LEVE INCLINAÇÃO.
GRAU 2 CAMINHA MAIS LENTAMENTE DO QUE PESSOAS DA MESMA IDADE POR CAUSA DE DISPNEIA OU NECESSIDADE DE
PARAR DE ANDAR POR CAUSA DE DISPNEIA, MESMO ANDANDO EM SEU PRÓPRIO RITMO EM NÍVEL PLANO.
GRAU 3 PARA DE ANDAR POR CAUSA DE DISPNEIA APÓS 100M DE CAMINHADA OU APÓS ALGUNS MINUTOS EM NÍVEL PLANO.
GRAU 4 DISPNEIA QUE IMPEDE O INDIVÍDUO DE SAIR DE CASA OU QUE APARECE COM ESFORÇOS MÍNIMOS COMO VESTIR OU
TIRAR AS PRÓPRIAS ROUPAS
- CAT (PREFERÊNCIA):
PONTUAÇÃO
NUNCA TENHO TOSSE 0 1 2 3 4 5 ESTOU SEMPRE TOSSINDO
NÃO TENHO NENHUMA 0 1 2 3 4 5 O MEU PEITO ESTÁ CHEIO DE
EXPECTORAÇÃO (CATARRO) NO EXPECTORAÇÃO (CATARRO)
PEITO
NÃO SINTO NENHUM APERTO NO 0 1 2 3 4 5 SINTO UM GRANDE APERTO NO
PEITO PEITO
NÃO SINTO FALTA DE AR AO SUBIR 0 1 2 3 4 5 QUANDO SUBO UMA LADEIRA
UMA LADEIRA OU UM LANCE DE OU UM LANCE DE ESCADAS
ESCADAS SINTO BASTANTE FALTA DE AR
NÃO SINTO NENHUMA LIMITAÇÃO 0 1 2 3 4 5 SINTO-ME MUITO LIMITADO
NAS MINHAS ATIVIDADES EM CAS NAS MINHAS ATIVIDADES EM
CASA
SINTO-ME CONFIANTE PARA SAIR DE 0 1 2 3 4 5 NÃO ME SINTO NADA
CASA APESAR DA MINHA DOENÇA CONFIANTE PARA SAIR DE CASA
PULMONAR POR CAUSA DA MINHA DOENÇA
PULMONAR
DURMO PROFUNDAMENTE 0 1 2 3 4 5 NÃO DURMO PROFUNDAMENTE
DEVIDO A MINHA DOENÇA
PULMONAR
TENHO MUITA ENERGIA 0 1 2 3 4 5 NÃO TENHO NENHUMA
ENERGIA
- BODE:
PONTUAÇÃO 0 1 2 3
(MÁX=10 PONTOS)
VEF1 (% DA PREVISTA) ≥65 50-64 36-49 ≤35
DISTÂNCIA ≥350 250-349 150-249 ≤149
CAMINHADA EM 6 MIN
(METROS)
INTENSIDADE DA 0-1 2 3 4
DISPNEIA DISPNEIA AOS DISPNEIA AO CAMINHAR DISPNEIA QUE IMPEDE DISPNEIA AOS
GRANDES ESFORÇOS NO PLANO, O PACIENTE DE MINIMOS ESFORÇOS
NECESSITANDO PARAR DE CAMINHAR MAIS DE E QUE IMPEDE O
ANDAR EVENTUALMENTE 100 JARDAS PACIENTE DE SAIR DE
(91METROS) SEM CASA
PARAR
IMC >21 ≤21
SOBREVIDA EM 4 ANOS DE ACORDO COM A PONTUAÇÃO:
0-2: 80%
3-4: 67%
5-6:57%
7-10:18%
➔ CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA (SINTOMAS +RISCO DE EXACERBAÇÕES):
- A: BAIXO RISCO DE EXACERBAÇÕES E POUCO SINTOMÁTICO
- B: BAIXO RISCO DE EXACERBAÇÕES E MUITO SINTOMÁTICO
JB
- C: ALTO RISCO DE EXACERBAÇÕES E POUCO SINTOMÁTICO

- D: ALTO RISCO DE EXACERBAÇÕES E MUITO SINTOMÁTICO
HISTÓRIA DE EXACERBAÇÃO
MODERADA OU GRAVE
C D ≥2 OU ≥1 INDICANDO INTERNAÇÃO
HOSPITALAR
A B 0 OU 1 NÃO LEVANDO À INTERNAÇÃO

HOSPITALAR
SINTOMAS
MMRC 0-1 MMRC ≥2
CAT<10 CAT≥10
TRATAMENTO:
➔ REDUZEM A MORTALIDADE:
- CESSAÇÃO DO TABAGISMO:
- OXIGENIOTERAPIA:
• >15H/DIA POR CANULA NASAL EM BAIXO FLUXO (1-3L/MIN) TENDO COMO META MANTER SATO2≥90%,
• INDICAÇÕES:
o PAO2 ≤55 MMHG OU SATO2≤88 % EM REPOUSO
o PAO2 ENTRE 55-60 MMHG OU SATO2DE 88% NA PRESENÇA DE COR PULMONALE E/OU POLICITEMIA (HT>55%), EM REPOUSO.
COMO PRESCREVER?
- CIRURGIA PNEUMORREDUTORA (CIRURGIA DE BRANTIGAN)

➔ IMUNIZAÇÃO: TODO PORTADOR DE DPOC DEVE RECEBER AS VACINAS ANTI INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA.
➔ PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO PULMONAR: PARA GRUPOS B, C, D
➔ AS DROGAS PRINCIPAIS SÃO:
- BRONCODILATADORES:
• BETA 2 AGONISTAS INALATÓRIOS DE LONGA AÇÃO (LABAS):
o SALMETEROL
o FORMOTEROL
• ANTICOLINÉRGICOS DE LONGA AÇÃO (LAMAS):
o TIOTRÓPIO
COMO PRESCREVER?
JB
o BROMETO DE GLICOPIRRÔNIO
o UMECLIDÍNIO
o BROMETO DE ACLIDÍNIO
- ANTI-INFLAMATÓRIOS:
• CORTICOIDES INALATÓRIOS: BENEFÍCIO DA COMBINAÇÃO DE LABA + CI EM PACIENTES QUE CONTINUAM TENDO EXACERBAÇÕES APESAR DO USO
DE BRONCODILATADOR INALATÓRIO DE LONGA AÇÃO, ESPECIALMENTE NAQUELES COM EOSINÓFILOS ≥300/MICROLITRO. TAMBÉM É POSSÍVEL
COMBINAR LAMA +LABA + CI EM CASOS REFRATÁRIOS.
o BECLOMETASONA
o BUDESONIDA
o MOMETASONA
o FLUTICASONA
COMO PRESCREVER?
COMO PRESCREVER?
CORTICOIDE INALATÓRIO+ LABA +LAMA
• INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 4:
o ROFLUMILASTE
• ANTIBIÓTICOS MACROLÍDEOS:
o AZITROMICINA 250MG/DIA OU 500MG 3X/SEMANA
➔ NA PRESENÇA DE COMPONENTE ASMÁTICO OU DOENÇA GRAVE COM EXACERBAÇÕES MUITO FREQUENTES (≥2 NO ÚLTIMO ANO), OS CORTICOIDES
INALATÓRIOS ESTÃO INDICADOS.
➔ ESCOLHA DA TERAPIA:
C D
USAR LAMA USAR LAMA
OU
USAR LAMA +LABA (SE CAT ≥20)
OU
USAR LABA +CI (SE EOSINÓFILOS ≥300 E/OU ASMA
CONCOMITANTE
A B
USAR ALGUM BRONCODILATADOR INALATÓRIO (AÇÃO CURTA USAR ALGUM BRONCODILATADOR INALATÓRIO DE AÇÃO LONGA
PARA SINTOMAS EVENTUAIS, AÇÃO LONGA PARA SINTOMAS (LABA OU LAMA)
MAIS FREQUENTES)
- NOS PACIENTES QUE MESMO EM USO DA TERAPIA PADRÃO PERMANEÇAM COM EXACERBAÇÕES FREQUENTES, TEMOS AS SEGUINTES OPÇÕES:
• ADICIONAR ROFLUMILASTE EM CASO DE VEF1<50% E BRONQUITE CRONICA, PARTICULARMENTE SE O PACIENTE TIVER SIDO HOSPITALIZADO POR
EXACERBAÇÃO POR PELO MENOS 1X NO ANO ANTERIOR
• ADICIONAR MACROLÍDEO EM EX TABAGISTAS/SUSPENDER CI (MEDIDAS CONTROVERSAS).
EXACERBAÇÕES:
➔ ESTADO DE PIORA AGUDA DOS SINTOMAS RESPIRATÓRIOS QUE REQUER TRATAMENTO ADICIONAL
➔ SINTOMAS CARDINAIS:
- PIORA DA DISPNEIA
- PIORA DA TOSSE (FREQUENCIA E GRAVIDADE)
- PIORA DA SECREÇÃO (VOLUME E ASPECTO)
➔ CAUSAS DE EXACERBAÇÕES:
- INFECÇÕES VIRAIS PRINCIPALMENTE RINOVÍRUS
- INFECÇÕES BACTERIANAS: S. PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE E M. CATARRHALIS.
- OUTRAS
- LEVE: NECESSITAM APENAS DE BRONCODILATADORES DE CURTA AÇÃO PARA CONTROLE SINTOMÁTICO. TRATAMENTO AMBULATORIAL
- MODERADA: NECESSITAM DE BRONCODILATADORES DE CURTA AÇÃO +ANTIBIÓTICOS E/OU CORTICOIDE SISTÊMICO. TRATAMENTO AMBULATORIAL
- GRAVE: NECESSITAM DE TRATAMENTO HOSPITALAR (EMERGÊNCIA, ENFERMARIA, CTI) GERALMENTE COM DROGAS IV E MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA.
➔ ABCD:
- ANTIBIÓTICOS:
JB
• INDICADOS NA PRESENÇA DE:

o 3 SINAIS CARDINAIS DA EXACERBAÇÃO (AUMENTO DA DISPNEIA, DA TOSSE E DO ESCARRO);
o 2 SINAIS CARDINAIS SENDO UM DELES O AUMENTO DO ESCARRO, QUE SE TORNA PURULENTO
o NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA (VMI OU VNI) INDEPENDENTE DE QUALQUER OUTRO FATOR.
• QUAL?
o AMOXICILINA CLAVULANATO
o MACROLÍDEOS
o TETRACICLINAS
• TEMPO:
o 5-7 DIAS
- BRONCODILATADOR DE CURTA AÇÃO: BETA 2 AGONISTA DE CURTA AÇÃO (SABA) +- ANTICOLINERGICO DE CURTA AÇÃO (SAMA) NOS CASOS MAIS GRAVES OU
REFRATÁRIOS.
COMO PRESCREVER?
- CORTICOIDE SISTÊMICO: PREDNISONA OU PREDNISOLONA 40MG VO 1X DIA POR 5-7 DIAS
COMO PRESCREVER?
- DAR O2: MANTER SATO2 ENTRE 88-92% E COM FLUXO MÁXIMO DE 3L/MIN. AVALIAR INDICAÇÕES DE VNI OU VMI. NA DPOC DESCOMPENSADA, A PRESENÇA
DE CONFUSÃO MENTAL OU REDUÇÃO DO SENSORIO NÃO NECESSARIAMENTE CONTRAINDICA O USO DE VNI POIS AS ALTERAÇÕES DO SNC ESTARIAM
RELACIONADAS A CARBONARCOSE E PODERIAM SER REVERTIDAS RAPIDAMENTE COM A MELHORA DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR E QUEDA DA PACO2.
JB
JB
HIPERTENSÃO PULMONAR
DEFINIÇÃO: PRESSÃO MÉDIA A PULMONAR >25MMHG COM P CAP PULMONAR <15MMHG
EPIDEMIOLOGIA:
1. ESCLERODERMIA 27% HP
2. HIV 0,5%
3. HIPERTENSÃO PORTAL 1-2%
4. ESQUISTOSSOMOSE 5%
5. DROGAS ANFETAMINAS
CLÍNICA
1. DISPNEIA AOS ESFORÇOS
2. ICD: ESTASE JUGULAR, ASCITE, EDEMA DE MMII
3. SINCOPE E DOR TORACICA: CRITERIOS DE GRAVIDADE
EXAMES COMPLEMENTARES
1. ECG: SOBRECARGA AD,VD,BRD
2. RX: AUMENTO TRONCO ARTERIA PULMONAR
3. ECO: AUMENTO DAS CAMARAS A DIREITA, DILATAÇÃO TRONCO PULMONAR, DERRAME PERICÁRDICO, TAPSE MAGNITUDE DO DESLOCAMENTO DA TRICÚSPIDE
DURANTE SÍSTOLE
4. CINTILOGRAFIA PULMONAR: AVALIAR TEP CRÔNICO
5. TC TORAX: FIBROSE PULMONAR? ENFISEMA? DOENÇA VENOOCLUSIVA?
6. LABORATORIAIS: HIV, HEPATITE B,C, FAN, FR, TSH, BNP (SOBRECARGA VOLEMICA EM VD). SE COLAGENOSE, ANTI SCL 70 (ESCLERODERMIA), ANTIRNP (DMTC),
ANTI CENTROMERO (CREST)
7. USG ABDOME: PORTOPULMONAR? ESQUISTOSSOMOSE? H PORTA? CIRROSE?
8. RNM CARDIACA
9. CATE CARDIACO D: P MEDIA A PULMONAR >25, P CAP PULMONAR <15.
CLASSIFICAÇÃO
GRUPO I HAP FAMILIAR, IDIOATICA, ASSOCIADA A COLAGENOSE, ESQUISTOSSOMOSE, HIV,
SD PORTOPULMONAR, CARDIOPATIA CONGENITA, DÇ VENOOCLUSIVA
TRATAR HP!
GRUPO II HP SECUNDARIA A DOENÇA CARDIACA ESQUERDA
PAP >25, PCAP >15
TRATAR A DÇ DE BASE
GRUPO III HP SECUNDARIA A DÇ PULMONAR/ HIPOXIA
DPOC, PNEUMOPATIA INTERSTICIAL, APNEIA DO SONO
GRUPO IV HP SECUNDARIO A TEP CRONICO
TTO CIRURGICO: TROMBOENDARTERECTOMIA.
SE NÃO POSSIVEL, TRATAR HP
GRUPO V HP POR MULTIPLOS MECANISMOS
DÇ HEMOLITICA, SARCOIDOSE, LEUCEMIA
TRATAMENTO:
1. GRUPOS I E IV SEM INDICAÇÃO CIRURGICA
2. MEDIDAS GERAIS:
2.1. VACINA INFLUENZA E PNEUMOCOCO
2.2. ANTICONCEPÇÃO
2.3. RESTRIÇÃO A ATIVIDADE FÍSICA
2.4. DIURÉTICOS E O2 DOMICILIAR
3. TESTE DE VASORREATIVIDADE: OXIDO NITRICO INALATORIO (OU ADENOSINA OU EPOPROSTENOL)
+ = BCC EM ALTAS DOSES INDICADOS; APENAS 16%, P ARTERIA PULMONAR CAI MAIS DE 10% OU A NIVEIS <40 COM MANUTENÇÃO OU AUMENTO DO DÉBITO
CARDIACO.
- = ABAIXO
• SILDENAFIL (INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE) 20MG 3X DIA ATÉ 80MG 2XDIA OU TADALAFILA 40MG 1X DIA. CUIDADO: CEFALEIA E PERDA DE VISÃO!
NÃO USAR JUNTO COM NITRATO!
• BOSENTANA (ANTAGONISTA DO RECEPTOR ENDOTELINA): CUIDADO ANEMIA, TROMBOCITOPENIA, HEPATOTOXIDADE
• EPOPROSTENOL: ESCOLHA EM HP GRAVE, NÃO TEM NO BRASIL, É EV
• ILOPROSTA- ANALAOGO SINTETICO INALATORIO PROSTACICLINA. CUIDADO HIPOTENSAO!
*** MONITORAR EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS, DA EFICACIA (CLASSE FUNCIONAL, BNP, NT PRO BNP, TC6M -IDEAL 440M, <165M RUIM).
***NO AMBULATORIO DE HP, PEDE-SE DE ACOMPANHAMENTO HMG, TGO,TGP, BNP
JB
ASPERGILOSE PULMONAR
FORMAS CLÍNICAS E TRATAMENTO
FORMA CLÍNICA CARACTERISTICAS DIAGNOSTICO TRATAMENTO
ASPERGILOSE INVASIVA AGUDA INFECÇÃO FUNGICA MAIS COMUM NO TC COM NODUOS COM OU SEM O VORICONAZOL 6MG/KG 12/12H 2
PACIENTE COM IMUNODEPRESSÃO. SINAL DO HALO OU SINAL DO AR DOSES IV; 4MG/KG 12/12H IV; 200MG
FEBRE EM VIGENCIA DE CRESCENTE. 12/12H VO
ANTIBIOTICOTERAPIA DE LARGO CULTURA + GALACTOMANA ANFOTERICINA B LIPOSSOMAL 3-
ESPECTRO. 5MG/KG/DIA EV
ASPERGILOSE PULMONAR CRÔNICA TOSSE CRONICA, FEBRE BAIXA, CAVITAÇÃO DE UMA ÁREA DO ANFOTERICINA OU ITRACONAZOL +
NECROSANTE OU SEMIINVASIVA HEMOPTISE OCASIONAL, PULMÃO CONSOLIDADO RESSECÇÃO DO TECIDO NECROTICO
EMAGRECIMENTO SOROLOGIA
ASPERGILOMA/ BOLA FÚNGICA HEMOPTISE DE REPETIÇÃO EM SOROLOGIA CIRURGIA
PACIENTE COM HX DE TB CURADA SE CI, EMBOLIZAÇÃO ARTERIA
BRONQUICA OU RADIOTERAPIA
LOCAL. INSTILAÇÃO INTRACAVITARIA
ANFOTERICINA B OU ITRACONAZOL
VIA TC
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR PACIENTE ASMATICO QUE TEM CRISE INFILTRADO PULMONAR MIGRATORIO =ASMA + CTC VO 0,5MG/KG/DIA 2-3S
ALÉRGICA DE DISPNEIA QUE SO RESPONDE A E BRONQUIECTASIA CILINDRICA COM RETIRADA EM 3M +
CORTICOTERAPIA PROXIMA; ITRACONAZOL 200MG 2XDIA POR 6M
ANTICORPO ANTI IGE
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALERGICA:
MUCORMICOSE ASSOCIADA A BOLA FUNGICA:
ASPERGILOSE INVASIVA AGUDA

JB
JB
JB
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
➔ DOR TORACICA
➔ DISPNEIA
➔ SINCOPE
➔ TOSSE
➔ ANSIEDADE INTENSA E INEXPLICAVEL
ESCORE DE PROBABILIDADE PRÉ TESTE:
➔ ESCORE DE WELLS:
VARIAVEIS PONTOS
TVP OU TEP PREVIOS +1,5
FC >100 BPM +1,5
CIRURGIA RECENTE OU IMOBILIZAÇÃO +1,5
SINAIS CLÍNICOS DE TVP +3
DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO MENOS PROVÁVEL QUE EP +3
HEMOPTISE +1
CANCER +1
INTERPRETAÇÃO SOMA DE PONTOS
BAIXA PROBABILIDADE 0-1
INTERMEDIÁRIA PROBABILIDADE 2-6
ALTA PROBABILIDADE ≥7
➔ ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO:
VARIAVEIS PONTOS
TVP OU TEP PREVIOS +3
CANCER ATIVO +2
CIRURGIA RECENTE OU FRATURA NO ULTIMO MÊS +2
IDADE >65 ANOS +1
DOR NA PERNA UNILATERAL +3
HEMOPTISE +2
FC 75-94 BPM +3
FC≥95 BPM +5
EDEMA UNILATERAL DA PERNA OU DOR A PALPAÇÃO DE TRAJETO VENOSO +4
INTERPRETAÇÃO SOMA DE PONTOS
BAIXA PROBABILIDADE 0-3
INTERMEDIÁRIA PROBABILIDADE 4-10
ALTA PROBABILIDADE ≥11
ESCORE PERC:
➔ QUANDO USAR? BAIXA PROBABILIDADE NO ESCORE DE WELLS OU GENEBRA.
➔ SE TODAS AS RESPOSTAS FOREM “NÃO” O PACIENTE NÃO NECESSITA DE EXAMES COMPLEMENTARES. QUALQUER RESPOSTA SIM, O ESCORE NÃO PODE
DESCARTAR EP.
IDADE ≥50 ANOS?
HEMOPTISE?
HISTÓRIA DE CIRURGIA OU TRAUMA RECENTES NECESSITANDO DE INTUBAÇÃO NAS ULTIMAS 4 SEMANAS?
TVP OU TEP PREVIOS?
USO DE ESTROGENOS?
PULSO ≥100BPM?
OXIMETRIA DE PULSO <95% AA?
EDEMA UNILATERAL DE PERNA?
ALGORITMOS:
ESCORE DE PROBABILIDADE PRÉ TESTE: BAIXA PROBABILDADE
↓
ESCORE PERC → NÃO PARA TODAS → TEP EXCLUÍDO
↓
SIM PARA QUALQUER PERGUNTA
↓
D-DÍMERO → <500 µG/L OU <10X IDADE EM PACIENTES >50ANOS →TEP EXCLUÍDO
↓
>500 µG/L OU >10X IDADE EM PACIENTES >50 ANOS
↓
TC TÓRAX COM CONTRASTE →EP AUSENTE →TEP EXCLUÍDO
↓
EP PRESENTE
↓
TRATAR
ESCORE DE PROBABILIDADE PRÉ TESTE: MODERADA PROBABILDADE
↓
D-DÍMERO → <500 µG/L OU <10X IDADE EM PACIENTES >50ANOS →TEP EXCLUÍDO
↓
>500 µG/L OU >10X IDADE EM PACIENTES >50 ANOS
↓
↓
EP PRESENTE
↓
TRATAR
ESCORE DE PROBABILIDADE PRÉ TESTE: ALTA PROBABILDADE
↓
JB

↓
EP PRESENTE
↓
TRATAR
➔ RX TÓRAX: NORMAL. OCASIONALMENTE PODE TER: ATELECTASIAS LAMINARES, DERRAME PLEURAL, ELEVAÇÃO DE CÚPULA DIAFRAGMÁTICA, SINAL DE
WESTERMARK (OLGOIEMIA FOCAL DISTALMENTE AO EMBOLO), CORCOVA DE HAMPTON (CONSOLIDAÇÃO EM FORMA DE CUNHA SE ESTENDENDO ATE A
PLEURA).
➔ ECG: NORMAL OU TAQUI SINUSAL (MAIS COMUM), INV ONDA T V1-V3 OU V4, BRD OU SOBRECARGAS DE CAMARAS DIREITAS, PADRAO S1Q3T3
➔ GASOMETRIA ARTERIAL
➔ D-DÍMERO: MUITO SENSÍVEL POUCO ESPECÍFICO. ALTERADO: >500 µG/L ATÉ 50 ANOS OU >10X IDADE EM PACIENTES >50 ANOS.
➔ TROPONINA
➔ PEPTIDEOS NATRIURETICOS
➔ CINTILGORAFIA PULMONAR VENTILAÇÃO PERFUSAO
➔ ANGIOTC TÓRAX
➔ DOPPLER VENOSO MMII
➔ ECOCARDIOGRAMA
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA EP:
➔ PESI– PULMONARY EMBOLISM SEVERUTY INDEX
VARIAVEIS PONTOS
IDADE IDADE EM ANOS
SEXO MASCULINO +10
HISTÓRIA DE CANCER +30
HISTÓRIA DE IC +10
HISTÓRIA DE DPOC +10
FC≥110 +20
PAS<100MMHG +30
FR≥30IRPM +20
T<36ºC +20
ESTADO MENTAL ALTERADO AGUDAMENTE +60
SATO2<90% +20
CLASSIFICAÇÃO MORTALIDADE (30 DIAS)
CLASSE 1: ≤65 PONTOS MUITO BAIXA: 0-1,6%
CLASSE 2: 66-85 PONTOS BAIXA: 1,7-3,5%
CLASSE 3: 86-105 PONTOS INTERMEDIÁRIA: 3,2-7,1%
CLASSE 4: 106-125 PONTOS ALTA:4-11,4%
CLASSE 5: >125 PONTOS MUITO ALTA: 10-24,5%
➔ PESI MODIFICADO– PULMONARY EMBOLISM SEVERUTY INDEX
VARIAVEIS PONTOS
IDADE >80 ANOS +1
HISTÓRIA DE CANCER +1
HISTÓRIA DE IC OU DPOC +1
FC≥110BPM +1
PAS<100MMHG +1
SATO2<90% +1
CLASSIFICAÇÃO MORTALIDADE (30 DIAS)
0 PONTO BAIXA: 0-2,1%
1 OU MAIS PONTOS ALTA:8,5-13,2%
EXAMES PARA ESTRATIFICAÇÃO:
1. PESI I E II (BAIXO RISCO DE MORTE EM 30 DIAS): NÃO SE RECOMENDA ECOCARDIOGRAMA E A SOLICITAÇÃO DE TROPONINAS E PRO BNP NÃO É CUSTO EFETIVA.
2. PESI III A V: ECOCARDIOGRAMA +TROPONINAS +PRO BNP
CLASSIFICAÇÃO DO RISCO DE MORTE PRECOCE:
GRUPO PARÂMETROS
HIPOTENSÃO/CHOQUE PESI III A V DISFUNÇÃO VD TROPO/BNP
BAIXO RISCO NÃO NÃO NÃO SOLICITAR DE ROTINA
INTERMEDIARIO BAIXO NÃO SIM APENAS UM DELES ALTERADOS
INTERMEDIARIO ALTO NÃO SIM AMBOS ALTERADOS
ALTO SIM NÃO USADO NA SIM NÃO USADO NA
CLASSIFICAÇÃO CLASSIFICAÇÃO
TRATAMENTO- ANTICOAGULAÇÃO:
➔ SE HIPOTENSÃO/CHOQUE: HNF É A ESCOLHA! BOLUS 80U/KG (ATÉ 4000UI=0,8ML). MANUTENÇÃO 18U/KG/H (MÁXIMO 20ML/H) E AJUSTE PELO TTPA. DOSE
DE 12U/KG/H É PARA IAM!
COMO PRESCREVER?
HEPARINA 5000UI/ML 5ML EV (MEDICAMENTO DE RISCO). DOSE: BOLUS 80U/KG (ATÉ 4000 UI=0,8ML) EV AGORA
HEPARINA 5000UI/ML-5ML-EV-BI (MEDICAMENTO DE RISCO) 2ML + 200ML SF0,9% EV ACM.

JB
TTPA PRESCRIÇÃO
<35S BOLUS 80U/KG
↑ INFUSÃO EM 4U/KG/H
35-45S BOLUS 40U/KG
↑ INFUSAO EM 2U/KG/H
46-70S NENHUMA ALTERAÇÃO
71-90S REDUZIR A INFUSÃO EM 2U/KG/H
>90S PARAR A INFUSÃO POR 1H
APÓS, REDUIZIR A INFUSÃO EM 3U/KG/H
*OPÇÃO: FAZER NESSA PLANILHA DA AREA DO TRABALHO

➔ RISCO INTERMEDIARIO DE MORTE: ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL: HBPM OU FONDAPARINUX
➔ SE BAIXO RISCO DE MORTE 3 OPÇÕES:
- HBPM OU FONDAPARINUX SC ASSOCIADO A WARFARINA SODICA VO: DEVE-SE INICIAR A WARFARINA JUNTO COM O ANTICOAGULANTE PARENTERAL
COMO PRESCREVER?
EXEMPLO: PACIENTE COM 80KG. ENOXAPARINA 80MG 1 SERINGA SC 12/12H +MAREVAN 5MG 1CP VIA ORAL 1X NOITE
JB
- HBPM OU FONDAPARINUX SC SEGUIDO DE DABIGATRAN OU EDOXABAN: O DABIGATRAN/ EDOXABAN DEVE SER INICIADO APÓS 5-7 DIAS DE
ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL
- RIVAROXABAN OU APIXABAN TTO INTEIRAMENTE ORAL: RIVAROXABAN 15MG VO 12/12H POR 21 DIAS, APÓS 20MG/DIA SE <75 ANOS. RIVAROXABAN 15MG
VO 12/12H POR 21 DIAS, APÓS 15MG/DIA SE >75 ANOS
TRATAMENTO- TROMBOLISE:
➔ TEMPO: IDEAL PRIMEIRAS 48H. ACEITÁVEL ATÉ 14 DIAS.
➔ CHECAR CI:
ABSOLUTAS - AVCH PREVIO
- AVCI NOS ULTIMOS 6M
- NEOPLASIA OU LESAO ATUAL NO SNC
- POLITRAUMA, TCE, CX DE GRANDE PORTE ULTIMAS 3S
- SANGRAMENTO DIGESTIVO NOS ULTIMOS 30D
- CONHECIDA DIÁTESE HEMORRÁGICA
RELATIVAS - AIT NOS ULTIMOS 6M
- USO ATUAL DE ANTICOAGULANTE ORAL
- GRAVIDEZ OU MENOS DE 1 S DO PARTO
- PUNÇÃO EM SITIO VASCULAR NÃO COMPRESSIVEL
- RCP TRAUMÁTICA
- DÇ HEPATICA AVANÇADA
- ÚLCERA PÉPTICA ATIVA
➔ ALTEPLASE 100MG EV EM BIC DURANTE 2H:
COMO PRESCREVER?
ALTEPLASE 50MG/50ML – EV- BI (MEDICAMENTO DE RISCO) 2 AMPOLAS EV EM BIC EM 2HORAS
JB
DOENÇAS PARENQUIMATOSAS PULMONARES DIFUSAS (PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS)

DEFINIÇÃO:
➔ GRUPO BASTANTE HETEROGÊNEO DE DOENÇAS PULMONARES, CARACTERIZADAS PELO ACOMETIMENTO DIFUSO E BILATERAL DOS SEPTOS ALVEOLARES, QUE
INICIALMENTE INFLAMAM E DEPOIS EVOLUEM COM FIBROSE NAS FASES MAIS AVANÇADAS.
FISIOPATOLOGIA:
➔ LESÃO INICIAL COM ALVEOLITE SEGUIDA DE FIBROSE PULMONAR EM GRAUS VARIADOS E DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DO PARÊNQUIMA PULMONAR.
ETIOLOGIA:
➔ AS PID PODEM SER DIVIDIDAS ENTRE AS DE CAUSA CONHECIDA OU IDIOPÁTICAS FAMILIARES OU NÃO FAMILIARES). A MAIS COMUM DELAS É A FIBROSE
PULMONAR IDIOPÁTICA, REPRESENTANDO 30% DO GRUPO.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS PID:
PID IDIOPÁTICA:
- FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
- FIBROSE PULMONAR INESPECÍFICA
- PID ASSOCIADA A BRONQUIOLITE RESPIRATORIA
- PNEUMONITE INTERSTICIAL DESCAMATIVA
- PNEUMONITE INTERSTICIAL AGUDA
- PNEUMONITE EM ORGANIZAÇÃO CRIPTOGÊNICA (COP)
- PNEUMONITE INTERSTICIAL LINFOIDE
PID ASSOCIADA ÀS COLAGENASES:
- ESCLEROSE SISTÊMICA PROGRESSIVA
- ARTRITE REUMATOIDE
- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
- DERMATOMIOSITE E POLIMIOSITE
- SINDROME DE SJOGREN
- DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE
PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE
PID IATROGÊNICA E INDUZIDA POR DROGAS
DESORDENS COM PREENCHIMENTO ALVEOLAR:
- SÍNDROME DE GOODPASTURE
- PROTEINOSE ALVEOLAR PULMONAR
- HEMOSSIDEROSE PULMONAR
- SÍNDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR
- PNEUMONIA EOSINOFÍLICA CRÔNICA
PID ASSOCIADA À VASCULITE PULMONAR:
- CAPILARITE PULMONAR
- GRANULOMATOSE DE WEGENER
- SÍNDROME DE CHURG STRAUSS
OUTRAS FORMAS ESPECÍFICAS DE DOENÇA PID:
- SARCOIDOSE
- HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS (HISTIOCITOSE X)
- LINFANGIOLEIOMIOMATOSE
PID HEREDITÁRIA:
- FIBROSE PULMONAR FAMILIAR IDIOPÁTICA
- FIBROSE PULMONAR FAMILIAR OU PNEUMONIA INTERSTICIAL
- ESCLEROSE TUBEROSA
- NEUROFIBROMATOSE
- DOENÇA DE GAUCHER
- DOENÇA DE NIEMANN-PICK
- SÍNDROME DE HERMANSKY-PUDLAK
QUADRO CLÍNICO:
➔ DISPNEIA AOS ESFORÇOS
➔ TOSSE SECA.
➔ SINTOMAS CONSTITUCIONAIS TAMBÉM PODEM ESTAR PRESENTES COMO FEBRE E MAL ESTAR.
➔ NAS FASES AVANÇADAS PODE HAVER SINAIS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR:
➔ ALTERAÇÃO PRECOCE NA CAPACIDADE DE DIFUSÃO COM O TESTE DO MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO). INICIALMENTE A ESPIROMETRIA MOSTRA PADRÃO
RESTRITIVO PURO. COM A EVOLUÇÃO DA DOENÇA, O PADRÃO PODE SE TORNAR MISTO.
TCAR:
➔ PRINCIPAL EXAME PARA IDENTIFICAR EXTENSÃO E ESTÁGIO DA DOENÇA.
➔ INFILTRADO EM VIDRO FOSCO= ALVEOLITE (FASES MAIS PRECOCES)
➔ PRESENÇA DE FAVEOLAMENTO= FIBROSE DOS SEPTOS ALVEOLARES COM RETRAÇÃO (DOENÇA AVANÇADA E IRREVERSÍVEL).
JB
FOTO: IMAGEM DE TC DE TÓRAX DE PACIENTE EM ACOMPANHAMENTO NO AMBULATÓRIO DE DOENÇAS INTERSTICIAIS COM AR E DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL.
A SETA MOSTRA O SINAL DO ANEL DE SINETE.
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI):
➔ É A PRINCIPAL PID. MAIS COMUM EM PACIENTES ACIMA DE 50 ANOS. HISTÓRIA TÍPICA: HOMEM TABAGISTA. A MAIORIA DOS CASOS É ESPORÁDICA.
- INICIALMENTE MARCADO POR DISPNEIA AOS ESFORÇOS DE INSTALAÇÃO INSIDIOSA (MESES A ANOS) ASSOCIADA A TOSSE SECA COM OU SEM SINTOMAS
CONTITUCIONAIS.
➔ RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
- INFILTRADO RETICULAR OU RETICULONODULAR BILATERAL PREDOMINANDO NOS TERÇOS INFERIORES. COM O AVANÇAR DA DOENÇA SURGEM ÁREAS DE
FAVEOLAMENTO COM MÚLTIPLOS CISTOS MEDINDO ENTRE 0,5 CM E 1 CM.
➔ DIAGNÓSTICO:
- A CONFIRMAÇÃO PODE SER FEITA POR QUADRO CLÍNICO TÍPICO +ALTERAÇÕES NA TCAR COM OU SEM BIÓPSIA. É NECESSÁRIO EXCLUIR DOENÇAS QUE
APRESENTAM PADRÃO RADIOLÓGICO SEMELHANTE.
IMAGEM DE TC TÓRAX DE PACIENTE ATENDIMENTO NO AMBULATÓRIO DE DOENÇAS INTERSTICIAIS COM OPACIDADES RETICULARES ASSOCIADO A
ESPESSAMENTO SEPTAL E CISTOS DE FAVEOLAMENTO SUBPLEURAL BILATERAL (APONTADO NA SETA), NOS CAMPOS PULMONARES INFERIORES
➔ PADRÃO HISTOPATOLÓGICO:
- PNEUMONITE INTESTICIAL USUAL (UIP).
➔ TRATAMENTO:
JB
- O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO INCLUI O NINTEDANIB (INIBIDOR DA TIROSINA QUINASE) E A PIRFENIDONA (INIBIDOR DO TGF BETA) PARA OS CASOS DE
DOENÇA LEVE-MODERADA.
- SILDENAFIL PARECE TER BENEFÍCIO PEQUENO NOS CASOS DE DOENÇA AVANÇADA E O ANTIGO TRATAMENTO PADRÃO COM CORTICOIDE, AZATIOPRINA E
ACETILCISTEINA NÃO É MAIS UTILIZADO.
➔ PROGNÓSTICO:
- É RUIM POIS NÃO HÁ TRATAMETNO ESPECÍFICO EFICAZ.
PNEUMONIA INTESTICIAL DESCAMATIVA (DIP):
➔ < 3% DAS PID. MAIS COMUM EM PACIENTES ACIMA DE 50 ANOS. ASSOCIAÇÃO COM TABAGISMO.
- ACÚMULO DE MACRÓFAGOS PIGMENTADOS NO ESPAÇO ALVEOLAR.
➔ TRATAMENTO:
- GLICOCORTICOIDES SISTÊMICOS E INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO.
➔ PROGNÓSTICO:
- MUITO MELHOR QUE O DA FPI.
PNEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA (SÍNDROME DE HAMMAN-RICH):
➔ DOENÇA RARA, CARACTERIZADA POR GRAVE COMPROMETIMENTO ALVEOLAR AGUDO, LEVANDO RAPIDAMENTE À INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA COM
NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA.
- = SDRA
- INFILTRADO ALVEOLAR BILATERAL DIFUSO, =SARA
➔ TRATAMENTO:
- CORTICOIDES SISTÊMICOS EM DOSES ALTAS E SUPORTE VENTILATÓRIO SEMELHANTE AO ADOTADO NA SDRA.
➔ PPROGNÓSTICO:
- MORTALIDADE ALTA
- OS 40% QUE NÃO MORREM RECUPERAM A FUNÇÃO PULMONAR
PNEUMONITE POR HIPERSSENSIBILIDADE (ALVEOLITE ALÉRGICA INTRÍNSECA):
BAGASSOSE EXPOSIÇÃO A CANA DE AÇUCAR
PULMÃO DO FAZENDEIRO EXPOSIÇÃO AO FENO
PULMÃO DO CRIADOR DE PÁSSARO EXPOSIÇÃO A EXCRETAS OU PENAS DE AVES
PULMÃO DO AR CONDICIONADO EXPOSIÇÃO A AGUA DE AR CONDICIONADO
PULMÃO DA SAUNA
➔ O TABAGISMO REDUZ A CHANCE DE UM INDIVÍDUO DESENVOLVER A DOENÇA!!!
- FORMA AGUDA: FEBRE, MAL ESTAR, TOSSE E DISPNEIA CERCA DE 6-9 HORAS APÓS A EXPOSIÇÃO, COM MELHOR APÓS ALGUNS DIAS.
- FORMA SUBAGUDA: EXPOSIÇÃO MAIS PROLONGADA E PODE EVOLUIR PARA UMA SÍNDROME FEBRIL COM DISPNEIA GRAVE E NECESSIDADE DE
HOSPITALIZAÇÃO. A RECUPERAÇÃO PULMONAR PODE NÃO SER COMPLETA NESSES CASOS.
- FORMA CRÔNICA: EVOLUÇÃO INSIDIOSA COM DISPNEIA AOS ESFORÇOS, TOSSE E PERÍODOS DE FEBRE OU EXACERBAÇÃO DO QUADRO.
- INFILTRADO RETICULONODULAR OU NODULAR DIFUSO BILATERAL QUE EM ALGUNS CASOS PREDOMINA NOS 2/3 SUPERIORES.
➔ TCAR:
- INFILTRADO NODULAR BRONCOGENICO
- NÓDULOS GRANULOMATOSOS MUITO SUGESTIVOS DA DOENÇA
➔ TRATAMENTO:
- AFASTAMENTO DA ATIVIDADE OU DA EXPOSIÇÃO
- EPI (MÁSCARAS)
- CORTICOIDES SISTÊMICOS EM QUADROS MAIS SINTOMÁTICOS
➔ PROGNÓSTICO:
- É BOM DESDE QUE ABOLIDA A EXPOSIÇÃO AO ANTÍGENO.
PNEUMONITE EM ORGANIZAÇÃO CRIPTOGÊNICA (COP):
➔ ANTIGA BOOP
➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INESPECÍFICAS.
➔ RADIOGRAFIA DE TÓRAX: INFILTRADO INTERSTICIAL E ALVEOLAR BILATERAL COM AREAS DE CONSOLIDAÇÃO.
➔ TCAR:OPACIDADES EM VIDRO FOSCO ENTREMEADAS A ÁREAS DE CONSOLIDAÇÃO PULMONARE E INFILTRADOS NODULARES.
➔ DIAGNÓSTICO:
- PRESUNTIVO
➔ TRATAMENTO:
- CORTICOIDE SISTÊMICO. SE REFRATÁRIOS: ADICIONAR AZATIOPRINA OU CICLOFOSFAMIDA
SÍNDROMES PULMONARES EOSFINOFÍLICAS:
➔ QUAIS?
- PNEUMONIA EOSINOFÍLICA POR DROGAS
- ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
- SÍNDROME DE LOEFFLER
- PNEUMONIA EOSINOFÍLICA AGUDA
- PNEUMONIA EOSINOFÍLICA CRÔNICA
- SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICA
- ANGEÍTE DE CHURG STRAUSS
GRANULOMATOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS (HISTIOCITOSE X):
➔ 20-30 ANOS, MAIS EM HOMENS.FATOR DE RISCO: TABAGISMO.
- PID LENTAMENTE PROGRESSIVA MARCADA POR EPISÓDIOS DE PNEUMOTÓRAX RECORRENTE E HEMOPTISE.
JB
- INFILTRADO RETICULONODULAR PREDOMINANTE NOS 2/3 SUPERIORES E COM MÚLTIPLOS CISTOS MEDINDO ENTRE 0,5-1CM
➔ TCAR:
- CISTOS NOS LOBOS SUPERIORES E LESÕES LÍTICAS NOS OSSOS
➔ DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA. CÉLULAS COM GRÂNULOS DE BIRBECK E PRESENÇA DE ANTÍGENO CD1 NA SUPERFÍCIE.
➔ TRATAMENTO:
- ABSTINÊNCIA AO TABACO.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSE (LAM):
➔ DOENÇA RARA QUE ACOMETE MULHERES JOVENS NA MENACNE. DOENÇA NEOPLÁSICA EM QUE CÉLULAS MUSCULARES LISAS COMEÇAM A SE PROLIFERAR
SEM CONTROLE E SE DISSEMINAM POR TODO O CORPO AFETANDO PREDOMINANTEMENTE O PARÊNQUIMA PULMONAR E O SISTEMA LINFÁTICO.
- MÚLTIPLOS CISTOS E INFILTRADO PULMONAR COM COMPROMETIMENTO PLEURAL FREQUENTE QUE SE MANIFESTA COM DERRAME PLEURAL RICO EM
TRIGLICERIDEOS.
➔ DIAGNÓSTICO:
- CONFIRMAÇÃO POR BIÓPSIA PULMONAR.
➔ TRATAMENTO:
- SIROLIMUS E EVEROLIMUS (INIBIDORES DO MTOR)
SÍNDROMES HEMORRÁGICAS PULMONARES:
➔ QUAIS?
- SÍNDROME DE GOODPASTURE: DOENÇA AUTOIMUNE COM ANTICORPOS ANTIMEMBRANA BASAL ALVEOLAR E GLOMERULAR. SÍNDROME PULMÃO-RIM
(HEMOPTISE FRANCA +GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA)
- HEMOSSIDEROSE PULMONAR IDIOPÁTICA: ACOMETE MAIS CRIANÇAS E ADOLESCENTES.
➔ TRATAMENTO:
- SÍNDROME DE GOODPASTURE
• PLASMAFÉRESE E PULSOTERAPIA COM CORTICOIDES VENOSOS E IMUNOSSUPRESSORES.
- HEMOSSIDEROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
• SEM BENEFÍCIO COM CORTICOIDES.
PROTEINOSE ALVEOLAR:
➔ DOENÇA RARA ASSOCIADAS A OUTRAS DOENÇAS COMO LEUCEMIAS, PNEUMOCONIOSES, EXPOSIÇÃO A SOLVENTES.
- CRISES DE TOSSE COM ELIMINAÇÃO DE GRANDE QUANTIDADES DE LÍQUIDO PROTEINÁCEO.
- INFECÇÕES OPORTUNISTAS: NOCARDIOSE, TUBERCULOSE, PNEUMOCISTOSE, CITOMEGALOVIROSE E MICOSES PULMONARES
- CONDENSAÇÃO ALVEOLAR COM PREDOMÍNIO NAS BASES.
➔ DIAGNÓSTICO:
- POR BIÓPSIA, EVIDENCIANDO OCUPAÇÃO ALVEOLAR POR MATERIAL LIPOPROTEINÁCEO QUE CORA COM PAS.
➔ TRATAMENTO:
- LAVAGEM BRONCOALVEOLAR MACIÇA.
- NÃO HÁ BENEFÍCIO DE CORTICOIDES E IMUNOSSUPRESSORES.
PNEUMONITES LINFOCÍTICAS:
➔ PODEM SER IDIOPÁTICAS OU SECUNDÁRIAS A AIDS, HIPOGAMAGLOBULINEMIA E SÍNDROME DE SJOGREN.
- OLIGOSSINTOMÁTICO +INFILTRADO MISTO DIFUSO BILATERAL.
➔ TRATAMENTO:
- CORTICOIDES SISTÊMICOS.
PNEUMOCONIOSES E SARCOIDOSES
JB
PNEUMOCONIOSES
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇAS OCUPACIONAIS CAUSADAS PELA INALAÇÃO DE POEIRA OU PARTÍCULAS PURAS DE DETERMINADAS SUBSTÂNCIAS.
CLASSIFICAÇÃO:
➔ FIBROGÊNICAS: LESÃO PULMONAR SEGUIDA DE FIBROSE DO PARÊNQUIMA.
- SILICOSE: EXPOSIÇÃO A SÍLICA DO QUARTZO, GRANITO OU ARENITO.
• PRINCIPAL PNEUMOCONIOSE NO BRASIL E NO MUNDO
• ATIVIDADES DE RISCO: INDÚSTRIAS DE EXTRAÇÃO MINERAL, MINERAÇÃO SUBTERRÂNEA E DE SUPERFÍCIE, BENEFICIAMENTO DE MINERAIS,
JATEADORES DE AREIA, CERÂMICA, VIDRO.
• PREDOMÍNIO DA LESÃO NA SILICOSE: LOBOS SUPERIORES
• DOENÇA INFECCIOSA ASSOCIADA À SILICOSE: TUBERCULOSE
- ASBESTOSE: EXPOSIÇÃO A ASBESTO OU AMIANTO.
• PNEUMOCONIOSE ASSOCIADA AO MESOTELIOMA MALIGNO
• MINERAÇÃO, TELHAS, FREIOS, TUBULAÇÕES.
• PREDOMÍNIO DA LESÃO NA ASBESTOSE: LOBOS INFERIORES
- PNEUMONICOSE DOS TRABALHADORES DE CARVÃO:
• SÍNDROME DE CAPLAN: NÓDULOS REUMATOIDES PULMONARES EM PACIENTES COM PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DO CARVÃO OU
SILICOSE.
➔ ENIGNAS OU INERTES: POEIRAS INERTES QUE RARAMENTE EVOLUEM COM FIBROSE.
- SIDEROSE: POEIRA DE ÓXIDO DE FERRO
- BARITOSE: POERIA DE SULFATO DE BÁRIO
- ESTEANOS: POEIRA DE ÓXIDO DE ESTANHO OU ROCHA FOSFÁTICA
➔ GRANULOMATOSAS:
- BERILIOSE: BERÍLIO (INDUSTRIA AEROESPACIAL, ARMAS NUCLEARES E LÂMPADAS FLUORESCENTES)
➔ CÉLULAS GIGANTES (ASSOCIADAS A INALAÇÃO DE METAIS RÍGIDOS
EXAMES DE ROTINA NA AVALIAÇÃO INICIAL:
➔ RADIOGRAFIA DE TÓRAX.
JB
SARCOIDOSE
DEFINIÇÃO:
1. DOENÇA INFLAMATÓRIA CRONICA DE CAUSA DESCONHECIDA CARACTERIZADA PELO ACUMULO DE LYS E MACROFAGOS EM DIVEROS ORGAOS, FORMANDO
GRANULOMAS NÃO CASEOSOS QUE PROMOVEM DESARRANJOS TECIDUAIS. O PULMÃO É O ÓRGÃO MAIS AFETADO.
EPIDEMIOLOGIA:
1. SEXO: PREDOMÍNIO NO SEXO FEMININO
2. FAIXA ETÁRIA: 20-40 ANOS (ADULTOS JOVENS) E SEGUNDO PICO DE INCIDENCIA POR VOLTA DOS 60 ANOS. RARA NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA.
3. MENOS FREQUENTES EM FUMANTES DO QUE EM NÃO FUMANTES.
4. RAÇA: NEGROS TEM DOENÇA PULMONAR E CUTANEA MAIS GRAVES QUE OS BRANCOS. JAPONESES TEM INCIDENCIA AUMENTADA DE SARCOIDOSE OCULAR E
CARDÍACA.
ETIOLOGIA:
1. AGENTE AMBIENTAL?
2. INFECCIOSA?
3. REAÇÃO IMUNOLÓGICA ANOMALA?
PATOLOGIA:
1. GRANULOMAS NÃO CASEOSOS
1. QUEIXAS RESPIRATÓRIAS COMO TOSSE SECA E DISPNEIA.
FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
1. ASSINTOMÁTICA: APENAS ACHADO NO RX TÓRAX COM ADENOPATIA HILAR BILATERAL SIMÉTRICA COM OU SEM INFILTRADO PULMONAR ASSOCIADO.
2. AGUDA:
2.1. SÍNDROME DE LOEFGREN:UVEITE +ERITEMA NODOSO+ ADENOPATIA HILAR BILATERAL E PARATRAQUEAL +ARTRITE PERIFERICA AGUDA OU
POLIARTRALGIA.
2.2. SÍNDROME DE HEERFORDT WALDENSTROM: FEBRE +AUMENTO DA PARÓTIDA +UVEITE ANTERIOR+ PARALISIA DO NERVO FACIAL.
3. CRÔNICA
COMPROMETIMENTO DE ÓRGAOS ESPECÍFICOS:
1. PULMÕES:
1.1. SINAIS E SINTOMAS: DISPNEIA +TOSSE SECA +DOR RETROESTERNAL
2. VAS:
2.1. SINAIS E SINTOMAS: OBSTRUÇÃO NASAL, ROUQUIDÃO (SARCOIDOSE LARÍNGEA), SIBILOS E DISPNEIA ALTA OBSTRUTIVA.
3. LINFONODOS:
3.1. SINAIS E SINTOMAS: ADENOPATIA HILAR BILATERAL SIMÉTRICA E ADENOPATIAS PERIFÉRICAS.
4. PELE:
4.1. SINAIS E SINTOMAS: ERITEMA NODOSO, ERUPÇÕES MACULOPAPULOSAS, DISCROMIAS, NÓDULOS SC, LÚPUS PERNIO.
5. OLHOS:
5.1. SINAIS E SINTOMAS: FOTOFOVIA, LACRIMEJAMENTO E TURVAÇÃO VISUAL.
6. MO E BAÇO:
6.1. LINFOPENIA.
7. PANCREAS, INTESTINO E FÍGADO:
7.1. AUMENTO NA FA.
8. RINS:
8.1. HIPERCALCEMIA → NEFROCALCINOSE E/OU NEFROLITÍASE DE REPETIÇÃO.
9. SISTEMA NERVOSO:
9.1. PARALISIA DE NERVOS CRANIANOS PRINCIPALMENTE DO VII PAR (N. FACIAL), CEFALEIA, ATAXIA, DISFUNÇÃO COGNITIVA, FRAQUEZA, CONVULSÕES,
MONONEUROPATIAS OU POLINEUROPATIAS PERIFERICAS, MENINGITE SARCOIDE E DIABETES INSIPIDUS POR LESAO HIPOTALAMICA.
10. GLANDULAS ENDOCRINAS:
10.1. AUMENTO DAS PARÓTIDAS E COMPROMETIMENTO DA SUPRARRENAL.
11. CORAÇÃO:
11.1. BLOQUEIOS, ARRITMIAS, ANGINAS, ANEURISMAS, DERRAME PERICÁRDICO E ICC.
11.2. DIAGNÓSTICO: RNM COM GADOLINEO OU PET SCAN.
12. OSSOS, ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS:
12.1. COMPROMETIMENTO ÓSSEO NAS FALANGES, METACARPOS E METATARSOS, DEFORMIDADES NOS DEDOS E UNHAS DSITROFICAS E OSTEOPOROSE E
FORMAÇÃO DE CISTOS.
MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS:
ESTÁGIO
1 ADENOPATIA HILAR SEM INFILTRADOS NO PARENQUIMA
2 ADENOPATIA HILAR COM INFILTRADOS NO PARENQUIMA
3 INFILTRADO PARENQUIMATOSO DIFUSO NA AUSENCIA DE ADENOPATIA HILAR
4 FIBROSE PULMONAR (FAVEOLAMENTO +- RETRAÇÃO HILAR)
EXAMES LABORATORIAIS:
1. LINFOPENIAS
2. HIPERGLOBULINEMIA
3. HIPERCALCEMIA/HIPERCALCIÚRIA
4. MENINGITE ASSÉPTICA: PLEOCITOSE INESPECÍFICA A CUSTAS DE LYS E ELEVAÇÃO DE PROTEÍNAS COM GLICOSE TIPICAMENTE NORMAL
5. NÍVEIS ELEVADOS DE ECA
DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA +RX TÓRAX TÍPICO+ BIÓPSIA MOSTRANDO GRANULOMAS NÃO CASEOSOS
1.1. BIÓPSIA:
1.1.1. QUAL LOCAL BIOPSIAR? NA AUSENCIA DE COMPROMETIMENTO CUTÂNEO, O PULMÃO É O LOCAL INDICADO ATRAVÉS DE UMA BIÓPSIA
TRANSBRONQUICA. SE FOR NEGATIVA, MAS HOUVER FORTE SUSPEITA DE SARCOIDOSE, COM COMPROMETIMENTO DO PARENQUIMA NO RX
TÓRAX, ESTÁ INDICADA REBIOPSIAR.
TRATAMENTO:
1. CORTICOIDES.
JB
PNEUMOTORAX ESPONTANEO
DEFINIÇÃO DE PNEUMOTORAX:
1. PRESENÇA DE AR NO ESPAÇO PLEURAL.
CLASSIFICAÇÃO DO PNEUMOTORAX:
1. ESPONTANEO: OCORRE NA AUSENCIA DE QUALQUER FATOR EXTERNO
1.1. PRIMÁRIO: OCORRE NO INDIVÍDUO SEM DOENÇA PULMONAR APARENTE. FATORES DE RISCO: TABAGISMO, SÍNDROME DE MARFAN E HISTÓRIA
FAMILIAR. ACOMETE PRINCIPALMENTE HOMEM JOVEM/EIA IDADE, LONGELÍNEO E TABAGISTA.
1.2. SECUNDÁRIO: OCORRE NO INDIVÍDUO COM DOENÇA PULMONAR DE BASE COMO DPOC/ASMA, CANCER, INFECÇÕES (AIDS E P JIROVECII, TUBERCULOSE,
PNEUMONIA BACTERIANA ESTAFILOCÓCICA), DOENÇA PULMONAR INTESTICIAL (SARCOIDOSE, HISTIOCITOSE DE CELULAS DE LANGERHANS,
LINFANGIOLEIOMIOMATOSE), DOENÇAS AUTO-IMUNES E OUTROS COMO SINDROME DE MARFAN, FIBROSE CISTICA E ENDOMETRIOSE.
2. PRECIPITADO: DESENCADEADO POR ALGUM FATOR EXTERNO COMO TRAUMA OU IATROGENICO
CLÍNICA:
1. DISPNEIA SUBITA
2. DOR TORACICA VENTILATORIO DEPENDENTE
3. TAQUICARDIA
4. TAQUIPNEIA
1. RX TÓRAX:
1.1. ESTIMATIVA DO TAMANHO DO PNEUMOTÓRAX: MEDIR NO NÍVEL DO HILO PULMONAR. 2CM INDICA UM PNEUMOTORAX PROXIMO DE 50% DO
HEMITORAX.
2. USG
3. TOMOGRAFIA: É O PADRÃO OURO!
CONDUTA FRENTE PNEUMOTÓRAX ESPONTANEO PRIMARIO:
1. TAMANHO > 2CM E/OU SINTOMAS?
4.1. SIM: ASPIRAÇÃO COM CATETER 16-18G +OBSERVAÇÃO +RX TORAX 6H APÓS→ MELHORA CLÍNICA +PNEUMO <2CM?
4.1.1. SIM: ALTA E REAVALIAÇÃO EM 48H
4.1.2. NÃO: TECNICA DE SELDINGER +DRENO PEQUENO +VALVULAR DE HEIMLICH.
4.2. NÃO: OXIGENIO +REPETIR RX TÓRAX EM 4-6H →ALTA SE ESTAVEL E PNEUMOTORAX NÃO AUMENTAR. ASPIRAÇAO SE AUMENTAR.
JB
CONDUTA FRENTE PNEUMOTÓRAX ESPONTANEO SECUNDÁRIO:

1. TAMANHO > 2CM E/OU SINTOMAS?
1.1. SIM: TECNICA DE SELDINGER +DRENO PEQUENO +VALVULAR DE HEIMLICH.
1.2. NÃO:TAMANHO 1 A 2CM→
1.2.1 SIM: ASPIRAÇÃO COM CATETER 16-18G +SAÍDA<2,5L+RX TORAX APÓS→MELHORA CLÍNICA +PNEUMO<1CM→
1.2.1.1 NÃO: TECNICA DE SELDINGER +DRENO PEQUENO +VALVULAR DE HEIMLICH.
1.2.1.2 SIM: OXIGENIO +OBSERVAÇÃO POR 24H.
1.2.2 NÃO: OXIGENIO +OBSERVAÇÃO POR 24H.
JB
DOENÇA DE STILL
CLÍNICA
1.CARACTERIZADA POR FEBRE, RASH E ARTRITE

2.RASH EVANESCENTE, SALMÃO, MÁCULAS OU MACULOPAPULAR, NÃO PRURIGINOSO, QUE OCORRE JUNTO COM A FEBRE, DESAPARECE NOS PERIODOS AFEBRIS,
PREDOMINIO TRONCO E EXTREMIDADES
3. ARTRITE
4. MIALGIA- PODE SER SEVERA E DEBILITANTE
5. FARINGITE- PODE OCASIONALMENTE PRECEDER A FEBRE E O RASH
6. HEPATOMEGALIA OCORRE EM UMA MINORIA DOS PACIENTES
7. LINFADENOPATIA SE OCORRER GERALMENTE SIMETRICA
8. SINDROME DE ATIVAÇÃO MACROFÁGICA
LABORATORIO:
1. PCR E VHS
2. FERRITINA – ELEVAÇÃO CORRESPONDE COM ATIVIDADE DE DOENÇA E PORTANTO, MARCADOR DE RESPOSTA DE TRATAMENTO. NIVEIS DE FERRITINA
ULTRAPASSAM 3000. NORMAL É DE 40-200. ALGUNS PACIENTES CHEGAM A SER >10 000.
3. LEUCOCITOSE COM PREDOMINIO DE GRANULOCITOS
IMAGENS:
1. RX PUNHO: ESTREITAMENTO NÃO EROSIVO DE ESPAÇO METACARPIANO E INTERCARPIANO O QUE PODE PROGREDIR PARA ANQUILOSE
CRITERIOS DE YAMAGUSHI:
MAIORES MENORES
JB
- ARTRITE - ODINOFAGIA
- FEBRE - LINFADENOPATIA E OU ESPLENOMEGALIA
- ERUPÇÃO CUTÂNEA TIPICA - PROVAS DE FUNÇÃO HEPATICA ALTERADAS
- LEUCOCITOSE NEUTROFILICA - FAN E FR NEGATIVOS
*SÃO NECESSARIOS CINCO CRITERIOS PARA O DIAGNOSTICO, SENDO, NCESSARIAMENTE DOIS MAIORES
CLASSIFICAÇÃO
1) DOENÇA LEVE= APRESENTAM FEBRE E RASH, ASSIM COMO ARTRALGIA OU LEVE ARTRITE. RESPONDEM A AINES ISOLADAMENTE, MAS MAIORIA PODEM
NECESSITAR DOSES BAIXAS DE CORTICOIDES.
IBUPROFENO 800MG 3-4X DIA OU NAPROXENO 500MG 2XDIA
2) DOENÇA MODERADA= FEBRE ALTA, SINTOMAS ARTICULARES MAIS IMPORTANTE, EVIDENCIA DE ENVOLVIMENTO DE ORGAOS QUE NÃO CAUSA RISCO DE
VIDA.TTO INICIAL DESSES PACIENTES REQUEREM CORTICOIDE PARA CONTROLE DA RESPOSTA INFLAMATORIO E MANIFESTACOES DA DOENÇA. DMARDS PODEM
SER NECESSARIO A LONGO PRAZO.
3) DOENÇA SEVERA = PRESENÇA DE ENVOLVIMENTO DE ORGAOS COMO ENVOLVIMENTO HEPATICO, TAMPONAMENTO CARDIACO, CIVD. NECESSIDADE DE DOSE
ALTA OU PULSOTERAPIA COM CORTICOIDE E NECESSIDADE DE AGENTES BIOLOGICOS COMO INIBIDOR IL1, IL6.
TRATAMENTO:
1. DOENÇA LEVE= AINES IBUPROFENO 800MG 3-4X DIA E NAPROXENO 500MG 2XDIA. SE NÃO RESPOSTA, PREDNISONA 0,5-1 MG/KG/DIA
2. DOENÇA MODERADA= PREDNISONA 0,5-1 MG/KG/DIA. EX: PACIENTE 80KG. PARA OS PACIENTES QUE ESTAO COM AINES ISOLADAMENTE E ESTAO
DESCONTROLADOS DOS SINTOMAS, DESCONTINUE AINES QUANDO INICIAR CORTICOIDE. PACIENTES COM CONCOMITANTE AINES E CORTICOIDE, NÃO
ESQUECER DE PROFILAXIA DE ULCERA GASTRICA. EM PACIENTES COM PREDOMONIO DE ARTRITE, CONSIDERAR MTX OU INIBIDOR DE TNF. EM PACIENTES COM
PREDOMINIO SISTEMICO DOS SINTOMAS CONSIDERAR ANAKIRA, TOCILIZUMAB OU CANAKINUMAB.
SUGERE-SE ADICIONAR INIBIODR DE TNF AO MTX EM PACIENTES QUE NÃO OBTIVERAM CONTROLE DO SINTOMA ARTICULAR. E O ANTI TNF DE ESCOLHA É O
INFLIXIMAB, SUPERIOR A ETANERCEPT E ADALIMUMABE. LEMBRAR QUE O MTX NÃO É CONTRAINDICADO EM PACIENTES COM NIVEIS DISCRETAMENTE
AUMENTADO DE ENZIMAS HEPATICAS VISTO QUE ISSO PODE SER JUSTIFICADO PELA PROPRIA DOENÇA DE STILL.
NOS PACIENTES CUJOS SINTOMAS SISTEMICOS SÃO PREDOMINANTES CONSIDERAR USO DE ANAKIRA 100MG DIA SC, SUPERIOR AO MTX.
3. DOENÇA GRAVE= PULSOTERAPIA SEGUIDO DE ALTAS DOSES DE CORTICOIDES VO E ANAKINRA.

DOSE DE METILPREDNISOLONA 1G DIA ADMINISTRADO EV POR 3 DIAS CONSECUTIVOS.
OBS: NÃO ESQUECER DE ANTES DO CORTICOIDE, PROFILAXIA ANTIPARASITARIOS
EM PACIENTES QUE DURANTE EVOLUÇÃO COMECE A PREDOMINAR SINTOMA DE ARTRITE SOBRE OS SISTEMICOS CONSIDERAR ADICIONAR MTX.
EM PACIENTES COM ALTAS DOSES DE CORTICOIDES, PARTICULARMENTE EM COMBINACAO COM OUTRAS MEDICACOES IMUNOSSUPRESSORES, CONSDIDERAR
PROFILAXIA PARA PNEUMOCISTOSE.
JB
DOSE ADULTO IVERMECTINA: 150-200 MCG/KG VO DOSE ÚNICA. CADA COMPRIMIDO TEM 6 MG.
JB
LÚPUS
CASO CLÍNICO:
JB
JB
PADRÕES DE FAN:
CRITÉRIOS LÚPUS:
JB
JB
NEFROPATIA LÚPICA:
JB
SÍNDROME DE ATIVAÇÃO MACROFÁGICA

RESUMO:
1. CONSISTE DE UMA RARA, GRAVE E POTENCIALMENTE FATAL COMPLICAÇÃO DAS DOENÇAS REUMÁTICAS CRÔNICAS, PARTICULARMENTE DA ARTRITE
IDIOPÁTICA JUVENIL DE INÍCIO SISTÊMICO, DOENÇA DE STILL DO ADULTO E LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. É CARACTERIZADA PELA EXCESSIVA ATIVAÇÃO
DOS MACRÓFAGOS, RESULTANDO FEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, LINFADENOMEGALIA, ENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO, GRAUS VARIÁVEIS DE
CITOPENIAS, HIPERFERRITINEMIA, DISTÚRBIO HEPÁTICO, COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR E FREQÜENTE FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS.
CLINICA:
1. A APRESENTAÇÃO CLÍNICA É GERALMENTE AGUDA E DRAMÁTICA. TIPICAMENTE, OS PACIENTES TORNAM-SE AGUDAMENTE ENFERMOS COM FEBRE
PERSISTENTE, HEPATOESPLENOMEGALIA, LINFADENOMEGALIA, ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS, GRAUS VARIÁVEIS DE PANCITOPENIA E ELEVAÇÃO DE ENZIMAS
HEPÁTICAS. A HIPOFIBRINOGENEMIA PODE CONDUZIR A PÚRPURA E SANGRAMENTOS. O QUADRO OCASIONALMENTE PODE EVOLUIR PARA A FALÊNCIA DE
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS.
DIAGNOSTICO:
1. A HIPERFERRITINEMIA É UMA CARACTERÍSTICA LABORATORIAL MARCANTE DA SAM. NÍVEIS MUITO ELEVADOS DE FERRITINA SÃO COMUMENTE ENCONTRADOS
EM DOENÇAS CARACTERIZADAS POR PROLIFERAÇÃO HISTIOCÍTICA E HEMOFAGOCITOSE E APRESENTAM CORRELAÇÃO DIRETA COM A ATIVIDADE DA DOENÇA.
2. O DIAGNÓSTICO É FEITO PELO MIELOGRAMA, CUJA CARACTERÍSTICA PATOGNOMÔNICA É A PRESENÇA DE NUMEROSOS MACRÓFAGOS BEM DIFERENCIADOS
FAGOCITANDO ELEMENTOS HEMATOPOIÉTICOS
NA MEDULA ÓSSEA.
CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS:
TRATAMENTO:
1. A ESTRATÉGIA PARA O TRATAMENTO DA SAM É FEITA USUALMENTE COM BASE NA ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL DE ALTAS DOSES DE CORTICOSTERÓIDE
(PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA). ATUALMENTE, A SEGUNDA DROGA INDICADA NA LITERATURA É A CICLOSPORINA A, PARTICULARMENTE NOS
CASOS REFRATÁRIOS AOS CORTICOSTERÓIDES. OUTRAS MODALIDADES TERAPÊUTICAS SÃO: IMUNOGLOBULINA POLIVALENTE, CICLOFOSFAMIDA,
PLASMAFÉRESE E ETANERCEPTE
JB
JB
PORFIRIA
CONCEITO:
➔ GRUPO DE DOENÇAS HEREDITARIAS OU ADQUIRIDAS CARACTERIZADAS POR PRODUÇÃO E EXCREÇÃO EXCESSIVAS DE PORFIRINAS E OU SEUS PRECURSORES
CAUSADAS POR DEFICIENCIAS ENZIMATICA NA VIA DE BIOSSINTESE DO HEME.
CLÍNICA:
➔ MANIFESTAÇÕES NEUROLOGICAS OU NEUROVISCERAIS: SÃO CAUSADAS PELO ACUMULO DOS PRECURSORES DAS PORFIRINAS (ACIDO GAMA
AMINOLEVULINICO E PORFOBILINOGENIO) QUE TEM PROPRIEDADES NEUROTOXICAS. O ATAQUE AGUDO É CAUSADO PELA PRODUCAO MACICA DE
PRECURSORES DE PORFIRINAS PELO FIGADO POR AUMENTO DA ATIVIDADE DA ALA SINTASE INDUZIDA POR CERTAS DROGAS, HORMONIOS, JEJUM
PROLONGADO, INFECÇÕES, ALCOOL, ESTRESSE.O SINTOMA MAIS FREQUENTE É DOR ABDOMINAL INTENSA, GERAMENTE CONTINUA E DE DIFICIL DELIMITAÇAO,
PODENDO SER EMCOLICA, DURA HORAS A DIAS, SEM SINAIS PERITONISMO, FEBRE OU LEUCOCITOSE. PODE SER ACOMPANHADA DE NAUSEAS, VOMITOS E
OBSTIPAÇÃO, MIMETIZANDO QUADRO DE ABDOME AGUDO. URINA VERMELHO ESCURA PODE ACOMPANHAR O ATAQUE AGUDO. E ISSO OCORRE DEVIDO
PRESENÇA DE GRANDES QUANTIDADES DE PORFOBILINA. O QUADRO NEUROLOGICO ENGLOBA TAMBEM MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS, COMO
AGITAÇÃO, ANSIEDADE, INSONIA, CONFUSAO MENTAL, ALUCINAÇOES, MANIFESTAÇÕES MOTORAS POR POLINEUROPATIA, DOR MUSCULAR E CONVULSÕES.
NEUROPATIA AUTONOMICA COM HIPERATIVIDADE SIMPATICA EXPRESSA-SE CLINICAMENTE COM TAQUICARDIA E HIPERTENSAO ARTERIAL, ALEM DE
ARRITMIA. O ACHADO DE HIPONATREMIA É FREQUENTE NO ATAQUE AGUDO E PODE SER DECORRENTE DE VOMITOS INTENSOS E POR SIADH.
➔ FOTOSSENSIBILIDADE CUTANEA: CAUSADA PELO ACUMULO DE METABOLITOS INTERMEDIARIOS (PORFIRINAS) QUE INTERAGEM COM LUZ SOLAR E CAUSAM
LESAO CELULAR. A PORFIRIA CUTANEA TARDIA É O EXEMPLO CLASSICO. AS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS ENGLOBAM LESÕES BOLHOSAS NO DORSO DAS MÃOS,
QUE EVOLUEM PARA CROSTAS E LESOES ATROFICAS.
DIAGNOSTICO:
➔ DETERMINAÇÃO DOS NIVEIS DE PORFIRINAS URINARIAS, FECAIS E PLASMATICAS, ANÁLISE DA ATIVIDADE ENZIMATICA OU PESQUISA DE MUTAÇÃO DAS
ENZIMAS.
TRATAMENTO:
➔ 1.PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA: SUPLEMENTAR GLICOSE (ADMINISTRAR PELO MENOS 300G/DIA POIS A SOBRECARGA CALORICA PODE TER EFEIT O
SUPRESSOR SOBRE ALA SINTASE; REPRIMIR A SINTESE DO HEME COM HEMATINA; ANALGESIA COM PARACETAMOL E OPIOIDE; MONITORIZAR SINTOMAS
NEUROLOGICOS; MONITORIZAR HIPOVENTILAÇÃO; TRATAR HIPONA E HIPOMG; ADMINISTRAR BB PARA TTO DE HIPERATIVIDADE ADRENERGICA.
➔ 2.PORFIRIA CUTANEA TARDIA: FOTOPROTEÇÃO, FLEBOTOMIAS TERAPEUTICAS, CLOROQUINAS EM BAIXA DOSAGEM
JB
NEUTROPENIA FEBRIL
DEFINIÇÃO:
1. CONTAGEM DE NEUTRÓFILOS<500/MM³ OU ENTRE 500-1000/MM³ E COM TENDÊNCIA A QUEDA COM NADIR PREVISTO <500/MM³ NAS PRÓXIMAS 48HORAS.
FEBRE: UMA ÚNICA T≥38,3ºC OU T≥38ºC DURANTE 1 HORA.
ESCORE DE RISCO MASCC:
CARACTERÍSTICAS PESO
ESTADO GERAL INFLUENCIADO PELO EPISÓDIO DE NEUTROPENIA FEBRIL. DEVERIA SER AVALIADO NA SEGUINTE ESCALA: SEM SINTOMAS OU 5
SINTOMAS DISCRETOS (ESCORE 5); SINTOMAS MODERADOS (ESCORE 3); E SINTOMAS SEVEROS OU PACIENTE MORIBUNDO (ESCORE 0). ESCORE
DE 3 A 5 NÃO SÃO CUMULATIVOS.
SEM HIPOTENSÃO (PAS >90MMHG) 5
SEM DPOC 4
TUMOR SÓLIDO OU NEOPLASIA HEMATOLÓGICA COM INFECÇÃO FÚNGICA PRÉVIA SIGNIFICATIVA, INFECÇÃO FÚNGICA DEMONSTRADA OU 4
TRATADA EMPIRICAMENTE.
SEM DESIDRATAÇÃO NECESSITANDO DE TERAPIA EV 3
NEUTROPENIA FEBRIL COM SINTOMAS MODERADOS 3
PACIENTE AMBULATORIAL 3
IDADE <60 ANOS 2
TRATAMENTO:
1. DIETA NEUTROPÊNICA ASSÉPTICA
2. AVALIAR PARA CADA PACIENTE A NECESSIDADE DE SOLICITAR HMG, UREIA, CREATININA, ELETRÓLITOS, BB, TGO, TGP, 2 AMOSTRAS DE HEMOCU LTURA, RX
TÓRAX, URINA I E UROCULTURA, LCR (SE SUSPEITA DE MENINGITE), ANÁLISE E CULTURA DE ESCARRO.
3. ANTIBIÓTICO INICIAL NO NEUTROPÊNICO FEBRIL: OS PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL PODEM RECEBER DOSE PLENA DAS MEDICAÇÕES NA PRIMEIRA
DOSE DO TRATAMENTO.
3.1. BAIXO RISCO (POSSIBILIDADE DE TRATAMENTO AMBULATORIAL; TODOS SEGUINTES CRITÉRIOS: EXPECTATIVA DURAÇÃO DA NEUTROPENIA <7
DIAS, POUCAS COMORBIDADES, AUSÊNCIA DE CRITÉRIO DE ALTO RISCO E ESCORE DE RISCO MASCC BAIXO RISCO ≥21):
3.1.1. CLAVULIN 500MG 8/8H +CIPROFLOXACINO 750MG 12/12H VO. SE ALERGIA A CLAVULIN: CLINDAMICINA VO.
3.2. ALTO RISCO (INTERNAR E ATB EV!!! EXPECTATIVA DE DURAÇÃO DA NEUTROPENIA >7 DIAS; NEUTROPENIA GRAVE <100/MM³ DE
NEUTRÓFILOS;COMORBIDADES COMO DPOC/NEO NÃO CONTROLADA/IDADE AVANÇADA/PERFORMANCE STATUS RUIM; HIPOTENSÃO; DOR
ABDOMINAL; ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA E PNEUMONIA; PONTUAÇÃO <21 NO ESCORE DE RISCO MASCC; LEUCEMIAS AGUDAS EM ATIVIDADE;
MUCOSITE SEVERA; INFECÇÃO SÍTIO CATETER; HIPOXEMIA OU NOVO INFILTRADO PULMONAR NO RX TÓRAX; EVIDÊNCIA DE INSUFICIÊNCIA
HEPÁTICA OU RENAL CLCR <30ML/MIN/1,73M²):
3.2.1. CEFEPIME (MAXCEF ®) 2G EV 8/8H. CLCR ENTRE 10-50 ML/MIN: 2G EV 12/12H A 24/24H (DOSE PARA HEMODIÁLISE); CLCR <10ML/MIN: 1G
EV A CADA 24H.
OUTRAS OPÇÕES: MEROPENEM OU IMIPENEM OU PIPERACICLINA-TTAZOBACTAM.

3.2.2. QUANDO INTRODUZIR VANCOMICINA? INSTABILIDADE HEMODINÂMICA OU OUTRA EVIDÊNCIA DE SEPSE GRAVE, PNEUMONIA
DOCUMENTADA RADIOLOGICAMENTE, HEMOCULTURAS COM CRESCIMENTO DE BACTERIAS GRAM POSITIVAS, INFECÇÃO CLINICAMENTE
SUSPEITA RELACIONADA AO CATETER, INFECÇÕES DE PELE OU TECIDOS MOLES EM QUALQUER REGIÃO, COLONIZAÇÃO COM S. AUREUS
RESISTENTE À METICILINA, ENTEROCOCOS RESISTENTES A VANCOMICINA OU S. PNEUMONIAE RESISTENTE A PENICILINA, MUCOSITE GRAVE,
PACIENTE EM USO DE PROFILAXIA COM QUINOLONA.
DOSE: CLCR >50ML/MIN: 1G EV 12/12H OU 15MG/KG EV 12/12H (DOSE MÁXIMA LIBERADA POR DOSE: 2G 8/8H). CLCR ENTRE 10-50ML/MIN:
1G EV 12/12H (DOSE PARA HEMODIÁLISE); CLCR <10ML/MIN: 500MG EV DE 24/24H.
JB
3.2.3. SITUAÇÕES ESPECIAIS:

SEPSE ABDOMINAL ASSOCIAR METRONIDAZOL (FLAGYL®) 500MG, EV OU VO, 8/8H AO CEFEPIME.
DIARREIA SOLICITAR PESQUISA DE C. DIFFICILE E ASSOCIAR METRONIDAZOL (FLAGYL®) 500MG VO
8/8H AO CEFEPIME.
ASPERGILOSE SOLICITAR TC TÓRAX E SEIOS DA FACE+GALACTOMANANA SÉRICA.
LESÕES VESICULARES/INFECÇÕES VIRAIS ACICLOVIR (ZOVIRAX®) 30MG/KG/DIA EV 8/8H OU VO DIVIDIDO EM 5 DOSES
POR DIA (4/4H- NÃO FAZER A DOSE DA MADRUGADA).
MONILÍASE ORAL INICIAR TRATAMENTO COM FLUCONAZOL 400MG EV OU VO DE 12/12H +PRESCREVER
NISTATINA 10ML PARA BOCHECAR E DEGLUTIR 4X/DIA
MENINGITE/MENINGOENCEFALITE REALIZAR LÍQUOR, PRESCREVER CEFEPIME + AMPICILINA (200MG/KG/DIA) DILUÍDA EM
100ML SF0,9% 4/4H SE CLCR >50ML/MIN; 8/8H SE CLCR ENTRE 10-50 ML/MIN E 24/24H SE
CLCR <10ML/MIN + VANCOMICINA SE MENINGITE BACTERIANA. E, SE MENINGITE VIRAL
PRESCREVER ACICLOVIR (ZOVIRAX®) 30MG/KG/DIA EV 8/8H OU VO DIVIDIDO EM 5 DOSES
POR DIA (4/4H- NÃO FAZER A DOSE DA MADRUGADA).
4. GRANULOKINE ® (FILGRASTIM): 5MCG/KG/DIA EV OU SC 1X/DIA. DILUIR EM SG 5% 50-100 ML E INFUNDIR EM 30 MINUTOS SE EV.
JB
REAVALIAÇÃO TERAPÊUTICA GUIADA PELA FEBRE:

1. APÓS 72H:
1.1. AFEBRIL:
1.1.1. SEM FOCO: MANTER ATB ATÉ 5 DIAS AFEBRIL.
1.1.2. COM FOCO: AMPLIAR ATB SEGUNDO ANTIBIOGRAMA.
1.2. FEBRIL: REVER CULTURAS, RX TÓRAX E SE NEUTROPENIA PROLONGADA CONSIDERAR INFECÇÃO FÚNGICA.
1.2.1. SEM FOCO: ASSOCIAR VANCOMICINA.
2. APÓS 96H:
2.1. AFEBRIL:
2.1.1. SEM FOCO: MANTER ATB ATÉ 5 DIAS AFEBRIL.
2.2. FEBRIL: ANALISAR CAUSAS DE FALHA DE TRATAMENTO, RX TÓRAX, TC SEIOS DA FACE/PULMÃO, INFECÇÃO FÚNGICA?
2.2.1. SEM FOCO: TROCAR CEFEPIME POR CARBAPENÊMICO.
3. APÓS 120H:
3.1. AFEBRIL:
3.1.1. SEM FOCO: MANTER ATB ATÉ 5 DIAS AFEBRIL
3.2. FEBRIL: ANALISAR CAUSAS DE FALHA DE TRATAMENTO, TC SEIOS DA FACE/PULMÃO, CONTACTAR HEMATO/INFECTO.
3.2.1. SEM FOCO: INTRODUZIR ANTIFÚNGICO (ANFOTERICINA B 0,7-1,0 MG/KG/DIA SENDO A DOSEMÁXIMA DE 1,5 MG/KG/DIA. NÃO NECESSITA
DE AJUSTE EM IR PRÉVIA. SE OCORRER AUMENTO DE CREATININA CAUSADA PELA ANFOTERICINA B, REDUZIR A DOSE EM 50% OU
ADMINISTRAR DOSE TOTAL EM DIAS ALTERNADOS OU USAR FORMA LIPOSSOMAL).
3.2.2. COM FOCO: ATB SUGERIDA PARA O FOCO.
JB
SINDROME DE LISE TUMORAL
CONCEITO:
1. EMERGENCIA ONCOLOGICA CARACTERIZADA POR ANORMALIDADES METABOLICAS DECORRENTES DA DESINTEGRAÇÃO DE CELULAS TUMORAIS QUE
PREDISPOE O PACIENTE A TOXICIDADE CLINCIA COMO INSUFICIENCIA RENAL, ARRITMIAS, CRISES CONVULSIVAS, COMPLICAÇÕES NEUROLOGICAS E MORTE
SUBITA.
2. ALTERAÇÕES METABOLICAS: HIPERURICEMIA, HIPERFOSFATENEMIA, HIPERCALEMIA, HIPOCALCEMIA (SECUNDARIO A HIPERP)
CLASSIFICAÇÃO:
1. PRIMARIA: ANTES DO INICIO DO TRATAMENTO, RESULTADO DO ALTO TURN OVER DE CELULAS TUMORAIS
2. SECUNDARIA: SURGE APÓS INICIO DO TRATAMENTO QUIMIOTERAPICO
LABORATORIO:
1. ALTERACOES EM PELO MENOS 25% EM 2 OU + VALORES SERICOS DE ACIDO URICO, K, P, CA, ENTRE OS 3 DIAS ANTERIORES E OS 7 DIAS SEGUINTES AO INICIO
DA QUIMIOTERAPIA
1.1. ACIDO URICO >=8 OU AUMENTO 25% BASAL
1.2. K>=6 OU AUMENTO 25% BASAL
1.3. P>=4,5 OU AUMENTO 25% BASAL
1.4. CA <=7 OU DIMINUIÇÃO 25% BASAL
DIAGNOSTICO:
1. SLT LABORATORIAL + 1:
1.1. CR>=1,5X NORMAL
1.2. ARRITMIA/ MORTE SUBITA
1.3. CRISE CONVULSIVA
2. ETIOLOGIA:
1.1. MAIS FREQUENTES EM NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS DO QU TUMORES SOLIDOS
3. CLÍNICA:
1.1. ALTERAÇÕES NEUROMUSCULARES E ARRITMIAS: HIPERK, HIPOCA ( ARRITMIA, TETANIA, CONVULSOES, FORTE CAIMBRA)
1.2. NAUSEAS, VOMITOS, ANOREIXA, DIARREIA, LETARGIA
1.3. OLIGURIA, ANURIA, SINTOMAS OBSTRUTIVOS .
1.4. CONVULSOES: HIPERP, HIPOCA
2. EXAMES: HMG, DHL, COAGULOGRAMA, NA, GLICOSE, GASOMETRIA, ACIDO URICO, K, P, CA, ECG (HIPERK E HIPOCA AUMENTA QT – TORSADES- TV), USG RINS
E VIAS URINARIAS
TRATAMENTO:
1. HIDRATAÇÃO EUVOLEMICA: SF 0,45%/ SF 0,9%/ SG 5%. NÃO ADICIONAR K!
2. ALOPURINOL: NÃO REDUZ ACIDO URICO JÁ FORMADO, 100MG 8/8H, INICIO AÇÃO 24-72H
3. RASBURICASE: METABOLIZA ACIDO URICO EM ALANTOINA. CI EM DEFICIENCIA DE G6PD. NÃO ASSOCIAR COM ALOPURINOL E ALCALINIZAÇÃO URINA.
4. OUTROS:
4.1. ALCALINIZAÇÃO URINARIA: NÃO! EMBORA AUMENTE SOLUBILIDADE DO ACIDO URICO AUMENTA A CHANCE DE PRECIPITAR XANTINA NOS
TUBULOS
4.2. LEUCOAFERESE
4.3. DIALISE: HIPERCALEMIA REFRATARIA, ACIDOSE METABOLICA SEVERA, HIPERVOLEMIA NÃO RESPONSIVA AO DIURÉTICO, SINTOMAS UREMICOS.
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JB
PLAQUETOPENIAS
MECANISMOS:
PSEUDOTROMBOCITOPENIAS: FALSA CONTAGEM DE PLAQUETAS. EX: EDTA NO TUBO DE COLETA
DESTRUIÇÃO ACELERADA: É A MAIS COMUM. OCORRE POR AUMENTO DO CONSUMO OU DESTRUIÇÃO DE PLAQUETAS
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO: LESÃO DA CELULA TRONCO COMPROMETENDO A DIFERENCIAÇÃO MEGACARIOCÍTICA, COM FREQUENCIA ANEMIA E GRANULOCITOPENIA.
EX: ANEMIA APLASICA E MIELODISPLASIA
TROMBOPOIESE INEFICAZ: A MEDULA CONTÉM AUMENTO DO NUMERO DE MEGACARIOCITOS APESAR DE PRODUZIREM POUCAS PLAQUETAS POR UM PROBLEMA DE
MATURAÇÃO.
DISTRIBUIÇÃO ANORMAL: ESPLENOMEGALIA(HIPERESPLENISMO) E DILUCIONAL (POS TRANSFUSÃO MACICA)
PTI:
1. PACIENTES SEM OUTROS ACHADOS SIGNIFICANTES E COM PLAQUETOPENIA SIGNIFICANTE COM SANGRAMENTOS, A MAIOR CAUSA É A PLAQUETOPENIA
AUTOIMUNE.
2. CLINICA: PURPURA COM PETEQUIAS. DEVIDO SER DEFEITO DA HEMOSTASIA PRIMARIA, CURSA COM EPISTAXE, PETEQUIAS E HEMATOMAS CUTANEOS.
3. PODE CURSAR COM ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA, CARACTERIZANDO A CHAMADA SINDROME DE EVANS
4. ACHADOS QUE SUGEREM NÃO SER PTI:CURSAR COM ANEMIA E LEUCOPENIA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA OU LINFADENOPATIA, FEBRE, ARTRALGIA,
HEMOLISE, LESAO RENAL, DOR OSSEA E MACROCITOSE SEM EXPLICAÇÃO, CONFUSÃO.
5. EXAMES:
5.1. REPETIR HMG
5.2. ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFERICO => PRESENÇA DE ESQUIZOCITOS SUGERE MICROANGIOPATIAS COMO PTT. A PRESENÇA DE MIELOBLASTOS SUGERE
SD MIEODISPLASICA E LEUCEMIAS.
5.3. SOROLOGIA PARA HIV
5.4. EM PACIENTE COM PLAQUETOPENIA E ANEMIA DESPROPORCIONAL AO SGTO, SOLICITAR PROVAS DE HEMOLISE- LDH, BILIRRUBINAS, HAPTOGLOBINAS,
COOMBS DIRETO.
5.5. MIELOGRAMA: NÃO É NECESSARIO PARA DIAGNOSTICO DE PLAQUETOPENIA AUTOIMUNE, ENTRETANTO, SOLICITAR EM PACIENTES COM
ANORMALIDADES SUGESTIVAS DE MIELODISPLASIA NO SANGUE PERIFERICO, PACIENTES COM >60 ANOS, SE RECIDIVA APÓS REMISSAO COMPLETA, SE
REFRATARIO AO TTO (CONTINUA COM PLAQUETOPENIA APÓS ESPLENECTOMIA)
5.6. SOROLOGIAS HEPATITE B, C, FAN, TH
5.7. AUTOANTICORPOS ANTIPLAQUETA POUCO ACRESCENTAM NO DIAGNOSTICO.
6. TRATAMENTO:
6.1. INDICAÇÕES:
6.1.1. PLAQUETAS <10 000
6.1.2. PLAQUETAS <30 000 COM SANGRAMENTO GRAVE
6.1.3. SITUAÇÕES COM RISCO ELEVADO DE SANGRAMENTOS COMO PROCEDIMENTOS
6.1.3.1. EXTRACAO DENTARIA >30 000
6.1.3.2. CIRURGIAS MENORES >50 000
6.1.3.3. CIRURGIAS MAIORES > 80 000
6.1.3.4. BLOQUEIOS REGIONAIS DENTARIOS >30 000
6.2. PREDNISONA 1MG/KG. REALIZAR PROFILAXIA PARA ESTRONGILOIDIASE COM IVERMECTINA OU ALBENDAZOL. O CTC EM GERAL TEM SUA
DESCONTINUAÇÃO FEITA AMBULATORIAL POR 2-4 SEMANAS.
6.2.1. ABAIXO EXEMPLO PACIENTE COM 16 000 COM SANGRAMENTO, PESO 70KG
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TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

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REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO POR ANTAGONISTAS DA VITAMINA K:
1. VITAMINA K VO, IM, SC, IV, INICIO DE AÇÃO 1-3H IV, 4-6H VO
2. PLASMA FRESCO CONGELADO: 15-30ML/KG
3. CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBINICO CPP: 25-50UI/KG
4. FATOR VII ATIVADO RECOMBINANTE
EXEMPLO: PACIENTE +-60KG, QUADRO DE MELENA, EM USO DE MAREVAN POR TROMBO EM VE, INR 8,9, HB 3,9, PLAQUETAS 140K
REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO POR HEPARINAS:

1. PARA HNF: SULFATO DE PROTRAMINA 1MG PARA CADA 100 U DE HNF ADMINISTRADAS. EXEMPLO: PACIENTE FAZENDO USO EM BOMBA DE HEPARINA 18ML/H.
CONSIDERANDO QUE 50U/ML LOGO 50X18= 900U/H, NAS ULTIMAS 6H= 5400U. E SE 1MG PROTRAMINA PARA CADA 100U, LOGO, 5,4MG PROTRAMINA.
2. PARA HEPARINAS BPM: OCORRE REVERSÃO PARCIAL, 60% APROXIMADAMENTE. 1MG PARA CADA 100 U NAS PRIMEIRAS 8H DA ADMINISTRAÇÃO. SEGUNDA
DOSE DE 0,5MG PARA 100U PODE SER REPETIDA. CONSIDERAR USO DE PFC EM SANGRAMENTOS IMPORTANTES.
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ANEMIAS
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REPOSIÇÃO DE FERRO ENDOVENOSO

CÁLCULO DA REPOSIÇÃO DE FERRO ENDOVENOSO:
DÉFICIT FERRO (MG) = (2,4 X DELTA HB X P )+ 500 (RESERVA DE FERRO)

TOTAL EM ML A SER APLICADO= DEFICIT FERRO MG/ 20
➔ POR QUE 2,4? 0,34% (PORCENTAGEM DE FERRO PRESENTE EM CADA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA) X 7% (VOLUME PORCENTUAL APROXIMADO DE SANGUE
NO ORGANISMO).
➔ COMO CALCULAR DELTA HB?
- ALGUNS AUTORES CONSIDERAM SIMPLESMENTE DELTA HB= 10-VALOR ENCONTRADO DE HB.
- ALGUNS AUTORES CONSIDERAM POR SEXO: DELTA HB= 12- VALOR ENCONTRADO PARA MULHERES OU DELTA HB = 13 – VALOR ENCONTRADO PARA HOMENS.
- ALGUNS AUTORES CONSIDERAM POR PESO: DELTA HB = 13- VALOR ENCONTRADO DE HB SE P <35KG OU DELTA HB= 15-VALOR ENCONTRADO DE HB SE P
>35KG.
➔ QUAL VALOR DA RESERVA DE FERRO? EM GERAL, CONSIDERE 500MG. MAS SE <35KG, CALCULAR 15MG/KG.
➔ POR QUE DIVIDO POR 20? NORIPURUM EV 20MG/ML.
➔ EXEMPLO: PACIENTE SEXO FEMININO; P= 60KG; HB=7 → 2,4X 60 X (12-7) +500= 1220. CADA AMPOLA (5ML) TEM 100MG DE FERRO. 1200 MG/100= 12 AMPOLAS
DE NORIPURUM. PRESCREVER 3 AMPOLAS DILUÍDAS EM SF0,9% 500ML 1X SEMANA POR 4 SEMANAS.
➔ SE A DOSE TOTAL NECESSÁRIA EXCEDER A DOSE ÚNICA MAXIMA PERMITIDA, A ADMINISTRACAO DEVE SER DIVIDIDA. A DOSE TOTAL ADMINISTRADA NÃO DEVE
EXCEDER A DOSE CALCULADA. LEMBRANDO QUE A DOSE ÚNICA MAXIMA TOLERADA É DE 7MG DE FERRO POR KG 1X SEMANA, E NÃO PODE EXCEDER 25ML
DE NORIPURUM EV (500 MG DE FERRO) DILUIDOS EM 500ML DE SF0,9% EM 3,5 H.
➔ POSOLOGIA MÉDICA RECOMENDADA: 5-10ML DE NORIPURUM EV 100-200MG FERRO 1-3X SEMANA, DEPENDENDO DO NIVEL DE HEMOGLOBINA.
JB
ESPLENOMEGALIA
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LÍTIO
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DIABETES
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JB
CETOACIDOSE DIABÉTICA
DIAGNÓSTICO:
➔ NECESSARIO OS 3:
- PH ARTERIAL <7,3
- GLICEMIA >250
- CETONEMIA >1,5MG/DL OU CETONÚRIA 3+/4
CLASSIFICAÇÃO:
➔ LEVE PH ENTRE 7,2-7,3
➔ MODERADA PH ENTRE 7-7,2
➔ GRAVE PH <7,0
➔ UREIA E CREATININA
➔ SODIO: PARA CÁLCULO DO AG QUE DEVERÁ SER FEITO PELO NA CORRIGIDO
- SÓDIO CORRIGIDO = NA MEDIDO + [1,6X (GLICEMIA-100/100)]
- IMPORTANTE PARA ESCOLHA DE SOLUÇÕES FISIOLÓGICAS OU HIPOTÔNICAS
➔ K: NÃO INICIAR INSULINA SEM ANTES TER NÍVEIS DE K
➔ P
➔ CLORO
➔ HMG: SE LEUCOCITOS >25 000 SUGERE INFECÇÃO
➔ URINA I E RX TORAX- RASTREIO INFECCIOSO
➔ CULTURAS SE SEPSE/CHOQUE
➔ ECG SE DISTURBIOS DEVIDO CALEMIA
➔ AMILASE E TG: PANCREATITE AGUDA PODE ESTAR ASSOCIADO A CAD
TRATAMENTO
➔ HIDRATAÇÃO:
- FASE 1: EXPANSÃO RAPIDA SF 0,9% 15-20ML/KG EV EM 1H INDEPENDENTE DOS VALORES DE ELETRÓLITOS ATE A ESTABILIZAÇÃO VOLÊMICA
- FASE 2: AVALIAR SÓDIO → GUIAR A SOROTERAPIA DE ACORDO COM O VALOR DO SODIO CORRIGIDO A UMA VELOCIDADE DE 250-500ML/H.
NA CORRIGIDO = NA MEDIDO + [1,6X (GLICEMIA-100/100)].
• SE SODIO CORRIGIDO <145: SF 0,9% 250-500ML EV A CADA HORA
COMO PRESCREVER?
SORO FISIOLÓGICO 0,9% 250 ML 1 FRASCO EV EM 1 HORA.
• SE SODIO CORRIGIDO >145: SF 0,45% 250-500ML EV A CADA HORA.
COMO PRESCREVER?
SORO FISIOLÓGICO 0,9% 500ML + AGUA DESTILADA 250ML- EV CORRER A 250ML/H
- FASE 3: PREVENÇAO DA HIPOGLICEMIA: QUANDO GLICEMIA ENTRE 200-250 SORO EM Y: SF 0,9% + SG 5% 250ML/H
➔ INSULINOTERAPIA:
- NÃO INICIAR SEM TER OS NIVEIS DE K
- DOSE INICIAL INSULINA R EV BIC 0,1 U/KG/H E DEVE SER INICIADO DE ACORDO COM OS NIVEIS DE K
-
COMO PRESCREVER?
SUGESTÃO DE PRESCRIÇÃO: MONTAR UMA SOLUÇÃOCOM 100U INSULINA R COM 100ML DE SF 0,9%, LOGO 1U/ML. PACIENTE COM 60KG => 0,1U/KG/H = 6U/H=6ML/H
INSULINA REGULAR HUMANA 100UI/ML-EV-BI (MEDICAMENTO DE RISCO) 100 UNIDADE + SF0,9% 100ML EV INICIAR A X ML/H
- A QUEDA DE GLICEMIA IDEAL É DE 50-70MG/DL PARA EVITAR DESENVOLVIMENTO DE EDEMA CEREBRAL. SE A QUEDA NÃO FOR ENTRE OS VALORES, AJUSTAR:
COMPARAÇÃO ENTRE O ULTIMO DEXTRO E O ATUAL
QUEDA MAIOR QUE 100MG/DL DIMINUIR A INFUSÃO PELA METADE
QUEDA ENTRE 50-100MG/DL MANTER A INFUSÃO
QUEDA MENOR 50MG/DL OU DEXTRO < 180MG/DL SEGUIR A PROXIMA TABELA
JB
DEXTRO CONDUTAS
<70 PARAR A BOMBA POR 30MIN, ADMINISTRAR GLICOSE 50% 2 AMP EV, FAZER DEXTROS A CADA 15MIN E RETORNAR A INFUSÃO COM -1,5ML/H DO ÚLTIMO
HORÁRIO QUANDO O DEXTRO ESTIVER MAIOR QUE 140
70-100 DIMINUIR 1ML/H
100-140 DIMINUIR 0,5 ML/H
140-180 NADA – CASO A GLICEMIA ESTIVER EM QUEDA, DIMINUIR 0,5 ML/H
180-220 AUMENTAR 1 ML/H
260-300 AUMENTAR 2,5 ML/H
>340 AUMENTAR 3,5 ML/H
➔ K:
- SE K<3,3: REPOR K ANTES DE INSULINIZAÇÃO: 20-30MEQ/L EV EM 1H => 1 AMPOLA DE KCL 19,1% CONTEM 27MEQ DE K EM 10ML
- SE K 3,3-5: INSULINIZAR E REPOR K
- SE K>5: APENAS INSULINIZAR E MONITORIZAR K
- MONITORIZAR K A CADA 2H
➔ BICARBONATO:
- SE PH <6,9: 100 ML BICARBONATO DE SODIO 8,4% EM 500ML DE AD E CORRER EM 4H. ESSA SOLUÇÃO TEÁ 100MEQ DE BICARBONATO DE SODIO
COMO PRESCREVER?
BICARBONATO DE SÓDIO 8,4% 250 ML-EV- 50ML EV AGORA
CONTROLE:
➔ A CADA 2H SOLICITAR K, GASOMETRIA VENOSA, GLICOSE, NA
CRITÉRIOS PARA CONTROLE CAD:
➔ PH>7,3
➔ BIC>18
➔ GLICEMIA<200
JB
**OBS: QUANDO AVALIAMOS CETONEMIA, ESTAMOS DOSANDO BETAHIDROXIBUTIRATO. QUANDO AVALIAMOS CETONÚRIA AVALIAMOS ACETOACETATO. POR ISSO A
CETONEMIA É MAIS SENSÍVEL, POIS NA CAD AUMENTA-SE MAIS BETAHIDROXIBUTIRATO DO QUE ACETOACETATO. QUANDO OCORRE RESOLUÇÃO DA CAD, O QUE ERA
BETAHIDROXIBUTIRATO VIRA ACETOACETATO E POR ISSO, PIORA CORPOS CETÔNICOS NA URINA. POR ISSO, CETONÚRIA NÃO ENTRA COMO CRITÉRIO DE RESOLUÇÃO
DA CAD.
JB
ESQUEMA INICIAL DE INSULINIZAÇÃO – NA PRÁTICA VERSAO 1(R)

PRESCREVER 0,3-0,5U/KG/DIA:
➔ 0,3U/KG/DIA: PACIENTE MAIS IDOSO, MAGRO
➔ 0,5U/KG/DIA: SE JOVEM/ADULTO, NÃO CAQUETICO, NÃO MAGRO, NÃO OBESO: 0,5U/KG/DIA
➔ 0,4U/KG/DIA: NA DUVIDA
SEM OU COM SONDA:
➔ SEM SONDA 50% BASAL 50%BOLUS
➔ COM SONDA 40% BASAL 60% BOLUS
EXEMPLO:
COMO PRESCREVER?
PACIENTE IDOSO DE 50KG: 0,3 U/KG/DIA= 15U/DIA=> 16U/DIA. COM SONDA, 40%BASAL E 60%BOLUS. 3-3-3U REGULAR + 2-2-2NPH
ESQUEMA INICIAL DE INSULINIZAÇÃO – NA PRÁTICA VERSAO 2 (F)
....PACIENTE USANDO BOMBA DE INSULINA FEZ 30U EM 6HORAS....

SE PENSAR QUE 6H SÃO ¼ DE 24H, LOGO, 30 X 4= 120U/DIA. CONSIDERANDO FASE AGUDA, DESCARGA ADRENERGICA, EU FAÇO ½ DA DOSE= 60 U/DIA. DESSE VALOR, ½
NPH E ½ REGULAR= LOGO 30 U REGULAR QUE DIVIDO EM 3 FRAÇOS= 10-10-10U. QUANTO A NPH EU DIVIDO EM 2 METADES=> LOGO, 15 U PELA MANHA E A OUTRA METADE
EU DIVIDO EM 3. SENDO AS 14H APLICO 2/3, LOGO 10U E BED TIME EU APLICO 1/3 LOGO, 5U.
JB
COMO MONTAR BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA?

JB
CRISE TIREOTÓXICA
JB
HIPOGLICEMIAS
JB
NÓDULO DE TIREOIDE
JB
AMIODARONA E TIREOIDE
JB
ACROMEGALIA
JB
OBSERVAÇÕES:
CLINICA: DIASTEMA, LABIO EVERTIDO, AUMENTO DAS

PARTES MOLES, TESTA INFILTRADA, SD DO TUNEL DO CARPO
TTO GERALMENTE CIRUGICO QUANDO HÁ PERSPECTIVA DE

CURA
ANALOGO DE SOMATOSTATINA: DIMINUI TAMANHO, PODE

SER USADO NO PRE OP
PEGVISUMABE=BLOQUEIA IGF1=PODE INCLUSIVE

AUMENTAR TAMANHO DO TUMOR.
JB
HIPERALDOSTERONISMO
JB
JB
EQUIVALÊNCIA DOSE DE CORTICOIDES

JB
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
CAUSAS:
➔ PRIMARIA: DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA POR ADRENALITE AUTO IMUNE, INFECÇÕES, GENETICA, HEMORRAGIA ADRENAL BILATERAL, METASTASE PARA
ADRENAIS, LINFOMA PRIMARIO DE ADRENAIS, DOENCAS INFILTRATIVAS E DROGAS. NAS FORMAS CRONICAS ESCURECIMENTO DA PELE E HIPERK. MAIS
MULHERES, 5ª DECADA
➔ SECUNDÁRIA: SUPRESSÃO DO EIXO POR SUSPENSÃO ABRUPTA DE CTC EXÓGENO, LESÃO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA. NAS FORMAS CRONICAS NÃO
APRESENTAM ESCURECIMENTO DA PELE E HIPERK. MAIS MULHERES ENTRE 6ª E 7ª DÉCADA.
CLÍNICA:
➔ ANOREXIA, VOMITOS, DESIDRATAÇÃO, DOR ABDOMINAL, FRAQUEZA, APATIA, FEBRE, CONFUSÃO MENTAL, CHOQUE.
➔ ↓CORTISOL: PERDA DE PESO, FADIGA, INDISPOSIÇAO, ANOREXIA, EPIGASTRALGIA, NAUSEAS E VOMITOS, MIALGIAS, ARTRALGIAS, TONTURAS. ↓PA, DOR
ABDOMINAL, ↓ GLICOSE, EOSINOFILIA. LABORATORIAMENTE O HIPOCORTISOLISMO LEVA: ANEMIA NORMO NORMO, LINFOCITOSE, EOSINOFILIA,
HIPONATREMIA, HIPERCALCEMIA, HIPOGLICEMIA, AUMENTO TSH
➔ ↓ ANDROGENIOS: ↓ PILIFICAÇÃO FEMININA
➔ ↓ALDOSTERONA: ↓NA, ↑K, ACIDOSE ↑H. HIPOTENSAO, TONTURA, APETITE POR SAL. AUMENTO DE U PLASMATICA, ACIDOSE METABOLICA DEVIDO DEFICIT
DE ALDOSTERONA.
➔ ↑ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO. PRIMARIA!
DIAGNOSTICO: DOSAGEM DE CORTISOL E ACTH PLASMATICO ENTRE 8H E 9H
➔ SE CORTISOL ≥19MCG/DL:AFASTA DIAGNOSTICO
➔ SE CORTISOL <3: CONFIRMA DIAGNOSTICO. E ACTH >100 PRIMARIA. SE VALORES NORMAIS OU BAIXOS DE ACTH SECUNDARIA
➔ SE CORTISOL 3-19MCG/DL: TESTE DA CORTROSINA OU TESTE DE INTOLERANCIA A INSULINA. TESTE DA CORTROSINA CONSISTE EM ADMINISTRAR EV OU IM
250MCG ACTH SINTETICO E DOSAR CORTISOL EM 30 E OU 60MIN. EM PACIENTES COM INSUFICIENCIA ADRENAL, O CORTISOL SOBE PARA >18MCG/DL.
TRATAMENTO:
➔ GLICOCORTIOICDE- HIDROCORTISONA
➔ MINERALOCORTICOIDE- SE FOR PRIMARIA – FLUDROCORTISONA
➔ REPOSIÇÃO ANDROGENICA-OPCIONAL
JB
SÍNDROME DE FAHR
JB
JB
JB
INFECCÇÕES DO TRATO URINÁRIO

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA:
➔ DEFINIÇÃO: PRESENÇA DE BACTÉRIAS ≥10⁵ UFC/ML OU 10² (SE CATETERIZADOS) NA URINA SEM SINTOMAS. EM MULHERES, SÃO NECESSARIAS 2 AMOSTRAS
CONSECUTIVAS.
➔ TRATAMENTO:
- QUANDO TRATAR?
• GESTANTES
• PACIENTES SUBMETIDOS A PROCEDIMENTOS UROLÓGICOS INVASIVOS
- ATENÇÃO:
• IDOSOS, PORTADORES DE LESÃO MEDULAR OU PORTADORES DE CATETER DE DEMORA NÃO DEVEM SER TRATADOS.
• PARA HARRISON: TRANSPLANTADOS RENAIS E NEUTROPENICOS TALVEZ SEJAM BENEFICIADOS DO TRATAMENTO.
• PARA CECIL: RASTREAR E TRATAR DIABÉTICOS COM BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA.
- CANDIDÚRIA ASSINTOMÁTICA:
• QUANDO TRATAR? NEUTROPÊNICOS, PACIENTES TRANSPLANTADOS INSTÁVEIS CLINICAMENTE E AQUELES SUBMETIDOS A MANIPULAÇÃO
UROLÓGICA.
• COMO TRATAR? FLUCONAZOL 200-400 MG/DIA DURANTE 14 DIAS.
CISTITE:
➔ DEFINIÇÃO:
- INFLAMAÇÃO/INFECÇÃO DA BEXIGA
➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- DISÚRIA
- AUMENTO DA FREQUENCIA DE MICÇÕES
- URGÊNCIA URINÁRIA
- NOCTÚRIA
- HESITAÇÃO
- DESCONFORTO SUPRAPÚBICO
- HEMATÚRIA MACROSCÓPICA
- URINA TURVA
➔ DIAGNÓSTICO:
- CISTITES NÃO COMPLICADAS PODEM SER TRATADAS APENAS COM BASE NA HISTÓRIA CLÍNICA
➔ TRATAMENTO:
- SULFAMETOXAZOL +TRIMETOPRIM 400/80MG 12/12H POR 3 DIAS
- FOSFOMICINA TROMETAMOL (MONURIL) 3G EM DOSE ÚNICA
- NITROFURANTOÍNA 100MG 6/6H POR 5-7 DIAS
- BETALACTÂMICOS (AMOXICILINA, CEFALEXINA) POR 5-7DIAS
- QUINOLONAS (CIPROFLOXACINO, OFLOXACINO, LEVOFLOXACINO, MOXIFLOXACINO OU NORFLOXACINO) POR 3 DIAS.
- EM GESTANTES: BETALACTAMICOS, NITROFURANTOÍNA E FOSFOMICINA.
- SE CISTITE COMPLICADA/RECORRENTE: TRATAR POR 7 DIAS
- EM HOMENS: TRATAR POR 7-14 DIAS
PIELONEFRITE:
➔ COMPLICADA:
- DOENÇA UROLÓGICA DE BASE
- OUTRAS CONDIÇÕES MÉDICAS QUE PREDISPONHAM A INFECÇÃO RENAL
- SITUAÇÕES QUE AGRAVEM A INFECÇÃO CASO ESTA OCORRA
- PRESENÇA DE ABSCESSOS, PIELONEFRITE ENFISEMATOSA E NECROSE DE PAPILA.
- ITU PRÉVIA
- SEXO FEMININO, ATIVIDADE SEXUAL, MENOPAUSA E USO DE DIAFRAGMA COM ESPERMICIDA
- ANORMALIDADES FUNCIONAIS OU ANATÔMICAS
- INSTRUMENTAÇÃO URINÁRIA, CATETER VESICAL
- DM E IMUNODEPRESSÃO
- GRAVIDEZ
➔ ETIOLOGIA:
- E. COLI
- FEBRE
- CALAFRIOS
- TAQUICARDIA
- SINTOMAS DE CISTITE (PODEM ESTAR AUSENTES)
- DOR A PALPAÇÃO E PUNHO PERCUSSAO DA REGIÃO LOMBAR- SINAL DE GIORDANO
➔ DIAGNÓSTICO:
- URINA I
- UROCULTURA
- HEMOCULTURA
- EXAME DE IMAGEM (TC COM CONTRASTE): DÚVIDA DIAGNÓSTICA, SUSPEITA DE ABSCESSO OU OBSTRUÇÃO DO TRATO URINÁRIO E FALÊNCIA TERAPÊUTICA.
➔ TRATAMENTO:
- INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR E ANTIBIOTICOTERAPIA VENOSA?
• DOENTES GRAVES
• IMUNODEPRIMIDOS
• GESTANTES
• SUSPEITA DE ABSCESSO, OBSTRUÇÃO OU CÁLCULO
• HOMENS
JB
• VÔMITOS PERSISTENTES APESAR DE ANTIEMÉTICOS

• AUSÊNCIA DE TERAPIA ORAL ADEQUADA
• CONDIÇÕES INAPROPRIADAS PARA TRATAMENTO DOMICILIAR
• MÁ ADERÊNCIA MEDICAMENTOSA
- QUAIS ANTIBIÓTICOS UTILIZAR? DURAÇÃO 14 DIAS
• NÃO COMPLICADA (TRATO URINARIO NORMAL):
o AMBULATORIAL:
▪ CEFTRIAXONA 1-2G IM 1X/DIA
▪ AMICACINA 15MG/KG 1X/DIA
▪ GENTAMICINA 5MG/KG 1X/DIA
▪ LEVOFLOXACINO 500-750 MG 1X/DIA - DEVEM SER EVITADAS.
▪ CIPROFLOXACINO 500 MG 12/12H OU XR 1000MG 1X/DIA- DEVEM SER EVITADAS.
o HOSPITALAR:
▪ CEFTRIAXONA 1G EV 1X/DIA
▪ LEVOFLOXACINO 750 MG EV 1X/DIA - DEVEM SER EVITADAS.
▪ CIPROFLOXACINO 400 MG EV 2X/DIA- DEVEM SER EVITADAS.
▪ AZTREONAM 1G EV 8/8H OU 12/12H
• COMPLICADA (CATETER, CÁLCULO, ABSCESSO, HOMEM):
o PIPE/TAZO 3,375 G6/6H
o TICARCILINA CLAVULANATO 3,1G /6H
o CEFEPIME 1G 12/12H
o MEROPENEM 1G 8/8H
o IMIPENEM500MG 6/6H
COMO PRESCREVER?
JB
PREVENÇÃO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE

CONCEITO:
➔ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDUZIDA PELO CONTRATE: AUMENTO ≥ 0,5MG/DL DE CREATININA OU ↑ 25% DA CREATININA BASAL OCORRIDA APÓS 48H DE
CONTRASTE.
➔ IRA-CONTRASTE INDUZIDO OCORRE EM MAIOR RISCO QUANDO CR>=1,5MG/DL OU TFG <60ML/1,73M²
FISIOPATOLOGIA:
➔ VASOCONSTRICÇÃO RENAL → ISQUEMIA
➔ RADICAIS LIVRES
PREVENÇÃO:
➔ SOLUÇAO ISOTÔNICA DE BICARBONATO:
COMO PRESCREVER?
FAZER 3ML/KG DE BICARBONATO ISOTONICA 1H ANTES DO PROCEDIMENTO SEGUIDO DE 1ML/KG/H NAS 6H SEGUINTES.
OPÇÃO 1) 150ML DE BICARBONATO A 8,4% (=150 MEQ DE NA) + 850ML DE SG 5% (=0 MEQ DE NA) (SE DM: ÁGUA PARA INJEÇÃO).
OPÇÃO 2) 80ML DE BICARBONATO DE SODIO A 8,4% + 420 ML DE SG 5% (SE DM: ÁGUA PARA INJEÇÃO). EX: PACIENTE COM 60KG. CORRER 180ML 1H ANTES DO
PROCEDIMENTO SEGUIDO DE 60ML/H NAS PROXIMAS 6H.
OPÇÃO 3)
➔ SALINA ISOTÔNICA: 1ML/KG/H DE SF0,9% 6-12 H ANTES DO PROCEDIMENTO E MANTER POR 6-12H APÓS PROCEDIMENTO
COMO PRESCREVER?
➔ N- ACETILCISTEÍNA: SEM BENEFÍCIO

JB
RELAÇÃO UREIA/CREATININA
JB
SIADH
JB
GLOMERULOPATIAS COM C3 E C4 REDUZIDOS

JB
LÍQUOR
O QUE SOLICITAR?
COMO PRESCREVER?
HIV
DIAGNÓSTICO:
JB
➔ EXISTEM 5 FLUXOGRAMAS PROPOSTOS PELO MS. OS MAIS IMPORTANTES COMBINAM TESTES RÁPIDOS (ENTRE ELES, O DE FLUIDO ORAL) OU IMUNOENSAIO
DE TRIAGEM (3ª/4ª GERAÇÃO) COM TESTE MOLECULAR.
- FLUXOGRAMA 1) DOIS TESTES RAPIDOS (TR 1 E TR2) REALIZADOS EM SEQUENCIA COM AMOSTRAS DE SANGUE.
- FLUXOGRAMA 2) 1 TESTE RAPIDO UTLIZANDO FLUIDO ORAL TR FO SEGUIDO POR UM TESTE RAPIDO UTILIZANDO SANGUE TR. UTILIZADO EM CAMPANHAS E
POPULACOES COM ALTA VULNERABILIDADE.
- FLUXOGRAMA 3) TRIAGEM COM IMUNOENSAIO DE 4ª GERACAO E TESTE MOLECULAR COMO TESTE COMPLEMENTAR/CONFIRMATORIO.
- FLUXOGRAMA 4) TRIAGEM COM IMUNOENSAIO DE 3ª GERACAO E TESTE MOLECULAR COMO TESTE COMPLEMENTAR/CONFIRMATORIO.
- FLUXOGRAMA 5) TRIAGEM COM IMUNOENSAIO DE 3ª GERACAO E WESTERN BLOT, IMUNOBLOT OU IMUNOBLOT RAPIDO COMO TESTE
COMPLEMENTAR/CONFIRMATORIO.
➔ RESUMINDO:
- ≤18 MESES: VIRUS- CARGA VIRAL (HIV RNA) → 2 HIV-RNA
- > 18 MESES: ANTICORPO- IMUNOENSAIO (IE) OU TESTE RAPIDO (TR).
• TRADICIONAL:2 IE’S (AMOSTRAS DIFERENTES) → VIRUS- HIV RNA.
• SITUACOES ESPECIAIS: 2 TR (MESMA AMOSTRA)→ VIRUS- HIV RNA.
- IE OU TR - : AMOSTRA NÃO REAGENTE
- IE OU TR -, MAS SUSPEITO: REPETIR EM 30 DIAS
- TESTES DISCORDANTES: WESTERN BLOT OU IMUNOBLOT.
TERAPIA:
➔ INDICAÇÕES:
- TODAS AS PESSOAS VIVENDO COM HIV/ AIDS (PVHA);
➔ PRINCIPAIS ASPECTOS:
- A TERAPIA ANTIRETROVIRAL TARV NÃO É UMA EMERGENCIA E DEVE CONTER INICIALMENTE 3 DROGAS;
- UMA VEZ INICIADA, A TARV DEVE SER MANTIDA PARA SEMPRE;
- ESQUEMA DE PRIMEIRA LINHA: DTG+ 3TC + TDF
- ALTERNATIVAS PARA O TDF EM ORDEM DE PREFERÊNCIA: ABC E AZT
- ALTERNATIVAS PARA O DTG: RAL E EFV
➔ SITUAÇÕES DE PRIORIZAÇÃO DE ATENDIMENTO PARA INÍCIO DA TARV:
- PVHI SINTOMATICA
- LT CD4 <350
- GESTANTE
- TUBERCULOSE ATIVA
- COINFECÇÃO HBV
- COINFECÇÃO HCV
- RISCO CARDIOVASCULAR ELEVADO
➔ OBJETIVO: CARGA VIRAL INDETECTÁVEL!
➔ ESQUEMAS:
- POPULAÇÃO GERAL: LAMIVUDINA + TENOFOVIR + DOLUTEGRAVIR, EXCETO GESTANTES E COINFECÇÃO TB HIV QUE PRIMEIRA ESCOLHA É O RALTEGRAVIR OU
EFAVIRENZ NO LUGAR DO DOLUTEGRAVIR.
- INTOLERÂNCIA AO DOLUTEGRAVIR/ TB: LAMIVUDINA + TENOFOVIR + EFAVIRENZ
- GRAVIDA/TB GRAVE: LAMIVUDINA + TENOFOVIR + RALTEGRAVIR
- INTOLERÂNCIA OU CI AO TENOFOVIR (TDF): ABACAVIR COM LAMIVUDINA (ABC/3TC).
➔ EFEITOS COLATERAIS:
- TENOFOVIR: NEFROTOXICIDADE, DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE OSSEA. TENEFROVIR!
- ABACAVIR: REACOES DE HIPERSENSIBILIDADE COM ABC ABACAVIR ESTA ASSOCIADA COM ALELO HLA B 5701.
- ZIDOVUDINA AZT: TOXICIDADE HEMATOLÓGICA, LIPOATROFIA.
- DOLUTEGRAVIR: CEFALEIA. OBS: ELE AUMENTA CONCENTRAÇÃO PLASMATICA DE METFORMINA.
- EFAVIRENZ: NEUROPSIQUIATRICO, RASH. EFAVIRONHA!
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE:
➔ SINDROME QUE SURGE APÓS O TRATAMENTO ANTIRETROVIRAL.
➔ CRITÉRIOS:
- PIORA DA DOENÇA RECONHECIDA OU SURGIMENTO DE NOVA MANIFESTAÇÃO APÓS INÍCIO DA TARV;
- PRESENÇA DE IMUNODEPRESSÃO GRAVE (CONTAGEM DE CD 4<100) ANTES DO INÍCIO OU MODIFICAÇAO DO ESQUEMA
- RELAÇÃO TEMPORAL ENTRE O INÍCIO DA TARV E O APARECIMENTO DAS MANIFESTAÇÕES INFLAMATÓRIAS (DENTRO DE 4-8 SEMANAS DO INICIO DA TARV)
- PRESENÇA DE RESPOSTA IMUNE, VIROLÓGICA OU AMBAS APÓS O INÍCIO DA TARV.
- EXCLUSÃO DE FALHA TERAPÊUTICA, REAÇÃO ADVERSA OU SUPERINFECÇÃO.
➔ TRATAMENTO: MANTER TARV + TTO DE DOENÇAS OPORTUNISTAS. CORTICOIDES SISTEMICOS PREDNISONA 1-2 MG/KG NOS CASOS MAIS GRAVES 1-2 SEMANAS.
PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO DE RISCO:
➔ FLUXOGRAMA:
- 1) AVALIAR ACIDENTE:
• TEMPO: ATÉ 72H, IDEAL 2H
• MATERIAL INFECTANTE: SANGUE, SECREÇÃO GENITAL, LIQUIDOS (SEROSA, LIQUOR)
• ACIDENTES DE RISCO: PERCUTÂNEA, MUCOSA, PELE NÃO INTEGRA, MORDEDURA COM SANGUE.
- 2) AVALIAR FONTE E EXPOSTO (TESTE RAPIDO):
• EXPOSTO + OU FONTE - → NÃO FAZER PROFILAXIA
• EXPOSTO – E FONTE + OU DESCONHECIDA → PROFILAXIA POR 28 DIAS
- 3) ESQUEMAS:
• ESQUEMA PREFERENCIAL: TDF + 3TC + DTG.
• SE INTOLERANCIA AO DOLUTEGRAVIR → TDF + 3TC+ ATAZANAVIR
PROFILAXIA PRE EXPOSIÇÃO:
➔ A PREP ESTÁ INDICADA PARA SEGMENTOS POPULACIONAIS PRIORITÁRIOS: GAYS E OUTROS HOMENS QUE FAZEM SEXO COM HOMENS, PESSOAS TRANS,
PROFISSIONAIS DO SEXO, CASAIS SORODISCORDANTES.
➔ ESQUEMA: TDF + EMTRICITABINA (FTC)
➔ PARA RELAÇÕES ANAIS SÃO NECESSARIAS CERCA DE 7 DIAS DE USO DE PREP PARA ALCANCAR PROTECAO E PARA AS VAGINAIS, APROXIMADAMENTE 20 DIAS.
JB
➔ CASOS DE INTERROMPER:
- DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO PELO HIV
- DESEJO DA PESSOA NÃO MAIS UTILIZAR A MEDICAÇÃO
- MUDANÇA NO CONTEXTO DA VIDA
- PERSISTENCIA OU OCORRENCIA DE EVENTOS ADVERSOS
- BAIXA ADESAO A PREP
PROFILAXIA DE DOENÇAS OPORTUNISTAS:
➔ PRIMÁRIA: VISA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS EM PESSOAS COM EXPOSIÇÃO PRÉVIA ESTABELECIDA OU PROVÁVEL
AGENTE INDICAÇÃO 1ªESCOLHA ALTERNATIVAS CRITÉRIOS DE
SUSPENSÃO
PNEUMOCYSTIS JIROVECI CD4< 200 OU PRESENCA SULFAMETAXAZOL + DAPSONA 100MG DIA OU BOA RESPOSTA A
DE CANDIDIASE ORAL OU TRIMETOPRIMA 800/160 PENTAMIDINA 300MG TARV COM
FEBRE INDETERMINADA MG 3X SEMANA AEROSSOL 1X MES MANUTENCAO DE
COM MAIS DE 2 CD4>200 POR MAIS DE
SEMANAS DE DURAÇÃO 3 MESES.
OU DOENÇA DEFINIDORA REINTRODUZIR
DE AIDS PROFILAXIA SE CD4
<200.
COMO PRESCREVER?
TOXOPLASMA GONDII PACIENTE COM IGG SULFAMETAXAZOL + DAPSONA 50MG DIA + BOA RESPOSTA A
POSITIVO PARA TRIMETOPRIMA 800/160 PIRIMETAMINA 50MG TARV COM
TOXOPLASMA E CD4<100 MG 1X DIA SEMANA + ACIDO MANUTENCAO DE
FOLINICIO 10MG 3X CD4 >200 POR MAIS
SEMANA OU DE 3 MESES.
CLINDAMICINA 600MG 3X REINTRODUZIR
DIA + PIRIMETAMINA 25- PROFILAXIA SE
50MG DIA + ACIDO CD4<100,
FOLINICO 10MG 3X
SEMANA
COMO PRESCREVER?
MYCOBACTERIUM PT>5MM OU HX DE ISONIAZIDA 5MG/KG/DIA DURACAO DE NO

TUBERCULOSIS CONTATO COM PACIENTE DOSE MAXIMA 300MG. A MINIMO 6 MESES.
BACILIFERO OU RX DE TX ASSOCIACAO COM
COM CICATRIZ DE TB SEM PIRIDOXINA 50MG DIA
TTO PREVIO PODE REDUZIR O RISCO DE
NEUROPATIA
COMPLEXO MYCOBACTERIM CD4<50 AZITROMICINA 1200MG CLARITROMICINA 500MG BOA RESPOSTA A
AVIUM SEMANA 2XDIA TARV COM
MANUTENCAO DE
CD4 >100 POR MAIS
DE 3 MESES.
REINTRODUZIR
PROFILAXIA SE
CD4<50.
CRYPTOCOCCUS NÃO SE INDICA PROFILAXIA PRIMARIA PARA CRIPTOCOCOSE E HISTOPLASMOSE.
HISTOPLASMA CAPSULATUM EVITAR SITUAÇÕES DE RISCO, TAIS COMO ENTRAR EM CAVERNAS OU SE EXPOR AFEZES DE PÁSSAROS E
MORCEGOS.
CITOMEGALOVIRUS NÃO SE INDICA PROFILAXIA PRIMARIA.
RECOMENDA-SE O DIAGNOSTICO PRECOCE DE RETINOPATIA MEDIANTE FUNDOSCOPIA ROTINEIRA PVHIV COM
CD4<50.
HERPES SIMPLES NÃO SE INDICA PROFILAXIA PRIMARIA
JB
➔ SECUNDÁRIA: TEM COMO OBJETIVO EVIAR A RECIDIVA DE UMA INFECÇÃO OPORTUNISTA QUEJÁ TENHA OCORRIDO.
AGENTE 1ªESCOLHA ALTERNATIVAS CRITÉRIOS DE SUSPENSÃO
PNEUMOCYSTIS JIROVECI SULFAMETAXAZOL TRIMETOPRIM DAPSONA 100MG DIA OU BOA RESPOSTA A TARV COM
800/160MG 3X SEMANA PENTAMIDINA 300MG MANUTENCAO DE CD4>200 POR
AEROSSOL 1X MES MAIS DE 3 MESES.
TOXOPLASMA GONDII P<60KG: SULFADIAZINA 500MG 4X D + CLINDAMICINA 600MG 3DIA + BOA RESPOSTA A TARV COM
PIRIMETAMINA 25MG DIA + ACIDO PIRIMETAMINA 25-50MG DIA + MANUTENCAO DE CD4>200 POR
FOLINICO 10MG 1XDIA ACIDO FOLINICO 10MG DIA. MAIS DE 6 MESES.
P>60KG: SULFADIAZINA 1000MG 4X D ACRESCENTAR COBERTURA
+ PIRIMETAMINA 50MG DIA + ACIDO PROFILATICA PARA
FOLINICO 10MG 1XDIA PNEUMOCISTOSE
COMO PRESCREVER?
COMPLEXO MYCOBACTERIM CLARITROMICINA 500MG 2X DUA + AZITROMICINA 500MG 1XDIA + APÓS 1 ANO DE TTO PARA MAC, NA
AVIUM ETAMBUTOL 15MG/KG/DIA MAXIMO ETAMBUTOL 15MG/KG/DIA AUSENCIA DE SINTOMAS E
1200MG DIA MAXIMO 1200MG DIA CD4>100, ESTAVEL POR MAIS DE 6
MESES. REINTRODUZIR SE
CD4<100.
CRYPTOCOCCUS FLUCONAZOL 200MG DIA ITRACONAZOL 200MG 2XDIA TÉRMINO DO TTO DA
OU ANFOTERICINA B CRIPTOCOCOSE E BOA RESPOSTA A
DESOXICOLATO 1MG/KG 1X TARV COM MANUTENCAO DE CD4
SEMANA >200 POR MAIS DE 6 MESES.
ISOSPORA BELLI SULAMETAXAZOL + TRIMETOPRIMA PIRIMETAMINA 25MG 1X DIA + NÃO HÁ RECOMENDACAO
800/160MG 3X SEMANA ACIDO FOLINICO 10MG 3X ESPECÍFICA. NO ENTANTO INDICA-
SEMANA SE A SUSPENSAO DA PROFILAXIA
COM CD4>200 POR MAIS DE 3
MESES
CITOMEGALOVIRUS GANCICLOVIR EV 5MG/KG 5X SEMANA FOSCARNET 90-120MG/KG 1X BOA RESPOSTA A TARV COM
DIA + ACIDO FOLINICO 10MG 3X MANUTENCAO DE CD4 >100-150
SEMANA POR MAIS DE 3-6 MESES
HIV + PULMÕES:
➔ PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI:
- AGENTE: PNEUMOCYSTIS JIROVECI ANTIGAMENTE CHAMADO DE P CARINII.
- CLÍNICA: QUADRO INSIDIOSOS COM DIFICULDADE RESPIRATORIA, TOSSE SECA, DESCONFORTO TORÁCICO E FEBRE, COM HIPOXEMIA E LDH ELEVADO.
- EXAME RADIOLÓGICO: INFILTRADO PULMONAR DIFUSO E BILATERAL, QUE SE INICIA NA REGIAO PERI HILAR E AVANÇA PARA BASES COM APICES POUPADOS.
PCP NÃO CURSA HABITUALMENTE COM DERRAME PLEURAL OU ADENOPATIA HILAR.
- DIAGNÓSTICO: ISOLAMENTO DO PNEUMOCYSTIS NOS TECIDO OU FLUIDOS. CD4<200. CORANTE PRATA METANAMINA.
- TRATAMENTO: SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM. OS GLICOCORTICOIDES DEVEM SER USADOS EM TODOS OS PACIENTES COM PAO2<70MMHG OU
DIFERENCA ALVEOLO ARTERIAL MAIOR DO QUE 35 MMHG ATÉ 72H DO INÍCIO DA TERAPEUTICA.
COMO PRESCREVER?
SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM (75-100MG/KG/DIA DE SULFAMETOXAZOL OU 15-20MG/KG/DIA DE TRIMETOPRIM) DIVIDIDO EM 4 DOSES (6/6H) POR 21 DIAS.
JB
CORTICOIDE PARA PACIENTES COM PAO2 <70MMHG: PREDNISONA 80MG/DIA (40MG 12/12H) POR 5 DIAS COM REDUÇÃO PROGRESSIVA A CADA 5 DIAS ATE
COMPLETAR 21 DIAS. SE OPTADO POR EV: METILPREDNISOLONA EM DOSE EQUIVALENTE A 75% PREDNISONA.
TRATAMENTO ALTERNATIVO PARA CASOS LEVES (PAO2 >70 MMHG OU GRADIENTE A-A <35 MMHG) COM ALERGIA OU TOXICIDADE A SULFA: CLINDAMICINA 300MG
6/6H VO +PRIMAQUINA 15-30 MG/DIA VO POR 21 DIAS.
TRATAMENTO ALTERNATIVO PARA CASOS MODERADOS A GRAVES (PAO2 <70 MMHG OU GRADIENTE A-A >35 MMHG) COM ALERGIA OU TOXICIDADE A SULFA:
CLINDAMICINA 600-900MG 6/6H OU 8/8H EV +PRIMAQUINA 15-30MG/DIA VO.
- QUEM PRECISA DE PROFILAXIA?

• TODOS AQUELES QUE JÁ TIVERAM PCP – PROFILAXIA SECUNDARIA
• TODOS AQUELES COM CONTAGEM DE CD4<200 OU <15% DOS LINFOCITOS TOTAIS; CANDIDIASE OROFARINGEA, FEBRE DE ORIGEM
INDETERMINADA >2 SEMANAS=> PROFILAXIA PRIMARIA.
COMO PRESCREVER?
PRIMÁRIA: PACIENTES COM CD4 <200 CELULAS/µL. SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM 400/80MG 2CPS/DIA APÓS ALMOÇO 3X/SEMANA. ALTERNATIVA: DAPSONA
100MG/DIA OU PENTAMIDINA 300MG AEROSSOL 1X/MÊS (RESPIGARD II). CRITERIOS DE SUSPENSÃO: BOA RESPOSTA A TARV COM LT CD4>200 CELULAS/ML POR MAIS
DE 3 MESES. REINTRODUZIR PROFILAXIA SE LTCD4 <200 CELULAS/ML
SECUNDÁRIA: PACIENTES COM CD4 <200 CELULAS/µL. SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM 400/80MG 2CPS/DIA APÓS ALMOÇO 3X/SEMANA. ALTERNATIVA: DAPSONA
100MG/DIA OU PENTAMIDINA 300MG AEROSSOL 1X/MÊS (RESPIGARD II). CRITERIOS DE SUSPENSÃO: BOA RESPOSTA A TARV COM LT CD4>200 CELULAS/ML POR MAIS
DE 3 MESES. REINTRODUZIR PROFILAXIA SE LTCD4 <200 CELULAS/ML
➔ TUBERCULOSE PULMONAR:
- MAIS MATA HIV + NO BRASIL.
- IMUNIDADE INTEGRA: CD4>350 A TB É TIPICAMENTE APICAL E CAVITÁRIA
- IMUNODEPRESSÃO SIGNIFICATIVA: CD4<350: FORMAS ATIPICAS, COM DOENÇA BILATERAL E DIFUSA, MUITAS VEZES COM PADRAO MILIAR E INFILTRADOS
ALVEOLARES EM TERCO MEDIO E INFERIOR, LEMBRANDO PNEUMONIA BACTERIANA. NESSES CASOS, NÃO COSTUMA HAVER FORMAÇÃO DE CAVERNAS.
- DERRAME PLEURAL DA TB: PREDOMINIO DE MONONUCLEARES, GLICOSE BAIXA E POSITIVIDADE PARA ADENOSINA DEAMINASE.
- ATENÇÃO: RIFAMPICINA POR SER INDUTOR ENZIMÁTICA NÃO DEVE SER ADMINISTRADA EM PACIENTES QUE ESTEJAM FAZENDO USO DE INIBIDORES DE
PROTEASE.
- TRATAMENTO:
• PACIENTE QUE DIAGNOSTICOU TB E HIV CONCOMITANTE: TRATAMENTO DE TB E DEPOIS DE 8 SEMANAS TARV. EXCETO SE CD4 <50, DAI
TRATAMENTO TB E DEPOIS DE 2 SEMANAS TARV.
• PACIENTE COM DIAGNOSTICO DE TB E DURANTE TRATAMENTO DIAGNOSTICA HIV: TRATAMENTO DE TB E DEPOIS DE 8 SEMANAS TARV. EXCETO
SE CD4 <50, DAI TRATAMENTO TB E DEPOIS DE 2 SEMANAS TARV.
• PACIENTE EM USO DE TARV E DIAGNOSTICA TB: INICIAR IMEDIATAMENTE TRATAMENTO PARA TB.
- TRATAMENTO:
COINFECCAO TB HIV SEM CRITERIOS DE GRAVIDADE TDF +3TC+ EFV CONCLUIDA O TRATAMENTO DE TB, PODE
SER FEITA A MUDANCA DE EFV PARA DTG.
JB
COINFECCAO TB HIV COM 1 OU MAIS CRITERIOS DE GRAVIDADE: TDF+3TC+RAL CONCLUIDA O TRATAMENTO DE TB, PODE
CD4<100; SER FEITA A MUDANCA DE RAL PARA DTG
PRESENCA DE OUTRA INFEÇÃO OPORTUNISTA; EM ATE 3 MESES.
NECESSIDADE DE INTERNACAO HOSPITALAR/ DOENÇA GRAVE
TB DISSEMINADA
- PROFILAXIA:
• TRATAMENTO DE TB LATENTE ISONIAZIDA 5-10MG/KG DIA ATE 300MG DIA OU RIFAMPICINA 10MG/KG DIA ATE A DOSE MAXIMA DE 600MG DIA.
EM RELACAO A ISONIAZIDA 270 DOSES. COM RIFAMPICINA É 120 DOSES. LEMBRAR RIFAMPICINA CI NA PVHIV EM USO DE INIBIDORES DE PROTEASE
E DOLUTEGRAVIR.
• INDICACOES:
o PVHIV COM RX NORMAL E CD4≤350 INDEPENDENTEMENTE DA PT OU IGRA.
o PVHIV COM RX NORMAL E CD4>350 COM PT≥5MM OU IGRA POSITIVO
o PVHIV COM RX NORMAL E CONTATO INTRADOMICILIAR OU INSTITUCIONAL DE PACIENTES COM TB PULMONAR OU LARINGEA
INDEPENDENTEMENTE DO RESULTADO DA PT OU IGRA, E:
o PVHIV COM RX NORMAL E REGISTRO DOCUMENTAL DE TER TIDO PT≥5MM OU IGRA POSITIVO E NÃO SUBMETIDO AO TTO DA ILTB NA
OCASIÃO.
o PVHIV COM RX COM CICATRIZ RADIOLOGICA DE TB SEM TRATAMENTO ANTERIOR PARA TB, INDEPENDENTEMENTE DO RESULTADO
DA PT (DESDE QUE AFASTADA POSSIBILIDADE DE TB ATIVA).
➔ PNEUMONIA POR MICOBACTÉRIAS ATÍPICAS:
- INFECÇÃO POR MAC É COMPLICAÇÃO TARDIA DE PACIENTES EM ESTADO AVANÇADO DE IMUNODEPRESSÃO COM CD4<50/MM³
- TRATAMENTO: CLARITROMICINA + ETAMBUTOL.
➔ PNEUMONIAS BACTERIANAS:
- AGENTES MAIS COMUM: 1) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 2) HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
➔ PNEUMONIA POR FUNGOS:
- CRIPTOCOCOS NEOFORMANS
- HISTOPLASMA CAPSULATUM
➔ NEOPLASIAS MALIGNAS (SARCOMA DE KAPOSI E LINFOMA NÃO HODGKIN):
- SARCOMA DE KAPOSI:
• FATOR ETIOLOGICO: HHV 8
• APRESENTAÇÃO: INFILTRADO BILATERAL NOS LOBOS INFERIORES, PADRAO NODULAR DIFUSO, DERRAME PLEURAL SANGUINOLENTO E COM
CITOLOGIA NEGATIVA, LINHAS B DE KERLEY, ADENOPATIA HILAR OU MEDIASTINAL.
• TERAPIA: ANTIRETROVIRAL!
- LINFOMA NÃO HODGKIN:
• LINFOMA IMUNOBLASTICO SUBTIPO DO DIFUSO DE GRANDES CELULAS B
• LINFOOMA DE BURKITT
• LINFOMA PRIMARIO DO SNC
➔ PNEUMONITE INTESTICIAL IDIOPÁTICA:
- PNEUMONITE INTESTICIAL LINFOIDE PIL:
• BAQUETEAMENTO DIGITAL É UM ACHADO ESPECIFICO!
• MAIS COMUM EM CRIANÇAS
- PNEUMONITE INTESTICIAL NÃO ESPECIFICA PINE
➔ HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
HIV + SISTEMA NERVOSO:
➔ MENINGOENCEFALITE: GERALMENTE CD4<100.
- MAIS COMUM: CRIPTOCOCICA
- CLÍNICA: SUBAGUDA, COM CEFALEIA, NAUSEAS, VOMITOS E CONFUSAO
- DIAGNÓSTICO: OS ACHADOS DO LCR PODEM SER DISCRETOS COM POUCA OU NENHUMA CÉLULA E NIVEIS DE GLICOSE E PROTEÍNAS NORMAIS. PRESSAO NO
LCR GERALMENTE ELEVADO. TINTA DA CHINA OU NANQUIM. OU PESQUISA DO ANTIGENO CRIPTOCOCICO PELO TESTE DE AGLUTINAÇÃO COM LATEX NO LCR.
- TTO: ANFOTERICINA B MAXIMO 50MG DIA COM OU SEM FLUCITOSINA POR 2-3 SEMANAS SEGUIDO DE FLUCONAZOL 8-10 SEMANAS. PUNCOES LIQUORICAS
DE REPETICAO PODEM SER NECESSARIAS PARA MANUSEIO DE HIPERTENSAO INTRACRANIANA.
- PROFILAXIA SECUNDARIA APÓS EPISODIO DE MENINGOENCEFALITE CRIPTOCOCICA: FLUCONAZOL 200MG DIA ATE ATINGIR CD4>100-250 POR 6 MESES APÓS
O FIM DO TTO, NA AUSENCIA DE SINTOMAS.
- PREVENCAO E MONITORAMENTO DA TOXICIDADE ASSOCIADA A ANFOTERICINA B:
• MEDIDAS PREVENTIVAS: ANTES DA ADMINISTRAÇÃO DE ANFOTERICINA INFUNDIR 1 L DE SOLUCAO SALINA COM 1 AMPOLA DE KCL 19,1% EM 2-4
H. APÓS A ADMINISTRACAO DE ANFOTERICINA: DIETA RICA EM K E SUPLEMENTAÇÃO KCL ORAL 8MEQ/DIA 2XDIA.
• MONITORAMENTO: DOSAGEM DE CR, U, NA, K PRE TTO E 2X SEMANA DURANTE TTO. HMG PRE TTO E 1X SEMANA DURANTE TTO.
- MANUSEIO DA HIPERTENSAO INTRACRANIANA SECUNDARIA A DOENCA CRIPTOCOCICA:
• SE P ABERTURA >25CMH2O E SINAIS DE EDEMA CEREBRAL, REDUZIR EM 50% DA PRESSAO INICIAL POR MEIO DA PUNCAO LOMBAR DE ALÍVIO
(NORMALMENTE RETIRADA DE 20-30ML)
• PL DE ALÍVIO DIARIO ATE ESTABILIZAÇÃO DA P INTRACRANIANA
• SE PIC ESTÁVEL E NORMAL EM 2 AFERIÇÕES CONSECUTIVAS, RECOMENDA-SE PUNÇÃO LOMBAR SEMANAL PARA MONITORAMENTO DE RESPOSTA
TERAPEUTICA;
• SE PIC PERSISTENTEMENTE ELEVADA APÓS 2SEMANAS DE PL DIARIA, CONSIDERAR ABORDAGEM NEUROCIRURGICA
• NÃO USAR MANITOL OU ACETOZALAMIDA.
COMO PRESCREVER?
JB
FASE DE INDUÇÃO (NEGATIVAÇÃO OU REDUÇÃO EFETIVA DA CARGA FÚNGICA POR NO MÍNIMO 2 SEMANAS): ANFOTERICINA B 0,7-1MG/KG/DIA EV +5 FLUORCITOSINA
100MG/KG/DIA VO POR 2 SEMANAS. EXEMPLO ABAIXO: PACIENTE COM 50KG → 1MG/KG/DIA → 1 AMPOLA EV 1X/DIA
DEIXAR PRESCRITO:
FASE DE CONSOLIDAÇÃO: FLUCONAZOL 400MG/DIA VO POR 10 SEMANAS.
FASE DE MANUTENÇÃO: FLUCONAZOL 400MG/DIA VO POR 12-24 MESES. PACIENTES COM LT-CD4 >100-200 POR MAIS DE 6 MESES E ADERENTES A TARV, RECOMENDA-
SE SUSPENSÃO DA TERAPIA DE MANUTENÇÃO; REINICIAR SE LT-CD4<100 NOVAMENTE.
➔ LESOES FOCAIS:
- TOXOPLASMOSE:
• MAIS COMUM
• HEMIPARESIA, CONVULSÕES, AFASIA...
• PRINCIPAIS DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS: LEMP E LINFOMA PRIMARIO DO SNC
• NEUROIMAGEM: TOXOPLASMOSE MULTIPLAS LESOES ENVOLVENDO O CORTEX OU NUCLEOS DA BASE, CIRCUNDADOS POR EDEMA E COM
REFORÇO POS CONTRASTE EM FORMA DE ANEL. LINFOMA CEREBRAL -> UMA OU 2 LESOES DE LIMITES MENOS PRECISOS COM FRACO REFORÇO
POS CONTRASTE, LOCALIZADAS NA SUBSTANCIA BRANCA ADJACENTE AOS VENTRÍCULOS. LMP: SEM REALCE APÓS CONTRASTE, SEM EFEITO DE
MASSA E LOCALIZADA NA SUBSTANCIA BRANCA.
• TRATAMENTO: SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ACIDO FOLINICO 4-6 SEMANAS. MELHORA EM 14 DIAS. SE NÃO MELHORA, PENSAR EM LINFOMA
PRIMARIO DO SNC.
COMO PRESCREVER?
SULFADIAZINA 1G (2CP DE 500MG SE <60KG) OU 1,5G (3 CP DE 500MG SE ≥60KG) VO 6/6H +PIRIMETAMINA 200MG VO NO 1ºDIA SEGUIDA DE 50MG/DIA (SE P<60KG)
A 75MG/DIA (SE ≥60KG) VO + ÁCIDO FOLÍNICO 10-15MG/DIA VO DURANTE 6 SEMANAS
JB
OUTRA OPÇÃO: SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM NA DOSE DE 25MG/KG DE SULFAMETOXAZOL OU 5MG/KG DE TRIMETOPRIM 2X/DIA VO OU EV DURANTE 6 SEMANAS.
APÓS ESSE PERÍODO DE TRATAMENTO DEVE-SE PRESCREVER TERAPIA DE MANUTENÇÃO
SE ALERGIA À SULFA: CLINDAMICINA 600MG VO OU EV 6/6H +PIRIMETAMINA +ÁCIDO FOLÍNICO POR 6 SEMANAS.
CORTICOIDE? SE EDEMA PERILESIONAL OU LESOES COM EFEITO DE MASSA. DEXAMETASONA INICIAR COM 4MG 6/6H COM REDUÇÃO PROGRESSIVA A CADA 5 DIAS.
ANTICONVULSIVANTES: PARA PACIENTES COM HISTÓRIA DE CRISE CONVULSIVA. NÃO DEVEM SER ASSOCIADOS DE FORMA PROFILÁTICA PARA TODOS PACIENTES.
A TARV DEVE SER INICIADA NAS 2 PRIMEIRAS SEMANAS DE TRATAMETNO ANTIPARASITÁRIO.
• TODO PACIENTE COM RNC E PRESENCA DE SINAIS NEUROLOGICOS FOCAIS DEVE SER CONSIDERADO COMO PORTADOR DE
NEUROTOXOPLASMOSE. ESTA SUSPEITA SE FAZ MAIS INTENSA NA PRESENCA DE UMA TC SUGESTIVA. DESSA FORMA, UM QUADRO
CLINICORADIOLOGICO SUSPEITO AUTORIZA O INICIO DE TERAPIA EMPÍRICA. NA AUSENCIA DE MELHORA CLINICA APÓS 10-14 DIAS DE TTO
ANTITOXOPLASMOSE, A BIOPSIA CEREBRAL É RECOMENDADA. A NÃO SER QUE HAJA AMEACA DE HERNIACAO CEREBRAL, A CORTICOTERAPIA
DEVE SER EVITADA NO CASO DE SUSPEITA DE NEUROTOXOPLASMOSE POIS SEUS EFEITOS BENEFICOS NO EDEMA PODEM PROVOCAR MELHORA
NO LINFOMA E CONFUNDIR DIAGNOSTICO.
• PROFILAXIA PRIMARIA: SOROLOGIA POSITIVA PARA TOXOPLASMA GONDII E CD4<100. COM BACTRIM 1X DIA.
• PROFILAXIA SECUNDARIA: SULFADIAZINA 1G 12/12H + PIRIMETAMINA 25MG DIA + ACIDO FOLINICO 10MG DIA.
- LEMP LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA:
• INFECÇÃO PELO VIRUS JC
• PESQUISA DE JC NO LCR
• TARV É TERAPIA DE ESCOLHA
• AS LESOES SE INICIAM EM PEQUENOS FOCOS DE DESMIELINIZAÇÃO DA SUBSTANCIA BRANCA SUBCORTICAL COM PREDILECAO PELOS LOBOS
OCIPITAL E PARIETAL, A NEUROIMAGEM, ENCONTRAMOS MULTIPLAS LESOES SEM REALCE APÓS CONTRASTE, SEM EFEITO DE MASSA,
LOCALIZADAS NA SUBSTANCIA BRANCA.
- LINFOMA PRIMARIO DO SNC:
• POSITIVIDADE PARA EBV
• POUCAS LESOES 1-3 DE 3-5CM DE LIMITES MENOS PRECISOS, COM REFORÇO DE CONTRASTE EM ANEL MENOS EVIDENTE QUE NA TOXOPLASMOSE,
PRINCIPALMENTE NA SUBSTANCIA BRANCA ADJACENTE AOS VENTRICULOS.
• TRATAMENTO: RADIOTERAPIA PALIATIVA
➔ OUTRAS SITUAÇÕES:
- LESOES DIFUSAS: ENCEFALOPATIA POR HIV, CMV
• ENCEFALOPATIA POR HIV/ DEMENCIA ASSOCIADA AO HIV: DEMENCIA + ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL + ALTERAÇÃO MOTORA. TTO: TARV
• ENCEFALITE POR CMV: DELIRIUM, CONFUSAO MENTAL E ANORMALIDADES FOCAIS.
- MIELOPATIA: MIELOPATIA VACUOLAR
- NEUROPATIAS PERIFERICAS: POLINEUROPATIA SENSITIVA DISTAL SIMETRICA PELO HIV, TARV, DEFICIENCIA DE B12, PIRIDOXINA.
HIV + SISTEMA DIGESTÓRIO:
➔ LESÕES ORAIS:
- CANDIDÍASE ORAL- FORMAS LEVES/MODERADAS PODEM SER TRATADAS COM FLUCONAZOL 100MG/DIA POR 7-14 DIAS OU NISTATINA SUSPENSÃO ORAL 5ML
GARGAREJAR E ENGOLIR 4-5X AO DIA.
- LEUCOPLAQUIA OU LEUCOPLASIA PILOSA:
• PARA DIFERENCIAR DA CÂNDIDA: ASSOCIADA AO EBV
• AS LESÕES NÃO SÃO REMOVIDAS COM ESPÁTULA.
• TRATAMENTO: PODOFILINA TÓPICA OU ACICLOVIR.
- SARCOMA DE KAPOSI
JB
- ÚLCERAS AFTOIDES
➔ LESÕES ESOFÁGICAS:
- CANDIDÍASE ESOFÁGICA: FLUCONAZOL 200-400MG/DIA VO OU 400MG/DIA EV NOS CASOS DE DISFAGIA IMPORTANTE. ALTERNATIVA: ANFOTERICINA
DESOXICOLATO 0,6MG/KG/DIA
- ÚLCERAS POR CMV
- ÚLCERAS POR HERPES
➔ INTESTINAIS:
- SALMONELLA, SHIGUELLA E CAMPYLOBACTER
- FUNGOS HISTOPLASMOSE E COCCIDIOIDOMICOSE
- CRIPTOSPORIDIOS, MICROSPORIDIOS E ISOSPORA BELLI
- MICOBACTERIAS
- COLITE PELO CMV
OUTROS COMPARTIMENTOS ACOMETIDOS:
➔ HIV + SISTEMA CARDIOVASCULAR: DOENÇA CORONARIANA, ASSOCIACAO INIBIDORES DE PROTEASE E DISLIPIDEMIAS; CARDIOMIOPATIA DILATADA ASSOCIADA
AO HIV.
➔ HIV + DOENÇA HEPATOBILIAR: COINFECÇÃO COM VIRUS DA HEPATITE
➔ HIV + RIM E TRATO GENITOURINÁRIO: GESF
➔ HIV + MANIFESTAÇÕES ENDOCRINOMETABÓLICAS: SINDROME DE LIPODISTROFIA: AUMENTO DE TRIGLICERIDEOS, COLESTEROL TOTAL, APOLIPOPROTEINA B,
HIPERINSULINEMIA E HIPERGLICEMIA.
➔ HIV + MANIFESTAÇÕES DERMATOLOGICAS
➔ HIV + MANIFESTAÇÕES OFTAMOLÓGICAS
- RETINITE POR CMV: EXSUDATO ESBRANQUIÇADO, COMO UMA RICOTA. ESTÁ ASSOCIADO A HEMORRAGIAS DANDO ASPECTO QUEIJO COM KETCHUP. TTO:
TARV + ANTI CMV – GANCICLOVIR, VALGANCICLOVIR POR 14-21 DIAS OU FOSCARNET.
JB
TUBERCULOSE
AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, BACILO DE KOCH
PATOGENIA:
➔ FASE I SEM IMUNIDADE CELULAR – PRIMEIRAS SEMANAS APÓS A INFECÇÃO.
➔ FASE II IMUNIDADE CELULAR ESPECIFICA: 3 – 8 SEMANAS APÓS A INFECÇÃO.
FORMAS CLÍNICAS DE TUBERCULOSE:
➔ PRIMÁRIA: 90-95% CONTROLAM A INFECCAO E IMPEDE A DOENÇA. 5-10% NÃO SÃO CAPAZES DE CONTROLAR A INFECÇÃO E EVOLUEM PARA TB PRIMARIA A
QUAL PODE OCORRER A PARTIR DO PULMAO, DO GANGLIO OU DA DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA.
- PREVALENTE NAS CRIANÇAS.
- PREDOMINIO PULMONAR SOBRE EXTRA PULMONAR.
- FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
• CONSOLIDAÇÃO PARENQUIMATOSA
• LINFONODOMEGALIA MEDIASTINAL E HILAR
• ATELECTASIA
• DERRAME PLEURAL
• PADRÃO MILIAR OU MICRONODULAR
• TUBERCULOSE PRIMARIA PROGRESSIVA: CRIANÇAS DESNUTRIDAS E INFECTADOS POR HIV.
• TUBERCULOMA: NÓDULO PULMONAR SOLIDO COMO CICATRIZ
➔ PÓS PRIMARIA OU SECUNDARIA OU TIPO ADULTO OU DE REATIVAÇÃO: PACIENTES PREVIAMENTE INFECTADOS QUE CONTROLARAM O BACILO NO PASSADO,
COM ATUAL RECRUDESCENCIA DE UM DOS FOCOS INFECCIOSOS EXISTENTES. OU REINFECÇÃO EXOGENA.
- É A FORMA MAIS COMUM DE ADOECIMENTO ENTRE ADULTOS E ADOLESCENTES 85% DOS CASOS TEM APRESENTAÇÃO PULMONAR.
- COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL, FEBRE BAIXA VESPERTINA, REDUCAO DO APETITE, PERDA PESO, DOR TORACICA, TOSSE PRODUTIVA ACOMPANHADA
OU NÃO DE ESCARROS HEMOPTOICOS.
- LOCAIS MAIS ACOMETIDOS: SEGMENTOS APICAIS E POSTERIORES DOS LOBOS SUPERIORES (SEGMENTO 1 E 2), E SEGMENTOS SUPERIORES DOS LOBOS
INFERIORES (SEGMENTO 6).
- REAÇÕES À DISTÂNCIA: ERITEMA NODOSO, ARTRITE ARTRALGIAS, CONJUNTIVITE.
- APRESENTAÇÕES:
• OPACIDADE HETEROGÊNEA
• CAVIDADES
• CONSOLIDAÇÕES: IMAGEM EM ESCADA
• PADRÃO RETICULONODULAR
• NODULO TUBERCULOMA
• BANDA PARENQUIMATOSA
- AS CAVIDADES FIBROSADAS SÃO UTILIZADAS COMO FOCO DE INFECCAO POR ASPERGILLUS.
- ESCARRO HEMOPTOICO É COMUM NA TUBERCULOSE, MAS A HEMOPTISE NÃO. QUANDO OCORRE, LEMBRAR DO ANEURISMA DE RASMUSSEN E INFECÇÃO
POR ASPERGILLUS.
DIAGNÓSTICO:
➔ BACTERIOLOGICO: BACILOSCOPIA E CULTURA
- BACILOSCOPIA: COLORAÇÃO COM ZIEHL NEELSEN
- É RECOMENDADO A COLETA DE PELO MENOS 2 AMOSTRAS DE ESCARRO ESPONTÂNEO.
- QUANDO REALIZAR O EXAME?
• SINTOMATICOS RESPIRATORIOS TOSSE>3 SEMANAS
• SUSPEITA CLÍNICA E OU RADIOLOGICA DE TUBERCULOSE PULMONAR INDEPENDENTEMENTE DO TEMPO DE TOSSE.
• SUSPEITA CLÍNICA DE TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
- POPULAÇÕES VULNERÁVEIS: INDIGENAS, PESSOAS EM SITUACAO DE RUA, QUE VIVEM COM HIV OU AIDS, PRIVADOS DE LIBERDADE
➔ MOLECULAR: PCR PARA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS:
- ALEM DE DAR O DIAGNOSTICO PERMITE TESTAR RESISTENCIA A RIFAMPICINA.
- NÃO SERVE PARA ACOMPANHAR TRATAMENTO.
- SEMPRE DA MESMA AMOSTRA: TESTE RAPIDO E CULTURA.
- SE VEIO RESISTENTE, TEM QUE CONFIRMAR.
➔ ESCARRO ESPONTANEO -> INDUZIDO COM NBZ SALINA HIPERTONICA A 3% -> EXAME INVASIVO COMO BRONCOFIBROSCOPIA.
➔ RADIOLÓGICO:
- RX DE TÓRAX
- TC DE TÓRAX
➔ PROVA TUBERCULÍNICA
➔ HISTOPATOLÓGICO
➔ OUTROS MÉTODOS: IMUNOSSOROLÓGICO E BIOQUÍMICO
DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS:
➔ ALGORITMO 1- DIAGNÓSTICO DE CASOS NOVOS DE TUBERCULOSE PULMONAR E LARINGEA EM ADULTOS E ADOLESCENTES BASEADOS NO TRM TB:
- SUSPEITA DE TB PULMONAR OU LARINGEA → REALIZAR TRM TB
• MTB DETECTADO: PACIENTE COM TB:
o RESISTÊNCIA À RIFAMPICINA DETECTADA → REALIZAR OUTRO TRM TB + CULTURA + TESTE DE SENSIBILIDADE. ENCAMINHAR PARA
REFERÊNCIA TERCIARIA IMEDIATAMENTE
o RESISTENCIA À RIFAMPICINA NÃO DETECTADA → REALIZAR CULTURA + TESTE DE SENSIBILIDADE. INICIAR TRATAMENTO PARA
TUBERCULOSE COM ESQUEMA BÁSICO. REAVALIAR O TRATAMENTO APÓS RESULTADO DA CULTURA.
• MTB NÃO DETECTADO: MANTEM SINTOMAS?
o NÃO: EXCLUÍDO O DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSE.
o SIM: REALIZAR CULTURA + TESTE DE SENIBILIDADE→ CONTINUAR INVESTIGAÇÃO.
➔ ALGORITMO 2- DIAGNÓSTICO DE CASOS NOVOS DE TB PULMONAR E LARINGEA EM ADULTOS E ADOLESCENTES DE POPULACAO COM MAIOR VULNERABILIDADE
(PROFISSIONAIS DE SAUDE, PESSOAS QUE VIVEM COM HIV/AIDS, POPULACAO PRIVADA DE LIBERDADE, SITUACOES DE RUA, INDIGENAS, CONTATOS DE
TUBERCULOSE RESISTENTE) BASEADOS NO TRM TB:
JB
- SUSPEITA DE TB PULMONAR → REALIZAR TRM TB + CULTURA + TSA

• MTB DETECTADO: PACIENTE COM TB:
o RESISTÊNCIA À RIFAMPICINA DETECTADA → REALIZAR OUTRO TRM TB + CULTURA + TESTE DE SENSIBILIDADE. ENCAMINHAR PARA
REFERÊNCIA TERCIARIA IMEDIATAMENTE.
o RESISTÊNCIA À RIFAMPICINA NÃO DETECTADA → INICIAR TRAMENTO PARA TB COM ESQUEMA BASICO. REAVALIAR O TRATAMENTO
APÓS RESULTADO DA CULTURA + TESTE DE SENSIBILIDADE.
• MTB NÃO DETECTADO: MANTEM SINTOMAS?
o NÃO: TUBERCULOSE IMPROVAVEL. AGUARDAR CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
o SIM: CONTINUAR INVESTIGAÇÃO. AGUARDAR CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
➔ ALGORITMO 3- DIAGNÓSTICO DE CASOS DE RETRATAMENTO DE TUBERCULOSE PULMONAR E LARINGEA EM ADULTOS E ADOLESCENTES BASEADOS NO TRM
TB:
- SUSPEITA DE TUBERCULOSE PULMONAR OU LARINGEA → REALIZAR BACILOSCOPIA + TRM TB + CULTURA + TESTE DE SENSIBILIDADE:
• BACILOSCOPIA POSITIVA + MTB DETECTADA NO TRM TB = PACIENTE COM TUBERCULOSE
o RESISTÊNCIA À RIFAMPICINA DETECTADA NO TRM TB = REPETIR TRM TB. ENCAMINHAR PARA RFERÊNCIA TERCIARIA IMEDIATAMENTE.
COBRAR CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
o RESISTÊNCIA À RIFAMPICINA NÃO DETECTADA NO TRM TB: INICIAR TRATAMENTO PARA TUBERCULOSE COM ESQUEMA BASICO. REVER
O TRAMENTO APÓS CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
• BACILOSCOPIA POSITIVA + MTB NÃO DETECTADA NO TRM TB: TUBERCULOSE PROVÁVEL. INICIAR ESQUEMA BÁSICO E AGUARDAR CULTURA E TESTE
DE SENSBILIDADE PARA AFASTAR MICOBACTERIOSE NÃO TUBERCULOSA.
• BACILOSCOPIA NEGATIVA + MTB NÃO DETECTADA NO TRM TB: MANTEM SINTOMAS?
o NÃO: TUBERCULOSE IMPROVAVEL. AGUARDAR CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
o SIM: CONTINUAR INVESTIGAÇÃO. AGUARDAR CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE.
• BACILOSCOPIA NEGATIVA + MTB DETECTADA NO TRM TB
o ENCAMINHAR PARA REFERÊNCIA DE TUBERCULOSE INDEPENDENTE DO RESULTADO DA RESISTENCIA A RIFAMPICINA.
➔ SEM DISPONIBILIDADE DO TESTE RAPIDO: BACILOSCOPIA POR COLETA DE 2 AMOSTRAS DE ESCARRO.
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR:
➔ PLEURAL:
- É A FORMA MAIS COMUM DE TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR EM INDIVIDUOS HIV SORONEGATIVOS, OCORRENDO PRINCIPALMENTE EM ADULTOS MAIS
JOVENS.
- TRÍADE: ASTENIA, EMAGRECIMENTO E ANOREXIA, FEBRE, TOSSE SECA, DOR TORACICA TIPO PLEURÍTICA.
- ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL:
• EXSUDATO
• GLICOSE <60. ACHADO DE GLICOSE NO LÍQUIDO PLEURAL ABAIXO DE 60NG/M DEVE SEMPRE NOS FAZER LEMBRAR DE EMPIEMA BACTERIANO,
TUBERCULOSE, NEOPLASIA E ARTRITE REUMATOIDE.
• NA FASE INICIAL PREDOMINAM POLIMORFONUCLEARES. APÓS ALGUNS DIAS, PREDOMINAM CÉLULAS LINFOCITÁRIAS, COM CÉLULAS MESOTELIAIS
ESCASSAS. A PRESENÇA DE EOSINÓFILOS É RARA.
• BAAR DO LÍQUIDO PLEURAL NÃO É SENSÍVEL PARA FAZER O DIAGNOSTICO!
• CULTURA PARA BK
• HISTOPATOLOGICO DA PLEURA: PRESENCA DE GRANULOMA COM NECROSE CASEOSA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SARCOIDOSE, MICOSES
PROFUNDAS E ARTRITE REUMATOIDE.
• EXSUDATO COM MAIS DE 75% DE LINGOCITOS, ADA>40 E AUSENCIA DE CELULAS NEOPLASICAS.
• LISOZIMA ACIMA DE 15. RELACAO LISOZIMA LIQUIDO PLEURAL/ SERICA >1,2.
• PESQUISA DE INTERFERON GAMA >140.
➔ TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA: É FORMA MAIS COMUM DE TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR EM INDIVIDUOS HIV SOROPOSITIVOS E CRIANÇAS.
➔ TUBERCULOSE DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
➔ TUBERCULOSE GENITO-URINÁRIA: PIÚRIA COM CULTURA NEGATIVA EM URINA ÁCIDA.
➔ TUBERCULOSE ESQUELÉTICA
- COLUNA VERTEBRAL, QUADRIS E JOELHOS.
- TUBERCULOSE DA COLUNA= MAL DE PORTT. TRIADE: DOR LOMBAR, DOR A PALPACAO E SUDORESE NOTURNA.
➔ MENINGITE TUBERCULOSA: VER EM AULA DE MENINGITES
➔ TUBERCULOSE GASTROINTESTINAL: LOCAIS MAIS ACOMETIDOS: ILEOTERMINAL E CECO.
➔ TUBERCULOSE PERICÁRDICA
DOTS:
➔ TRATAMENTO SUPERVISIONADO É UM DOS PILARES DO DOTS. QUE NO BRASIL É CHAMADO DE TDO.
QUANDO INTERNAR?
➔ MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA;
➔ INTOLERÂNCIA AOS MEDICAMENTOS ANTI TUBERCULOSE INCONTROLÁVEL EM AMBULATÓRIO;
➔ ESTADO GERAL QUE NÃO PERMITA TRATAMENTO EM AMBULATORIO;
➔ INTERCORRENCIAS CLÍNICAS E OU CIRÚRGICAS RELACIONADAS OU NÃO A TUBERCULOSE E
➔ VULNERABILIDADE SOCIAL.
CONTROLE DO TRATAMENTO:
➔ SE MELHORA CLÍNICA E NÃO TEM HISTÓRIA DE TRATAMENTO ANTERIOR, CONSIDERA-SE QUE APÓS 15 DIAS DE TRATAMENTO ELE NÃO SEJA MAIS INFECTANTE.
➔ ACOMPANHAMENTO CLÍNICO E BACILOSCOPIA MENSAL. O TESTE RÁPIDO NÃO SERVE PARA ESTE FIM. BACILOSCOPIA NO 2º,4º E 6º MESES SÃO INDISPENSAVEIS,
O IDEAL SERIA MENSAL. SE BACILOSCOPIA POSITIVA NO FINAL DO 2 MÊS, COSIDERAR PRORROGAR A FASE INTENSIVA PARA MAIS 30 DIAS. RX NO 2 E 6 MÊS.
ESQUEMAS DE TRATAMENTO:
➔ MECANISMO DE AÇÃO:
-R RIFAMPICINA: INIBE SINTESE DE RNA
-I ISONIAZIDA: INIBE SINTESE DA PAREDE CELULAR
-P/Z PIRIZINAMIDA: ALTERACAO NA MEMBRANA PLASMATICA E NO METABOLISMO ENERGETICO.
-E ETAMBUTOL: INIBE SINTESE DA PAREDE CELULAR.
➔ DEFINIÇÕES:
- CASO NOVO OU VIRGEM DE TRATAMENTO: PACIENTES QUE NUNCA SE SUBMETERAM AO TRATAMENTO ANTI TUBERCULOSE OU O FIZERAM POR MENOS DE
30 DIAS.
JB
- RETRATAMENTO: PESSOA JÁ TRATADA PARA TUBERCULOSE POR MAIS DE 30 DIAS, QUE VENHA A NECESSITAR NOVO TRATAMENTO POR RECIDIVA APÓS CURA
OU REINGRESSO APÓS ABANDONO.
- FALÊNCIA: PERSISTENCIA DA POSITIVIDADE AO FINAL DO TRATAMENTO OU AQUELES QUE NO INÍCIO SÃO FORTEMENTE POSITIVOS E MANTEM ESSA SITUACAO
ATE O 4 MÊS OU AQUELES COM POSITIVIDADE INICIAL SEGUIDO DE NEGATIVAÇÃO E NOVA POSITIVIDADE POR 2 MESES CONSECUTIVOS A PARTIR DO 4º MÊS
DE TRATAMENTO.
➔ ESQUEMA BÁSICO PARA ADULTOS E ADOLESCENTES (>10 ANOS) = 2 RIPE/4RI = 2 MESES DE DOSE FIXA COMBINADA DE RIFAMPICINA, ISONIAZIDA,
PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL, SEGUIDO DE 4 MESES DE RIFAMPICINA E ISONIAZIDA EM QUANTIDADES AJUSTADAS PELO PESO.
COMO PRESCREVER?
➔ ESQUEMA 2 TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA EM ADULTOS E ADOLESCENTES >10 ANOS = 2RIPE/10RI = 2 MESES DE RIPE SEGUIDOS DE 10 MESES DE RI EM
DOSES QUE VARIAM CONFORME O PESO.
- A INTERNAÇÃO É MANDATÓRIA!
- OS CORTICOIDES ESTÃO INDICADOS NOS PRIMEIROS MESES DE TTO (1-4 MESES). SÃO ELES PREDNISONA ORAL 1-2 MG/KG/DIA POR 4 SEMANAS OU
DEXAMETASONA EV NOS CASOS GRAVES 0,3-0,4 MG/KG/DIA POR 4-8 SEMANAS, COM REDUCAO GRADUAL DA DOSE NAS 4 SEMANAS SUBSEQUENTES.
- TB OSTEOARTICULAR TAMBEM É TRATADA COM ESTE ESQUEMA, MAS EM GERAL SEM NECESSIDADE DE CORTICOIDES.
COMO PRESCREVER?
➔ ESQUEMA 3 TUBERCULOSE MULTIRRESISTENTE:

- C (CAPREOMICINA); ET (ETIONAMIDA); E (ETAMBUTOL); L (LEVOFLOXACINO); P (PIRAZINAMIDA); T (TERIZIDONA).
- ESQUEMA INDICADO: 8C3ELPT/10 ELT.
- O “3! INDICA QUE CAPREOMICINA É INDICADO POR 3 DIAS POR SEMANA.
- RESISTENCIA AO E: TROCAR POR ET → 8C3EtLPT/10 EtLT.
- RESISTENCIA A P: ADICIONAR ET → 8C3EtELPT/10 EtELT.
JB
- INDICAÇÕES:
• RESISTÊNCIA A DUPLA RI OU OUTRA DROGA DE PRIMEIRA LINHA
• FALENCIA AO ESQUEMA BASICO
• IMPOSSIBILIDAE DO USO DO ESQUEMA BASICO POR INTOLERANCIA A 2 OU MAIS FARMACOS.
- DEFINIÇÃO:
• TB MULTIRRESISTENTE = BACILO RESISTENTE A RI.
• TB POLIRRESISTENTE = TB RESISTENTE A R OU I + OUTRO FARMACO.
• TB SUPERRESISTENTE OU TBXDR = RESISTENTE A RI E A UMA FLUORQUINOLONA, ASSOCIADA A RESISTENCIA A UM DOS3 FARMACOS: AMICACINA,
CANAMICINA E CAPREOMICINA.
➔ EM CASO DE INTOLERÂNCIA A UM MEDICAMENTO:
- INTOLERANCIA A R: 2LIPE/10LIE
- INTOLERANCIA A I: 2RLPE/ 4LER
- INTOLERANCIA A P: 2RIE/7RI
- INTOLERANCIA A E: 2RIP/4RI
- QUANDO A FLUORQUINOLONA NÃO PUDER SER UTILIZADA = INJETÁVEL AMINOGLICOSÍDEO, ESTREPTOMICINA OU AMICACINA. OU CAPREOMICINA.
EFEITOS ADVERSOS:
➔ TODOS PODEM CAUSAR INTOLERÂNCIA GÁSTRICA!
➔ EM JEJUM. SE INTOLERANCIA, TOMAR COM CAFÉ DA MANHA
➔ RIFAMPICINA, ISONIAZIDA E PIRAZINAMIDA: HEPATOTOXICA!
➔ RIFAMPICINA: REAÇÃO GRIPAL, NIA, ASMA, SUOR E URINA LARANJA.
➔ ISONIAZIDA: REDUZ ESTOQUES DE PIRIDOXINA → NEUROPATIA PERIFERICA. NÃO PRECISA TIRAR REMÉDIO, BASTA REPOR PIRIDOXINA.
➔ PIRAZINAMIDA: PODE AUMENTAR NIVEIS SERICOS DE ACIDO URICO → PRECIPITAR ARTRITE GOTOSA
➔ ETAMBUTOL: NEURITE OTICA.
➔ ESTREPTOMICINA: NEFRO E OTOTOXICAS.
EFEITOS DROGA CONDUTA
IRRITAÇÃO GASTRICA RIFAMPICINA REFORMULAR OS HORARIOS DE
ISONIAZIDA ADMINISTRAÇÃO DOS MEDICAMENTOS.
PIRAZINAMIDA
ARTRALGIA OU ARTRITE ISONIAZIDA MEDICAR COM AAS
PIRAZINAMIDA
NEUROPATIA PERIFERICA ISONIAZIDA MEDICAR COM B6
ETAMBUTOL
CEFALEIA E MUDANCA DE COMPORTAMENTO ISONIAZIDA ORIENTAR
SUOR E URINA LARANJA RIFAMPICINA ORIENTAR
PRURIDO CUTANEO RIFAMPICINA ANTI HISTAMINICO
ISONIAZIDA
HIPERURICEMIA PIRAZINAMIDA ORIENTACAO DIETETICA
ETAMBUTOL
FEBRE RIFAMPICINA ORIENTAR
ISONIAZIDA
EXANTEMA ESTREPTOMICINA SUSPENDER O TTO, REINTRODUZIR O TTO,
RIFAMPICINA DROGA A DROGA APÓS RESOLUCAO.
HIPOACUSIA, VERTIGEM, NISTAGMO ESTREPTOMICINA SUSPENDER E SUSBSTITUIR PELA MELHOR
OPCAO
NEURITE OTICA ETAMBUTOL SUBSTITUIR
ISONIAZIDA
HEPATOTOXICIDADE TODAS SUSPENDER TTO TEMPORARIAMENTE ATE A
RESOLUCAO
TROMBOCITOPENIA LEUCOPENIA RIFAMPICINA SUSPENDER E AVALIAR ESQUEMA DE TTO
EOSINOFILIA ANEMIA HEMOLITICA ISONIAZIDA
AGRANULOCITOSE VASCULITE
NEFRITE INTERSTICIAL RIFAMPICINA SUSPENDER O TTO
RABDOMIOLISE COM MIOGLOBINÚRIA E PIRAZINAMIDA SUSPENDER O TTO
INSUFICIENCIA RENAL
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
➔ DIABETICOS: CONSIDERAR MAIS 3 MESES E SUBSTITUIR ANTIDIABETICOS ORAIS PELA INSULINA.
➔ GESTANTES: PIRIDOZINA 50MG DIA DEVE ASSOCIAR AO ESQUEMA PARA REDUZIR RISCO DE CRISE CONVULSIVA NO RN PROVOCADA PELA ISONIAZIDA. NÃO HÁ
CI A AMAMANETACAO DESDE QUE MAE NÃO SEJA PORTADORA DE MASTITE TUBERCULOSA. É RECOMENDAVEL USO DE MÁSCARA AO AMAMENTAR,
➔ PORTADORES DE DOENÇA RENAL CRONICA:
➔ HEPATOPATAS:
PACIENTES COM DOENCA SEM CIRROSE TGO/TGP > 5XLSN 9RE Lfx ou
HEPATICA PREVIA 5Cm2E Lfx
7 E Lfx
TGO/TGP <5XLSN ESQUEMA BASICO
COM CIRROSE 5Cm2E Lfx
7 E Lfx
PACIENTES SEM DOENÇA TGO/TGP<=5 XLSN SEM REINTRODUCAO:
HEPATICA PREVIA: SINTOMAS RE -> RE + H -> REH +Z
HEPATOTOXICIDADE AO ESPERAR 3-7 DIAS PARA
ESQUEMA BASICO CADA REINTRODUCAO
TGO/TGP <=3X LSN (COM 5Cm2E Lfx
SINTOMAS INCLUINDO A 7 E Lfx
PRESENCA DE ICTERICIA.
CASOS GRAVES DE TB OU
HEPATOTOXICIDAE GRAVE
JB
NIVEIS DE TGO/TGP ACIMA 5Cm2E Lfx

DO LSN APÓS 4 SEMANAS 7 E Lfx
➔ INFECÇÃO PELO HIV:

CONDIÇÃO CLÍNICA E OU LABORATORIAL RECOMENDAÇÕES
SINAIS DE IMUNODEFICIENCIA AVANCADA OU LT CD4 <50 INICIAR TARV EM ATE 2 S APÓS O INÍCIO DO TRATAMENTO DE
TUBERCULOSE.
AUSENCIA DE SINAIS DE IMUNODEFICIENCIA OU LT CD4 ≥50 INICIAR TARV NA 8ªSEMANA APÓS O INÍCIO DO TRATAMENTO DE
TUBERCULOSE (FINAL DA FASE INTENSIVA E INÍCIO DA FASE DE
MANUTENCAO)
BUSCA ATIVA DE SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS:
➔ TOSSE ≥3 SEMANAS.
CONTROLE DOS CONTATOS:
➔ DEFINIÇÃO DE CONTACTANTE: TODA PESSOA QUE CONVIVE NO MESMO AMBIENTE COM O CASO INDICE NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSE.
➔ SINTOMÁTICOS: INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE DOENÇA COM RX DE TÓRAX, BACILOSCOPIA DE ESCARRO E OU OUTROS EXAMES DE ACORDO COM CADA
CASO.
➔ ASSINTOMÁTICOS: AVALIAR SE É PORTADOR DE INFECÇÃO LATENTEPELO BK:
- PROVA TUBERCULÍNICA: INOCULAÇÃO INTRADÉRMICA DE PPD → APÓS 48 -72H AVALIA O MAIOR DIAMETRO TRANSVERSO DA AREA ENDURADA USANDO
REGUA. SE ≥10 MM, CONSIDERA INFECÇÃO PELO BACILO DE KOCH.
- IGRA: TESTE QUE AVALIA RESPOSTA IMUNE NO SANGUE.
➔ COMO PROCEDER COM OS CONTACTANTES COM INFECÇÃO LATENTE?
- ESSES PACIENTES DEVEM SER TRATADOS COM ISONIAZIDA OU RIFAMPICINA. O OBJETIVO É REDUZIR O RISCO DE ADOECIMENTO POR TUBERCULOSE.
- POPULAÇÃO GERAL: ISONIAZIDA 5-10MG/KG DE P ATE 300MG/DIA. TOTAL DE 270 DOSES, TOMADAS EM 9-12 MESES.
- EM MAIORES DE 50 ANOS OU MENORES DE 10 ANOS, NOS HEPATOPATAS, NOS CONTATOS DE MONORRESISTENTES A I, E NA INTOLERANCIA A I: RIFAMPICINA
10MG/KG PESO, ATE 600MG DIA TOTAL DE 120 DOSES, TOMADAS EM 4-6 MESES.
- EM GRÁVIDAS: POSTERGAR APÓS PARTO. PORÉM EM GRÁVIDAS COM HIV: TRATAR ILTB APÓS 3º MÊS DE GESTACAO
- HIV AIDS: CD 4 ≤350 INDICAR TRATAMENTO PARA INFECÇÃO LATENTE AO MENOS UMA VEZ. CD4>350, TRATAR CONTACTANTES, OS COM PT REATOR PREVIO
E PORTADORES DE CICATRIZ SEM TRATAMENTO.
➔ HIV PRIMEIRA CONSULTA OU IRÁ FAZER ANTI TNF EM REUMATOLOGIA → AVALIAR INFECÇÃO PPD. SE ESTIVER ≥5 PRECISA RECEBER ISONIAZIDA!
JB
SÍFILIS
TRATAMENTO:
1. SÍFILIS PRIMÁRIA: PENICILINA BENZATINA 1,2 MILHÕES UI IM EM CADA GLÚTEO, DOSE ÚNICA. ALTERNATIVA: DOXICICLINA 100MG V0 12/12H POR 14 DIAS.
2. SÍFILIS SECUNDÁRIA E LATENTE PRECOCE: PENICILINA BENZATINA 1,2 MILHÕES UI IM EM CADA GLÚTEO, DOSE ÚNICA. ALTERNATIVA: DOXICICLINA 100MG V0
12/12H POR 14 DIAS.
3. SÍFILIS TARDIA (LATENTE, CARDIOVASCULAR, GOMA OU DURAÇÃO INCERTA): PENICILINA BENZATINA 1,2 MILHÕES UI IM EM CADA GLÚTEO, 1X/SEMANA;
REPETIR MAIS 2X, COM INTERVALO DE 7 DIAS. DOSE TOTAL: 7,2 MILHÕES UI. ALTERNATIVA: DOXICICLINA 100MG V0 12/12H POR 14 DIAS.
4. NEUROSSÍFILIS: PENICILINA G CRISTALINA 3-4 MILHÕES UI, 4/4H, EV POR 10-14 DIAS. ALTERNATIVA: CEFTRIAXONA 2G EV 1X/DIA POR 14 DIAS.
JB
TÉTANO
TRATAMENTO:
1. REDUÇÃO DA PRODUÇAO DE TOXINAS:

1.1. DESBRIDAMENTO CIRURGICO DO FOCO.
1.2. ANTIBIÓTICOS:
1.2.1. METRONIDAZOL 500 MG POR VIA INTRAVENOSA [IV] A CADA SEIS A OITO HORAS É O TRATAMENTO PREFERIDO PARA O TÉTANO, MAS A PENICILINA G (2
A 4 MILHÕES DE UNIDADES IV A CADA QUATRO A SEIS HORAS) É UMA ALTERNATIVA SEGURA E EFICAZ. SUGERIMOS UMA DURAÇÃO DE TRATAMENTO
DE 7 A 10 DIAS.
1.2.2. SE HOUVER SUSPEITA DE UMA INFECÇÃO MISTA, UMA

CEFALOSPORINA DE PRIMEIRA, SEGUNDA OU TERCEIRA GERAÇÃO,
COMO CEFAZOLINA (1 A 2 G IV A CADA 8 HORAS), CEFUROXIMA (2 G IV
A CADA 6 HORAS) OU CEFTRIAXONA (1 A 2 G IV A CADA 24 HORAS) PODE
SER USADO. UM ATB ALTERNATIVO É A DOXICICLINA (100 MG A CADA
12 HORAS); OUTROS ATBS COM ATIVIDADE CONTRA C. TETANI SÃO
MACROLÍDEOS, CLINDAMICINA, VANCOMICINA E CLORANFENICOL.
2. NEUTRALIZAÇÃO DAS TOXINAS NÃO LIGADAS:
2.1. A IMUNOGLOBULINA HUMANA CONTRA O TÉTANO (HTIG) DEVE ESTAR PRONTAMENTE DISPONÍVEL E É A PREPARAÇÃO PREFERIDA. UMA DOSE DE 3000 A 6000
UNIDADES POR VIA INTRAMUSCULAR DEVE SER ADMINISTRADA ASSIM QUE O DIAGNÓSTICO DE TÉTANO FOR CONSIDERADO, COM PARTE DA DOSE INFILTRADA
AO REDOR DA FERIDA. O HTIG DEVE SER ADMINISTRADO EM LOCAIS DIFERENTES DO TOXÓIDE TETÂNICO.
3. IMUNIZAÇÃO ATIVA - COMO O TÉTANO É UMA DAS POUCAS DOENÇAS BACTERIANAS QUE NÃO CONFERE IMUNIDADE APÓS A RECUPERAÇÃO DA DOENÇA AGUDA,
TODOS OS PACIENTES COM TÉTANO DEVEM RECEBER IMUNIZAÇÃO ATIVA COM UMA SÉRIE COMPLETA (POR EXEMPLO, TRÊS DOSES EM ADULTOS E CRIANÇAS> 7
ANOS). VACINAS CONTENDO TÉTANO E TOXÓIDE DA DIFTERIA, COMEÇANDO IMEDIATAMENTE APÓS O DIAGNÓSTICO. TAIS VACINAS DEVEM SER ADMINISTRADAS
EM UM LOCAL DIFERENTE DA GLOBULINA IMUNE DO TÉTANO.
4. CONTROLE DOS ESPASMOS MUSCULARES:

4.1. BZD E OUTROS SEDATIVOS: PARA O TÉTANO, A DOSE INICIAL USUAL DE DIAZEPAM PARA UM ADULTO É DE 10 A 30 MG IV E REPETIDA CONFORME NECESSÁRIO
A CADA 1 A 4 HORAS; DOSES DIÁRIAS TOTAIS TÃO ELEVADAS COMO 500 MG PODEM SER NECESSÁRIAS PARA UM ADULTO. A ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA É
IMPERATIVA NESSAS DOSES MAIS ALTAS. QUANDO DOSES MAIS ALTAS DA FORMULAÇÃO IV DO DIAZEPAM SÃO USADAS, O VEÍCULO, PROPILENOGLICOL, PODE
PRODUZIR HIPEROSMOLARIDADE E ACIDOSE METABÓLICA (LÁCTICA) DO HIATO ANIÔNICO. ESSAS ANORMALIDADES SÃO FREQUENTEMENTE ACOMPANHADAS
POR LESÃO RENAL AGUDA E PODEM EVOLUIR PARA FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS. PARA EVITAR ESTES PROBLEMAS QUANDO SÃO NECESSÁRIAS DOSES
ELEVADAS DE UMA BENZODIAZEPINA, PODE SER ADMINISTRADA UMA INFUSÃO CONTÍNUA DE MIDAZOLAM IV, UMA VEZ QUE NÃO CONTÉM
PROPILENOGLICOL. PARA OS PACIENTES QUE ESTÃO ABSORVENDO BEM AS DROGAS PELA VIA ENTERAL, O DIAZEPAM PODE SER ADMINISTRADO POR VIA
ENTERAL ATRAVÉS DE UM TUBO DE ALIMENTAÇÃO. COMO ESSES MEDICAMENTOS PODEM SER NECESSÁRIOS POR UM PERÍODO PROLONGADO DE TEMPO
(GERALMENTE SEMANAS), ELES DEVEM SER GRADUALMENTE REDUZIDOS PARA EVITAR REAÇÕES DE ABSTINÊNCIA.
4.2. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES - OS AGENTES BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES SÃO USADOS QUANDO A SEDAÇÃO SOZINHA É INADEQUADA.
PANCURÔNIO, UM AGENTE DE LONGA AÇÃO, TEM SIDO TRADICIONALMENTE USADO. NO ENTANTO, PODE PIORAR A INSTABILIDADE AUTONÔMICA, POIS É UM
JB
INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE CATECOLAMINAS. O VECURÔNIO TAMBÉM PODE SER ADMINISTRADO E TEM MENOR PROBABILIDADE DE CAUSAR PROBLEMAS
AUTONÔMICOS, MAS, COMO É DE CURTA DURAÇÃO, DEVE SER ADMINISTRADO EM INFUSÃO CONTÍNUA PARA PROPORCIONAR EFEITOS ADEQUADOS. O
MONITORAMENTO DE PACIENTES COM ESSES MEDICAMENTOS É EXTREMAMENTE IMPORTANTE PARA EVITAR OU RECONHECER COMPLICAÇÕES, E ESSES
MEDICAMENTOS DEVEM SER INTERROMPIDOS PELO MENOS UMA VEZ AO DIA PARA AVALIAR O ESTADO DO PACIENTE.
4.3. O BACLOFENO, QUE ESTIMULA OS RECEPTORES BETA GABA PÓS-SINÁPTICOS, TEM SIDO USADO EM POUCOS ESTUDOS PEQUENOS. A VIA PREFERENCIAL É
INTRATECAL E PODE SER ADMINISTRADA EM BOLUS DE 1000 MCG OU POR INFUSÃO INTRATECAL CONTÍNUA.
5. MANEJO DA DISFUNÇÃO AUTONÔMICA - VÁRIAS DROGAS TÊM SIDO UTILIZADAS PARA PRODUZIR BLOQUEIO ADRENÉRGICO E SUPRIMIR A HIPERATIVIDADE
AUTONÔMICA:
5.1. SULFATO DE MAGNÉSIO - O SULFATO DE MAGNÉSIO ATUA COMO UM BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR PRÉ-SINÁPTICO, BLOQUEIA A LIBERAÇÃO DE
CATECOLAMINAS DOS NERVOS E REDUZ A RESPOSTA DO RECEPTOR ÀS CATECOLAMINAS [51]. TEM A VANTAGEM DA EXPERIÊNCIA MUNDIAL NO TRATAMENTO
DA ECLÂMPSIA.
5.2. BLOQUEIO BETA - O LABETALOL (0.25 A 1.0 MG / MIN) TEM SIDO FREQUENTEMENTE ADMINISTRADO DEVIDO ÀS SUAS PROPRIEDADES DUPLAS DE BLOQUEIO
ALFA E BETA. O BLOQUEIO BETA ISOLADO COM PROPRANOLOL, POR EXEMPLO, DEVE SER EVITADO POR CAUSA DE RELATOS DE MORTE SÚBITA [52]. O SULFATO
DE MORFINA (0,5 A 1,0 MG / KG POR HORA POR INFUSÃO INTRAVENOSA CONTÍNUA) É COMUMENTE USADO PARA CONTROLAR A DISFUNÇÃO AUTONÔMICA,
BEM COMO PARA INDUZIR A SEDAÇÃO.
5.3. OUTROS MEDICAMENTOS - OUTROS MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DE VÁRIOS EVENTOS AUTONÔMICOS, QUE TÊM SIDO RELATADOS COMO ÚTEIS,
SÃO A ATROPINA, A CLONIDINA E A BUPIVACAÍNA POR VIA PERIDURAL.
JB
DENGUE
APRESENTAÇÕES:
➔ DENGUE: FEBRE USUALMENTE ENTRE 2-7 DIAS, ACOMPANHADA DE 2 OU MAIS DAS SEGUINTES MANIFESTAÇÕES:
- NÁUSEA, VÔMITO
- EXANTEMA
- MIALGIA, ARTRALGIA
- CEFALEIA, DOR RETRO ORBITÁRIA
- PETEQUIAS OU PROVA DO LAÇO POSITIVA
- LEUCOPENIA
➔ DENGUE COM SINAIS DE ALARME (ANTES DE TRANSITAR PARA FORMAS GRAVES, A DENGUE AVISA): NO PERIODO DE DECLINIO DA FEBRE, SE ACOMPANHA DE
QUALQUER UM DOS SEGUINTES SINAIS DE ALARME:
- 3º-4º DIA: MELHORA DA FEBRE, MAS PIORA DO QUADRO:
• AUMENTO PERMEABILIDADE VASCULAR: MAIS IMPORTANTE
•
o AUMENTO PROGRESSIVO DO HEMATOCRITO
o LIPOTIMIA/ HIPOTENSAO POSTURAL
o ACÚMULO DE LÍQUIDOS (ASCITE, DERRAME PLEURAL E PERICÁRDICO).
• DISFUNÇÃO ORGÂNICA LEVE:
o DOR ABDOMINAL INTENSA E CONTÍNUA, OU DOR A PALPAÇÃO DO ABDOME;
o VÔMITOS PERSISTENTES;
o HEPATOMEGALIA >2CM
o LETARGIA OU IRRITABILIDADE
• PLAQUETOPENIA:
o SANGRAMENTO DE MUCOSAS
➔ DENGUE GRAVE: É TODO CASO DE DENGUE QUE APRESENTA UMA OU MAIS DAS SGEUINTES ALTERAÇÕES:
- CHOQUE DEVIDO AO EXTRAVASAMENTO DE PLASMA, EVIDENCIADO POR TAQUICARDIA, EXTREMIDADES FRIAS, E TEMPO DE ENCHIMENTO CAPILAR IGUAL
OU MAIOR A 3 SEGUNDOS, PULSO DEBIL OU INDETECTÁVEL, PRESSÃO CONVERGENTE <=20MMHG, HIPOTENSAO ARTERIAL EM FASE TARDIA, ACUMULAÇÃO
DE LÍQUIDOS COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA.
- SANGRAMENTO GRAVE, SEGUNDO A AVALIAÇÃO DO MÉDICO. EX: HEMATÊMESE, MELENA, METRORRAGIA VOLUMOSA, SANGRAMENTO DO SNC
- COMPROMETIMENTO GRAVE DE ORGAOS POR EXEMPLO DANO HEPATICO IMPORTANTE AST OU ALT >1000, SISTEMA NERVOSO CENTRAL (ALTERAÇÃO DA
CONSCIENCIA), CORAÇÃO (MIOCARDITE).
QUANDO DEVE SER SOLICITADA A SOROLOGIA DIAGNÓSTICA?
➔ A PARTIR DO 6º DIA DE DOENÇA
PROVA DO LAÇO:
➔ É OBRIGATÓRIA EM TODOS OS PACIENTES COM SUSPEITA DE DENGUE E QUE NÃO APRESENTEM SANGRAMENTO ESPONTÂNEO
➔ ETAPAS:
- DESENHAR UM QUADRADO DE UMA POLEGADA OU 2,5CM DE LADO NO ANTEBRAÇO DA PESSOA E VERIFICAR A PA. O QUADRADO DEVE SER DESENHADO NO
LOCAL COM MAIOR CONCENTRAÇÃO DE PETEQUIAS.
- CALCULAR O VALOR MEDIO PAS + PAD/2. NÃO É A PRESSAO ARTERIAL MEDIA!
- INSUFLAR O MANGUITO ATE O VALOR MEDIO E MANTER POR 5 MIN NO ADULTO E 3 MIN NA CRIANÇA OU ATÉ APARECIMENTO DE PETEQUIAS OU EQUIMOSE.
- CONTAR O NÚMERO DE PETÉQUIAS NO QUADRDO. A PROVA SERÁ POSITIVA SE HOUVER 20 OU MAIS PETEQUIAS NO ADULTO.
➔ O FATOR MAIS IMPORTANTE NO TESTE É A FRAGILIDADE CAPILAR.
➔ SO PODE SER REALIZADA COM ESFIGMOMANÔMETRO!
EXAME, ALEM DO ISOLAMENTO VIRAL, PARA DIAGNÓSTICO NA PRIMEIRA SEMANA DE DOENÇA:
➔ SIM. PESQUISA DO ANTIGENO NS1, POSITIVO DESDE O 1º DIA DE DOENÇA.
EXAMES INESPECÍFICOS:
➔ HMG COMPLETO: A CRITERIO MÉDICO NO GRUPO A E OBRIGATÓRIO A PARTIR DO GRUPO B. O PRINCIPAL OBJETIVO É AVALIAR A HEMOCONCENTRAÇÃO.
➔ ALBUMINA SERICA, TRANSAMINASES, EXAME DE IMAGEM (RX DE TORAX E USG DE ABDOME) A PARTIR DO GRUPO C
➔ GLICOSE, UREIA, CREATININA, ELETROLITOS, GASOMETRIA, TAP, PTT, ECOCARDIOGRAMA: CONFORME NECESSIDADE A PARTIR DO GRUPO C.
EXAMES ESPECÍFICOS:
➔ IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO:
- ISOLAMENTO VIRAL: PADRÃO OURO. PREFERENCIALMENTE ATE O 5º DIA DO INICIO DOS SINTOMAS.
- PCR
- DETECÇÃO DE ANTIGENOS NS1: DEVE SER COLHIDO DENTRO DOS PRIMEIROS 3 DIAS, IDEALMENTE NO PRIMEIRO DIA DOS SINTOMAS
- HISTOPATOLOGICO
- IMUNOHISTOQUÍMICA
➔ PESQUISA DE ANTICORPO CONTRA O AGENTE ETIOLÓGICO:
- SOROLOGIA: O ANTICORPO ANTI DENGUE IGM DESENVOLVE SE RAPIDAMENTE, GERALMENTE A PARTIR DO 5 DIA DO INÍCIO DA DOENCA. E TANTO AS
PRIMOINFECÇÕES QUANTO AS INFECÇÕES SECUNDÁRIAS APRESENTAM ESSES ANTICORPOS DETECTAVEIS.
➔ E QUANDO SOLICITAR?
- PERIODOS NÃO EPIDEMICOS: PARA TODOS OS PACIENTES SUSPEITOS
- PERIODOS EPIDEMICOS: PARA TODOS A PARTIR DO GRUPO B.
QUAL O TRATAMENTO?
➔ APENAS SUPORTE DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO DE RISCO (A,B,C,D)
CLASSIFICAÇÃO:
A B C D
NÃO É B, C, D CASO SUSPEITO DE DENGUE CASO SUSPEITO DE DENGUE CASO SUSPEITO DE DENGUE
AUSENCIA DE SINAIS DE PRESENÇA DE ALGUM SINAL DE PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE,
CASO SUSPEITO DE ALARME ALARME SANGRAMENTO GRAVE OU DISFUNÇÃO DE
DENGUE SANGRAMENTO DE PELE ÓRGAOS.
AUSENCIA DE SINAIS DE (ESPONTÂNEO OU INDUZIDO) SINAIS DE CHOQUE:
ALARME RISCO SOCIAL A. TAQUICARDIA
B. EXTREMIDADES DISTAIS FRIAS
JB
SEM COMORBIDADES, COMORBIDADES (HAS OU C. PULSO FRACO E FILIFORME

GRUPOS DE RISCO OU OUTRAS DOENÇAS D. TEC >2 SEGUNDOS
CONDIÇÕES CLÍNICAS CARDIOVASCULARES GRAVES, E. PA CONVERGENTE <20 MMHG
ESPECIAIS. DM, DPOC, DOENÇAS F. TAQUIPNEIA
HEMATOLÓGICAS CRÔNICAS, G. OLIGÚRIA (<1,5ML/KG/H)
DRC, DOENÇA ÁCIDO PÉPTICA, H. HIPOTENSÃO ARTERIAL (FASE
HEPATOPATIAS E DOENÇAS TARDIA DO CHOQUE)
AUTOIMUNES) I. CIANOSE (FASE TARDIA DO
GESTANTE CHOQUE)
<2 OU >65 ANOS
AMBULATORIO OBSERVAÇÃO ENFERMARIA TERAPIA INTENSIVA
60ML/KG/DIA VO SENDO 60ML/KG/DIA VO SENDO 1/3 20ML/KG EV EM 2H ATE 3X 20ML/KG EV EM 20MIN ATE 3X
1/3 SALINA E 2/3 LIQUIDOS SALINA E 2/3 LIQUIDOS
ATE 48H AFEBRIL MELHOROU? MELHOROU? GRUPO C
HMG (OBRIGATÓRIO PARA 1ª FASE: 25ML/KG EM 6H. SE
ALARME: RETORNAR TODOS OS PACIENTES) → HOUVER MELHORA, INCIIAR NÃO MELHOROU?
- HT NORMAL = GRUPO A SEGUNDA FASE. • ALBUMINA 0,5-1G/KG:
- AUMENTO HT = GRUPO C 2ª FASE: 25ML/KG EM 8H, PREPARAR SOL DE ALB A 5%:
SENDO 1/3 COM SF E 2/3 COM PARA CADA 100ML DESTA
SG. SOLUÇÃO, USAR 25ML DE
ALBUMINA A 20% E 75 ML DE
NÃO MELHOROU? GRUPO D SF0,9%.
• HEMÁCEAS: SE HEMORRAGIAS
IMPORTANTES COM
DESCOMPENSAÇÃO
HEMODINÂMICA,
TRANSFUNDIR 10 ML/KG/DIA.
• COAGULAÇÃO: NOS
SANGRAMENTOS COM
ATIVIDADE <40% E INR >1,25
DEVE-SE USAR PLASMA
FRESCO 10ML/KG 8/8H OU
12/12H E VIT K ATÉ
ESTABILIZAÇÃO DO QUADRO
HEMORRÁGICO.
• PLAQUETAS: SE PLAQ< 50 MIL
COM SUSPEITA DE
SANGRAMENTO DO SNC OU
DE LOCAIS DE RISCO COM TGI
E, EM CASO DE
PLAQUETOPENIA <20 MIL, NA
PRESENÇA DE
SANGRAMENTOS ATIVOS
IMPORTANTES, RECOMENDA-
SE 1 CONCENTRADO DE PLAQ
PARA CADA 10KG 8/8H OU
12/12H.
EXAMES COMPLEMENTARES: EXAMES COMPLEMENTARES: EXAMES COMPLEMENTARES:
HMG HMG, ALBUMINA, HMG, ALBUMINA, TRANSAMINASES, RX
TRANSAMINASES, RX TORAX E TORAX E USG ABDOME
USG ABDOME
CRITÉRIOS DE ALTA
HOSPITALAR:
ESTABILIZAÇÃO
HEMODINÂMICA DURANTE
48H
AUSÊNCIA DE FEBRE POR 48H
MELHORA VÍSIVEL DO QUADRO
CL[INICO
HT NORMAL E ESTÁVEL POR
24H
PLAQUETAS EM ELEVAÇÃO E
ACIMA DE 50 MIL/MM³
ANALGÉSICOS E ANTITÉRMICOS:
• DIPIRONA:
o ADULTOS: 20 GOTAS OU 1 COMPRIMIDO 500MG ATÉ 6/6H
• PARACETAMOL:
o ADULTOS: 40-55GOTASOU 1 COMPRIMIDO 500-750MG ATÉ DE 6/6H.
o EM SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA PACIENTES COM DOR INTENSA, PODE SE UTILIZAR, NOS ADULTOS, A ASSSOCIAÇÃO DE
PARACETAMOL 500MG E FOSFATO DE CODEÍNA 7,5MG (TYLEX 7,5/500MG) ATÉ DE 6/6H.
ANTIEMÉTICOS:
• METOCLOPRAMIDA (PLASIL ®): 1 CP 10MG ATÉ 8/8H
• BROMOPRIDA (DIGESAN ®) 1 CP 10 MG ATÉ DE 8/8H
ANTIPRURIGINOSOS:
• DEXCLORENIRAMINA (POLARAMINE ®): 2MG ATÉ DE 6/6H
• CETIRIZINA (ZYRTEC ®) 1 CP DE 50MG ATÉ DE 8/8H
• HIDROXIZINE (HIXIZINE ®): 25-50 MG VO 3-4X AO DIA
• LORATADINA (CLARITIN ®): 10MG 1X AO DIA
USO DE AAS E CLOPIDOGREL:
• STENT FARMAOLÓGICO COM <6 MESES E STENT CONVENCIONAL COM < 1MÊS EM USO DE AAS E CLOPIDOGREL:
JB
o PLAQUETAS > 50 MIL/MM³: MANTER O AAS E CLOPIDOGREL. REALIZAR CONTAGEM DIÁRIA DEPLAQUETAS CONFORME
PROTOCOLO DE GRUPO B.
o PLAQUETAS ENTRE 30-50 MIL/MM³: MANTER O AAS E CLOPIDOGREL. ADMITIR EM LEITO DE OBSERVAÇÃO E REALIZAR
CONTAGEM DIÁRIA DE PLAQUETAS.
o PLAQUETAS <30 MIL/MM³: SUSPENDER O AAS E CLOPIDOGREL. ADMITIR EM LEITO DE OBSERVAÇÃO E REALIZAR
CONTAGEM DIÁRIA DE PLAQUETAS.
USO DE AAS:
• STENT FARMACOLÓGICO COM > 6 MESES E STENT CONVENCIONAL COM > 1 MÊS EM USO DE AAS. PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE
DOENÇA CORONARIANA E CEREBROVASCULAR:
o PLAQUETAS > 50 MIL/MM³: MANTER O AAS. REALIZAR CONTAGEM DIÁRIA DEPLAQUETAS CONFORME PROTOCOLO DE
GRUPO B.
o PLAQUETAS ENTRE 30-50 MIL/MM³: MANTER O AAS. ADMITIR EM LEITO DE OBSERVAÇÃO E REALIZAR CONTAGEM DIÁRIA
DE PLAQUETAS.
o PLAQUETAS <30 MIL/MM³: SUSPENDER O AAS. ADMITIR EM LEITO DE OBSERVAÇÃO E REALIZAR CONTAGEM DIÁRIA DE
PLAQUETAS.
USO DE WARFARIN:
o PLAQUETAS > 50 MIL/MM³: CONTROLE AMBULATORIAL DO TAP E CONTAGEM DIÁRIA DE PLAQUETAS.
o PLAQUETAS ENTRE 30-50 MIL/MM³: ADMISSÃO DO PACIENTE PARA CONTROLE DA ANTICOAGULAÇÃO. SUSPENDER
WARFARIN E TROCÁ-LO PARA HEPARINA NÃO FRACIONADA.
o PLAQUETAS <30 MIL/MM³: SUSPENDER WARFARIN. ADMITIR O PACIENTE E REALIZAR CONTAGEM DIÁRIA DE PLAQUETAS
E TAP.
➔ INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO HOSPITALAR:

- PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME OU DE CHOQUE, SANGRAMENTO GRAVE OU COMPROMETIMENTO GRAVE DE ORGAO (GRUPO C E D)
- RECUSA NA INGESTA DE ALIMENTOS E LIQUIDOS
- COMPROMETIMENO RESPIRATORIO
- IMPOSSIBILIDADE DE SEGUIMENTO OU RETORNO A UNIDADE DE SAUDE
- COMORBIDADES DESCOMPENSADAS COMO DM, HAS, IC, USO DE DICUMARÍNICOS, CRISE ASMÁTICA, ETC
- OUTRAS SITUAÇÕES A CRITÉRIO CLÍNICO
QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS NA DENGUE? AAS E AINES
A NOTIFICAÇÃO DEVE SER IMEDIATA PARA ÓBITOS E SEMANAL NOS DEMAIS CASOS.
JB
JB
FEBRE DE CHIKUNGUNYA
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA PRODUZIDA PELO VÍRUS CHIKUNGUNYA (CHIKV) TRANSMITIDA POR MOSQUITOS DO GÊNERO AEDES, QUE PODE CURSAR COM ENFERMIDADE FEBRIL
AGUDA, SUBAGUDA OU CRÔNICA.
➔ QUADRO CLÍNICO SEMELHANTE À DENGUE (FEBRE ALTA, CEFALEIA, MIALGIA, EXANTEMA, ARTRALGIA), POREM GERALMENTE MENOS GRAVE E COM
POLIARTRALGIA INTENSA DE PREDOMÍNIO DISTAL.
➔ PORÉM ALGUNS PACIENTES DESENVOLVER DOENÇA SUBAGUDA E CRÔNICA, COM POLIARTRITE DISTAL, REEXACERBAÇÃO DA DOR ARTICULAR E TENOSSINOVITE
HIPERTRÓFICA SUBAGUDA NOS PUNHOS E TORNOZELOS.
➔ EMBORA A FEBRE DE CHIKUNGUNYA NÃO SEJA UMA DOENÇA DE ALTA LETALIDADE, POSSUI CARATER EPIDEMICO COM ELEVADA TAXA DE MORBIDADE
ASSOCIADA A ARTRALGIA PERSISTENTE, TENDO COMO CONSEQUENCIA A REDUÇÃO DA PRODUTIVIDADE E DA QUALIDADE DE VIDA.
LABORATÓRIO:
➔ TROMBOCITOPENIA LEVE >100 MIL/MM³, LEUCOPENIA E TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA ALTERADOS. A VHS E A PCR ESTAO FREQUENTEMENTE ELEVADAS.
DIAGNÓSTICO:
➔ SOROLOGIA, PCR OU ISOLAMENTO VIRAL.
➔ AS AMOSTRAS DE SANGUE COLHIDAS DURANTE A PRIMEIRA SEMANA DE SINTOMAS DEVEM SER TESTADAS POR DOIS METODOS: SOROLÓGICO (IGM E I GG
ELISA) E VIROLÓGICO (PCR E ISOLAMENTO). NESTA FASE, SOMENTE OS EXAMES VIROLÓGICOS COSTUMAM APRESENTAR RESULTADO POSITIVO.
TRATAMENTO:
➔ DOENÇA AGUDA: SINTOMÁTICOS (EVITANDO AAS E AINES), HIDRATAÇÃO ORAL, COMPRESSAS FRIAS EM CASO DE DOR ARTICULAR E REPOUSO. A NOTIFICAÇÃO
DE CASOS DA DOENÇA É OBRIGATÓRIA E IMEDIATA (EM ATÉ 24H) PARA ÓBITOS E CASOS EM ÁREAS SEM TRANSMISSÃO, E SEMANAL PARA OS DEMAIS CASOS.
➔ SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS: ANALGÉSICOS COMUNS, OPIOIDES, AINE E CORTICOIDE SISTEMICO (PREDNISONA 0,5MG/KG/DIA) , ALEM
DE FISIOTERAPIA E COMPRESSAS FRIAS.
➔ SINTOMAS ARTUCULARES CRÔNICOS: CORTICOIDE, HIDROXICLOROQUINA 6MG/KG/DIA- DOSE MÁXIMA DE 600MG/DIA VO POR 6 SEMANAS, METOTREXATE,
SULFASSALAZINA, FISIOTERAPIA.
ASSOCIAÇÃO HLA-B27 E CHIKUNGUNYA:
➔ EM ALGUNS ESTUDOS, FOI OBSERVADA A ASSOCIAÇÃO ENTRE A PRESENÇA DO HLA-B27 E AS APRESENTAÇÕES CRÔNICAS DE CHIKUNGUNYA, INDICANDO QUE
A INFECÇÃO VIRAL SIRVA COMO UM GATILHO EM PACIENTES PREDISPOSTOS.
JB
FEBRE DO ZIKA VÍRUS

FORMAS DE TRASMISSÃO:
➔ PICADA DOS MOSQUITOS COMO O AEDES AEGYPTI.
➔ VIA SEXUAL E TRANSFUSÃO DE SANGUE.
QUADRO CLÍNICO:
➔ EXANTEMA MACULOPAPULAR PRURIGINOSO
➔ FEBRE BAIXA INTERMITENTE
➔ HIPEREMIA CONJUNTIVAL NÃO PURULENTA E SEM PRURIDO
➔ ARTRALGIA
➔ MIALGIA
➔ CEFALEIA
COMPLICAÇÕES:
➔ SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE (SGB)
➔ ENCEFALITES
➔ MENINGOENCEFALITES
➔ PARESTESIAS
➔ PARALISIA FACIAL
➔ MIELITES
➔ MICROCEFALIA
QUADRO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICO:
➔ LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, LIGEIRA ELEVAÇÃO DE LDH, GGT E PCR, FIBRINOGÊNIO E FERRITINA.
➔ RT-PCR E ISOLAMENTO VIRAL.
TRATAMENTO:
➔ SINTOMÁTICOS COMO O USO DE PARACETAMOL OU DIPIRONA PARA CONTROLE DA FEBRE E MANEJO DA DOR.
➔ NÃO HÁ VACINA
NOTIFICAÇÃO:
➔ OS CASOS EM GESTANTES E OS ÓBITOS SÃO DE NOTIFICAÇÃO IMEDIATA ENQUANTO OS DEMAIS PODEM SER NOTIFICADOS SEMANALMENTE.
COMPARAÇÃO DENGUE X CHIKUNGUNYA X ZIKA:
ARBOVIROSE DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA
FEBRE ALTA >38ºC AUSENTE OU BAIXA <38ºC
RASH MENOS FREQUENTE: ENTRE 2º-4º DIAS MAIS FREQUENTE: ENTRE 1ºE 2º
DIAS
DICA DA DOENÇA MIALGIA E DOR RETRO- ARTRITE RASH +CONJUNTIVITE NÃO
ORBITÁRIA PURULENTA
DETALHE MAIS LETAL (CHOQUE E PODE CRONIFICAR E DEFORMAR ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO:
HEMORRAGIA) ARTICULAÇÕES SGB.
TRANSMISSÃO SEXUAL E
TRANSPLACENTÁRIA
JB
FEBRE AMARELA
➔ 1ª FASE (PERÍODO DE INFECÇÃO): INÍCIO ABRUPTO, COM FEBRE ALTA E DISSOCIAÇÃO PULSO-TEMPERATURA OU SINAL DE FAGET (O PULSO NÃO AUMENTA
COM A ELEVAÇÃO DA TEMPERATURA), CEFALEIA INTENSA, MIALGIA, NÁUSEAS E VÔMITOS, PROSTRAÇÃO E CALAFRIOS. OUTRAS CAUSAS DE SINAL DE FAGET:
FEBRE TIFOIDE, TULAREMIA, BRUCELOSE, LEGIONELOSE, INFECÇÃO POR MICOPLASMA. ESTA FASE DURA 3 DIAS.
O CASO PODE EVOLUIR PARA CURA OU, HORAS DEPOIS DO PERÍODO DE REMISSÃO EVOLUIR PARA FORMA GRAVE.
➔ 2ª FASE (PERÍODO TOXÊMICO): CARACTERIZA-SE POR AUMENTO DA FEBRE, DIARREIA E REAPARECIMENTO DOS VÔMITOS COM ASPECTO DE BORRA DE CAFÉ.
SURGEM TAMBÉM ICTERÍCIA, DOR ABDOMINAL ALTA E OUTRAS MANIFESTAÇÕES HEMORRÁGICAS (EPISTAZES, GENGIVORRAGIAS E OTORRAGIAS). PODEM
SURGIR OLIGÚRIA E OUTROS SINAIS DE INSUFICIÊNCIA RENAL. OCORRE COMPROMETIMENTO DO SENSORIO, COM OBNUBILAÇÃO MENTAL, TORPOR, E NA FASE
FINAL, EVOLUÇÃO PARA COMA.
QUANDO COSTUMA OCORRER O ÓBITO?
➔ APÓS O 6º OU O 7º DIAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS:
➔ LEUCOGRAMA: DISCRETA LEUCOCITOSE COM NEUTROFILIA E INTENSO DESVIO A ESQUERDA COM EOSINOPENIA NA FASE INICIAL. A PARTIR DO 3º-4º DIA O
QUADRO HEMATOLÓGICO ALTERA-SE PARA LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE PERMANECENDO O DESVIO A ESQUERDA E A EOSINOPENIA.
➔ BIOQUÍMICA:
- TRANSAMINASES MUITO AUMENTADAS (>1000) EM GERAL TGO>TGP;
- AUMENTO DAS BB COM PREDOMÍNIO DA BD PODENDO ALVANÇAR 20MG/DL OU MAIS;
- AUMENTO DO CT E DA FA;
- NÍVEIS DE U E CREATININA MUITO ELEVADAS, PODENDO ALCANÇAR ATÉ 5-6X OS VALORES NORMAIS
➔ URINA: PROTEINÚRIA, HEMATÚRIA E CILINDRÚRIA.
➔ COAGULOGRAMA: SE GRAVE HÁ AUMENTO DO TEMPO DE PROTROMBINA, TTPA E TEMPO DE COAGULAÇÃO. OCORRE DIMINUIÇÃO DOS FATORES DE
COAGULAÇÃO SINTETIZADOS PELO FÍGADO II, V, VII,IX E X. NOS CASOS DE CIVD, HÁ DIMINUIÇÃO DO FATOR VIII E FIBRINOGÊNIO E TROMBOCITOPENIA.
➔ QUAIS SÃO AS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ASSOCIADAS A MAIOR GRAVIDADE DA DOENÇA?
- NÍVEIS SÉRICOS DE TRANSAMINASES ELEVADOS E AUMENTO DA UREIA E DA CREATININA.
QUANDO DEVE SER SOLICITADA A SOROLOGIA DIAGNÓSTICA?
➔ APÓS O 4º-5º DIA DE DOENÇA.
CONDUTA:
➔ EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO?
- NÃO, APENAS DE SUPORTE
➔ QUANDO INTERNAR?
- ENFERMARIA:
• DESIDRATAÇÃO/VÔMITO
• TRANSAMINASE >2X
• BB >1,5X
- TERAPIA INTENSIVA:
• SANGRAMENTOS/VÔMITOS CONSTANTES
• TRANSAMINASES >10X
• ICTERÍCIA E COLÚRIA
• BOM SENSO.... LRA, ↓CONSCIÊNCIA
➔ OBS.:
- DISCRASIA SANGUÍNEA: PLASMA FRESCO CONGELADO
- DIÁLISE PRECOCE: ↑ CREATININA 2-3X OU DU<0,5 ML/KG/H
SINAIS DE ALARME PARA FORMAS GRAVES DE FA:
➔ CLÍNICOS:
- ICTERÍCIA
- HEMORRAGIAS
- COLÚRIA
- OLIGÚRIA
- VÔMITOS CONSTANTES
- ↓ NÍVEL CONSCIÊNCIA
- DOR ABDOMINAL INTENSA
➔ LABORATORIAIS:
- HT EM ELEVAÇÃO (20% ACIMA DO VALOR BASAL PRÉVIO OU VALOR DE REFERÊNCIA)
- TRANSAMINASES > 10X O VR (TGO É GERALMENTE MAIS ELEVADA QUE TGP, DIFERENTEMENTE DA HEPATITE AGUDA)
- CREATININA ELEVADA
- COAGULOGRAMA ALTERADO (EX.: TEMPO DE COAGULAÇÃO >20MIN)
QUAIS SÃO AS MELHORES PROFILAXIAS?
➔ VACINA ANTIAMARÍLICA E CONTOLE DO VETOR.
QUEM DEVE RECEBER A VACINA?
➔ TODOS OS RESIDENTES DA ÁREA DE RISCO > 9 MESES E TODOS OS VISITANTES DE ÁREAS POTENCIAIS DE TRANSMISSÃO VIRAL (PELO MENOS 10 DIAS ANTES DA
VIAGEM)
NOTIFICAÇÃO:
➔ A NOTIFICAÇÃO DOS CASOS SUSPEITOS DEVE SER IMEDIATA.
JB
MALÁRIA OU PALUDISMO
DEFINIÇÃO:
➔ É UMA DOENÇA INFECCIOSA FEBRIL AGUDA, CAUSADA POR PROTOZOÁRIOS DO GÊNERO PLASMODIUM SP. E TRANSMITIDA POR MOSQUITOS VETORES D O
GÊNERO ANOPHELES.
AGENTES ETIOLÓGICOS NO BRASIL:
➔ P. VIVAX: É O MAIS COMUM.
➔ P. FALCIPARUM: É O MAIS LETAL. O P. FALCIPARUM É A ESPÉCIE MAIS LETAL, POIS TEM CAPACIDADE DE INVADIR HEMÁCIAS DE QUALQUER IDADE,
PROVOCANDO UMA PARASITEMIA SEM LIMITES, QUE PODE CHECAR A 10 ELEVADO A 6 OU MAIS HEMACIAS PARASITADAS/MM³ DE SANGUE. ALÉM DISSO,
INCLUI-SE A CAPACIDADE DE GERAR MUITOS MEROZOÍTOS AO FINAL DA ESQUIZOGONIA HEPÁTICA E NA CAPACIDADE DE ADESÃO DAS HEMÁCIAS PARASITADAS
(CITOADERÊNCIAS).
➔ P. MALARIAE.
VETORES:
➔ MOSQUITOS PERTECENTES A ORDEM DOS DÍPTEROS, FAMÍLIA CULICIDAE, GÊNERO ANOPHELES.
➔ OUTROS NOMES: CARAPANÃ, MURIÇOCA, SOVELA, MOSQUITO PREGO, BICUDA.
FORMA DE TRANSMISSÃO:
➔ ATRAVÉS DA PICADA DA FÊMEA DO MOSQUITO ANOPHELES, INFECTADA POR PLASMODIUM.
FASES DO CICLO EVOLUTIVO:
➔ OCORREM NO HEPATÓCITO HUMANO, NAS HEMÁCIAS E NO MOSQUITO.
- HEPÁTICO: APÓS A INOCULAÇÃO DE ESPOROZOÍTAS PRESENTES NAS GLANDULAS SALIVARES DO MOSQUITO, A PRIMEIRA CÉLULA A SER INFECTADA É O
HEPATÓCITO. AQUI SE DARÁ O 1º CICLO DE REPRODUÇÃO ASSEXUADA (ESQUIZOGONIA TECIDUAL). AO FINAL, SÃO GERADOS ESQUIZONTES (CÉLULA
MULTINUCLEADA) QUE DARÁ ORIGEM A VARIAS FILHAS (MEROZOITAS).
POR QUE ACONTECEM AS RECAÍDAS? O P.VIVAX E O P. OVALE APRESENTAM FORMAS LATENTES NO FÍGADO, CHAMADAS DE HIPNOZOÍTOS, QUE PODEM SE
DESENVOLVER MESES MAIS TARDE E PROVOCAR EPISÓDIOS DE RECIDIVA DA DOENÇA.
- ERITROCITÁRIO: OS MEROZOÍTAS LIBERADOS INVADEM AS HEMÁCIAS, INICIANDO UM NOVO CICLO DE REPRODUÇÃO ASSEXUADA (ESQUIZOGONIA
ERITROCITÁRIA). AQUI SE DESENVOLVERÃO FORMAS INTERMEDIÁRIAS (TROFOZOÍTAS) ATÉ A FORMAÇÃO DE UM NOVO ESQUIZONTE QUE POR SUA VEZ DARÁ
ORIGEM A VÁRIAS FILHAS (MEROZOÍTAS) QUE INVADIRÃO NOVAS HEMACIAS E ASSIM POR DIANTE. TODO ESSE PROCESSO DURA DE 48H-72H DEPENDENDO DA
ESPÉCIE E DETERMINARÁ A PERIODICIDADE DOS ATAQUES DE FEBRE DA MALÁRIA, DECORRENTES DA RUPTURA MAIS OU MENOS SINCRONIZADA DE MÚLTIPLAS
HEMÁCIAS PARA A LIBERAÇÃO DE MEROZOÍTAS.
EM ALGUM MOMENTO, NO ENTANTO, ALGUNS PARASITOS AO INVÉS DE SEGUIREM ESSE CAMINHO TRADICIONAL, EVOLUEM PARA AS FORMAS SEXUADAS
DENTRO DAS HEMÁCIAS, CHAMADAS DE GAMETÓCITOS QUE, AO SEREM LIBERADOS NO SANGUE APÓS RUPTURA DO ERITRÓCITO, PODEM SER INGERIDAS
PELAS FÊMEAS DO MOSQUITO ANOPHELES.
- NO MOSQUITO: ESSAS FORMAS SE DESENVOLVERÃO EM GAMETAS E FARÃO REPRODUÇAO SEXUADA GERANDO O OVO OU ZIGOTO. DENTRO DE ALGUM
TEMPO, ESSA ESTRUTURA DARÁ ORIGEM A VÁRIOS ESPOROZOÍTAS QUE CONTAMINARÃO OUTRO SER HUMANO E O CICLO SERÁ COMPLETADO.
➔ FEBRE ALTA, CALAFRIOS, SUDORESE PROFUSA E CEFALEIA QUE OCORREM EM PADRÕES CÍCLICOS, DEPENDENDO DA ESPÉCIE DE PLASMÓDIO INFECTANTE. EM
ALGUNS PACIENTES, APARECEM SINTOMAS PRODRÔMICOS VÁRIOS DIAS ANTES DOS PAROXISMOS DA DOENÇA, A EXEMPLO DE NAUSEAS, VÔMITOS, ASTENIA,
FADIGA E ANOREXIA.
➔ AS CRISES FEBRIS OCORREM PELA LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS PRESENTES NO INTERIOR DA HEMÁCIA ROMPIDA. OS INTERVALOS DE APARECIMENTO DA FEBRE
DEPENDEM DO TEMPO QUE CADA ESPÉCIE LEVA PARA PROVOCAR HEMÓLISE. O P. VIVAX E O P. FALCIPARUM LEVAM 3 DIAS (FEBRE TERÇÃ) E O P. MALARIE
LEVA 4 DIAS (FEBRE QUARTÃ).
INDICADORES DE MAU PROGNÓSTICO:
➔ SINAIS E SINTOMAS:
- PROSTRAÇÃO,
- ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA,
- DISPNEIA OU HIPERVENTILAÇÃO,
- CONVULSÕES,
- HIPOTENSÃO ARTERIAL OU CHOQUE,
- EDEMA PULMONAR AO RX TORAX,
- HEMORRAGIAS,
- ICTERÍCIAS,
- HEMOGLOBINÚRIA,
- HIPERPIREXIA >41ºC,
- OLIGÚRIA.
➔ LABORATÓRIO:
- ANEMIA GRAVE,
- HIPOGLICEMIA,
- ACIDOSE METABÓLICA,
- INSUFICÊNCIA RENAL,
- HIPERLACTATEMIA E
- HIPERPARASITEMIA (>200 MIL/MM³).
MALÁRIA GRAVE:
➔ PRINCIPAIS ALTERAÇÕES:
- MALÁRIA CEREBRAL
- HIPOGLICEMIA
- ACIDOSE LÁTICA
- EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO
- INSUFICIÊNCIA RENAL
- DISFUNÇÃO HEPÁTICA
➔ NO TRAÇO FALCÊMICO E NAS TALASSEMIAS HÁ PROTEÇÃO CONTRA A MALÁRIA GRAVE.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA MALÁRIA:
➔ ESPLENOMEGALIA TROPICAL (ESPLENOMEGALIA MALÁRICA HIPERREATIVA): ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA, HIPERGAMAGLOBULINEMIA, INVERSÃO
DO PADRÃO A/G, PANCITOPENIA
JB
➔ NEFROPATIA MALÁRICA QUARTÃ: P. MALARIAE; LESÃO POR IMUNOCOMPLEXOS RESULTANDO EM SÍNDROME NEFRÓTICA.
➔ LINFOMA DE BURKITT E INFECÇÕES PELOS VÍRUS EPSTEIN-BARR
DIAGNÓSTICO:
➔ MEDIANTE DEMONSTRAÇÃO DOS PARASITOS, ATRAVÉS DO MÉTODO DA GOTA ESPESSA (MÉTODO DE ESCOLHA), ESFREGAÇO OU TESTES
IMUNOCROMATOGRÁFICOS.
TRATAMENTO:
➔ CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:
- CRIANÇAS < 5 ANOS
- IDOSOS COM MAIS DE 60 OU 70 ANOS
- GESTANTES
- IMUNOSSUPRIMIDOS
- SINAIS DE PERIGO PARA MALÁRIA GRAVE
➔ P. VIVAX OU P. OVALE:
- 1º AO 3º DIA: CLOROQUINA +PRIMAQUINA*
- 4º AO 7º DIA: PRIMAQUINA*
* PRIMAQUINA: É CONTRA-INDICADO PARA GESTANTES OU CRIANÇAS < 6 MESES. SE SURGIR ICTERÍCIA SUSPENDER A PRIMAQUINA. NÃO SE USA PRIMAQUINA
PARA P. MALARIAE POIS NÃO HÁ NECESSIDADE DE DROGA HIPNOTICIDA.
➔ P. FALCIPARUM:
- 1º AO 3º DIA:
• ARTEMETER + LUMEFANTRINA (COARTEM ®) OU
• ARTESUNATO +MEFLOQUINA (RESERVADA EM ALGUNS LOCAIS APENAS AOS CENTROS DE REFERENCIA, A FIM DE EVITAR DESENVOLVIMENTO DE
RESISTENCIA A MEFLOQUINA). SÃO CONTRA-INDICADOS NAS GESTANTES E NAS CRIANÇAS < 6 MESES.
- ESQUEMA DE 2ª ESCOLHA: QUININA NOS PRIMEIROS 3 DIAS E DOXICICLINA NOS PRIMEIROS 5 DIAS ASSOCIADO A PRIMAQUINA (6ºDIA).
➔ TRATAMENTO DA MALÁRIA GRAVE:
- ARTESUNATO EV +CLINDAMICINA OU
- ARTEMETER IM + CLINDAMICINA OU
- QUININA + CLINDAMICINA (INDICADO PARA GESTANTES NO 1º TRIMESTRE E CRIANÇAS MENORES DE 6 MESES).
➔ P. VIVAX + P. FALCIPARUM:
- 1º AO 3º DIA:
• ARTEMETER + LUMEFANTRINA (COARTEM ®) OU
• ARTESUNATO +MEFLOQUINA
- 4º AO 10º DIA: PRIMAQUINA
➔ P. MALARIAE + P. FALCIPARUM:
- TRATAMENTO= P. FALCIPARUM.
➔ P. MALARIAE OU P.VIVAX/P.OVALE EM GESTANTES:
- CLOROQUINA DURANTE 3 DIAS.
➔ DROGAS CONTRA INDICADAS NA GESTAÇÃO:
- PRIMAQUINA: RISCO DE HEMÓLISE
- DOXICICLINA
- ARTEMETER + LEMEFANTRINA/MEFLOQUINA: SEGURA NO 2º/3º TRIMESTRES.
PREVENÇÃO DE RECAÍDAS PELO P. VIVAX:
➔ CLOROQUINA EM DOSE ÚNICA SEMANAL.
CONTROLE DE CURA:
➔ POR MEIO DA LÂMINA DE VERIFICAÇÃO DE CURA (LVC), É PRECONIZADO PARA TODOS OS CASOS DE MALÁRIA, ESPECIALMENTE AQUELES POR P. FALCIPARUM.
PREVENÇÃO ATRAVÉS DE QUIMIOPROFILAXIA:
➔ OBJETIVO: REDUZIR FORMAS CLÍNICAS GRAVES E ÓBITO DEVIDO INFECÇÃO POR P. FALCIPARUM.
➔ DROGAS: DOXICICLINA, MEFLOQUINA, ATOVAQUONA/PROGUANIL, CLOROQUINA.
➔ INDICAÇÕES:
- PROBABILIDADE ALTA DE EXPOSIÇÃO A TRANSMISSAO DE MALARIA
- VISITA A LOCALIDADES COM INDICADORES ELEVADOS DE TRANSMISSAO DA MALÁRIA
- PRESENÇA DE TRANSMISSÃO DA MALÁRIA NO PERÍMETOR URBANO DO LOCAL DE DESTINO
- ELEVADA INCIDENCIA DE MALARIA POR P. FALCIPARUM NO DESTINO
- EXISTENCIA DE RESISTENCIA A ANTIMALARICA NA REGIAO
- POSSIBILIDADE DE ACESSO A SERVIÇO DE SAUDE >24H DO INÍCIO DO SINTOMAS
- CASO O VIAJANTE FAÇA PARTE DE GRUPO ESPECIAL E/OU SEJA PORTADOR DE DOENÇA
- DURAÇÃO DE VIAGEM < 6MESES
JB
LEISHMANIOSE VISCERAL
PRINCIPAIS TIPOS DE LEISHMANIOSE:

➔ LEISHMANIOSE TEGUMENTAR:
- LEISHMANIOSE CUTÂNEA: LIMITADA À PELE
- LEISHMANIOSE MUCOSA: COMPROMETE A MUCOSA NASAL, ORAL OU OROFARÍNGEA.
➔ LEISHMANIOSE VISCERAL: INVADE O SISTEMA RETICULOENDOTELIAL.
AGENTES ETIOLÓGICOS:
➔ L. DONOVANI OU L. INFANTUM/L. CHAGASI.
VETORES:
➔ LUTZOMYA LONGIPALPIS OU LUTZOMYA CRUZI.
RESERVATORIOS:
➔ CÃO, RAPOSAS E MARSUPIAIS.
TRANSMISSÃO:
➔ ATRAVÉS DA PICADA DAS FÊMEAS DOS FLEBOTOMÍNIOS CONTAMINADAS COM OS PROTOZOÁRIOS DO GÊNERO LEISHMANIA.
CICLO EVOLUTIVO:
➔ NO HOMEM E NOS ANIMAIS, A LEISHMANIA É ENCONTRADA NO INTERIOR DOS FAGÓCITOS MONONUCLEARES SOB A FORMA DE AMASTIGOTAS
INTRACELULARES. AO REALIZAREM O RESPASTO SANGUÍNEO, OS FLEBOTOMÍNIOS INGEREM MACRÓFAGOS CONTENDO AS FORMAS AMASTIGOTAS. NO
INTESTIN
➔ O DA FÊMEA DO MOSQUITO, A LEISHMANIA SOFRE UMA TRANSFORMAÇÃO E PASSA A SER CHAMADA DE FORMA PROMASTIGOTA. APÓS DIVERSAS ETAPAS,
OS PROMASTIGOTAS DIFERENCIAM-SE EM PROMASTIGOTAS METACÍCLICOS, QUE MIGRAM PARA A PROBÓSCIDE DO INSETO E SÃO TRANSMITIDOS DURANTE
O SEU REPASTO. ESTES PROMASTIGOTAS SÃO FAGOCITADOS POR MACROFAGOS NA PELE E DENTRO DESTES SÃO CONVERTIDOS PARA AMASTIGOTAS.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO NO HOMEM:
➔ 10 DIAS A 24 MESES COM MÉDIA ENTRE 2 A 6 MESES
INFECÇÕES INAPARENTES OU ASSINTOMÁTICAS:
➔ NÃO DEVEM SER NOTIFICADOS E NÃO DEVEM RECEBER TRATAMETNO ESPECÍFICO!!!
➔ FEBRE
➔ MAL ESTAR
➔ ANOREXIA
➔ PERDA PONDERAL
➔ AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL COM HEPATOESPLENOMEGALIA
➔ ANEMIA NORMO NORMO
➔ TROMBOCITOPENIA
➔ NEUTROPENIA COM EOSINOPENIA E LINFOCITOSE RELATIVA
➔ HIPERGAMAGLOBULINEMIA COM INVERSÃO DO PADRÃO ALBUMINA/GLOBULINA
➔ VHS ELEVADO
➔ PCR ELEVADA
➔ PODE HAVER IMUNOCOMPLEXOS CIRCULARES, AUTOANTICORPOS E FR POSITIVO
➔ AS VEZES OCORRE AUMENTO DAS ENZIMAS HEPATICAS E DA BB ALEM DE PROTEINURIA E HEMATURIA (GLOMERULONEFFRITE SUBCLÍNICA).
➔ INFECÇÕES BACTERIANAS.
RELAÇÃO DO CALAZAR COM OS PACIENTES HIV +:
➔ A LV PODE SER UMA INFECÇÃO OPORTUNISTA NO PACIENTE COM AIDS, GERALMENTE QUANDO A CONTAGEM DE CD4+ ESTÁ < 100/MM³.
DIAGNÓSTICO:
➔ IMUNOLÓGICO:
- PESQUISA DE ANTICORPOS CONTRA LEISHMANIA, ATRAVÉS DA IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA, ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (ELISA) E
INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENEGRO (NA FORMA CLÁSSICA DO CALAZAR O EXAME GERALMENTE É NEGATIVO).
1.
JB
➔ PARASITOLÓGICO:
- VISUALIZAÇÃO DAS FORMAS AMASTIGOTAS DO PARASITO EM MATERIAL BIOLÓGICO OBTIDO PREFERENCIALMENTE DA MO, POR SER UM PROCEDIMENTO
MAIS SEGURO, DO LINFONODO OU DO BAÇO.
EXAMES DE MAIOR SENSIBILIDADE POR ORDEM: PUNÇÃO ESPLÊNCIA ASPIRATIVA >ASPIRADO DE MO > BX HEPÁTICA >ASPIRAÇÃO DE LINFONODO.
2.
TRATAMENTO:
➔ OPÇÕES:
- ANTIMONIAIS PENTAVALENTES: ANTIMONIATO DE N METIL GLUCAMINA PARENTERAL (GLUCANTIME ®) 20MG/KG/DIA DURANTE PELO MENOS 20 DIAS É O
FÁRMACO DE PRIMEIRA ESCOLHA PARA TRATAMENTO DE LV. CONTRAINDICADOS EM PACIENTES PORTADORES DE IR, TRANSPLANTADOS RENAIS E GESTANTES.
NÃO É CONTRAINDICADO NA AMAMENTAÇÃO. EFEITO COLATERAL: CARDIOTOXICIDADE (ACHATAMENTO E INVERSÃO DE T E AUMENTO DO INTERVALO QT)
- PENTAMIDINA: EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO, LESÃO DAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS, HIPOGLICEMIA SEGUIDA DE HIPERGLICEMIA, TOXICIDADE
RENAL E SUPRESSÃO DA MO.
- ANFOTERICINA B 3MG/KG/DIA DURANTE 7 DIAS OU 4MG/KG/DIA DURANTE 5 DIAS EV EM 1 DOSE DIÁRIA.
• EFEITOS COLATERAIS: HIPOMG E HIPOK, NTA E ARRITMIAS.
• INDICAÇÕES:
o IDADE < 1 ANO
o IDADE > 50 ANOS
o ESCORE DE GRAVIDADE CLÍNICO >4 OU CLINICO LABORATORIAL >6
o INSUFICIÊNCIA RENAL
o INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
o INTERVALO QT CORRIGIDO > 450 MS
o USO CONCOMITANTE DE MEDICAMENTOS QUE ALTERAM O INTERVALO QT
o HIPERSENSIBILIDADE AO ANTIMONIAL PENTAVALENTE OU A OUTROS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA O TRATAMENTO DA LV
o INFECÇÃO PELO HIV
o COMORBIDADES QUE COMPROMETEM A IMUNIDADE
o USO DE MEDICAÇÃO IMUNOSSUPRESSORA
o GESTANTES
o FALHA TERAPEUTICA AO ANTIMONIAL PENTAVALENTE OU A OUTROS MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO DA LV.
JB
COMO PRESCREVER?
JB
JB
JB
• ALTERNATIVA: DESOXICOLATO DE ANFOTERICINA B CONVENCIONAL 1MG/KG/DIA (MAXIMO 50MG/DIA) EV LENTA (2-6 HORAS) DURANTE 14-20
DIAS.
JB
- MILTEFOSINA ORAL: TERATOGÊNICA.

➔ TRATAMENTO DE SUPORTE:
- ATB PROFILÁTICO: CEFTRIAXONA +OXACILINA: IDADE < 2 MESES E PACIENTES COM 500 NEUTROFILOS/MM³ OU MENOS
- ATB TERAPÊUTICO: COBERTURA DEPENDE DO FOCO
- HEMÁCIAS: HB<7 OU HT <21%
- PLAQUETAS: PROFILÁTICA (< 20 MIL OU < 50 MIL ANTES DE PROCEDIMENTOS INVASIVOS) OU TERAPÊUTICA (HEMORRAGIA E PLAQUETAS < 50 MIL)
JB
LEPTOSPIROSE
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA FEBRIL AGUDA CAUSADA POR UMA BACTÉRIA E QUE TEM O RATO COMO RESERVATÓRIO.
AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ LEPTOSPIRA INTERROGANS.
FORMAS CLÁSSICAS:
➔ FORMA ANICTÉRICA OU FASE PRECOCE OU FASE LEPTOSPIRÊMICA:
- CLÍNICA: GRIPE COMUM (FEBRE ALTA, CALAFRIOS, CEFALEIA FRONTAL E RETRO ORBITÁRIA, VOMITOS E MIALGIAS). DOR DE GARGANTA E EXANTEMA NÃO
SÃO MUITO COMUNS. A DOR NAS PANTURRILHAS É O ACHADO CARACTERÍSTICO. SUFUSÃO CONJUNTIVAL IMPORTANTE.
➔ FORMA ICTERO-HEMORRÁGICA OU FASE TARDIA OU FASE IMUNE OU SÍNDROME DE WEIL:
- CLÍNICA: APÓS 4-9 DIAS, ICTERÍCIA E DISFUNÇÃO RENAL APARECEM. GERALMENTE NÃO HÁ UM PADRÃO BIFÁSICO DE FEBRE E ESTA PODE ATÉ PIORAR. O
ENVOLVIMENTO PULMONAR É COMUM E ASVEZES A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO. TOSSE, DISPNEIA, HEMOPTISE E ATÉ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PODEM
ACONTECER.
- SD DE WEIL: ICTERÍCIA +DISFUNÇÃO RENAL AGUDA +DIÁTESE HEMORRÁGICA.
DIAGNÓSTICO:
➔ ISOLAMENTO DE LEPTOSPIRA A PARTIR DE QUALQUER ESPÉCIME CLÍNICO (SANGUE E LÍQUOR NOS PRIMEIROS 10 DIAS E URINA A PARTIR DA 2ª SEMANA),
SOROCONVERSÃO E ALTOS TÍTULOS NO TESTE DE MICROAGLUTINAÇÃO (PADRÃO OURO). UM TESTE RÁPIDO ESTÁ EM ESTUDO.
LABORATÓRIO:
➔ ↑BD
➔ PLAQUETOPENIA
➔ LEUCOCITOSE, NEUTROFILIA E DESVIO A ESQUERDA
➔ GASOMETRIA ARTERIAL COM ACIDOSE METABOLICA E HIPOXEMIA
➔ AUMENTO DE UREIA E CREATININA
➔ K SÉRICO NORMAL OU DIMINUÍDO
➔ CPK ELEVADA
➔ TRANSAMINASES NORMAIS OU 3-5X VR
➔ ANEMIA NORMOCRÔMICA
➔ FA E GGT NORMAIS OU ELEVADAS
➔ AP DIMINUÍDA, TP AUMENTADO OU NORMAL
TRATAMENTO:
➔ FASE PRECOCE: DOXICICLINA 100MG VO 12/12H POR 5-7 DIAS OU AMOXICILINA 500MG VO 8/8H POR 5-7 DIAS.
➔ FASE TARDIA: PENICILINA G CRISTALINA 1500000 UI EV 6/6H OU AMPICILINA 1G EV 6/6H OU CEFTRIAXONA 1-2G EV 24/24H OU CEFOTAXIMA 1G EV 6/6H.
JB
COMO PRESCREVER?
REAÇÃO DE JARISCH HERXHEIMER:

➔ OCORRE NO TRATAMENTO DE LEPTOSPIROSE OU DE OUTRAS TREPONEMATOSES.
➔ INÍCIO SÚBITO DE FEBRE, CALAFRIOS, CEFALEIA, MIALGIA, EXACERBAÇÃO DOS EXANTEMAS, CHOQUE REFRATÁRIO A VOLUME
➔ TRATAMENTO: SUPORTE
PROFILAXIA:
➔ COLETIVA: CONTOLE DE RATOS, CONTROLE DE ENCHENTES, MELHORA DO SANEAMENTO BÁSICO, VACINAÇÃO DE ANIMAIS.
➔ INDIVIDUAIS: USO DE EPI DURANTE EXPOSIÇÃO AOS RISCOS OCUPACIONAIS.EDUCAÇÃO DOS PROFISSIONAIS E PESSOAS EXPOSTAS AO CONTATO COM ÁGUA E
SOLOS POTENCIALMENTE CONTAMINADOS DURANTE ATIVIDADES RECREATIVAS. QUIMIOPROFILAXIA QUANDO DE EXPOSIÇÕES INADVERTIDAS.
QUIMIOPROFILAXIA:
➔ DOXICICLINA 200MG VO 1X/SEMANA
JB
HANTAVIROSE
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA EMERGENTE QUE SE MANIFESTA SOB DIFERENTES FORMAS, DESDE DOENÇA FEBRIL AGUDA, COM SUSPEITA DIAGNÓSTICA BASEADA
FUNDAMENTALMENTE EM INFORMAÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS, ATÉ QUADROS PULMONARES E CARDIOVASCULARES MAIS CARACTERÍSTICOS (SÍNDROME
CARDIOPULMONAR POR HANTAVÍRUS- SCPH) OU EVENTUALMENTE, COMO UMA FEBRE HEMORRÁGICA COM COMPROMETIMENTO RENAL (FHSR).
AGENTES ETIOLÓGICOS:
➔ VÍRUS DO GÊNERO HANTAVÍRUS DA FAMÍLIA BUNYAVIRIDAE.
RESERVATÓRIOS:
➔ ROEDORES SILVESTRES.
TRANSMISSÃO:
➔ INALAÇÃO DE PARTÍCULAS DE AEROSSOL CONTAMINADAS COM FEZES, SALIVA OU URINA DE ROEDORES SILVESTRES, OU ATRAVÉS DO CONTATO DIRETO COM
ESTES DETRITOS.
TIPOS DE HANTAVIROSE:
➔ SÍNDROME CARDIOPULMONAR:
- FASE DE SINTOMAS INESPECÍFICOS (3-4 DIAS): FEBRE, MIALGIA, MAL ESTAR, NAUSEAS, VÔMITOS, DIARREIA E DOR ABDOMINAL E VERTIGEM OCASIONAL
- FASE CARDIOPULMONAR: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA E CHOQUE CIRCULATÓRIO. NESSA FASE, A INFUSAO DE LIQUIDOS DEVE SER FEITA COM
CAUTELA DEVIDO AO BAIXO DC. TRATAMENTO COM VASOPRESSORES E MODESTA INFUSÃO DE LÍQUIDOS.
- FASE DIURÉTICA: AUMENTO DA DIURESE ESPONTÂNEA, RESOLUÇÃO DA FEBRE E DO CHOQUE.
- FASE DE CONVALESCÊNCIA:
➔ SÍNDROME RENAL HEMORRÁGICA: NÃO HÁ RELATOS DESTA FORMA NO BRASIL!
➔ AUMENTO DO HEMATÓCRITO (>45%)
➔ TROMBOCITOPENIA (<150 MIL)
➔ LEUCOCITOSE (>12MIL) COM NEUTROFILIA E DESVIO PARA E, LINFOPENIA RELATIVA COM LINFÓCITOS ATÍPICOS
➔ ALTERAÇÃO DO COAGULOGRAMA
➔ ELEVAÇÃO DAS TRANSAMINASES
➔ AUMENTO DA LDH
➔ HIPOPROTEINEMIA
➔ ACIDOSE METABOLICA E HIPOXEMIA
➔ AUMENTO UREIA E CREATININA
➔ RX TORAX COM INFILTRADO INTERSTICIAL COM OU SEM DERRAME PLEURAL.
DIAGNÓSTICO:
➔ SOROLOGIAS POR ELISA
➔ DETECÇÃO DE ANTÍGENOS
➔ PCR EM CASOS ESPECÍFICOS
TRATAMENTO:
➔ NÃO EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO.
➔ O TRATAMENTO É APENAS DE SUPORTE.
PROFILAXIA:
➔ CONTROLE DE ROEDORES NAS REDONDEZAS DAS CASAS, COELTA ADEQUADA DE LIXO, MANUTENÇÃO DOS AMBIENTES LIMPOS E CUIDADO AO LIMPAR
CÔMODOS FECHADOS POR LONGOS PERÍODOS, LEMBRANDO DE JOGAR ÁGUA NO CHÃO E NÃO VARRER ANTES.
JB
DOENÇA DE LYME
AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ BORRELIA BURDGORFERI
RESERVATÓRIO/VETOR:
➔ CARRAPATO DA ESPÉCIE LXODES SCAPULARIS.
TRANSMISSÃO:
➔ MORDIDA DO CARRAPATO, COM SALIVA INFECTADA.
➔ ESTÁGIO I: INFECÇÃO LOCALIZADA- ERITEMA MIGRATÓRIO.
➔ ESTÁGIO II: INFECÇÃO DISSEMINADA- ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS OU CARDÍACAS
- ENVOLVIMENTO NEUROLÓGICO:MENINGITE, ENCEFALITES, COREIA, NEURITE CRANIANA, RADICULONEURITES MOTORAS E SENSORIAIS OU MONONEURITE
MÚLTIPLA. LÍQUOR COM PLEOCITOSE LINFOCÍTICA (100CEL/MM³), ↑PROTEINA, GLICOSE NORMAL OU DISCRETAMENTE DIMINUÍDA. SÍNDROME DE
BANNWARTH= MENINGOENCEFALITE + MENINGOPOLINEURITE.
A RECUPERAÇÃO GERALMENTE É COMPLETA.
- ENVOLVIMENTO CARDÍACO: BAV, MIOPERICARDITE AGUDA, DVE, CARDIOMEGALIA.
➔ ESTÁGIO III: INFECÇÃO PERSISTENTE- ARTRITE.
DIAGNÓSTICO:
➔ QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL EM PACIENTES COM HISTÓRIA DE EXPOSIÇÃO A CARRAPATOS +TESTES LABORATORIAIS (SOROLOGIA, CULTURA, PCR).
TRATAMENTO:
➔ O ANTIBIÓTICO E A FORMA DE ADMINISTRAÇÃO VARIAM DE ACORDO COM A APRESENTAÇÃO CLINICA.
➔ ESTÁGIO I:
- DOXICICLINA 100MG VO 2X/DIA. ALTERNATIVAS: AMOXICILINA 500MG VO 4X/DIA, CEFUROXIMA 500MG VO 2X/DIA. SE INTOLERÂNCIA: ERITROMICINA 250MG
4X/DIA.
➔ ESTÁGIO II:
- PARALISIA FACIAL ISOLADA/CARDITE: REGIMES ORAIS COM DOXICICLINA OU AMOXICILINA.
- OUTRAS ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS: PENICILINA G CRISTALINA EV 20 MILHÕES UI/DIA FRACIONADAS EM 6 DOSES DIÁRIAS OU CEFTRIAXONA 2G/DIA
POR 3-4 SEMANAS.
➔ ESTÁGIO III:
- MESMAS DROGAS MAS POR 30 DIAS → CEFTRIAXONA POR 28 DIAS→ AINES OU SINOVECTOMIA.
JB
FEBRE MACULOSA
AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ RICKETTSIA RICKETSII
RESERVATÓRIO/VETOR:
➔ CARRAPATOS DO GÊNERO AMBLYOMMA
TRANSMISSÃO:
➔ MORDIDA DO CARRAPATO COM SALIVA INFECTADA
➔ NÃO OCORRE TRANSMISSÃO PESSOA-PESSOA.
TRÍADE CLÁSSICA:
➔ FEBRE +CEFALEIA +RASH.
➔ O EXANTEMA SURGE ENTRE O 2º-6º DIA DE DOENÇA, PREDOMINANTEMENTE PALMOPLANTAR.
DIAGNÓSTICO:
➔ CRITÉRIOS SOROLÓGICOS ATRAVÉS DA IDENTIFICAÇÃO DE ANTÍGENOS ESPECÍFICOS, PCR OU CULTURA
TRATAMENTO:
➔ DOXICICLINA 100MG VO 12/12H COM INTERRUPÇÃO APÓS 3 DIAS DE APIREXIA. NAS GESTANTES E NOS CASOS MUITO GRAVES: CLORANFENICOL.
JB
EBOLA
TRANSMISSÃO:
➔ PESSOA A PESSOA, ATRAVÉS DO CONTATO DIRETO COM FLUIDOS CORPORAIS CONTAMINADOS DE PACIENTES CLINICAMENTE DOENTES (OS MAIS IMPORTATES
SÃO SANGUE, FEZES E VÔMITO, MAS TAMBEM SÃO ENCONTRADOS VÍRUS NA URINA, SÊMEN, LEITE MATERNO E POSSIVELEMNTE NA SALIVA, LÁGRIMAS E
SUOR). TAMBÉM EXISTE CONTÁGIO ATRAVÉS DE OBJETOS CONTAMINADOS (FÔMITES).
QUADRO CLÍNICO:
➔ O QUADRO INICIA-SE COM MANIFESTAÇÕES GRIPAIS INESPECÍFICAS: FEBRE, CALAFRIOS, MAL ESTAR, FRAQUEZA, CEFALEIA, MIALGIA E TOSSE SECA.
➔ AS MANIFESTAÇÕES TARDIAS QUE OCORREM A PARTIR DO FINAL DA PRIMEIRA SEMANA DE DOENÇA INCLUEM ALTERAÇÕES:
- DERMATOLÓGICAS: RASH CUTÂNEO MACULOPAPULAR ERITEMATOSO E NÃO PRURIGINOSO. PREDOMINA EM FACE, PESCOÇO, TRONCO E BRAÇOS, PODENDO
LEVAR À DESCAMAÇÃO LOCAL.
- GASTROINTESTINAIS: DIARREIA, NÁUSEAS, VÔMITOS E DOR ABDOMINAL.
- HEMORRÁGICAS (CIVD): EQUIMOSES, GENGIVORRAGIAS, ENTERORRAGIAS, HEMATÚRIA, HEMORRAGIA CONJUNTIVAL, SANGRAMENTO POR SÍTIO DE
PUNÇÃO.
CASO SUSPEITO:
➔ INDIVÍDUO PROCEDENTE, NOS ÚLTIMOS 21 DIAS, DE PAÍS COM TRANSMISSÃO DISSEMINADA OU INTENSA DE EBOLA QUE APRESENTE FEBRE, PODENDO SER
ACOMPANHADA DE DIARREIA, VOMITOS OU SINAIS DE HEMORRAGIA COMO: DIARREIA SANGUINOLENTA, GENGIVORRAGIA, ENTERORRAGIA, HEMORRAGIAS
INTERNAS, SINAIS PURPÚRICOS E HEMATÚRICOS E HEMATÚRIA. TAMBEM SÃO CONSIDERADOS SUSPEITOS OS INDIVÍDUOS QUE APRESENTAM OS SINAIS E
SINTOMAS CITADOS ACIMA E RELATAM CONTATO COM PESSOA COM SUSPEITA OU COM DIAGNÓSTICO CONFIRMATÓRIO PARA EBOLA.
LABORATÓRIO:
➔ LEUCOPENIA SEGUIDA POR LEUCOCITOSE COM DESVIO ASSOCIADA A PLAQUETOPENIA (50 000 -100 000/MM³), AUMENTO DE TRANSAMINASES,
ALARGAMENTO DO TAP E DO PTTA. OCORREM PROTEINÚRIA E INSUFICIÊNCIA RENAL COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA.
DIAGNÓSTICO:
➔ DETECÇÃO VIRAL ANTIGÊNICA (ELISA) OU GENÉTICA (PCR) NO SANGUE OU FLUIDOS CORPORAIS.
TRATAMENTO:
➔ SUPORTE
- MANUTENÇÃO DA ESTABILIDADE HEMODINÂNMICA COM HIDRATAÇÃO VENOSA VIGORORSA (5-10L/DIA) E AMINAS CASO NECESSÁRIO, E À CORREÇÃO DE
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E DA COAGULOPATIA. EXISTEM DIVERSOS TRATAMENTOS EXPERIMENTAIS EM ESTUDO, COMO ZMAPP (COMBINAÇÃO DE 3
ANTICORPOS MONOCLONAIS CONTRA O VÍRUS), O TKM-EBOLA (UM RNA INTERFERENTE QUE SE ASSOCIA AO MATERIAL GENÉTICO VIRAL), NOVOS ANTIVIRAIS
E ATÉ MESMO A TRANSFUSÃO DE PLASMA OU SANGUE TOTAL OBTIDO DE PACIENTES JÁ CURADOS DA DOENÇA.
NOTIFICAÇÃO:
➔ A NOTIFICAÇÃO DE QUALQUER CASO SUSPEITO DEVE SER IMEDIATA.
PREVENÇÃO:
➔ AINDA NÃO EXISTE VACINA EFICAZ APROVADA PARA USO.
➔ ATENTAR AOS EPI RECOMENDADOS PELA ANVISA:
- ROUPA PRIVADA ( DO TIPO ROUPÃO DE CENTRO CIRÚRGICO, O PROFISSIONAL DE SAÚDE NÃO DEVE USAR ESSA ROUPA AO DEIXAR O HOSPITAL).
- CAPOTE/AVENTAL DE MANGAS LONGAS IMPERMEÁVEL E DESCARTÁVEL
- LUVAS QUE CUBRAM PARTE DA MANGA DO CAPOTE, DE MODO A PROTEGER A PELE DOS PUNHOS
- MÁSCARA CIRÚRGICA
- MÁSCARA DE PROTEÇÃO RESPIRATÓRIA TIPO N95, N99, N100, PFF2 OU PFF3 EM PROFISSIONAIS QUE FIZERAM PROCEDIMENTOS QUE POSSAM GERAR
AEROSSÓIS (EX.: IOT)
- ÓCULOS DE PROTEÇÃO OU PROTETOR FACIAL
- GORRO
- PROPÉS
SE O PACIENTE ESTIVER EXPELINDO GRANDE QUANTUDADE DE SECREÇÕES E EXCREÇÕES (SANGUE, VÔMITOS E FEZES), RECOMENDA-SE O USO DE 2 PARES DE
LUVAS, PROTETOR DE FACE NO LUGAR DOS ÓCULOS DE PROTEÇÃO E PROTEÇÃO DAS PERNAS (SUGER-SE O USO DE PROPÉS DE CANO LONGO IMPERMEÁVEL-
PROPÉS BOTAS/COBRE BOTAS)
FEBRE PURPÚRICA BRASILEIRA

JB
AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ BACILO GRAM NEGATIVO HAEMOPHILUS INFLUENZAE, BIOGRUPO AEGYPTIUS.
RESERVATÓRIO:
➔ HOMEM
TRANSMISSÃO:
➔ CONTATO DIRETO PESSOA A PESSOA QUE ESTEJA COM CONJUNTIVITE OU INDIRETO (INSETOS, TOALHAS E MÃOS).
EPIDEMIOLOGIA:
➔ DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
QUADRO CLÍNICO:
➔ CRIANÇAS DE 2 MESES A 14 ANOS
➔ CONJUNTIVITE BACTERIANA SEGUIDA DE QUADRO FULMINANTE (1-3 DIAS) COM FEBRE ALTA, ERUPÇÃO CUTÂNEA MACULAR DIFUSA (PETÉQUIAS) E PÚRPURAS,
SUFUSÓES HEMORRÁGICAS DIVERSAS, ENTERORRAGIA, DOR ABDOMINAL, CONVULSÃO, SONOLÊNCIA E HIPOTENSÃO.
➔ COMPLICAÇÕES: CHOQUE SÉPTICO, CIVD, GANGRENAS COM OU SEM MUTILAÇÕES. A LETALIDADE VARIA DE 40 A 90%.
DIAGNÓSTICO:
➔ INESPECÍFICOS:
- LEUCOPENIA/LEUCOCITOSE, PLAQUETOPENIA, ELEVAÇÃO DE UREIA E CREATININA, ACIDOSE METABÓLICA.
➔ ESPECÍFICOS:
- CULTURA (SANGUE, LÍQUOR, CONJUNTIVA, PELE) E REAÇÃO DE CONTRAIMUNOELETROFORESE DO SORO E DO LCR.
TRATAMENTO:
➔ AMOXICILINA IV 200MG/KG/DIA 6/6H OU AMOXICILINA VO 50MG/KG/DIA 8/8H OU CLORANFENICOL IV 100MG/KG/DIA 6/6H. A DURAÇÃO DO TRATAMENTO
É DE 7 DIAS.
PARASITOSES INTESTINAIS
AMEBÍASE:
JB
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: ENTAMOEMBA HISTOLYTICA

➔ CICLO: VIVE NO INTESTINO GROSSO SOB A FORMA DE TROFOZOÍTA. A OUTRA FORMA EVOLUTIVA É O CISTO, PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELA TRANSMISSÃO DA
DOENÇA A OUTROS INDIVÍDUOS.
- ASSINTOMÁTICO 90%
- FORMA INTESTINAL: DISENTERIA (COLITE AMEBIANA), PSEUDOTUMORAL (AMEBOMA); ACOMETIMENTO CECAL SIMULANDO APENDICITE
- FORMA EXTRAINTESTINAL: ABSCESSO HEPÁTICO E OUTROS (PULMÃO, PERICÁRDIO SNC)
• ABSCESSO HEPATICO: ABSCESSO ÚNICO E NO LOBO DIREITO DO FIGADO, MAIS COMUM NO SEXO MASCULINO, ENTRE 20-40 ANOS, QUADRO
AGUDO COM FEBRE ALTA, DOR HCD, SUDORESE NOTURNA E SINAL DE TORRES HOMEM POSITIVO (PERCUSSAO DOLOROSA SOBRE O GRADIL
COSTAL D). APÓS PUNCAO, LÍQUIDO COM ASPECTO ACHOCOLATADO OU EM PASTA DE ANCHOVA SEM CHEIRO. A DÇ HEPÁTICA NÃO COSTUMA SE
ASSOCIAR AO QUADRO INTESTINAL (A MAIORIA NÃO APRESENTA TROFOZOITA NAS FEZES)
➔ DIAGNÓSTICO: PESQUISA DE TROFOZOÍTAS OU CISTOS NAS FEZES (EPF 3 AMOSTRAS).
➔ TRATAMENTO:
- ASSINTOMÁTICOS: AGENTES LUMINAIS (ETOFAMIDA, TECLOSAN). ALTERNATIVAS: PARAMOMICINA, IODOQUINOL, DOLOXANIDA, TETRACICLINA.
- FORMA INTESTINAL/ EXTRAINTESTINAL: NITROIMIDAZOLICOS = METRONIDAZOL (ALTERNATICAS TINIDAZOL, ORNIDAZOL, SECNIDAZOL, NITAZOXANIDA) +
AGENTES LUMINAIS AO FINAL. EXCETO NITAZOXANIDA QUE PEGA TUDO E PODE SER MONOTERAPIA.
- TRATAR EM QUALQUER FORMA INCLUSIVE ASSINTOMATICA. LEMBRAR QUE ENTAMOEBA DISPAR, COLI, ENDOLIMAX NANA, ENTAMOEBA HARTMANII,
IODOAMEBA BUTSCHILI NÃO TRATA.
- COLITE AMEBIANA FULMINANTE MAIORIA TTO CONSERVADOR MESMO EM CASO DE PERFURAÇÃO, QUANDO SE DEVE ASSOCIAR COBERTURA PARA BACTERIAS
INTESTINAIS E DRENAGEM SN. NO CASO DE ABSCESSO AMEBIANO, MAIS DE 90% RESPONDEM EM 72H SENDO A DRENAGEM RARAMENTE NECESSARIA.
GIARDÍASE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: GIARDIA LAMBLIA NOME ATUAL -> GIARDIA INTESTINALIS.
➔ CICLO: VIVE NO INTESTINO DELGADO (DUODENO E JEJUNO PROXIMAL)
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: ASSINTOMATICOS NA MAIORIA OU DIARREIA ALTA NÃO INVASIVA.
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDARIO: MA ABSORCAO INTESTINAL → DIFERENCIAL COM DOENÇA CELIACA.
➔ NÃO HÁ INVASÃO INTESTINAL OU EOSINOFILIA.
➔ DIAGNÓSTICO: PESQUISA DE CISTOS, TROFOZOITOS NAS FEZES (EPF 3 AMOSTRAS) OU DETECÇÃO DE ANTIGENOS DO PARASITO NAS FEZES. MÉTODO DE FAUST
➔ TRATAMENTO: TINIDAZOL (MAIS EFICAZ); METRONIDAZOL, SECNIDAZOL. ALBENDAZOL MAIS QUE 5 DIAS PEGA GIARDIA.
ASCARIDÍASE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: ASCARIS LUMBRICOIDES
➔ CICLO: VERMES ADULTOS (MACHO E FEMEA) VIVEM NO JEJUNO, LIBERANDO OS OVOS QUE CONTAMINAM O SOLO -> INGESTAO DE OVOS -> LARVAS NO
INTESTINO -> PENETRAÇÃO DA MUCOSA -> CICLO PULMONAR -> LARVAS DEGLUTIDAS -> INTESTINO
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: ASSINTOMATICOS MAIORIA, SINDROME DE LOEFFLER, DIARREIA, ELIMINACAO DE VERMES PELA BOCA, ANUS, NARIZ, ETC.
➔ QUAIS PARASITAS PODEM FAZER CICLO DE LOOSS (PASSAGEM DAS LARVAS PELOS PULMOES) GERANDO SD DE LOEFFLER (ACHADOS CLINICOS RESULTANTES)?
-STRONGYLOIDES STERCORALIS
-ANCYLOSTOMA DUODENALE
-NECATOR AMERICANUS
-TOXOCARA CANIS
-ASCARIS LUMBRICOIDES
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDÁRIO: OBSTRUÇÃO INTESTINAL, OBSTRUCAO DE VIA BILIAR COM ICTERICIA, OBSTRUCAO DO DUCTO PANCREATICO COM
PANCREATITE AGUDA.
➔ DIAGNÓSTICO: IDENTIFICAÇÃO DOS OVOS DE ASCARIS NAS FEZES (LUTZ OU HOFFMAN – PARA OVOS INFERTEIS OU FAUST- PARA OVOS FERTEIS).
➔ TRATAMENTO:
- ALBENDAZOL, MEBENDAZOL, LEVAMIZOL OU PAMOATO DE PIRANTEL
- OBSTRUCAO INTESTINAL: PIPERAZINA (BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR DO PARASITA) E ÓLEO MINERAL.
ANCILOSTOMÍASE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: NECATOR AMERICANUS E ANCYLOSTOMA DUODENALIS.
NECATUR MAIS PREVALENTE = AMARELAO, JECA TATU.
➔ CICLO: VERMES ADULTOS PARASITAM O DUODENO E O JEJUNO PROXIMAL → OVOS NAS FEZES → LARVA NO SOLO → MATURAÇÃO DA LARVA RABDITOIDE EM
FILARIOIDE → PENETRAÇÃO ATRAVES DOS PES DESCALÇOS, ESPAÇOS INTERDIGITAIS OU FOLÍCULOS PILOSOS → VENULAS E LINFATICOS → CICLO PULMONAR
→ DEGLUTIÇÃO → INTESTINO.
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: ASSINTOMÁTICOS (MAIORIA), SD DE LOEFFLER, DIARREIA, COM ENTERITE CATARRAL E ANEMIA FERROPRIVA.
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDARIO: DERMATITE MACULOPAPULOSA PRURIGINOSA.
➔ DIAGNÓSTICO: MÉTODO DE WILLIS.
➔ TRATAMENTO:ALBENDAZOL, MEBENDAZOL OU PAMOATO DE PIRANTEL.
➔ EOSINOFILIA + ANEMIA FERROPRIVA + HIPOALBUMINEMIA
➔ NÃO CONFUNDIR COM ANCYLOSTOMA BRAZILIENSIS OU CANINUM QUE É O BICHO GEOGRAFICO. TRATAMENTO: TIALBENDAZOL TOPIICO A 15% OU
ALBENDAZOL OU IVERMECTINA SISTEMICOS.
ESTRONGILOIDÍASE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: STRONGYLOIDES STERCORALIS.
➔ CICLO: LARVAS ELIMINADAS NAS FEZES → SOLO → PENETRAÇÃO NA PELE → PULMÃO → VERME ADULTO NO DUODENO/JEJUNO. PODE HAVER
AUTOINFESTAÇÃO (FEMEA É PARTENOGENETICA. SISTEMA IMUNE CONTROLA. PODE OCORRER EM IMUNODEPRIMIDOS).
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: VARIA DESDE CASOS ASSINTOMATICOS ATE FORMAS GRAVES E MESMO FATAIS (ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA). QUEIXAS
DIGESTIVAS, COMO DESCONFORTO EPIGÁSTRICO E DIARREIA SÃO COMUNS. ATENCAO PARA SEPSE POR GRAM NEGATIVO NA FORMA DISSEMINADA.
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDÁRIO: ERUPÇÕES SERPINGINOSAS, COM RÁPIDA MIGRAÇÃO DA LARVA
➔ DIAGNÓSTICO: PESQUISA DE LARVAS RABDITOIDES NAS FEZES (MÉTODO BAERMANN E MORAES), EXAME SOROLÓGICO. EOSINOFILIA MAIS FREQUENTE NOS
CASOS NÃO COMPLICADOS.
➔ TRATAMENTO: TIALBENDAZOL, ALBENDAZOL, IVERMECTINA OU CAMBENDAZOL. NOS EUA, DROGA DE ESCOLHA IVERMECTINA.
TOXOCARÍASE OU LARVA MIGRANS VISCERAL:
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: TOXOCARA CANIS
➔ CICLO: CAES INFESTADOS→ OVOS NAS FEZES → INGESTAO DE OVOS PELO HOMEM → LARVAS PENETRAM A MUCOSA INTESTINAL → CICLO PULMONAR →
DISSEMINAÇÃO.
➔ QUADRO CLÍNICO: ASSINTOMÁTICO OU COM SINTOMAS SISTÊMICOS (FEBRE ALTA, HEPATOMEGALIA, HIPERGAMAGLOBULINEMIA E INTENSA EOSINOFILIA).
QUEIXAS DIGESTIVAS SÃO INCOMUNS. PODE OCORRER ACOMETIMENTO OCULAR.
JB
➔ DIAGNÓSTICO: SOROLOGIA ELISA. NÃO É EXAME DE FEZES.

➔ TRATAMENTO:
- FORMAS LEVES: AUTOLIMITADAS, APENAS SUPORTE.
- FORMAS GRAVES: GLICOCORTICOIDES. DOENÇA OCULAR: AINDA DUVIDOSO → ALBENDAZOL + GLICOCORTICOIDE.
ESQUISTOSSOMOSE OU BILHARZIOSE:
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: SCHISTOSSOMA MANSONI.
➔ CICLO: FORMA ADULTA DO VERME VIVE NO SISTEMA VENOSO MESENTÉRICO (CIRCULAÇÃO PORTA) → POSTURA DE OVOS NO PLEXO VENOSO DA JUNCAO
RETOSSIGMOIDE → OVOS NAS FEZES, OVOS RETIDOS NA MUCOSA E OVOS QUE SEGUEM A CORRENTE SANGUINEA E ATINGEM OUTROS ORGAOS (FIGADO) →
OVOS NA AGUA → MIRACIDEO → CARAMUJO BIOMPHALARIA → CERCARIA → PENETRAÇÃO NA PELE DE HUMANOS.
- AGUDO: FEBRE DE KATAYAMA E DERMATITE CERCARIANA. NESSA FASE INICIAL, DIAGNOSTICO SOROLOGIA OU ELISA
- CRONICO:FORMA INTESTINAL, HEPATOESPLENICA E PULMONAR
- ATENCAO PARA ESQUISTOSSOMOSE MEDULAR
- RENAL: MEMBRANOPROLIFERATIVO.
➔ DIAGNOSTICO: PESQUISA DE OVOS NAS FEZES LUTZ E KATO KATZ, BIOPSIA NA MUCOSA RETAL.
➔ TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL OU OXAMINIQUINE.
ENTEROBACTERIOSE SEPTICEMICA PROLONGADA:
➔ QUADRO SEMELHANTE AO CALAZAR.
➔ FEBRE PROLONGADA, PERDA PESO, DOR ABDOMINAL, ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA, HIPOALBUMINEMIA E EOSINOFILIA.
TENÍASE:
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA
➔ CICLO: HOMEM INGERE CARNE INFECTADA (BOI: T. SAGINATA E PORCO: T. SOLIUM) COM CISTICERCOS → VERME ADULTO NO INTESTINO → OVOS E PROGLOTES
NAS FEZES → BOI E PORCO CONTAMINADOS → CISTICERCOS NO MUSCULO.
- ASSINTOMATICO OU SINTOMAS GASTROINTESTINAIS, ATENCAO PARA O RELATO DA ELIMINAÇÃO DE PROGLOTES VISIVEIS NAS FEZES
➔ DIAGNÓSTICO: DETECÇÃO DE OVOS OU PROGLOTES NAS FEZES
➔ TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL, ALBENDAZOL, CLOROSSALICILAMIDA.
NEUROCISTICERCOSE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: TAENIA SOLIUM
➔ CICLO: HOMEM INGERE OVOS E PROGLOTES → CISTICERCOS DISSEMINADOS NO SNC, MUSCULO, OLHOS, ETC.
➔ QUADRO CLÍNICO: DEPENDE DO LOCAL DO CORPO ACOMETIDO. ATENCAO PARA AS CRISES CONVULSIVAS NA NEUROCISTICERCOSE.
➔ DIAGNÓSTICO:CLINICA + NEUROIMAGEM + TESTES SOROLOGICOS + LCR (PLEOCITOSE, EOSINOFILORRAQUIA E POSITIVIDADE PARA REAÇÃO DO
COMPLEMENTO) + HISTORIA DE EXPOSIÇÃO.
➔ TRATAMENTO: ANTIPARASITÁRIOS NAQUELES COM DOENÇA ATIVA, SINTOMÁTICOS, COM CISTOS VIÁVEIS, MÚLTIPLOS, PARENQUIMATOSOS E COM
POSITIVIDADE DAS PROVAS IMUNOLÓGICAS NO LCR → ALBENDAZOL E PRAZIQUANTEL. SEMPRE ASSOCIAR GLICOCORTICOIDES E SE PRECISO
ANTICONVULSIVANTES. ANTES DE TRATAR NEUROCISTICERCOSE COM ANTIPARASITARIOS, DEVEMOS SEMPRE EXCLUIR A DOENCA OCULAR COM EXAME
OFTALMOLOGICO. NESTE CASO DEVE SE REALIZAR A EXCISAO CIRURGICA DOS CISTOS INTRAOCULARES.
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE:
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: ENTEROBIUS VERMICULARES
➔ CICLO: VIVEM NO INTESTINO GROSSO E MIGRAM PARA A REGIAO ANAL ONDE LIBERAM SEUS OVOS. A TRANSMISSAO É FECAL ORAL.
➔ EPIDEMIOLOGIA: AO CONTRÁRIO DAS DEMAIS PARASITOSES, NÃO SE RELACIONA ESPECIFICADAMENTE COM NIVEL BAIXO SOCIOECONOMICO.
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: PRURIDO ANAL
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDÁRIO: CORRIMETNO VAGINAL – INVASAO GENITAL
➔ DIAGNÓSTICO: FITA GOMADA GRAHAM
➔ TRATAMENTO: PAMOATO DE PIRVÍNIO OU PAMOATO DE PIRANTEL (DOSE ÚNICA), MEBENDAZOL (3 DIAS CONSECUTIVOS) OU ALBENDAZOL (DOSE ÚNICA).
TRICURÍASE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: TRICHURIS TRICHIURA
➔ CICLO: VIVEM NO INTESTINO GROSSO
➔ QUADRO CLÍNICO PRINCIPAL: PROLAPSO RETAL
➔ QUADRO CLÍNICO SECUNDÁRIO: COLITE + ENTERORRAGIA.
➔ DIAGNÓSTICO: EPF 3 AMOSTRAS
➔ TRATAMENTO: MEBENDAZOL POR 3 DIAS OU ALBENDAZOL DOSE ÚNICA.
TRIQUINOSE:
➔ AGENTE ETIOLOGICO: TRICHINELA
➔ QUADRO CLÍNICO: INTESTINAL + MUSCULAR (DOR, EDEMA E FRAQUEZA MUSCULAR)
➔ TRIADE: EDEMA PERIORBITARIO + MIOSITE + EOSINOFILIA
➔ DIAGNÓSTICO: ELISA + BIOPSIA MUSCULAR. CPK E DHL ELEVADOS.
➔ TRATAMENTO: QUANDO INDICADO, MEBENDAZOL OU ALBENDAZOL E SE SINTOMAS SISTÊMICOS ASSOCIAR CORTICOIDES.
DELIRIUM
FATORES DE RISCO:
JB
➔ MAIS IMPORTANTES: > 65 ANOS E DEMÊNCIA

➔ OUTROS: AVE, PARKINSON, DISTÚRBIO VISUAL E AUDITIVO, IMOBILIDADE, DESNUTRIÇÃO.
FATORES PRECIPITANTES:
➔ ANTICOLINÉRGICOS
➔ OPIOIDES
➔ BENZODIAZEPÍNICOS
➔ POLIFARMÁCIA
➔ DROGAS
➔ DISTÚRBIOS METABÓLICOS
➔ INFECÇÕES SISTÊMICAS
➔ SEPSE
➔ DOENÇAS ENDÓCRINAS
➔ DOENÇA CEREBROVASCULAR
➔ LÚPUS
➔ VASCULITES
➔ NEOPLASIAS CEREBRAIS
➔ HOSPITALIZAÇÃO
TIPOS:
➔ HIPERATIVO
➔ HIPOATIVO
➔ MISTO
DIAGNÓSTICO:
➔ CLÍNICO (DSM-V OU CAM-ICU): 1+2+ (3 OU 4)
1) ALTERAÇÕES AGUDAS DO ESTADO MENTAL OU DE CURSO FLUTUANTE
E
2) DEFICIT DE ATENÇÃO
E
3) PENSAMENTO DESORGANIZADO OU 4) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
TRATAMENTO:
➔ SUPORTE
➔ MEDIDAS AMBIENTAIS: DEIXAR O PACIENTE ORIENTADO NO TEMPO, AMBIENTE TRANQUILO, ESTIMULAR VISITAS DE FAMILIARES E AMIGOS, EVITAR SONECAS
DURANTE O DIA, DAR ACESSO AO PROPRIO MATERIAL AO INVES DE HOSPITALAR (TOALHAS, ROUPAS), NUTRIÇÃO ADEQUADA, MANEJO DA DOR, USO DE
ÓCULOS E APARELHO AUDITIVO.
➔ EM CASO DE AGITAÇÃO PSICOMOTORA, USAR BAIXA DOSE DE ANTIPSICÓTICO TÍPICO COMO HALOPERIDOL VO, IM OU IV- PELO BAIXO RISCO DE SEDAÇÃO E
HIPOTENSÃO ACABA SENDO A PRIMEIRA ESCOLHA) OU ATÍPICO (POR EXEMPLO, QUETIAPINA, OLANZAPINA, RISPERIDONA- ESCOLHA PARA PACIENTES
PARKINSONIANOS).
➔ BENZODIAZEPÍNICOS??? NÃO DEVEM SER UTILIZADOS EM DELIRIUM EXCETO SE POR ABSTINÊNCIA ALCOOLICA OU PELO PROPRIO BENZODIAZEPINICO.
JB
JB
DISTÚRBIOS DO SONO
INSÔNIA:
➔ DEFINIÇÃO: É A DIFICULDADE DE INICIAR OU DE MANTER O SONO, CAUSANDO DISFUNÇÕES DURANTE O DIA. CRÔNICA: > 3MESES DE EVOLUÇÃO; AGUDA: < 3
MESES DE EVOLUÇÃO.
➔ CLÍNICA: DIFICULDADE PARA INICIAR O SONO, DIFICULDADE PARA MANTER O SONO, DEPERTAR MUITO ANTES DO HORÁRIO HABITUAL, PREJUÍZO DAS FUNÇÕES
SOCIAIS.
➔ COMORBIDADES: DEPRESSÃO, ANSIEDADE, MEDICAMENTOS E ABUSO DE DROGAS (CAFEÍNA, NICOTINA, ANTIDEPRESSIVOS, ESTIMULANTES, CORTICOIDE E
TEOFILINA), DOR, ASMA, DPOC, ICC, DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFAGICO, DEMENCIA, PARKINSON, HIPERTENSÃO, DIABETES, CÂNCER.
➔ DIAGNÓSTICO:
- O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO.
➔ TRATAMENTO:
- TERAPIA COMPORTAMENTAL É CONSIDERADA A PRIMEIRA LINHA PARA O TRATAMENTO.
- MEDIDAS GERAIS: AVALIAR MEDICAMENTOS EM USO, TRATAR AS COMORBIDADES, TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL
- TERAPIA MEDICAMENTOSA:
• ANTIHISTAMÍNICOS DIFENIDRAMINA
• BENZODIAZEPÍNICOS
• HIPNÓTICOS NÃO BENZODIAZEPÍNICOS: ZOLPIDEM ÓTIMO PARA INDUZIR SONO
• ANTIDEPRESSIVOS HETEROCÍCLICOS: TRAZODONA, AMTRIPTILINA, DOXEPINA
• ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE PREXINA: SUVOREXANT
• AGONISTA MELATONINERGICO: RAMELTEONA.
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO:
- PRINCIPAIS: OBESIDADE E SEXO MASCULINO
- OUTROS: IDADE, ALTERAÇÕES CRANIO FACIAL, CONGESTÃO NASAL, MENOPAUSA, HISTÓRIA FAMILIAR, GRAVIDEZ, ICC, HIPOTIREOIDISMO, IR, ACROMEGALIA,
ASMA, DPOC.
- RONCO (MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM, POREM SUA AUSENCIA NÃO AFASTA O DIAGNOSTICO), RESPIRAÇÃO OFEGANTE DURANTE O SONO, PAUSAS
RESPIRATORIAS DURANTE O SONO, VARIOS DESPERTARES, SONOLENCIA DIURNA, FADIGA, SONO AGITADO, ALTERAÇÃO DO HUMOR, CEFALEIA MATINAL,
QUEDA DA ATENÇÃO, PERDA DE MEMÓRIA, NOCTÚRIA.
➔ DIAGNÓSTICO: POLISSONOGRAFIA
➔ GRAVIDADE: INDICE DE APNEIA E HIPOPNEIA POR HORA IAH:
- LEVE: IAH ENTRE 5-14
- MODERADA: IAH ENTRE 15-29
- GRAVE: IAH >=30
➔ CONSEQUÊNCIAS:
- AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL E LESÃO ENDOTELIAL, ESTADO INFLAMATÓRIO, PRÓ TROMBÓTICO E AUMENTO DA RESISTÊNCIA A INSULINA,
REMODELAMENTO CARDIACO MUSCULAR E ELÉTRICO.
➔ TRATAMENTO:
- MEDIDAS GERAIS: PERDER PESO; EVITAR DORMIR EM DECÚBITO DORSAL; TRATAR ALERGIA NASAL; DIMINUIR A INGESTA DE ÁLCOOL; EVITAR DROGAS
SEDATIVAS.
- MEDIDAS ESPECÍFICAS: CPAP, APARELHOS INTRA ORAIS E CIRURGIA.
NARCOLEPSIA:
➔ DEFINIÇÃO: DOENÇA CARACTERIZADA POR SONOLÊNCIA DIURNA MODERADA A SEVERA COM NECESSIDADE IRRESISTÍVEL DE DORMIR.
➔ FISIOPATOLOGIA: DIMINUIÇÃO DOS NEURÔNIOS HIPOTALAMICOS PRODUTORES DO NEUROPEPTIDEO HIPOCRETINA (TAMBEM CHAMADA OREXINA). NA FALTA
DE HIPOCRETINA, O SONO REM É CAPAZ DE INVADIR O ESTADO DE VIGILIA, FAZENDO COM QUE O PACIENTE ENTRE NO SONO REM.
➔ CAUSAS:
- GENÉTICA, AUTOIMUNE
- SECUNDÁRIAS: TUMOR, MAV, AVE, SÍNDROME PARANEOPLASICA.
- SONOLENCIA, CATAPLEXIA (FRAQUEZA MUSCULAR TRANSITORIA), ALUCINAÇÃO HIPNAGÓGICA, PARALISIA DO SONO, FRAGMENTAÇÃO DO SONO, DEPRESSÃO,
ANSIEDADE...
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICO, DIMINUIÇÃO DA HIPOCRETINA E POLISSONOGRAFIA.
➔ TRATAMENTO:
- MEDIDAS GERAIS (COCHILOS AO LONGO DO DIA, EVITAR DROGAS SEDATIVAS, SUPORTE PSICOSSOCIAL, TRATAMENTO DAS COMORBIDADES) E TERAPIA
FARMACOLÓGICA (MODAFINIL, METILFENIDATO, ANFETAMINA, VENLAFAXINA, FLUOXETINA, ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLIOS, OXIBATO DE SÓDIO)
PARASSONIAS:
➔ SÃO ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO QUE DE FORMA INTERMITENTE, APARECEM DURANTE O SONO E QUE NORMALMENTE NÃO ALTERAM A QUALIDADE
DO SONO.
➔ TERROR NOTURNO:
- ACOMETE TIPICAMENTE CRIANÇAS ENTRE 4 E 12 ANOS. MAIS MENINOS DO QUE MENINAS E TEM UMA FORTE HISTÓRIA FAMILIAR. ACOMETE O SONO NREM.
- CLÍNICA: QUASE SEMPRE COMEÇA COM UM GRITO OU CHORO, COM A CRIANÇA AGITADA, COM MANIFESTAÇÕES ADRENÉRGICAS (SUDOREICA, TAQUIPNEICA,
TAQUICARDICA). PODEM PERMANECER UM TEMPO ACORDADAS E DESORIENTADAS, NÃO RESPONDENDO ÀS TENTATIVAS DOS PAIS DE ACALMÁ-LAS.
FREQUENTEMENTE RETORNAM AO SONO E NÃO SE LEMBRAM DO QUE OCORREU. NORMALMENTE A DURAÇÃO É DE 10-20 MINUTOS COM FREQUÊNCIA DE 1-
2 CRISES POR MÊS ATÉ 3-4 POR SEMANA.
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO.
- TRATAMENTO: AVALIAR O USO DE BENZODIAZEPÍNICO EM BAIXAS DOSES ANTES DE DORMIR, SE MUITAS CRISES SEMANAIS.
➔ SONAMBULISMO:
- 15% DAS CRIANÇAS, COM PICO DE INCIDÊNCIA ENTRE 8-12 ANOS, SENDO MAIS COMUM EM MENINOS. TEM FORTE HISTÓRIA FAMILIAR. ACOMETE O SONO
NREM.
JB
- CLÍNICA: AS CRIANÇAS SENTAM NA CAMA OU ATÉ FAZEM ATO MAIS COMPLEXOS COMO CAMINHAR PELA CASA, CORRER, IR AO BANHEIRO, SE VESTIR, FALAR,
GRITAR... APÓS ESSES EPISÓDIOS AS CRIANÇAS PODEM DESPERTAR DESORIENTADAS, OU MAIS FREQUENTEMENTE VOLTAREM PARA O SONO SEM
RECORDAREM DO QUE ACONTECEU.
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
- TRATAMENTO: FAZER O USO DE BENZODIAZEPÍNICOS EM BAIXA DOSES ANTES DE DORMIR, SE MUITAS CRISES SEMANAIS.
JB
TRANSTORNOS RELACIONADOS A DROGAS

ALCOOL (DROGA DEPRESSORA DO SNC):
➔ INTOXICAÇÃO AGUDA:
- EUFORIA LEVE, COM FROUXIDÃO DO RACIOCÍNIO, DO JULGAMENTO E DA CENSURA → TONTURA, ATAXIA E INCOORDENAÇÃO MOTORA → CONFUSÃO
MENTAL E TORPOR →COMA →DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E ÓBITO
- TRATAMENTO: SUPORTE + BENZODIAZEPÍNICO (LORAZEPAM 1-2 MG VO) COM OU SEM HALOPERIDOL (0,5 -5 MG IM OU VO) + GLICOSE COM TIAMINA EM
CASO DE HIPOGLICEMIA.
➔ USUÁRIO CRÔNICO:
- APLICAR OS QUESTIONÁRIOS CAGE E AUDIT PARA AVALIAR O GRAU DE DEPENDÊNCIA.
• CAGE: SIM EM ≥2 PERGUNTAS É INDICATIVO DE USO NOCIVO E DEPENDÊNCIA DE ALCOOL.
o CUT DOWN: VOCÊ JÁ TENTOU DIMINUIR OU CORTAR A BEBIDA?
o ANNOYED: VOCÊ JÁ FICOU INCOMODADO OU IRRITADO COM OUTROS PORQUE CRITICARAM SEU JEITO DE BEBER?
o GUILTY: VOCÊ JÁ SE SENTIU CULPADO POR CAUSA DO SEU JEITO DE BEBER?
o EYE OPENER: VOCÊ JÁ TEVE QUE BEBER PARA ALIVIAR OS NERVOS OU REDUZIR OS EFEITOS DE UMA RESSACA?
• AUDIT: AVALIAÇÃO DO USO PROBLEMÁTICO, SINTOMAS DE DEPENDENCIA E DE PADROES DE USO NOCIVO.
o BAIXO RISCO: ATÉ 7 PONTOS
o USO DE RISCO: 8-15 PONTOS
o USO NOCIVO: 16-19 PONTOS
o DEPENDÊNCIA: ≥20 PONTOS
- TRATAMENTO: SUPORTE PSICOSSOCIAL, GRUPOS DE AJUDA, INTERVENÇÃO BREVE E MEDICAMENTOS (≥20 PONTOS NO AUDIT):
• NALTREXONA 50-100MG/DIA 1X/DIA: ANTAGONISTA OPIOIDE.
• ACOMPROSATO
• DISSULFIRAM: NÃO USAR EM PORTADORES DE MIOCARDIOPATIA GRAVE, DOENÇA CORONARIANA E PSICOSE
• OUTROS: TOPIRAMATO, GABAPENTINA, BECLOFENO, ONDANSETRONA.
➔ SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
- TIPOS:
• ABSTINÊNCIA LEVE: TREMORES, ANSIEDADE, CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO, INSÔNIA, ANOREXIA, SEM ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
• CRISE TÔNICO-CLÔNICA
• ALUCINOSE ALCOOLICA (ALUCINAÇÕES VISUAIS, AUDITIVAS E/OU TATEIS SEM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA E COM SINAIS VITAIS NORMAIS)
• DELIRIUM TREMENS (DELÍRIO, AGITAÇÃO, TAQUICARDIA, HIPERTENSÃO, FEBRE, SUDORESE).
- TRATAMENTO:
• SUPORTE CLÍNICO: HIDRATAR, CORRIGIR DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS, HIPOXEMIA, ETC
o HIDRATAÇÃO:
COMO PRESCREVER?
o MAGNÉSIO E POTÁSSIO: REPOR DE ACORDO COM NIVEIS SERICOS.

• BENZODIAZEPÍNICOS (DIAZEPAM, LORAZEPAM, CLORDIAZEPÓXIDO). NÃO USAR FENITOÍNA PARA CRISE EPILÉPTICA E EVITAR ANTIPSICÓTICO POIS
DIMINUEM LIMIAR CONVULSIVO.
o VIA EV: PACIENTE CONFUSO, AGITADO, COM VOMITOS. ESCOLHA NO HB: DIAZEPAM 10MG. DOSE MAXIMA DIAZEPAM 240MG/DIA.
COMO PRESCREVER?
DIAZEPAN 10MG/2ML-EV 1 AMPOLA EV 6/6H
o VIA ORAL: É PRIORIDADE, DESDE QUE PACIENTE CONSIGA INGERIR MEDICAÇÃO. ESCOLHA LORAZEPAM
COMO PRESCREVER?
LORAZEPAM 2MG CP 1CP VO 12/12H.
• FAZER TIAMINA +GLICOSE PARA PREVENÇÃO DE ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.

JB
COMO PRESCREVER?
TIAMINA 300MG 8/8H POR 3DIAS → TIAMINA 300MG 1XDIA POR 3 DIAS → TIAMINA 100MG 1XDIA POR 30DIAS.
• PARA DELIRIUM TREMENS REFRATÁRIO: FENOBARBITAL, PROPOFOL E DEXMEDETOMIDINA.

• PARA AGITAÇÃO: HALDOL SEMPRE IM. POIS EV APRESENTA RISCO DE TORSADES.
COMO PRESCREVER?
HALDOL 5MG IM 1 AMPOLA IM ACM
➔ SÍNDROME DE WERNICKE:
- TRANSTORNO AGUDO COM A TRÍADE: ATAXIA, CONFUSÃO MENTAL E A ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE OCULAR EXTRÍNSECA.
- HÁ POSSIBILIDADE DE REVERSÃO COM TIAMINA OU ATÉ A EVOLUÇÃO PARA A SÍNDROME DE KORSAKOFF.
➔ SÍNDROME DE KORSAKOFF:
- TRANSTORNO CRÔNICO COM PERDA DA MEMÓRIA RECENTE +CONFABULAÇÃO. POSSIBILIDADE REMOTA DE REVERSÃO COMPLETA COM TIAMINA.
JB
NICOTINA (TABAGISMO)- ESTIMULANTE DO SNC:

➔ TRATAMENTO:
- AVALIAR ESTÁGIO DE MOTIVAÇÃO:
• PRÉ CONTEMPLAÇÃO: NÃO HÁ INTENÇÃO DE PARAR, NEM MESMO UMA CRÍTICA A RESPEITO DO CONFLITO ENVOLVENDO O COMPORTAMENTO
DE FUMAR.
• CONTEMPLAÇÃO: HÁ CONSCIENTIZAÇÃO DE QUE FUMAR É UM PROBLEMA NO ENTANTO HÁ UMA AMBIVALÊNCIA QUANTO A PERSPECTIVA DE
MUDANÇA.
• PREPARAÇÃO: PREPARA-SE PARA PARAR DE FUMAR
• AÇÃO: PARA DE FUMAR
• MANUTENÇÃO
- OPÇÕES:
• INTERVENÇÃO BREVE
• TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL
• INTERVENÇÃO EM GRUPO
• TERAPIA MEDICAMENTOSA:
o INDICAÇÕES:
▪ USO DE ≥20 CIGARROS/DIA
▪ USO DO CIGARRO ATÉ 30 MINUTOS APÓS ACORDAR E NO MÍNIMO O USO DE 10 CIGARROS/DIA
▪ FUMANTES COM ESCORE DO TESTE DE FAGERSTROM ≥5 OU AVALIAÇÃO INDIVIDUAL A CRITÉRIO DO PROFISSIONAL
HTTPS://WWW.CDOF.COM.BR/TESTES14.HTM
▪ FUMANTES QUE JÁ TENTARAM PARAR DE FUMAR ANTERIORMENTE APENAS COM A ABORDAGEM COGNITIVO
COMPORTAMENTAL
o PRIMEIRA LINHA:
▪ NICOTINA: RESTRIÇÃO EM IAM
• GOMAS E PASTILHAS ATÉ 12 SEMANAS: ≥25 CIGARROS/DIA 4MG/DOSE; <25 CIGARROS/DIA- 2MG/DOSE.
NÃO USAR MAIS DE 24 GOMAS/DIA OU MAIS DE 20 PASTILHAS/DIA.
• ADESIVOS 8-10 SEMANAS: TROCAR O ADESIVO 1X/DIA PELA MANHÃ. ADESIVOS DE 21MG →14MG→ 7 MG.
PARA INDIVÍDUOS COM <45KG OU QUE FUME ≤10 CIGARROS/DIA INICIAR COM 14MG E DEPOIS PARA 7 MG.
COMO PRESCREVER?
ADESIVOS 21MG 4S, 14MG 4S, 7MG 2S. APLICAR NA PELE LIMPA E LIVRE DE PELOS NO DIA ESCOLHIDO PARA PARAR DE FUMAR EM LOCAL NÃO E XPOSTO AO SOL.
COLOCAR DE MANHA E RETIRAR A NOITE.
▪ VARENICLINA 12-24 SEMANAS: AGONSITA DO RECEPTOR DE NICOTINA. RESTRIÇÃO EM GESTANTES!

JB
• 1º-3ºDIA: 0,5MG 1X DIA.

• 4º-7ºDIA: 0,5MG 12/12H.
• 8ºDIA-12SEMANAS: 1MG 12/12H.
▪ BUPROPRIONA 12 SEMANAS: ANTIDEPRESSIVO INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA.
RESTRIÇÃO EM EPILÉPTICOS!
COMO PRESCREVER?
BUPROPIONA 150MG: 150MG DIA POR 3 DIAS → 150MG 12/12H A PARTIR DO 4º DIA ATÉ 12SEMANAS.
o SEGUNDA LINHA:
▪ NORTRIPTILINA
COMO PRESCREVER?
NORTRIPTILINA 25MG/DIA COM AUMENTO GRADUAL ATÉ 75-100MG DIA POR 3 SEMANAS.
▪ CLONIDINA 0,1MG/DIA COM AUMENTO GRADUAL ATÉ 0,4MG DIA. PARAR DE FUMAR 2-3DIAS APÓS INÍCIO.
ANFETAMINA (ESTIMULANTE DO SNC):
- MANIFESTAÇÕES ADRENÉRGICAS: TAQUICARDIA, MIDRÍASE, HIPERTENSÃO, ARRITMIA, SUDORESE, FEBRE, CRISES EPILÉPTICAS, NÁUSEAS, VÔMITOS,
IRRITABILIDADE, AGRESSIVIDADE, TREMOR, CEFALEIA.
- TRATAMENTO: SUPORTE +BENZODIAZEPÍNICOS.
- FISSURA INTENSA, ANSIEDADE, AGITAÇÃO, PESADELOS, REDUÇÃO DA ENERGIA, LENTIFICAÇÃO E HUMOR DEPRESSIVO.
- TRATAMENTO: SUPORTE PSICOLÓGICO. BENZODIAZEPÍNICOS PODEM SER UTILIZADOS MAS ACABA QUE O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DEVE SER
ORIENTADO DE FORMA INDIVIDUAL.
COCAÍNA E CRACK (ESTIMULANTE DO SNC):
- MANIFESTAÇÕES ADRENÉRGICAS: TAQUICARDIA, MIDRÍASE, HIPERTENSÃO, SUDORESE, AUMENTO DA TEMPERATURA CORPORAL, TREMOR, CEFALEIA,
TIQUES) E SINTOMAS PSÍQUICOS (AUMENTO DO ESTADO DE VIGÍLIA, EUFORIA, SENSAÇÃO DE BEM ESTAR, AUTOCONFIANÇA ELEVADA, ACELERAÇÃO DO
PENSAMENTO)
- TRATAMENTO: SUPORTE + NÃO FAZER SUCCINILCOLINA E BETABLOQUEADOR!!! NA AGITAÇÃO PSICOMOTORA FAZER BENZODIAZEPÍNICO E NO CASO DE
HIPERTENSÃO GRAVE FAZER FENTOLAMINA (BLOQUEADOR ALFA 1 E 2 ADRENÉRGICO). LEMBRAR EFEITO ALFA É VASOCONSTRICTOR.
- 3 FASES:
• 1ª FASE OU CRASH: 9H A 4 DIAS DO ÚLTIMO USO. DEPRESSÃO, AGITAÇÃO, ANOREXIA → INSÔNIA, FADIGA, HIPERFAGIA →SONOLÊNCIA E FISSURA
POR COCAÍNA.
• 2ª FASE: 1-10 SEMANAS APÓS ÚLTIMO USO. SONO VOLTA AO NORMAL ASSIM COMO HUMOR, ANSIEDADE LEVE, INCAPACIDADE DE OBTENÇÃO
DE PRAZER E FALTA DE ENERGIA. GRANDE FISSURA POR COCAÍNA.
• 3ª FASE OU FASE DE EXTINÇÃO: DURAÇÃO INDEFINIDA. PACIENTE VOLTA AO ESTADO MENTAL NORMAL, MAS TEM EPISÓDIOS DE FISSURA, NA
QUAL MUITAS VEZES APRESENTA RECAÍDA.
- TRATAMENTO: SUPORTE PSICOLÓGICO+ FAMILIAR +GRUPO DE APOIO. O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO É ORIENTADO DE FORMA INDIVIDUAL.
OPIOIDES (DEPRESSOR DO SNC):
- EUFORIA, SENSAÇÃO DE CALOR, CONSTIPAÇÃO INICIAL →SONOLÊNCIA, TORPOR, FALA ARRASTADA, ATENÇÃO E MEMÓRIA PREJUDICADAS, BRADICARDIA,
MIOSE INTENSA, CRISE EPILÉPTICA, DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E COMA.
- TRATAMENTO: SUPORTE +NALOXONA.
COMO PRESCREVER?
NALOXONE 0,4 MG/ML DOSE INICIAL 0,4MG. PODE REPETINDO 5/5MIN. DOSE MAXIMA 3MG
- ESPASMO E DOR MUSCULAR, DIARREIA, RINORREIA, LACRIMEJAMENTO, PILOEREÇÃO, MIDRÍASE, HIPERTENSÃO, TAQUICARDIA, HIPOTERMIA OU
HIPERTERMIA, CALAFRIOS, INSONIA, ANSIEDADE, FISSURA.
- TRATAMENTO: SUPORTE + METADONA (OUTROS: BUPRENORFINA, CLONIDINA, NALTREXONA)
BENZODIAZEPÍNICOS:
- SEDAÇÃO E DEPRESSÃO DO SNC
JB
- TRATAMENTO: SUPORTE +FLUMAZENIL.

- ANSIEDADE, INSÔNIA, FADIGA, TREMORES, SUDORESE, PALPITAÇÕES, NÁUSEAS, VOMITOS, CEFALÉIAS, DORES MUSCULARES, IRRITABILIDADE, DIFICULDADE
DE CONCENTRAÇÃO, PESADELOS, PREJUÍZOS DE MEMÓRIA, DELIRIUM, ALUCINAÇÕES E CONVULSÕES
- TRATAMENTO: RETIRADA GRADUAL DE BENZODIAZEPÍNICO
ALUCINÓGENOS:
➔ LSD, COGUMELOS
- ANSIEDADE OU DEPRESSÃO, MEDO DE PERDER O JUÍZO, PARANOIA, JULGAMENTO PREJUDICADO, ALTERAÇÕES NA PERCEPÇÃO EM ESTADO DE VIGÍLIA COMO
DESPERSONALIZAÇÃO, DESREALIZAÇÃO, ILUSÕES, ALUCINAÇÕES, PRINCIPALMENTE.E AINDA SINAIS FÍSICO (ADRENÉRGICOS) COMO MIDRÍASE, TAQUICARDIA,
SUDORESE, PALPITAÇÕES, VISÃO TURVA, TREMORES E INCOORDENAÇÃO MOTORA.
- TRATAMENTO: SUPORTE. EM CASOS GRAVES: HALOPERIDOL E BENZODIAZEPÍNICOS
- NÃO FAZ SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
JB
SEQUÊNCIA NA INTERPRETAÇÃO DE TC DE CRÂNIO

JB
DOENÇAS DESMIELINIZANTES
ESCLEROSE MÚLTIPLA:
➔ DEFINIÇÃO: DOENÇA DESMIELINIZANTE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. NÃO ACOMETE VIAS PERIFÉRICAS.
➔ PERFIL: ADULTOS DOS 20-40 ANOS DE IDADE, PRINCIPALMENTE MULHERES.
➔ NÃO HÁ ASSOCIAÇÃO ENTRE VACINAS E ESCLEROSE MULTIPLA!
- AS MANIFESTAÇÕES SÃO VARIADAS E NÃO É POSSIVEL DETERMINAR UM ÚNICO LOCAL DE LESAO NEUROLÓGICA AO EXAME. PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES:
ALTERAÇÃO SENSITIVA, FRAQUEZA E NEURITE ÓPTICA.
- NEURITE OPTICA:
• DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE VISUAL, PAPILITE, DOR A MOVIMENTAÇÃO OCULAR.
- ALTERAÇÃO SENSITIVA:
• NEURALGIA DO TRIGEMEO
- LESÃO DA VIA PIRAMIDAL: PARESIA, PLEGIA, HIPEREFLEXIA, BABINSKI, CLONUS, ESPASTICIDADE.
- LESÃO DE TRONCO: DIPLOPIA, DISARTRIA, DISFONIA.
- LESÃO CEREBELAR: INCOORDENAÇÃO, TREMOR, DESEQUILÍBRIO, DISMETRIA, DECOMPOSIÇAO DE MOVIMENTOS, HIPOTONIA
- MIELITE
- FENOMENO DE LHERMITTE: É UMA SENSAÇÃO TRANSITÓRIA DE CHOQUE ELÉTRICO QUE SE IRRADIA PELA COLUNA EM DIREÇÃO AOS MEMBROS APÓS A
FLEXÃO DO PESCOÇO.
- DISFUNÇÃO VESICAL.
- FENOMENO DE UHTHOFF: PIORA DOS SINTOMAS COM CALOR.
➔ APRESENTAÇÕES:
- SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA
- REMITENTE RECORRENTE: MAIS COMUM
- PROGRESSIVA PRIMÁRIA: PROGRESSÃO CONSTANTE DESDE SEU APARECIMENTO, SEM SURTOS.
- PROGRESSIVA SECUNDÁRIA: COMEÇA COM A FORMA REMITENTE RECORRENTE E DEPOIS EVOLUI PARA DECLINIO FUNCIONAL CONSTANTE.
➔ SURTO:
- É O APARECIMENTO DE UM SINTOMA NEUROLÓGICO NOVO OU PIORA DE UM JÁ EXISTENTE COM DURAÇÃO MÍNIMA DE 24H. CUIDADO COM OS FALSOS
SURTOS COMO INFECÇÕES, CALOR, FEBRE E ....
➔ SOBRE A GESTAÇÃO: DISCRETA REDUCAO DA ATIVIDADE DA DOENÇA NO FINAL DA GESTAÇÃO E DISCRETO AUMENTO NOS 3 MESES SEGUINTES AO PARTO
➔ DIAGNÓSTICO:
- CRITÉRIO CLÍNICO: PRESENÇA DE SURTOS DE LESÃO NEUROLÓGICA FOCAL (DURAÇÃO MAIOR QUE 24H SEPARADOS POR UM MÊS), EM PELO MENOS 2
TERRITÓRIOS DIFERENTES DO SNC.
- EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS COMO DOENÇA CEREBROVASCULAR, MENINGOENCEFALITES, TRAUMAS, ETC.
- LIQUOR: AUMENTO DE IMUNOGLOBULINAS IGG COM BANDAS OLIGOCLONAIS
- RM: LESÕES HIPERINTENSAS EM T2 PLACAS DE DESMIELINIZAÇÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA – DEDOS DE DAWSON.
➔ TRATAMENTO:
- CORTICOIDES (APENAS NOS SURTOS), INTERFERON BETA, ACETATO DE GLATIRAMER, FINGOLIMOD. OUTROS: MITOXANTRONA, NATALIZUMAB,
IMUNOSSUPRESSORES.
- SURTO:
• CORTICOIDE PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA EV 500-1G DURANTE 3-5 DIAS SEGUIDAS OU NÃO POR 2 SEMANAS DE PREDNISONA VO.
• PLASMAFERESE: OPÇÃO PARA PACIENTES COM DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA GRAVE POUCO RESPONSIVA AO CORTICOIDE.
➔ FATORES ASSOCIADOS A BOM PROGNÓSTICO:
- INÍCIO EM ADULTO JOVEM
- SURTO INICIAL COM POUCOS SINTOMAS
- POUCOS SURTOS NOS PRIMEIROS 2 ANOS
- SEXO FEMININO
- GRANDE ESPAÇO DE TEMPO ENTRE OS SURTOS
- POUCAS MANIFESTAÇÕES MOTORAS
- POUCOS DEFICIT RESIDUAIS APÓS OS SURTOS
- MENOS DE 2 RECIDIVAS NO PRIMEIRO ANO DA DOENÇA
NEUROMIELITE OPTICA OU DOENÇA DE DEVIC:
➔ DEFINIÇÃO:
- É CARACTERIZADA PELA COMBINAÇÃO DE NEURITE OPTICA BILATERAL E MIELOPATIA CERVICAL.
➔ PERFIL:
- MAIS FREQUENTE EM MULHERES, COM UMA RELAÇÃO 3:1 COM OS HOMENS.
- ACOMETIMENTO BILATERAL OU UNILATERAL DO NERVO OPTICO + MIELITE QUE PODE SER TRANSVERSA, E QUE GERALMENTE ACOMETE MAIS DE 3
SEGMENTOS VERTEBRAIS CONTÍNUOS. LESOES CEREBRAIS FOCAIS PODEM ESTAR PRESENTES.
➔ DIAGNÓSTICO:
- NEURITE OPTICA + MIELITE +PELO MENOS 2 DOS SEGUINTES:
• LESÃO CONTÍNUA DA MEDULA ESPINHAL À RM, ESTENDENDO-SE POR PELO MENOS 3 SEGMENTOS
• RM CEREBRAL NÃO CARACTERISTICA DE EM
• PRESENÇA DE AQUAPORINA 4 (NMO IGG).
➔ TRATAMENTO:
- SURTO:
• CORTICOSTEROIDES ASSOCIADOS OU NÃO A PLASMAFERESE.
- MANUTENÇÃO:
• MICOFENOLATO OU
• RITUXIMAB OU
• CORTICOIDE + AZATIOPRINA.
• INTERFERON BETA NÃO! É INEFICAZ E AINDA PODE DESENCADEAR RECAIDAS.
ENCEFALOMIELITE DISSEMINADA AGUDA OU ADEM:
JB
➔ DEFINIÇÃO: DOENÇA AUTOIMUNE DESMIELINIZANTE DO SNC SEGUIDA DE INFECÇÃO OU VACINA

➔ PERFIL: MAIS COMUM EM CRIANÇAS DO QUE EM ADULTOS
- FEBRE, CEFALEIA, SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA, LETARGIA, PODENDO OCORRER ATÉ COMA. CONVULSÕES SÃO COMUNS.
- SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS, MANIFESTAÇÕES EXTRAPIRAMIDAIS E RETENÇÃO URINÁRIA
- MANIFESTAÇÕES CEREBELARES SÃO COMUNS SE DEVIDO À VARICELA.
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICA + RM DE CRÂNIO (ACHADOS DESMIELINIZANTES NORMALMENTE SIMÉTRICOS) + LÍQUOR (PROTEÍNA MODERADAMENTE ELEVADA, PLEOCITOSE A
CUSTA DE LINFÓCITOS, PODENDO HAVER A PRESENÇA DE BANDAS OLIGOCLONAIS DE IMUNOGLOBULINA.
➔ TRATAMENTO:
- CORTICOIDE EM DOSES ALTAS. EM CASO DE FALHA TERAPÊUTICA, PLASMAFÉRESE OU IMUNOGLOBULINA.
JB
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
CLÍNICA:
➔ CLÍNICA MOTORA = LESÃO DO 2º NEURONIO MOTOR
➔ CLÍNICA SENSITIVA
➔ ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS
➔ ALTERAÇÕES TRÓFICAS
DIAGNÓSTICO:
➔ ELETRONEUROMIOGRAFIA (ENMG)
➔ EXAMES LABORATORIAIS: HMG, GLICEMIA, UREIA, CREATININA, HORMONIOS TIREOIDIANOS, FATOR REUMATOIDE, FAN, DOSAGEM DE VITAMINA B12,
SOROLOGIAS PARA HEPATITES VIRAIS E HIV
➔ BIÓPSIA DO NERVO
ETIOLOGIAS:
➔ SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
➔ POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATÓRIA CRÔNICA (PDIC OU CIDP)
➔ NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL
➔ NEUROPATIA DIABÉTICA
➔ SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO
➔ SÍNDROME DO CANAL DE GUYON
➔ LESÃO DO NERVO RADIAL
➔ LESÃO DO NERVO FIBULAR COMUM
➔ LESÃO DO NERVO TIBIAL POSTERIOR
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ:
➔ PRÓXIMO CAPÍTULO
POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATÓRIA CRÔNICA (PDIC OU CIDP):
➔ IGUAL A SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE MAS COM APRESENTAÇÃO CRÔNICA (> 9 SEMANAS).
➔ TRATAMENTO:
- IMUNOGLOBULINA.
- CORTICOIDES E IMUNOSSUPRESSORES RESERVADOS PARA DOENÇA REFRATÁRIA
JB
NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL:

➔ SÍNDROME ISOLADA DO 2º NEURÔNIO MOTOR.
➔ SENSIBILIDADE É PRESERVADA.
➔ ALTOS TÍTULOS DE IGM CONTRA O GANGLIOSIDEO GM1.
➔ O TRATAMENTO DE ESCOLHA É A IMUNOGLOBULINA VENOSA. A CORTICOTERAPIA E A PLASMAFÉRESE NÃO SÃO EFICAZES.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
➔ PRINCIPAIS FORMAS DE ACOMETIMENTO:
- POLINEUROPATIA DISTAL SENSITIVO MOTOR: É A FORMA MAIS COMUM DE NEUROPATIA DIABÉTICA. MUITAS VEZES É USADA COM SINONIMO DE
NEUROPATIA DIABÉTICA. É A POLINEUROPATIA EM BOTA E LUVA.
- POLIRRADICULOPATIA: ENVOLVIMENTO DAS RAÍZES NERVOSAS TORÁCICAS OU LOMBARES ALTAS. ACOMETE PRINCIPALMENTE IDOSOS LEVANDO À FRAQUEZA
E ATROFIA NA DISTRIBUIÇÃO DE UMA OU MAIS RAÍZES NERVOSAS. PODE COEXISTIR COM A POLINEUROPATIA.
- AMIOTROFIA DIABÉTICA: PLEXOPATIA LOMBOSSACRAL QUE TIPICAMENTE OCORRE EM PACIENTE COM DM TIPO 2.
- NEUROPATIA AUTONÔMICA: DISFUNÇÃO PUPILAR, HIPOTENSÃO POSTURAL, GASTROPARESIA, CONSTIPAÇÃO/DIARREIA, ATONIA VESICAL, EJACULAÇÃO
RETROGRADA, IMPOTENCIA SEXUAL. UM DETALHE IMPORTANTE É QUE ESSE PACIENTE PODE APRESENTAR HIPOGLICEMIA SEM OS SINAIS CLÍNICOS HABITUAIS.
- MONONEUROPATIA:
• CRANIANA: ACOMETE CLASSICAMENTE OS NERVOS CRANIANOS RESPONSÁVEIS PELA MOVIMENTAÇÃO OCULAR (III, IV, VI) SENDO O III PAR O MAIS
ACOMETIDO. OUTRO ACOMETIDO É O VII PAR.
• PERIFÉRICA: O NERVO MAIS ACOMETIDO É O MEDIANO.
➔ TRATAMENTO:
- O CONTROLE DA GLICEMIA É FUNDAMENTAL TANTO PARA A PREVENÇÃO QUANTO PARA O TRATAMENTO
- CUIDADOS COM OS PÉS SÃO FUNDAMENTAIS PARA PREVENÇÃO DE ÚLCERAS
- NEUROPATIA DOLOROSA: PRIMEIRA ESCOLHA, RESPEITANDO AS CONTRAINDICAÇÕES (PREFERÊNCIA EM NÃO IDOSOS E NÃO USAR EM CARDIOPATAS), DEVE
SE A AMTRIPTILINA.COMO OPÇÕES TEMOS: VENLAFAXINA OU DULOXETINA OU PREGABALINA. APESAR DE SER MUITO UTILIZADA, O RESULTADO DA
GABAPENTINA PARA O CONTROLE DA DOR É CONTROVERSO
- NÃO USAR OPIOIDES
- PARA AMIOTROFIA DIABETICA TEMOS AS SEGUINTES OPÇÕES: CORTICOIDES, IMUNOGLOBULINA, CICLOFOSFAMIDA E PLASMAFÉRESE.
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO:
➔ COMPRESSÃO DO NERVO MEDIANO (C6,C7,C8,T1) DESENCADEANDO LESÃO AXONAL E/OU COMPRESSÃO DO VASA VASORUM COM ISQUEMIA NERVOSA.
➔ FATORES DE RISCO: OBESIDADE, GRAVIDEZ, DM, AR, HIPOTIREOIDISMO, ATIVIDADE OCUPACIONAL, GENÉTICA, TRAUMA, ...
➔ CLÍNICA: DOR OU PARESTESIA NO TERRITÓRIO MEDIANO, QUE TIPICAMENTE PIORAM À NOITE, ACORDANDO O PACIENTE.
➔ DIAGNÓSTICO: MANOBRAS PROVOCATIVAS COMO PHALEN E TINEL. IMAGEM NA SUSPEITA DE ALGUMA LESÃO ESTRUTURAL COMO TUMOR, DEFORMIDADE
ARTICULAR.
➔ TRATAMENTO: CORTICOIDE OU DESCOMPRESSÃO CIRURGICA. NÃO ESTÁ INDICADO O USO DE AINES.
SÍNDROME DO CANAL DE GUYON:
➔ LESÃO DO NERVO ULNAR (C7, C8, T1) POR COMPRESSÃO NO CANAL DE GUYON. COMO A LESÃO É DEPOIS DO PUNHO NÃO AFETARÁ O MOVIMENTO DESTE E
NÃO VAI LEVAR A FAMOSA MAO ULNAR, ISSO OCORRE QUANDO A LESÃO SE ENCONTRA NO COTOVELO.
LESÃO DO NERVO RADIAL:
➔ MÃO CAÍDA POR FRAQUEZA DOS MÚSCULOS EXTENSORES DA MÃO, ANTEBRAÇO, DOS DEDOS E DO BRAQUIORRADIAL.
LESÃO DO NERVO FIBULAR COMUM:
➔ PARALISIA DA FLEXÃO DORSAL E ABDUÇÃO DO PÉ (PÉ CAÍDO), ASSIM COMO PARALISIA DA EXTENSÃO DOS DEDOS.
LESÃO DO NERVO TIBIAL POSTERIOR:
➔ NERVO ACOMETIDO NA SÍNDROME DO TÚNEL DO TARSO.
➔ CARACTERIZADA POR DOR NO PÉ, TORNOZELO E SENSAÇÃO DE QUEIMAÇÃO OU PARESTESIA PLANTAR. FRAQUEZA MUSCULAR É INCOMUM NESSA SÍNDROME.
JB
SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ
DEFINIÇÃO:
➔ POLIRRADICULONEUROPATIA INFLAMATÓRIA AGUDA, AUTOLIMITADA E DESMIELINIZANTE, CAUSADA POR UM MECANISMO AUTOIMUNE PÓS INFECCIOSO.
EM 75% DOS CASOS É POSSÍVEL IDENTIFICAR UMA INFECÇÃO PRÉVIA. O PRINCIPAL AGENTE ASSOCIADO É O CAMPYLOBACTER JEJUNI.
QUADRO CLÍNICO:
➔ FRAQUEZA MUSCULAR ASCENDENTE, PROGRESSIVA, SIMÉTRICA, FLÁCIDA E ARREFLEXA.
➔ NÃO HÁ ATROFIA MUSCULAR E, GERALMENTE, TAMBEM NÃO HÁ ALTERAÇÃO DA SENSIBILIDADE.
COMPLICAÇÕES:
➔ FALÊNCIA RESPIRATÓRIA E ARRITMIAS CARDÍACAS.
➔ EXAME DO LÍQUOR APRESENTA DISSOCIAÇÃO PROTEINO-CITOLÓGICA (AUMENTO DE PROTEÍNAS COM CELULARIDADE NORMAL).
- LIQUOR NORMAL NA PRIMEIRA SEMANA DE DOENÇA NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO
- EM PACIENTES HIV +, PODE HAVER HIPERPROTEINORRAQUIA COM AUMENTO DA CELULARIDADE
- SE CITOMETRIA DO LIQUOR > 50 CELULAS/MM³ PESQUISAR CAUSAS INFECCIOSAS.
TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO MODIFICADOR: O TRATAMENTO COM A TROCA DO PLASMA (PLASMAFÉRESE) OU A IMUNOGLOBULINA IV (IVIG) É INDICADO PARA A MAIORIA
DE PACIENTES COM SGB PORQUE ESTES TRATAMENTOS ACELERAM A RECUPERAÇÃO. É RECOMENDADO O TRATAMENTO COM TROCA DO PLASMA OU IVIG
PARA PACIENTES ADULTOS NÃO-AMBULATORIAL COM SGB QUE ESTÃO DENTRO DE QUATRO SEMANAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS. É SUGERIDO O TRATAMENTO
COM TROCA DO PLASMA OU IVIG PARA PACIENTES ADULTOS AMBULATÓRIOS COM GBS QUE NÃO ESTÃO RECUPERANDO AINDA DENTRO DE QUATRO SEMANAS
DO INÍCIO DO SINTOMA. A ESCOLHA ENTRE A TROCA DO PLASMA E O IVIG É DEPENDENTE DA DISPONIBILIDADE LOCAL E NA PREFERÊNCIA DO PACIENTE, NOS
FATORES DE RISCO, E NAS CONTRA-INDICAÇÕES. CORTICOIDE É INEFICAZ!!!
- PLASMAFÉRESE: REDUZ DURAÇÃO, GRAVIDADE E NECESSIDADE DE VM. POSOLOGIA: 4-6 SESSOES EM UM PERIODO DE 15 DIAS.
- IMUNOGLOBULINA:
• DOSE: 0.4 G/KG/DIA POR 05 DIAS
• EFEITOS COLATERAIS: MENINGITE ASSÉPTICA, ERUPÇÃO CUTÂNEA, INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (PRINCIPALMENTE RELACIONADA COM A
SACAROSE CONTIDA NOS PRODUTOS), E (RARAMENTE) HIPERVISCOSIDADE LEVANDO AO DERRAME.
• EXEMPLO ABAIXO: PACIENTE COM 87KG. IMUNOGLOBULINA 7 FRASCOS/DIA EM 7 HORAS POR 5 DIAS.
COMO PRESCREVER?
➔ CUIDADOS DE SUPORTE:
- VIGILÂNCIA DE POSSÍVEL INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:
• SUCCINILCOLINA DEVE SER EVITADO QUANDO A VMI SE TORNA NECESSÁRIA.
• OS SEGUINTES PARÂMETROS ALERTAM PARA A PARADA RESPIRATÓRIA IMINENTE E SÃO UMA INDICAÇÃO PARA INTUBAÇÃO: CAPACIDADE VITAL
FORÇADA < 20 ML/KG; PRESSÃO INSPIRATÓRIA MÁXIMA < 30 CMH2O; PRESSÃO EXPIRATÓRIA MÁXIMA < 40 CMH2O.
JB
• FATORES IDENTIFICADOS COMO PREDITORES DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: TEMPO DE INÍCIO DOS SINTOMAS PARA ADMISSÃO INFERIOR A
SETE DIAS; INCAPACIDADE DE TOSSIR; INCAPACIDADE DE FICAR; INCAPACIDADE DE LEVANTAR OS COTOVELOS; INCAPACIDADE DE LEVANTAR A
CABEÇA; AUMENTO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS.
- DISFUNÇÃO AUTONÔMICA:
• A DISFUNÇÃO AUTONÔMICA É UMA CARACTERÍSTICA BEM RECONHECIDA DA SGB E É UMA FONTE SIGNIFICATIVA DE MORTALIDADE. MANIFESTA-
SE COM SINTOMAS QUE INCLUEM TAQUICARDIA (O MAIS COMUM), RETENÇÃO URINÁRIA, HIPERTENSÃO ALTERNANDO COM HIPOTENSÃO,
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA, BRADICARDIA, OUTRAS ARRITMIAS.
- PA: A MONITORAÇÃO INTRAARTERIAL DEVE SER INSTITUÍDA NA PRESENÇA DE FLUTUAÇÕES SIGNIFICATIVAS DA PRESSÃO SANGUÍNEA. A HIPOTENSÃO PODE
GERALMENTE SER TRATADA COM FLUIDOS, MAS A FENILEFRINA DE BAIXA DOSE PODE SER UTILIZADA SE OS FLUIDOS NÃO FOREM EFICAZES. EPISÓDIOS DE
HIPERTENSÃO GRAVE (PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA > 125 MMHG) PODEM SER TRATADOS COM LABETALOL, ESMOLOL, OU NITROPRUSSIATO.
- ILEO ADINAMICO: NEOSTIGMINA OU ERITROMICINA
- CONTROLE DA DOR: A GABAPENTINA OU CARBAMAZEPINA PODE SER UTILIZADA PARA O CONTROLE DA DOR DA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA DURANTE
A FASE AGUDA DE SGB.
PROGNÓTICO:
➔ A DOENÇA É AUTOLIMITADA. A MAIOR PARTE DOS PACIENTE RECUPERA A FORÇA EM MESES E NÃO FICA COM SEQUELAS.
FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNÓSTICO:
➔ IDOSOS
➔ EVOLUÇÃO RÁPIDA
➔ NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
➔ DOENÇA PRECEDIDA POR DIARREIA
➔ DEMORA NO INÍCIO DO TRATAMENTO
➔ LESÃO AXONAL MOTORA E SENSORIAL PROXIMAL GRAVE
VARIANTES:
➔ MILLER-FISHER: OFTALMOPLEGIA OU OFTALMOPARESIA, ATAXIA DE MARCHA E ARREFLEXIA GENERALIZADA. PRESENÇA DO ANTICORPO ANTI-GQ1B.
➔ ENCEFALITE DE BICKERSTAFF: ENCEFALITE DE TRONCO ENCEFÁLICO, HIPERREFLEXIA, OFTALMOPLEGIA E ATAXIA.
JB
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

PARALISIA DE BELL:
➔ DEFINIÇÃO:
- PARALISIA DO NERVO FACIAL (VII PAR), CUJA PRINCIPAL CAUSA CONHECIDA É DEVIDO AO VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV)
- GRAVIDEZ
- DIABETES
- ACOMETE TODA HEMIFACE COM INÍCIO DE FORMA ABRUPTA, APRESENTANDO FRAQUEZA MÁXIMA DENTRO DE 48 HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS. DOR
NO OUVIDO PODE ANTECEDER A FRAQUEZA EM 1 A 2 DIAS. AINDA PODE LEVAR A PERDA DE SENSIBILIDADE GUSTATIVA NOS 2/3 ANTERIORES DA LINGUA DO
LADO ACOMETIDO. HIPERACUSIA DO LADO AFETADO É OUTRO ACHADO QUE PODE ESTAR PRESENTE.
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICA +EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS DE PARALISIA FACIAL +AUSENCIA DE LESAO CUTANEA SUGESTIVA DE HERPES ZOSTER NO CANAL AUDITIVO EXTERNO
+EXAME NEUROLOGICO NORMAL (EXCETO VII PAR CRANIANO)
➔ TRATAMENTO:
- PROTEÇÃO OCULAR
- MASSAGEM NA MUSCULATURA DA FACE
- CORTICOIDE (PREDNISONA 60-80MG/DIA) POR 5 DIAS COM DIMINUIÇÃO DA DOSE ATÉ ENCERRAR O USO POR MAIS 5 DIAS.
- VALACICLOVIR (PREFERENCIAL) OU ACICLOVIR NOS CASOS GRAVES
SÍNDROME DE HAMSEY-HUNT:
➔ DEFINIÇÃO:
- PARALISIA FACIAL PERIFERICA SEVERA CAUSADA POR REATIVAÇÃO DO VIRUS HERPES ZOSTER (VARICELA ZOSTER) NO GÂNGLIO GENICULADO DO NERVO
FACIAL.
- OTALGIA COSTUMA PRECEDER UM DIA A PARALISIA FACIAL PERIFERICA, QUE TENDE A SER BASTANTE SEVERA. PRESENÇA DE VESÍCULAR NO CANAL AUDITIVO
EXTERNO, FARINGE OU NA REGIÃO MASTOIDE. OUTROS NERVOS CRANIANOS SÃO FREQUENTEMENTE AFETADOS COMO O V E VIII PARES.
➔ TRATAMENTO:
- ALEM DAS MEDIDAS CITADAS NA PARALISIA DE BELL, ASSOCIAR VALACICLOVIR (OU ACICLOVIR) COM PREDNISONA.
JB
DOENÇAS DA PLACA MOTORA

MIASTENIA GRAVIS:
➔ DEFINIÇÃO:
- DOENÇA AUTOIMUNE CONTRA OS RECEPTORES DE ACETILCOLINA MUSCULARES LOCALIZADOS NA PLACA MOTORA.
- 2 FORMAS:
• DOENÇA APENAS OCULAR: AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES OCULARES SÃO PTOSE E DIPLOPIA.
• DOENÇA GENERALIZADA (TAMBEM ACOMETE OS MEMBROS). HÁ FRAQUEZA QUE PIORA COM MOVIMENTOS REPETIDOS (FATIGABILIDADE
MUSCULAR. A SENSIBILIDADE ESTÁ PRESERVADA (A DOENÇA É MUSCULAR), ASSIM COMO OS REFLEXOS.
➔ DIAGNÓSTICO:
- TESTE DA ESTIMULAÇÃO NERVOSA REPETIDA (POTENCIAL DECREMENTAL)
- ELETROMIOGRAFIA (EXAME MAIS SENSÍVEL)
- AUTOANTICORPOS: ANTIACHR (PRINCIPAL) E ANTI MUSK (FORMA GENERALIZADA)
- EM CASOS MAIS DUVIDOSOS, SUGERE O DIAGNÓSTICO: TESTE DO EDROFÔNIO
➔ TRATAMENTO:
- AUMENTA CONCENTRAÇÃO DE ACETILCOLINA NA FENDA SINÁPTICA: PIRIDOSTIGMINA (ANTICOLINESTERASICO) 30MG 3X/DIA
- ATUAM NA CAUSA (AUTOIMUNE) COM EFEITO EM LONGO PRAZO: CORTICOIDES E IMUNOSSUPRESSORES.
- SE PRECISARMOS DE MELHORA CLÍNICA IMEDIATA (EX.:CRISE MIASTENICA): PLASMAFÉRESE OU IMUNOGLOBULINA IV.
COMO PRESCREVER?
PIRIDOSTIGMINA + TIMECTOMIA (<55 ANOS OU TIMOMA)
SEM MELHORA: IMUNOSSUPRESSOR

NA URGENCIA: PLASMAFERESE OU IMINOGLOBULINA HUMANA
➔ E O TIMO?
- HÁ UMA ASSOCIAÇÃO COM DOENÇA DO TIMO, PRINCIPALMENTE HIPERPLASIA DO ORGAO POREM TAMBEM COM TIMOMA. A TIMECTOMIA FAZ PARTE DO
TRATAMENTO DOS PACIENTES COM TIMOMA E DE TODOS COM DOENÇA GENERALIZADA ENTRE A PUBERDADE E OS 55 ANOS (MESMO SEM TIMOMA).
➔ COMPLICAÇÃO:
- CRISE MIASTENICA QUE CORRESPONDE A UMA EXACERBAÇÃO AGUDA DOS SINTOMAS COM INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. DEVE SER TRATADA
AGRESSIVAMENTE COM PLASMAFERESE OU IMUNOGLOBULINA IV. É RECOMENDADA A RETIRADA DOS ANTICOLINESTERASICOS.
➔ PACIENTES MIASTENICOS DEVEM EVITAR DETERMINADOS MEDICAMENTOS:
- ANTIBIOTICOS: AMINOGLICOSIDEOS, QUINOLONAS, CLINDAMICINAS, MACROLIDEOS
- ANTIHIPERTENSIVOS E ANTIARRITMICOS: BB, QUINIDINAS, PROCAINAMIDAS, VERAPAMIL, LIDOCAINA
- AÇÃO NO SNC: FENITOINA, CLORPROMAZINA, LITIO, RELAXANTES MUSCULARES DO GRUPO DO CURARE
JB
- OUTROS: MAGNESIO, D PENICILAMINA, CLOROQUINA, MEFLOQUINA, TOXINA BOTULINICA.

SÍNDROME DE EATON-LAMBERT:
➔ DEFINIÇÃO: DOENÇA AUTOIMUNE COM A PRODUÇÃO DE AUTOANTICORPOS ANTICANAL DE CALCIO PRE SINAPTICO DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR.
➔ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
- EM 50% DOS CASOS ESTÁ ASSOCIADO A NEOPLASIA, PRINCIPALMENTE AO CARCINOMA DE PEQUENAS CELULAS PULMONARES
- O ACOMETIMENTO DE MEMBROS É PREFERENCIALMENTE PROXIMAL E SIMÉTRICO.
➔ DIAGNÓSTICO:
- A ELETRONEUROMIOGRAFIA COM ESTIMULAÇÃO REPETIDA APRESENTA POTENCIAL INCREMENTAL.
- CERCA DE 85% DOS PACIENTES APRESENTAM POSITIVIDADE PARA O ANTICORPO ANTICANAL DE CALCIO P/Q-VGCC
➔ TRATAMENTO: SEMELHANTE A MIASTENIA GRAVIS. AMIFAMPRIDINA (BLOQUEADOR DOS CANAIS DE K) NAO DISPONÍVEL NO BRASIL.
BOTULISMO:
➔ DEFINIÇÃO: É UMA DOENÇA PARALÍTICA CAUSADA POR NEUROTOXINAS DO CLOSTRIDIUM BOTULINUM (A A G)
➔ CARACTERÍSTICA CLÍNICA:
- PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA DESCENDENTE. MUSCULATURA BULBAR É A PRIMEIRA ACOMETIDA. DIPLOPIA, DISARTRIA, DISFONIA E/OU DISFAGIA.
➔ TIPOS:
- BOTULISMO TRANSMITIDO PELOS ALIMENTOS, BOTULISMO A PARTIR DE FERIDAS E BOTULISMO INTESTINAL
➔ COMO AGE A TOXINA?
- INTERFERE NA LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA PELA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR PRE SINAPTICA E AFETA A TRANSMISSAO NEUROMUSCULAR.
➔ CAUSA MAIS COMUM DO ÓBITO: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
➔ DIAGNÓSTICO:
- BIOENSAIOS EM CAMUNDONGOS, DEMONSTRAÇÃO DO C BOTULINUM OU DE SUA TOXINA NOS VOMITOS, NO SUCO GASTRICO OU NAS FEZES, CULTURA DE
FERIDAS.
➔ TRATAMENTO:
- BOTULISMO ALIMENTAR: ANTITOXINA EQUINA LOGO APÓS A COLETA DAS AMOSTRAS PARA ANALISE LABORATORIAL
- BOTULISMO DO LACTENTE: IMUNOGLOBULINA BOTULINICA HUMANA
- BOTULISMO A PARTIR DE FERIDAS: ANTITOXINA EQUINA E UM ANTIBIÓTICO, COMO A PENICILINA PARA ERRADICAR O C BOTULINUM NO LOCAL.
JB
ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO (AVE ISQUÊMICO):

DEFINIÇÃO:
➔ INFARTO POR ISQUEMIA PROLONGADA DE UM TERRITÓRIO DO ENCÉFALO (CÉREBRO, CEREBELO OU TRONCO ENCEFÁLICO) NUTRIDO POR UMA ARTÉRIA QUE
SOFREU UMA OCLUSÃO AGUDA.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA TOAST:
➔ ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
➔ CARDIOEMBOLISMO
➔ OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS (INFARTO LACUNAR)
➔ INFARTO POR OUTRAS ETIOLOGIAS
➔ INFARTO DE ORIGEM INDETERMINADA
DIAGNÓSTICO:
➔ TODO DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO: ESTABILIZAR O PACIENTE E SOLICITAR TC DE CRÂNIO NÃO CONTRASTADA OU RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE
CRÂNIO (ENCÉFALO). LEMBRE: O AVE ISQUÊMICO SÓ APARECE NA TC APÓS 24-72H E, NA ABORDAGEM INICIAL, SUA PRINCIPAL UTILIDADE É EXCLUIR A
PRESENÇA DE HEMORRAGIA! NO CASO DE CLÍNICA COMPATÍVEL COM AVE E TC NORMAL, TRATAR COMO AVE ISQUÊMICO E REPETIR A TC DENTRO DE 72H.
➔ GLICEMIA SÉRICA, SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO E TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
➔ TC DE CRÂNIO:
- TEMPO PORTA IMAGEM É DE 20 MINUTOS O IDEAL.
- PRINCIPAL FUNÇÃO: DESCARTAR HEMORRAGIA.
➔ RM X TC:
- RM É MELHOR PARA DETECTAR AVE ISQUÊMICO NAS PRIMEIRAS 24-72H; AVE ISQUÊMICO DE TRONCO, CEREBELO E LACUNAR EM QUALQUER TEMPO.
- AS PRINCIPAIS SEQUÊNCIAS NA INVESTIGAÇÃO DO AVE SÃO T1, T2, FLAIR E DWI (DIFUSÃO).
- A PRIMEIRA SEQUÊNCIA PARA DETERMINAR AVE HIPERAGUDO É A DWI (DIFUSÃO). JÁ É CAPAZ DE MOSTRAR O AVE COM 30 MINUTOS DE EVOLUÇÃO,
ENTRETANTO, NÃO É ESPECÍFICA.
- UMA OUTRA SEQUÊNCIA QUE PODE SER USADA É A PWI (PERFUSÃO) FEITA COM AUXÍLIO DO CONTRASTE (GADOLÍNEO). É CAPAZ DE MOSTRAR A ÁREA MAL
PERFUNDIDA (ISQUÊMICA).
- PENUMBRA ISQUÊMICA = MISMATCH (APARECE NA PWI, MAS NÃO NA DWI).
➔ COAGULOGRAMA, PLAQUETAS, TROPONINA E ECG SÃO TAMBÉMIMPORTANTES E DEVEM SER SOLICIADOS, MAS NÃO DEVEM ADIAR A INFUSÃO DO
TROMBOLÍTICO.
TRATAMENTO:
➔ VERIFICAR CRITÉRIOS PARA TROMBOLÍTICO VENOSO - ALTEPLASE (INÍCIO DOS SINTOMAS DENTRO DO DELTA T <4,5H) E CHECAR CONTRAINDICAÇÕES;
➔ VERIFICAR CRITÉRIOS PARA TROMBECTOMIA MECÂNICA (DENTRO DE 6HORAS DOS SINTOMAS- QUANTO MAIS PRECOCE, MELHOR; PODE TER BENEFÍCIO EM
ATÉ 24H).
➔ NÃO USAR ANTIHIPERTENSIVO, A NÃO SER EM CASO DE:
- PA > 220X120MMHG: NESSE CASO ABAIXAR A PA EM 15% AS PRIMEIRAS 24H.
- PA > 185 X 110 MMHG NOS CANDIDATOS A TROMBOLISE VENOSA COM RTPA OU
- EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA, IAM, DISSECÇÃO AORTICA, EAP, ECLAMPSIA).
- OBS: O TRATAMENTO COM ALTERPLASE EXIGE PA <=185X110 MMHG. ALÉM DISSO, A PA DEVE SER MANTIDA EM NÍVEIS <180X105 MMHG NAS 24H
SEGUINTES AO USO DO TROMBOLÍTICO.
➔ QUAL ANTIHIPERTENSIVO USAR?
- PRIMEIRA LINHA USO INTRAVENOSO DO LABETALOL OU DA NICARDIPINA OU DA CLEVIDIPINA. O NITROPRUSSIATO É DE SEGUNDA LINHA PELO RISCO DO
AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DE DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA.
➔ CONTROLAR AGRESSIVAMENTE:
- GLICEMIA: CORRIGIR QUANDO <60 OU MAIOR QUE 180.
- VOLUME: EM CASO DE HIPOVOLEMIA, A SOLUÇÃO DE ESCOLHA É A SALINA ISOTÔNICA SEM GLICOSE.
- FEBRE: TRATAR COM ANTITÉRMICOS. NÃO ESTÁ INDICADO INDUZIR HIPOTERMIA.
- OXIGÊNIO: MANTER SAT >94%
- SODIO SERICO.
➔ NUTRIÇÃO PRECOCE ( EVITAR DESNUTRIÇÃO);
➔ REABILITAÇÃO PRECOCE (FISIOTERAPIA MOTORA, FONOAUDIOLOGIA).
➔ TERAPIA TROMBOLÍTICA:
- OBJETIVO: EVITAR QUE A MAIOR PARTE DA PENUMBRA SE TRANSFORME EM INFARTO
- PACIENTES ELEGÍVEIS A TERAPIA TROMBOLÍTICA:
• DÉFICIT NEUROLÓGICO PERSISTENTE E MENSURÁVEL;
• IDADE >=18 ANOS;
• INÍCIO DOS SITNOMAS DE ATÉ 4,5H. SE O EXATO MOMENTO DO INÍCIO DO AVEI NÃO FOR CONHECIDO, DEVERÁ SER LEVADO EM CONTA O ÚLTIMO
MOMENTO DO PACIENTE OBSERVADO BEM, OU SEJA, SEM DEFICIT NEUROLÓGICO.
• A JANELA DA DUVIDA PARA FAZER PARA PACIENTES ACIMA DE 80 ANOS É ENTRE 3 E 4,5H.
- EXAMES MÍNIMOS NECESSÁRIOS:
• TC OU RM DE CRÂNIO E GLICEMIA
- QUAL TROMBOLÍTICO FAZER?
• ALTEPLASE DOSE 0,9 MG/KG IV (10% BOLUS E O RESTANTE CORRER EM 1 HORA EM VEIA PERIFÉRICA- DOSE MÁXIMA 90MG). TEMPO PORTA
AGULHA IDEAL É DE 60 MINUTOS.
COMO PRESCREVER?
ALTEPLASE 50MG/50ML EV BI 1 FRASCO AMP EV ACM
ALTERPLASE 20MG/20ML EV 1 FRASCO EV ACM
EXEMPLO: ALTEPLASE 0,9 X P (DOSE MAXIMA 90MG). INFUNDIR 10% VIA EV EM BOLUS DURANTE 1 MINUTO. RESTANTE EM BI DURANTE 60MINUTOS. EX: PACIENTE
COM PESO 70KG. 70X0,9= 63, SENDO 6,3 ML EM BOLUS E 56,7 ML EM 1H. VIDE TABELA ABAIXO
JB
- CONTROLE DA PA: EXIGE PA <=185 X 110 MMHG. ALÉM DISSO, A PA DEVE SER MANTIDA EM NÍVEIS <180X105 MMHG NAS 24H SEGUINTES AO USO DO
TROMBOLÍTICO.
- AAS NÃO USAR DENTRO DE 24H APÓS O USO DO TROMBOLÍTICO!
- CONTRAINDICAÇÕES DE TROMBÓLISE VENOSA:
JB
• INÍCIO DOS SINTOMAS ACIMA DE 4,5HORAS;

• TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) SIGNIFICATIVO, AVEI OU CIRURGIA INTRACRANIANA/ INTRAESPINHAL NOS ÚLTIMOS 3 MESES;
• HISTÓRIA DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA, TC COM HEMORRAGIA INTRACRANIANA AGUDA OU SINAIS E SINTOMAS DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE;
• PUNÇÃO ARTERIAL EM SÍTIO NÃO COMPRESSÍVEL NOS ÚLTIMOS 7 DIAS – INCERTO;
• NEOPLASIA INTRACRANIANA INTRA AXIAL (MAL FORMAÇÃO ARTERIOVENOSA, O RISCO NÃO É BEM CONHECIDO);
• DISSECÇÃO AÓRTICA CONHECIDA OU SUSPEITA;
• COAGULOPATIA, PLAQUETAS <100 000/MM³; PTTA >40S, INR >1,7S OU TP >15S; DOSE TERAPÊUTICA DE HBPM NAS ÚLTIMAS 24H; USO <48H DE
INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA OU DO FATOR XA OU COM ALTERAÇÃO DOS TESTES DE COAGULAÇÃO ESPECÍFICOS;
• TC DE CRÂNIO DEMONSTRANDO REGIÕES DE HIPODENSIDADE EXTENSAS ( NÃO EXISTEM EVIDÊNCIAS CAPAZES DE DETERMINAR UM VALOR
LIMÍTROFE PARA ESTE ITEM);
• ENDOCARDITE INFECCIOSA;
• MALIGNIDADE OU SANGRAMENTO GASTROINTESTINAL NOS ÚLTIMOS 21 DIAS.
- E SE HOUVER PIORA DURANTE O USO DO TROMBOLÍTICO?
• PRINCIPAL HIPÓTESE É AVE HEMORRÁGICO IATROGÊNICO. A TERAPIA É A REPOSIÇÃO IMEDIATA DE CRIOPRECIPITADO QUE REPÕE FIBRINOGÊNIO)
E ÁCIDO TRANEXAMICO, ENQUANTO AGUARDA EXAME DE IMAGEM.
➔ TROMBECTOMIA MECÂNICA
- A TROMBECTOMIA PODE SER FEITA ATÉ 24H APÓS O INICIO DOS SINTOMAS, MAS DEVE PREENCHER OS SEGUINTES CRITÉRIOS:
• ATE 6 H DO INÍCIO DOS SINTOMAS:
o ESCORE MRS (ESCORE DE RANKIN MODIFICADA ) PRE AVE 0-1;
o IDADE >=18 ANOS;
o OCLUSÃO DE GRANDE ARTÉRIA DA CIRCULAÇÃO ANTERIOR PROXIMAL (A CARÓTIDA INTERNA OU A CEREBRAL MÉDIA SEGMENTO
M1);
o NIHSS >=6;
o ASPECTS >=6.
• ENTRE 6-24H DO INÍCIO DOS SINTOMAS (ESTUDO DAWN):
o FALÊNCIA OU CONTRAINDICAÇÃO DA ALTEPLASE VENOSA;
o ESCORE MRS PRÉ AVE 0-1;
o INFARTO ENVOLVENDO MENOS DE 1/3 DO TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA NA TC OU RM;
o NIHSS>=10;
o OCLUSÃO INTRACRANIANA DA A. CARÓTIDA INTERNA OU A. CEREBRAL MÉDIA SEGMENTO M1;
o DISSOCIAÇÃO CLÍNICA DA ÁREA DO INFARTO DE ACORDOCOM A IDADE:
▪ >80ª:NIHSS>10 E VOLUME DO INFARTO <21 ML;
▪ <80ª: NIHSS ENTRE 10 E 19 E VOLUME DO INFARTO <31 ML;
▪ <80ª: NIHSS ENTRE >20 E VOLUME DO INFARTO <51ML.
- A TROMBECTOMIA MECÂNICA COMPROVADAMENTE EFICAR PARA AVEI DE CIRCULAÇÃO ANTERIOR.
➔ ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:
- AAS 160-300MG/DIA DEVE SER INICIADA DENTRO DAS 48H POS AVE I. EM CASO DE TROMBOLÍTICO OU TROMBOSE MECÂNICA, ELE DEVE SER PRESCRITO
APÓS 24H DO USO DO MESMO.
- PARA AVE DEVIDO OBSTRUÇÃO DE GRANDE VASO, USAR AAS + CLOPIDOGREL POR 90 DIAS, SEGUIDA DE MONOTERAPIA.
➔ ANTICOAGULAÇÃO:
- PROFILÁTICA E OU COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE DEVE SER FEITA PARA DIMINUIR RISCO DE TVP E TEP. SE FOI FEITA TROMBÓLISE, HEPARINA
PROFILÁTICA SÓ DEPOIS DE 24H DA MESMA.
- HEPARINIZAÇÃO PLENA NA FASE AGUDA DO AVEI NÃO ESTÁ RECOMENDADA!
ESCALAS NA ROTINA DO AVE:
➔ PARA MELHORAR O RECONHECIMETNO DA DOENÇA CEREBROVASCULAR NA FASE AGUDA: FACE, CINCINATTI CPSS, LOS ANGELES LAPSS, ROSIER.
➔ PARA GRADUAR O DÉFICIT NEUROLÓGICO NO AVE ISQUÊMICO:
- NIHSS:
• 1) NÍVEL DE CONSCIÊNCIA; ORIENTAÇÃO (IDADE, MÊS NO ANO) E RESPOSTAS A COMANDOS SIMPLES;
• 2) OLHAR CONJUGADO;
• 3) DISTÚRBIO VISUAL;
• 4) PARALISIA FACIAL;
• 5) FORÇA MUSCULAR DO BRAÇO;
• 6) FORÇA MUSCULAR DA PERNA;
• 7) ATAXIA CEREBELAR DE MEMBRO;
• 8) SENSIBILIDADE ÁLGICA COM AGULHA;
• 9) LINGUAGEM AFASIAS;
• 10) ARTICULAÇÃO DA PALAVRA DISARTRIA;
• 11) HEMINEGLIGÊNCIA.
• VAI DE 0 – 42.
• OS MELHORES RESULTADOS DO RTPA NO AVE ISQUÊMICO SÃO OBTIDOS NOS PACIENTES COM NIHSS ENTRE 4-22.
• O NIHSS É MUITO USADO PARA AVALIAR A RESPOSTA AO TROMBOLÍTICO, CONSIDERADA POSITIVA QUANDO HÁ UMA REDUÇÃO DE 8 PONTOS
NA ESCALA (MELHORA PARCIAL) OU QUANDO O PACIENTE APRESENTA NIHSS <=1 ( MELHORA COMPLETA).
JB
JB
JB
- ESCALA DE RANKIN:
• GRAU 0: SEM SINTOMAS
• GRAU 1: NENHUMA INCAPACIDADE SIGNIFICATIVA
• GRAU 2: LEVE INCAPACIDADE
JB
• GRAU 3: INCAPACIDADE MODERADA

• GRAU 4: INCAPACIDADE MODERADAMENTE SEVERA
• GRAU 5: DEFICIÊNCIA GRAVE
• GRAU 6: ÓBITO
- ESCORE ASPECTS
• DIVIDE O TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA EM 10 REGIÕES PADRONIZADAS AVALIADAS EM 2 CORTES DA TC DE CRÂNIO: NA ALTURA DO
TÁLAMO E NÚCLEOS DA BASE E O PRÓXIMO CORTE LOGO ACIMA DOS NÚCLEOS DA BASE. CADA ÁREA DE HIPODENSIDADE PRECOCE NA TC SEM
CONTRASTE DIMINUI 1 PONTO NO ESCORE. UMA TC NORMAL TEM ESCORE ASPECTS DE 10 E ESCORE ZERO INDICA ISQUEMIA DIFUSA.´
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
➔ EXAMES:
- PARA ISSO DIFERENCIAR ATEROTROMBÓTICO X CARDIOEMBÓLICO. ECG, ECOCARDIOGRAMA, DUPLEX SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS E SE INCONCLUSIVO
DOPPLER TRANSCRANIANO. OS 2 ULTIMOS PODEM SER SUBSTITUIDOS POR ANGIO RNM E ANGIOTC.
- DUPLEX SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS, ANGIO RM OU ANGIO TC: AVALIAR ATEROTROMBOSE EXTRACRANIANA. A AUSENCIA DE CRITÉRIOS PARA
CARDIOEMBOLISMO E PRESENÇA DE ESTENOSE CAROTIDEA OU VERTEBROBASILAR ESTABELECE DIAGNÓSTICO DE AVE ATEROTROMBOTICO DE VASOS
EXTRACRANIANOS.
- ECG: AVALIAR FIBRILAÇÃO ATRIAL, IAM ANTERIOR;
- ECOCARDIOGRAMA: AVALIAR TROMBO OU CONDIÇÃO EMBOLIGÊNICA. ECO TT NORMAL TRAZ NECESSIDADE DE ECO TE EM PACIENTES SUSPEITO DE
CARDIOEMBOLISMO (IDADE <50 ANOS, AUSENCIA DE FATORES DE RISCO ATEROGÊNICO).
- EVENTUALMENTE UTILIZADOS: DOPPLER TRANSCRANIANO, ANGIO RM OU ANGIO TC: AVALIAR ATEROTROMBOSE INTRACRANIANA.
➔ CONDUTA ALÉM DO CONTROLE DOS FATORES DE RISCO:
- AVE ATEROTROMBÓTICO:
• AAS 50-325 MG/DIA +- DIPIRIDAMOL DE LIBERAÇÃO LENTA 200MG 2X DIA; NOS CASOS ALERGICOS E INTOLERANTES AO AAS: CLOPIDOGREL 75MG
DIA.
• CONTROLE DOS FATORES DE RISCO
• ESTATINAS DE ALTA INTENSIDADE, INDEPENDENTE DOS NÍVEIS DE LDL COLESTEROL, JÁ NA FASE AGUDA DO AVE.
• QUANDO INDICAR ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA?
o PACIENTE QUE TIVERAM AVE ISQUÊMICO E APRESENTAM ESTENOSE CAROTÍDEA ENTRE 70-99% NA CARÓTIDA RELACIONADA AO
DEFICIT NEUROLÓGICO ISQUÊMICO. REALIZAR ENTRE 48H – 7 D APÓS O EVENTO CEREBROVASCULAR. POUCO BENEFICIO EM HOMENS
> 75 ANOS.
• ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA COM STENT.
- AVE CARDIOEMBÓLICO:
• EM PACIENTES ESTÁVEIS, COM INFARTO PERQUENO OU MODERADO, A ANTICOAGULAÇÃO JÁ PODERIA SER INICIADA APÓS 24H DA ADMISSÃO.
TODAVIA, PARA MAIORIA E NAQUELES COM INFARTO GRANDE NIHSS >15, TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA OU HIPERTENSÃO MAL
CONTROLADA, O RECOMENDADO SERIA ADIAR PARA 4-14 DIAS.
• MANTIDA POR MINIMO 3 MESES EM PACIENTES POS IAM DE PAREDE ANTERIOR E ACINESIA APICAL OU INDEFINIDAMENTE SE FA CRONICA.
• WARFARINA. OUTRAS: RIVAROXABAN, DABIGATRAN, APIXABAN.
• WARFARINA + AAS SE NOVO EVENTO TROMBOEMBÓLICO EM VIGÊNCIA DE TERAPIA COM CUMARÍNICO.
PROTOCOLO HB:
PROTOCOLO HB
LEMBRAR: 2 ACESSO VENOSO, COLETA DE SANGUE PARA EXAMES, TC OU RNM, CERTIFICAR NOVAMENTE SE NÃO HÁ CI, NÃO PASSAR SONDA VESICAL E SE NECESSARIO
SOMENTE 30 MIN APÓS TERMINO DA INFUSÃO DO RTPA, NÃO PUNCIONAR ACESSO PROFUNDO -CENTRAL, GASOMETRIA ARTERIAL, MANTER JEJUM, NOVO NIH ANTES
DA TROMBOLISE.
JB
JB
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

DEFINIÇÃO:
➔ É UM EVENTO AGUDO DE ISQUEMIA ENCEFÁLICA NÃO ASSOCIADO A INFARTO CEREBRAL.
➔ NÃO DEFINIR PELA PRESENÇA DE DEFICIT NEUROLOGICO REVERSÍVEL EM MENOS DE 24H.
CLÍNICA:
➔ A MAIORIA DURA DE 10-15 MINUTOS.
DIAGNÓSTICO:
➔ NEUROIMAGEM, QUE DEVE SER FEITO NAS PRIMEIRAS 24H APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS. A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA RM DE DIFUSÃO É O EXAME
PREFERIDO.
TRATAMENTO:
➔ O TRATAMENTO SE BASEIA NA PREVENÇÃO DO AVE ISQUÊMICO, ATRAVÉS DE MEDICAMENTOS E OU CONDUTA INTERVENCIONISTA.
PROGNÓSTICO:
➔ O RISCO DE AVE ISQUÊMICO SUBSEQUENTE ESTÁ AUMENTADO NAS VÍTIMA DE AIT, E PODE SER AVALIADO DE ACORDO COM O ESCORE ABCD2, QUE AVALIA O
RISCO DE AVE NAS PRÓXIMAS 48H E VARIA DE 0-7 PONTOS: 6-7 PONTOS ALTO RISCO, 4-5 PONTOS MODERADO RISCO, 0-3 PONTOS BAIXO RISCO.
- A= AGE IDADE >= 60 PONTOS = 1 PONTO;
- B= BLOOD PRESSURE = PA SISTÓLICA >=140 OU PAD >=90= 1 PONTO;
- C= CLÍNICA = PARESIA OU PARALISIA = 2 PONTOS; APENAS DISTÚRBIO DA FALA= 1 PONTO; OUTROS DÉFICITS NEUROLÓGICOS = 0 PONTO;
- D= DURAÇÃO >= 60 MINUTOS= 2 PONTOS; ENTRE 10-59 MINUTOS=1 PONTO; <10 MINUTOS= 0 PONTO;
- DIABETES = 1 PONTO.
➔ QUANDO ESCORE > 3 PONTOS = HOSPITALIZADOS.
JB
ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO (AVE HEMORRÁGICO)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE HSA
➔ DEFINIÇÃO: INUNDAÇÃO DO ESPAÇO SUBARACNOIDE POR SANGUE.
➔ CAUSAS: A MAIS COMUM É A RUPTURA ESPONTÂNEA DE UM ANEURISMA SACULAR, GERALMENTE LOCALIZADO EM ARTÉRIAS DO POLÍGONO DE WILLIS (> 35
ANOS DE IDADE). A SEGUNDA CAUSA É A RUPTURA DE UMA MALFORMAÇÃO VASCULAR ARTERIOVENOSA(10-30 ANOS DE IDADE).
➔ EPIDEMIOLOGIA: MULHERES COM IDADE MEDIA DE 55 ANOS.
➔ FATORES DE RISCO: TABAGISMO, ALCOOLISMO, HIPERTENSÃO ARTERIAL, HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA, ETC.
➔ LOCALIZAÇÕES MAIS COMUNS DOS ANEURISMAS NA HSA:
- 1) COMUNICANTE ANTERIOR (MAIS COMUM);
- 2) COMUNICANTE POSTERIOR NA JUNÇÃO COM A CARÓTIDA INTERNA;
- 3) BIFURCAÇÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA.
➔ MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
- CEFALEIA SÚBITA DE FORTE INTENSIDADE; VÔMITOS; SINCOPE; RIGIDEZ DE NUCA. FREQUENTEMENTE O EPISÓDIO É PRECIPITADO POR ESFORÇO FÍSICO OU
ATO SEXUAL. PODE EVOLUIR COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E COMA, DEVIDO À HIPERTENSÃO INTRACRANIANA. SÍNDROME DE TERSON =
HEMORRAGIA SUB HIALOIDE VISTO NA FUNDOSCOPIA. CEFALEIA SENTINELA= CEFALEIA QUE OCORRE DIAS A SEMANAS ANTES DA RUPTURA COMPLETA DO
ANEURISMA.
- ROTURA DE ANEURISMA DA COMUNICANTE POSTERIOR = SINDROME DO III PAR (PTOSE, MIDRIASE PARALÍTICA, ESTRABISMO DIVERGENTE E DIPLOPIA) DO
MESMO LADO DO ANEURISMA ROTO.
- ROTURA DE ANEURISMA NA COMUNICANTE ANTERIOR= PODE OCORRER HEMIPARESIA E ABULIA (MUTISMO ACINÉTICO)
- TRIADE: CEFALEIA SUBITA INTENSA + SÍNCOPE + RIGIDEZ DE NUCA.
➔ DIAGNÓSTICO:
- TC DE CRÂNIO NÃO CONTRASTADA: SENSIBILIDADE DE 95% ATÉ 72H DO EVENTO, CAINDO PARA 60% NO QUINTO DIA. DEMONSTRA PRESENÇA DE SANGUE
NO ESPAÇO SUBARACNOIDE.
- PUNÇÃO LOMBAR: INDICADA NO CASO DE ALTA SUSPEITA CLÍNICA COM TC DE CRÂNIO NEGATIVA. LÍQUOR POSITIVO PARA HSA: >100 000 HEMÁCEAS/MM³
+ ASPECTO XANTOCRÔMICO DO SOBRENADANTE.
- NEUROIMAGEM PARA IDENTIFICAR O ANEURISMA: PADRÃO OURO É A ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL DE 4 VASOS (2 CARÓTIDAS E 2 VERTEBRAIS). A ANGIO
TC E ANGIO RM SÃO OPÇÕES.
➔ PROGNÓSTICO:
- CERCA DE 45% MORREM NO PRIMEIRO MÊS, SENDO 10% NA PRIMEIRA HORA, ANTES DE CHEGAR NO HOSPITAL. DOS SOBREVIVENTES, 50% APRESENTAM
SEQUELA NEUROLÓGICA IRREVERSÍVEL. O PRINCIPAL DETERMINANTE PROGNÓSTICO É O SISTEMA DE GRAUDAÇÃO DE HUNT HESS:
• GRAU 1: ASSINTOMÁTICO OU LEVE CEFALEIA;
• GRAU 2: CEFALEIA MODERADA A INTENSA, RIGIDEZ DE NUCA;
• GRAU 3: SONOLÊNCIA, CONFUSÃO MENTAL, LEVE DÉFICIT FOCAL;
• GRAU 4: TORPOR, DEFICIT FOCAL SIGNIFICATIVO;
• GRAU 5: COMA, POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO.
- ESCALA DE FISHER:
• GRAU I: SEM SNAGUE, DIAGNOSTICADO PELA PUNÇÃO LOMBAR
• GRAU II: LÂMINAS VERTICAIS <1 MM
• GRAU III: COLEÇÕES DE SANGUE > 3MM OU LÂMINAS >1MM
• GRAU IV: HEMOVENTRICULO
➔ COMPLICAÇÕES:
- RESSANGRAMENTO (RERRUPTURA): 20% DOS PACIENTES NOS PRIMEIROS 7 DIAS, MAIORIA PRIMEIRAS 24H. APÓS A FASE AGUDA:3% AO ANO.
- VASOESPASMO: 20-30% DOS CASOS, ENTRE 3-14 DIAS DO EVENTO(MÉDIA: 7 DIAS). PROVOCA ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL: DÉFICIT FOCAL PERMANENTE
OU FLUTUANTE (HEMIPLEGIA, AFASIA) + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA. O DIAGNÓSTICO É CONFIRMADO PELO DOPPLER TRANSCRANIANO. PODE
DEIXAR GRAVES SEQUELAS, SENDO O GRANDE RESPONSÁVEL PELO MAU PROGNÓSTICO NEUROLÓGICO.
- HIDROCEFALIA: 15% DOS CASOS. HIDROCEFALIA AGUDA HIPERBÁRICA: COMPLICAÇÃO AGUDA (HIC, AGRAVAMENTO DO QUADRO NEUROLÓGICO –
INDICAÇÃO DE DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA). HIDROCEFALIA CRÔNICA NORMOBÁRICA: SEQUELA TARDIA DE HSA (DEMÊNCIA + APRAXIA DE MARCHA +
DESCONTROLE ESFINCTERIANO- INDICAÇÃO DE DERIVAÇÃO VENTRICULOPERITONEAL).
- HIPONATREMIA: COMUM NAS PRIMEIRAS 2 SEMANAS. DECORRENTE DE DUAS SÍNDROMES: SIAD E CEREBROPATIA PERDEDORA DE SAL. NA PRIMEIRA, O
PACIENTE ESTÁ EUVOLÊMICO; NA SEGNDA, O PACIENTE ESTÁ HIPOVOLÊMICO. SIAD OCORRE PELO AUMENTO EXCESSIVO DE ADH E RETENÇÃO DE AGUA LIVRE.
SD PERDEDORA DE SAL OCORRE PELA LIBERAÇÃO DE PEPTIDEOS NATRIURETICOS BNP, ANP
➔ TRATAMENTO:
- INTERNAR NA UTI E MONITORIZAR A PAM E PIC. A ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA ATUAL É A INTERVENÇÃO PRECOCE SOBRE O ANEURISMA, ATRAVÉS DE
NEUROCIRURGIA (CLIPAGEM DO ANEURISMA) OU TERAPIA ENDOVASCULAR (EMBOLIZAÇÃO COM COIL), APÓS A REALIZAÇÃO DE ANGIOGRAFIA
(ARTERIOGRAFIA) CEREBRAL – A ANGIO TC E A ANGIO RM SÃO BOAS OPÇÕES, EMBORA COM MENOR SENSIBILIDADE PARA ANEURISMAS PEQUENOS.
- TERAPIA CLÍNICA ADJUVANTE: REPOUSO, ANALGESIA, HIDRATAÇÃO COM CRISTALOIDES, CONTROLE PRESSÓRICO PRINCIPALMENTE ANTES DA CLIPAGEM (OU
EMBOLIZAÇÃO) DO ANEURISMA, NIMODIPINA ORAL (REDUZ A SEQUELA DO VASOESPASMO), TRATAR A HIC NOS PACIENTES COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL
DE CONSCIÊNCIA, ANTICONVULSIVANTE PROFILÁTICO (USO CONTROVERSO).
• OBS1: A NIMODIPINA 60MG É VO OU ENTERAL 4/4 H, É UM BLOQUEADOR DE CALCIO COM EFEITO NEUROPROTETETOR, ELA DEVE SER
ADMINITRADA DENTRO DE 4 DIAS E MANTIDA ATÉ 21 DIAS.
• OBS2: O LABETALOL É O ANTIHIPERTENSIVO DE ESCOLHA. EM PACIENTES TORPOROSOS, PODEMOS DEIXA A PA UM POUCO MAIS ELEVADA. EM
PACIENTES COM NIVEL DE CONSCIENCIA ADEQUADO, A TENDÊNCIA É CONTROLAR MELHOR A PA PARA EVITAR RESSANGRAMENTO, OBJETIVO PAS
<140-160 MMHG ATÉ A CLIPAGEM OU EMBOLIZAÇÃO DO ANEURISMA (APÓS A INTERVENÇÃO PODEMOS DEIXAR A PA UM POUCO MAIS ELEVADA)
• CONTRAINDICADO ANTICOAGULAÇÃO MESMO QUE PROFILÁTICA! SUSPENDER AAS, HEPARINA, WARFARINA.
- TERAPIA DAS COMPLICAÇÕES:
• VASOESPASMO: COM O ANEURISMA CLIPADO (OU EMBOLIZADO) É PERMITIDA A TERAPIA DO TRIPLO H ( HIPERTENSÃO, HIPERVOLEMIA E
HEMODILUIÇÃO); SE FOR INEFICAZ, INDICAR MEDIDAS ALTERNATIVAS ( ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA, PAPAVERINA INTRA ARTERIAL,
NITROPRUSSIATO INTRATECAL)
• HIDROCEFALIA HIPERBÁRICA: DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA
• HIPONATREMIA: TTO DA SINDROME PERDEDORA DE SAÇÉ A REPOSIÇÃO DE SORO FISIOLOGICO, ENQUANTO A TERAPIA DE SIAD NORMALMENTE
ENVOLVE REPOSIÇÃO DE SALINA HIPERTÔNICA A 3%. PRECONIZA INICIAR O TTO DA SIAD NOS PACIENTES COM HSA PELO AUMENTO DA INGESTA
ORAL DE SODIO.
JB
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
➔ DEFINIÇÃO: TAMBÉM CHAMADA DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA, TRATA-SE DA FORMAÇÃO AGUDA E NÃO TRAUMÁTICA DE UMA COLEÇÃO
DE SANGUE (HEMATOMA) NO PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO.
➔ REPRESENTA A MAIORIA DOS AVES HEMORRÁGICOS.
➔ TIPOS MAIS COMUNS:
- 1) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA (PRINCIPAL)
- 2) HEMORRAGIA LOBAR PELA ANGIOPATIA AMILOIDE (EM IDOSOS)
- HIPERTENSÃO ARTERIAL (PRINCIPAL), RAÇA NEGRA, IDOSO, ANGIOPATIA AMILOIDE, ALCOOLISMO, HIPOCOLESTEROLEMIA, ANTICOAGULANTES,
TROMBOLÍTICOS, COCAÍNA E OUTROS SIMPATICOMIMÉTICOS, MAV, TUMORES (HEMORRAGIA TUMORAL É MAIS COMUM EM TUMORES MALIGNOS). UM
FATOR DE RISCO INTERESSANTE É O COLESTEROL TOTAL BAIXO <160.
➔ PATOGÊNESE:
- 1) HEMORRAGIA HIPERTENSIVA: DEGENERAÇÃO DA PAREDE DE PEQUENAS ARTÉRIAS PERFURANTES (AS MESMAS DO AVE LACUNAR), LEVANDO A PEQUENAS
ROTURAS E FORMAÇÃO DOS FALSOS MICROANEURISMAS DE CHARCOT- BOUCHARD, QUE PODEM ROMPER;
- 2) ANGIOPATIA AMILOIDE: MICRODEPÓSITOS DO BETAPEPTÍDEO AMILOIDE (CONGOFILICO) EM PEQUENAS ARTÉRIAS CORTICAIS OU NA JUNÇÃO
CORTICOSSUBCORTICAL; OS DEPÓSITOS CAUSAM FRAQUEZA DA PAREDE VASCULAR, PROPENSA AO ROMPIMENTO. A ANGIOPATIA AMILOIDE É UMA DOENÇA
DOS IDOSOS (>65 ANOS) E PODE OU NÃO VIR ASSOCIADA A DOENÇA DE ALZHEIMER.
➔ FISIOPATOLOGIA:
- O HEMATOMA CRESCE AO LONGO DE 3 – 6 HORAS, FORMANDO EM SEGUIDA UM COÁGULO. EM VOLTA DO HEMATOMA SURGE EDEMA VASOGÊNICO E
CITOTÓXICO (ISQUÊMICO) AO LONGO DE 12-72H, CONTRIBUINDO PARA O EFEITO DE MASSA QUE, POR SUA VEZ, PROVOCA DESVIO DA LINHA MÉDIA E
EVENTUAL HERNIAÇÃO ENCEFÁLICA E ÓBITO. PODE OCORRER ROTURA DO HEMATOMA PARA OS VENTRÍCULOS (HEMOVENTRÍCULOS), SENDO UMA CAUSA DE
HIDROCEFALIA AGUDA HIPERBÁRICA. APÓS 2-3 SEMANAS O EDEMA REGRIDE E A PERIFERIA DO HEMATOMA COMEÇA A PERDER DENSIDADE (DEPÓSITO DE
HEMOSSIDERINA E METEMOGLOBINA).
➔ LOCAIS MAIS ACOMETIDOS:
-1) PUTAMEN
-2) TALAMO
-3) CEREBELO
-4) PONTE
- CEFALEIA SÚBITA DE FORTE INTENSIDADE + VÔMITOS + AGRAVAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL + DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL INSTALANDO-SE AO
LONGO DE 1-3 HORAS + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA AO LONGO DE 3-6 HORAS.
- SÍNDROME CLÍNICAS:
• HEMORRAGIA DO PUTÂMEN: 30-40% DOS CASOS:
o MAIS COMUM
o HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL CONTRALATERAL (PROPORCIONADA);
o DESVIO DO OLHAR CONJUGADO CONTRÁRIO À HEMIPLEGIA;
o DEFICIT SENSITIVO LEVE.
• HEMORRAGIA LOBAR:
o 30% DOS CASOS
o FORMA COMUM EM IDOSOS >70 ANOS, NÃO HIPERTENSOS OU HIPERTENSOS LEVES;
o ANGIOPATIA AMILOIDE;
o CRISE CONVULSIVA EM 10% DOS CASOS; DEFICIT NEUROLÓGICO NA DEPENDÊNCIA DO LOBO ACOMETIDO, SEMELHANTE AOS
ACHADOS DO AVE ISQUÊMICO (EX: HEMATOMA PARIETAL DIREITO: ATEREOGNOSIA CONTRALATERAL, ANOSOGNOSIA,
HEMINEGLIGÊNCIA, APRAXIA CONSTRUCIONAL; HEMATOMA OCCIPITAL ESQUERDO: HEMIANOPSIA À DIREITA...) GERALMENTE
QUADRO RESTRITO A REGIÕES PEQUENAS: CURSA COM HEMIANOPSIA ISOLADA, AFASIA ISOLADA, ETC.
• HEMORRAGIA TALÂMICA (15-20% DOS CASOS):
o HEMIANESTESIA GRAVE + DORMÊNCIA FORMIGAMENTO CONTRALATERAIS;
o HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL CONTRALATERAL PROPORCIONADA
o DESVIO DO OLHAR CONJUGADO PARA O LADO DA HEMIPLEGIA (WRONG WAY EYES)
o DISTÚRBIOS PUPILARES E DA OCULOMOTRICIDADE PROEMINENTES (QUANDO A HEMORRAGIA SE ESTENDE PARA O HIPOTÁLAMO E
PARA O TETO DO MESENCÉFALO):
▪ PUPILA: MIOSE IPSILATERAL (SÍNDROME DE HORNER), ANISOCORIA NÃO FOTORREAGENTE OU POUCO
FOTORREAGENTES.
▪ OLHAR: DESVIO DO OLHAR PARA BAIXO E PARA DENTRO (CONVERGÊNCIA- OLHANDO PARA O NARIZ), DESALINHAMENTO
VERTICAL (OLHO IPSILATERAL PARA CIMA), NISTAGMO DE RETRAÇÃO.
• HEMORRAGIA CEREBELAR (10-15% DOS CASOS):
o CEFALEIA OCIPITAL
o VERTIGEM
o VOMITOS INCOERCIVEIS
o ATAXIA DE MARCHA (TOTAL DESEQUILIBRIO)
o PODE OU NÃO HAVER ATAXIA CEREBELAR NA MANOBRA DEDO NARIZ E CALCANHAR JOELHO. D
o DESVIO DO OLHAR CONJUGADO (CONTRÁRIO AO LADO DA HEMORRAGIA), PARALISIA DO VI PAR IPSILATERAL, DESALINHAMENTO
VERTICAL, BOBBING OCULAR (MOVIMENTOS OCULARES CONJUGADOS RÁPIDOS PARA BAIXO E LENTOS DE RETORNO AO CENTRO),
BLEFAROESPASMO.
o NÃO HÁ FRAQEUZA
o PACIENTE MAIS TEMPO LÚCIDO – ENTRA EM COMA PELA COMPRESSÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO OU HIDROCEFALIA.
o COMPRESSAO DO TRONCO ENCEFALICO: DISARTRIA, DISFAGIA, REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (COMA), APNEIA
(HERNIAÇÃO DO FORAME MAGNO. HIDROCEFALIA HIPERBÁRICA: PARAPARESIA, BABINSKI BILATERAL, REBAIXAMENTO DA
CONSCIÊNCIA (COMA).
• HEMORRAGIA PONTINA: 5-10% DOS CASOS:
o PUPILAS PUNTIFORMES <1MM E FOTORREAGENTES – SINAL CLÁSSICO
o COMA PROFUNDO (HÁ CASOS COM PACIENTES LÚCIDOS)
o TETRAPLEGIA
o POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO
JB
o HIPERPNEIA
o DIAFORESE
o PERDA DO ROC, DO ROV E DO CÓRNEO PALPEBRAL.
➔ DIAGNÓSTICO:
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE OU TM.
➔ PREDITORES DE MAU PROGNÓSTICO:
- NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: GLASGOW <=8
- VOLUME DO HEMATOMA
- PRESENÇA DE HEMOVENTRÍCULO
➔ TRATAMENTO:
- SUPORTE VENTILATÓRIO;
- INSTALAÇÃO DE VENTRICULOSTOMIA-PIC E PAM INVASIVA NOS CASOS GRAVES (GLASGOW <=8);
- CONTROLE GLICÊMICO, HIDROELETROLÍTICO E DA TEMPERATURA CORPORAL;
- CABECEIRA ELEVADA 30º;
- USO PROFILÁTICO DE ANTICONVULSIVANTES NÃO É RECOMENDADO;
- SUSPENDER ANTI HEMOSTÁTICOS EM USO- AAS, HEPARINA, WARFARIN:
• REVERTER COM PROTAMINA PARA HEPARINA;
• VITAMINA K + PLASMA FRESCO OU COMPLEXO PROTROMBINICO PARA CUMARINICOS.
- QUANDO REINTRODUZIR ANTIPLAQUETÁRIOS E ANTICOAGULANTES?
• INTRODUZIR HEPARINA PROFILÁTICA 1-4 DIAS DO AVE HEMORRÁGICO, DESDE QUE HAJA EVIDÊNCIA DE QUE O SANGRAMENTO CESSOU E AAS EM
DOSES BAIXAS APÓS 1-2 SEMANAS;
• REINTRODUZIR ANTICOAGULAÇAO PLENA APENAS 3-4 SEMANAS APÓS AVE HEMORRAGICO.
- TRATAR HIPERTENSÃO ARTERIAL (DROGA DE ESCOLHA = LABETALOL);
• PA SISTÓLICA ENTRE 150-220 MMHG E SEM CONTRAINDICAÇÃO PARA TRATAMENTO AGUDO DA PA: TRATAR COM O OBJETIVO DE REDUZIR
AGUDAMENTE A 140MMHG
• PA SISTÓLICA > 220MMHG: TRATAR COM REDUÇAO AINDA MAIS AGRESSIVA COM INFUSÃO INTRAVENOSA CONTÍNUA E MONITORIZAÇÃO
FREQUENTE DA PA. A PA IDEAL AQUI É INCERTA MAS ENTRE 140-160 MMHG É UMA META RAZOÁVEL.
- INDICAÇÕES DE ABORDAGEM CIRÚRGICA: HEMATOMA CEREBELAR > 3CM (DISCUTÍVEL CASO 1-3CM), EM HEMATOMAS SUPRATENTORIAIS A CIRURGIA É
CONTROVERSA (CONSIDERAR EM PACIENTES QUE ESTÃO PIORANDO O DEFICIT NEUROLÓGICO E HEMATOMA DE PELO MENOS 30ML E SUPERFÍCIE >=1CM).
JB
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

EPIDEMIOLOGIA:
➔ REPRESENTA DE 0,5 A 1% DOS AVES.
FATORES DE RISCO:
➔ DOENÇAS INFLAMATÓRIAS (LES, BEHCET, WEGENER, DII, SARCOIDOSE);
➔ TUMORES MALIGNOS
➔ TRAUMATISMO CRANIANO
➔ ESTADOS PÓS TROMBÓTICOS (DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C, S E DE ANTITROMBINA, MUTAÇÃO DO FATOR V DE LEIDEN, MUTAÇÃO 20210 GA DO GENE DA
PROTROMBINA, SAF, SINDROMES MIELOPROLIFERATIVAS, SINDROME NEFRÓTICA, HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOTURNA, HIPERHOMOCISTEINEMIA)
➔ FISTULA DURAL
➔ ACO
➔ GRAVIDEZ E PUERPEIO
➔ PUNÇÃO LIQUÓRICA
➔ INFECÇÕES
➔ CEFALEIA
➔ EDEMA DE PAPILA
➔ CRISE EPILEPTICA
➔ ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
➔ SINAL FOCAL
➔ SINDROMES NEUROLÓGICAS ASSOCIADAS A TVC:
- SINDROME FOCAL
- OFTALMOPLEGIA DOLOROSA- COMPROMETIMENTO DO III, IV E VI PARES CRANIANOS COM PROPTOSE OCULAR. CLÁSSICO NA TROMBOSE DO SEIO
CAVERNOSO.
- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ISOLADA
- ENCEFALOPATIA SUBAGUDA
DIAGNÓSTICO:
➔ RM DE CRANIO COMPLEMENTADA PELA VENOGRAFIA
➔ TC CRANIO COM VENOGRAFIA POR TC:
- SINAL DO TRIANGULO DENSO: VISTO NA TC SEM CONTRASTE. REPRESENTA O SEIO SAGITAL SUPERIOR TROMBOSADO. É UM SINAL RARO.
- SINAL DO DELTA VAZIO: VISTO NA TC COM CONTRASTE. É A FASE DE ENCHIMENTO NA REGIAO DE CONFLUENCIA DOS SEIOS QUE APARECE COMO IMAGEM
NEGATIVA APÓS INJEÇÃO DE CONTRASTE.
- SINAL DA CORDA: VISTO NA TC COM CONTRASTE. É A TROMBOSE DAS VEIAS CORTICAIS. É UM SINAL RARO.
TRATAMENTO:
➔ ANTICOAGULAÇÃO PLENA (HBPM OU HNF)
➔ ANTIEPILEPTICOS (VALPROATO OU LEVOTIRACETAM) PARA PACIENTES QUE FAÇAM CRISES EPILEPTICAS E PARA AQUELES COM LESÕES FOCAIS
SUPRATENTORIAIS.
➔ ANTICOAGULAÇÃO COM WARFARIN POR NO MINIMO 3 MESES.
JB
CRISE CONVULSIVA
ETIOLOGIAS:
➔ ESTRUTURAL
➔ GENÉTICA
➔ INFECCIOSA
➔ METABÓLICA
➔ IMUNE
➔ DESCONHECIDA
➔ * ESCLEROSE TUBEROSA: EPILEPSIA +RETARDO NO DESENVOLVIMENTO MENTAL +LESÃO CUTÂNEA FACIAL TIPO ADENOMA SEBÁCEO.MUTAÇÕES NOS GENES
TSC1 E TSC2
ETIOLOGIA DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA:
➔ PERÍODO NEONATAL: DOENÇAS CONGENITAS, TRAUMA, ANÓXIA E DESORDENS METABÓLICAS
➔ CRIANÇAS 3 MESES- 5 ANOS: CONVULSÕES FEBRIS, IDIOPÁTICAS E INFECÇÕES
➔ 5-12 ANOS: SÍNDROMES EPILÉPTICAS PRIMÁRIAS
➔ ADOLESCENTES: TRAUMAS, GENÉTICA, INFECÇÕES, TUMOR, DROGAS
➔ ADULTOS JOVENS: TCE, NEUROCISTICERCOSE, DROGAS, ABSTINENCIA ALCOOLICA E NEOPLASIAS
➔ IDOSOS: DOENÇA CEREBROVASCULAR E NEOPLASIAS.
CLASSIFICAÇÃO:
ESQUEMA EXPANDIDO
INÍCIO FOCAL: INÍCIO GENERALIZADO: INÍCIO DESCONHECIDO NÃO
CRISE FOCAL (ANTIGA PARCIAL): CRISES GENERALIZADAS: CLASSIFICADAS
A ATIVIDADE EPILEPTICA COMEÇA EM 1 HEMISFERIO ORIGINAM-SE
CEREBRAL. A CONSCIENCIA PODE ESTAR PRESERVADA SIMULTANEAMENTE DOS 2
OU COMPROMETIDA. HEMISFERIOS CEREBRAIS. EX:
CRISE TONICO CLONICO
GENERALIZADA (GRANDE MAL),
AUSENCIA (PEQUENO MAL),
CLONICAS, TONICAS,
MIOCLONICAS, ATONICAS,
ESPASMOS.
PERCEPTIVAS DISPERCEPTIVAS MOTORAS: MOTORAS:
QUANDO HÁ QUANDO HÁ - TONICO CLONICAS - TONICO CLONICAS
PRESERVAÇÃO COMPROMETIMENTO DA - TONICAS - ESPASMOS EPILEPTICOS
PLENA DA CONSCIENCIA A CRISE É - CLONICAS NÃO MOTORAS:
CONSCIENCIA A DENOMINADA CRISE FOCAL - MIOCLONICAS - PARADA
CRISE É DISPERCEPTIVA. - MIOCLONO-TONICO-CLONICAS COMPORTAMENTAL
DENOMINADA - MIOCLONO ATONICAS
CRISE FOCAL - ATONICAS
PERCEPTIVA. - ESPASMOS EPILEPTICOS
NÃO MOTORAS (AUSENCIAS):
- TIPICAS
- ATIPICAS
- MIOCLONICAS
- MIOCLONIAS PALPEBRAIS
INÍCIO MOTOR:
- AUTOMATISMOS: ATIVIDADE MOTORA REPETITIVA
MAIS OU MENOS COORDENADA, MAS SEM OBJETIVO.
- ATONICAS: PERDA DE TONUS FOCAL
- CLONICAS: ABALOS RITMICOS FOCAIS
- ESPASMOS EPILEPTICOS: FLEXÃO E EXTENSÃO DOS
BRAÇOS E FLEXÃO DO TRONCO
- HIPERCINETICAS: PEDALAR, MOVIMENTOS BRUSCOS
DE MEMBROS
- MIOCLONICAS: ABALOS FOCAIS BREVES E
IRREGULARES
- TONICAS: CONTRATURA FOCAL SUSTENTADA
INÍCIO NÃO MOTOR:
- AUTONOMICAS
- PARADA COMPORTAMENTAL
- COGNITIVAS
- EMOCIONAIS
- SENSORIAIS
FOCAL EVOLUINDO PARA TONICO CLONICO
BILATERAL
CARACTERÍSTICAS DE ALGUMAS CRISES:
➔ AUSÊNCIA TÍPICA:
- CRISE COM INÍCIO SÚBITO, INTERRUPÇÃO DAS ATIVIDADES EM CURSO, OLHAR VAZIO E POSSIVELMENTE UM BREVE DESVIO DOS OLHOS PARA CIMA.
NORMALMENTE O PACIENTE PERMANECE ARRESPONSIVO QUANDO SE TENTA CONVERSAR COM ELE. DURAÇÃO DE SEGUNDOS A MEIO MINUTO, COM RÁPIDA
RECUPERAÇÃO.
➔ AUSÊNCIA ATÍPICA:
- É UMA CRISE DE AUSÊNCIA COM MUDANÇA DE TÔNUS QUE SÃO MAIS PRONUNCIADAS QUE NA AUSENCIA TÍPICA OU INÍCIO E/OU FINAL DA CRISE SÃO
GRADUAIS NÃO OCORRENDO DE FORMA ABRUPTA.
➔ ATÔNICA:
- CRISE EM QUE OCORRE REDUÇÃO OU PERDA SÚBITA DO TÔNUS MUSCULAR. DURAÇÃO DE APROXIMADAMENTE 1-2 SEGUNDOS.
➔ TONICO CLONICO GENERALIZADA OU GRANDE MAL:
- INICIA COM CONTRAÇÃO TÔNICA BILATERAL SIMÉTRICA OU ASSIMÉTRICA PARA DEPOIS EVOLUIR COM CONTRAÇÃO CLÔNICA BILATERAL. FREQUENTEMENTE
ASSOCIADA A FENOMENOS AUTONOMICOS E COMPROMETIMENTO DA PERCEPÇÃO.
JB
➔ MIOCLONO-TONICO-CLONICA:
- COMEÇA COM ABALOS BILATERAIS DOS MEMBROS SEGUIDA PELO COMPONENTE TONICO CLONICO.
➔ FOCAL EVOLUINDO PARA TONICO CLONICO GENERALIZADA
- TIPO DE CRISE COM INÍCIO FOCAL TANTO MOTOR QUANTO NÃO MOTOR COM OU SEM COMPROMETIMENTO DA PERCEPÇÃO PROGREDINDO PARA ATIVIDADE
TONICO CLONICO BILATERAL. ERA CLASSIFICADA COMO CRISE PARCIAL COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA.
TERMOS:
➔ AURA: SÃO SINTOMAS SUBJETIVOS (ALTERAÇÕES VISUAIS, DORMENCIAS, DISARTRIAS...) SENTIDOS PELOS PACIENTES ANTES DA CRISE EPILEPTICA.
➔ CRISE JACKSONIANA:
- PROPAGAÇÃO DOS MOVIMENTOS CLONICOS ATRAVES DAS PARTES CONTIGUAS DO CORPO, UNILATERALMENTE. REPRESENTA A EXTENSAO DA ATIVIDADE
EPILEPTICA PARA UMA REGIAO PROGRESSIVAMENTE MAIOR DO CORTEX MOTOR. OCORRE POR EXEMPLO QUANDO A CRISE SE INCIA NOS DEDOS E EVOLUI
PARA ACOMETER TODO O MEMBRO SUPERIOR.
➔ PARALISIA DE TODD: PARESIA LOCALIZADA DURANTE ALGUNS MINUTOS A MUITAS HORAS NA REGIÃO ACOMETIDA DURANTE A CRISE EPILÉPTICA.
➔ PERÍODO PÓS ICTAL: É O PERÍODO DE TRANSIÇÃO ENTRE O FINAL DE UMA CRISE COM PERDA DE CONSCIÊNCIA ATÉ A RECUPERAÇÃO TOTAL DA MESMA. NESSE
MOMENTO, O PACIENTE SE ENCONTRA CONFUSO E PODE HAVER SONOLENCIA, AFASIA, HEMIANOPSIA, DORMENCIA, PARALISIA DE TODD. DURA DE SEGUNDOS
A HORAS, POREM A MAIORIA RECUPERA DENTRO DE 10-20 MINUTOS.
PRINCIPAIS SÍNDROMES EPILÉPTICAS:
➔ AUSENCIA INFANTIL OU PEQUENO MAL:
- IDADE: INÍCIO ENTRE 5-8 ANOS
- PERDA TOTAL DA CONSCIENCIA COM DURAÇÃO DE 5-25 SEGUNDOS, PODENDO OCORRER CENTENA DE VEZES AO DIA. PODE SER ACOMPANHADA DE
COMPONENTE MOTOR (ALTERAÇÃO DO TONUS, MOVIMENTOS CLONICOS), AUTONOMICO (PALIDEZ, DILATAÇÃO PUPILAR, TAQUICARDIA) E AUTOMATISMOS
(CONTINUAR A FAZER O QUE ESTAVA REALIZANDO MOVIMENTOS FACIAIS).
- FATORES DESENCADEANTES: HIPERVENTILAÇÃO, ESTRESSE, HIPOGLICEMIA.
- EEG: COMPLEXOS PONTA-ONDA 3 HERTZ
➔ EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL (SINDROME DE JANZ):
- IDADE: 13 A 20 ANOS
- CRISES MIOCLONICAS PRINCIPALMENTE AO DESPERTAR E GERALMENTE DESENCADEADAS POR PRIVAÇÃO DO SONO. A CONSCIENCIA PODE ESTAR
PRESERVADA. FREQUENTEMENTE OS PACIENTES EVOLUEM COM CRISES TONICO CLONICAS APÓS AS MIOCLONIAS. CRISE MIOCLONICO TONICO CLONICA.
TAMBEM PODE HAVER CRISES DE AUSENCIA (20-40% DOS PACIENTES).
- EEG: HETEROGENEOS, MAS GERALMENTE MOSTRAM ATIVIDADES DE PONTA E POLIPONTAS ONDA, BILATERAL E SINCRONICA, OU COMPLEXOS DE PONTA
ONDA RITMADOS COM FREQUENCIA SUPERIOR A 3/S (GERALMENTE ENTRE 4-6 CICLOS/SEGUNDO)
➔ EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL:
- É A EPILEPSIA FOCAL MAIS COMUM NO ADULTO (40% DOS CASOS).
- O FOCO EPILÉPTICO MAIS COMUM ESTÁ LOCALIZADO NA REGIÃO MESIAL TEMPORAL (HIPOCAMPO, AMIGDALA E GIRO PARAHIPOCAMPAL) SENDO A CAUSA
MAIS COMUM A ESCLEROSE HIPOCAMPAL.
- CARACTERIZA-SE NA MAIORIA DAS VEZES POR CRISES FOCAIS DISPERCEPTIVAS RECORRENTES (OLHAR FIXO, AUTOMATISMOS ORAIS E MANUAIS) DE DURAÇÃO
DE 30 SEGUNDOS A 2 MINUTOS. A PRESENÇA DE AURA É COMUM NA MAIORIA DOS PACIENTES. O PERÍODO PÓS ICTAL NORMALMENTE DURA ALGUNS
MINUTOS.
DIAGNÓSTICO:
➔ EEG + NEUROIMAGEM (PREFERENCIALMENTE RM)
MEDICAMENTOS DE PRIMEIRA LINHA PARA:
➔ AUSENCIA INFANTIL: ETOSSUXIMIDA, VALPROATO OU LAMOTRIGINA.
➔ TONICO CLONICO GENERALIZADA: VALPROATO, LAMOTRIGINA OU TOPIRAMATO.
➔ FOCAL: CARBAMAZEPINA, LAMOTRIGINA, OXACARBAMAZEPINA, FENITOÍNA E LEVETIRACETAM.
➔ AUSENCIA ATIPICA, MIOCLONICA E ATONICA: ACIDO VALPROICO, LAMOTRIGINA E TOPIRAMATO.
➔ VALPROATO NÃO USAR PARA GRAVIDAS!!!!
STATUS EPILÉPTICO OU ESTADO DE MAL EPILEPTICO:
➔ DEFINIÇÃO: ≥5 MINUTOS DE CRISE OU ≥2 CRISES SEM RECUPERAÇÃO DA CONSCIENCIA ENTRE ELAS. OU SEJA CHEGOU NO HOSPITAL EM CRISE, ABORDAR COMO
STATUS!
➔ COMO TRATAR STATUS EPILEPTICO?
- INICIALMENTE COM GLICOSE A 50% +TIAMINA IV →
- EM SEGUIDA DEVE-SE ADMINISTRAR LORAZEPAM 0,1 MG/KG IV A 2MG/MIN OU DIAZEPAM 10 MG IV EM 2 MIN →
COMO PRESCREVER?
DIAZEPAM 10MG/2ML – EV MEDICAMENTO DE RISCO 1 AMPOLA EV ACM
- CASO AS CONVULSÕES CONTINUEM, PODE-SE REPETIR A DOSE (NO CASO DO LORAZEPAM REPETIR UMA VEZ SN EM 8-10 MIN E NO CASO DO DIAZEPAM
REPETIR 1X SN EM 3-5MIN) →
- A PARTIR DAÍ, CASO AS CONVULSÕES PERSISTAM É NECESSÁRIO ADICIONAR DROGAS. A PRIMEIRA A SER ADICIONADA É A FENITOÍNA (20MG/KG IV A
50MG/MIN). OPÇÃO É A FOSFENITOÍNA 20MG/KG IV A 150MG/MIN → REPETIR FENITOÍNA 5-10MG/KG.OPÇÃO: FOSFENITOÍNA 5-10MG/KG→
COMO PRESCREVER?
FENITOINA 250MG/5ML EV LENTO X AMPOLAS EV + SF 0,9% 250ML 1 FRASCO . CORRER EM 20 MINUTOS.
JB
- SE O STATUS NÃO FOR CONTROLADO, DEVE-SE TENTAR FENOBARBITAL 20MG/KG IV A 50-70MG/MIN → REPETIR FENOBARBITAL 5-10MG/KG →
- O ULTIMO PASSO É ANESTESIAR O PACIENTE COM MIDAZOLAM, PROPOFOL OU PENTOBARBITAL.
COMO PRESCREVER?
DORMONID 50MG/10ML EV BS 20ML EV ACM.
MIDAZOLAM 0,2MG/KG IV LENTAMENTE; MANUTENÇÃO 0,2-0,6 MG/KG/H; PODE NECESSITAR DE DOSES MAIORES ( ATE 2MG/KG/H)
PROPOFOL 200MG/20ML EV BS 60 ML EV ACM

PROPOFOL 2MG/KG IV LENTAMENTE, MANUTENÇÃO 2-5 MG/KG/H; PODE NECESSITAR DE DOSES MAIORES (ATE 15MG/KG/H)
JB
CONVULSÃO FEBRIL:
➔ OCORRE CRIANÇAS ENTRE 6 MESES E 5 ANOS
➔ CARACTERISTICAS CLÁSSICAS: FEBRE ALTA E/OU QUE AUMENTA RAPIDAMENTE, DURAÇÃO< 10 MINUTOS, CONVULSÃO GENERALIZADA, PRINCIPALMENTE
TONICO CLONICO OU APENAS CLONICA, PERÍODO PÓS ICTAL COM ALTERAÇÃO DA CONSCIENCIA. EM 30-50% DAS CRIANÇAS AS CONVULSÕES FEBRIS SE
REPETEM E O RISCODE EPILEPSIA FUTURA É MAIS ALTO APENAS NAS CRIANÇAS QUE APRESENTAM ALGUM SINAL DE ALARME.
➔ TRATAMENTO: ACALMAR OS PAIS+ TRATAR CAUSA DE FEBRE. BENZODIAZEPINICOS DIAZEPAM 0,1-0,2 MG/KG OU LORAZEPAM 0,05-0,1MG/KG IV OU
MIDAZOLAM ORAL OU DIAZEPAM RETAL EM CRISES> 5 MINUTOS. SEM INDICAÇÃO DE TRATAMENTO PROFILATICO COM ANTICONVULSIVANTES.
JB
CEFALEIAS
CEFALEIAS PRIMÁRIAS X SECUNDÁRIAS:
➔ PRIMÁRIA: A CEFALÉIA É A PRÓPRIA DOENÇA DO PACIENTE.
➔ SECUNDÁRIA: ASSOCIA À LESÃO NEUROLÓGICA ORGÂNICAS OU A DISTÚRBIOS SISTÊMICOS.
SINAIS DE ALARME:
➔ INÍCIO SÚBITO;
➔ PIOR CEFALEIA JÁ APRESENTADA;
➔ VÔMITOS QUE PRECEDEM A CEFALEIA;
➔ PIORA SUBAGUDA AO LONGO DE DIAS OU SEMANAS (PROGRESSIVA);
➔ DOR INDUZIDA POR FLEXÃO E TOSSE;
➔ DOR QUE PERTURBA O SONO OU APRESENTA-SE IMEDIATAMENTE AO ACORDAR;
➔ DOENÇA SISTÊMICA;
➔ INÍCIO APÓS OS 55 ANOS;
➔ FEBRE OU INEXPLICÁVEIS SINAIS SISTÊMICOS;
➔ EXAME NEUROLÓGICO ANORMAL (MUITO CUIDADO COM SINAL NEUROLÓGICO FOCAL)
➔ DOR ASSOCIADA COM PONTO DOLOROSO LOCAL, POR EXEMPLO, NA REGIÃO DA ARTÉRIA TEMPORAL.
CEFALÉIAS PRIMÁRIAS:
➔ ENXAQUECA (MIGRANEA)
➔ TENSIONAL
➔ CEFALEIA TRIGEMEO-AUTONOMICAS:
- CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER HEADACHE)
- HEMICRANEA PAROXISTICA
ENXAQUECA (MIGRÂNEA) TENSIONAL CEFALEIA EM SALVAS HEMICRANIA
(CLUSTER HEADACHE) PAROXISTICA
PREVALÊNCIA 10% DA POPULAÇÃO 40-70% DA POPULAÇÃO RARA
POPULAÇÃO 3 MULHERES: 1 HOMEM 1,2 MULHERES: 1 HOMEM 3 MULHERES: 1 HOMEM MULHER
INÍCIO DA ADOLESCENCIA PICO AOS 30-40 ANOS PICO AOS 20-30 ANOS
PICO AOS 30-50 ANOS
HISTÓRIA FAMILIAR SIM EM 60-80% NÃO NÃO
FATORES PRECIPITANTES CLIMA, ESTRESSE, ALIMENTOS, ESTRESSE ALCOOL (EM 70%)
ALCOOL, PERIODO PRE
MENSTRUAL
DOR
LOCALIZAÇÃO FRONTOTEMPORAL UNILATERAL BILATERAL HOLOCRANIANA PERIORBITARIA UNILATERAL PERIORBITARIA
UNILATERAL,
SUPRA ORBITARIA
OU TEMPORAL
CARACTERÍSTICA PULSATIL OPRESSIVA EM FACADAS
INTENSIDADE MODERADA A GRAVE LEVE A MODERADA INSUPORTAVEL GRAVE
DURAÇÃO 4-72 HORAS 30 MINUTOS-7 DIAS 15-180 MINUTOS 2-30 MINUTOS
5X/DIA
PERÍODO MANHA OU FINAL DA TARDE FIM DE TARDE NOTURNO
APRESENTAÇÃO DO PREFERE REPOUSAR EM A CEFALEIA NÃO IMPEDE AS MUITO AGITADO, POR VEZES
PACIENTE AMBIENTE CALMO E COM ATIVIDADES DO PACIENTE BATE A CABEÇA NA PAREDE E
POUCA LUZ AMEAÇA O SUICIDIO
AURA SIM (EM 20%) NÃO NÃO
OUTROS ACHADOS NAUSEAS, VOMITO, FOTOFOBIA, HIPERESTESIA E HIPERTONIA HIPEREMIA CONJUNTIVAL, HIPEREMIA
POSSÍVEIS FONOFOBIA, OSMOFOBIA DA MUSCULATURA LACRIMEJAMENTO, CONJUNTIVALE/OU
PERICRANIANA CONGESTAO NASAL, LACRIMEJAMENTO,
SUDORESE FACIAL, MIOSE, CONGESTAO
PTOSE/EDEMA PALPEBRAL. NASAL/RINORREIA,
EDEMA
PALPEBRAL,
SUDORESE
FRONTAL E FACIAL,
RUBOR FRONTAL E
FACIAL, MIOSE
E/PTOSE, OUVIDO
CHEIO
CLASSIFICAÇÃO 1) ENXAQUECA SEM 1) TENSIONAL
AURA (ENXAQUECA EPISODICA
COMUM OU POUCO
HEMICRANEA FREQUENTE OU
SIMPLES); INFREQUENTE
2) ENXAQUECA COM (<12 DIAS/ANO)
AURA (ENXAQUECA 2) TENSIONAL
CLÁSSICA); EPISODICA
3) ENXAQUECA COM FREQUNTE (≥12
AURA DO TRONCO ATE 180
CEREBRAL DIAS/ANO)
(ENXAQUECA 3) TENSIONAL
BASILAR): AUSENCIA CRONICA (≥180
DE SINTOMA DIAS/ANO)
MOTOR OU
RETINIANAO + 2
DOS SEGUINTES:
DISARTRIA,
VERTIGEM,
JB
ZUMBIDO,
HIPOACUSIA
DIPLOPIA, ATAXIA,
RNC
4) ENXAQUECA
HEMIPLEGICA
5) ENXAQUECA
RETINIANA
TRATAMENTO ABORTIVO TRIPTANOS (ESCOLHA) ANALGESICOS COMUNS OU TRIPTANOS (SUMATRIPTANO INDOMETACINA

VASOCONSTRICTORES OU DOSES AINES 6MG SC MAXIMO 3 150MG/DIA
ALTAS DE ANALGESICOS PARACETAMOL 650-1000MG INJEÇÕES/DIA) +OXIGENIO A PODENDO CHEGAR
COMUNS/AINES COM OU SEM CAFEINA, 100% (MASCARA), 10-12 ATE 225MG/DIA
+METOCLOPRAMIDA SE DIPIRONA 500-1000MG, L/MIN DURANTE 15-20
VOMITOS DICLOFENACO POTASSICO 50- MINUTOS, COM O PACIENTE
TRIPTANOS: CONTRAINDICADOS 100MG, IBUPROFENO 200- SENTADO E INCLINADO PARA
SE HAS E DOENÇA 800MG, DENTRE OUTROS. FRENTE.
CORONARIANA. SUMATRIPTANO SE DOR REFRATAIRA OU
(IMIGRAN OU SUMAX) 25MG, 50 IMPOSSIBILIDADE DO USO DA
MG, 100MG VO OU 6MG SC. TERAPEUTICA ACIMA: DI-
DOSE MAXIMA DE 200MG/DIA HIDROERGOTAMINA IV,
VO OU 12 MG/DIA SC. A ERGOTAMINA VO E
ASSOCIAÇÃO SUMATRIPTANO LIDOCAINA INTRANASAL.
+NAPROXENO POTENCIALIZ AO NO PRIMEIRO EPISODIO: RM
EFFEITO. OU TC PARA DIAGNÓSTICO
OUTROS TRIPTANOS: DIFERENCIAL.
NARATRIPTANO,
FROVATRIPTANOS,
RIZATRIPTANO, ELETRIPTANO,
ALMOTRIPTANO.
ANALGESICOS COMUNS/AINES:
PARACETAMOL 500MG-1G VO;
DIPIRONA 1G VO OU IV DILUIDA
NO SG 5%; DICLOFENACO 100MG
VO; NAPROXENO 500 A 825G VO;
CETOPROFENO 75MG VO; AAS
1G VO.
DERIVADOS DA
ERGOTAMINA:CEFALIV OU
CEFALIUM 1MG OU DI-
HIDROERGOTAMINA 1MG
PARENTERAL.
ANTIEMETICOS
OPIOIDES: USAR NA GESTANTE
COM CRISE REFRATARIA A
AINES/ANALGESICOS COMUNS.
CODEINA 30MG+PARACETAMOL
500MG (TYLEX)
CORTICOIDES: DEXAMETASONA
IV OU IM 10-25MG
VASOCONSTRICTORES:
ISOMEPTENO (NEOSALDINA) 1-2
CPS CONTENDO 30MG DE
ISOMEPTENO POR VEX (MAXIMO
8 CPS/DIA)
TRATAMENTO BB (ESCOLHA)- PROPRANOLOL E ANTIDEPRESSIVO TRICICLICO VERAPAMIL (ESCOLHA) INDOMETACINA
PROFILATICO ATENOLOL. OUTRAS OPÇÕES: AMITRIPTILINA 10-50MG/DIA 160-960MG/DIA, DIVIDIDA EM 25-100MG/DIA
METOPROLOL, TIMOLOL E AO DEITAR 2-3 DOSES.MONITORAR ECG.
NADOLOL PREDNISONA (CICLO DE 10
ANTIDEPRESSIVOS: DIAS, INICIANDO COM
AMITRPTILINA E VENLAFAXINA 60MG/DIA)
ANTICONVULSIVANTES OPÇÕES: ACIDO VALVPROICO,
VALPROATO DE SODIO E LITIO.
TOPIRAMATO FLUNARIZINA
OUTROS: TOXINA BOTULINICA
TIPO A, VERAPAMIL,
GABAPENTINA, ERENUMAB,
RIVOFLAVINA, MAGNESIO,
CANDERSARTAN, NORTRIPTILINA
INDICAÇÃO DE ≥4 CRISES/MÊS CEFALEIA ≥15 DIAS/MÊS SEMPRE
TRATAMENTO
PROFILATICO
- CEFALEIA DE CURTA DURAÇÃO, UNILATERAL, NEURALGIFORME:
• DURAÇÃO: 1SEGUNDO – 10 MIN
• > 20 CRISES/DIA
• CARACTERISTICA: PONTADA ÚNICA OU SERIE DE PONTADAS OU PADRAO DENTE DE SERRA
• SUNCT (SHORT LASTING UNILATERAL NEUROLGIFORM HEADACHE ATTACKS WITH CONJUNTIVAL INJECTION AND TEARING): CEFALEIA BREVE,
UNILATERAL, NEURALGIFORME COM INJEÇÃO CONJUNTIVAL E LACRIMEJAMENTO.
• SUNA (SHORT LASTING UNILATERAL NEUROLGIFORM HEADACHE ATTACKS WITH CRANIAL AUTONOMIC FEATURES): CEFALEIA BREVE, UNILATERAL,
NEURALGIFORME COM SINTOMAS AUTONOMICOS.
JB
• TRATAMENTO: LIDOCAINA IV
• PROFILAXIA: LAMOTRIGINA (ESCOLHA), TOPIRAMATO E GABAPENTINA.
CRISES CFEALEIA EM SALVAS HEMICRANIA SUNCT/SANA
DURAÇÃO 15-180MIN 2-30MIN 5-240 S
FREQUENCIA 1-8X/DIA (GERALMENTE 1) 1-20X/DIA (GERALMENTE >5) 3-200X/DIA (GERALMENTE>20)
CEFALEIAS SECUNDARIAS:
➔ CEFALEIA ATRIBUÍDA AO AVE ISQUÊMICO:
- INÍCIO SÚBITO E ESTÁ ASSOCIADA A SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS (HEMIANESTESIA, HEMIPLEGIA, DISARTRIA, AFASIA). MAIS NO TERRITÓRIO VERTEBRO
BASILAR, TEM INTENSIDADE MODERADA E SEM CARACTERÍSITCAS ESPECÍFICAS.
➔ CEFALEIA ATRIBUÍDA AO AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO:
- CEFALEIA SÚBITA ACOMPANHADA DE SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS E/OU QUEDA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA. MAIS COMUM E MAIS FORTE DO QUE NO AVE
ISQUÊMICO.
➔ CEFALEIA ATRIBUÍDA AO AVE HEMORRÁGICO SUBARACNOIDE:
- CEFALEIA EXPLOSIVA E SÚBITA. O DIAGNÓSTICO DEVE SER FEITO COM TC CRANIO SEM CONTRASTE. SE A TC CRANIO NÃO FIZER O DIAGNÓSTICO, DEVE-SE
REALZIAR A PUNÇÃO LOMBAR EM BUSCA DA XANTOCROMIA, A QUAL ESTÁ PRESENTE EM 100% DOS CASOS.
➔ CEFALEIA ATRIBUÍDA À ARTERITE TEMPORAL:
- DOENÇA DE IDOSOS. DORES ESTÃO LOCALIZADAS NORMALMENTE NA REGIÃO TEMPORAL. PRESENÇA DE SINTOMAS INFLAMATÓRIOS COMO FEBRE, ANEMIA,
AUMENTO DO VHS E DA PCR. A PERDA DE VISÃO É A COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. O PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO É A BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL
E O TRATAMENTO DE ESCOLHA DEVE SER FEITO COM CORTICOIDES.
➔ CEFALEIA ATRIBUÍDA À HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA (HIC BENIGNA OU PSEUDOTUMOR CEREBRAL):
- A PRESSAO LIQUÓRICA DEVE ESTAR ACIMA DE 250 MMH20 COM EXAME CITOQUIMICO NORMAL DO LIQUOR E SEM EVIDÊNCIAS DE QUALQUER CAUSA
SECUNDARIA. OS SINAIS MAIS ENCONTRADOS NO EXAME FISICO SÃO: PAPILEDEMA (BILATERAL E SIMÉTRICO), PERDA DE CMAPO VISUAL E PARALISIA DO VI
PAR CRANIANO. O TRATAMENTO ENVOLVE A PERDA DE PESO PARA PACIENTES OBESOS E MEDICAMENTOS QUE DIMINUEM A HIC. O MEDICAMENTO INICIAL
DE ESCOLHA É A ACETAZOLAMIDA. OUTRAS OPÇÕES SÃO O TOPIRAMATO E A FUROSEMIDA.
➔ CEFALEIA PÓS PUNÇÃO DURAL (PÓS PUNÇÃO LOMBAR):
- CAUSAS POR UMA FÍSTULA NA DURA MATER. A DOR TIPICAMENTE É FRONTAL OU OCCIPITAL, PIORANDO NA POSIÇÃO SUPINA, MELHORANDO EM DECÚBITO.
O TRATMAENTO INICIAL É COM REPOUSO EM DECÚBITO, CABECEIRA BAIXA E ANALGESICOS (COM OU SEM CAFEINA ASSOCIADA). PARA OS CASOS GRAVES E
REFRATÁRIOS AO TRATAMENTO CLÍNICO, UMA OPÇÃO É O BLOOD PATCH (INJEÇÃO DO SANGUE DO PACIENTE NO ESPAÇO EPIDURAL)
➔ NEURALGIA DO TRIGÊMEO:
- DOR UNILATERAL (TERRITORIO MANDIBILAR E MAXILAR), EM CHOQUE, DE CURTA DURAÇÃO, RECORRENTE, EM UM OU MAIS TERRITORIO DO N. TRIGEMEO.
PREFERÊNCIA PELA POPULAÇÃO IDOSA. A MAIORIA DOS CASOS É CAUSADA POR COMPRESSAO VASCULAR DA RAIZ TRIGEMINAL. O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO,
MAS A RM ESTÁ INDICADA PARA DETERMINAR UMA POSSÍVEL CAUSA SECUNDÁRIA. O TRATAMENTO DE ESCCOLHA DEVE SER FEITO COM CARBAMAZEPINA
TENDO COMO ALTERNATIVAS A OXACARBAMAZEPINA, BACLOFENO E A LAMOTRIGINA.
JB
MENINGITE BACTERIANA AGUDA

ETIOLOGIA:
➔ BRASIL- MS: 1º NEISSERIA MENINGITIDIS
➔ EUA: 1º S. PNEUMONIAE (PNEUMOCOCO) E 2º MENINGOCO
➔ EUA: MENINGOCO (<20 ANOS) E PNEUMOCOCO (>20 ANOS)
POPULAÇÕES DE RISCO PARA PATÓGENOS ESPECÍFICOS:
➔ LISTERIA: IDOSOS, TRANSPLANTADOS, GESTANTES, PACIENTES COM CÂNCER E USUÁRIOS DE IMUNOSSUPRESSORES.
➔ BASTONETES GRAM NEGATIVOS: ALCOOLATRAS, DIABETICOS, PACIENTES COM INFECÇÃO CRONICA DO TRATO URINÁRIO, COM ESTRONGILOIDÍASE
DISSEMINADA OU SUBMETIDOS A PROCEDIMENTOS NEUROCIRÚRGICO
➔ S. AGALACTIAE: RECÉM NASCIDOS E PACIENTES > 50 ANOS COM DOENÇAS CRÔNICAS
➔ S. AUREUS E S. EPIDERMIDIS: PORTADORES DE DVP E DISPOSITIVOS PARA QT INTRATECAL ALÉM DE PACIENTES SUBMETIDOS A NEUROCIRURGIA OU COM
FRATURA ABERTA DE CRANIO.
➔ S. AUREUS E PSEUDOMONAS: MENINGITE PÓS PUNÇÃO LOMBAR.
QUADRO CLÍNICO:
➔ CLÁSSICO: FEBRE +CEFALEIA + RIGIDEZ DE NUCA
➔ REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA (75%)
➔ NÁUSEA, VÔMITO E FOTOFOBIA
➔ CONVULSÕES (20-40%) - TARDIAS (>48H) SE ASSOCIAM A PIOR PROGNÓSTICO
EXAME FÍSICO:
➔ HIC: PUPILAS DILATADAS E POUCO REATIVAS, PAPILEDEMA, PARALISIA DO VI PAR, POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO, REFLEXO DE CUSHING (BRADICARDIA,
HIPERTENSÃO ARTERIAL E ARRITMIA RESPIRATÓRIA)
➔ SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA:
- KERNIG
- BRUDZINSKI
➔ PETÉQUIAS E PÚRPURAS SUGEREM MENINGOCOCCEMIA (SEPSE PELO MENINGOCOCO). SÃO PRECEDIDAS POR EXANTEMA DE EVOLUÇÃO RÁPIDA, LOGO NO
INÍCIO DO QUADRO FEBRIL.
➔ CLÍNICA EM RN: QUADRO INESPECÍFICO (FEBRE, IRRITABILIDADE, VOMITOS E CONVULSÕES)→ POR ISSO RECOMENDA-SE PUNÇÃO LOMBAR EM TODA SEPSE
NESSA FAIXA ETÁRIA.
CONDUTA DIAGNÓSTICA:
➔ SUSPEITA DIAGNÓSTICA= COLETA DE HEMOCULTURAS, PUNÇÃO LOMBAR (PL) E ESQUEMA ANTIBIÓTICO EMPÍRICO (DE PREFERÊNCIA NESTA ORDEM, SEM
ATRASAR O ANTIBIÓTICO).
➔ REQUEREM TC OU RM ANTES DA PL:
- IMUNOCOMPROMETIDOS OU COM CÂNCER
- TCE RECENTE
- PAPILEDEMA
- ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
NÃO ATRASAR ANTIBIÓTICO: INICIAR ANTES DO EXAME DE IMAGEM!!!
➔ CULTURAS DE VIAS AÉREAS SUPERIORES NÃO SÃO ÚTEIS POIS A GRANDE MAIORIA DOS PACIENTES COLONIZADOS POR CEPAS DE MENINGOCOCO OU
PNEUMOCOCO NÃO DESENVOLVE MENINGITE!
➔ PUNÇÃO LOMBAR:
- NUNCA FAZER PL EM PACIENTES COM HIC GRAVE, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, DISCRASIA SANGUÍNEA, PIODERMITES NOSÍTIO DE PUNÇÃO...
- POSIÇÃO DO PACIENTE: PACIENTE EM POSIÇÃO FETAL, MELHORES ESPAÇOS SÃO L3-L4, L4-L5 E L5-S1.
- ANÁLISE:
NORMAL BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSE
PRESSAO DE ABERTURA <18 AUMENTADA NORMAL-AUMENTADA AUMENTADA
CELULARIDADE 0-4 >500 AUMENTADA POREM AUMENTADA POREM <500
(CEL/MM³) <500
POLIMORFONUCLEARES 0 >66-70% <34% <34%
LINFOMONONUCLEARES 100% <34% >66% >66%
PROTEÍNAS (MG/DL) 40 >40 20-80 >100
GLICOSE (MG/DL) >40 <40 GERALMENTE NORMAL <40
BACTERIOSCOPIA - + - - OU +
CULTURA - + - - OU +
• PRESSÃO DE ABERTURA ELEVADA, COLORAÇÃO TURVA OU PURULENTA
• CONTAGEM CELULAR > 100 CEL/MM3 (PLEOCITOSE), COM PREDOMÍNIO DE PMN
• HIPOGLICORRAQUIA (GLICOSE DO LCR < 40MG/DL OU RELAÇÃO GLICOSE LCR/GLICOSE SORO <0,4)
• HIPERPROTEINORRAQUIA (>45 MG/DL)
- IDENTIFICAÇÃO DO PATÓGENO:
• AGLUTINAÇÃO PELO LÁTEX: BOA SENSIBILIDADE E ALTA ESPECIFICIDADE
• PCR: ÚTIL, CASO DISPONÍVEL
• GRAM: DEMONSTRA BACTÉRIA EM 60-80%
o PNEUMOCOCO= DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS
o MENINGOCOCO (N. MENINGITIDES)= COCOS OU DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS
o HEMÓFILO= COCOBACILOS GRAM NEGATIVOS
o LISTERIA: BACILOS GRAM POSITIVOS
o ESTAFILOCOCOS= COCOS GRAM POSITIVOS
• CULTURA: + EM 80-90% DOS CASOS
➔ OBSERVAÇÕES IMPORTANTE SOBRE A MENINGITE MENINGOCÓCICA: BIÓPSIA DAS LESÕES PETEQUIAIS AJUDA NO DIAGNÓSTICO (GRAM E CULTURA)
APRESENTAÇÕES POSSÍVEIS PARA A DOENÇA MENINGOCÓCICA:
➔ MENINGITE SEM MENINGOCOCCEMIA: 55%- MELHOR PROGNÓSTICO
➔ MENINGITE + MENINGOCOCCEMIA:30%
➔ MENINGOCOCCEMIA FULMINANTE (SEM MENINGITE): 15% PIOR PROGNÓSTICO
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
JB
➔ MENINGITES E MENINGOENCEFALITES VIRAIS (PLEOCITOSE MONONUCLEAR, GLICOSE NORMAL)

➔ HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: SEM FEBRE, TC DIAGNÓSTCA EM 95% DOS CASOS, PL COM SANGUE
ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS:
➔ ADULTOS ATÉ 55 ANOS: (CEFOTAXIME OU CEFTRIAXONE OU CEFEPIME) + VANCOMICINA
➔ > 55 ANOS: (CEFOTAXIME OU CEFTRIAXONE OU CEFEPIME) + VANCOMICINA +AMPICILINA (ALVO: LISTERIA)
➔ ALCOOLATRAS, DEBILITADOS, TRANSPLANTADOS, GESTANTES, CÂNCER: MESMO ESQUEMA PARA > 55 ANOS.
➔ NOSOCOMIAL, PÓS TCE, PÓS NEUROCIRURGIA, NEUTROPÊNICOS, DÉFICIT IMUNIDADE CELULAR: (CEFTAZIDIMA OU MEROPENEM) +VANCOMICINA
+AMPICILINA.
➔ PÓS PUNÇÃO LOMBAR: CEFTAZIDIMA + OXACILINA
➔ SEGUNDO AS REFERÊNCIAS ATUAIS NÃO SE ASSOCIA A VANCOMICINA EMPIRICAMENTE
*NO HB, DEVIDO PERFIL DE SENSIBILIDADE/RESISTENCIA DO PNEUMOCOCO,FAZ-SE A VANCOMICINA ASSOCIADA.
COMO PRESCREVER?
CONCEITOS GERAIS:
➔ PNEUMOCOCO RESISTENTE DEVE SER COBERTO COM CEFALOSPORINA DE AMPLO ESPECTRO +VANCOMICINA (PODE SUSPENDER A VANCOMICINA DE ACORDO
COM O MIC OBTIDO NA CULTURA).
➔ MENINGOCO RESPONDE BEM A PENICILINA CRISTALINA
➔ AMPICILINA É A ESCOLHA PARA COBRIR LISTERIA
➔ SE PRECISAR COBRIR PSEUDOMONAS, USAR CEFTAZIDIMA, CEFEPIME OU MEROPENEM
ALEM DO ANTIBIÓTICO:
➔ CORTICOIDE (DEXAMETASONA 0,15MG/KG 6/6H) DURANTE 2-4 DIAS REDUZ SEQUELAS (PRINCIPALMENTE SURDEZ) NA MENINGITE POR HEMÓFILO E
PNEUMOCOCO. INICIAR O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL (DE PREFERENCIA ANTES DO ANTIBIÓTICO). DE ESCOLHA DEXAMETASONA, FAZER 0,15MG/KG 6/6H POR 4
DIAS. EXEMPLO PACIENTE DE 70KG. 10MG 6/6H POR 4 DIAS.
➔ ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO (GOTÍCULAS) ATÉ 24H DE TRATAMENTO NA MENINGITE POR MENINGOCOCO E HEMÓFILO
➔ REPOSIÇÃO VOLEMICA VIGOROSA NA HIPOTENSÃO (GERALMENTE MENINGITE MENINGOCÓCICA).
QUANDO REPETIR A PUNÇÃO LOMBAR?
➔ APÓS 24-36H DE TRATAMENTO NA MENINGITE POR PNEUMOCOCO E APÓS 48H NA MENINGITE POR S. AUREUS E APÓS 48H DE TRATAMENTO EM CASO DE
PIORA CLÍNICA (QUALQUER AGENTE).
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA:
➔ MENINGITE MENINGOCÓCICA:
- INDICAÇÃO: CONTACTENTES ÍNTIMOS (CRIANÇAS DA CRECHE, PESSOAS QUE MORAM JUNTO, PROFISSIONAIS DE SAÚDE QUE TIVERAM CONTATO COM
SECREÇÃO RESPIRATÓRIA) E TAMBEM PARA O PRÓPRIO PACIENTE NO MOMENTO DA ALTA (EXCETO SE O TRATAMENTO FOI COM CEFALOSPORINA).
- DROGA: RIFAMPICINA 600MG 1CP 12/12H POR 2 DIAS. OPÇÕES: CEFTRIAXONA 250MG IM DOSE ÚNICA (GESTANTES), AZITROMICINA 500MG VO DOSE ÚNICA.
➔ MENINGITE POR HEMÓFILO:
- INDICAÇÃO:PARA TODOS OS CONTACTANTES FAMILIARES E CRIANÇAS/ADULTOS DA CRECHE SEMPRE QUE HOUVER UM INDIVÍDUO SUSCETÍVEL NO GRUPO
(CRIANÇA NÃO VACINADA E < 5 ANOS OU INDIVÍDUO IMUNOCOMPROMETIDO). TAMBEM PARA O PACIENTE NA ALTA (EXCETO SE O TRATAMENTO FOI COM
CEFALOSPORINA).
- DROGA: RIFAMPICINA 1CP/DIA POR 4 DIAS
COMO PRESCREVER?
JB
MENINGITE VIRAL
QUADRO CLÍNICO:
➔ SEMELHANTE À MENINGITE BACTERIANA (CEFALEIA, FEBRE, IRRITAÇÃO MENÍNGEA) POREM GERALMENTE MENOS GRAVE. OS SINAIS DE KERNIG E BRUDZINSKI
ESTAO HABITUALMENTE AUSENTES.
VÍRUS ENVOLVIDOS:
➔ ENTEROVÍRUS (COXSACKIE, ECOVÍRUS, ETC) CAUSAM 75-90% DOS CASOS.
➔ OUTROS ENVOLVIDOS: HERPES SIMPLES, VARICELA ZOSTER, EPSTEIN BARR, HIV, CAXUMBA.
COMO DIAGNOSTICAR?
NORMAL BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSE
PRESSAO DE ABERTURA <18 AUMENTADA NORMAL-AUMENTADA AUMENTADA
CELULARIDADE (CEL/MM³) 0-4 >500 AUMENTADA POREM AUMENTADA POREM <500
<500
POLIMORFONUCLEARES 0 >66-70% <34% <34%
LINFOMONONUCLEARES 100% <34% >66% >66%
PROTEÍNAS (MG/DL) 40 >40 20-80 >100
GLICOSE (MG/DL) >40 <40 GERALMENTE NORMAL <40
BACTERIOSCOPIA - + - - OU +
CULTURA - + - - OU +
➔ ATRAVÉS DO LÍQUOR. O LÍQUOR É CLARO OU LEVEMENTE OPALESCENTE COM AUMENTO DA CELULARIDADE (MAS GERALMENTE MANTENDO < 500
CELULAS/MM³) E PREDOMÍNIO DE MONONUCLEARES COM ELEVAÇÃO DISCRETA DE PROTEÍNAS E GLICOSE GERALMENTE NORMAL.
➔ O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO É FEITO ATRAVPES DE CULTURA DO LÍQUOR, SOROLOGIA PAREADA (COM INTERVALO DE 10-14 DIAS ENTRE AS AMOSTRAS DE
SANGUE COLETADAS), COPROCULTURA PARA VÍRUS (NA SUSPEITA DE ENTEROVIROSES) E CULTURA DE SECREÇÕES DE NASOFARINGE (ATÉ 3 DIAS DE INÍCIO DA
DOENÇA). A PCR DO LCR É UMA TÉCNICA JÁ UTILIZADA PARA O DIAGNÓSTICO DAS MENINGITES VIRAIS, SENDO MAIS SENSÍVEL QUE AS ANTERIORMENTE
CITADAS.
➔ OBSERVAÇÕES IMPORTANTES: NO ADULTO JOVEM E SEXUALMENTE ATIVO, SEMPRE PESQUISAR HIV.
TRATAMENTO:
➔ SUPORTE, GERALMENTE NÃO É NECESSÁRIA INTERNAÇÃO.
➔ NOS CASOS GRAVES DE MENINGITE POR HSV, VZV OU EBV ALGUNS AUTORES RECOMENDAM ACICLOVIR.
MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA:
➔ MENINGOENCEFALITE GRAVE, CUJO QUADRO CLÍNICO SE ASSEMELHA À MENINGITE BACTERIANA AGUDA (MBA)
➔ CAUSADA PELO HSV-1
➔ CLÍNICA: IGUAL A MBA + DISTÚRBIOS DE COMPORTAMENTO, SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS E DIFUSOS.
➔ LÍQUOR: PARECIDO COM MENINGITE VIRAL. PRESENÇA DE > 500 HEMÁCIAS/MM³ EM 20% DOS PACIENTES.
➔ EXAMES DE NEUROIMAGEM E EEG: GERALMENTE ALTERAÇÃO DO LOBO TEMPORAL.
➔ DIAGNÓSTICO: PCR DO LÍQUOR
➔ TRATAMENTO: ACICLOVIR 10MG/KG IV 8/8H 14-21 DIAS
➔ NA DÚVIDA MBA X MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA TRATAR AMBAS EMPIRICAMENTE ATÉ DEFINIR ETIOLOGIA.
COMO PRESCREVER?
ACICLOVIR 10MG/KG 8/8H POR 14-21 DIAS. EXEMPLO ABAIXO: PACIENTE COM 70KG.
JB
MENINGITE TUBERCULOSA
INTRODUÇÃO:
➔ É UMA DAS FORMAS MAIS GRAVES DE TUBERCULOSE COM UM ALTO POTENCIAL DE MORBIMORTALIDADE.
➔ A VACINAÇÃO COM BCG REDUZ O RISCO MAS NÃO IMPEDE A DOENÇA.
QUADRO CLÍNICO:
➔ GERALMENTE SUBAGUDO COM 3 FASES:
- I (PRÓDROMO): SINTOMAS INESPECÍFICOS DURANTE 2-3 SEMANAS
- II (MENÍNGEA): CEFALEIA, FEBRE E SINAIS MENÍNGEOS (IDEALMENTE O DIAGNÓSTICO DEVE SER FEITO NESSA FASE)
- III (FASE AVANÇADA): TORPOR, COMA E CRISE CONVULSIVA.
É A FORMA PRIMÁRIA OU PÓS PRIMÁRIA DE TC? EM ADULTOS, PÓS PRIMÁRIA!
COMPLICAÇÕES:
➔ PODE HAVER COMPRESSÃO DE PARES CRANIANOS, VASCULITE LEVANDO A INFARTO CEREBRAL, HIDROCEFALIA HIPERBÁRICA, SIAD, DESENVOLVIMENTO DE
TUBERCULOMAS ...
EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO:
➔ RX TÓRAX: TB PÓS PRIMÁRIA OU CICATRICIAL EM ATÉ 45% DOS ADULTOS
➔ TC CRÂNIO CONTRASTADA:
- PRINCIPAL ACHADO É A HIDROCEFALIA: 50% DOS ADULTOS.
- OUTROS: HIPERCAPTAÇÃO DA MENINGE BASAL (40%), INFARTOS CEREBRAIS (15-30%),TUBERCULOMAS (5-10%).
➔ EXAME DO LÍQUOR:
- LÍQUOR COM PROTEÍNA MUITO ALTA (ENTRE 100-500 MG/DL), AUMENTO DA CELULARIDADE (100-500/MM³) COM PREDOMÍNIO MONONUCLEAR
(LINFOCÍTICO), HIPOGLICORRAQUIA (GLICOSE <40 MG/DL EM 80% DOS CASOS)
- ADA (ADENOSINA DEAMINASE) TEM ACURÁCIA DE 90% PARA O DIAGNÓSTICO
- BAAR É RARAMENTE POSITIVO, CULTURA É POSITIVA EM 50-60% DOS CASOS.
TRATAMENTO:
➔ RIPE POR 12 MESES (RIPE 10 MESES +RI 2 MESES) + CORTICOIDE (PREDNISONA 40-60 MG/DIA EM ADULTOS) NAS PRIMEIRAS 4-8 SEMANAS. PUNÇÃO LOMBAR
A CADA 15 DIAS ATÉ NORMALIZAR A PROTEÍNA. NÃO É PRECISO FIRMAR O DIAGNÓSTICO PARA INICIAR I TRATAMENTO: DEVIDO À ALTA PROBABILIDADE DE
SEQUELAS →SUSPEITOU=TRATOU.
EVOLUÇÃO:
➔ O DIAGNÓSTICO É RARO NO ESTÁGIO I. NOS ESTÁGIOS II E III, A LETALIDADE É DE 10-20% E SEQUELAS IMPORTANTES OCORREM EM 25-50% DOS CASOS, SENDO
A HIDROCEFALIA A MAIS COMUM.
JB
NEUROCRIPTOCOCOSE
TRATAMENTO:
➔ PACIENTE HIV NEGATIVO COM CRIPTOCOCOSE EM SNC:
- FASE DE INDUÇÃO (NEGATIVAÇÃO OU REDUÇÃO EFETIVA DA CARGA FÚNGICA POR NO MÍNIMO 2 SEMANAS): ANFOTERICINA B 0,7-1MG/KG/DIA EV +5
FLUORCITOSINA 100MG/KG/DIA VO POR 2 SEMANAS.
- FASE DE CONSOLIDAÇÃO (FLUCONAZOL DEVERÁ SER INICIADO NA FASE DE CONSOLIDAÇÃO, QUANDO PACIENTE APRESENTAR MELHORA CLÍNICA DEFINIDA
POR: MELHORA DO STATUS MENTAL, FEBRE, CEFALEIA, SINAIS MENINGEOS E/OU NEGATIVAÇÃO DA CULTURA DO LCR NA 2ª SEMANA; NESSA FASE ESPERA-SE
PERSISTÊNCIA DA NEGATIVIDADE MICOLÓGICA E NORMALIZAÇÃO DOS PARAMETROS CLÍNICOS E LABORATORIAIS): FLUCONAZOL 400MG/DIA VO POR 6-10
SEMANAS.
➔ PACIENTE HIV POSITIVO COM CRIPTOCOCOSE EM SNC:
COMO PRESCREVER?
FASE DE INDUÇÃO (NEGATIVAÇÃO OU REDUÇÃO EFETIVA DA CARGA FÚNGICA POR NO MÍNIMO 2 SEMANAS): ANFOTERICINA B 0,7-1MG/KG/DIA EV +5 FLUORCITOSINA
100MG/KG/DIA VO POR 2 SEMANAS. EXEMPLO ABAIXO: PACIENTE COM 50KG → 1MG/KG/DIA → 1 AMPOLA EV 1X/DIA
DEIXAR PRESCRITO:
FASE DE CONSOLIDAÇÃO: FLUCONAZOL 400MG/DIA VO POR 10 SEMANAS.
FASE DE MANUTENÇÃO: FLUCONAZOL 400MG/DIA VO POR 12-24 MESES. PACIENTES COM LT-CD4 >100-200 POR MAIS DE 6 MESES E ADERENTES A TARV, RECOMENDA-
SE SUSPENSÃO DA TERAPIA DE MANUTENÇÃO; REINICIAR SE LT-CD4<100 NOVAMENTE.
JB
MORTE ENCEFÁLICA
COMO PRESCREVER?
PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA DO HOSPITAL DE BASE
JB
PRÉ REQUISITOS
➔ PRESENÇA DE LESÃO ENCEFÁLICA DE CAUSA CONHECIDA, IRREVERSÍVEL E CAPAZ DE CAUSAR A MORTE ENCEFÁLICA
➔ AUSÊNCIA DE CAUSAS TRATÁVEIS QUE POSSAM CONFUNIR O DIAGNÓSTICO DE MORTE ENCEFÁLICA (AUSÊNCIA DE HIPOTERMIA, AUSÊNCIA DE DROGAS
DEPRESORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL OU DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES, ...)
➔ TRATAMENTO E OBSERVAÇÃO HOSPITALAR >= 6 HORAS OU >=24 HORAS PARA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÊMICA
➔ TEMPERATURA CORPORAL >35º + SATURAÇÃO O2 >94% + PAS >=100 MMHG OU PA MÉDIA >=65 MMHG OU PELA FAIXA ETÁRIA (SE MENOR DE 16 ANOS)
ETAPAS OBRIGATÓRIAS
➔ 2 EXAMES CLÍNICOS;
➔ TESTE DE APNÉIA;
➔ EXAME COMPLEMENTAR.
EXAMES CLÍNICOS
➔ QUEM IRÁ REALIZAR?
- CADA EXAME CLÍNICO DEVERÁ SER REALIZADO POR UM MÉDICO DIFERENTE, QUE SEJA CAPACITADO – OU SEJA, AQUELE COM NO MÍNIMO 1 ANO DE
EXPERIÊNCIA NO ATENDIMENTO EM PACIENTES EM COMA E QUE TENHA ACOMPANHADO/ REALIZADO PELO MENOS 10 DETERMINAÇOES DE MORTE
ENCEFÁLICA OU CURSO DE CAPACITAÇÃO PARA DETERMINAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA. SENDO QUE UM DOS MÉDICOS DEVERÁ SER INTENSIVISTA,
NEUROLOGISTA, NEUROCIRURGIÃO OU MÉDICO DE EMERGÊNCIA. CASO NÃO HAJA UM ESPECIALISTA, DEVERÁ SER CONCLUIDO COM OUTRO MÉDICO
CAPACITADO.
➔ INTERVALO MÍNIMO ENTRE OS 2 EXAMES CLÍNICOS CONFORME DESCRITO ABAIXO:
- 7 DIAS A 2 MESES INCOMPLETOS: 24 HORAS
- 2 MESES A 2 ANOS INCOMPLETOS: 12 HORAS
- >2 ANOS: 1 HORA
➔ O QUE BUSCAR NO EXAME CLÍNICO?
- COMA NÃO PERCEPTIVO
- AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO:
AUSÊNCIA REFLEXO FOTOMOTOR:
A RETINA QUANDO EXCITADA PELA LUZ CONDUZ O ESTÍMULO PELO NERVO ÓPTICO E VIA ÓPTICA ATÉ O NÚCLEO DO III PAR NO MESENCÉFALO QUE RETORNA O
ESTÍMULO VIA EFERÊNCIA OCASIONANDO A REDUÇÃO DO DIÂMETRO PUPILAR BILATERAL.
AUSÊNCIA REFLEXO CORNEOPALPEBRAL:
A CÓRNEA É TOCADA COM UM GAZE ESTÉRIL ATIVANDO O V PAR E PROVOCANDO O FECHAMENTO PALPEBRAL REFLEXO VIA VII PAR.
AUSÊNCIA REFLEXO OCULOCEFÁLICO:

O TESTE AVALIA INTEGRIDADE DA PONTE E MESENCÉFALO. A VIA AFERENTE É MEDIADA PELO VIII PAR. E A VIA EFERENTE É MEDIADA PELO III, IV E VI PAR. NO
REFLEXO NORMAL, OCORRE DESVIO DOS OLHOS PARA O LADO CONTRÁRIO A ROTAÇÃO DA CABEÇA. QUANDO O REFLEXO ESTÁ AUSENTE, NÃO OCORRE
MOVIMENTAÇÃO OCULAR.
AUSÊNCIA REFLEXO VESTIBULOCALÓRICO:
O TESTE AVALIA INTEGRIDADE DA PONTE E MESENCÉFALO. A VIA AFERENTE É MEDIADA PELO VIII PAR. E A VIA EFERENTE É MEDIADA PELO III E VI PAR. NO REFLEXO
NORMAL, OCORRE DESVIO DOS OLHOS PARA O LADO CONTRÁRIO QUE FOI INJETADO A ÁGUA FRIA NO OUVIDO. NA AUSÊNCIA DO REFLEXO DURANTE 1 MINUTO
JB
DE OBSERVAÇÃO APÓS IRRIGAR O CONDUTO AUDITIVO EXTERNO COM 50-100ML DE ÁGUA FRIA. LEMBRAR QUE O INTERVALO MÍNIMO ENTRE AMBOS OS LADOS
É DE 3 MINUTOS E NÃO ESQUECER DE REALIZAR OTOSCOPIA PRÉVIA.
AUSÊNCIA REFLEXO TOSSE

TESTE DA APNEIA
➔ DEVE SER REALIZADO POR UM DOS MÉDICOS DO EXAME CLÍNICO E SERÁ POSITIVO QUANDO COMPROVA AUSÊNCIA DE MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS NA
PRESENÇA DE HIPERCAPNIA (PACO2 SUPERIOR A 55 MMHG).
➔ COMO REALIZAR O TESTE?
- VENTILAR COM FIO2 A 100% POR NO MÍNIMO 10 MINUTOS BUSCANDO ATINGIR UMA PAO2 >= 200MMHG E PACO2 ENRE 35-45 MMHG;
- MANTER MONITORIZAÇÃO: OXIMETRO DIGITAL / COLHER GASOMETRIA ARTERIAL;
- DESCONECTAR O VENTILADOR MECÂNICO;
- MANTER UM FLUXO CONTÍNUO DE OXIGÊNIO POR CATETER INTRATRAQUEAL AO NÍVEL DE CARINA COM 6L/MIN OU TUBO T (12L/MIN) OU CPAP;
- OBSERVE DURANTE 8-10MINUTOS A PRESENÇA DE QUALQUER MOVIMENTO RESPIRATÓRIO;
- COLHER GASOMETRIA ARTERIAL FINAL;
- RECONECTAR O VENTILADOR MECÂNICO.
➔ OBSERVAÇÕES DO TESTE:
- SE HIPOTENSÃO, HIPOXEMIA, ARRITMIAS => INTERROMPER O TESTE.
- SE PACO2 <56 MMHG APÓS MELHORA DA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA, REFAZER O TESTE.
- SE PACO2 FINAL>55 MMHG E SEM MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS, MESMO QUE O TESTE TENHA SIDO INTERROMPIDO ANTES DOS 10 MINUTOS PREVISTOS,
CONSIDERAR O TESTE COMO POSITIVO.
- SE PACO2 FINAL <56 MMHG, SEM MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS= TESTE INCONCLUSIVO.
- SE PRESENÇA DE MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS MESMO DÉBEIS COM QUALQUER VALOR DE PACO2 = TESTE NEGATIVO.
➔ EXEMPLO DE TESTE CONSIDERADO POSITIVO:
EXAMES COMPLEMENTARES
➔ 1 EXAME QUE COMPROVE AUSÊNCIA DE PERFUSÃO SANGUÍNEA CEREBRAL OU AUSÊNCIA DE ATIVIDADE ELÉTRICA ENCEFÁLICA OU AUSÊNCIA DE ATIVIDADE
METABÓLICA ENCEFÁLICA.
➔ QUANDO REALIZAR? NÃO É PRECISO SER FEITO APÓS CONCLUSÃO DOS TESTES CLÍNICOS. PODE INCLUSIVE SER FEITO MESMO ANTES DO EXAME CLÍNICO!
➔ QUAIS OPÇÕES DE EXAMES? ANGIOGRAFIA CEREBRAL, ELETROENCEFALOGRAMA, DOPPLER TRANSCRANIANO, CINTILOGRAFIA, SPECT CEREBRAL.
DECLARAÇÃO DE ÓBITO
➔ A HORA DA MORTE DA DECLARAÇÃO DE ÓBITO É AQUELA CORRESPONDENTE AO MOMENTO DA CONCLUSÃO DO ÚLTIMO PROCEDIMENTO PARA
DETERMINAÇÃO DA MORTE ENCEFÁLICA.
DOAÇÃO DE ÓRGÃOS
➔ NÃO ESQUECER DE NOTIFICAR INDEPENDENTE DO DESEJO DA FAMÍLIA SOBRE A DOAÇÃO!
➔ AUTORIZAÇÃO É NECESSÁRIA DA FAMÍLIA, INDEPENDENTE DO DESEJO PRÉVIO DO PACIENTE.
➔ CONTRAINDICAÇÃO DA DOAÇÃO DE ÓRGÃOS:
- INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA QUE COMPROMETA O FUNCIONAMENTO DE ÓRGÃOS E TECIDOS;
- DOENÇA INFECTOCONTAGIOSAS E TRANSMISSÍVEIS. EX: HIV, CHAGAS, HEPATITE B, HEPATITE C, E TODAS COM DOAÇÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS;
- SEPSE E INSUFICIÊNCIA MÚLTIPLA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS;
- NEOPLASIAS MALIGNAS EXCETO TUMOR RESTRITO AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, CARCINOMA BASOCELULAR, CANCER DE COLO UTERINO IN SITU;
- DOENÇAS DEGENERATIVAS CRÔNICAS E COM CARÁTER DE TRANSMISSIBILIDADE.
PROTOCOLO DE MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS:
➔ REGISTRAR NA PRESCRIÇÃO:
- MANTER SUPORTE NUTRICIONAL ENTERAL/PARENTERAL 15-30% DAS CALORIAS CALCULADAS A PARTIR DO GASTO ENERGÉTICO BASAL DEFINIDO PELA
EQUAÇÃO DE HARRIS- BENEDICT.
- ELEVAR A CABECEIRA >=30º.
- REALIZAR MUDANÇA DE DECÚBITO A CADA 2 HROAS.
- ASPIRAR TUBO OROTRAQUEAL SOMENTE SE HOUVER SECREÇÃO.
- MANTER PRESSÃO DO BALONETE DO TOT ENTRE 20-30 CM H20.
- CATETERIZAÇÃO ARTERIAL (PAMI, DPP).
- CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL (PVC, SVO2).
- CATETERIZAÇÃO VESICAL (CONTROLE DE DIURSE).
JB
- INSTALAR TERMÔMETRO CENTRAL.

- HGT 6/6 HORAS (MANTER ENTRE 140-180 MG/DL, AVISAR SE >180 MG/DL).
- METILPREDNISOLONA 15MG/KG EV 24/24HORAS.
- LEVOTIROXINA 300MCG POR VIA ENTERAL A CADA 24 HORAS.
➔ PROGRAMAR COLETA DE AMOSTRAS PARA EXAMES:
- EXAMES DE 6/6HORAS: HEMOGLOBINA, PLAQUETAS, TAP, GASOMETRIA, GLICEMIA, SÓDIO, POTÁSSIO, CÁLCIO, MAGNÉSIO, PO4-.
- EXAMES DE 24/24HORAS: URÉIA, CREATININA, CKMB + TROPONINA (DOADOR DE CORAÇÃO), AST, ALT, FA, BILIRRUBINAS (DOADOR DE FÍGADO), RAIO X DE
TÓRAX.
- EXAMES 1X: HEMOCULTURA 2 AMOSTRAS, URINA I, UROCULTURA, TIPO SANGUÍNEO, SOROLOGIAS, AMILASE (DOADOR DE PÂNCREAS).
- SE SANGRAMENTO: TAP, TTPA, FIBRINOGÊNIO E PLAQUETAS.
➔ CONTROLE DE TEMPERATURA CENTRAL
- SE TEMPERATURA >35ºC:
• AQUECER O AR AMBIENTE;
• INFUNDIR FLUIDOS AQUECIDOS A 43ºC;
• UTILIZAR MANTAS TÉRMICAS;
• USAR UMIDIFICADOR AQUECIDO.
- SE TEMPERATURA <35ºC:
• TODAS AS MEDIDAS PARA PREVENÇÃO;
• IRRIGAÇÃO GÁSTRICA E COLÔNICA COM FLUIDOS A 43ºC;
• FLUIDOS A 43ºC EM VEIA CENTRAL (150-200ML/H).
➔ VENTILAÇÃO MECÂNICA
- PULMÃO NORMAL:
• MODO VOLUME OU PRESSÃO CONTROLADA;
• VC 5-8ML/KG DE PESO IDEAL;
• AJUSTAR FIO2 PARA MANTER PAO2 >=60 MMHG E OU SATO2 NA GASOMETRIA ARTERIAL >=90%;
• PEEP 8 – 10 CMH20;
• P PLATÔ <30 CMH20.
- LPA OU SDRA:
• MODO VOLUME OU PRESSÃO CONTROLADA;
• VC 5-8ML/KG DE PESO IDEAL;
• AJUSTAR FIO2 PARA MANTER PAO2 >=60 MMHG E OU SATO2 NA GASOMETRIA ARTERIAL >=90%;
• TITULAR PEEP CONFORME SATO2 E QUADRO HEMODINÂMICO;
• P PLATÔ <30 CMH20.
• MANOBRAS DE RECUTAMENTO, PRONA, NO INALÁVEL.
➔ MANEJO HEMODINÂMICO:
HTTP://WWW.SCIELO.BR/PDF/RBTI/V23N4/A05V23N4.PDF
JB
➔ AVALIAR BALANÇO HÍDRICO E ASPECTOS ENDÓCRINO METABÓLICOS

- MANTER DÉBITO URINÁRIO ENTRE 0,5-3 ML/KG/H;
- MANTER O SÓDIO SÉRICO ENTRE 130- 150MEQ/L;
- MANTER NÍVEIS SÉRICOS NORMAIS DE MAGNÉSIO, FÓSFORO, CÁLCIO E POTÁSSIO;
- MANTER PH >7,2.
SITUAÇÕES CONDUTA
SE DIURESE >4 ML/KG/H DDAV 1-2 MCG EV EM BOLUS 4/4H
SE HIPERNATREMIA >150MEQ/L SG 5% OU SALINA 0,45%
SE HIPERNATREMIA E HIPOVOLEMIA RINGER LACTATO COMO EXPANSOR VOLÊMICO
SE HGT >180 MG/DL INFUSÃO VENOSA CONTÍNUA DE INSULINA
➔ AVALIAR TRANSFUSÃO SANGUÍNEA:
- HB <=7 G/DL => TRANSFUNDIR HEMÁCEAS;
- HB <10 G/DL E INSTABILIDADE HEMODINÂMICA => TRANSFUNDIR HEMÁCEAS;
- SANGRAMENTO ATIVO SIGNIFICATIVO ASSOCIADO A PLAQUETOPENIA (< 100 000/MM³) => TRANSFUNDIR PLAQUETAS;
- PLAQUETOPENIA < 50 000/MM³ COM ALTO RISCO DE SANGRAMENTO E/OU PRÉ- PROCEDIMENTO INVASIVO=> TRANSFUNDIR PLAQUETAS;
- ALTO RISCO DE SANGRAMENTO => TRANSFUNDIR PLASMA FRESCO SE INR >1,5;
- PRÉ PROCEDIMENTO INVASIVO => TRANSFUNDIR PLASMA FRESCO SE INR >1,5;
- SANGRAMENTO ATIVO SIGNIFICATIVO => TRANSFUNDIR PLASMA FRESCO SE INR >1,5;
- ALTO RISCO DE SANGRAMENTO => TRANSFUNDIR CRIOPRECIPITADO SE FIBRINOGÊNIO <100 MG/DL MESMO APÓS INFUSÃO DE PLASMA FRESCO;
- PRÉ PROCEDIMENTO INVASIVO => TRANSFUNDIR CRIOPRECIPITADO SE FIBRINOGÊNIO <100 MG/DL MESMO APÓS INFUSÃO DE PLASMA FRESCO;
- SANGRAMENTO ATIVO SIGNIFICATIVO => TRANSFUNDIR CRIOPRECIPITADO SE FIBRINOGÊNIO <100 MG/DL MESMO APÓS INFUSÃO DE PLASMA FRESCO;
➔ AVALIAR INFECÇÃO:
- REPETIR AS CULTURAS SE HOUVER SUSPEITA CLÍNICA DE INFECÇÃO;
- MANTER OU INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA NO DOADOR FALECIDO CASO HAJA INDICAÇÃO CLÍNICA;
- INFORMAR O RECEPTOR DOS RESULTADOS DAS CULTURAS E PROGRAMAR A MANUTENÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA NO RECEPTOR;
- REALIZAR, EM TODOS OS DOADORES DE PULMÃO, BRONCOSCOPIA COM COLETA DE SECREÇÃO PARA BACTERIOSCOPIA E CULTURA NO MOMENTO DA
CAPTAÇÃO DO ÓRGÃO.
➔ MANEJAR ARRITMIAS CARDÍACAS:
- TAQUIARRITMIAS: TRATAR CONFORME ORIENTAÇÕES DAS DIRETRIZES DA AHA;
- BRADIARRITMIAS (ATROPINA NÃO É EFICAZ):
• ADRENALINA 2-10 MCG/MIN OU DOPAMINA 5-10 MCG/KG/MIN;
• SE BAIXO DÉBITO OU HIPOTENSÃO: MP TRANSCUTÂNEO PROVISÓRIO SEGUIDO DE MP TRANSVENOSO.
- PARADA CARDIO RESPIRATÓRIA:
• TRATAR CONFORME ORIENTAÇÕES DAS DIRETRIZES DA AHA;
• INICIAR IMEDIATAMENTE AS MANOBRAS DE RCP E O TRANSPORTE AO CENTRO CIRÚRGICO PARA A REMOÇÃO DOS ÓRGÃO VIÁVEIS;
• CONSIDERAR INSTALAÇÃO DE CATETER DUPLO-BALÃO PARA PRESERVAÇÃO RENAL OU O INÍCIO DE CIRCULAÇÃO EXTRA CORPÓREA POR ACESSO
FEMORAL, CASO HAJA IMPOSSIBILIDADE DE REMOÇÃO AO CENTRO CIRÚRGICO OU INDISPONIBILIDADE DE EQUIPE DE REMOÇÃO;
• ADMINISTRAR 500U/KG DE HEPARINA SÓDICA NAS FASES INICIAIS DA RCP, SEMPRE QUE FOR CONSIDERADA A RETIRADA E OU PERFUSÃO IMEDIATA
DOS ÓRGÃOS.
JB
CIRROSE HEPÁTICA
ETIOLOGIAS:
➔ VÍRUS C
➔ DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
➔ DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
➔ VÍRUS B
➔ HEMOCROMATOSE
➔ AUTOIMUNE
➔ DROGAS
➔ DOENÇA DE WILSON
➔ CRIPTOGÊNICA
➔ COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
➔ COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
➔ DOENÇAS DA INFÂNCIA COMO DEFICIÊNCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA E FIBROSE CÍSTICA
➔ CARDIOGÊNICA
ESTÁGIOS:
➔ COMPENSADA:
- ESTÁGIO 1: AUSÊNCIA DE VARIZES OU ASCITE
- ESTÁGIO 2: VARIZES SEM ASCITE OU SANGRAMENTO
➔ DESCOMPENSADA:
- ESTÁGIO 3: ASCITE COM OU SEM VARIZES QUE NUNCA SANGRAM
- ESTÁGIO 4: SANGRAMENTO POR VARIZES, COM OU SEM ASCITE
COMPENSADA:
➔ HIPERESTROGENISMO /HIPOANDROGENISMO: ERITEMA PALMAR, TELANGIECTASIAS, QUEDA DA LIBIDO, IMPOTÊNCIA MASCULINA, ATROFIA TESTICULAR,
REDUÇÃO DA MASSA MUSCULAR, RAREFAÇÃO PILOSA, GINECOMASTIA. BAQUETEAMENTO DIGITAL, ENTUMESCIMENTO DE PARÓTICA E CONTRATURA PALMAR
DE DUPUYTREN.
➔ HIPOALBUMINEMIA: EDEMA
DESCOMPENSADA:
➔ HIPERTENSÃO PORTAL E SUAS CONSEQUÊNCIAS (VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS, ASCITE, CIRCULAÇÃO COLATERAL, ESPLENOMEGALIA)
➔ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
➔ SÍNDROME HEPATORRENAL
➔ COMPLICAÇÕES PULMONARES
➔ DESNUTRIÇÃO
➔ COAGULOPATIA E ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
➔ DOENÇA ÓSSEA
➔ HEPATOCARCINOMA
ESTADIAMENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA:
➔ CHILD PUGH:
- A: 5 E 6 PONTOS
- B: 7 A 9 PONTOS
- C: 10 A 15 PONTOS
1 2 3
ASCITE AUSENTE LEVE MODERADA, GRAVE
BILIRRUBINAS (MG/DL) <2 2-3 >3
ALBUMINA (G/DL) >3,5 3-3,5 <3
TEMPO DE PROTROMBINA (PACIENTE – 0-4 4-6 >6
CONTROLE) OU INR <1,17 1,7-2,3 >2,3
ENCEFALOPATIA AUSENTE GRAU I A II GRAUS III A IV
➔ MELD: LEVA EM CONSIDERAÇÃO BILIRRIBUBINAS, INR E CREATININA PARA SEU CÁLCULO.
JB
HIPERTENSÃO PORTA
HIPERTENSÃO PORTA:
➔ GRADIENTE DE PRESSÃO VENOSA HEPÁTICA: > 5MMHG
➔ FORMAÇÃO DE VARIZES: > 10 MMHG
➔ RUPTURA DE VARIZES: > 12 MMHG
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTA:
➔ PRÉ- HEPÁTICA:
- TROMBOSE DE VEIA PORTA: CIRROSE, ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE (POLICITEMIA VERA, TROMBOCITEMIA ESSENCIAL, HEMOGLOBINÚRIA
PAROXÍSTICA NOTURNA, TROMBOFILIAS), DOENÇAS INFLAMATÓRIAS (DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL E PANCREATITE), PROCEDIMENTOS
(ESPLENECTOMIA, TRANSPLANTE HEPÁTICO, TIPS), INFECÇÃO E TRAUMA ABDOMINAL.
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA: HIPERTENSÃO PORTA SEGMENTAR
- ESPLENOMEGALIA MACIÇA
➔ INTRA- HEPÁTICA:
- PRE SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSE, FIBROSE HEPÁTICA CONGÊNITA, SÍNDROME DE BANTI, SARCOIDOSE, ETC
- SINUSOIDAL: CIRROSE HEPÁTICA
- PÓS SINUSOIDAL: SÍNDROME VENO-OCLUSIVA
➔ PÓS HEPÁTICA:
- SÍNDROME DE BUDD CHIARI
- OBSTRUÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR
- CONGESTÃO DIREITA CRÔNICA
EXAME PARA AVALIAÇÃO INICIAL:
➔ USG COM DOPPLER
➔ ASCITE
➔ CIRCULAÇÃO COLATERAL
➔ ESPLENOMEGALIA
➔ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
JB
ASCITE E PBE
DEFINIÇÃO DE ASCITE:
➔ ACÚMULO DE LIQUIDO LIVRE NA CAVIDADE PERITONEAL.
MANOBRAS SEMIOLÓGICAS:
➔ SINAL DO PIPAROTE (MORGANI)
➔ MACICEZ DE DECUBITO
➔ SEMICIRCULO DE SKODA
➔ TOQUE RETAL E PESQUISA DO SINAL DE POÇA
GRADUAÇÃO DA ASCITE:
➔ 1: LEVE DETECTADA APENAS PELO USG
➔ 2: MODERADA COM DISTENSAO SIMÉTRICA DO ABDOME
➔ 3: GRANDE COM DISTENSAO ACENTUADA
PRINCIPAL MÉTODO DIAGNÓSTICO
➔ PARACENTESE:
- AVALIAÇAO DE ROTINA: CONTAGEM CELULAR E DIFERENCIAL; PROTEINA TOTAL E ALBUMINA
COMO PRESCREVER?
GASA (GRADIENTE DE ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE):

➔ GASA ≥1,1 = TRANSUDATO
- HIPERTENSÃO PORTA
• HEPATOPATIAS
• CIRROSE
• HEPATITE ALCOÓLICA
• INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE
• METASTASES HEPÁTICAS
• ESTEATOSE DA GRAVIDEZ
• CONGESTÃO:
o CARDIOGÊNICA: PERICARDITE CONSTRICTIVA, CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA, INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE GRAVE E FALÊNCIA DE VD
o SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
- MIXEDEMA: COMPLICAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO
- SÍNDROME DE MEIGS: TUMOR BENIGNO DE OVARIO (CISTOADENOMA) + ASCITE + DERRAME PLEURAL, SENDO QUE O DERRAME PLEURAL É EXSUDATO.
➔ GASA <1,1 = EXSUDATO
- MALIGNIDADES: CARCINOMATOSE PERITONEAL, MESOTELIOMA PRIMARIO, PSEUDOMIXOMA PERITONEAL, CARCINOMA HEPATOCELULAR
- INFECÇÕES: PERITONITE TUBERCULOSA, PERITONITE FUNGICA E PERITONITE ASSOCIADA AO HIV
- HIPOABUMINEMIA: SÍNDROME NEFRÓTICA, ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS, DESNUTRIÇÃO GRAVE E
- OUTRAS: COLAGENOSES, VASCULITES, ASCITE URINÁRIA, LESÃO DUCTAL, BILIAR (BT> 6), QUILOSA (LEITOSO, TG >1000) E PANCREÁTICA(AMILASE>1000).
ANALISE DO LÍQUIDO ASCITICO ALÉM DO GASA:
➔ CARACTERÍSITICAS MACROSCÓPICAS:
- SEROSO: CIRROSE, NEOPLASIAS, TUBERCULOSE E ASCITE CARDÍACA
- HEMORRÁGICO: NEOPLASIAS E TUBERCULOSE
- TURVO: INFECÇÕES
JB
- QUILOSO: NEOPLASIAS E TRAUMATISMOS

- BILIOSO: VIAS BILIARES
➔ EXAMES BIOQUÍMICOS: GASA, PROTEÍNAS, GLICOSE, DHL, TRIGLICERÍDEOS, BTF, UREIA E AMILASE.
➔ CITOMETRIA:
- POLIMORFONUCLEARES: BACTERIANA
- MONONUCLEARES (LINFÓCITOS E MONÓCITOS): TUBERCULOSE, NEOPLASIA E COLAGENOSES
- CORRIGIR: SANGUE TEM LEUCÓCITOS. ENTÃO SE HEMORRÁGICO CORRIGIR: DIMINUIR 1 PMN PARA CADA 250 HEMÁCEAS/MM³.
➔ CITOLOGIA ONCÓTICA
➔ BACTERIOLOGIA E CULTURA
TRATAMENTO:
➔ RESTRIÇÃO DE SÓDIO: 2G/DIA OU 88MEQ/DIA. A RESTRIÇÃO HÍDRICA SÓ ESTÁ INDICADA NOS CASOS DE HIPONATREMIA GRAVE (SÓDIO SÉRICO <120-125
MEQ/L) OU SINTOMÁTICO.
➔ DIURÉTICOS:
- INDICADOS QUANDO A RESTRIÇÃO DE SÓDIO NÃO FOR SUFICIENTE.
- ESQUEMA:
• DOSE ÚNICA MATINAL DE ESPIRONOLACTONA 100MG/DIA E FUROSEMIDA 40MG/DIA. A PROGRESSAO DE DOSE DEVE SER FEITA A CADA 3-5 DIAS,
MANTENDO-SE A PROPORÇÃO DE 100:40 SENDO QUE A DOSE MÁXIMA DE FUROSEMIDA É 160MG E A DE ESPIRONOLACTONA É 400MG.
- PARÂMETROS PARA AJUSTE DA DOSE DE DIURÉTICOS:
• ASCITE ISOLADA: PERDA DE 0,5 KG/DIA
• ASCITE + EDEMA DE MMII: PERDA DE 1KG/DIA
- CUIDADOS: SUSPENDER SE ENCEFALOPATIA OU RETENÇÃO AZOTÊMICA!
➔ ASCITE RESISTENTE A DIURÉTICOS:
- PARACENTESES TERAPÊUTICAS SERIADAS: NAS PARACENTESES ACIMA DE 5L, RECOMENDA-SE A INFUSÃO DE 6-8 G DE ALBUMINA POR L RETIRADO, DEVENDO-
SE CONSIDERAR O TOTAL REMOVIDO E NÃO APENAS O VOLUME ACIMA DE 5L.
- TIPS
- TRANSPLANTE HEPÁTICO
- SHUNT PERITÔNEO VENOSO
- TERAPIAS EXPERIMENTAIS
➔ CUIDADOS COM BETABLOQUEADORES: EM PACIENTES COM CIRROSE DESCOMPENSADA E ASCITE REFRATÁRIA, OS BETA BLOQUEADORES NÃO DEVEM SER
UTILIZADOS PODENDO ATE MESMO SEREM SUSPENSOS, PRINCIPALMENTE NOS CASOS QUE EVOLUÍREM COM PBE.
COMPLICAÇÕES DA ASCITE:
➔ PBE
➔ CELULITE
➔ HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL
➔ HIDROTÓRAX HEPÁTICO
➔ ASCITE TENSA
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE):
➔ QUADRO CLÍNICO: ASCITE + FEBRE + DOR ABDOMINA
➔ DIAGNÓSTICO: LIQUÍDO ASCÍTICO COM PMN >250/MM³ COM CULTURA POSITIVA MONOBACTERIANA (GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS NA MAIORIA, COM
DESTAQUE PARA E.COLI E K. PNEUMONIAE).
➔ TRATAMENTO:
- CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO; AMOXACILINA-CLAVULANATO; CEFOTAXIMA 2G EV 8/8H POR 5 DIAS. NÃO É NECESSARIA PARACENTESE DE CONTROLE EM
48H COMO SE RECOMENDAVA, EXCETO PARA OS QUE NÃO MELHORAM OU PIORAM. NESTE CASO, ESPERA-SE QUEDA DE 25% DE PMN EM RELAÇÃO AO
PRIMEIRO EXAME.
COMO PRESCREVER?
OPÇÃO 1. CEFTRIAXONA (1G/AMPOLA) 2AMPOLAS EV 1X/DIA
OPÇÃO 2: AMPICILINA + SULBACTAM (1G/0,5G/AMPOLA) + SF 0,9% 100ML 3 FRASCOS EV 6/6H
➔ VARIEDADES DA PBE:
- BACTERASCITE NÃO NEUTROFILICA: PMN <250/MM³ + CULTURA POSITIVA. A MAIORIA TEM RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA. NOS CASOS SINTOMÁTICOS,
INDIVIDUALIZAR TRATAMENTO. NOS CASOS ASSINTOMÁTICOS, PODEMOS REPUNCIONAR E TRATAR APENAS SE PBE FOR CONFIRMADA EM NOVA
PARACENTESE.
- ASCITE NEUTROFILICA: PMN >250/MM³ + CULTURA NEGATIVA. DEVEM RECEBER ANTIBIOTICOTERAPIA!
➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
- DIAGNÓSTICO: 2 CRITÉRIOS (PROTEÍNA TOTAL DO LÍQUIDO ASCÍTICO > 1G/DL; GLICOSE <50 MG/DL; LDH ELEVADO).
- CULTURA: POLIBACTERIANA.
- TRATAMENTO: AUMENTAR ESPECTRO DE COBERTURA PARA ANAERÓBIOS. EX.: METRONIDAZOL.
- CAUSAS: PERFURAÇÃO VISCERAL. EX.: CEA >5 E FA >240= PERFURAÇAO INTESTINAL.
➔ PROFILAXIA DA PBE:
- PRIMÁRIA AGUDA (APÓS HEMORRAGIA DIGESTIVA): ANTIBIÓTICOS POR 7 DIAS. OPÇÕES: CEFTRIAXONE, BACTRIM OU NORFLOXACINO. UMA BOA PROPOSTA
SERIA INICIAR CEFTRIAXONE 1G EV 1X/DIA, SENDO SUBSTITUÍDA POR NORFLOXACINO 400MG VO 12/12H QUANDO O SANGRAMENTO ESTIVER CONTROLADO
E O PACIENTE TOLERAR VIA ORAL.
JB
COMO PRESCREVER?
AMPICILINA + SULBACTAM (1G/0,5G) + SF 0,9% 100ML EV 3 FRASCOS EV 6/6H
- PRIMÁRIA CRÔNICA (PROTEÍNA DO LÍQUIDO ASCÍTICO ≤1,5 G/DL + UM DESTES: A) CREATININA ≥1,2 MG/DL OU BUN ≥25MG/DL (UREIA > 53,5 MG/DL) OU NA
≤130 MG/DL; B) CHILD PUGH ≥ 9 PONTOS E BT ≥3 MG/DL. É FEITA COM NORFLOXACINO 400MG/DIA OU BACTRIM POR TEMPO INDETERMINADO.
COMO PRESCREVER?
NORFLOXACINO (400MG/CP) 1 CP VO 1X/DIA
- SECUNDÁRIA (APÓS TODO EPISÓDIO DE PBE): NORFLOXACINO 400MG POR TEMPO INDETERMINADO.
COMO PRESCREVER?
NORFLOXACINO (400MG/CP) 1 CP VO 1X/DIA
➔ PROFILAXIA DA SÍNDROME HEPATORRENAL:

- COMO FAZER? ALBUMINA 1,5 G/KG NO PRIMEIRO DIA E 1 G/KG NO TERCEIRO DIA DE TRATAMENTO. NÃO EXCEDER 100G/DOSE.
- INDICAÇÃO: PACIENTES COM PBE (ESPECIALMENTE AQUELES COM ELEVAÇÃO DE CREATININA, BILIRRUBINA).
JB
VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS
CALIBRE DAS VARIZES:

➔ F1: PEQUENO CALIBRE; PEQUENAS VARIZES NÃO TORTUOSAS <3MM
➔ F2: MÉDIO CALIBRE; VARIZES AUMENTADAS E TORTUOSAS QUE OCUPAM < 1/3 DO LÚMEN (3-5MM)
➔ F3: GROSSO CALIBRE; VARIZES GRANDES E TORTUOSAS QUE OCUPAM > 1/3 DO LÚMEN (>5MM)
FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO:
➔ DISFUNÇÃO HEPÁTICA (CHILD B E C)
➔ HIPERTENSÃO PORTA >12 MMHG
➔ CALIBRE F2/F3
➔ SINAIS VERMELHOS ENDOSCÓPICOS
➔ PRESENÇA DE ASCITE VOLUMOSA
➔ ELASTOGRAFIA TRANSITÓRIA E CONTAGEM PLAQUETÁRIA: VALORES NA ELASTOGRAFIA MENOR QUE 20KPA E CONTAGEM PLAQUETÁRIA MAIOR QUE 150MIL
NÃO SE ASSOCIAM COM A PRESENÇA DE VARIZES SENDO DESNECESSÁRIO O RASTREIO ENDOSCÓPICO
FREQUÊNCIA DE ENDOSCOPIA:
➔ A CADA 2-3 ANOS NA AUSÊNCIA DE VARIZES
➔ A CADA 1-2 ANOS NA PRESENÇA DE PEQUENA VARIZES
➔ ANUALMENTE SE CHILD PUGH B/C
CONDUTAS:
➔ PROFILAXIA PRIMÁRIA DE SANGRAMENTO (“NUNCA SANGROU”):
- INDICAÇÕES: VARIZES DE MÉDIO E GROSSO CALIBRES; VARIZES DE PEQUENO CALIBRE EM PACIENTES COM ALTO RISCO DE SANGRAR CHILD B/C OU PONTOS
AVERMELHADOS NA EDA.
- TRATAMENTO: BETABLOQUEADOR NÃO SELETIVO (EX.: PROPRANOLOL, NADOLOL) OU LIGADURA ELÁSTICA VENOSA QUANDO O PACIENTE NÃO TOLERA O
FÁRMACO (BRONCOESPASMO, BLOQUEIOS CARDÍACOS). A DOSE DEVE SER TITULADA ATÉ UMA FC DE REPOUSO ENTRE 50-55 BPM. RECENTEMENTE O
CARVEDILOL FOI INSERIDO ENTRE AS ALTERNATIVAS SENDO CONSIDERADO ATÉ MESMO COMO MAIS EFETIVO QUE OS DEMAIS E COM A POSSIBILIDADE DE SER
BASTANTE ÚTIL NA TITULAÇÃO DA DOSE PARA AQUELES QUE NÃO TOLERAM O PROPRANOLOL.
➔ APÓS SANGRAMENTO:
- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA:
• REPOSIÇÃO COM SOLUÇÃO CRISTALÓIDE OU MESMO SANGUE NOS CASOS DE HDA MACIÇA. OBJETIVO: MANTER HB ENTRE 7-8. EMBORA SE
INDIQUE PLASMA FRESCO CONGELADO NO CASO DE DISCRASIA ASSOCIADO À CIRROSE PRINCIPALMENTE SE INR > 1,7 NÃO SE TEM UMA BASE DE
DADOS DEVIDAMENTE COMPROVADA PARA ESTABELECER O MANEJO DE COAGULOPAGIA/ TROMBOCITOPENIA NO CIRRÓTICO.
• FÁRMACOS:TERLIPRESSINA OU OCTREOTIDE 2-5 DIAS
- CONTROLE DO SANGRAMENTO (ENDOSCOPIA, VASOCONSTRICTOR, TAMPONAMENTO POR BALÃO, TIPS OU CIRURGIA). A TERAPIA ENDOSCÓPICA NÃO É
EFICAZ PARA VARIZES GÁSTRICAS (EXCETO QUANDO USO DE CIANOACRILATO) OU PARA GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL.
• ENDOSCOPIA: ESCLEROTERAPIA OU LIGADURAS ELÁSTICAS. O IDEAL É QUE SEJA REALIZADO NAS PRIMEIRAS 12H. ESCLEROTEPIA: A INJEÇÃO DE
CIANOACRILATO VEM SENDO PARTICULARMENTE USADA PRINCIPALMENTE NAS VARIZES GÁSTRICAS.
COMO PRESCREVER?
LEMBRAR DE DIETA LIQUIDA GELADA POS LIGADURA ELASTICA POR 5 DIAS.
• TERAPIA FARMACOLÓGICA: INICIADOS NA ADMISSÃO DE PREFERÊNCIA ANTES MESMO DA ENDOSCOPIA E CONTINUADOS POR 2-5 DIAS.
OCTREOTIDE, SOMATOSTATINA OU TERLIPRESSINA.
COMO PRESCREVER?
TERLIPRESSINA 2MG EV BOLUS SEGUIDA DE 1-2MG CADA 4-6H DURANTE 2-5DIAS, INICIADA PRECOCE SE SUSPEITA DE HDA VARICOSA.
COMO PRESCREVER?
OCTREOTIDE (SANDOSTATIN): A DOSE DE ATAQUE É 2 AMPOLAS. E A DOSE DE MANUTENÇÃO É 6 AMPOLAS + SF 0,9% 250ML EV EM BIC A 10ML/H. *LEMBRAR DE FAZER A
“SOLICITAÇÃO DE USO DE BOMBA DE INFUSÃO EM MEDICAÇÃO QUE NÃO CONSTAM NO PROTOCOLO” E COLOCAR JUSTIFICATIVA EX: PACIENTE COM CIRROSE POR
NASH/ALCOOLICA/HEP... COM HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEM VARICOSA, NECESSITANDO DO MEDICAMENTO SANDOSTATIN 6 AMPOLAS + SF 0,9% 250ML PARA
SER ADMINISTRADO EM 10ML/H EM BIC. ** NÃO ESQUECER DE FAZER A “SOLICITAÇÃO DE MATERIAIS E MEDICAMENTOS DE ALTO CUSTO” CUJO CÓDIGO DO MV É 2730.
USAR A JUSTIFICATIVA EX: PACIENTE COM CIRROSE POR NASH/ALCOOLICA/HEP... COM HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DE ORIGEM VARICOSA, NECESSITANDO DO
MEDICAMENTO SANDOSTATIN 6 AMPOLAS + SF 0,9% 250ML PARA SER ADMINISTRADO EM 10ML/H EM BIC.
JB
• TAMPONAMENTO POR BALÃO: INDICADOS APENAS NOS PACIENTES COM SANGRAMENTO VULTUOSO INCONTROLÁVEL PELA ENDOSCOPIA OU EM
LOCAIS EM QUE A ENDOSCOPIA NÃO SE ENCONTRA DISPONÍVEL. NÃO PODEM FICAR INSUFLADOS POR MAIS DE 24H EM FUNÇÃO DO RISCO DE
ÚLCERAS E RUPTURAS.
• TIPS: COLOCAÇÃO DE STENT ENTRE VEIA HEPÁTICA E VEIA PORTA
• CIRURGIAS
- PREVENIR COMPLICAÇÕES:
• PROFILAXIA DE PBE: 7 DIAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA (INICIALMENTE CEFTRIAXONE 1G EV 1X/DIA SENDO SUBSTITUÍDA POR NORFLOXACINO 400MG
VO 12/12H QUANDO O SANGRAMENTO ESTIVER CONTROLADO E O PACIENTE TOLERAR DIETA VIA ORAL).
COMO PRESCREVER?
AMPICILINA + SULBACTAM (1G/0,5G/ AMPOLA)+ SF 0,9% 100ML FAZER 3 FRASCOS EV 6/6H
• PROFILAXIA DE SANGRAMENTO: LIGADURAS E BETABLOQUEADOR. AS LIGADURAS DEVEM SER REPETIDAS A CADA 2-4 SEMANAS ATÉ QUE OS
VASOS SEJAM TOTALMENTE OBLITERADOS.
COMO PRESCREVER?
PROPRANOLOL (40MG/CP) 1 CP VO 12/12H (AJUSTE A CADA 3 DIAS, COM OBJETIVO DE MANTER FC ENTRE 50-60 OU DOSE MÁXIMA TOLERADA PELA PA)
• PROFILAXIA DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: LACTULOSE E RIFAXIMINA

TRATAMENTO INVASIVO DA HIPERTENSÃO PORTA:
➔ TIPS: DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA NÃO SELETIVA, SEM CIRURGIA! NÃO ATRAPALHA FUTURA REALIZAÇÃO DE TRANSPLANTE HEPATICO. COMPLICAÇÕES:
ENCEFALOPATIA HEPATICA E ESTENOSE DO STENT. TRATA VARIZES E ASCITE REFRATÁRIA. CONTRAINDICAÇOES: IC DIREITA E DOENÇA POLICISTICA HEPATICA.
➔ CIRURGIAS:
- SHUNT PORTOSSISTÊMICO:
• NÃO SELETIVOS OU TOTAIS: RISCO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
• PARCIAIS OU CALIBRADAS
• SELETIVAS: O GRANDE EXEMPLO É A DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL OU CIRURGIA DE WARREN. NESTA CIRURGIA, A VEIA ESPLÊNICA É
DESCONECTADA DA VEIA PORTA E ANASTOMOSADA NA VEIA RENAL ESQUERDA, ENQUANTO AS VEIAS GÁSTRICA ESQUERDA E GASTROEPIPLÓICA
SÃO LIGADAS. RESOLVE AS VARIZES. NÃO RESOLVE A ASCITE.
- CIRURGIA DE DESVASCULARIZAÇÃO OU CIRURGIA DE DESCONEXAÇÃO ÁZIGO-PORTAL: PARA ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA, A DE ESCOLHA É A
DESCONEXÃO AZIGOPORTAL + ESPLENECTOMIA.
JB
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
CLASSIFICAÇÃO POR CONDIÇÃO SUBJACENTE:
➔ TIPO A: ASSOCIADA À FALENCIA HEPÁTICA AGUDA
➔ TIPO B: ASSOCIADA À BYPASS PORTOSSISTÊMICO
➔ TIPO C: ASSOCIADA À CIRROSE E À HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO POR EVOLUÇÃO:
➔ EPISÓDICA OU ESPORÁDICA
➔ RECORRENTE
➔ PERSISTENTE
CLASSIFICAÇÃO POR GRAVIDADE:
ESTÁGIO CONSCIÊNCIA INTELECTO E COMPORTAMENTO ACHADOS NEUROLÓGICOS
MÍNIMA NORMAL NORMAL EXAME NORMAL
TESTES PSICOMOTORES PREJUDICADOS
1 LEVE PERDA DE ATENÇÃO REDUÇÃO NA ATENÇÃO E ADIÇÃO E TREMOR OU FLAPPING LEVE
SUBTRAÇÃO PREJUDICADAS
2 LETÁRGICO DESORIENTAÇÃO E COMPORTAMENTO FLAPPING EVIDENTE E FALA ARRASTADA
INADEQUADO
3 SONOLENTO, MAS RESPONSIVO DESORIENTAÇÃO SEVERA E RIGIDEZ MUSCULAR, CLÔNUS E
COMPORTAMENTO BIZARRO HIPERREFLEXIA
4 COMA COMA POSTURA DE DESCEREBRAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO POR FATORES DESENCADEANTES:
➔ ESPONTÂNEA
➔ PRECIPITADA:
- AUMENTO DA CARGA NITROGENADA: HEMORRAGIA DIGESTIVA, INSUFICIÊNCIA RENAL, AUMENTO DA INGESTA PROTEICA E CONSTIPAÇÃO.
- ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS: HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOVOLEMIA, HIPÓXIA, ALCALOSE METABOLICA, DESIDRATAÇÃO E HIPOCALEMIA.
- MEDICAÇÕES: BENZODIAZEPÍNICOS, EXCESSO DE DIURÉTICOS, NARCÓTICOS E ETANOL.
- OUTROS: PBE, INFECÇÕES, TIPS, LESÃO HEPÁTICA, CIRURGIAS E TROMBOSE DE VEIA PORTA.
TRATAMENTO:
➔ IDENTIFICAÇÃO E REMOÇÃO DE FATORES PRECIPITANTE DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
COMO PRESCREVER?
ENTEROCLISMA 1 FRASCO VR ACM. PODE-SE ASSOCIAR NESSE ENTEROCLISMA NEOMICINA (500MG/CÁPSULA) 4 CÁPSULAS DILUÍDAS NO CLISTER E FAZER VIA RETAL.
➔ DIETA: NÃO FAZER RESTRIÇÃO PROTEICA. SUBSTITUIR FONTE ANIMAL PELA VEGETAL. REPOR AMINOACIDOS DE CADEIA RAMIFICADA.
COMO PRESCREVER?
DIETA HEPATOPATA PARA ENCEFALOPATIA

➔ LACTULOSE 30-120ML/DIA DIVIDIDOS EM ATÉ 4 TOMADAS ATÉATINGIR 3-4 EVACUAÇÕES DE FEZES AMOLECIDAS.
COMO PRESCREVER?
LACTULOSE (XAROPE) 10ML VIA ORAL 12/12H ATÉ OBTER 3-4 EVACUAÇÕES DE FEZES AMOLECIDAS/DIA.
➔ RIFAXIMINA 550MG VO 12/12H

➔ SULFATO DE NEOMICINA 500MG -1G VO 8/8H. RISCO: OTOTOXICIDADE E NEFROTOXICIDADE.
COMO PRESCREVER?
NEOMICINA (500MG/CÁPSULA) 2 CÁPSULAS VO 6/6H
➔ METRONIDAZOL 250MG VO 12/12H OU 6/6H. RISCO: NEUROPATIA PERIFÉRICA.

➔ HEPAMERZ
➔ OUTROS: COMPLEXO ORNITINA-ASPARTATO QUE AUMENTA A TRANSFORMAÇÃO DE AMONIA EM UREIA NOS HEPATÓCITOS; BENZOATO DE SÓDIO QUE
AUMENTA A EXCREÇÃO RENAL DE NITROGÊNIO; SULFATO DE ZINCO 200MG VO 8/8H NOS CASOS REFRATÁRIOS.
COMO PRESCREVER?
JB
HEPA-MERZ (3G/ENVELOPE) 1 ENVELOPE VIA ORAL 8/8H. ATENÇÃO: NÃO USAR SE DISFUNÇÃO RENAL!
JB
IRA NO CIRRÓTICO E SÍNDROME HEPATORRENAL
PROTOCOLO IRA NO CIRRÓTICO HOSPITAL DE BASE

JB
SÍNDROME HEPATORRENAL:
➔ FISIOLOGIA:
- VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA +VASOCONSTRICÇÃO RENAL EXACERBADA
➔ DIAGNÓSTICO:
- HEPATOPATIA AGUDA OU CRÔNICA COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AVANÇADA E HIPERTENSÃO PORTAL.
- CREATININA ELEVADA QUE NÃO MELHORA COM REPOSIÇÃO DE ALBUMINA E REMOÇÃO DE DIURÉTICOS.
- PARÊNQUIMA RENAL PRESERVDO (SEM CAUSA PRÉ RENAL, RENAL INTRÍNSECA OU PÓS RENAL APARENTE).
- TIPO 1: RÁPIDA PROGRESSÃO DA INSUFICIÊNCIA RENAL ≤2 SEMANAS, GERALMENTE PRECIPITADA POR PBE. PROGNÓSTICO RUIM.
- TIPO 2: EVOLUÇÃO INSIDIOSA. ASSOCIADA À ASCITE REFRATÁRIA. PROGNÓSTICO BOM,
➔ TRATAMENTO:
- ALBUMINA 1G/KG/DIA 100G NO MÁXIMO, POR 2-3 DIAS + VASOCONSTRICTOR (TERLIPRESSINA, OCTREOTIDE, MIDODRINE)/ TRANSPLANTE HEPÁTICO
COMO PRESCREVER?
JB
COMPLICAÇÕES PULMONARES DA CIRROSE

SINDROME HEPATOPULMONAR:
➔ ACHADOS:
- DOENÇA HEPATICA ESTABELECIDA + HIPOXEMIA (GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE O2 ELEVADO EM AR AMBIENTE) + EVIDÊNCIA DE ALTERAÇÕES
VASCULARES INTRAPULMONARES, REFERIDAS COMO DILATAÇÕES VASCULARES INTRAPULMONARES
➔ CLÍNICA:
- DISPNÉIA AOS ESFORÇOS
- CIANOSE DE LÁBIOS E EXTREMIDADES
- BAQUETEAMENTO DIGITAL
- ARANHAS VASCULARES
- PLATIPNEIA (DISPNEIA QUE SURGE OU SE AGRAVA COM A POSIÇÃO SENTADA OU EM PÉ)
- ORTODEÓXIA (QUEDA ACENTUADA DA SATURAÇÃO ARTERIAL DE O2 COM A POSIÇÃO ORTOSTÁTICA).
➔ DIAGNÓSTICO:
- HIPOXEMIA ARTERIAL COM PAO2 < 80MMHG OU GRADIENTE ALVÉOLO ARTERIAL DE O2 >20 MMHG
- EVIDÊNCIA DE SHUNT VASCULAR PULMONAR (ECO CONTRASTADO) OU CINTILOGRAFIA COM MACROAGREGADOS DE ALBUMINA.
➔ TRATAMENTO: TRANSPLANTE HEPATICO
HIPERTENSÃO HEPATOPULMONAR:
➔ AO CONTRARIO DA SHP, NÃO TEMOS VASODILATAÇÃO DO LEITO PULMONAR, MAS SIM UMA VASOCONSTRICÇÃO.
➔ TRATAMENTO: MESMO DA HIPERTENSÃO PULMONAR IDIOPÁTICA, BASEADO NA ANTICOAGULAÇÃO E EM DROGAS VASODILATADORAS COMO ESOPROSTENOL,
BOSENTAN E SILDENAFIL. PRESSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR >50-60MMHG CONSTITUI CONTRAINDICAÇÃO PARA TRANSPLANTE.
JB
HEPATITE ALCOOLICA
CLÍNICA:
➔ HEPATOMEGALIA DOLOROSA, ASCITE, ICTERÍCIA, FEBRE BAIXA EM UM PACIENTE COM INGESTA ABUSIVA DE ÁLCOOL.
ACHADOS LABORATORIAIS:
➔ MACROCITOSE, PLAQUETOPENIA, LEUCOCITOSE;
➔ TGO/TGP >2;
➔ GGT ELEVADA;
➔ AUMENTO DE BILIRRUBINAS DIRETA, PORÉM PODE OCORRER AUMENTO DE INDIRETA SE DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO;
➔ DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: HIPOFOSFATENEMIA, HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPONATREMIA, HIPERURICEMIA;
➔ HIPOALBUMINEMIA;
➔ HIPERGLICEMIA, OU MESMO HIPOGLICEMIA SE PREJUÍZO DE NEOGLICOGÊNESE HEPÁTICA.
DIAGNÓSTICO:
➔ HISTÓRIA CLÍNICA + INGESTA ABUSIVA DE ÁLCOOL + ICTERÍCIA + AUMENTO DE AMINOTRANSFERASES + TGO/TGP >2 + AUMENTO DE BILIRRUBINAS (>5MG/DL)
+ ELEVAÇÃO DE INR.
➔ EXCLUIR OUTRAS ETIOLOGIAS:
- HEPATITE A: ANTI HAV IGM
- HEPATITE B: AGHBS, ANTI HBC IGM
- HEPATITE C: ANTI HCV
➔ - USG COM DOPPLER ABDOMINAL PARA DESCARTAR CAUSAS OBSTRUTIVAS BILIAR OU SÍNDROME DE BUDD CHIARI
CÁLCULO DO INDICE DE MADDREY:
➔ 4,6 X TP PCTE – CONTROLE + BT. * EM GERAL, DO HOSPITAL O CONTROLE É 13,2.
RASTREIO INFECCIOSO
➔ A PRESENÇA DE FEBRE E LEUCOCITOSE PODEM SER JUSTIFICADA PELA PRÓPRIA HEPATITE ALCOOLICA, NO ENTANTO, IMPORTNATE DESCARTAR INFECÇÃO.
➔ RASTREIO: HEMOGRAMA, HEMOCULTURAS, URINA I, UROCULTURAS, RAIO X DE TÓRAX, PARACENTESE DIAGNÓSTICA QUANDO ASCITE PRESENTE.
TRATAMENTO
➔ SUPORTE CLÍNICO
➔ SINTOMÁTICOS
➔ SUPORTE NUTRICIONAL E REPOSIÇÃO VITAMINICA
➔ CORREÇÃO HIPERGLICEMIA
➔ OMEPRAZOL VO
➔ SUSPENDER INGESTA ALCOOLICA
➔ CÁLCULO DO INDICE DE MADDREY:
- SE IFD <32: MEDIDAS ACIMA.
- SE IFD >=32 OU ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: MEDIDAS ACIMA + BENEFÍCIO COM PREDNISONA 40MG/DIA OU PREDNISOLONA 32 MG/DIA (ALGUNS AUTORES
CONSIDERAM 40MG/DIA) POR 4 SEMANAS. *OBS: PREFERE-SE PREDNISOLONA POIS NÃO NECESSITA DE PASSAGEM HEPÁTICA PARA SUA ATIVAÇÃO.
COMO PRESCREVER?
PREDNISOLONA 3MG/ML SOLUÇÃO ORAL 14ML VO 1X DIA
- PENTOXIFILINA 400MG 8/8H POR 4 SEMANAS OU 1X DIA SE CLCR <30ML/MIN: INDICADO NA PRESENÇA DE CONTRA INDICAÇÃO DE CORTICOIDE (INFECÇÃO
ATIVA, SANGRAMENTO ATIVO, PANCREATITE AGUDA) OU QUANDO NÃO HOUVE MELHORA.
- OUTRA OPÇÃO: N ACETILCISTEINA.
1ºDIA MAXIMO 25G
ETAPA 1: 150MG/KG EM 250ML SG 5% EM
30MIN (MAX 15G)
ETAPA 2: 50MG/KG EM 500ML SG5% EM
4H
ETAPA 3: 100MG/KG EM 1000ML SG5%
EM 16H
NA INDISPONIBILIDADE DE SG5% DE
1000ML, DIVIDE-SE:
ETAPA 3.1: 50MG/KG EM 500ML SG5%
EM 8H
ETAPA 3.2: 50MG/KG EM 500ML SG5%
EM 8H
2º-5ºDIA 100MG/KG EM 1000ML SG5% EM 16H
NA INDISPONIBILIDADE DE SG5% DE
1000ML, DIVIDE-SE:
1: 50MG/KG EM 500ML SG5% EM 8H
2: 50MG/KG EM 500ML SG5% EM 8H
COMO PRESCREVER?
TEM QUE SER PEDIDO EM SOLICITAÇÃO DE MATERIAIS E MEDICAMENTOS DE ALTO CUSTO O EQUIPO PARA INFUSÃO DE NAC EV EM BIC CONTINUA (CODIGO MV 3744) E TEM
QUE SER PEDIDO TAMBEM EM SOLICITAÇÃO DE USO DE BOMBA DE INFUSAO EM MEDICAÇÕES QUE NÃO CONSTAM NO PROTOCOLO
1º DIA ETAPA 1) ACETILCISTEÍNA 10% 300MG 3ML Nº AMPOLAS EV AGORA EM BOMBA DE INFUSÃO + SORO GLICOSADO 5% 250ML 1 FRASCO. CORRER EM 30MINUTOS.
SENDO QUE O Nº AMPOLAS = PESO X 150/300; MÁXIMO 15G OU SEJA, MÁXIMO 50 AMPOLAS NESSA PRIMEIRA FASE.
JB
1º DIA ETAPA 2) ACETILCISTEÍNA 10% 300MG 3ML Nº AMPOLAS EV AGORA EM BOMBA DE INFUSÃO + SORO GLICOSADO 5% 500ML 1 FRASCO. CORRER EM 4 HORAS. SENDO
QUE O Nº AMPOLAS = PESO X 50/300.
1º DIA ETAPA 3.1) ACETILCISTEÍNA 10% 300MG 3ML Nº AMPOLAS EV AGORA EM BOMBA DE INFUSÃO + SORO GLICOSADO 5% 500ML 1 FRASCO. CORRER EM 8 HORAS. SENDO
1º DIA ETAPA 3.2) ACETILCISTEÍNA 10% 300MG 3ML Nº AMPOLAS EV AGORA EM BOMBA DE INFUSÃO + SORO GLICOSADO 5% 500ML 1 FRASCO. CORRER EM 8 HORAS. SENDO
JB
➔ CÁLCULO DO LILLE ESCORE:

- DEVE-SE CALCULAR O LILLE NO 7ºDIA PARA AVALIAR CONTINUIDADE DO USO DE CORTICOIDE ATÉ COMPLETAR 28 DIAS. PARA CÁLCULO DO LILLE, ENTRAR EM:
HTTPS://WWW.MDCALC.COM/LILLE-MODEL-ALCOHOLIC-HEPATITIS. LOGO, PARA O 7º DIA SOLICITE ALBUMINA SERICA, BILIRRUBINAS, CREATININA. E A
BILIRRUBINA É IMPORTANTE TER O VALOR ANTES DO INICIO DO USO DO CORTICOIDE
HTTPS://WWW.MDCALC.COM/LILLE-MODEL-ALCOHOLIC-HEPATITIS.
- SE LILLE ESCORE <0,45: MANTER CORTICOIDE ATÉ O 28º DIA. CASO CONTRÁRIO, SEM BENEFÍCIO, INTERROMPER USO.
HTTPS://WWW.MDCALC.COM/LILLE-MODEL-ALCOHOLIC-HEPATITIS.
JB
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA

DEFINIÇÃO:
➔ PRESENÇA DE ESTETAOSE HEPÁTICA (EVIDENCIADA POR IMAGEM OU HISTOLOGIA), APÓS EXCLUSÃO DE CAUSAS SECUNDÁRIAS PARA O ACÚMULO DE GORDURA
HEPÁTICA (ALCOOL DROGAS, DOENÇAS HEREDITARIAS) ENGLOBA LESÕES QUE VÃO DA ESTEATOSE A HEPATITE NASH E CIRROSE.
FATORES DE RISCOS:
➔ SÍNDROME METABOLICA (DIABETES, OBESIDADE E DISLIPIDEMIA)
➔ OUTROS FATORES: IDADE AVANÇADA, SEXO MASCULINO, ORIGEM HISPÂNICA, HIPOTIREOIDISMO, HIPOPITUITARISMO, HIPOGONADISMO, OVÁRIO
POLICÍSTICO E APNEIA DO SONO (INDEPENDENTES DA OBESIDADE), RESSECÇÃO PANCREATODUODENAL.
DIAGNÓSTICO:
➔ SÍNDROME METABOLICA +ELEVAÇÃO DE TRANSAMINASES OU ESTEATOSE EVIDENCIADA NO EXAME DE IMAGEM. A CONFIRMAÇÃO SÓ É POSSÍVEL COM BIÓPSIA
HEPÁTICA.
➔ 1º PASSO) EXCLUSÃO DE CONSUMO SIGNIFICATIVO DE ALCOOL
➔ 2º PASSO) EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS DE ESTEATOSE HEPÁTICA
➔ 3º PASSO) AUSÊNCIA DE OUTRAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS
➔ 4º PASSO) DEMONSTRAÇÃO DE ESTEATOSE HEPÁTICA POR IMAGEM OU BIÓPSIA
- USG
- TC
- RM
AS MODALIDADES DE IMAGEM ACIMA NÃO CONSEGUEM DISTINGUIR ESTEATOSE X NASH UMA VEZ QUE NÃO TEM SENSIBILIDADE SUFICIENTE PARA DETECTAR
INFLAMAÇÃO/FIBROSE. METODOS NÃO INVASIVOS PARA DETECTAR FIBROSE HEPATICA.
• ELASTOGRAFIA HEPATICA
• NAFLD FIBROSIS SCORE (NFS): IDADE, IMC, HIPERGLICEMIA, CONTAGEM PLAQUETÁRIA, ALBUMINA E RELAÇÃO AST/ALT. ESCORE ≥0,676 TEM 67%
SENSIBILIDADE E 97% ESPECIFICIDADE PARA IDENTIFICAR FIBROSE AVANÇADA.
• FID4: IDADE, CONTAGEM PLAQUETÁRIA, AST, ALT. ESCORE ≥3,25 É MAIS ASSOCIADO A FIBROSE HEPATICA.
• PAINEL ELF: ACIDO HIALURONICO, TIMP-1 E PIINP
TRATAMENTO DA NASH:
➔ PERDA DE PESO +ATIVIDADE FÍSICA
➔ OPÇÕES FARMACOLÓGICAS:
- GLITAZONAS
- VITAMINA E 800UI/DIA
JB
DOENÇA DE WILSON
DEFINIÇÃO:
➔ É UM DISTURBIO AUTOSSÔMICO RECESSIVO, CARACTERIZADO PELO ACÚMULO TÓXICO DE COBRE NO ORGANISMO, PRINCIPALMENTE NO FÍGADO E NO
CÉREBRO.
FISIOPATOLOGIA:
➔ MUTAÇÃO NO GENE ATP7B (CROMOSSOMO 13) QUE CODIFICA A ENZIMA ADENOSINA TRIFOSFATASE TIPO P, RESPONSAVEL PELA SECREÇÃO DO COBRE PARA
A BILE.
➔ EXCESSO DE CATABOLIZAÇÃO DA CERULOPLASMINA QUE TEM UMA MEIA VIDA MAIS CURTA QUANDO NÃO LIGADA AO COBRE
FAIXA ETÁRIA:
➔ 5-30 ANOS
DEPÓSITO OCULAR DE COBRE ASSOCIADO AOS QUADROS NEUROLÓGICOS:
➔ ANEIS DE KAYSER-FLEISCHER
QUANDO PENSAR EM DOENÇA DE WILSON?
➔ HEPATOPATIA INEXPLICADA (CIRROSE, HEPATITE CRONICA, HEPATITE FULMINANTE) +ANEMIA HEMOLÍTICA CD NEGATIVO +SÍNDROME PARKINSONIANA E
DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS EM PACIENTES JOVENS.
➔ CERULOPLASMINA DIMINUÍDA (<20 MG/DL);
➔ COBRE HEPÁTICO ELEVADO (>200-250 MCG/DL);
➔ FRAÇÃO LIVRE DE COBRE AUMENTADA;
➔ COBRE TOTAL REDUZIDO (POR REDUÇÃO DA CERULOPLASMINA);
➔ EXCREÇÃO URINÁRIA DE COBRE ELEVADA.
TRATAMENTO:
➔ DROGAS QUELANTES DO COBRE: PENICILAMINA OU TRIENTINA
JB
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
DEFINIÇÃO:
➔ AUMENTO PROGRESSIVO DOS ESTOQUES DE FERRO COM DEPOSIÇÃO DESTE METAL NO FÍGADO, CORAÇÃO, HIPÓFISE, GÔNADAS, PÂNCREAS E OUTROS
ORGAOS DETERMINANDO DANO ESTRUTURAL E FUNCIONAL.
QUANDO SUSPEITAR DE HEMOCROMATOSE?
➔ 6 HS:
- HEPATOPATIA (HEPATOMEGALIA/CIRROSE)
- HEART (CARDIOPATIA)
- HIPERGLICEMIA (DIABETES)
- HIPOGONADISMO
- HIPERPIGMENTAÇÃO CUTANEA
- “H”ARTRITE
DIAGNÓSTICO DA HH:
➔ CHECAR ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DO FERRO:
- FERRO SERICO
- INDICE DE SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA-IST
• IST= FERRO SERICO TIBIC (X1OO)
• IST ≥45%
- FERRITINA
➔ TESTE GENÉTICO PARA AS MUTAÇÕES: C282Y E H63D;
➔ QUANDO INDICAR BIÓPSIA HEPÁTICA? CASOS DUVIDOSOS OU SUGESTIVOS DE LESÃO HEPÁTICA NECROINFLAMATÓRIA (FERRITINA >1000 E ELEVAÇÃO DE
TRANSAMINASES).
TRATAMENTO:
➔ FLEBOTOMIAS DE REPETIÇÃO. OBJETIVO: FERRITINA 50-100 E IST <50%;
➔ NÃO ESTAO INDICADOS QUELANTES DE FERRO (DEFEROXAMINA).
JB
HEPATITE MEDICAMENTOSA
TIPOS DE LESÃO:
➔ HEPATOCELULAR: EX ACETAMINOFENO, HALOTANO, ISONIAZIDA, FENITOÍNA.
➔ COLESTÁTICA: EX ERITROMICINA, AMOXACILINA-CLAVULANATO, ANTICONCEPCIONAIS ORAIS.
DIAGNÓSTICO:
➔ EXPOSIÇÃO AO MEDICAMENTO + AUMENTO DE TRANSAMINASES/FA/GGT + ICTERÍCIA (NEM SEMPRE).
ESCORE RUCAM:
JB
HTTPS://LIVERTOX.NIH.GOV/LIVERTOXRUCAMV5.PDF
TRATAMENTO:
➔ SINTOMÁTICOS
PARACETAMOL:
➔ LESÃO DOSE DEPENDENTE 10-15G; LESÃO DO TIPO HEPATOCELULAR; AUMENTO DE TRANSAMINASES.
➔ TRATAMENTO: N ACETILCISTEÍNA NAS PRIMEIRAS 10-24H PARA CASOS GRAVES.
JB
INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL

PRESCRIÇÃO DE N-ACELTILCISTEINA EM 3 FASES:
1. 150MG/KG DE N - ACETILCISTEINA + 250 ML DE SG 5% EM 30 MIN
2. 50MG/KG DE N-ACETILCISTEINA + 500 ML DE SG 5% EM 4H
3. 100MG/KG DE N - ACETILCISTEINA + 1000 ML DE SG 5% EM 16H. NO HB NÃO TEMOS, SG 1000ML, LOGO FAZEMOS 50MG/KG NAC + 500ML SG 5% EM 8H
+50MG/KG NAC + 500ML SG 5% EM 8H
EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO:
... PACIENTE SEXO FEMININO, 44KG, INGESTAO DE 13G DE PARACETAMOL.
COMO PRESCREVER?
... ADENDO DA OBSERVAÇÃO: ******* DILUIR AS 20 AMPOLAS DE N-ACETILCISTEINA EM 1000 ML DE SG 5% E CORRER EM 16H EM BIC ****** CORRER A 63 ML/H !!!! OBS.
ACHO QUE ESSA TERCEIRA FASE DEVERIA TER SIDO 15 AMPOLAS.
JB
HEPATITE AUTO IMUNE

DEFINIÇÃO:
➔ A HEPATITE AUTOIMUNE (HAI) É DOENÇA NECROINFLAMATÓRIA CRÔNICA DO FÍGADO, CUJOS AGENTES DESENCADEANTES AINDA NÃO ESTÃO ESTABELECIDOS.
APRESENTAÇÃO:
➔ A APRESENTAÇÃO TÍPICA DA DOENÇA, EM 50% DOS CASOS, É DE PACIENTE COM INÍCIO INSIDIOSO (SEMANAS A MESES) DE LETARGIA E ASTENIA, COM
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS E ACHADOS DE EXAME FÍSICO SUGESTIVOS DE HEPATOPATIA CRÔNICA OU MESMO CIRROSE ESTABELECIDA. METADE DESSES
PACIENTES REFERE EPISÓDIO PRÉVIO DE ICTERÍCIA OU ESTÃO ICTÉRICOS. EM 30-40%, PRINCIPALMENTE EM PACIENTES MAIS JOVENS, A DOENÇA SE APRESENTA
DE FORMA AGUDA, MIMETIZANDO HEPATITE VIRAL OU TÓXICO-MEDICAMENTOSA. FORMAS ASSINTOMÁTICAS SÃO POUCO FREQUENTES (15-20%), COM
AUMENTO DE AMINOTRANSFERASES DETECTADO EM EXAMES DE ROTINA OU DURANTE ACOMPANHAMENTO DE DOENÇAS EXTRA-HEPÁTICAS. A FORMA DE
APRESENTAÇÃO FULMINANTE É POUCO FREQUENTE, MAIS COMUM NOS PACIENTES COM HAI-2.
➔ CARACTERIZA-SE POR AUMENTO DAS AMINOTRANSFERASES CUJOS NÍVEIS PODEM ATINGIR VALORES ACIMA DE 50 VEZES O LIMITE SUPERIOR DA
NORMALIDADE.
➔ OS VALORES DA FOSFATASE ALCALINA, POR OUTRO LADO, SÃO NORMAIS OU DISCRETAMENTE ELEVADOS.
➔ A HIPERGAMAGLOBULINEMIA É POLICLONAL, COM AUMENTO DOS NÍVEIS DE IMUNOGLOBULINA G, QUE SÃO MAIS ALTOS NA HAI TIPO 1 (HAI-1) QUANDO
COMPARADA À HAI TIPO 2 (HAI-2) E À HAI SEM MARCADOR.
➔ NÍVEIS BAIXOS DE IGA.
➔ PODEMOS NOTAR GRAUS VARIÁVEIS DE DISFUNÇÃO HEPÁTICA, CARACTERIZADA POR HIPERBILIRRUBINEMIA, ALARGAMENTO DO TEMPO DE PROTROMBINA E
HIPOALBUMINEMIA.
TIPOS:
➔ TIPO I OU CLÁSSICA:
- MAIS COMUM
- MULHERES JOVENS E PROXIMAS À MENOPAUSA
- ANTICORPO: FAN E ANTIMUSCULO LISO (ANTIACTINA)
➔ TIPO II:
- ANTICORPOS: ANTILKM1 E/OU AC ANTICITOSOL HEPATICO TIPO 1.
- SUBTIPOS:
• IIA: CRIANÇAS DO SEXO FEMININO, ANTI-LKM1 EM ALTOS TITULOS, HIPERGAMAGLOBULINEMIA PRONUNCIADA, BOA RESPOSTA AOS
CORTICOIDES.
• IIB: HOMENS MAIS VELHOS, ASSOCIADO A HEPATITE C CRONICA, ANTI-LKM1 EM BAIXOS TÍTULOS, BOA RESPOSTA AO INTERFERON.
➔ TIPO III:
- MAIS EM MULHERES
- ANTI-SLA
- NÃO POSSUI FAN OU ANTI-LKM1 POSITIVOS.
BIÓPSIA:
➔ A HEPATITE DE INTERFACE COM PRESENÇA DE INFILTRADO LINFOPLASMOCITÁRIO – COM PREDOMÍNIO DE PLASMÓCITOS – QUE AGRIDE A PLACA LIMITANTE
E INVADE O PARÊNQUIMA HEPÁTICO, BEM COMO A PRESENÇA DE ROSETAS HEPATOCITÁRIAS. CASOS MAIS GRAVES, COM FALÊNCIA HEPÁTICA, APRESENTAM
MAIOR GRAU DE HEPATITE DE INTERFACE, DESARRANJO LOBULAR, NECROSE HEPATOCITÁRIA, NECROSE SUBMACIÇA E MENOS FIBROSE QUE OS CASOS DE
EVOLUÇÃO ARRASTADA.
DIAGNÓSTICO:
➔ O DIAGNÓSTICO DEFINITIVO É FEITO MEDIANTE A COMBINAÇÃO DE ACHADOS CLÍNICOS, LABORATORIAIS E HISTOLÓGICOS, COM EXCLUSÃO DE OUTRAS
CAUSAS DE DOENÇA HEPÁTICA.
➔ PARA UNIFORMIZAR E MELHOR DEFINIR O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA, O IGAIH ESTABELECEU UM SISTEMA DE ESCORE DIAGNÓSTICO QUE PERMITIU
CARACTERIZAR A HAI COMO PROVÁVEL OU DEFINITIVA. O PACIENTE APRESENTA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO QUANDO PONTUA MAIS DO QUE 15 NO PERÍODO
PRÉ-TRATAMENTO E MAIS DO QUE 17 APÓS AVALIAÇÃO DA RESPOSTA AO TRATAMENTO.
JB
HTTP://BVSMS.SAUDE.GOV.BR/BVS/SAUDELEGIS/SAS/2010/COP0001_15_01_2010.HTML
TRATAMENTO:
➔ IMUNOSSUPRESSÃO POR 12-18 MESES APÓS REMISSAO DA DOENÇA. 80% RESPONDEM MAS A RECIDIVA CHEGA A 50%:
- CORTICOIDES
- AZATIOPRINA
- 6-MERCAPTOPURINA
➔ TRANSPLANTE HEPÁTICO É UMA OPÇÃO PARA NÃO RESPONDENDORES E PACIENTE COM HEPATOPATIA DESCOMPENSADA.
➔ QUEM NÃO DEVE SER TRATADA? PACIENTES ASSINTOMATICOS, COM CIRROSE INATIVA E INTOLERANCIA A DROGAS.
JB
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA AUTO IMUNE IDIOPÁTICA QUE ACOMETE PREFERENCIALMENTE DUCTOS BILIARES EXTRA HEPÁTICOS E INTRA HEPÁTICOS PRINCIALMENTE A
BIFURCAÇÃO DO DUCTO HEPÁTICO COMUM.
APRESENTAÇÃO:
➔ HOMENS 35-50 ANOS;
➔ APRESENTA PRURIDO E FADIGA, MANIFESTANDO-SE COM COLESTASE DE CURSO FLUTUANTES COM EPISÓDIOS DE ICTERÍCIA OBSTRUTIVA (COLÚRIA E ACOLIA
FECAL). PODE TAMBÉM CURSAR COM FEBRE BAIXA E DOR EM HIPOCÔNDRIO DIREITO.
DOENÇA ASSOCIADA:
➔ RETOCOLITE ULCERATIVA.
MARCADOR SOROLÓGICO:
➔ P ANCA.
➔ AUMENTO ACENTUADO DE FOSFATASE ALCALINA E GAMA GT COM ELEVAÇÃO DISCRETA DAS TRANSAMINASES
DIAGNÓSTICO:
➔ PADRÃO OURO: CPRE COM IMAGEM EM CONTAS DO ROSÁRIO DA ÁRVORE BILIAR EXTRA E INTRA HEPÁTICAS.
CUIDADOS:
➔ CÂNCER DE COLORRETAL: REALIZAR COLONOSCOPIA ANUAL EM PACIENTES COM CEP + RCU.
➔ CÂNCER DE VESÍCULA: REALIZAR USG ANUAL.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
➔ COLANGITE ASSOCIADA A IGG4.
TRATAMENTO:
➔ SE PRURIDO, CONSIDERAR COLESTIRAMINA.
➔ SE ESTENOSE DE DUCTO ÚNICO, CONSIDERAR STENT DE VIA BILIAR POR CPRE.
➔ TRATAMENTO DEFINITIVO: TRANSPLANTE DE FÍGADO.
JB
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA

DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA AUTO IMUNE IDIOPÁTICA QUE ACOMETE PREFERENCIALMENTE PEQUENOS E MÉDIOS DUCOS BILIARES DO ESPAÇO PORTA.
APRESENTAÇÃO:
➔ MULHERES MEIA IDADE
➔ TRÍADE: PRURIDO + ICTERÍCIA + HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA (MELANOSE)
DOENÇAS ASSOCIADAS:
➔ SINDROME DE SJOGREN
➔ ARTRITE REUMATOIDE
➔ SINDROME CREST
➔ FENÔMENO DE RAYNAUL
➔ TIREOIDITE DE HASHIMOTO
➔ ANEMIA PERNICIOSA
➔ DOENÇA CELÍACA
MARCADOR SOROLÓGICO:
➔ ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA
➔ AUMENTO PRECOCE E ACENTUADO DE FOSFATASE ALCALINA ACOMPANHADA DA GAMA GT
➔ HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA MAIS TARDIAMENTE
➔ OUTROS: HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPOCALCEMIA, AUMENTO DE IGM SÉRICO, ANTI TPO, EOSINOFILIA.
DIAGNÓSTICO:
➔ ANTIMITOCÔNDRIA POSITIVO
➔ BIÓPSIA
➔ SE BIÓPSIA FOR POSITIVA PORÉM ANTIMITOCÔNDRIA NEGATIVO = VARIANTE COLANGITE AUTOIMUNE.
TRATAMENTO:
➔ SE PRURIDO, CONSIDERAR COLESTIRAMINA.
➔ URSODIOL OU ACIDO URSODESOXICÓLICO VIA ORAL 1X/DIA.
➔ TRANSPLANTE HEPÁTICO NA FASE DE CIRROSE AVANÇADA.
JB
HEPATITE A
CLÍNICA:
➔ ASSINTOMÁTICA
➔ SINTOMÁTICA: PRODRÓMOS, ICTÉRICA, CONVALESCENÇA.
➔ COLESTÁTICO
➔ RECIDIVANTE
➔ FULIMNANTE
PERÍODO DE INCUBAÇÃO:
➔ 4 SEMANAS
DIAGNÓSTICO:
➔ ANTI HAV IGM+
TRATAMENTO:
➔ REPOUSO;
➔ SINTOMÁTICOS;
➔ ISOLAR POR ATÉ 1 SEMANA APÓS SURGIMENTO DA ICTERÍCIA OU 15 DIAS.
PREVENÇÃO:
➔ VACINA 1ªDOSE AOS 12 MESES E 2ªDOSE AOS 18 MESES.VACINA INATIVADA A PARTIR DE 15 MESES PODENDO SER FEITA ATÉ 5 ANOS INCOMPLETOS. ESTÁ
TAMBEM DISPONIVEL EM SITUAÇÕES ESPECIAIS: HEPATOPATIAS CRONICAS DE QUALQUER ETIOLOGIA, INCLUSIVE PORTADORES CRONICOS DO VHB E
VHC,COAGULOPATIAS, CRIANÇAS MENORES DE 13 ANOS COM HIV/AIDS OU ADULTOS COM HIV/AIDS QUE SEJAM PORTADORES DO VHB OU VHC, DOENÇAS
DE DEPÓSITO, FIBROSE CÍSTICA, TRISSOMIAS.IMUNODEPRESSÃO TERAPEUTICA OU POR DOENÇA IMUNODEPRESSORA, CANDIDATOS A TRANSPLANTE DE
ORGAO SÓLIDO, DOADORES CADASTRADOSS DE ORGAO SOLIDO OU DE MO, HEMOGLOBINOPATIAS.
➔ PRÉ-EXPOSIÇÃO: IG (<1ANO) OU VACINA (≥1ANO):
PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO (VIAGENS PARA AREAS ENDEMICAS)
IDADE TEMPO DE EXPOSIÇAO ESPERADO DOSE
< 1 ANO < 3 MESES IG 0,02ML/KG
2-5MESES IG 0,02ML/KG
TEMPO PROLONGADO IG 0,06ML/KG COM REPETIÇÃO A CADA 5 MESES
≥1 ANO IMUNOCOMPETENTES VACINA
IMUNODEPRIMIDOS OU PORTADOR DE VACINA +IG 0,02ML/KG
DOENÇA CRONICA
➔ PÓS EXPOSIÇÃO: IG + VACINA:
TEMPO DESDE A EXPOSIÇÃO DOSE
≤2 SEMANAS < 1 ANO: IG 0,02ML/KG
IMUNODEPRIMIDO OU PORTADOR DE DOENÇA CRONICA: IG
0,02ML/KG +VACINA
≥1ANO: VACINA. IG É OPCIONAL
>2 SEMANAS NENHUMA. CONSIDERAR VACINA SE> 1 ANO E PROVÁVEL EXPOSIÇAO
FUTURA.
JB
HEPATITE B
HEPATITE B AGUDA:
➔ MARCADORES SOROLÓGICOS DA HEPATITE B:
ANTÍGENO ANTICORPO
HBSAG ANTI-HBS
HBCAG ANTI-HBC
HBEAG ANTI-HBE
- 1º PASSO) HBSAG:
• SE (+): HEPATITE B CONFIRMADA (NÃO SABEMOS SE AGUDA OU CRÔNICA);
• SE (-): PODE OU NÃO TER HEPATITE B. INFECÇÃO OCULTA: O INDIVÍDUO PODE TER O VÍRUS MAS SEU HBSAG ESTÁ NEGATIVO.
- 2º PASSO) ANTI-HBC:
• SE ANTI-HBC TOTAL (IGM E IGG) (-): PACIENTE VIRGEM DE HEPATITE B;
• SE ANTI-HBC TOTAL (IGM E IGG) (+): TEVE HEPATITE B MAS NÃO SABEMOS SE JÁ CUROU.
o IGM (+): HEPATITE B AGUDA. OBS.: FATOR REUMATOIDE (+) PODE LEVAR A ANTIHBC IGM FALSO POSITIVO ;
o IGM (-) E IGG (+): HEPATITE B ANTIGA (NÃO SABEMOS SE JÁ CUROU).
- 3º PASSO) ANTI-HBS:
• ANTI-HBC TOTAL IGG (+) E ANTIHBS(+): TEVE HEPATITE B E JÁ CUROU;
• ANTI-HBC TOTAL IGG (+) E ANTIHBS(-): TEVE HEPATITE B E AINDA TEM (HEPATITE B CRÔNICA).
- 4º PASSO) HBEAG E ANTI-HBE:
• HBEAG (+) E ANTIHBE(-): VÍRUS REPLICANDO (DOENÇA ATIVA, ALTA INFECTIVIDADE);
• HBEAG (-) E ANTIHBE(+): VÍRUS CONTIDO (DOENÇA INATIVA, BAIXA INFECTIVIDADE).
➔ MUTANTES
- PRÉ CORE:
• HBSAG (+) E HBEAG(-) E ANTIHBE (+) E TRANSAMINASES ELEVADAS;
• SOLICITAR DNA-HBV.
- POR ESCAPE:
• HBSAG (+) E ANTIHBS (+) QUE SÃO ANTICORPOS NÃO NEUTRALIZANTES.
➔ BIÓPSIA:
- NÃO É NECESSÁRIA POREM TEM UM ACHADO MAIS ESPECÍFICO QUE SÃO AS GROUND-GLASS OU INCLUSÕES EM VIDRO FOSCO QUE SÓ SÃO ENCONTRADAS
NAS FORMAS CRÔNICAS DE HEPATITE B AGUDIZADAS OU NÃO.
- EXTRA-HEPÁTICAS:
• POLIARTERITE NODOSA (PAN);
• GLOMERULONEFRITE: A MEMBRANOSA É FORMA HISTOPATOLÓGICA MAIS COMUMENTE ENCONTRADA;
• ACRODERMATITE PAPULAR (DOENÇA DE GIANOTTI-CROSTI).
➔ COMPLICAÇÕES PRINCIPAIS:
- CRONIFICAÇÃO:
• ADULTOS: 1-5%;
• CRIANÇAS: 20-30%;
• RN: 90%.
- HEPATITE FULMINANTE: DESENVOLVIMENTO DE ENCEFALOPATIA NUM PERÍODO DE 8 SEMANAS A PARTIR DO INÍCIO DO QUADRO CLÍNICO.
LABORATORIALMENTE, OCORRE DESENVOLVIMENTO PRECOCE DOS ANTICORPOS ANTI-HBS, ANTIHBC E ANTI-HBE E DESAPARECIMENTO DOS ANTÍGENOS
VIRAIS CORRESPONDENTES. OCORRE EM <1% DOS CASOS.
➔ TRATAMENTO:
- SINTOMÁTICO + REPOUSO+ DIETA HIPERCALÓRICA+ SUSPENSÃO ALCOOL;
- É INDICADO DROGAS ORAIS (TENOFOVIR, ENTECAVIR) NA FASE AGUDA NOS CASOS MAIS GRAVES (COAGULOPATIA OU ICTERÍCIA POR MAIS DE 14 DIAS).
➔ TRANSMISSÃO:
- SEXUAL;
- PERINATAL (VERTICAL): A CHANCE DE TRANSMISSÃO VERTICAL DEPENDE DO HBEAG. SE MÃE HBEAG (+): 90% DE CHANCE DE TRANSMISSÃO PARA O FILHO E
SE MÃE HBEAG (-): 10-15% DE CHANCE DE TRANSMISSÃO PARA O FILHO. NÃO HÁ CONTRA-INDICAÇÃO À AMAMENTAÇÃO;
- PERCUTÂNEA;
- HEMOTRANSFUSÃO: RARA;
- TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS.
➔ PROFILAXIA:
- PRÉ EXPOSIÇÃO: VACINA HB:
• ESQUEMA: 3 DOSES (0, 1 E 6 MESES). NOS IMUNODEPRIMIDOS (INCLUINDO TRANSPLANTADOS DE ORGAOS SÓLIDOS E MO) E RENAIS CRÔNICOS,
DEVE-SE UTILIZAR O DOBRO DA DOSE E ESQUEMA COM 4 DOSES (0, 1, 2, 6 MESES).
- PÓS EXPOSIÇÃO: IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE (IGHAHB) +VACINA (HB):
• INDICAÇÃO: PESSOAS NÃO VACINADAS, APÓS EXPOSIÇÃO AO VÍRUS DA HEPATITE B DIANTE DE 5 SITUAÇÕES:
o PREVENÇÃO DE INFECÇÃO PERINATAL:
FLUXOGRAMA PARA GESTANTE COM HEPATITE B:
HBSAG (-): CHECAR VACINA E VACINAR SE NÃO HOUVER HISTÓRICO;
HBSAG (+): SOLICITAR HBEAG, CARGA VIRAL (CV HBV) E AST NA 1ª CONSULTA E COM 28 SEMANAS.
HBEAG(+): TENOFOVIR A PARTIR DE 28-32 SEMANAS;
HBEAG(-) OU DESCONHECIDO: CV> 200 MIL UI/ML OU AST>2X LSN?
SIM: TENOFOVIR A PARTIR DE 28-32 SEMANAS.
NÃO: SEM NECESSIDADE DE PROFILAXIA.
RN DE MÃE HBSAG (+) RECEBE VACINA E IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE.
o VÍTIMAS DE ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO + OU SUSPEITO PARA HBV SEM VACINAÇÃO PARA HEPATITE B:
SITUAÇÃO VACINAL E SOROLÓGICA DO PROFISSIONAL PACIENTE FONTE
DE SAÚDE EXPOSTO
HBSAG + HBSAG - HBSAG DESCONHECIDO OU NÃO TESTADO
JB
NÃO VACINADO IGHAHB + INICIAR INICIAR VACINAÇÃO INICIAR VACINAÇÃO

VACINAÇÃO +
IGHAHB SE PACIENTE FONTE COM ALTO RISCO PARA
INFECÇÃO PELO HBV: USUÁRIO DE DROGAS INJETÁVEIS,
DIALÍTICOS, CONTATOS DOMICILIARES E SEXUAIS DE
PORTADORES DE HBSAG +, HOMEM QUE FAZEM SEXO
COM OUTROS HOMENS, HETERO COM VARIOS
PARCEIROS E RELAÇÕES SEXUAIS DESPROTEGIDAS,
HISTÓRIA PRÉVIA DE DST, PACIENTES PROVENITENTES DE
PRISÕES/INSTITUIÇÕES DE DEFICIENCIA MENTAL
COM VACINAÇÃO INCOMPLETA IGHAHB + COMPLETAR COMPLETAR COMPLETAR VACINAÇÃO +
VACINAÇÃO VACINAÇÃO IGHAHBSE PACIENTE FONTE COM ALTO RISCO PARA
INFECÇÃO PELO HBV: USUÁRIO DE DROGAS INJETÁVEIS,
DIALÍTICOS, CONTATOS DOMICILIARES E SEXUAIS DE
COM OUTROS HOMENS, HETERO COM VARIOS
PRISÕES/INSTITUIÇÕES DE DEFICIENCIA MENTAL.
PREVIAMENTE VACINADO
COM RESPOSTA VACINAL RECONHECIDA E ADEQUADA NENHUMA MEDIDA NENHUMA MEDIDA NENHUMA MEDIDA ESPECÍFICA.
(>10MUI/ML) ESPECÍFICA. ESPECÍFICA.
SEM RESPOSTA VACINAL APÓS A PRIMEIRA SÉRIE (3 IGHAHB + 1ª DOSE DE INICIAR NOVA SÉRIE DE INICIAR NOVA SÉRIE DE VACINA (3 DOSES)+
DOSES) VACINA CONTRA VACINA (3 DOSES) IGHAHB SE PACIENTE FONTE COM ALTO RISCO PARA
HEPATITE B DA NOVA INFECÇÃO PELO HBV: USUÁRIO DE DROGAS INJETÁVEIS,
SÉRIE DE 3 DOSES DIALÍTICOS, CONTATOS DOMICILIARES E SEXUAIS DE
COM OUTROS HOMENS, HETERO COM VÁRIOS
PRISÕES/INSTITUIÇÕES DE DEFICIENCIA MENTAL.
SEM RESPOSTA VACINAL APÓS A SEGUNDA SÉRIE (6 IGHAHB (2X) COM NENHUMA MEDIDA IGHAHB (2X) COM INTERVALO DE 1 MÊS ENTRE AS DOSES.
DOSES) INTERVALO DE 1 MÊS ESPECÍFICA.
ENTRE AS DOSES.
RESPOSTA VACINAL DESCONHECIDA TESTAR PROFISSIONAL DE TESTAR PROFISSIONAL TESTAR PROFISSIONAL DE SAÚDE:
SAÚDE: DE SAÚDE: - SE RESPOSTA VACINAL ADEQUADA: NENHUMA MEDIDA
- SE RESPOSTA VACINAL - SE RESPOSTA VACINAL ESPECÍFICA.
ADEQUADA: NENHUMA ADEQUADA: NENHUMA - SE RESPOSTA VACINAL INADEQUADA: FAZER SEGUNDA
MEDIDA ESPECÍFICA. MEDIDA ESPECÍFICA. SÉRIE DE VACINAÇÃO.
- SE RESPOSTA VACINAL - SE RESPOSTA VACINAL
INADEQUADA: IGHAHB + INADEQUADA: FAZER
1ª DOSE DE VACINA SEGUNDA SÉRIE DE
CONTRA HEPATITE B DA VACINAÇÃO,
NOVA SÉRIE DE 3 DOSES
o COMUNICANTES SEXUAIS DE CASOS AGUDOS DE HEPATITE B
o VÍTIMA DE ABUSO SEXUAL COM ESQUEMA VACINAL INCOMPLETO OU STATUS VACINAL DESCONHECIDO. IDEALMENTE EM 48H OU
NO MÁXIMO 14 DIAS APÓS EXPOSIÇÃO.
o IMUNODEPRIMIDOS APÓS EXPOSIÇÃO DE RISCO (MESMO QUE PREVIAMENTE VACINADOS)
HEPATITE B CRÔNICA:
➔ CRITÉRIO DIAGNÓSTICO:
- HBSAG (+) POR MAIS DE 6 MESES. NOS RAROS CASOS DE HEPATITE B CRÔNICA HBSAG (-) (<5% DOS CASOS) O DIAGNÓSTICO É ESTABELECIDO PELO HBV DNA
QUALITATIVO PCR (+) POR MAIS DE 6 MESES.
➔ QUAL É A EVOLUÇÃO ESPERADA DA INFECÇÃO PELO HBV?
- OLIGOSSINTOMÁTICOS: MAIORIA
- HEPATITE AGUDA ICTÉRICA: 30%;
- FULMINANTE: <1%;
- CURA: DEPENDE DA IDADE.
➔ QUAL É A CHANCE DE CRONIFICAÇÃO?
- RN: 90%;
- CRIANÇAS: 20-30%;
- ADULTOS: 1-5%.
➔ QUAL É A CHANCE DE EVOLUÇÃO PARA CIRROSE EM 20 ANOS? 20-50%
➔ HISTÓRIA NATURAL:
- 1ª FASE- IMUNOTOLERÂNCIA: TRANSAMINASES E BIÓPSIA NORMAIS. HBEAG (+). ANTIHBE (-). HBV DNA >20 000UI/ML).
- 2ª FASE-IMUNOCLEARANCE OU IMUNOATIVIDADE: TRANSAMINASES AUMENTAM E A BIÓPSIA É (+) PARA NECROINFLAMAÇÃO.
- 3ª FASE- PORTADOR INATIVO: HBEAG (-); ANTIHBE (+).
- 4ª FASE- REATIVAÇÃO: PODE OCORRER POR IMUNODEPRESSAO DO HOSPEDEIRO (QT OU IMUNOSSUPRESSORES) OU MUTAÇÕES VIRAIS QUE ESCAPAM DA
VIGILANCIA IMUNOLÓGICA.
- 5ª FASE- HBSAG (-): MESMO APÓS RESPOSTA IMUNE COM ELIMINAÇÃO DO HBSAG HÁ A POSSIBILIDADE DE BAIXA REPLICAÇÃO VIRAL.
➔ MUTAÇÃO PRE CORE:
- HBSAG (+) E HBEAG (-);
- SOLICITAR HBV DNA;
- MENOS RESPONSIVO AO INTERFERON ALFA.
➔ COMPLICAÇÕES HEPÁTICAS:
- CIRROSE;
- HEPATOCARCINOMA.
JB
➔ MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS:
- GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA;
- POLIARTERIA NODOSA CLÁSSICA.
➔ QUEM RESPONDE MAIS AO TRATAMENTO?
- NÍVEIS BAIXOS DE HBV DNA;
- NÍVEIS ELEVADOS DE TRANSAMINASES;
- SEXO FEMININO;
- ADULTOS;
- HIV (-);
- HEPATITE CRONICA ATIVA NA BIÓPSIA E SOROLOGIA NEGATIVA PARA O VÍRUS D.
➔ TRATAMENTO:
- 1) INDICAÇÃO DE TRATAMENTO:
• PACIENTES COM HBEAG REAGENTE E ALT>2X LSN;
• ADULTO >30 ANOS COM HBEAG REAGENTE;
• PACIENTE COM HBEAG NÃO REAGENTE, HBV DNA >2000 UI/ML E ALT>2X LSN;
• HISTÓRIA FAMILIAR DE CHC;
• MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS COM ACOMETIMENTO MOTOR INCAPACITANTE, ARTRITE, VASCULITES, GLOMERULONEFRITE E PAN;
• COINFECÇÃO HIV/HBV OU HCV/HBV
• HEPATITE AGUDA GRAVE (COAGULOPATIAS OU ICTERÍCIA POR MAIS DE 14 DIAS);
• REATIVAÇÃO DE HEPATITE B CRÔNICA;
• CIRROSE/ INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA;
• METAVIR ≥A2F2 OU ELASTOGRAFIA HEPATICA >7 KPA;
• PREVENÇÃO DE REATIVAÇÃO VIRAL EM PACIENTES QUE IRÃO RECEBER TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA OU QUIMIOTERAPIA.
- 2) DEFINIR O MELHOR TRATAMENTO:
• TENOFOVIR (TDF):
o DROGA DE PRIMEIRA LINHA;
o TENOFOVIR 300MG/DIA POR TEMPO INDETERMINADO, DEPENDENDO DA CONVERSÃO SOROLÓGICA;
o CONTRA-INDICAÇÕES: DRC, OSTEOPOROSE, DOENÇAS DO METABOLISMO ÓSSEO, TERAPIA ANTIRETROVIRAL DOM DIDANOSINA,
CIRROSE HEPÁTICA (CI RELATIVA), INTOLERÂNCIA AO MEDICAMENTO.
• ENTECAVIR:
o ESTÁ INDICADO EM SITUAÇÕES EM QUE HOUVER CONTRA-INDICAÇÃO AO TENOFOVIR E NOS PACIENTES EM TRATAMENTO COM
IMUNOSSUPRESSAO OU QUIMIOTERAPIA;
o ENTECAVIR 0,5-1MG/DIA (CIRROSE DESCOMPENSADA CHILD B E C) POR TEMPO INDETERMINADO, DEPENDENDO DA CONVERSÃO
SOROLÓGICA. AJUSTE SE PORTADOR DE DOENÇA RENAL;
o CONTRA-INDICAÇÃO: GESTAÇÃO
• ALFAPEGINTERFERON:
o PACIENTE HBEAG REAGENTE;
o INTERFERON PEGUILADO ALFA 2A 180 MCG/SEMANA SC OU INTERFERON PEGUILADO ALFA 2B1,5 MCG/KG/SEMANA SC POR 48
SEMANAS;
o CONTRA-INDICAÇÃO: CONSUMO ATUAL DE ALCOOL E/OU DROGAS, CARDIOPATIA GRAVE, DISFUNÇÃO TIREOIDANA NÃO
CONTROLADA, DISTURBIOS PSIQUIÁTRICOS NÃO TRATADOS, NEOPLASIA RECENTE, INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA, ANTECEDENTE DE
TRANSPLANTE EXCETO HEPATICO, ANEMIA, LEUCOPENIA, PLAQUETOPENIA <30 MIL, DOENÇA AUTOIMUNE, INTOLERAÇÃO AO
MEDICCAMENTO, GESTAÇÃO.
- 3) OBJETIVOS DO TRATAMENTO: SOLICITAR HBSAG, ANTIHBS, HBEAG, ANTIHBE AO FINAL DA 48ª SEMANA E HBVDNA AO FINAL DA 24ª E 48ª SEMANA. SE HBV
DNA> 20 MIL SUBSTITUIR O ALFAINTERFERON POR TENOFOVIR OU ENTECAVIR.
• HBSAG NEGATIVO COM OU SEM SOROCONVERSÃO PARA ANTIHBS.
• SE HBSAG POSITIVO: DEVEMOS BUSCAR OS SEGUINTES DESFECHOS:
o HBEAG (+): SOROCONVERSÃO PARA ANTIHBE (+), NORMALIZAÇÃO DO ALT, REDUÇÃO DO HBV DNA PARA MENOS DE 2000 UI/ML OU
NO LIMITE DE INDETECTABILIDADE.
o HBEAG(-)E ANTIHBE (+):NORMALIZAÇÃO DO ALT, REDUÇÃO DO HBV DNA PARA MENOS DE 2000 UI/ML OU NO LIMITE DE
INDETECTABILIDADE.
o PACIENTES PORTADORES DE CIRROSE HEPÁTICA:REDUÇÃO DA CV E DESAPARECIMENTO DO HBEAG
- 4) MONITORIZAÇÃO DURANTE TRATAMENTO:
• HBEAG (+): HBSAG, ANTIHBS, HBEAG, ANTIHBE E HBV DNA ANUALMENTE;
• HBEAG (-): HBSAG, ANTIHBS, HBVDNA ANUALMENTE;
• TRATAMENTO COM INTERFERON: HMG, GLICEMIA DE JEJUM, TSH E T4L A CADA 12 SEMANAS, ALT/AST NA 2ªSEMANA DE TRATAMENTO.
- 5) ABORDAGEM ESPECÍFICA:
• IMUNOSSUPRESSÃO E QUIMIOTERAPIA: ENTECAVIR ANTES DO IMUNOSSUPRESSOR/QT. ALTO RISCO PARA REATIVAÇÃO VIRAL: RITUXIMAB E
ALEMTUZUMAB.
• COINFECÇÃO HBV/HIV: INICAR TARV COM ESQUEMA CONTENDO TENOFOVIR (TDF) QUE APRESENTA AÇÃO CONTRA OS DOIS VÍRUS.
• COINFECÇÃO HBV/HDV: ALFAPEGINTERFERON 2A E UM ANALOGO DE NUCLEOSIDEO POR 48 SEMANAS.
JB
HEPATITE C
HEPATITE C AGUDA:
➔ TRANSMISSÃO:
- PARENTERAL
- BAIXO RISCO DE TRANSMISSÃO SEXUAL/ VERTICAL.
➔ CLÍNICA:
- ASSINTOMÁTICO.
- ICTERÍCIA É RARO.
- HEPATITE FULMINANTE É RARÍSSIMA.
➔ DIAGNÓSTICO:
- ANTI HCV + POR ELISA + HCV RNA.
- ALGUNS CASOS DE HEPATITE C SÃO ANTI LKM1 POSITIVOS, O QUE DIFERENCIA DA HEPATITE AUTO IMUNE É O HCV RNA+ NA HEPATITE C.
HEPATITE C CRÔNICA:
➔ CRITÉRIO DIAGNÓSTICO:
- ANTI HCV POSITIVO + HCV RNA POR MAIS DE 6 MESES E OU SINAIS BIOLÓGICOS OU HISTOPATOLÓGICOS DE HEPATITE CRÔNICA.
➔ É A FORMA DE HEPATITE QUE MAIS CRONIFICA.
➔ MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS:
- CRIOGLOBULINEMIA MISTA TIPO II;
- GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA;
- LÍQUEN PLANO;
- PORFIRIA CUTÂNEA TARDA;
- ARTRITE;
- RESISTÊNCIA A INSULINA E DIABETES;
- TIREOIDITE AUTO IMUNE;
- PTI.
PREVENÇÃO:
➔ NÃO HÁ VACINA/ IMUNOGLOBULINA.
TRATAMENTO:
➔ INDICAÇÃO: INFECÇÃO AGUDA OU CRÔNICA PELO VÍRUS INDEPENDENTE DO ESTADIAMENTO DA FIBROSE HEPÁTICA.
➔ OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- PREVENIR CRONIFICAÇÃO;
- DIMINUIR A TAXA DE TRANSMISSÃO NA POPULAÇÃO.
➔ SE TRATAMENTO PRECOCE, A TAXA DE RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA (RVS) ALCANÇA DE 80-98%.
➔ TANTO NOS SINTOMÁTICO QUANTO ASSINTOMÁTICOS, A CONDUTA APÓS HCV RNA+ NÃO É INICIAR DE IMEDIATO O TRATAMENTO. DEVE-SE REPETIR O HCV
RNA DEPOIS DE 4 SEMANAS E COMPARAR COM O PRIMEIRO EXAME.
- REDUÇAO INSATISFATÓRIA DA CARGA VIRAL (< 2 LOG10): TRATAR
- REDUÇÃO SATISDATÓRIA DA CARGA VIRAL (>2LOG 10): REALIZAR NOVA CARGA VIRAL NA 12ª SEMANA. QUANDO A VIREMIA AINDA FOR PRESENTE NESTA 12ª
SEMANA, TRATAR. QUANDO A VIREMIA FOR <12 UI NA 12ª SEMANA, O TRATAMENTO NÃO ESTARÁ INDICADO. NESTES PACIENTES COM APARENTE
CLAREAMENTO VIRAL, RECOMENDA-SE AINDA A MONITORIZAÇÃO DA CARGA VIRAL NA 24ª SEMANA E 48ª SEMANAS DE ACOMPANHAMENTO PARA
CONFIRMAÇAO DA RESOLUÇÃO ESPONTANEA DA INFECÇÃO.
➔ ESQUEMA TERAPÊUTICO:
- LEGENDA:
• DACLA = DACLATASVIR
• ELBA = ELBASVIR
• GRAZO = GRAZOPREVIR
• LEDI = LEDIPASVIR
• PEG-INF = ALFAPEGINTERFERONA
• RBV = RIBAVIRINA
• SOFO = SOFOSBUVIR
• SIME = SIMEPREVIR
• 3D = OMBISTAVIR / VERUPREVIR / RITONAVIR E DASABUVIR
- GENÓTIPO 1 A:
JB
HTTPS://WWW.PREFEITURA.SP.GOV.BR/CIDADE/SECRETARIAS/UPLOAD/NOTA_TECNICA_CONJUNTA_02_2018_-_HEPATITE_C_09_04_18.PDF
- GENÓTIPO 1B:
JB
- GENÓTIPO 2 E 3:
JB
- GENÓTIPO 4, 5 E 6:
JB
➔ EVENTOS ADVERSOS:
- INTERFERON: ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS; SINTOMAS GRIPAIS; DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS.
- RIBAVIRINA: TERATOGENICIDADE; HEMÓLISE; PRURIDO; CONGESTÃO NASAL E GOTA.
- DROGAS DE AÇÃO DIRETA (SOFOSBUVIR, SIMEPREVIR E DACLASTAVIR): AUMETNO DE BI (SIMEPREVIR) E AUMENTO DE TRANSAMINASES (ESQUEMA 3D).
➔ OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- RESPOSTA VIRAL SUSTENTADA (RVS): INDETECTABILIDADE DO HCR – RNA EM 24 SEMANAS (EM ESQUEMAS COM INTERFERON) OU 12 OU 24 SEMANAS (EM
ESQUEMAS SEM INTERFERON).
JB
HEPATITE D
TRANSMISSÃO:
➔ PARENTERAL
EPIDEMIOLOGIA:
➔ REGIÃO AMAZÔNICA
COINFECÇÃO X SUPERINFECÇÃO:
COINFECÇÃO SUPERINFECÇÃO
- INFECÇÃO AGUDA SIMULTÂNEA PELO VÍRUS B E D - INFECÇÃO PELO VÍRUS D EM PACIENTES PORTADORES CRÔNICOS DO
- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONIFICAÇÃO DA HEPATITE B VÍRUS B
- ANTIHBC IGM + E ANTIHDV IGM + - AUMENTA RISCO DE HEPATITE FULMINANTE E RISCO DE CIRROSE
- ANTIHBC IGG + E ANTIHDV IGM +
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO:
➔ ANTIHDV (+) + HBSAG (+): TODO PACIENTE HBSAG(+) QUE RESIDE OU ESTEVE EM ÁREA ENDÊMICA PARA VIRUS D DEVE REALIZAR PESQUISA DE
COINFECÇÃO/SUPER INFECÇÃO POR ESTE VÍRUS;
➔ ALGUNS PACIENTES SÃO ANTI-LKM3 POSITIVOS.
COMPLICAÇÕES:
➔ HEPATITE FULMINANTE;
➔ AGUDIZAÇÃO DE HEPATITE B CRÔNICA;
➔ HEPATITE DELTA CRÔNICA: AUMENTO DO RISCO DE CIRROSE EM PACIENTES COM HEPATITE B CRÔNICA.
TRATAMENTO:
➔ SUPORTE;
➔ TERAPIA COM INTERFERON PEGUILADO POR 1 ANO É UMA OPÇÃO.
PREVENÇÃO:
➔ IGUAL HEPATITE B. NÃO HÁ VACINA PARA HEPATITE D NO CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO UMA VEZ QUE A IMUNIZAÇÃO PARA HEPATITE B ACABA PROTEGENDO
CONTRA A INFECÇÃO PELO HDV.
JB
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO

DEFINIÇÃO:
➔ COLEÇÃO INFLAMATÓRIA DE DEBRIS CELULARES DESENCADEADA POR UMA INFECÇÃO BACTERIANA NO PARÊNQUIMA HEPÁTICO
PATOGÊNESE:
➔ INFECÇÕES DAS VIAS BILIARES (MAIS COMUM), EMBOLIAS SÉPTICAS PELA VEIA CAVA, BACTEREMIAS, INFECÇÃO POR CONTIGUIDADE, TRAUMA E
CRIPTOGÊNICA.
PRINCIPAIS AGENTES:
➔ POLIMICROBIANA.
➔ E. COLI E KLEBSIELLA: MAIS COMUNS.
➔ S. AUREUS: MAIS COMUM COMO AGENTE ISOLADO
➔ FEBRE DE INÍCIO INSIDIOSO, DOR E INFLAMAÇÃO DO HIPOCÔNDRIO DIREITO, ICTERÍCIA E HEPATOMEGALIA.
DIAGNÓSTICO:
➔ UTILIZAR EXAMES DE IMAGEM COMO USG E TC COM CONTRASTE
➔ ABSCESSO AMEBIANO
TRATAMENTO:
➔ ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA (CEFALOSPORINA 3ª GERAÇÃO +METRONIDAZOL).
➔ O TRATAMENTO DEFINITIVO DE ESCOLHA É A DRENAGEM PERCUTÂNEA COM CATETER GUIADO POR EXAME DE IMAGEM.
JB
ACALÁSIA
QUADRO CLÍNICO:
➔ TRÍADE CLÁSSICA: DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
DIAGNÓSTICO:
➔ O EXAME PADRÃO OURO É A ESOFAGOMANOMETRIA, SENDO OS PRINCIPAIS ACHADOS:
➔
- 1) DÉFICIT DO RELAXAMENTO ESOFAGIANO FISIOLÓGICO DO EEI DURANTE A DEGLUTIÇÃO;
- 2) GRAUS VARIADOS DE HIPERTONIA DO EEI (GERALMENTE > 35MMHG);
- 3) APERISTALSE (OU AUSÊNCIA DE CONTRAÇÕES PROGRESSIVAS EFICAZES);
- 4) AUMENTO DA PRESSÃO INTRALUMINAL DO CORPO ESOFÁGICO.
➔ OUTROS EXAMES, COMO RX DE TÓRAX E ESOFAGOGRAFIA BARITADA, PODEM SUGERIR O DIAGNÓSTICO, MAS A ESOFAGOMANOMETRIA É SEMPRE
NECESSÁRIA.
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA:
• MEGAESÔFAGO
• RETENÇÃO DO CONTRASTE ESOFAGIANO COM IMAGEM DE ESTREITAMENTO EM CHAMA DE VELA, BICO DE PÁSSARO OU RABO DE RATO NA
TOPOGRAFIA DO EEI.
• FALHA DE ENCHIMENTO NO CONTRASTE CORRESPONDENDO A PRESENÇA DE RESTOS ALIMENTARES.
• ONDAS DE PERISTALSE TERCIÁRIA.
- EDA TAMBÉM DEVE SER REALIZADA EM TODOS OS PACIENTES, PARA AVALIAR O GRAU DE ESOFAGITE, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM NEOPLASIA E
AVALIAÇÃO DE POSSÍVEL ESTENOSE SECUNDÁRIA À ESOFAGITE.
ETIOLOGIA:
➔ PRIMÁRIO- IDIOPÁTICA
➔ SECUNDÁRIO A DOENÇA DE CHAGAS
CLASSIFICAÇÃO:
➔ MASCARENHAS
- GRAU I: DILATAÇÃO ATÉ 4 CM
- GRAU II: DILATAÇÃO DE 4-7CM
- GRAU III: DILATAÇÃO DE 7-10CM
- GRAU IV: DILATAÇÃO MAIOR QUE 10CM.
TRATAMENTO:
➔ FARMACOLÓGICOS:
- NITRATOS E BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO: 10-30MIN ANTES DAS REFEIÇÕES. EFEITOS ADVERSOS: HIPOTENSÃO, CEFALEIA.
- SILDENAFIL: NÃO ASSOCIAR COM NITRATO.
➔ TOXINA BOTULÍNICA INJETADA NO EEI VIA ENDOSCÓPICA: EFICAZ DURANTE CURTO PERÍODO.
➔ DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA POR BALÃO: É EFICAZ NA MAIORIA DOS CASOS, PORÉM GERALMENTE HÁ RECIDIVA. COSTUMA SER EMPREGADO NOS CASOS NÃ O
AVANÇADOS, GRAU I E II.
➔ CIRURGIA: INDICADA NOS CASOS REFRATÁRIOS OU RECIDIVANTES. CARDIOMIOTOMIA DE HELLER MODIFICADA OU RESSECÇÃO TRANS HIATAL DO ESOFAGO
(ESTA ÚLTIMA NOS CASOS MAIS GRAVES). NA PRESENÇA DE DOLICOMEGAESÔFAGO OU DISPLASIA DE ALTO GRAU, A ESOFAGECTOMIA ESTÁ INDICADA. ALGUNS
AUTORES CONSIDERAM ASSOCIAR CONCOMITANTE FUNDOPLICATURA PARCIAL ANTERIOR (THAL OU DOR) PARA EVITAR A DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO.
➔ RESUMO DO TRATAMENTO:
GRAU DILATAÇÃO TRATAMENTO
I ATE 4CM CLÍNICO
II 4-7CM DILATAÇAO ENDOSCÓPICA
III 7-10CM MIOTOMIA DE HELLER MODIFICADA
IV >10CM ESOFAGECTOMIA
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
QUADRO CLÍNICO:
➔ EPISÓDIOS DE CÓLICA ESOFAGIANA (DOR RETROESTERNAL) GERALMENTE ACOMPANHADA DE DISFAGIA. É IMPORTANTE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
DOENÇA CORONARIANA.
DIAGNÓSTICO:
➔ ESOFAGOMANOMETRIA: REVELA INTENSAS CONTRAÇÕES SIMULTÂNEAS, NÃO PROPULSIVAS DO ESÔFAGO, PROLONGADAS >2,5 SEGUNDOS, DE GRANDE
AMPLITUDE >120 MMHG E REPETITIVAS, QUE PREDOMINAM NOS 2/3 INFERIORES DO ESÔFAGO.
➔ FLUOROSCOPIA BARITRADA: IMAGEM DO ESÔFAGO EM SACA ROLHAS OU EM CONTAS DO ROSÁRIO.
- COMO A CÍINICA É INTERMITENTE, TESTES PROVOCATIVOS SÃO UTILIZADOS NA TENTATIVA DE INDUZIR O ESPASMO.
TRATAMENTO:
➔ FARMACOLÓGICO: NITRATOS, BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO, ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
➔ CIRURGIA: ESOFAGOMIOTOMIA LONGITUDINAL.
ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES
FISIOPATOLOGIA:
➔ ONDAS PERISTÁLTICAS EFICAZES DE ALTÍSSIMA AMPLITUDE. O AUMENTO DA AMPLITUDE LEVA A HIPERTROFIA DAS FIBRAS MUSCULARES DO ESÔFAGO.
SINTOMAS:
➔ DISFAGIA E DOR RETROESTERNAL.
DIAGNÓSTICO:
➔ ESOFAGOMANOMETRIA: ONDAS PERISTÁLTICAS SUPERIORES A 2 DESVIOS PADRÕES DOS VALORES NORMAIS (ACIMA DE 400MMHG).
- ESOFAGOGRAFIA CONTRASTADA: INESPECÍFICA.
TRATAMENTO:
➔ SEMELHANTE AO EED.
JB
DIVERTÍCULOS DO ESÔFAGO
CLASSIFICAÇÃO:
➔ VERDADEIROS: FORMADO POR TODAS AS CAMADAS DA PAREDE DO ESÔFAGO;
➔ FALSOS: NESSES DIVERTÍCULOS, A MUCOSA E A SUBMUCOSA HERNIAM ATRAVÉS DO BURACO NA CAMADA MUSCULAR. ASSIM, A PAREDE DO DIVERTÍCULO É
FORMADA APENAS POR MUCOSA E SUBMUCOSA;
➔ INTRAMURAIS: SÃO AQUELES EM QUE A MUCOSA E A SUBMUCOSA HERNIAM PARA DENTRO DA CAMADA MUSCULAR, MAS NÃO PASSAM DAÍM FICANDO O
DIVERTÍCULO SUBMERSO NO MÚSCULO.
DIVERTÍCULO DE ZENKER:
➔ FISIOPATOLOGIA: FORMADO A PARTIR DA FRAGILIDADE DA PAREDE POSTERIOR DA FARINGE DISTAL, ÁREA DENOMINADA TRIÂNGULO DE KILLIAN. A PARTIR
DESSA FRAGILIDADE, O AUMENTO DA PRESSÃO INTRAESOFAGIANA – DECORRENTE DE HIPERTONIA DO ESFINCTER ESOFAGIANO SUPERIOR – PODE LEVAR A
HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBMUCOSA DA HIPOFARINGE, ENTRE OS MÚSCULOS FARÍNGEO INFERIOR E CRICOFARÍNGEO, OUTRO NOME PARA O ESFINCTER
ESOFAGIANO SUPERIOR.
➔ PREVALÊNCIA: EM IDOSOS E A ESQUERDA.
➔ CLÍNICA:
- GERALMENTE ASSINTOMATICOS;
- O ACÚMULO DE ALIMENTO LEVA A REGURGITAÇÃO E HALITOSE;
- EXISTE RISCO DE COMPRESSÃO ESOFAGIANA.
➔ EXAME DE ESCOLHA: ESOFAGOGRAFIA BARITADA QUE DEMONSTRA O DIVERTÍCULO.
➔ TRATAMENTO:
- CIRÚRGICO:
DIVERTÍCULOS <2CM MIOTOMIA APENAS
DIVERTÍCULOS >2CM MIOTOMIA + DIVERTICULOPEXIA OU DIVERTICULECTOMIA
DIVERTÍCULOS >5CM MIOTOMIA + DIVERTICULECTOMIA PREFERENCIALMENTE
- ENDOSCÓPICO (DIVERTICULOTOMIA): EQUIVALE AO TRATAMENTO CIRÚRGICO APENAS PARA OS DIVERTÍCULOS ACIMA DE 3 CM. MENORES TAXAS DE
COMPLICAÇÕES E INTERNAÇÕES MAIS CURTAS. PROCEDIMENTO DE DOHLMAN: CONSISTE NA COLOCAÇÃO DE UMA DAS PERNAS DO GRAMPEADOR CIRÚRGICO
NO DIVERTÍCULO E OUTRA NO PRÓPRIO ESÔFAGO. COMPLICAÇÃO MAIS COMUM HEMORRAGIA. COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA PERFURAÇÃO.
DIVERTÍCULO MÉDIO ESOFÁGICO OU PARABRÔNQUICO:
➔ FISIOPATOLOGIA: PRESENÇA DE LINFONODOS MEDIASTINAIS INFLAMATÓRIOS DECORRENTES DE INFECÇÃO PELO BACILO DE KOCH, HOJE AS INFECÇÕES POR
HISTOPLASMA SÃO MAIS COMUNS. ESSES LINFONODOS INFLAMADOS ACABAM TRACIONANDO A PAREDE DO ESÔFAGO EM SUA DIREÇÃO, FORMANDO ESSES
DIVERTÍCULOS.
➔ SÃO DIVERTICULOS VERDADEIROS, MAIS COMUNS A DIREITA E GERALMENTE APRESENTAM BOCA MAIS LARGA.
➔ CLÍNICA:
- ASSINTOMÁTICO, GERALMENTE ACHADO DURANTE ESOFAGOGRAFIA BARITADA.
➔ TTO: FEITO NOS CASOS SINTOMÁTICOS OU DIVERTÍCULOS GRANDES > 2CM, COM A DIVERTICULOPEXIA OU DIVERTICULOTOMIA, SEMPRE ASSOCIADAS COM
ALGUM GRAU DE MIOTOMIA. PARA OS PEQUENOS OU ASSINTOMÁTICOS, APENAS OBSERVAÇÃO CLÍNICA.
DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO:
➔ LOCALIZAM-SE SOBRE O DIAFRAGMA E PREFERENCIALMENTE À DIREITA, POSSUINDO BOCAS LARGAS. ASSINTOMÁTICO, ACHADO INCIDENTAL, TRATAMENTO
É SEMELHANTE AO MÉDIO ESOFÁGICO.
JB
ESOFAGITES INFECCIOSAS
CANDIDÍASE ESOFÁGICA:
➔ FATOR DE RISCO: IMUNOSSUPRESSÃO, DIABETES, USO DE ANTIBIÓTICO POR TEMPO PROLONGADO, ESTASE ESOFÁGICA.
➔ SINTOMA: ODINOFAGIA.
➔ DIAGNÓSTICO: ENDOSCOPIA COM PLACAS BRANCACENTAS CARACTERÍSTICAS, DEVENDO SER CONFIRMADO ATRAVÉS DE BIÓPSIA PARA EXAME DIRETO E
CULTURA.
➔ TRATAMENTO: TÓPICO COM NISTATINA ORAL OU FLUCONAZOL ORAL. FLUCONAZOL EV OU CASPOFUNGINA PARA PACIENTES COM DISFAGIA MUITO GRAVE.
ANFOTERICINA B PARA OS CASOS MAIS GRAVES.
➔ E SE INSUCESSO TRATAMENTO APÓS 72-96H? REPETIR EDA. PENSAR COINFECÇÃO CANDIDÍASE + HERPES. OU CANDIDA NÃO COMUM TIPO CANDIDA GLABRATA
OU KRUSEI, SENDO O VORICONAZOL, ITRACONAZOL E ANFOTERICINA B OS FARMACOS MAIS UTILIZADOS.
ESOFAGITE HERPÉTICA:
➔ CAUSADA PELO HERPES SIMPLES 1;
➔ SINTOMAS: ODINOFAGIA INTENSA, DISFAGIA E ATÉ FEBRE;
➔ A MAIORIA NÃO APRESENTA HERPES LABIAL CONCOMITANTE;
➔ ENDOSCOPIA: VESÍCULAS E OU ULCERAÇÕES COM BORDOS ELEVADOS (EM VULCÃO) NO ESÔFAGO, SENDO A BIÓPSIA DOS BORDOS DAS LESÕES O MÉTODO
MAIS SENSÍVEL PARA O DIAGNÓSTICO. DEVE SER COLHIDO MATERIAL PARA EXAME HISTOLÓGICO E CULTURA. O TESTE DE TZANCK (CITODIAGNÓSTICO) REVELA
A PRESENÇA DE CÉLULAS EPITELIAIS GIGANTES MULTINUCLEADAS E CORPOS DE INCLUSÃO CARACTERÍSTICOS (EOSINOFÍLICOS DO TIPO A DE COWDRY);
➔ TRATAMENTO COM ACICLOVIR VO, SENDO EV PARA CASOS MAIS GRAVES. O FOSCARNET É OPÇÃO PARA OS RESISTENTES AO ACICLOVIR.
ESOFAGITE POR CITOMEGALOVÍRUS:
➔ CLÍNICA: ODINOFAGIA, DISFAGIA E FEBRE;
➔ ENDOSCOPIA: GRANDE ÚLCERA PLANA, ÚNICA, MAIOR E MAIS PROFUNDA QUE AS ULCERAÇÕES HERPÉTICAS. O MEHOR RENDIMENTO É O MATERIAL
COLETADO NO CENTRO DA LESÃO DIFERENTEMENTE DO HERPÉTICO. SÃO ENCONTRADOS CORPOS DE INCLUSÃO CARACTERÍSTICOS, DENOMINADOS OLHOS
DE CORUJA.
➔ TRATAMENTO COM GANCICLOVIR VIA ENDOVENOSA, SENDO VALGANCICLOVIR ÚNICA OPÇÃO PARA TRATAMENTO VIA ORAL. O FOSCARNET É USADO EM
CASOS DE RESISTÊNCIA. O TRATAMENTO É EM GERAL DE 3-6 SEMANAS, QUE É O TEMPO PARA CICATRIZAÇÃO DA ÚLCERA.
JB
GASTRITES AGUDAS E CRÔNICAS

GASTRISTES AGUDAS:
➔ GASTRITE EROSIVA AGUDA:
- PRINCIPAIS CAUSAS: USO DE AAS, AINES, BIFOSFONADOS, ALCOOL E REFLIXO BILIAR.
- TRATAMENTO: ELIMINAÇÃO DE FATORES PRECIPTANTES E ADMINISTRAÇÃO DE ANTISSECRETORES
➔ GASTRITE AGUDA PELO H PYLORI:
- HISTOPATOLOGIA: GASTRITE NEUTROFÍLICA.
➔ OUTRAS GASTRITES INFECCIOSAS AGUDAS:
- GASTRITE FLEGMONOSA OU INFECÇÃO BACTERIANA DO ESTÔMAGO:
• FATORES DE RISCOS: ALCOÓLATRAS E PACIENTES COM SIDA
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: DOR AGUDA EM ANDAR SUPERIOR ABDOME + FEBRE + PERITONITE + ASCITE PURULENTA.
• AGENTES: E. COLI, ESTAFILOCOCOS E ESTREPTOCOCOS
• TRATAMENTO: ANTIBIÓTICO (GERALMENTE INEFICAZ) + GASTRECTOMIA OU DRENAGEM GÁSTRICA.
GASTRITES CRÔNICAS:
➔ GASTRITE ANTRAL PELO H PYLORI OU GASTRITE TIPO B:
- FREQUENTEMENTE ASSINTOMATICA.
- PREDOMINIO DE LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS.
- FISIOPATOLOGIA: H PYLORI AO INFECTAR CRONICAMENTE A MUCOSA ANTRAL, INIBE A PRODUCAO DE SOMATOSTATINA PELAS CELULAS D. A
SOMATOSTATINA É UMA SUBSTÂNCIA INIBIDORA DA SECREÇÃO GÁSTRICA, SENDO CONSEQUENTEMENTE, UMA INIBIDORA DA SECREÇÃO DE HCL NO
ESTÔMAGO. A DIMINUIÇÃO DE SOMATOSTATINA LEVA À HIPERGASTRINEMIA LEVE A MODERADA, TENDO COMO RESPOSTA A HIPERCLORIDRIA.
➔ PANGASTRITE CRÔNICA PELO H PYLORI:
- INDICAÇÕES DE TRATAMENTO: TRATAR EM CASO DE GASTRITE INTENSA COM OBJETIVO DE EVITAR LINFOMAR MALT E ADENOCARCINOMA.
➔ GASTRITE CRÔNICA AUTO IMUNE OU GASTRITE TIPO A:
- ACOMETE PREDOMINANTE CORPO E FUNDO GÁSTRICOS.
- FISIOPATOLOGIA: PRESENÇA DE ANTICORPO CONTRA AS CELULAS PARIETAIS E CONTRA O FATOR INTRÍNSECO, O QUE LEVA A ANEMIA PERNICIOSA POR
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12. A DESTRUIÇÃO DAS CELULAS PARIETAIS LEVA A HIPO/ACLORIDRIA, O QUE AUMENTA A SECREÇÃO DE GASTRINA PELAS CELULAS
G DO ANTRO NUMA TENTATIVA DE RESTABELECER A SECREÇÃO ÁCIDA NORMAL. A HIPERGASTRINEMIA PODE LEVAR A HIPERPLASIA DAS CELULAS EC L E
DESENVOLVIMENTO DE TUMORES CARCINÓIDES GÁSTRICOS.
➔ GASTRITE LINFOCITICA:
- 1/3 DOS CELIACOS.
➔ GASTRITE EOSINOFILICA:
- TRATAMENTO COM GLICOCORTICOIDES.
➔ GASTRITE GRANULOMATOSA:
- CAUSAS: DOENÇA DE CROHN, TUBERCULOSE, HISTOPLASMOSE, SARCOIDOSE, CANDIDÍASE E SÍFILIS.
➔ DOENÇA DE MENETRIER OU GASTRITE HIPERTRÓFICA GIGANTE:
- SÍNDROME DISPÉPTICA + HEMORRAGIAS DIGESTIVAS + GASTROPATIA COM PERDA DE PROTEÍNA COM EDEMA E PROTEINÚRIA.
➔ ECTASIA VASCULAR ANTRAL OU GAVE OU ESTÔMAGO EM MELANCIA:
- VASOS DILATADOS E TORTUOSOS QUE CONVERGEM PARA O PILORO NUM PADRÃO QUE LEMBRA O DE MELANCIA.
- FATORES ASSOCIADOS: CIRROSE E GASTRITE ATRÓFICA.
JB
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

DEFINIÇÃO:
➔ TRATA-SE DO REFLUXO DE PARTE DO CONTEUDO GASTRICO PARA O ESOFAGO E OU ORGAOS ADJACENTES, CAUSANDO ALTERAÇÕES CLÍNICAS OU
ENDOSCÓPICAS.
QUADRO CLÍNICO:
➔ AS MANIFESTAÇÕES TÍPICAS SÃO PIROSE (QUEIMAÇÃO RETROESTERNAL) E REGURGITAÇÃO (GOSTO AMARGO NA GARGANTA).
➔ ATÍPICAS:
- ESOFÁGICAS: DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA, GLOBUS (DESCRITO COMUMENTE COMO NÓ NA GARGANTA);
- PULMONARES: TOSSE CRÔNICA, HEMOPTISE, BRONCOESPASMO, PNEUMONIAS DE REPETIÇÃO, BRONQUIECTASIAS;
- OTORRINOLARINGOLÓGICAS: ROUQUIDÃO, PIGARRO, LARINGITE CRÔNICA, SINUSITE CRÔNICA, OTALGIA;
- ORAIS: DESGATE DO ESMALTE DENTÁRIO, HALITOSE, HIPERSALIVAÇÃO, AFTAS.
DIAGNÓSTICO:
➔ O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO.
➔ O TESTE DIAGNÓSTICO A SER EMPREGADO NA GRANDE MAIORIA DOS CASOS É A PROVA TERAPÊUTICA. IBP 1XD POR 4-8 SEMANAS.
➔ ENDOSCOPIA:
- DEVE SER SOLICITADA PARA TODO PACIENTE COM SINAIS DE ALARME (DISFAGIA, ODINOFAGIA, PERDA PONDERAL, ANEMIA, NÁUSEAS E VÔMITOS, HISTÓRIA
FAMILIAR DE CA GÁSTRICO, HEMATÊMESE), IDADE >45-55 ANOS, HISTÓRIA PROLONGADA DE PIROSE (>5-10 ANOS), EVIDÊNCIA DE POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES
ASSOCIADAS A DRGE, NAQUELES QUE NÃO OBTIVERAM RESPOSTA AO TRATAMENTO COM IBP. EM CERCA DE 50% DOS CASOS DE DRGE DETECTAMOS
ESOFAGITE (OU SEJA, EDA NORMAL NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO DE DRGE).
➔ PHMETRIA DE 24HORAS: APESAR DE SER O PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO, GERALMENTE NÃO É NECESSÁRIA. OS IBPS DEVEM SER DESCONTINUADOS
ANTES DA REALIZAÇÃO DO EXAME. INDICADA SE SINTOMAS TÍPICOS REFRATÁRIOS A TERAPIA, SINTOMAS ATÍPICOS QUE NÃO RESPONDERAM A PROVA
TERAPÊUTICA POR 2-3 MESES, CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO ANTES DA CIRURGIA DE ANTIRREFLUXO, REAVALIAÇÃO DE PACIENTES AINDA SINTOMÁTICOS
APÓS CIRURGIA ANTIRREFLUXO. PHMETRIA DE 24H COM PH <4 E MAIS DE 7% DAS MEDIDAS = DRGE. ESCALA DE DEMEESTER > 14,7= REFLUXO SIGNIFICATIVO.
➔ ESOFAGOMANOMETRIA: UTILIZADA NA SUSPEITA DE DISTÚRBIO MOTOR ASSOCIADO, NA LOCALIZAÇÃO DO EEI (PRE PHMETRIA) E NO PRÉ OPERATÓRIO DAS
CIRURGIAS ANTIRREFLUXO.
➔ IMPEDÂNCIO PHMETRIA ESOFÁGICA: VEM DESPONTANDO COMO NOVO PADRÃO OURO. VANTAGEM EM RELACAO A PHMETRIA É DETECTAR ALÉM DOS
REFLUXOS ÁCIDOS, OS NÃO ÁCIDOS.
➔ TESTE DE BERNSTEIN: CONSISTE EM INSTILAR SORO FISIOLOGICO E ÁCIDO CLORÍDRICO NO ESÔFAGO REPRODUZINDO OS SINTOMAS NOS PORTADORES DE
DRGE.
CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY MILLER:
GRAUS
I EROSÕES LINEARES OU OVALADAS OCUPANDO UMA ÚNICA PREGA LONGITUDINAL.
II EROSÕES SITUADAS EM MAIS DE UMA PREGA LONGITUDINAL CONFLUENTES OU NÃO SEM OCUPAR TODA A CIRCUNFERÊNCIA
III EROSÕES EXSUDATIVAS CONFLUENTES OCUPANDO TODA A CIRCUNFERÊNCIA DO ESÔFAGO
IV ÚLCERA ESOFÁGICA PROFUNDA COM EXSUDATO E EROSÕES CIRCUNDANTES NO ESÔFAGO DISTAL; ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO DISTAL
V – BARRET ÁREAS DE METAPLASIA DE BARRET; AREAS VERMELHO SALMÃO.
CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES:
➔ A: UMA OU MAIS EROSÕES ATE 5 MM.
➔ B: UMA OU MIAS EROSÕES > 5MM EM SUA MAIOR EXTENSÃO, NÃO CONTÍNUAS ENTRE OS ÁPICES DE DUAS PREGAS ESOFÁGICAS.
➔ C: EROSÕES CONTÍNUAS (OU CONVERGENTES) ENTRE OS ÁPICES DE PELO MENOS DUAS PREGAS, ENVOLVENDO MENOS DO QUE 75% DO ÓRGÃO.
➔ D: EROSÕES OCUPANDO PELO MENOS 75% DA CIRCUNFERÊNCIA DO ÓRGÃO.
COMPLICAÇÕES:
➔ A PRINCIPAL É A ESOFAGITE DE REFLUXO: PRESENTE EM METADE DOS CASOS, CLASSIFICADA EM 5 GRAUS (CLASSIFICAÇÃO DE SAVARY MILLER): OS MAIS GRAVES
SÃO OS GRAUS IV (ESTENOSE PÉPTICA OU ÚLCERA PROFUNDA EM ESÔFAGO DISTAL) E V (ESÔFAGO DE BARRET).
➔ ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO: CAUSA DISFAGIA INSIDIOSA, PROGRESSIVA.
➔ ÚLCERA ESOFÁGICA: PODE CAUSAR ODINOFAGIA E HEMORRAGIA DIGESTIVA, SENDO COMUMENTE ASSOCIADA AO ESÔFAGO DE BARRET.
➔ ESÔFAGO DE BARRET: CORRESPONDE A SUBSTITUIÇÃO DO EPITÉLIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO DO ESÔFAGO DISTAL POR EPITÉLIO COLUNAR CONTENDO
CÉLULAS INTESTINAIS (METAPLASIA INTESTINAL). PODE HAVER REDUÇÃO DOS SINTOMAS DE REFLUXO POIS O EPITÉLIO COLUNAR É MAIS RESISTENTE AO ÁCIDO.
O RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE ADENOCARCINOMA É DE 0,5% AO ANO. BIÓPSIA: PRESENÇA DE CÉLULAS CALICIFORMES MELHOR IDENTIFICADAS PELO
CORANTE ALCIAN BLUE, QUE CONFIRMAM METAPLASIA INTESTINAL.
➔ SINTOMAS RESPIRATÓRIOS.
TRATAMENTO:
➔ NÃO FARMACOLÓGICO:
- EVITAR GORDURAS, CÍTRICOS, CAFÉS, ETANOL, NICOTINA.... RELAXAM O EEI;
- PREFERIR REFEIÇÕES COM POUCO LÍQUIDOS E FRACIONADAS, NÃO SE DEITAR APÓS COMER, ELEVAR A CABECEIRA DA CAMA;
- PERDA DE PESO;
- EVITAR DROGAS QUE REDUZAM O TÔNUS DO EEI.
➔ FARMACOLÓGICO:
- ANTISSECRETORAS:
• IBP:
o A ESCOLHA RECAI SOBRE O IBP, COMO O OMEPRAZOL 20MG/DIA (A DOSE PODE SER DOBRADA EM CASO DE ESOFAGITE GRAVE III A
V DE SAVARY MILER E C-D LOS ANGELES OU AUSÊNCIA DE RESPOSTA SATISFATÓRIA À DOSE PADRÃO APÓS 12 SEMANAS).
o HÁ NECESSIDADE DE REPETIR A EDA AO FINAL DO TRATAMENTO APENAS NOS PACIENTES CUJO DIAGNÓSTICO INICIAL É DE DRGE
COM ESOFAGITE GRAUS III A V DE SAVARY MILLER.
o OS IBP INIBEM A BOMBA H+K+ATPASE DAS CELULAS PARIETAIS GÁSTRICAS REDUZINDO A SECREÇÃO ÁCIDA.
o TRATAR POR 8 SEMANAS E REPETIR POR MAIS 8-12 SEMANAS SE RESPOSTA INSATISFATÓRIA.
• BLOQUEADORES H2:
o ATUAM BLOQUEANDO OS RECEPTORES DE HISTAMINA DAS CÉLULAS PARIETAIS, UMA DAS VIAS DE ESTÍMULO NEUROENDÓCRINO
DA SECREÇÃO ÁCIDA (AS OUTRAS SÃO ACETILCOLINA E GASTRINA).
➔ CIRÚRGICO:
- INDICAÇÃO:
• ALTERNATIVA A TERAPIA DE MANUTENÇÃO COM IBP EM LONGO PRAZO PARA PACIENTES JOVENS COM BAIXO RISCO CIRÚRGICO;
• CONTROLE DE REFLUXO NOS PACIENTES COM SINTOMAS PULMONARES RECORRENTES (ASPIRAÇÃO, ASMA E PNEUMONIA);
• PACIENTES IMPOSSIBILITADOS DO USO DE TERAPIA DE MANUTENÇAO;
JB
• TERAPIA DE ESCOLHA PARA COMPLICAÇÕES COMO ESTENOSE (APÓS DILATAÇÃO), ESOFAGITE RECORRENTE E ÚLCERA ESOFAGIANA.
- COMO É FEITO?
• FUNDOPLICATURA DE NISSEN OU TOTAL 360º: DE ESCOLHA.
• FUNDOPLICATURA PARCIAL 180º-270º:
o ANTERIORES: DOR E THAL 270º.
o POSTERIOR.
➔ ESOFAGO DE BARRET:
- TRATAMENTO CLÍNICO: IBP EM DOSE PLENA PARA BERRET CURTO (<3CM); DOSE DOBRADA NOS DEMAIS.
- EVOLUÇÃO DO BARRET: APENAS METAPLASIA -> DISPLASIA DE BAIXO GRAU -> DISPLASIA DE ALTO GRAU -> ADENOCARCINOMA INVASIVO.
- DE ACORDO COM RESULTADO DA BIÓPSIA, A SEGUINTE CONDUTA DEVE SER ADOTADA:
HISTOPATOLÓGICO CONSENSO BRASILEIRO GUIDELINE COLÉGIO AMERICANO DE
GASTROENTEROLOGIA
SEM DISPLASIA (METAPLASIA) EDA COM BIÓPSIA EM 1 ANO E APÓS DE 2/2 EDA COM BIÓPSIA EM 3-5 ANOS
ANOS
DISPLASIA DE BAIXO GRAU EDA COM BIÓPSIA DE 6/6 MESES E APÓS ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA
ANUAL
DISPLASIA DE ALTO GRAU ESOFAGECTOMIA OU EDA COM BIÓPSIA DE ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA
3/3 MESES
• APENAS METAPLASIA, SEM DISPLASIA: ACOMPANHAR COM NOVA EDA + BIÓPSIAS SERIADAS 3-5 ANOS;
• DISPLASIA DE BAIXO GRAU: ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA OU EDA ANUAL;
• DISPLASIA DE ALTO GRAU OU ADENOCARCINOMA IN SITU: ABLAÇÃO ENDOSCÓPICA;
• ADENOCARCINOMA INVASIVO: RESSECÇÃO CIRÚRGICA COM MARGEM + LINFADENECTOMIA.
JB
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

FATORES PREDISPONENTES:
➔ AUMENTO ÁCIDO:
- H PYLORI (INIBE CELULAS D → DIMINUI SOMATOSTATINA → AUMENTO GASTRINA → AUMENTO HCL).
- GASTRINOMA, HIPOFUNÇÃO DE CÉLULAS D (AUMENTA GASTRINA → AUMENTO HCL).
• SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON (GASTRINOMA);
• HIPERFUNÇAO DAS CELULAS G ANTRAIS.
- MASTOCITOSE, LEUCEMIA BASOFÍLICA, POLICITEMIA VERA (AUMENTA HISTAMINA → AUMENTA HCL). LEMBRE QUE GASTRINA, HISTAMINA E ACETILCOLINA
SÃO AS SUBSTÂNCIAS QUE ESTIMULAM A SECREÇÃO ÁCIDA PELAS CÉLULAS PARIETAIS.
➔ DIMINUIÇÃO DEFESA MUCOSA:
- AAS/ AINES;
- ISQUEMIA;
- ÁLCOOL, TABACO.
QUADRO CLÍNICO:
➔ EPIGASTRALGIA:
- ÚLCERA DUODENAL: GERALMENTE NOTURNA, 2-3 HORAS APÓS A REFEIÇÃO, ALIVIA COM O ALIMENTO!
- ÚLCERA GASTRICA: MAIS ASSOCIADA A NÁUSEAS – PIORA COM O ALIMENTO!
➔ TAMBÉM DESCONFORTO E QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA (AZIA), PLENITUDE PÓS PRANDIAL ... EM RESUMO: DISPEPSIA.
➔ ATE 40% ASSINTOMÁTICOS!
DIAGNÓSTICO:
➔ EDA: INDICADA EM TODO PACIENTE COM DISPEPSIA > 45 ANOS, OU COM SINAIS DE ALARME (PERDA DE PESO, ANEMIA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, VÔMITOS
RECORRENTES, DISFAGIA, ADENOPATIA, GASTRECTOMIA PARCIAL, HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA) OU REFRATÁRIOS AO TRATAMENTO CLÍNICO (4-8 SEMANAS).
➔ DURANTE EDA É NECESSÁRIA A REALIZAÇÃO DE BIÓPSIA? SE DUODENAL NÃO TEM NECESSIDADE, POIS RARAMENTE É CÂNCER. SE FOR ÚLCERA GÁSTRICA,
BIOPSIAR! ULCERA GÁSTRICA TEM QUE BIOPSIAR ANTES E DEPOIS DO TRATAMENTO!
➔ SEMPRE INVESTIGAR A PRESENÇA DO H PYLORI EM ÚLCERA:
- PACIENTES QUE NÃO NECESSITAM DE EDA → SOROLOGIA OU TESTE DA UREIA RESPIRATÓRIA OU ANTÍGENO FECAL.
- PACIENTES SUBMETIDOS A EDA → TESTE RÁPIDO DA UREASE OU HISTOPATOLOGIA (PADRÃO OURO).
PACIENTES QUE NÃO NECESSITAM DE EDA PODEM RECEBER TRATAMENTO EMPÍRICO COM IBP OU BLOQUEADOR H2 DURANTE 4-8 SEMANAS.
➔ CONTROLE DE CURA:
- SOROLOGIA NÃO SERVE!!!
- CONTROLE DE CURA CASO NÃO SEJA FEITO EDA: TESTE DA UREIA RESPIRATÓRIA É O MÉTODO DE ESCOLHA.
- CONTROLE DE CURA CASO SEJA FEITO EDA: TESTE RÁPIDO DA UREASE OU HISTOPATOLOGIA. INTERVALO MÍNIMO 4-6 SEMANAS.
➔ CULTURA DE MATERIAL GASTRICO/ DUODENAL: MENOS UTILIZADA PARA DIAGNÓSTICO. A VANTAGEM SERIA DETERMINAÇÃO DE SENSIBILIDADE DO H PYLORI
AO ANTIBIÓTICO, PRINCIPALMENTE NOS CASOS DE FALHA TERAPÊUTICA.
TRATAMENTO CLÍNICO:
➔ MEDIDAS GERAIS: EVITAR AAS, AINE, ALCOOL, TABACO.
➔ FARMACOLÓGICO:
- REDUZIR ACIDEZ GÁSTRICA PARA FACILITAR CICATRIZAÇÃO DA ÚLCERA: IBP (EX OMEPRAZOL 20MG DIA ) OU BLOQUEADOR H2 (EX RANITIDINA 300MG DIA)
DURANTE 4-8 SEMANAS.
• OMEPRAZOL 20MG DIA, 15 MINUTOS ANTES DO DESJEJUM.
• LANSOPRAZOL 30MG DIA, 15 MINUTOS ANTES DO DESJEJUM.
• PANTOPRAZOL 40MG DIA.
• RABEPRAZOL 20MG DIA.
• ESOMEPRAZOL 40MG DIA.
- ERRADICAR H PYLORI SE PRESENTE:
• COMO TRATAR?
o IBP DOSE PLENA 12/12H + AMOXICILINA 1G 12/12H + CLARITROMICINA 500MG 12/12H 7-14 DIAS. TERAPIA QUÁDRUPLA COM
BISMUTO: IBP + BISMUTO + TETRACICLINA + METRONIDAZOL 10-14 DIAS. TERAPIA QUÁDRUPLA SEM BISMUTO: IBP + CLARITROMICINA
+ AMOXICILINA + METRONIDAZOL.
o IBP NA ÚLCERA DUODENAL SOMENTE DURANTE A ERRADICAÇÃO. NAS ÚLCERAS GASTRCIAS, MANTER IBP POR 4-8 SEMANAS.
o FALHA TERAPÊUTICA: IBP DOSE PLENA 12/12H + LEVOFLOXACINO 500MG 1XDIA + AMOXACILINA 1G 12/12H.
o NA ALERGIA À AMOXICILINA:
▪ TERAPIA TRIPLA: IBP + CLARITROMICINA + LEVOFLOXACINO
▪ TERAPIA DUPLA: IBP + DOXICICLINA
• PRINCIPAIS INDICAÇÕES PARA ERRADICAR O H PYLORI: DISPEPSIA, ÚLCERA PÉPTICA (MESMO CICATRIZADA), LINFOMA MALT, ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO, GASTRITE HISTOLÓGICA INTENSA, USO CRÔNICO DE AAS, AINES, ...
• EM GERAL NÃO SÃO INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO DE H PYLORI: DRGE, HISTÓRIA FAMILIAR DE CA GASTRICO E MAIORIA DOS CASOS DE
GASTRITE.
➔ NOVA ENDOSCOPIA APÓS TRATAMENTO PARA TODA ÚLCERA GÁSTRICA!!!! FAZER 8-12 SEMANAS APÓS NOS CASOS DE ÚLCERA GASTRICA. ESSA EDA DEVE SER
FEITA MESMO SE A BIÓPSIA TIVER SIDO NEGATIVA PARA MALIGNIDADE.
➔ REINVESTIGAR H PYLORI 8-10 SEMANAS APÓS ERRADICAÇAO, COM:
- TESTE DA UREIA RESPIRATÓRIA, QUANDO NÃO HOUVER INDICAÇÃO PARA EDA.
- TESTE DA UREASE OU HISTOPATOLOGIA, QUANDO HOUVER INDICAÇÃO PARA EDA.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
➔ INDICAÇÕES:
- HEMORRAGIA;
- PERFURAÇÃO;
- OBSTRUÇÃO;
- CASO O TRATAMENTO CLÍNICO NÃO CICATRIZE A ÚLCERA;
- EM CASOS DE RECIDIVA CONSTANTES DA ÚLCERA, MESMO APÓS O TRATAMENTO CLÍNICO E ERRADICAÇÃO DO H PYLORI.
➔ VAGOTOMIA:
- SECÇÃO DE INERVAÇÃO VAGAL DO ESTÔMAGO, INTERROMPENDO A ESTIMULAÇÃO DAS CÉLULAS PARIETAIS PELA ACETILCOLINA QUE É UMA DAS
SUBSTÂNCIAS QUE ESTIMULA A SECREÇÃO ÁCIDA, JUNTO COM A GASTRINA E A HISTAMINA.
JB
➔ ANTRECTOMIA: RESSECÇÃO DA PORÇÃO GÁSTRICA QUE CONTEM AS CELULAS G PRODUTORAS DE GASTRINA.

➔ PROCEDIMENTOS PARA ÚLCERA DUODENAL:
- NÃO PRECISA RETIRAR A ÚLCERA!
- OBJETIVO: REDUZIR A HIPERCLORIDRIA.
- VAGOTOMIA TRONCULAR COM PILOROPLASTIA: MAIS UTILIZADA;
- VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA: MAIS COMPLICAÇÕES, PORÉM MENOR RECIDIVA DA ÚLCERA (POIS RETIRA ESTÍMULO DA ACETILCOLINA
MEDIADA PELO NERVO VAGO E DA GASTRINA POR RETIRAR O ANTRO ONDE TEM AS CELULAS G). APÓS A ANTRECTOMIA, A RECONSTRUÇÃO PODE SER A:
• BILLROTH I: GASTRODUODENOSTOMIA: MELHOR
• BILLROTH II: GASTROJEJUNOSTOMIA: USADA QUANDO HÁ INFLAMAÇÃO OU RETRAÇÃO FIBRÓTICA GRAVE NO DUODENO, EM QUE FICA DIFÍCIL A
ANASTOMOSE A B I.
- VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL (SUPERSELETIVA): MAIS SIMPLES, PORÉM MAIOR RECIDIVA DA ÚLCERA. CORTA A INERVAÇÃO APENAS DAS PORÇÕES DO
ESTÔMAGO QUE CONTÉM AS CÉLULAS PARIETAIS QUE SÃO FUNDO E CORPO GÁSTRICO, MANTENDO INERVAÇÃO DO ANTRO, PILORO E DEMAIS ÓRGÃOS
ABDOMINAIS.
VAGOTOMIA TRONCULAR RETIRAM A INERVAÇÃO MOTORA VAGAL DO ANTRO NECESSÁRIO PROCEDIMENTO DE
VAGOTOMIA SELETIVA E DO PILORO DRENAGEM GÁSTRICA: PILOROPLASTIA OU
ANTRECTOMIA
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA NÃO INTERFERE NA INERVAÇÃO VAGAL DO ANTRO SEM NECESSIDADE DO PROCEDIMENTO
OU DO PILORO ADICIONAL.
➔ PROCEDIMENTOS PARA ÚLCERA GÁSTRICA:
- SEMPRE RETIRAR A ÚLCERA!
- TIPO II/III: ASSOCIADOS A HIPERCLORIDRIA – IGUAL A ÚLCERA DUODENAL: VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA + BILRROTH I OU II. NESSE
OBRIGATORIAMENTE COMO É GÁSTRICA TEM QUE RETIRAR A ÚLCERA!
- TIPO I: HÁ HIPO/NORMOCLORIDRIA – NÃO PRECISA DE VAGOTOMIA: ANTRECTOMIA + BILLROTH I OU II.
- TIPO IV: HÁ HIPO/NORMOCLORIDRIA, ÚLCERA DE RETIRADA DIFÍCIL: GASTRECTOMIA SUBTOTAL + Y DE ROUX (CIRURGIA DE CSENDE) OU GASTRECTOMIA
DISTAL COM EXTENSAO VERTICAL PARA INCLUIR A ÚLCERA + BILLROTH I OU II (CIRURGIA DE PAUCHET).
➔ COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO CIRÚRGICO:
- PRECOCES: SANGRAMENTO, DEISCÊNCIAS, FÍSTULAS.
- TARDIAS:
• SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE:
o SÓ OCORRE NA ANTRECTOMIA COM RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II;
o ALÇA AFERENTE (QUE RECEBE SECREÇÃO BILIOPANCREATICA) É OBSTRUÍDA POR TRÂNSITO INTESTINAL → DOR PÓS PRANDIAL →
VÔMITO EM JATO, QUE ALIVIA A DOR.
o TRATAMENTO: GASTROJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX.
• GASTROPATIA POR REFLUXO BILIAR (GASTRITE ALCALINA OU GASTRITE BILIAR):
o COMPLICAÇÃO MAIS COMUM APÓS ANTRECTOMIA A BII.
o ANTRECTOMIA/PILOROPLASTIA PERMITE REFLUXO DA SECREÇÃO ALCALINA (BILE E SUCO PANCREÁTICO) PARA O ESTÔMAGO → DOR
CONSTANTE → VÔMITOS BILIOSOS QUE NÃO MELHORAM A DOR.
o TRATAMENTO: GASTROJEJUNSTOMIA EM Y DE ROUX
• DIARREIA POS VAGOTOMIA:
o AUMENTO EXCREÇÃO BILIAR LEVANDO A DIARREIA DO TIPO SECRETÓRIA;
o TRATAMENTO: COLESTIRAMINA (SEQUESTRADOR DE SAIS BILIARES), LOPERAMIDA.
• SÍNDROME DUMPING:
o OCORRE PELA PASSAGEM RÁPIDA DOS ALIMENTOS PARA O DUODENO, NA AUSÊNCIA DO PILORO (PILOROPLASTIA OU ANTRECTOMIA);
o CAUSA: CONTRAÇÃO DO VOLUME PLASMÁTICO E DISTENSÃO INTESTINAL AGUDA. TAMBEM HÁ LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS
INTESTINAIS VASOATIVOS.
o QUADRO PRECOCE 15-30 MINUTOS APÓS ALIMENTAÇÃO: ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS (DOR ABDOMINAL, NÁUSEAS, VÔMITOS,
DIARREIA EXPLOSIVA) E VASOMOTORES (TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES, SUDORESE, TONTURA).
o QUADRO TARDIO 1-3 HORAS APÓS A ALIMENTAÇÃO: PREDOMINAM SINTOMAS VASOMOTORES. OCORRE DA SEGUINTE FORMA: A
HIPERGLICEMIA CAUSADA PELA INUNDAÇÃO DO INTESTINO PELO ALIMENTO LEVA A HIPERINSULINEMIA QUE APÓS ALGUMAS HORAS
CAUSA HIPOGLICEMIA.
o TRATAMENTO: EVITAR CARBOIDRATOS PARTICULARMENTE OS REFINADOS, FRACIONAR REFEIÇÕES, NÃO BEBER LÍQUIDOS ÀS
REFEIÇÕES, DEITAR POR 30 MINUTOS APÓS COMER. USO DE ACARBOSE QUE INIBE ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE PODE SER ÚTIL
PARA OS SINTOMAS DE DUMPING TARDIO. O OCTREOTIDE SC PODE SER USADO NOS CASOS REFRATÁRIOS TANTO EM DUMPING
PRECOCE QUANTO TARDIO.
• OUTRAS:
o MÁ DIGESTÃO E MÁ ABSORÇÃO.
o OBSTRUÇÃO DA ALÇA EFERENTE: PRESENÇA DE RESTOS ALIMENTARES NOS VÔMITOS.
o SINDROME DO ANTRO RETIDO: A MUCOSA GÁSTRICA DO ANTRO PODE SE ESTENDER ATÉ POUCO DEPOIS DO PILORO DENTRO DO
DUODENO. COM O TRÂNSITO RECONSTRUÍDO A BII, ESSA MUCOSA SERÁ FREQUENTEMENTE BANHADO COM SECREÇÃO ALCALINA
PANCREÁTICA SEM OPOSIÇÃO ÁCIDA. ESSA SITUAÇÃO LEVARA AO ANTRO RETIDO NO DUODENO A PRODUZIR GASTRINA EM EXCESSO,
ESTIMULANDO A SECREÇÃO ÁCIDA NO ESTÔMAGO REMANESCENTE. NOTE QUE ESSA SECREÇÃO GÁSTRICA NUNCA ALCANÇARÁ A
MUCOSA ANTRAL RETIRA, PERPETUANDO O CICLO. É RESPONSÁVEL POR RECIDIVAS ULCEROSAS. DIAGNOSTICADA COM
CINTILOGRAFIA COM TECNÉSIO. TRATAMENTO CONSISTE EM INIBIDORES DE SECREÇÃO ÁCIDA OU CIRURGICAMENTE
TRANSFORMANDO BII EM BI OU EXCISÃO DA MUCOSA ANTRAL RETIDA.
o ADENOCARCINOMA.
COMPLICAÇÕES AGUDAS DAS ÚLCERAS PÉPTICAS
➔ SANGRAMENTO:
- COMPLICAÇÃO MAIS COMUM;
- MAIS COMUM EM IDOSOS;
- 90% NA PAREDE POSTERIOR DO DUODENO (ARTÉRIA GASTRODUODENAL). A ÚLCERA DUODENAL É A PRINCIPAL CAUSA DE SANGRAMENTO MACIÇO;
- CLÍNICA: MELENA COM OU SEM HEMATÊMESE, HEMATOQUEZIA NOS CASOS DE SANGRAMENTO MUITO INTENSO;
- DIAGNÓSTICO: EDA
• CLASSIFICAÇÃO DE FORREST: AVALIAR O RISCO DE RESSANGRAMENTO PRECOCE DA ÚLCERA PÉPTICA
JB
FORREST I (HEMORRAGIA ATIVA) 90% - ALTO

IA SANGRAMENTO ARTERIAL EM JATO
IB SANGRAMENTO LENTO, BABANDO
FORREST II (SINAIS DE HEMORRAGIA RECENTE)
II A VASO VISÍVEL NÃO SANGRANTE 50% ALTO
II B COÁGULO ADERIDO 30% INTERMEDIARIO
II C HEMATINA EM BASE DE ÚLCERA 10% BAIXO
FORREST III – ÚLCERA COM BASE CLARA, SEM SANGRAMENTO <5% BAIXO
- TRATAMENTO:
• CLÍNICO: HIDRATAÇÃO VENOSA (1ª MEDIDA), CONCENTRADO DE HEMÁCEAS SN, IBP VENOSO, CATETER NASOGASTRICO.
o DOSE SUGERIDA: 80MG PANTOPRAZOL BOLUS SEGUIDO DE 8MG/H. SE NÃO HOUVER RESSANGRAMENTO EM 24H, SUBSTITUIR EV
POR PANTOPRAZOL 40MG DIA.
• ENDOSCÓPICO: INJEÇÃO DE ADRENALINA, TERMOCOAGULAÇÃO (TERAPIA COMBINADA). NÃO É NECESSARIO NAS ÚLCERAS COM BAIXO RISCO DE
SANGRAMENTO IIC E III.
• CIRÚRGICO:
o INDICAÇÕES: A PRINCIPAL É A PERSISTÊNCIA DO SANGRAMENTO MESMO APÓS TERAPIA ENDOSCÓPICA.
o PROCEDIMENTOS: PILOROTOMIA COM ULCERORRAFIA, PILOROPLASTIA E VAGOTOMIA TRONCULAR PARA ÚLCERAS DUODENAIS; EM
CASO DE ÚLCERA GÁSTRICA, ESTA SEMPRE DEVE SER EXCISIONADA (A RESSECÇÃO INDICADA É A MESMA DAS CIRURGIAS ELETIVAS).
➔ PERFURAÇÃO:
- COMPLICAÇÃO MAIS COMUM DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS E SEGUNDA MAIS COMUM DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA.
- PODE SER LIVRE CAUSANDO PERITONITE OU TAMPONADA.
- ÚLCERA PENETRANTE OU TEREBRANTE: É AQUELA QUE É TAMPONADA PELO TECIDO PANCREÁTICO.
- 90% NA PAREDE ANTERIOR DO DUODENO.
- CLÍNICA: DOR ABDOMINAL AGUDA, HIPOTENSÃO, TAQUICARDIA, TAQUIPNEIA, IRRITAÇÃO PERITONEAL.
- DIAGNÓSTICO: PNEUMOPERITÔNEO AO RX OU TC.
- TRATAMENTO: OPERAR SEMPRE.
• PARA TODOS: ULCERORRAFIA + PROTEÇÃO COM OMENTO.
• PARA OS ESTÁVEIS HEMODINAMICAMENTE, COM PERFURAÇÃO < 24HORAS: FAZER TAMBÉM O TRATAMENTO DEFINITIVO.
➔ OBSTRUÇÃO:
- GERALMENTE ÚLCERAS DUODENAIS E GÁSTRICAS TIPO III ( PRÉ PILÓRICAS);
-CLÍNICA: PLENITUDE EPIGÁSTRICA ASSOCIADA A SACIEDADE PRECOCE, NÁUSEAS E VÔMITOS. CRONICAMENTE VÔMITOS CONTÍNUOS= DESIDRATAÇÃO,
ALCALOSE METABOLICA HIPOCLORÊMICA E HIPOCALÊMICA.
- DIAGNÓSTICO: EDA, EXAME CONTRASTADO.
- TRATAMENTO: DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA COM BALÃO + ERRADICAÇÃO H PYLORI.
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON:
➔ DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA GRAVE SECUNDÁRIA A HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO, DECORRENTE DA PRESENÇA DE GASTRINOMA- TUMOR ENDOCRINO
SECRETOR DE GASTRINA.
➔ COMO SUSPEITAR?
- ÚLCERAS EM SEGMENTOS INCOMUNS: A PARTIR DO 2º SEGMENTO DUODENAL PODENDO CHEGAR AO JEJUNO;
- ÚLCERAS REFRATÁRIAS AO TRATAMENTO CONVENCIONAL;
- RECIDIVA DA ÚLCERA APÓS CIRURGIA PARA REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÁCIDO;
- ÚLCERAS NÃO ASSOCIADAS AO H PYLORI OU AINES;
- ÚLCERAS COM COMPLICAÇÕES FREQUENTES, MÚLTIPLAS ÚLCERAS;
- ÚLCERAS EM BOCA ANASTOMÓTICA APÓS CIRURGIA PARA TRATAMENTO DE ÚLCERAS.
➔ ONDE SE LOCALIZA O GASTRINOMA?
- MAIS DE 90% NO TRÍGONO DOS GASTRINOMAS (TRÍGONO DE PÁSSARO): JUNÇÃO DO DUCTO CÍSTICO COM DUCTO HEPÁTICO COMUM, JUNÇÃO DA 2ª COM
3ª PARTE DO DUODENO, JUNÇÃO DA CABEÇA COM COLO DO PÂNCREAS.
➔ CLÍNICA:
- SINTOMAS ESOFÁGICOS: PIROSE, REGURGITAÇÃO, SINTOMAS DE DRGE. DIARREIA E ESTEATORREIA.
➔ 25% ASSOCIADO A NEM 1 OU SINDROME DE WERNER:
- HIPERPARATIREOIDISMO;
- TUMOR ENDÓCRINO DE PÂNCREAS – GASTRINOMA É O MAIS COMUM. OS GASTRINOMAS ASSOCIADOS A NEM 1 SÃO MENORES E MÚLTIPLOS E RARAMENTO
MALIGNOS;
- ADENOMA HIPOFISÁRIO – PROLACTINOMA É O MAIS COMUM.
POR ISSO, EM TODO PACIENTE COM GASTRINOMA DOSAR PTH, CÁLCIO SERICO, PROLACTINA.
➔ OS OUTROS 75% DOS GASTRINOMAS NÃO ASSOCIADOS A NEM 1 SÃO CHAMADOS GASTRINOMAS ESPORÁDICOS. ESSES POR SUA VEZ TÊM AUMENTO DA
INCIDÊNCIA DE TUMOR CARCINOIDE GÁSTRICO.
➔ DIAGNÓSTICO:
- MEDIDA DE GASTRINA SÉRICA EM JEJUM: ALTA SENSIBILIDADE. GASTRINOMA >150-200 PG/ML. A ESPECIFICIDADE É BAIXA, POIS HÁ OUTRAS CAUSAS DE
HIPERGASTRINEMIA ALÉM DO GASTRINOMA.
- AVALIAÇÃO DA SECREÇÃO DO ÁCIDO ATRAVÉS DE CATETER NASOGÁSTRICO. PH BASAL >=3 EXCLUI GASTRINOMA. ENQUANTO PH <3 DEVE PROSSEGUIR
INVESTIGAÇÃO.
- SE GASTRINA >1000 + PH <2 = DIAGNÓSTICO CERTO.
- SE GASTRINA 150-1000 OU PH GÁSTRICO ENTRE 2-3, PROSSEGUIR INVESTIGAÇÃO. TESTE DA ESTIMULAÇÃO DA GASTRINA.
• TESTE DA ESTIMULAÇÃO COM SECRETINA: ELEVAÇÃO DA GASTRINA DE 200 OU MAIS 15 MINUTOS APÓS INJEÇÃO DE SECRETINA É ALTAMENTE
SUGESTIVA DE SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON.
• ESTUDO DA INFUSÃO DE CÁLCIO.
• TESTE COM REFEIÇÃO CONVENCIONAL.
- COMO LOCALIZAR O GASTRINOMA? USG ENDOSCÓPICA; CINTILOGRAFIA DE RECEPTORES DA SOMATOSTATINA (OCTREOSCAN). SE NÃO LOCALIZAR POR
MÉTODOS DE IMAGEM, LAPAROTOMIA.
➔ TRATAMENTO:
- ATENUAR AS QUEIXAS DISPÉPTICAS, RESSECÇÃO CIRÚRGICA DA NEOPLASIA E CONTROLAR CRESCIMENTO TUMORAL EM CASO DE DOENÇA METASTÁTICA.
JB
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

DEFINIÇÃO:
➔ A RCU E DC SÃO DUAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS DISTINTAS QUE COMPARTILHAM A DIARREIA DE ASPECTO INFLAMATÓRIO. EM 15% DOS CASOS
NÃO É POSSIVEL DIFERENCIÁ-LAS, RECEBENDO O NOME DE COLITE INDETERMINADA.
EPIDEMIOLOGIA:
➔ PICO PRINCIAPL ENTRE ADULTOS DE 15-30 ANOS DE AMBOS OS SEXOS E PICO TARDIO DOS 60-80 ANOS.
FATORES DE RISCO:
➔ HISTÓRIA FAMILIAR: É O FATOR DE RISCO MAIS IMPORTANTE
➔ TABAGISMO: RISCO MAIOR DE DESENVOLVER DC E MENOR DE RCU. PARA LEMBRAR DOENÇA DE CHRON = DOENÇA DO CIGARRO.
➔ OUTROS: USO DE ACO, DIETA, USO DE AINES.
FATORES PROTETORES:
➔ APENDICECTOMIA (RCU)
➔ AMAMENTAÇÃO
PATOLOGIA:
➔ RCU: DOENÇA CONTÍNUA E ASCENDENTE RESTRITA AO CÓLON COM ACOMETIMENTO APENAS DA MUCOSA. ABSCESSOS EM CRIPTAS;
➔ DC: INFLAMAÇÃO TRANSMURAL, SALTEADA DA BOCA AO ÂNUS, PRESENÇA DE ÚLCERAS AFTOIDES E GRANULOMAS NÃO CASEOSOS. RETO GERALMENTE
PRESERVADO.
CLÍNICA:
➔ RCU: PODE VARIAR DE PROCTITE A PANCOLITE. DIARREIA BAIXA COM MUCO, PUS E SANGUE;
➔ DC: DIARREIA + DOR ABDOMINAL + FEBRE+ EMAGRECIMENTO. MAIS COMUM: ILEÍTE. A DC PODE SEGUIR 3 PADRÕES: DOENÇA INFLAMATÓRIA, DOENÇA
FISTULIZANTE DOENÇA ESTENOZANTE.
ENDOSCOPIA:
➔ RCU: MUCOSA ERITEMATOSA, EDEMACIADA, FRIÁVEL, GRANULAR COM EXSUDATO;
➔ DC: ÚLCERAS SERPINGINOSAS INTERCALADAS COM MUCOSA NORMAL. PEDRAS EM CALÇAMENTO OU DESENHO DE LADRILHOS.
SOROLOGIA:
➔ RCU: PENSAR EM P ANCA;
➔ DC: PENSAR EM ASCA;
➔ OUTROS MARCADORES: ANTI I2, ANTI OMPC, ANTI CBIR1.
COMPLICAÇÕES:
➔ RCU:
- COLITE TÓXICA: DOR ABDOMINAL E SANGRAMENTO ABUNDANTE. TRAMENTO CLÍNICO E SE PIORA CLÍNICA DENTRO DE 48-72H E GRANDES QUANTIDADES DE
SANGUE FOR NECESSÁRIAS, FAZER COLECTOMIA.
- MEGACÓLON TÓXICO: FEBRE + TAQUICARDIA + DIMINUIÇÃO DA PERISTALSE + DOR A PALPAÇÃO ABDOMINAL + TIMPANISMO HEPÁTICO. LEUCOCITOSE.
ROTINA DE ABDOME AGUDO: DILATAÇÃO DE TRANSVERSO OU CÓLON DIREITO >5-6CM E PERDA DAS HAUSTRAÇÕES. PODE OCORRER ASSOCIADO A DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS E USO DE NARCÓTICOS. TRATAMENTO: DIETA ZERO + SNG EM SUCÇÃO + HIDRATAÇÃO + CORTICOTERAPIA VENOSA. ANTIBIOTICOTERAPIA
DE AMPLO ESPECTRO SÃO USADOS PARA ANTECIPAR UMA POSSÍVEL PERFURAÇÃO. CASO NÃO MELHORA EM 24-48H OU APRESENTE SINAIS DE PIORA CLÍNICA,
É NECESSÁRIO REALIZAR COLECTOMIA.
- PERFURAÇÃO: É A COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. A CLÍNICA É DE PERITONITE. MORTALIDADE ALTA
- CÂNCER: O CÂNCER ASSOCIADO A RCU DESENVOLVE-SE A PARTIR DE UMA DISPLASIA PLANA OU DE UMA MASSA ASSOCIADA A DISPLASIA; OS PACIENTES COM
CÂNCER ASSOCIADO A RCU APRESENTAM MAIOR INCIDÊNCIA DE TUMORES SINCRÔNICOS; OCORRE EM IDADE MAIS JOVENS DO QUE O CÂNCER ESPORÁDICO;
OS TUMORES MUCINOSOS E ANAPLÁSICOS SÃO MAIS COMUNS NO CÂNCER ASSOCIADO A RCU. E ESSES POR SUA VEZ SÃO MENOS DIFERENCIADOS E MAIS
AGRESSIVOS.
- OUTRAS: ESTENOSES, FISSURAS ANAIS, ABSCESSOS PERIANAIS E HEMORROIDAS.
➔ DC:
- FÍSTULAS:
• LOCAIS MAIS COMUNS: PERIANAIS, ENTEROENTÉRICAS (ENTRE ALÇAS) E ENTEROCUTÂNEAS. OUTROS: BEXIGA, VAGINA E ESTÔMAGO.
- ESTENOSES.
- ABSCESSOS:
• MAIS COMUM NO ÍLEO TERMINAL;
• DOR ABOMINAL + FEBRE + LEUCOCITOSE;
• DIAGNÓSTICO: TC.
- DOENÇA PERIANAL:
• FÍSTULAS, ÚLCERAS DO CANAL ANAL, ABSCESSOS, HEMORROIDAS E ESTENOSES.
➔ AS DUAS PODEM COMPLICAR COM CÂNCER DE COLON, MAS A ASSOCIAÇÃO É MAIS COMUM COM RCU (TEMPO DE DOENÇA E EXTENSÃO).
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES EXTRA INTESTINAIS:
➔ REUMATOLÓGICAS (MAIS COMUNS):
- ARTRITE: MAIS COMUM NA DC, PIORA COM EXACERBAÇÃO DA ATIVIDADE INTESTINAL. GRANDES ARTICULAÇÕES DOS MMSS E MMII E TEM CARÁTER
ASSIMÉTRICO, POLIARTICULAR E MIGRATÓRIO. NA DC, O TRATAMENTO É DIRECIONADO PARA A DOENÇA INTESTINAL, NA RCU, A COLECTOMIA CURA A ARTRITE.
- ESPONDILITE ANQUILOSANTE: PRINCIPALMENTE DC. A ATIVIDADE DESTA DOENÇA NÃO REGRIDE COM O TRATAMENTO DA DII.
- SACROILEÍTE SIMETRICA OCORRE NA MESMA PARCELA EM AMBAS DII. NÃO SE CORRELACIONA COM ATIVIDADE DE DOENÇA.
➔ DERMATOLÓGICAS:
- ERITEMA NODOSO: SÃO NÓDULOS VERMELHOS, QUENTES E DOLOROSO DE 1-5CM LOCALIZADOS PREFERENCIALMENTE NAS FACES ANTERIORES DAS PERNAS,
TORNOZELOS, PANTURRILHAS, COXAS E BRAÇOS. O ERITEMA NODOSO É ENCONTRADO EM ATÉ 15% DOS PACIENTES COM DC E 10% DOS PACIENTES COM RCU.
EM GERAL, APARECE JUNTO COM EXACERBAÇÃO DA DOENÇA E PODE SE ASSOCIAR A ARTRITE. O TRATAMENTO VISA AO CONTROLE DA DOENÇA INTESTINAL.
- PIODERMA GANGRENOSO: MAIS FREQUENTE NA RCU. CLASSICAMENTE SURGE NAS FACES DORSAIS DOS PÉS E PERNAS, MAS PODE OCORRER NO BRAÇO,
TORAX, ESTOMAS E ATÉ MESMO NA FACE. INICIA-SE COM PÚSTULA QUE CRESCE CONCENTRICAMENTE E INVADE A PELE SADIA. EM SEGUIDA, A LESÃO SE
ULCERA. AS BORDAS TORNAM-SE VIOLÁCEAS COM HALO ERITEMATOSO. AO CENTRO, HÁ TECIDO NECRÓTICO. NA RCU, O PIODERMA GANGRENOSO PODE
SURGIR VÁRIOS ANOS APÓS A PROCTOCOLECTOMIA. A ATIVIDADE É INDEPENDENTE DA ATIVIDADE DA DOENÇA INTESTINAL DE BASE. O TRATAMENTO É FEITO
COM CORTICOIDE OU TACROLIMUS TÓPICO E CASO NÃO HAJA MELHORA, CORTICOTERAPIA SISTÊMICA EM DOSE IMUNOSSUPRESSORA.
➔ OCULARES:
- CONJUNTIVITE;
JB
- UVEITE ANTERIOR OU IRODOCICLITE: DOR OCULAR, FOTOFOBIA, VISÃO TURVA E CEFALEIA. TRATAMENTO DE URGÊNCIA COM CORTICOIDES. ACOMETE AMBAS
DII.
- EPISCLERITE: QUEIMAÇÃO OCULAR E TEM EVOLUÇÃO BENIGNA E MAIS COMUM DA DOENÇA DE CHRON.
➔ HEPATOBILIARES: COLANGITE ESCLEROSANTE (RCU): 1-5% DOS PACIENTES COM RCU APRESENTAM COLANGITE ESCLEROSANTE (MUITO RARA NA DC). CERCA
DE 50-75% DOS PACIENTES COM COLANGITE ESCLEROSANTE POSSUEM DII.
➔ UROLÓGICAS: CÁLCULO, OBSTRUÇÃO URETERAL E FÍSTULAS.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS QUE MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS QUE VARIAM PODEM VARIAR OU NÃO COM A ATIVIDADE DE
INDEPENDEM DA DOENÇA INTESTINAL COM A ATIVIDADE DA DOENÇA INTESTINAL DOENÇA INTESTINAL
ESPONDILITE ANQUILOSANTE ERITEMA NODOSO PIODERMA GANGRENOSO
SACROILEITE ARTRITE PERIFERICA SINTOMAS OCULARES
COLANGITE ESCLEROSANTE
TRATAMENTO:
➔ ARSENAL TERAPÊUTICO:
- 5 ASA: DERIVADOS DO ÁCIDO AMINOSSALICÍLICO:
• ANTIINFLAMATÓRIO TÓPICO DA MUCOSA INTESTINAL;
• SULFASSALAZINA: NÃO ATUA NO DELGADO. OPÇÃO PARA PACIENTES COM DOENÇA COLÔNICA. LEMBRAR QUE INIBE ABSORÇÃO DE FOLATO,
ENTÃO REPOR;
• MESALAMINA: DEPENDENDO DA FORMULAÇÃO PERMITE TRATAR DELGADO ALÉM DO CÓLON. EX: PENTASA OU ASACOL.
- CORTICOIDES:
• REMISSÃO DAS FORMAS MODERADAS A GRAVES DE DII;
• VIA ORAL PREDNISONA; VIA EV HIDROCORTISONA E METILPREDNISOLONA; VIA RETAL;
• GRANDE ÊNFASE ATUAL A BUDESONIDA POR NÃO TER EFEITO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL. EX ENTOCORTE E UCERIS;
• NÃO UTILIZAR COMO TERAPIA DE MANUTENÇÃO EM LONGO PRAZO, POIS NÃO ALTERA EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA E DEVIDO EFEITOS
COLATERAIS.
- IMUNOMODULADORES:
• AZATIOPRINA E MERCAPTOPURINA, COMBINADAS COM AGENTES ANTI TNF OU EM CORTICODEPENDENTES PARA AUXILIAR DESMAME DE
CORTICOIDE;
• TEM INDIVÍDUOS QUE NÃO POSSUEM A ENZIMA (METILTRANSFERASE DA TIOPURINA TPMT) RESPONSÁVEL PELA METABOLIZAÇÃO DESSES
FÁRMACOS, ENTAO ANTES DE INICIAR DOSAR A ATIVIDADE DA TPMT;
• INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: O ALOPURINOL PODE AUMENTAR OS NÍVEIS DE AZATIOPRINA RESULTANDO EM MAIOR RISCO DE
MIELOSSUPRESSÃO GRAVE E INFECÇÕES;
• 2ª LINHA: METOTREXATO
- BIOLÓGICOS:
• ANTI TNF:
o INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB PEGOL;
o ADALIMUMABE: EXISTEM CASOS DE DOENÇAS DESMIELINIZANTES OU EXACERBAÇÕES DAS MESMAS ASSOCIADA AO USO DE
ADALIMUMABE.
• ANTI INTEGRINA:
o NATALIZUMAB E VEDOLIZUMAB;
o NATALIZUMAB ASSOCIADO A LEMP.
➔ TRATAMENTO DA DOENÇA DE CROHN:
- CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE:
LEVE A MODERADA O PACIENTE TOLERA A DIETA ORAL E NÃO APRESENTA DESIDRATAÇÃO. NÃO HÁ SINAIS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA, HIPERSENSIBILIDADE
ABDOMINAL, MASSAS, OBSTRUÇÃO INTESTINAL OU PERDA DE PESO >10%
MODERADA A O PACIENTE TEM SINAIS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA (FEBRE), ALÉM DE NÁUSEAS, VÔMITOS, DOR E HIPERSENSIBILIDADE ABDOMINAL,
GRAVE PERDA PONDERAL >10% E OU ANEMIA. TAMBEM SÃO ENQUADRADOS NESTA CATEGORA AQUELES COM DOENÇA LEVE A MODERADA
QUE NÃO RESPONDERAM AO TRATAMENTO INICIAL.
GRAVE A O PACIENTE ESTÁ TOXÊMICO (FEBRE ALTA, PROSTRAÇÃO), APRESENTANDO VÔMITOS PERSISTENTES, OBSTRUÇÃO INTESTINAL, SINAIS
FULMINANTE DE IRRITAÇÃO PERITONEAL E FRANCA CAQUEXIA (SÍNDROME CONSUMPTIVA), PODENDO TER INDÍCIOS DE ABSCESSO INTRA ABDOMINAL
( MASSA PALPÁVEL). TAMBÉM SÃO ENQUADRADOS AQUI AQUELES QUE NÃO RESPONDEM AOS AGENTES ANTI TNF.
INDUÇÃO DA REMISSÃO MANUTENÇÃO

LEVE A MODERADA 1.PRIMEIRA LINHA DERIVADO DO 5 ASA
ILEITE: PENTASA OU ASACOL; SE NÃO TOLERAR OU NÃO
COLITE: QUALQUER DERIVADO DO 5 ASA; RESPONDER, IMUNOMODULARES E
OU BIOLÓGICOS
2.SEM RESPOSTA, ANTIBIÓTICOS (CIPROFLOXACINO, METRONIDAZOL OU RIFAXIMINA);
3.SEM RESPOSTA AOS DERIVADOS DO 5 ASA E ATB, CORTICOIDE PREFERENCIAL BUDESONIDA E

PREDNISONA;
SEM RESPOSTA A ESSAS 3 ETAPAS, IMUNOMODULADORES E OU BIOLÓGICOS.

MODERADA A 1.PRIMEIRA ESCOLHA SÃO OS BIOLÓGICOS, PREFERENCIALMENTE OS ANTI TNF, ASSOCIADOS IDEM REMISSÃO.
GRAVE SEMPRE QUE POSSÍVEL A UM IMUNOMODULADOR. COM O PASSAR DO TEMPO, O
EFEITO DOS ANTI TNF PODE
TOPDOWN= ESTRATÉGIA INTENSIVA PRECOCE DIMINUIR, CONSIDERAR
AUMENTAR DOSE, REDUZIR O
INTERVALO, EMPREGAR OUTRO
ANTI TNF. CASO NÃO CONSIGA
RESPOSTA, CONSIDERAR ANTI
INTEGRINA.
GRAVE A BUSCAR COMPLICAÇÕES= TC DE ABDOME E PELVE COM CONTRASTE.
FULMINANTE SE PERFURAÇÃO=RAFIA
SE ABSCESSO= DRENAGEM PERCUTÂNEA.
JB
SE OBSTRUÇAO INTESTINAL= DIETA ZERO + DRENAGEM NASOGÁSTRICA+ REPOSIÇÃO VOLÊMICA

E ELETROLÍTICA.
ASSOCIAR ATB PARA GRAM NEGATIVO E ANAERÓBIOS. EX: CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL;

AMOXICILINA + CLAVULANATO.
OBSTRUÇÃO TOTAL= CIRURGIA (ESTRICTUROPLASTIA)
APÓS TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES, AGENTES BIOLÓGICOS OU CORTICOIDES. NA

PRESENCA DE FÍSTULA PREFERENCIAR AGENTES BIOLÓGICOS.
SOMENTE FÍSTULAS REFRATÁRIAS = MANEJO CIRÚRGICO.
- CIRURGIAS:
• INDICAÇÃO CIRÚRGICA:
o OBSTRUÇÃO INTESTINAL;
o PERFURAÇÃO INTETINAL COM FÍSTULA, ABSCESSO OU PERFURAÇÃO LIVRE;
o HEMORRAGIA MACIÇA;
o COMPLICAÇÕES UROLÓGICAS;
o FALÊNCIA OU INTOLERÂNCIA AOS CORTICOIDES;
o DOENÇA PERIANAL PERSISTENTE;
o CÂNCER;
o MEGACOLON TÓXICO.
• CIRURGIAS DEVEM VISAR A MENOR RESSECÇÃO POSSÍVEL. A ÁREA RESSECADA DEVE SER APENAS AQUELA ENVOLVIDA NA COMPLICAÇÃO,
IGNORANDO-SE ÁREAS ADJACENTES QUE TAMBEM ESTEJAM AFETADAS.
- ÍNDICE CDAI = ÍNDICE DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA DA DOENÇA DE CROHN.
➔ TRATAMENTO DA RETOCOLITE ULCERATIVA:
- CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE:
LEVE <=4 EVACUAÇÕES/DIA, AUSÊNCIA DE SINAIS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA, VHS NORMAL. CÓLICAS ABDOMINAIS LEVES, TENESMO E
PERÍODO DE CONSTIPAÇÃO COSTUMAM FAZER PARTE DO QUADRO.
MODERADA >4 EVACUAÇÕES/DIA, ANEMIA LEVE E DOR ABDOMINAL MODERADA. PODE HAVER SINAIS DISCRETOS DE INFLAMAÇÃO SISTÊMICA,
COMO FEBRE BAIXA. O PACIENTE NÃO POSSUI DESNUTRIÇÃO (APETITE PRESERVADO, PESO MANTIDO).
GRAVE >=6 EVACUAÇÕES/DIA, DOR ABDOMINAL INTENSA, INFLAMAÇÃO SISTÊMICA EXUBERANTE (FEBRE >37,5ºC FC >90BPM), ANEMIA
MODERADA/GRAVE (HV<10,5) E VHS ALTA (>=30 MM/H). EM GERAL HÁ DESNUTRIÇÃO (E A PERDA PONDERAL PODE SER RÁPIDA).
- COLITE DISTAL:
• INDUÇÃO DA REMISSÃO:
o SE LEVE: MESALAMINA RETAL. SE NÃO ACEITAR VIA RETAL, ORAL COM DERIVADOS DO 5 ASA. NA AUSÊNCIA DE RESPOSTA, PODE-SE
ASSOCIAR ESSAS MEDICAÇÕES. EX: MESALAMINA RETAL + CORTICOIDE RETAL; MESALAMINA RETAL + 5 ASA ORAL, ETC.
o SE GRAVE OU REFRATÁRIA A TERAPIA COMBINADA: CORTICOIDE SISTÊMICO COM PREDNISONA OU AGENTE BIOLÓGICOS.
• MANUTENÇÃO:
o LEVE: GERALMENTE DISPENSADO TERAPIA MANUTENÇÃO;
o SE RECIDIVA PRECOCE OU FREQUENTES: MESALAMINA RETAL É A ESCOLHA. SENDO OS DERIVADOS DO 5 ASA DE SEGUNDA LINHA.
- COLITE LEVE A MODERADA:
• TERAPIA DE PRIMEIRA LINHA: DERIVADOS DO 5 ASA. SE QUADROS MODERADOS, DOBRAR A DOSE. SE NÃO RESPOSTA APÓS 4 SEMANAS, PODEM
ASSOCIAR CORTICOIDE PREDNISONA OU UCERIS. SE REFRATÁRIOS A TERAPIA DUPLA ( 5 ASA + CORTICOIDE), IMUNOMODULADOR COMO
AZATIOPRINA OU MERCAPTOPURINA. METOTREXATO NÃO. SE MANTIVER REFRATARIEDADE OU INTOLERÂNCIA, ANTI TNF. SE MANTER
REFRATARIEDADE OU INTOLERÂNCIA, ANTI INTEGRINAS.
- COLITE GRAVE A FULMINANTE:
INDUÇÃO DA REMISSÃO:
• MEDIDAS GERAIS:
o DIETA ZERO POR PELO MENOS 24-48H;
o SNG EM SIFONAGEM PARA DESCOMPRESSÃO GASTRICA;
o REDUZIR DROGAS QUE REDUZEM MOTILIDADE INTESTINAL COMO OPIOIDE E ANTICOLINÉRGICOS;
o HIDRATAÇÃO;
o CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS;
o HEMOTRANSFUSÃO QUANDO HT <25-38%;
• ABORDAGEM CLÍNICA:
o ANTIBIÓTICOS DE AMPLO ESPECTRO, COBRINDO GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS E ANAERÓBIOS.
o CORTICOTERAPIA ENDOVENOSA PARA TODOS. EX: HIDROCORTISONA 300MG OU METILPREDNISOLONA 48-64MG
DIVIDIDOS EM 4X.
o ASSIM QUE HOUVER MELHORA, INICIAR HIDRATAÇÃO ORAL, E TROCAR CORTICOIDE EV PARA VO.
o SE NÃO MELHORA, ANTI TNF, CICLOSPORINA OU CIRURGIA
• ABORDAGEM CIRÚRGICA:
o COLITE GRAVE QUE NÃO RESPONDEM A TERAPIA DESCRITA DEVEM SER SUBMETIDAS A COLECTOMIA QUE PARA RCU É
CURATIVA!
o SE COLITE FULMINANTE OU MEGACOLON TÓXICO, A AUSÊNCIA DE MELHORA EM 48-72H OU PIORA CLÍNICA SÃO
INDICAÇÕES DE COLECTOMIA.
MANUTENÇÃO
• PRIMEIRA LINHA: 5 ASA
• IMUNOMODULADORES PARA AQUELES COM 2 OU MAIS RECIDIVAS NO ANO, BEM COMO CORTICODEPENDENTES.
- TRATAMENTO CIRÚRGICO:
• A RESSECÇÃO DO CÓLON LITERALMENTE CURA A DOENÇA.
• INDICAÇÕES:
o DOENÇA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO CLINICO: DEVENDO SER CONSIDERADA TAMBEM NAQUELES PACIENTES COM DOENÇA EXTRA
COLÔNICA SIGNIFICATIVA E REFRATÁRIA. CIRURGIA DE ESCOLHA: PROCTOCOLECTOMIA RESTAURADORA COM IPAA (BOLSA
RESERVATÓRIA ILEOANAL OU BOLSA EM J). COMPLICAÇÃO DESSA CIRURGIA: ABSCESSO PÉLVICO, FORMAÇÃO DE FÍSTULA VAGINAL,
BOLSITE (FEBRE, AUMENTO EVACUAÇÕES, SANGRAMENTOS, CÓLICAS, ARTRALGIA, DESIDRATAÇÃO) OUTRAS: PROCTOCOLECTOMIA
TOTAL COM ILEOSTOMIA PERMANENTE (TÉCNICA DE BROOKE)/ PROCTOCOLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA CONTINENTE
(TÉCNICA DE KOCH);
JB
o DISPLASIA/CARCINOMA;
o COLITE FULMINANTE REFRATÁRIA E MEGACOLON TÓXICO. CIRURGIA: COLECTOMIA ABDOMINAL TOTAL COM ILEOTOMIA +
PRESERVAÇÃO DO RETO COM FECHAMENTO A HARTMANN (OU COM FÍSTULA MUCOSA). PODE-SE CONSIDERAR APÓS RECUPERAÇÃO,
PROCTOCOLECTOMIA RESTAURADORA COM IPAA (BOLSA RESERVATÓRIA ILEOANAL OU BOLSA EM J);
o SANGRAMENTO COLÔNICO MACIÇO. CIRURGIA: COLECTOMIA SUBTOTAL, PODENDO SE ASSOCIAR PROCTECTOMIA EM CASO DE
SANGRAMENTO PERSISTENTE PELA MUCOSA RETAL.
JB
DOENÇA CELÍACA
CONCEITO:
➔ DOENÇA IMUNOMEDIADA À PROTEINA DO GLÚTEN PRESENTE NO TRIGO, CENTEIO E CEVADA. COMO RESULTADO, TEMOS LESÃO DA MUCOSA DO DELGADO
POR LINFÓCITOS T INTRAEPITELIAIS EM INDIVÍDUOS GENETICAMENTE PREDISPOSTOS (HLA DQ 2 E DQ8).
QUADRO CLÍNICO:
➔ BASTANTE VARIÁVEL, DEPENDENDO DA EXTENSÃO E DA GRAVIDADE DAS LESÕES;
➔ FORMA TÍPICA (CRIANÇAS PRÉ ESCOLARES): DIARREIA CRÔNICA, DISTENSÃO ABDOMINAL, DÉFICIT PONDEROESTATURAL, ALTERAÇÃO DO HUMOR, HIPOREXIA,
ATRASO MOTOR, HIPOTONIA, PERDA DE MUSCULATURA ESQUELÉTICA (ATROFIA GLÚTEA), EDEMA. PODE VIR ASSOCIADO A CASOS MAIS GRAVES (CRISE
CELÍACA= DESIDRATAÇÃO, DESNUTRIÇÃO GRAVE, HIPOPOTASSEMIA, HEMORRAGIA E TETANIA).
➔ FORMA ATÍPICA (ADOLESCENTES E ADULTOS): QUADRO OLIGOSSINTOMÁTICO, COM PREDOMINÂNCIA DE ALTERAÇÕES EXTRAINTESTINAIS COMO BAIXA
ESTATURA, ATRASO PUBERAL, IRREGULARIDADE MENSTRUAL, ANEMIA FERROPRIVA REFRATÁRIA, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, HIPOPLASIA DO ESMALTE
DENTÁRIO, ARTRALGIAS, CONSTIPAÇÃO INTESTINAL, OSTEOPOROSE, MANIFESTAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS.
➔ FORMA ASSINTOMÁTICA/SILENCIOSA: ALTERAÇÕES SOROLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS COMPATÍVEIS NA AUSÊNCIA DE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
PRINCIPAIS CONDIÇÕES ASSOCIADAS:
➔ DERMATITE HERPETIFORME:
- PEQUENAS MÁCULAS ERITEMATOSAS E QUE EVOLUEM PARA PÚSTULAS E VESÍCULAS COALESCENTES, SÃO PRURIGINOSAS E LOCALIZAM-SE
PREFERENCIALMENTE NA FACE EXTENSORA DOS MEMBROS E DO TRONCO. DIAGNÓSTICO PELA BIÓPSIA COM IMUNOFLUORESCÊNCIA QUE APRESENTA
DEPÓSITOS GRANULARES DE IGA DISTRIBUÍDOS PELA MEMBRANA SUBEPIDÉRMICA NÃO AFETADA. TRATAMENTO COM DAPSONA E DIETA.
➔ SÍNDROME DE DOWN;
➔ DEFICIÊNCIA SELETIVA DE IGA;
➔ DM TIPO I;
➔ DOENÇA TIREOIDEANA;
➔ DOENÇA HEPÁTICA;
➔ DERMATITE ATÓPICA.
➔ ADENOCARCINOMA DE JEJUNO;
➔ LINFOMA NÃO HODGKIN.
DIAGNÓSTICO
➔ MARCADORES SOROLÓGICOS:
- ANTITRANSGLUTAMINASE IGA. SE FOR NEGATIVO, MAS A SUSPEITA CLÍNICA PERMANECE, DOSAR IGA TOTAL. LEMBRAR QUE 3% DOS CELÍACOS POSSUEM
DEFICIÊNCIA SELETIVA DE IGA, E NESTE CASO O AUTO ANTICORPO QUE DEVERÁ SER SOLICITADO É ANTI GLIADINA IGG DEAMINADA (ANTI DGP IGG). OU SEJA,
ATENTAR PARA FALSOS NEGATIVOS NA DEFICIÊNCIA SELETIVA DE IGA.
- ANTIENDOMÍSIO IGA.
➔ BIÓPSIA DE INTESTINO DELGADO:
- PADRÃO OURO;
- ACHADOS CARACTERÍSTICOS, MAS NÃO PATOGNOMÔNICOS DA BIÓPSIA: ATROFIA DE MICROVILOSIDADES, HIPERPLASIA DE CRIPTAS, AUMENTO DE
LINFÓCITOS NO EPITÉLIO DA MUCOSA.
- O DIAGNÓSTICO DE DOENÇA CELÍACA FICA ESTABELECIDO QUANDO AS ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS DESAPARECEM APÓS O INÍCIO DA DIETA SEM
GLÚTEN.
TRATAMENTO:
➔ RETIRADA DE GLÚTEN DA DIETA (TRIGO, CENTEIO E CEVADA);
➔ AVEIA TOLERADA SE DOENÇA LEVE.
DOENÇA DE WHIPPLE
CONCEITO:
➔ DOENÇA CAUSADA PELO BACILO GRAM POSITIVO T WHIPPLEI.
QUADRO CLÍNICO:
➔ DIARREIA;
➔ ESTEATORREIA;
➔ ARTRITE;
➔ ALTERAÇÕES SNC;
➔ ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS;
➔ SINTOMAS SISTÊMICOS.
ACHADOS PATOGNOMÔNICOS:
➔ MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA E ÓCULO – FACIAL – ESQUELÉTICA.
DIAGNÓSTICO:
➔ BIÓPSIA CONTENDO MACRÓFAGOS PAS POSITIVOS + VISUALIZAÇÃO DE BACILOS (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = HIV + MICOBACTERIOSE ATÍPICA);
➔ PEQSUISA DE PCR PARA T WHIPPLE NO LÍQUOR DEVE SER FEITA, POIS AS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA DOENÇA SÃO GRAVES.
TRATAMENTO
➔ PENICILINA G OU CEFTRIAXONE (DUAS SEMANAS) + SMZ/TMP ATÉ COMPLETAR UM ANO.
DEFICIÊNCIA DE DISSACARIDASE
DEFICIÊNCIA DE LACTASE:
- PRIMÁRIA: REDUÇÃO OU AUSÊNCIA DE LACTASE GENÉTICA;
- SECUNDÁRIA: OCORRE NAS DOENÇAS DE MUCOSA DO DELGADO.
➔ QUANDO PENSAR?
- PENSAR SEMPRE QUE HOUVER DIARREIA (SEM ESTEATORREIA) + DISTENSÃO ABDOMINAL + FLATULÊNCIA + VÔMITOS SEM ORIGEM DEFINIDA.
➔ DEFICIENCIA DE LACTASE X SII: SII É DIAGNOSTICO DE EXCLUSÃO, PORTANTO, TODOS OS PACIENTES COM SUSPEITA DE SII DEVEM SER AVALIADOS PARA
INTOLERÂNCIA A LACTOSE.
➔ DIAGNÓSTICO:
- EXCREÇÃO RESPIRATÓRIA DE HIDROGÊNIO: MAIS IMPORTANTE
- TESTE DA ABSORÇÃO DE LACTOSE
➔ TRATAMENTO:
- A BASE É REDUÇÃO DA LACTOSE NA DIETA.
JB
- PREPARADOS DE LACTASE
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
DEFINIÇÃO:
➔ DOENÇA FUNCIONAL (SEM ALTERAÇÃO ESTRUTURAL) DO INTESTINO. SINÔNIMO: SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL.
PATOGÊNESE:
➔ MULTIFATORIAL, ESPECIALMENTE ALTERAÇÕES NA MOTILIDADE E HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL.
EPIDEMIOLOGIA:
➔ ALTÍSSIMA PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO GERAL (10-20%). É MAIS FREQUENTE EM MULHERES DOS 30 AOS 50 ANOS.
CLÍNICA:
➔ DOR ABDOMINAL + DIARREIA E/OU CONSTIPAÇÃO. A PRESENÇA DE MUCO PODE OCORRER E NÃO ASSOCIA A INFLAMAÇÃO.
➔ OS DISTÚRBIOS FUNCIONAIS NÃO ACORDAM O PACIENTE DURANTE O SONO.
DIAGNÓSTICO:
➔ CRITÉRIOS DE MANNING
➔ EXCLUSÃO: CRITÉRIO ROMA IV
- DOR ABDOMINAL RECORRENTE, ACONTECENDO, EM MÉDIA, PELO MENOS UM DIA POR SEMANA NOS ÚLTIMOS 3 MESES, ASSOCIADA COM DOIS OU MAIS
DOS SEGUINTES:
• 1) RELAÇÃO COM DEFECAÇÃO;
• 2) MUDANÇA NA FREQUÊNCIA DA DEFECAÇÃO;
• 3) MUDANÇA NA FORMA (CONSISTÊNCIA DAS FEZES).
• OS SINTOMAS DEVEM TER COMEÇADO HÁ PELO MENOS SEIS MESES.
SINAIS DE ALARME:
➔ IDOSO;
➔ PERDA DE PESO SEM EXPLICAÇÃO;
➔ VÔMITOS E DIARREIA INTENSA PERSISTENTES;
➔ ESTEATORREIA;
➔ FEBRE;
➔ HISTÓRIA FAMILIAR PARA CANCER DE CÓLON;
➔ HEMORRAGIA DIGESTIVA OU ANEMIA.
TRATAMENTO:
➔ MANTER BOA RELAÇÃO MÉDICO- PACIENTE;
➔ NÃO HÁ CURA E O TRATAMENTO É VOLTADO PARA O CONTROLE DOS SINTOMAS.
JB
GASTROENTEROCOLITES AGUDAS
GASTROENTERITE VIRAL:
➔ OS VÍRUS SÃO OS PRINCIPAIS AGENTES DAS DIARREIAS INFECCIOSAS;
➔ NO ADULTO, O NOROVÍRUS – NORWALK- É A PRINCIPAL CAUSA VIRAL DE DIARREA AGUDA.
GASTROENTERITE BACTERIANA:
➔ E COLI:
CEPA DOENÇA CARACTERÍSTICAS
E COLI ENTEROTOXIGÊNICA ETEC DIARREIA VOLUMOSA É A PRINCIPAL RESPONSÁVEL PELA DIARREIA
DOS VIAJANTES.
DIARREIA EXPLOSIVA SEM MUCO, PUS OU
SANGUE.
E COLI ENTEROPATOGÊNICA EPEC DIARREIA EM CRIANÇAS
E COLI ENTEROHEMORRÁGICA EHEC COLITE HEMORRÁGICA; SÍNDROME A PRINCIPAL CEPA PRODUTORA DE TOXINA É
HEMOLÍTICO - URÊMICA CHAMADA DE 0157:H7.
DIARREIA SANGUINOLENTA ASSOCIADA A
DOR ABDOMINAL.
EM 5-13 DIAS APÓS O INÍCIO DA DIARREIA
PODE SURGIR A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO
SISTÊMICA DA DOENÇA: A SÍNDROME
HEMOLÍTICO URÊMICA (ANEMIA HEMOLÍTICA
MICROANGIOPÁTICA, INSUFICIÊNCIA RENAL E
PLAQUETOPENIA), CAUSADA PELA TOXINA DE
SHIGA LIKE.
E COLI ENTEROINVASIVA DISENTERIA
EIEC
E COLI ENTEROAGREGATIVA DIARREIA PERSISTNTE EM CRIANÇAS E
PACIENTE COM HIV
➔ SALMONELLA:
- BACILO GRAM NEGATIVO TRANSMITIDO A PARTIR DE ALIMENTOS DE ORIGEM ANIMAL;
- ANTIBOTICOTERAPIA NÃO É ROTINEIRA. APENAS NAQUELES COM MAIOR RISCO DE EVOLUÇÃO DESFAVORÁVEL: RN; >50 ANOS COM DOENÇA
ATEROSCLERÓTICA; IMUNOSSUPRIMIDOS; PACIENTE COM ENXERTO ENDOVASCULAR OU PRÓTESE ARTICULAR (CIPROFLOXACINO). NAS COMPLICAÇÕES E NOS
PORTADORES CRÔNICOS A ANTIBIOTICOTERAPIA TAMBÉM ESTÁ INDICADA.
➔ SHIGUELLA:
- ALTA INFECTIVIDADE;
- TRATAR TODOS OS CASOS COM ANTIBIÓTICOS DEVIDO A ELEVADA TRANSMISSIBILIDADE. CIPROFLOXACINO É O DE PRIMEIRA ESCOLJA.
➔ CAMPYLOBACTER:
- PSEUDOAPENDICITE;
- SINDROME DE GUILLAIN BARRE;
- SE NECESSIDADE DE TRATAMENTO, ERITROMICINA É DE PRIMEIRA ESCOLHA.
➔ S AUREUS:
- TOXINA TERMOESTÁVEL. EX: SALADA DE BATATA NUM PIQUINIQUE.
- O PACIENTE PASSA MAL POUCO TEMPO APÓS INGERIR O ALIMENTO.
➔ YERSINIA:
- PSEUDOAPENDICITE.
➔ CLOSTRIDIUM PERFRINGES:
- NECROSE HEMORRÁGICA DO JEJUNO.
➔ VIBRIO CHOLERAE:
- V CHOLERAE O139;
- TOXINA COLÉRICA É A GRANDE RESPONSÁVEL PELOS SINTOMAS DA DOENÇA;
- FATORES QUE AUMENTAM A POSSIBILIDADE DE INFECÇÃO:
• HIPOCLORIDRIA;
• INGESTÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE INÓCULO;
• ESVAZIAMENTO GÁSTRICO ACELERADO;
• INGESTÃO DE BACTÉRIAS JUNTO COM ALIMENTOS;
• GRUPO SANGUINEO O.
- CLÍNICA: DIARREIA AQUOSA INDOLOR MUITO VOUMOSA;
- TRATAMENTO: REPOR LÍQUIDOS + CORRIGIR DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS + CORRIGIR ACIDOSE METABÓLICA + ANTIBIÓTICOS EM FORMAS GRAVES.
ATENÇÃO PARA C DIFFICILE!
➔ AGENTE: ANAERÓBIO OBRIGATÓRIO GRAM POSITIVO;
➔ FISIOPATOLOGIA:
- 1) USO DE ANTIBIÓTICOS;
- 2) PROLIFERAÇÃO DE BACTÉRIA E LIBERAÇÃO DE TOXINAS A (ENTEROTOXINA) E B (CITOTOXINA); E
- 3) RESPOSTA IMUNE ALTERADA ÀS TOXINAS.
➔ EPIDEMIOLOGIA: QUADROS GRAVES ASSOCIADOS A CEPA NAP 1/027 ESTÃO AUMENTANDO. ESSA CEPA PRODUZ ALÉM DE MAIS TOXINAS A, B, UMA TERCEIRA
DENOMINADA BINÁRIA CDT.
➔ FATORES DE RISCO: TEMPO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR, IDADE AVANÇADA, DOENÇA DE BASE GRAVE, CIRURGIA GASTROINTETINAL, USO DE TERMÔMETROS
RETAIS, CATETERES NASOENTÉRICOS E ANTIÁCIDOS.
➔ QUAIS ANTIBIÓTICOS PROVOCAM COLITE PSEUDOMEMBRANOSA:
- CLINDAMICINA;
- CEFALOSPORINAS;
- QUINOLONAS: MAIS FREQUENTES.
➔ SUSPEITA: TODA DIARREIA QUE SE INICIE ENTRE O PRIMEIRO DIA E A SEXTA SEMANA APÓS O INÍCIO DO ANTIMICROBIANO DEVE LEVANTAR A SUPEITA DE
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA.
➔ CLÍNICA: DIARREIA + FEBRE + DOR ABDOMINAL + LEUCOCITOSE.
JB
➔ CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE:
- NÃO GRAVE: LEUCOMETRIA ATÉ 15 000/MM³ E CREATININA MENOR QUE 1,5 MG/DL
- GRAVE: LEUCOMETRIA MAIOR QUE 15 000/MM³ E CREATININA A PARTIR DE 1,5 MG/DL
- FULMINANTE: HIPOTENSÃO, CHOQUE, ILEO PARALÍTICO OU MEGACÓLON.
➔ DIAGNÓSTICO: DIARREIAS >=2 DIAS + DETECÇÃO DE TOXINA A OU B NAS FEZES OU DETECÇÃO DE C DIFFICILE PRODUTOR DE TOXINA NA COPROCULTURA/PCR
OU OBSERVAÇÃO DE PSEUDOMEMBRANAS NA ENDOSCOPIA DO CÓLON (PLACAS ESBRANQUIÇADAS OU AMARELADAS). * O NAAT PODE SER UTILIZADO
ISOLADAMENTE COMO CRITÉRIO LABORATORIAL.
➔ TRATAMENTO:
- SUSPENSÃO DE ANTIBIÓTICO CAUSADOR DA COLITE;
- LEMBRAR MECANISMO DE AÇÃO DA VANCOMICINA É INIBIR A FORMAÇÃO DE PEPTIDEOGLICANO NA PAREDE CELULAR.
- COLITE COM OU SEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE: VANCOMICINA 125 MG 6/6HORAS VIA ORAL POR 10-14 DIAS OU FIDAXOMICINA 200MG VIA ORAL POR 10
DIAS.
- COLITE FULMINANTE: VANCOMICINA 125MG 6/6H VIA ORAL POR 10-14 DIAS MAIS METRONIDAZOL 500MG 8/8H VIA ENDOVENOSA POR 10-14 DIAS.
- PRIMEIRA RECORRÊNCIA: SE USOU FIDAXOMICINA NO PRIMEIRO EPISODIO, USAR VANCOMICINA VIA ORAL NAS DOSES HABITUAIS. SE JÁ USOU VANCOMICINA
NO PRIMEIRO EPISODIOS, USAR VANCOMICINA COM ESQUEMA DE PULSO DECRESCENTE.
- SEGUNDA RECORRENCIA: USAR PULSO DESCRESCENTE DE VANCOMICINA OU FIDAXOMICINA. OUTRA POSSIBILIDADE: VANCOMICINA COM RIFAXIMINA.
- TERCEIRA OU MAIS RECORRÊNCIA: TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL.
- CIRURGIA SE: FORMA FULMINANTE E MEGACOLON TÓXICO.
JB
PANCREATITE AGUDA
CAUSAS:
➔ LITÍASE BILIAR;
➔ ÁLCOOL;
➔ DROGAS (AZATIOPRINA, 6 MERCAPTO PURINA, SULFONAMIDAS, ESTRÓGENOS, TETRACICLONAS, ÁCIDO VALPROICO, MEDICAÇÕES ANTI-HIV DIDANOSINA);
➔ PÓS CPRE;
➔ TRAUMA (GRANDE IMPACTO);
➔ OBSTRUÇÃO NÃO LITIÁSICA:
- PÂNCREAS DIVISUM (DIVIDIDO)
- NEOPLASIAS PRINCIPALMENTE A INTRADUCTAL MUCINOSA.
➔ METABÓLICAS:
- HIPERCALCEMIA
- HIPERTRIGLICERIDEMIA: OS NÍVEIS SÉRICOS DE AMILASE COSTUMAM SER NORMAIS EM PACIENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA E PANCREATITE AGUDA. A
HIPERTRIGLICERIDEMIA ASSOCIADA AO HIPOTIREOIDISMO, DIABETES E ALCOOLISMO NORMALMENTE NÃO CAUSA PANCREATITE!
➔ GENÉTICA;
➔ AUTO IMUNE:
- DOENÇA SISTÊMICA IGG4
➔ IDIOPÁTICA;
➔ DIVERSAS: HIPOTERMIA, INFECÇÕES, VENENO DE ESCORPIÃO (TYTIUS TRINITATIS) E INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS.
QUADRO CLÍNICO:
➔ DOR EPIGÁSTRICA INTENSA (IRRADIANDO PRINCIPALMENTE PARA O DORSO) ASSOCIADO A NÁUSEAS E VÔMITOS+ ELEVAÇÃO DA AMILASE/ LIPASE.
- DOR EM FACADA NO ANDAR SUPERIOR DO ABDOME. MELHORA COM POSIÇÃO GENUPEITORAL E ATITUDE DE PRECE MAOMETANA.
➔ ALTERAÇÃO CUTÂNEA MAIS IMPORTANTE É O APARECIMENTO DE NECROSE GORDUROSA SUBCUTÂNEA.
➔ RETINOPATIA DE PURTSCHER: COMPLICAÇÃO INCOMUM DA PANCREATITE AGUDA, CARACTERIZADA POR PERDA SÚBITA DA VISÃO.
LABORATÓRIO:
➔ AMILASE SÉRICA:
- ELEVA-SE DE 2-12 HORAS APÓS INÍCIO DOS SINTOMAS E COM VALORES NORMAIS POR VOLTADO 3º-6º DIA. SUSPEITAR DE PSEUDOCISTO, ABSCESSO OU ASCITE
PANCREÁTICA EM PACIENTES QUE PERMANECEM COM AMILASE ELEVADA ALÉM DE 7 DIAS. NÍVEIS DE AMILASE NÃO TEM RELAÇÃO COM GRAVIDADE! NÃO É
ESPECÍFICA.
- ATENTAR PARA AS CAUSAS DE FALSO AUMENTO DE AMILASE: INSUFICIÊNCIA RENAL, OBSTRUÇÃO INTESTINAL, PERFURAÇÃO VISCERAL, MACROAMILASEMIA,
NEOPLASIA, QUEIMADURA, LESÃO DAS GLÂNDULAS SALIVARES, CETOACIDOSE DIABÉTICA.
- CAUSAS DE PANCREATITE AGUDA COM AMILASEMIA NORMAL:
• HIPERTRIGLICERIDEMIA;
• PANCREATITE CRÔNICA EM ESTÁGIO AVANÇADO DE FIBROSE;
• PANCREATITE GRAVE COM NECROSE INTENSA DO ÓRGÃO.
➔ LIPASE:
- MAIOR ESPECIFICIDADE NO DIAGNÓSTICO EM RELAÇÃO A AMILASE.
- ELEVA-SE EM PARALELO COM AMILASE, PORÉM PERSISTE AUMENTADA POR MAIS TEMPO.
- SEUS NÍVEIS NÃO APRESENTAM CORRELAÇÃO PROGNÓSTICA COM UM EPISÓDIO DE PANCREATITE AGUDA.
EXAMES DE IMAGENS:
➔ RADIOGRAFIA;
➔ ULTRASSONOGRAFIA:
- EXAME OBRIGATÓRIO VISTO QUE A PRINCIPAL ETIOLOGIA DE PANCREATITE AGUDA É A BILIAR.
- É O MÉTODO QUE APRESENTA MAIOR SENSIBILIDADE NA AVALIAÇÃO DE LITÍASE/ LAMA BILIAR E DILATAÇÃO DE VIAS BILIARES.
➔ TOMOGRAFIA DE ABDOME:
- EXAME DE ELEIÇÃO NA PANCREATITE AGUDA PARA DELINEAR O PÂNCREAS;
- É O EXAME NÃO INVASIVO QUE MELHOR IDENTIFICA A PRESENÇA OU NÃO DE NECROSE DO ÓRGÃO;
- TC COM CONTRASTE VENOSO É O EAME PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DE UMA PANCREATITE AGUDA.
- A EXTENSÃO DA NECROSE PANCREÁTICA É MELHOR AVALIADA PELA TOMOGRAFIA A PARTIR DE 48-72H DO INÍCIO DOS SINTOMAS.
➔ RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE ABDOME:
- VANTAGENS: EVITAR USO DE CONTRASTE IODADO EM PACIENTES COM IR OU COM HISTÓRIA DE ALERGIA.
- COLANGIOGRAFIA POR RESSONÂNCIA: UTILIZADO NA SUSPEITA DE COLEDOCOLITÍASE.
➔ ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA:
- MÉTODO MAIS ADEQUADO PARA DIAGNOSTICAR PANCREATITE DE ORIGEM BILIAR.
DIAGNÓSTICO:
➔ PELO MENOS DOIS DOS SEGUINTES:
- SINTOMAS, COMO DOR EM EPIGASTRO (ABDOMEN SUPERIOR) COMPATÍVEIS COM A DOENÇA;
- AMILASE OU LIPASE SÉRICAS AUMENTADAS 3X MAIS DO QUE O LIMITE DA NORMALIDADE;
- IMAGEM RADIOLÓGICA COMPATÍVEL COM O DIAGNÓSTICO ( DE PREFERÊNCIA TC OU RM).
ABORDAGEM:
➔ 1) DEFINIR A CAUSA E A GRAVIDADE:
- DEFININDO A CAUSA:
• É CAUSADA POR DROGAS? SE FOR, SUSPENDER.
• É DE ORIGEM BILIAR? SE FOR, AVALIAR NECESSIDADE DE CPRE DE URGÊNCIA PARA EXTRAÇÃO DO CÁLCULO. A PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA COM
EXTRAÇÃO DO CÁLCULO ESTARIA INDICADA NAS PRIMEIRAS 48H EM PACIENTES COM PANCREATITE BILIAR GRAVE.
• É ALCOÓLICA?
- DEFININDO A GRAVIDADE:
• DIFERENCIAR A FORMA LEVE (EDEMATOSA OU INTERSTICIAL) DA GRAVE (NECROSANTE):
o LEVE: RESTRITA AO PÂNCREAS, NÃO HÁ ACOMETIMENTO DE ÓRGÃOS VIZINHOS NEM ENVOLVIMENTO À DISTÂNCIA.
o GRAVE: ACOMETE TECIDOS PERIPANCREÁTICOS POR DISSEMINAÇÃO GENERALIZADA DE ENZIMA DO ÓRGÃO.
• CRITÉRIOS DE ATLANTA: SÃO RECONHECIDOS COMO FORMAS GRAVES DE PANCREATITE AQUELES CASOS EM QUE ESTEJA PRESENTE PELO MENOS
UM DOS FATORES ABAIXO:
JB
o DISFUNÇÃO ORGÂNICA: CHOQUE (PAS <90 MMHG), INSUFICIÊNCIA PULMONAR (PAO2 <60MMHG), INSUFICIÊNCIA RENAL (CR >2
MG/DL APÓS HIDRATAÇÃO);
o COMPLICAÇÃO LOCAL (NECROSE, PSEUDOCISTO OU ABSCESSO);
o COMPLICAÇÃO SISTÊMICA: CIVD (PLAQUETAS <100 000/MM³, FIBRONOGÊNIO <100MG/DL, PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DO
FIBRINOGÊNIO >80 ΜG/ML), CÁLCIO <7,5 MG/DL.
• ESCORE DE RANSON >=3: SÃO 11 ACHADOS LABORATORIAIS E CLÍNICOS REVISTOS DURANTE A ADMISSÃO E DEPOIS DE 48H. OS VALORES SÃO
DIFERENTES PARA PANCREATITE BILIAR E NÃO BILIAR. GRANDE DESVANTAGEM É QUE NÃO CONSEGUE PREVER GRAVIDADE NA ADMISSÃO
HOSPITALAR.
PANCREATITE NÃO BILIAR
NA ADMISSÃO HOSPITALAR DENTRO DE 48H DA ADMISSÃO
IDADE > 55 ANOS QUEDA DO HEMATÓCRITO >10 PONTOS
LEUCOCITOSE > 16 000/Μl AUMENTO DO BUN >5MG/DL
GLICOSE > 200 MG/DL CÁLCIO SÉRICO <8 MG/DL
LDH > 350 U/L PAO2<55MMHG
AST > 250 U/L DÉFICIT DE BASE >4 MEQ/L
DÉFICIT DE FLUIDO ESTIMADO >6L
PANCREATITE BILIAR
NA ADMISSÃO HOSPITALAR DENTRO DE 48H DA ADMISSÃO
IDADE > 70 ANOS QUEDA DO HEMATÓCRITO >10 PONTOS
LEUCOCITOSE > 18 000/Μl AUMENTO DO BUN >2MG/DL
GLICOSE > 220 MG/DL CÁLCIO SÉRICO <8 MG/DL
LDH > 400 U/L PAO2<55MMHG
AST > 250 U/L DÉFICIT DE BASE > 5MMOL/L
DÉFICIT DE FLUIDO ESTIMADO >4L
• APACHE II ≥ 8: GRANDE VANTAGEM SOBRE O RANSON É O ACESSO IMEDIATO A ESTIMATIVA DE GRAVIDADE, NÃO PRECISANDO ESPERAR 48H.
• IMRIE: CRITÉRIOS DE GLASGOW MODIFICIDADOS.
• CRITÉRIOS DE BALTAZAR:
o ÍNDICE DE GRAVIDADE PELA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.
o GRAVE ESCORE ≥6.
o SOMA-SE O GRAU DE INFLAMAÇÃO DO TECIDO PANCREÁTICO E A FORMAÇÃO DE COLEÇÕES FLUIDAS AGUDAS COM O ESCORE
BASEADO NA QUANTIDADE DE TECIDO NECRÓTICO PANCREÁTICO PRESENTE.
• BISAP:
o BUN >25;
o REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (IMPAIRED MENTAL STATUS);
o SIRS;
o IDADE > 60 ANOS (AGE);
o DERRAME PLEURAL NA RADIOGRAFIA (PLEURAL EFFUSION)
o PONTUAÇÃO >=3: PIOR PROGNÓSTICO.
o AS VARIÁVEIS DEVEM SER AVALIADAS NAS PRIMEIRAS 24H.
• OUTROS MARCADORES PROGNÓSTICOS NA PANCREATITE AGUDA:
o MARCADORES CLÍNICOS:
▪ SANGRAMENTO DIGESTIVO;
▪ IMC >30 KG/M²;
▪ IDADE>70 ANOS;
▪ PÓS OPERATÓRIA.
o MARCADORES BIOQUÍMICOS:
▪ SANGUE: PROTEÍNA C REATIVA, FOSFOLIPASE A2, ELASTASE POLIMORFONUCLEAR, TRIPSINA IMUNORREATIVA,
PROTEÍNA ASSOCIADA À PANCREATITE, INTERLEUCINA 6, METEMALBUMINEMIA, ALFA 2 MACROGLOBULINA, ALFA 1
ANTITRIPSINA.
▪ URINA: PEPTÍDEO ATIVADOR DO TRIPSINOGÊNIO, PROCARBOXIPEPTIDASE, PROFOSFOLIPASE.
• CRITÉRIOS DE ATLANTA 1992 X 2012:
o ATENÇÃO MANTEVE MESMO CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS, ETC,....MUDANÇA ESTÁ NA CLASSIFICAÇÃO:
PANCREATITE LEVE QUANDO NÃO HÁ FALÊNCIA ORGÂNICA E TAMBÉM NÃO HÁ SE OBSERVA COMPLICAÇÕES LOCAIS OU SISTÊMICAS.
OS CASOS LEVES GERALMENTE NÃO NECESSITAM DE EXAMES DE IMAGEM E A RESOLUÇÃO É BENIGNA NA MAIORIA
DOS CASOS.
PANCREATITE MODERADAMENTE GRAVE É DEFINIDA PELA PRESENÇA DE FALÊNCIA ORGÂNICA TRANSITÓRIA (<48 HORAS) OU COMPLICAÇÕES LOCAIS OU
SISTÊMICAS NÃO ASSOCIADAS A FALÊNCIA ORGÂNICA. NESSES CASOS, PODEMOS NECESSITAR OU NÃO DE
INTERVENÇÕES. A MORTALIDADE AQUI É MAIOR DO QUE NOS CASOS LEVES E GERALMENTE O PACIENTE NECESSITA
DE TERAPIA COM DIETA ORAL ZERO.
PANCREATITE AGUDA GRAVE É CARACTERIZADA PELA PRESENÇA DE FALÊNCIA ORGÂNICA (RESPIRATÓRIA, RENAL OU CARDIOCIRCULATÓRIA).
AQUI TEMOS A FALÊNCIA ORGÂNICA PERSISTENTE (>48 HORAS) DE UM ÓRGÃO ÚNICO OU A FALÊNCIA MÚLTIPLA
DOS ÓRGÃOS. NESTES CASOS A MORTALIDADE E O RISCO DE DESENVOLVER NECROSE INFECTADA É BASTANTE
ELEVADO.
o DEFINIU ALGUNS TERMOS:
o COLEÇÃO LÍQUIDA AGUDA
o PSEUDOCISTO
o COLEÇÃO NECRÓTICA AGUDA
o NECROSE ENCAPSULADA
➔ 2) DEFINIR O TRATAMENTO:
- PANCREATITE LEVE: CUIDADOS GERAIS (REPOUSO, ANALGESIA, DIETA ZERO INICIALMENTE, HIDRATAÇÃO E ANTIEMÉTICOS);
• ANALGESIA: OPIOIDES. NÃO TEM MAIS A CONTRAINDICAÇÃO DA MEPERIDINA. MAIS USADO É FENTANIL!
JB
• DIETA: O QUE DEFINE RETORNO DA DIETA É MELHORA DOS SINTOMAS DO PACIENTE. GERALMENTE OCORRE DO 4º-7º DIA. MAS MENOR TEMPO
POSSÍVEL. MELHORES PREDITORES PARA LIBERAR DIETA VIA ORAL: PRESENÇA DE FOME, PERISTALSE INTESTINAL E AUSENCIA DE DOR ABDOMINAL.
- PANCREATITE NECROSANTE: CUIDADOS GERAIS + REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA + ANTIBIOTICOPROFILAXIA + SUPORTE ENTERAL CUIDADOSO.
• REPOSIÇÃO VOLÊMICA COM INFUSÃO DE GRANDES VOLUMES DE SOLUÇÕES CRISTALÓIDES (RINGER LACTATO);
• PROVIDENCIAR VAGA DE UTI;
• ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁTICA:
o NÃO SE FAZ PROFILAXIA NA NECROSE. AGORA, SE ESTIVER INFECTADO FAZ ANTIBIOTICOTERAPIA TERAPÊUTICA!
• SUPORTE NUTRICIONAL:
o DEVE SER INICIADA SEMPRE QUE POSSÍVEL MESMO PARA PACIENTES COM PANCREATITE AGUDA GRAVE, ATRAVÉS DE CATETER
NASOGÁSTRICO OU NASOJEJUNAL APÓS 72H DE INTERNAÇÃO.
• CONSIDERAR ABORDAGEM DAS VIAS BILIARES:
o CPRE E PAPILOTOMIA NAS PRIMEIRAS 48-72H NOS PACIENTES COM CLÍNICA SUGESTIVA DE COLANGITE OU COM OBSTRUÇÃO
MANTIDA DA VIA BILIAR DEMONSTRADA POR EXAME DE IMAGEM. A COLECISTECTOMIA SERIA REALIZADA POSTERIORMENTE.
o NAS PANCREATITES LEVES A COLECITECTOMIA ESTÁ INDICADA, PODENDO SER REALIZADA PRECOCEMENTE OU TARDIAMENTE NA
MESMA INTERNAÇÃO APÓS A RESOLUÇÃO DOS SINTOMAS.
➔ 3) MANEJAR AS COMPLICAÇÕES:
- PRIMEIRAS SEMANAS: COLEÇÃO LÍQUIDA FLUIDA = NENHUMA CONDUTA; CASO ESSA COLEÇÃO EVOLUA COM INFECÇÃO (FEBRE, LEUCOCITOSE E DOR
ABDOMINAL), PUNÇÃO PERCUTÂNEA POR MÉTODO DE IMAGEM É DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA. E CASO CONFIRMADO, ANTIBIOTICOTERAPIA ENDOVENOSA
DEVERÁ SER ASSOCIADA.
- 3-4 SEMANAS: NECROSE PANCREÁTICA ESTÉRIL OU INFECTADA. MELHOR MÉTODO DIAGNÓSTICO => PUNÇÃO GUIADA POR TC. ESTA DEVE SER REALIZADA AO
FINAL DA PRIMEIRA SEMANA NOS PACIENTES QUE NÃO APRESENTAM MELHORA. NA NECROSE ESTÉRIL, CONSERVADOR. NA INFECTADA, ANTIBIOTICOTERAPIA
SISTÊMICA. DESBRIDAMENTOS DE REPETIÇÃO PODEM SER NECESSÁRIOS. NOS PACIENTES ESTÁVEIS, A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA DEVE SER POSTERGADA. EM
RELAÇÃO A ANTIBIOTICOTERAPIA, OS CARBAPENÊMICOS (IMIPENEM) SÃO OS ANTIBIÓTICOS DE ESCOLHA PELA SUA PENETRAÇÃO NO PARÊNQUIMA
PANCREÁTICO.
- 4-6 SEMANAS:
• PSEUDOCISTO PANCREÁTICO:
o NÃO APRESENTA REVESTIMENTO EPITELIAL;
o MASSA NO EPIGASTRO OU HIPOCÔNDRIO ESQUERDO;
o NÍVEIS DE AMILASE PERSISTENTEMENTE ELEVADO ACIMA DO TEMPO ESPERADO;
o MÉTODO DE IMAGEM: USG DE ABDOME SUPERIOR.
o ABSCESSO PANCREÁTICO: PSEUDOCISTO INFECTADO.
o DRENAGEM PERCUTÂNEA OU INTERNA (CIRÚRGICA OU ENDOSCÓPICA) EM CASO DE AUMENTO DO DIÂMETRO NA USG,
SINTOMÁTICOS (GERALMENTE MAIORES QUE 6CM) OU ASSOCIADO A COMPLICAÇÕES (HEMORRAGIA, RUPTURA E ABSCESSO).
o NO CASO DE SINTOMAS MÍNIMOS E SEM EVIDÊNCIA DE USO ATIVO DE ÁLCOOL -> ACOMPANHAR CLINICAMENTE COM USG SERIADA.
➔ 4) ANTES DA ALTA HOSPITALAR:
- PANCREATITES LEVE: A COLECISTECTOMIA DEVE SER REALIZADA ANTES DA ALTA.
- PANCREATITES GRAVE: A COLECISTECTOMIA SERÁ REALIZADA APÓS 6 SEMANAS.
JB
ERITEMA NODOSO
CONCEITO:
➔ FAZ PARTE DO GRUPO DE PANICULITES PREDOMINANTEMNTE SEPTAIS (ASSIM COMO PANICULITE NODULAR MIGRATORIA E ESCLERODERMIA)
CAUSAS
➔ INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS: CAUSA INFECCIOSA MAIS COMUM, PREDOMINA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES. AS LESÕES SURGEM 2-3 SEMANAS APÓS
QUADRO DE INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES
➔ TUBERCULOSE
➔ OUTRAS INFECÇÕES
➔ CAUSAS NÃO INFECCIOSAS:SD DE SWEET, SARCOIDOSE E DOENÇAS GRANULOMATOSAS, DOENÇAS INFLAMATORIA INTESTINAL, CHRON E RETOCOLITE
ULCERATIVA, DOENÇAS REUMATOLOGICAS E AUTOIMUNES COMO BEHÇET, REITER E SJOGREN, MALIGNIDDES HEMATOLOGICAS.
➔ DROGAS
CLÍNICA:
➔ NÓDULOS E PLACAS ERITEMATOSOS, DOLOROSOS E QUENTES, PRINCIPALMENTE NA REGIÃO PRÉ TIBIAL, JOELHOS E TORNOZELOS, PODEM OCORRER EM
QUALQUER ÁREA CORPOREA.
➔ AS LESÕES SÃO MAIS PALPÁVEIS DO QUE VISÍVEIS, TIPICAMENTE BILATERAIS E SIMÉTRICAS. PODEM COALESCER FORMANDO PLACAS. NÃO ULCERAM E NÃO
DEIXAM CICATRIZES.
➔ BIOPSIA PROFUNDA DA LESAO
➔ PESQUISA DE DII
TRATAMENTO:
➔ REPOUSO E ELEVAÇÃO DO MEMBRO
➔ EM PACIETES SINTOMATICOS,AAS 2-3G/DIA
➔ EVITAR AINH
➔ IODETO DE POTASSIO, 300-1000MG DIA POR 3-6 SEMANAS
➔ AFASTAR CAUSA INFECCIOSA- ADMINISTRAR CORTICOIDE SISTEMICO COMO PREDNISONA 0,5-1 MG/KG/DIA POR 3-6 SEMANAS.
JB
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
CONCEITO:
➔ DOENÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE CARACTERIZADA POR CRISES DE EDEMA COM O ENVOLVIMENTO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS. O ANGIOEDEMA DE ALÇAS
INTESTINAIS É OUTRA MANIFESTAÇÃO IMPORTANTE E INCAPACITANTE QUE PODE SER A PRINCIPAL OU A ÚNICA DURANTE UMA CRISE DE DOENÇA.
➔ É UM EDEMA LOCALIZADO, NÃO INFLAMATÓRIO, ASSIMÉTRICO, DESFIGURANTE A AUTOLIMITADO DA DERME PROFUNDA, TECIDOS SUBCUTÂNEOS OU
SUBMUCOSA, DECORRENTE DA VASODILATAÇÃO E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
➔ O TERMO AEH É APLICADO PARA O ANGIOEDEMA RECORRENTE CAUSADA POR EXCESSO DE BRADICININA
FISIOPATOLOGIA:
➔ OS PACIENTES COM AEH APRESENTAM UM DEFEITO QUANTITATIVO OU QUALITATIVO DO C1 INH, ENZIMA DA SUPERFAMILIA SERPINA QUE ATUA COMO
SERINOPROTEASE.
➔ A DEFICIENCIA DE C1 INH RESULTA EM EXCESSO DE ATIVAÇÃO DO SISTEMA COTATO ( SISTEMA CALICREINA E CININA) COM AUMENTO DA PRODUÇÃO DE
BRADICININA. ESSE MEDIADOR SE LIGA AO RECEPTOR BETA 2 QUE É CONSTITUTIVAMENTE EXPRESSO EM CÉLULAS ENDOTELIAIS E INTERFERE NAS JUNÇÕES
ENDOTELIAIS, AUMENTANDO A PERMEABILIDADE VASCULAR E INDUZINDO AO ANGIOEDEMA.
➔ O FATOR FXII TEM UM PAPEL CENTRAL NAS FASES INICIAIS DE ATIVAÇÃO DO SISTEMA DE CONTATO, AUMENTANDO A SINTESE DE BRADICININA.
TIPOS:
➔ 1. AEH COM DEFICIENCIA QUANTITATIVA DE C1 INH
➔ 2. AEH COM NIVEIS NORMAIS OU ELEVADOS DE C1 INH, MAS COM COMPROMETIMENTO DE SUA FUNÇÃO, POR SER PROTEINA ANOMALA.
➔ 3. AEH COM C1 INH NORMAL: IDENTIFICADA MAIS RECENTEMENTE, AFETA MAIS MULHERES, ASSOCIADA A MAIORES NIVEIS SERICOS DE ESTROGENIO E A
MUTAÇÕES DO GENE QUE CODIFICA O FXII.
CLÍNICA:
➔ EPISODIOS RECORRENTES DE EDEMA ENVOLVENDO A PELE E A SUBMUCOSA DE VARIOS ORGAOS.
➔ NÃO ESTÁ ASSOCIADO A URTICARIA E PRURIDO, MAS AS VEES OS PACIENTES REFEREM SENSAÇAO DE QUEIMAÇÃO NA REGIAO DO EDEMA.
➔ MAIS COMUMENTE AFETADOS: FACE, EXTREMIDADES, GENITÁLIA, OROFARINEG, LARINGE E SISTEMA DIGESTORIO.
➔ EPISODIOS DE AEH QUE NÃO RECEBEM TTO ESPECIFICODURAM GERAMENTE DE 48-72H E NÃO MELHORAM COM ANTI HISTAMINICOS, CORTICOSTEROIDES,
OU EPINEFRINA.
➔ FATORES DESENCADEANTES: TRAUMA, ESTRESSE, INFECÇÃO, MENSTRUAÇÃO, GRAVIDEZ, CONSUMO DE ALCOOL, MUDANÇAS DE TEMPERATURA, EXERCICIO,
USO DE IECA E ESTROGENIOS.
➔ PODE OCORRER ERITEMA SERPIGINOSO COMO MANIFESTAÇÃO.
➔ PRÓDROMOS: IRRITABILIDADE, FRAQUEZA, NAUSEA E SENSAÇÃO DE GRIPE
➔ A HISTÓRIA FAMILIAR DE ANGIOEDEMA AUXILIA NO DIAGNOSTICO DE AEH, MAS PODE ESTAR AUSENTE EM ATE UM QUARTO DOS CASOS.
➔ CLÍNICA DE AEH COM C1 INH NORMAL PODE INICIAR MAIS TARDE E O CURSO DA DOENÇA TENDE A SER MAIS BENIGNO.
➔ OS NIVEIS SERICOS DE C4 PODEM SER UTLIZADOS COMO TESTE DE TRIAGEM, TENDO EM VISTA QUE A DEFICIENCIA QUANTITATIVA/ QUALITATIVA DE C1 INH
CONDUZ A ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO, RESULTANDO NO CONSUMO DE C4, MESMO QUANDO OS PACIENTES ESTAO FORA DO PERIODO DE CRISE
DE ANGIOEDEMA. APENAS 2-5% DOS CASOS DE AEH, OS NIVEIS DE C4 NORMALIZAM NO PERIODO INTERCRISE.
➔ EM CONTRASTE, A DETERMINAÇÃO DOS NIVEIS DE C3 É DESNECESSARIA.

➔ ALEM DA DOSAGEM DOS NIVEIS SERICOS DE C4, DEVE SER REALIZADA A AVALIAÇÃO QUANTITATIVA E OU FUNCIONAL DE C1 INH. PREFERENCIALMENTE OS
TESTES DEVEM SER REALIZADOS IMEDIATAMENTE APÓS A COLETA DA AMOSTRA PARA EVITAR A DEGRADAÇÃO DOS FATORES DO COMPLEMENTO, COM
RESULTADOS FALSO POSITIVOS.
JB
➔ A ANÁLISE DE SERPING-1, O GENE CODIFICADOR DE C1 INH, PODE SER REALIZADA EM CASOS DE DIAGNOSTICO INDEFINIDO OU PARA FINS DE DIAGNOSTICO.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
➔ AEH COM DEFICIENCIA DE C1 INH
CRITEROS CLINICOS PRIMARIOS CRITERIOS CLINICOS SECUNDARIOS
A) ANGIOEDEMA SUBCUTANEO NÃO HISTORICO FAMILIAR DE ANGIOEDEMA HEREDITARIO.
INFLAMATORIO COM DURAÇÃO
SUPERIOR A 12H
B) DOR ABDOMINAL DE ETIOLOGIA
ORGÂNICA INDEFINIDA COM DURAÇÃO
SUPERIOR A 6H
C) EDEMA DA LARINGE
CRITERIOS BIOQUMICOS
A) DEFICIENCIA QUANTITATIVA DE C1 INH
<50%, EM DUAS AMOSTRAS DISTINTAS
B) DEFICIENCIA FUNCIONAL DE C1 INH
<50%, EM DUAS AMOSTRAS DISTINTAS
C) MUTAÇÃO NO GENE CODIFICADOR DO
C1 INH SERPING 1
➔ AEH COM C1 INH NORMAL: CONSIDERAR EM PACIENTES COM ANGIOEDEMA RECORRENTE NÃO ASSOCIADO A URTICARIA, COM ATIVIDADE E NIVEIS NORMAIS
DE C1 INH NO PLASMA.
TRATAMENTO:
➔ 1)ESPORTES DE ALTO IMPACTO QUE TENHAM RISCO DE TRAUMA DEVEM SER CONTRAINDICADOS, DA MESMA FORMA QUE MEDICAMENTOS QUE POSSAM
INDUZIR OU PROLONGAR UMA CRISE DE AEH TAIS COMO IECA E BRA, MEDICAMENTOS CONTENDO ESTROGENIO E GLIPTINAS. PACIENTES QUE NECESSITAM DE
CONTRACEPÇÃO DEVEM RECEBER APENAS PROGESTÁGENOS. TODOS OS PARENTES DE PRIMEIRO GRAU DE PACIENTES COM AEH DEVEM SER RASTREADOS.
➔ 2)PROFILAXIA DE LONGO PRAZO: PACIENTES COM MAIS DE 1 CRISE GRAVE POR MÊS DEVEM RECEBER PROFILAXIA DE LONGO PRAZO. EX: ANDROGENOS
ATENUADOS, AGENTES ANTIFIBRINOLITOCS E CONCENTRADO C1 INH
➔ 3)PROFILAXIA DE CURTO PRAZO: É INDICADA PARA PACIENTES SUBMETIDOS A PROCEDIMENTOS MEDICOS OU CIRURGICOS QUE ENVOLVAM PRINCIPALMENTE
A REGIAO CERVICOFACIAL, COM RISCO DE ANGIOEDEMA DAS VIAS AEREAS SUPERIORES, COMO TRATAMENTO DENTARIO MAIS INVASIVO, AMIGDALECTOMIA,
JB
CIRURGIAS FACIAIS, ENDOSCOPIA, BRONCOSCOPIA E PROCEDIMENTOS CIRURGICOS QUE EXIGEM INTUBAÇÃO TRAQUEAL. EX: CONCENTRADOS DE PDC1 INH,
ANDROGENOS ATENUADOS E PLASMA FRESCO CONGELADO.
➔ 4) TRATAMENTO DE CRISE:CONCENTRADO DO PD C1 INH, ICATIBANTO E ECALLANTIDE.
➔ 5) CONSIDERAR IOT PROFILATICA COMO MEDIDA PARA MANTER PERMEABILIDADE DAS VIAS AEREAS.
JB
DRESS (SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDADE INDUZIDA POR DROGAS)

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: DRESS TÍPICA 7 CRITÉRIOS E ATÍPICA 5 CRITÉRIOS:
1. ERUPÇÃO MACULOPAPULOSA QUE COMEA APÓS 3 SEMANAS DO INICIO DA DROGA
2. SINTOMAS CLÍNICOS PROLONGADOS APÓS RETIRADA DA DROGA
3. FEBRE >38ºC
4. ANORMALIDADES HEPÁTICAS (TGP>100U/L). ESSE CRITÉRIOS PODE SER SUBSTITUÍDO POR OUTRO ENVOLVIMENTO ORGANICO TAL COMO ENVOLVIMENTO
RENAL
5. ANORMALIDADES LEUCOCITÁRIAS:
1.1. LEUCOCITOSE (11000/MM³) E/OU
1.2. LINFOCITOSE ATÍPICA (>5%)
1.3. EOSINOFILIA (>1500/MM³)
6. LINFADENOPATIA
7. REATIVAÇÃO DO HSV 6. É DETECTADA DA 2ª PARA 3ª SEMANA APÓS INICIO DOS SINTOMAS POR MEIO DOS TITULOS DE IGG ANTI HH6
MEDICAMENTOS MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADOS A DRESS:
1. ANTICONVULSIVANTES: FENITOINA, CARBAMAZEPINA, FENOBARBITAL E LAMOTRIGINA
2. ANTIBIOTICOS: DAPSONA, SULFONAMIDAS, RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, ETAMBUTOL, LINEZOLIDA, VANCOMICINA, METRONIDAZOL, MINOCICLINA.
3. ANTIHIPERTENSIVOS: ANLODIPINA E CAPTOPRIL
4. OUTROS: ALOPURINOL, IBUPROFENO, SAIS DE OURO.
TRATAMENTO:
1. CORTICOIDES SISTEMICOS: ≥1-2MG/KG/DIA PREDNISONA. RETIRADA DO CORTICOIDE DEVE SER LENTA E SUA RETIRADA ENCORAJADA QUANDO HÁ RETORNO
DE LESOES DE PELE OU HEPATITE.
2. OPÇÕES: IG/PLASMAFERESE
JB
INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES

ERISIPELA E CELULITE:
ERISIPELA CELULITE
PROFUNDIDADE SUPERFICIAL SUBCUTÂNEO
COLORAÇÃO VERMELHIDÃO RÓSEA
BORDAS BEM DEFINIDAS IMPRECISAS
SENSIBILIDADE DOR INTENSA DOR
AGENTE ETIOLÓGICO S. PYOGENES S. AUREUS OU S. PYOGENES
TRATAMENTO 10 A 14 DIAS CASOS GRAVES/TOXÊMICOS: CASOS GRAVES:
PENICILINA G CRISTALINA 1-2 MILHÕES U CEFALOSPORINA 1ª GERAÇÃO (CEFAZOLINA
4/4H 1G 8/8H) /NAFCILINA 1-2G 6/6H/OXACILINA
OU 2G IV 4/4H
CEFTRIAXONA 1G/24H CASOS LEVES/MODERADOS: CEFALEXINA,
OU CEFROXIL, ERITROMICINA OU CLINDAMICINA
CEFAZOLINA 1-2G 8/8H OU DICLOXACILINA.
CASOS LEVES/MODERADOS:
PENICILINA G PROCAÍNA 600 000 U 12/12H
OU
PENICILINA V ORAL 500MG 6/6H
OU
AMOXICILINA 500MG 8/8H
ALERGICOS A PENICILINA: ERITROMICINA
500MG VO 6/6H
NOS CASOS DE ERISIPELA DE REPETIÇÃO ESTÁ
INDICADA A PROFILAXIA ANTIBIÓTICA COM
OBJETIVO DE EVITAR LINFEDEMA: PENICILINA
G BENZATINA 1.200.000 U IM 4/4 SEMANAS.
FASCIÍTE NECROSANTE:
➔ AGENTE: BACTÉRIAS AERÓBIAS E ANAERÓBIAS COMO O C. PERFRINGES
➔ TRATAMENTO:
- FASCIOTOMIA
FN POR ESTREPTOCOCOS GRUPO A CLINDAMICINA 600-900 MG IV 6-8H+ PENICILINA G 4 MILHÕES UI IV
4/4H
OU
CEFALOSPORINA 1ª OU 2ª GERAÇÃO
FN POR AERÓBIOS +ANAERÓBIOS AMPICILINA 2G IV 4/4H + CLINDAMICINA 600-900 MG IV 6-8H+
CIPROFLOXACINA 400MG IV A CADA 6-8H
GANGRENA GASOSA CLINDAMICINA 600-900 MG IV 6-8H+ PENICILINA G 4 MILHÕES UI IV
4/4H
OU
CEFOXITINA 2G IV A CADA 6H
FATORES PREDISPONENTES MICROBIOLOGIA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

FASCIÍTE NECROSANTE TIPO I CIRURGIA, TRAUMA, DM ANAERÓBIOS, GRAM NECROSE DE GORDURA E DE
(POLIMICROBIANA) NEGATIVOS, BACILOS FASCIA SUPERFICIAL. PODE
ANAERÓBIOS HAVER GÁS.
FASCIÍTE NECROSANTE TIPO II CIRURGIA, TRAUMA MENOR, S. PYOGENES NECROSE SIMULTANEA DE
(ESTREPTOCOCOS DO GRUPO A) VARICELA MULTIPLAS CAMADAS DE
TECIDO. NÃO HÁ GAS. PRESENÇA
DE CHOQUE E IRA.
MIONECROSE CLOSTRIDIAL TRAUMA, CIRURGIA, ESPÉCIES DE CLOSTRIDIUM, MIONECROSE E FORMAÇÃO DE
(GANGRENA GASOSA) ESPONTÂNEA (PACIENTES COM PRINCIPALMENTE PERFRINGES GÁS PROEMINENTE
NEOPLASIA)
JB
OSTEOMIELITE
DEFINIÇÃO:
➔ INFECÇÃO DO OSSO, MAIS COMUMENTE CAUSADA POR BACTÉRIAS PIOGÊNICAS E MICOBACTÉRIAS.
PATOGÊNESE:
➔ O MICROORGANISMO CHEGA AO OSSO ATRAVÉS DE 2 FORMAS PRINCIPAIS:
- DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
- PROPAGAÇÃO A PARTIR DE UM FOCO CONTÍGUO DE INFECÇÃO OU ATRAVÉS DE FERIDA PENETRANTE.
➔ OSTEOMIELITE SECUNDÁRIA A UM FOCO CONTÍGUO DE INFECÇÃO (80%): O S. AUREUS É O PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO, MAS OS GRAM NEGATIVOS,
ANAERÓBIOS E AS INFECÇÕES POLIMICROBIANAS VEM GANHANDO IMPORTÂNCIA (EX.: PÉ DIABÉTICO). SEMPRE QUE HOUVER HISTÓRIA DE OSTEOMIELITE +
LESÃO PENETRANTE NO PÉ A PSEUDOMONAS DEVE SER CONSIDERADA COMO PROVÁVEL CAUSADORA DA INFECÇÃO!
➔ OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA (20%): PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO É O S. AUREUS. NA ANEMIA FALCIFORME, LEMBRAR A OSTEOMIELITE POR
SALMONELLA. NA DOENÇA AGUDA, O QUADRO É DE TOXEMIA (SEPSE!)- EM MUITOS PACIENTES O FOCO INFECCIOSO NÃO É IDENTIFICADO. EM ADULTOS, O
PRINCIPAL SÍTIO SÃO AS VÉRTEBRAS. É MAIS COMUM NA COLUNA LOMBAR EXCETO INFECÇÃO POR M. TUBERCULOSIS (MAL DE PORTT) QUE TEM PREFERENCIA
PELA COLUNA TORÁCICA.
➔ OSTEOMIELITE CRÔNICA: TEM MAIS TENDÊNCIA A DESENVOLVER-SE NA OSTEOMIELITE POR CONTIGUIDADE. EVOLUI COM NECROSE ÓSSEA.
DIAGNÓSTICO:
➔ CLÍNICA
➔ EXAME DE IMAGEM: MELHORES SÃO A RM E A CINTILOGRAFIA)
➔ PCR/VHS: SE NÃO ESTIVEREM ELEVADOS, DIFICILMENTE SE TRATA DE OSTEOMIELITE.
➔ PESQUISA MICROBIOLÓGICA
➔ PROBE TO BONE OU TESTE DE SONDAGEM ÓSSEA
TRATAMENTO:
➔ ANTIBIOTICOTERAPIA PROLONGADA 4-6 SEMANAS +DESBRIDAMENTO CIRÚRGICO QUANDO NECESSÁRIO.
JB
CUIDADOS PALIATIVOS VISÃO GERAL

CONFERÊNCIA FAMILIAR:
➔ ENCONTRO ENTRE TODOS OS MEMBROS DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL COM OS PRINCIPAIS MEMBROS DA FAMÍLIA DO PACIENTE PARA A COMUNICAÇÃO
DE NOTÍCIAS MUITO RUINS E PROPOSITURA DE CUIDADOS PALIATIVOS EXCLUSIVOS.
➔ VALUE:
- V= VALORIZAR O QUE A FAMÍLIA DISSER;
- A= ACEITAR AS EMOÇÕES EXPRESSAS E VALIDÁ-LAS;
- L= LISTEN (OUVIR) COM ATENÇÃO E INTERESSE;
- U= UNDERSTAND(ENTENDER) QUEM ERA O PACIENTE;
- E= ELICITAR QUESTÕES.
➔ ORGÂNICAS IRREVERSÍVEIS.
COMO DEIXAR ESCRITO EM PRONTUÁRIO SOBRE A CONFERÊNCIA FAMILIAR?

REALIZADA REUNIÃO FAMILIAR ESTANDO PRESENTES NOME (GRAU DE PARENTESCO), DR NOME, PSICÓLOGO NOME, ENFERMEIRO NOME. FAMILIARES DE ACORDO COM
CONDUTAS E PRINCÍPIOS ADOTADOS PELA EQUIPE DE CUIDADOS PALIATIVOS, CIENTES DA NÃO INTRODUÇÃO DE MEDIDAS INVASIVAS, COMO INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL,
VENTILAÇÃO MECÂNICA, HEMODIÁLISE E REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR. MEDIDAS INVASIVAS INICIADAS ANTERIORMENTE À TRANSFERÊNCIA SERÃO MANTIDAS DE
ACORDO COM A CONVENIÊNCIA DE CADA CASO. TRANSFERÊNCIA ACEITA. DEVE PERMANECER SOB RESPONSABILIDADE DA EQUIPE DE ORIGEM ATÉ SURGIR LEITO DISPONÍVEL.
ATÉ A TRANSFERÊNCIA ESTAMOS A DISPOSIÇÃO PAR AUXILIAR NO MANEJO DE SINTOMAS.
CRITÉRIOS DE TERMINALIDADE:
➔ CAPACIDADE FUNCIONAL COMPROMETIDA;
➔ PROGRESSÃO DA DOENÇA APESAR DO TRATAMENTO;
➔ A REVERSÃO DO QUADRO PODE LEVAR A UM SOFRIMENTO INAPROPRIADO;
➔ PRESENÇA DE FATORES DE MAU PROGNÓSTICO;
➔ EVIDÊNCIA DE DOENÇA EXTENSA E/OU ≥2 FALÊNCIAS ORGÂNICAS IRREVERSÍVEIS.
CRITÉRIOS CONFORME PROTOCOLO DE CUIDADOS PALIATIVOS DO HOSPITAL DE BASE
INSTRUMENTOS RELACIONADOS À DOENÇA DE BASE:

➔ AVALIAÇÃO DA FUNCIONALIDADE:
- KPS (KARNOFSKY PERFORMANCE STATUS):
• 100% SEM SINAIS OU QUEIXAS, SEM EVIDÊNCIA DE DOENÇA.
• 90% MÍNIMOS SINAIS E SINTOMAS, CAPAZ DE REALIZA SUAS ATIVIDADES COM ESFORÇO.
• 80% SINAIS E SINTOMAS MAIORES, REALIZA SUAS ATIVIDADES COM ESFORÇO.
• 70% CUIDA DE SI MESMO, NÃO É CAPAZ DE TRABALHAR.
• 60% NECESSITA DE ASSISTÊNCIA OCASIONAL, CAPAZ DE TRABALHAR.
• 50% NECESSITA DE ASSISTÊNCIA CONSIDERÁVEL E CUIDADOS MÉDICOS FREQÜENTES.
• 40% NECESSITA DE CUIDADOS MÉDICOS ESPECIAIS.
• 30% EXTREMAMENTE INCAPACITADO, NECESSITA DE HOSPITALIZAÇÃO, MAS SEM IMINÊNCIA DE MORTE.
• 20% MUITO DOENTE, NECESSITA SUPORTE.
• 10% MORIBUNDO, MORTE IMINENTE.
- ECOG (EASTERN COOPERATIVE ONCOLOGY GROUP PERFORMANCE):
• 0 COMPLETAMENTE ATIVO; CAPAZ DE REALIZAR TODAS AS SUAS ATIVIDADES SEM RESTRIÇÃO (KARNOFSKY 90-100 %)
JB
• 1 RESTRIÇÃO A ATIVIDADES FÍSICAS RIGOROSAS; É CAPAZ DE TRABALHOS LEVES E DE NATUREZA SEDENTÁRIA (KARNOFSKY 70-80%)
• 2 CAPAZ DE REALIZAR TODOS OS AUTO-CUIDADOS, MAS INCAPAZ DE REALIZAR QUALQUER ATIVIDADE DE TRABALHO; EM PÉ APROXIMADAMENTE
50% DAS HORAS EM QUE O PACIENTE ESTÁ ACORDADO. (KARNOFSKY 50-60%).
• 3 CAPAZ DE REALIZAR SOMENTE AUTO-CUIDADOS LIMITADOS, CONFINADO AO LEITO OU CADEIRA MAIS DE 50% DAS HORAS EM QUE O PACIENTE
ESTÁ ACORDADO (KARNOFSKY 30-40%)
• 4 COMPLETAMENTE INCAPAZ DE REALIZAR AUTO-CUIDADOS BÁSICO, TOTALMENTE CONFINADO AO LEITO OU À CADEIRA (KARNOFSKY < 30%).
- PPS (PALLIATIVE PERFORMANCE SCALE):
HTTPS://WWW.SANTACASASP.ORG.BR/UPSRV01/UP_PUBLICACOES/8011/10577_MANUAL%20DE%20CUIDADOS%20PALIATIVOS.PDF
➔ ESCORES PARA CONDIÇÕES CLÍNICAS ESPECÍFICAS:
- GOLD (DPOC)
- CHILD-PUGH (CIRROSE HEPÁTICA)
- MELD (CIRROSE HEPÁTICA)
- FAST (DOENÇA DE ALZHEIMER)
➔ ESCALAS DE CUIDADOS PALIATIVOS:
- PAP (PALLIATIVE PROGNOSTIC SCORE):
• CATEGORIA A: ATÉ 70% DOS PACIENTES ESTÃO VIVOS EM 30 DIAS
• CATEGORIA B: 30-70% DOS PACIENTES ESTÃO VIVOS EM 30 DIAS
• CATEGORIA C: <30% DOS PACIENTES ESTÃO VIVOS EM 30 DIAS
- PPI (PALLIATIVE PERFORMANCE INDEX): >6 ESTIMA UMA SOBREVIDA MÉDIA < 3 SEMANAS.
JB
DOR
DOR NOCICEPTIVA X NEUROPÁTICA:
➔ DOR NOCICEPTIVA=TUMORAL=VISCERAL:
- PRESENÇA DE ESTÍMULO NO RECEPTOR;
- CAUSADA PELA PRESENÇA DE UM ESTÍMULO DOLOROSO EM NOCICEPTORES;
- SOMÁTICA OU VISCERAL;
- DOR TUMORAL (VISCERAL), OSTEOARTROSE, AR, FRATURA, DOR ABDOMINAL, DOR TORÁCICA;
- TRATA COM ANALGÉSICO SIMPLES/OPIOIDE.
➔ DOR NEUROPÁTICA:
- PRESENÇA DE UM ESTÍMULO NA VIA DE CONDUÇÃO (CORNO POSTERIOR/SNC);
- QUEIMAÇÃO AGULHADAS, DORMÊNCIAS;
- ALTERAÇÃO NO SNC;
- NEUROPATIA DIABÉTICA, DOR NO MEMBRO FANTASMA, NEVRALGIA PÓS HERPÉTICA, NEUROPATIA PÓS QUIMIOTERAPIA;
- TRATA COM ADJUVANTE
➔ MISTA.
ESCALA DE DOR:
➔ LANNS:
HTTP://PORTAL.SAUDE.SP.GOV.BR/RESOURCES/SES/PERFIL/GESTOR/ASSISTENCIA-FARMACEUTICA/ESCALA_DE_DOR_LANNS_E_EVA.PDF
➔ EVA:
JB
HTTP://PORTAL.SAUDE.SP.GOV.BR/RESOURCES/SES/PERFIL/GESTOR/ASSISTENCIA-FARMACEUTICA/ESCALA_DE_DOR_LANNS_E_EVA.PDF
COMO SOLICITAR GABAPENTINA?
PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE DA DOR:

➔ PELA BOCA:
- A VIA ORAL É A VIA DE ESCOLHA SEMPRE QUE POSSÍVEL ;
- POUPA O PACIENTE DO INCÔMODO DE INJEÇÕES;
- DÁ AO PACIENTE MAIOR CONTROLE SOBRE SUA SITUAÇÃO, E AUTONOMIA PARA O AUTOCUIDADO.
➔ PELO RELÓGIO:
- DOR DE MODERADA A INTENSA = ANALGESIA COM INTERVALOS FIXOS DE TEMPO (REGULARES) → SABER A MEIA VIDA DAS MEDICAÇÕES;
- PRÓXIMA DOSE SEJA FORNECIDA ANTES QUE O EFEITO DA ANTERIOR TENHA PASSADO;
- EVITAR HIPERALGESIA: DOR DESPROPORCIONAL AO ESTÍMULO!
➔ PELA ESCADA:
- ESCADA ANALGÉSICA DE TRÊS DEGRAUS PARA GUIAR O USO SEQÜENCIAL DE DROGAS NO TRATAMENTO DA DOR DE CÂNCER, DE ACORDO COM A
INTENSIDADE:
➔ PARA O INDIVÍDUO:
- AS NECESSIDADES INDIVIDUAIS PARA ANALGESIA VARIAM ENORMEMENTE;
- A DOSAGEM E ESCOLHA DO ANALGÉSICO DEVEM SER DEFINIDAS DE ACORDO COM A CARACTERÍSTICA DA DOR DO PACIENTE;
- A DOSE CERTA DE MORFINA É AQUELA QUE ALIVIA A DOR DO PACIENTE SEM EFEITO COLATERAL INTOLERÁVEL.
JB
➔ USO DE ADJUVANTES:
- PARA AUMENTAR A ANALGESIA;
- PARA CONTROLAR EFEITOS ADVERSOS DOS OPIÁCEOS;
- PARA CONTROLAR SINTOMAS QUE ESTÃO CONTRIBUINDO PARA A DOR DO PACIENTE, COMO ANSIEDADE, DEPRESSÃO, INSÔNIA.
➔ ATENÇÃO AOS DETALHES:
- DAR AO PACIENTE E CUIDADORES INSTRUÇÕES PRECISAS, (ESCRITAS E VERBALMENTE): NOMES DOS MEDICAMENTOS, INDICAÇÃO, DOSAGEM, INTERVALO
ENTRE AS TOMADAS E POSSÍVEIS EFEITOS COLATERAIS;
- EXPLORAR A “DOR TOTAL” - O QUE O PACIENTE SABE SOBRE SUA SITUAÇÃO, SEUS MEDOS E CRENÇAS CECILY SAUNDERS – 1964. DOR FÍSICA, DOR EMOCIONAL,
SOCIAL E ESPIRITUAL. A AUTORA, POSTERIORMENTE, AGREGA AO CONCEITO A DOR FINANCEIRA, A INTERPESSOAL E A DOR DA FAMÍLIA.
1º DEGRAU (DOR FRACA) - ANALGÉSICOS LEVES:
➔ PARACETAMOL (ACETOMINOFENO):
- EFEITO SINÉRGICO COM OPIÓIDES;
- VO: COMPRIMIDO, GOTAS;
- ANALGÉSICO E ANTITÉRMICO;
- 6/6H OU 4/4H OU 8/8H (IRC);
- INTOXICAÇÃO: NÁUSEAS E VÔMITOS, DOR ABDOMINAL, ALTERAÇÕES DAS ENZIMAS HEPÁTICAS → ANTÍDOTO N-ACETILCISTEINA;
- INÍCIO APROXIMADAMENTE 60MIN /DURAÇÃO 4 A 6H;
- RISCO: HEPATOTOXICIDADE (USO DE ÁLCOOL);
- HEPATOPATA – EFICÁCIA MENOR / IRC – 8/8H.
➔ DIPIRONA (METAMIZOL):
- EFEITO SINÉRGICO COM OPIÓIDES;
- VO: CPS, GOTAS, SOLUÇÃO, SUPOSITÓRIO, EV E SC: AMPOLA;
- ANALGÉSICO, ANTITÉRMICO E ANTI INFLAMATÓRIO;
- 6/6H OU 4/4H
- VO: INÍCIO 60MIN (30MIN), DURAÇÃO 4 A 6H;
- EV: INÍCIO 14MIN, DURAÇÃO 4 A 6H;
- RISCO: HIPOTENSÃO ARTERIAL (CRIANÇA E IDOSO SE INFUSÃO EM BOLUS MUITO RÁPIDA); AGRANULOCITOSE (FEBRE, ODINOFAGIA E ULCERAÇÕES).
2º DEGRAU (DOR MODERADA) - OPIÓIDES FRACOS/MODERADOS:
➔ OPIÓIDES X OPIÁCEOS (OPIÓIDE NATURAL – CODEÍNA E MORFINA):
- EFEITO ADVERSOS: SEDAÇÃO; CONFUSÃO MENTAL; NÁUSEAS, VÔMITOS; OBSTIPAÇÃO; ALTERAÇÃO DO HUMOR; BRADICARDIA; BRADIPNEIA; MIOSE
(PUNTIFORME); DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA.
- ANTAGONISTA: NALOXONA (SOMENTE SE RISCO DE PCR)
➔ OPIOIDES MODERADOS (LEVE)
- CODEÍNA:
• OPIÓIDE NATURAL (OPIÁCEO);
• PRÉ DROGA “QUEM DÁ O EFEITO COLATERAL É A PRÉ DROGA, E QUEM DA EFEITO ANALGÉSICO É A DROGA”. CONVERTIDO EM MORFINA;
• METABOLIZADA PELO FÍGADO (ENZ. CITOCROMO P450): > 30% NÃO RESPONDEM COM ANALGESIA;
• ANTITUSSÍGENO “QUEM TEM EFEITO ANTITUSSÍGENO TEM EFEITO COLATERAL”;
• FRACA: 10X MENOS POTENTE QUE MORFINA;
• 6/6H (4/4H);
• VO;
• PACO, TYLEX.
- TRAMADOL:
• SINTÉTICO;
• AÇÃO NO SNC;
• DOR NEUROPÁTICA;
• MAIS POTENTE VO (CP E GOTAS) QUE EV/SC;
• DOSE MÁX RECOMENDADA: 400MG/DIA;
• FRACA: 5X MENOS POTENTE QUE A MORFINA;
• GOTAS: 100MG/ML (1CP DE 100MG = 20 GOTAS);
• TRAMAL, REVANGE;
• 1CP 100 6/6H.
TENDÊNCIA EXCLUIR 2º DEGRAU?
➔ PRECISO DE DOSES ALTAS DE OPIÓIDES DO 2º DEGRAU LOGO MAIORES EFEITOS COLATERAIS. POR EXEMPLO TRAMADOL 400MG, CODEÍNA 120MG. SE EU DER
OPIOIDE DO 3º DEGRAU, POSSO EM DOSE BAIXA CONSEGUIR ANALGESIA E VANTAGEM DE NÃO USAR ALTAS DOSES E LOGO MUITO EFEITO COLATERAL.
3º DEGRAU (DOR FORTE) - OPIOIDES FORTES:
➔ MORFINA:
- DIMORF;
- FÁRMACO DE ESCOLHA;
- DOSE ADEQUADA: DOSE QUE ALIVIA DOR COM MÍNIMOS EFEITOS ADVERSOS; TETO: NÃO HÁ!
- 4/4 H;
- 100% ELIMINAÇÃO RENAL: LOGO 4/4H DESDE QUE FUNÇÃO RENAL OK;
- LAXANTE (IRRITATIVO) + MEDIDAS (AZEITE, HIDRATAÇÃO): PRECISO ASSOCIAR LAXANTE IRRITATIVO TIPO BISACODIL (LACTOPURGA), LACTULONA, DUCOLAX
POIS PRECISO QUE ATUE SOBRE RECEPTOR µ DO TGI;
- ANTI EMÉTICO(RECEPTOR DOPA) : METOCLOPRAMIDA (8/8H OU 6/6H) E HALOPERIDOL (1 A 2MG
12/12H OU 8/8H);
- EV = 1/3 DA DOSE VO. EXEMPLO: 10MG VO 4/4H= 3MG EV 4/4H.
- EV=SC.
- MORFINA AÇÃO RÁPIDA VO:
• CPS DE 10 E 30MG, SOLUÇÃO 10MG/ML;
JB
• INÍCIO: 1H;
• DURAÇÃO 4 H;
• DOSE INICIAL: 5MG VO 4/4H (3MG EV/SC 4/4H);
• MAIS FRACA QUE EV (CONVERSÃO EV→ VO: FAZER X3)
- MORFINA AÇÃO LENTA VO (MORFINA LC):
• CPS DE 30, 60 E 100MG;
• INÍCIO: 3 A 4H (NÃO COMEÇAR NA DOR AGUDA);
• DURAÇÃO DE 8 A 12H;
• CONVERSÃO COM MORFINA DE AÇÃO RÁPIDA 1:1;
• NÃO USAR EM SONDAS (NÃO MACERAR);
• EXEMPLO: PACIENTE USANDO MORFINA 2CP 30MG 4/4H →60MG X 6 VEZES= 360MG/DIA E AO TODO 12CP/DIA. SE EU USAR A LC, 360MG
DIVIDIDO POR 2= 180MG. POSSO USAR 1CP 100MG, 1CP 60MG, 1 CP 30MG TODOS DE 12/12H, TOTALIZANDO 6 CP/DIA.
- MORFINA PARENTERAL:
• AMPOLA 2MG/2ML E 10MG/ML;
• SC E EV;
• SC INÍCIO: 30MIN (20MIN). DURAÇÃO: 4H;
• EV INÍCIO: 5MIN. DURAÇÃO: 1H20MIN;
• DOSE INICIAL: 2 A 3MG SC 4/4H;
• EV DE 4/4H: ESCAPE DE DOR DE APROX. 3 HORAS! MELHOR EM BI CONTÍNUA.
- RESGATE: É SEMPRE EV
• APROXIMADAMENTE 10% DA DOSE TOTAL DIÁRIA (“1/6” DA DOSE TOTAL EV OU 1/18 DA DOSE TOTAL VO);
• FAZER QUANDO DOR ≥5 (ESCALA DE EVA);
• LEMBRAR DE ESPERAR ATINGIR A CMÁX (INÍCIO AÇÃO);
• SOMAR DOSE TOTAL DE HORÁRIO + DOSE TOTAL RESGATES = TOTAL A SER DIVIDIDO POR 6 (4/4H). EXEMPLO: PACIENTE FAZENDO USO DE 2MG
EV 4/4H LOGO, 2X6=12MG/DIA. FEZ 3 RESGATE LOGO, 3X2=6MG. 6MG + 12MG= 18MG DIVIDIDO EM 6= 3MG EV 4/4H NO PRÓXIMO DIA.
COMO PRESCREVER?
MORFINA 1MG/ML 2ML EV (MEDICAMENTO DE RISCO) 1 AMPOLA ENDOVENOSA ACM SE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO.
• AJUSTE DA BOMBA: PACIENTE FAZENDO USO DE MORFINA 20MG VO 4/4H = 20MG X 6= 120MG/DIA VO. PARA CONVERTER EM EV = 1/3VO. LOGO,
1/3 X 120= 40MG EV DIA. LOGO, PRESCREVO 40MG DE MORFINA EM SF 0,9% 100ML CORRER A 4,2ML/H. E TENHO QUE DEIXAR RESGATE QUE
SEMPRE É 1/6 DA DOSE EV. LOGO 1/6 X 40= 7MG EV ACM. LOGO DEIXO 7MG EV SE DOR. E SE O PACIENTE USOU 2 RESGATES AO LONGO DE 24H ,
NO OUTRO DIA MINHA BOMBA SERÁ DE 40MG + 14MG= 54 MG MORFINA EV EM BIC SF 0,9% 100ML CORRER A 4,2ML/H.
COMO PRESCREVER?
ATENÇÃO: O VALOR ABAIXO É DE EXEMPLO. INICIALMENTE COMEÇA COM DOSES MENORES DE MORFINA.
MORFINA 10MG/ML 1ML EV (MEDICAMENTO DE RISCO) 40MG ENDOVENOSA CONTÍNUO. DILUIR 40MG EM 100ML DE SF 0,9% E CORRER EM BIC A 4,2 ML/H.
MORFINA 10MG/ML EV 7MG EV ACM SE DOR.
➔ FENTANIL:
- FENTANIL TRANSDÉRMICO:
• DUROGESIC ;
• PATCH 25, 50, 75 E 100 MCG/H DE FENTANIL;
• IMPOSSIBILIDADE DE VO;
• INÍCIO AÇÃO: 12 À 24H;
• TROCA DE ADESIVO A CADA 72H;
• ATENÇÃO DOMICILIAR;
• ADESIVO DE 25MCG/H DE FENTANIL = 60MG VO DE MORFINA ORAL/DIA (100X MAIS POTENTE QUE MORFINA).
- FENTANIL EV:
• 30MG MORFINA EV=0,03MG FENTANIL EV=30MCG;
• 1 AMP FENTANIL=10ML=100MCG
X = 30MCG
X= 30ML
JB
COMO PRESCREVER?
SORO FISIOLOGICO 0,9% 100ML SOROTERAPIA 100 ML VELOCIDADE DE INFUSÃO A 4,2ML/H
FENTANIL 10ML EV BI = 3ML EV
MIDAZOLAM 5MG/5ML EV = 5MG
➔ METADONA:
- CPS DE 5 E 10MG;
- VO, SC E EV;
- 50% EXCREÇÃO RENAL E 50% EXCREÇÃO INTESTINAL;
- ESCOLHA PARA IRA;
- PERIGOSA: MEIA VIDA DE 8 A 180 HORAS;
- SINAL DE ALERTA PARA INTOXICAÇÃO: NÁUSEAS;
- DOR NEUROPÁTICA;
- PODE CORTAR;
- 8 /8H OU 12/12H;
- INICIAR 2,5MG VO 12/12H;
- BARATA;
- 5 A 10X MAIS POTENTE QUE MORFINA;
- ORAL → SC 2:1;
- ORAL → EV 3:1
- ***NA PRÁTICA, RUIM PARA USAR DEVIDO LABILIDADE DA MEIA VIDA ENTRE DIFERENTES INDIVÍDUOS.
➔ OXICODONA:
- OXYCONTIN;
- CPS DE 10, 20 E 40MG;
- VO;
- CARA;
- COMODIDADE POSOLÓGICA: 12/12H OU 8/8H;
- DOR NEUROPÁTICA;
- MENOS EFEITOS COLATERAIS;
- RECEITA BRANCA;
- LIBERAÇÃO CONTROLADA (NÃO MACERAR, NÃO PASSAR POR SNE!);
- 2X MAIS POTENTE QUE MORFINA
➔ BUPRENORFINA:
- RESTIVA;
- ADESIVO TRANSDÉRMICO;
- 5, 10 E 20MG (CORRESPONDE A QUANTIDADE DE LIBERAÇÃO DE MCG POR HORA);
- MENOS INTOLERÂNCIA GÁSTRICA;
- ATENÇÃO A ANALGESIA NOS 3 PRIMEIROS DIAS
- 5MG DE RESTIVA = 11MG VO DE MORFINA VO POR DIA;
- TROCA A CADA 1 SEMANA.
ADJUVANTES:
➔ CORTICÓIDES;
➔ AINES;
➔ RELAXANTES MUSCULARES;
➔ ANTI CONVULSIVANTES:
- CARBAMAZEPINA:
• DOR NEUROPÁTICA;
JB
• CABEÇA E PESCOÇO;
• EFEITO COLATERAL: HIPONATREMIA.
- GABAPENTINÓIDES:
• GABAPENTINA E PREGABALINA:
o ALÍVIO DA DOR E NA QUALIDADE DE VIDA (INCLUINDO HUMOR E DISTÚRBIOS DO SONO);
o DOR NEUROPÁTICA, NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA, NEUROPATIA DIABÉTICA DOLOROSA, LESÃO NA MEDULA ESPINHAL E DOR POR
MEMBRO FANTASMA;
o EFEITO COLATERAL: SONOLÊNCIA, VERTIGEM, DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS E EDEMA PERIFÉRICO;
o DOSES À GABA 300 A 3600MG (2400) – 3X/DIA; PREGA 150 A 600MG – 2X/DIA
- ANTI DEPRESSIVOS:
• TRICÍCLICOS: AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA
o VANTAGENS: DÉCADAS DE EXPERIÊNCIAS CLÍNICAS, BAIXO CUSTO;
o EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA, TAQUICARDIA SINUSAL E PROLONGAMENTO VARIÁVEL DA CONDUÇÃO CARDÍACA
COM RISCOS DE DESENVOLVIMENTO DE ARRITMIAS, BOCA SECA, DESCONFORTO EPIGÁSTRICO, CONSTIPAÇÃO, RETENÇÃO URINÁRIA,
TAQUICARDIA, TONTURA, PALPITAÇÕES E BORRAMENTO VISUAL, AUMENTO DO APETITE E SEDAÇÃO;
o DOSE ANALGESIA <, DOSE ANTIDEPRESSIVA >;
o COMEÇA COM ½ CP DE 25MG POR 1 SEMANA E DEPOIS AUMENTA PARA 1CP.
• DUAIS: DULOXETINA E VENLAFAXINA
o AGEM NA VIA DA SEROTONINA E NORADRENALINA. DOSE BAIXA-SEROTONINA. DOSE ALTA-NORADRENALINA;
o MENOR INTENSIDADE DE EFEITOS COLATERAIS QUE OS TRICÍCLICOS;
o AÇÃO MAIS RÁPIDA;
o DOSES EQUIVALENTES PARA NEUROPATIA E DEPRESSÃO;
o FBM, NEURALGIA PÓS HERPÉTICA, NEUROPATIA DIABÉTICA;
o DULOXETINA: 30-120MG (60);
o VENLAFAXINA: 37.5 A 375MG;
• ATUALMENTE PRECONIZA COMEÇAR OS 2 ADJUVANTES JUNTOS: GABAPENTINA 300 12/12H + DULOXETINA 30MG CEDO. LEMBRANDO DUAIS PARA
QUEM TEM CONDIÇÕES FINANCEIRAS, NÃO É FORNECIDO PELO SUS.
RESUMO DOR:
DOR
SOMÁTICA: NEUROPÁTICA:
LEVE: AINES +
GABAPENTINA
ANALGÉSICOS
MODERADA:
AINES + PREGABAILINA
OPIÓIDE FRACO
GRAVE: OPIÓIDE
FORTE + TRICÍCLICOS
ANALGÉSICO
CARBAMAZEPIN
A
ÁCIDO TIÓCITO
JB
SEDAÇÃO PALIATIVA
INDICAÇÕES:
➔ DOR E DISPNEIA INCONTROLÁVEIS COM DOSES ALTAS DE OPIÓIDES;
➔ DELIRIUM AGITADO REFRATÁRIO;
➔ VÔMITOS INCOERCÍVEIS;
➔ TOSSE REFRATÁRIA;
➔ HEMORRAGIAS MACIÇAS;
➔ CONVULSÕES REFRATÁRIAS.
DROGA DE ESCOLHA:
➔ BENZODIAZEPÍNICOS: MIDAZOLAM.
COMO INICIAR EM PACIENTE QUE NÃO FAZIA USO DE MORFINA/MIDAZOLAM:
➔ 5MG MIDAZOLAM + 5MG MORFINA – CORRER EM 100ML DE SF 0,9% EM BIC A 4,2ML/H. DEIXAR RESGATE DE AMBOS SEPARADAMENTE. MIDAZOLAM 1,5MG
EV AC ENF SE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO. E, MORFINA 2MG EV AC ENF SE DOR. NO DIA SEGUINTE, VOCÊ OBSERVA QUANTOS RESGATES O PACIENTE
PRECISOU. EXEMPLO: PACIENTE FEZ USO DE 2 RESGATES DE MIDAZOLAM E 1 RESGATE DE MORFINA. LOGO, 1,5 X 2 = 3MG QUE DEVEM SER SOMADOS AOS
5MG BASAL DE MIDAZOLAM. E 1 X 2MG= 2MG QUE DEVEM SER SOMADOS AOS 5 MG DE MORFINA BASAL. LOGO, A PRESCRIÇÃO DO PRÓXIMO DIA DEVE SER
8MG MIDAZOLAM + 7MG MORFINA – CORRER EM 100ML DE SF 0,9% EM BIC A 4,2ML/H. OBSERVAÇÃO EM GERAL FAZ COM 100ML DE SF 09% O QUE DÁ
4,2ML/H EM 24H. MAS DEPENDENDO DAS CONDIÇÕES, VOCÊ PODE MUDAR O VOLUME, DE SF PARA SG.
TRANSFORMAÇÃO DA DOSE VO EM EV:
➔ PACIENTE FAZENDO USO DE MORFINA 20MG VO 4/4H = 20MG X 6= 120MG/DIA VO. PARA CONVERTER EM EV = 1/3VO. LOGO, 1/3 X 120= 40MG EV DIA. LOGO,
PRESCREVO 40MG DE MORFINA EM SF 0,9% 100ML CORRER A 4,2ML/H. E TENHO QUE DEIXAR RESGATE QUE SEMPRE É 1/6 DA DOSE EV. LOGO 1/6 X 40= 7MG.
LOGO DEIXO 7MG EV SE DOR. E SE O PACIENTE USOU 2 RESGATES AO LONGO DE 24H, NO OUTRO DIA MINHA BOMBA SERÁ DE 40MG + 14MG= 54 MG MORFINA
EV EM BIC SF 0,9% 100ML CORRER A 4,2ML/H
➔ RESUMO:
DOSE EV DE MANUTENÇÃO = 1/3 DA DOSE VO DE MANUTENÇÃO.
DOSE DE RESGATE É SEMPRE EV= 1/6 DA DOSE EV OU 1/18 DA DOSE VO.
LEMBRAR: ANTIEMÉTICO IDEAL PARA USO CONCOMITANTE AO OPIOIDE É PLASIL POIS O MESMO AGE SOBRE O
RECEPTOR µ GASTRICO E DOPA CENTRAL. A BROMOPRIDA AGE APENAS SOBRE O RECEPTOR µ GÁSTRICO.
COMO PRESCREVER?
ATENÇÃO: O VALOR ABAIXO É DE EXEMPLO. INICIALMENTE COMEÇA COM DOSES MENORES DE MORFINA.
MORFINA 10MG/ML 1ML EV (MEDICAMENTO DE RISCO) 40MG ENDOVENOSA CONTÍNUO. DILUIR 40MG EM 100ML DE SF 0,9% E CORRER EM BIC A 4,2 ML/H.
MORFINA 10MG/ML EV 7MG EV ACM SE DOR.
RELAÇÃO TRAMAL E MORFINA:

➔ TRAMAL 1MG VO= 1MG EV
MORFINA 1MG VO= 0,33 MG EV
➔ 1MG MORFINA VO = 5MG TRAMAL VO
XMG MORFINA = 300MG TRAMAL VO
X=60MG MORFINA VO
X= 20MG MORFINA EV => LEMBRAR QUE AO RODAR OPIOIDE (OU SEJA DO MAIS FRACO (TRAMAL) PARA MAIS POTENTE (MORFINA) VOCÊ GANHA “POTÊNCIA”.
LOGO, = 15MG MORFINA EV.
JB
MEDIDAS DE MANEJO DE SIALORREIA

OPÇÕES:
1. COLÍRIO DE ATROPINA- APLICAR 2 GOTAS SL, UMA EM CADA LADO, 8/8H.
2. GEL DE ESCOPOLAMINA 0,25MG/ML TRANSDÉRMICO- APLICAR EM REGIÃO RETROAURICULAR, SUBMANDIBULAR E EM REGIÃO DE PARÓTIDAS DE 8/8H.
JB
MANEJO DE NÁUSEAS E VÔMITOS EM CUIDADOS PALIATIVOS

TRATAMENTO DE CAUSAS REVERSÍVEIS:
➔ INCLUI QUALQUER MEDIDA QUE BUSQUE O CONTROLE DA CAUSA DO VÔMITO, COMO AJUSTE OU SUSPENSÃO DE MEDICAMENTOS, USO DE ANTIMICROBIANOS
PARA TRATAR UMA CAUSA INFECCIOSA, HIDRATAÇÃO PARA CORREÇÃO DE DISTÚRBIO ELETROLÍTICO, USO DE BIFOSFONATOS NA HIPERCALCEMIA E CIRURGIAS,
QUANDO VIÁVEIS, NOS QUADROS OBSTRUTIVOS.
MANEJO MEDICAMENTOSO:
➔ A INSTITUIÇÃO DE TERAPIA COM ANTIEMÉTICOS NO CONTROLE DE NÁUSEA/VÔMITO DEVE SER BASTANTE CRITERIOSA E SEMPRE PAUTADA NO MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO MAIS PROVAVELMENTE ENVOLVIDO.
NÁUSEA/VÔMITO QUIMICAMENTE INDUZIDA/O:
➔ METOCLOPRAMIDA POR AÇÃO ANTIDOPAMINÉRGICA E GASTROCINÉTICA, QUANDO NÃO HOUVER QUADRO OBSTRUTIVO; 30 A 80 MG/DIA EM ATÉ QUATRO
TOMADAS POR VIA SUBCUTÂNEA (SC) OU INFUSÃO CONTÍNUA;
➔ HALOPERIDOL NA IMPOSSIBILIDADE DO USO DE GASTROCINÉTICA: 1 A 2 MG SC EM DUAS A TRÊS
DOSES DIÁRIAS;
➔ ONDANSETRONA NA FALÊNCIA DE AMBOS. TEM AÇÃO MAIS ESPECÍFICA NO VÔMITO DESENCADEADO POR QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA. USAR 4 A 8 MG
SC A CADA 8 HORAS;
➔ OUTRAS OPÇÕES COMO A LEVEMOPROMAZINA E A CLORPROMAZINA TÊM INDICAÇÃO SECUNDÁRIA PELA POTENCIAL SONOLÊNCIA E FREQUENTE HIPOTENSÃO
POSTURAL, ESPECIALMENTE COM A PRIMEIRA.
ESTASE GÁSTRICA:
➔ CONSIDERAR SONDAGEM NASOGÁSTRICA DE ALÍVIO SE DISTENÇÃO ABDOMINAL E SINTOMA MUITO INTENSO. RETIRAR A SONDA APÓS MELHORA
IDENTIFICÁVEL;
➔ USAR INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTON OU ANTAGONISTA H2;
➔ PREFERIR GASTROCINÉTICOS: METOCLOPRAMIDA, BROMOPRIDA, DOMPERIDONA E ERITROMICINA NOS CASOS NÃO-RESPONSIVOS.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E MENINGISMO:
➔ CORTICOSTEROIDES EM DOSE ELEVADA (16 A 20 MG/DIA). PODEM SER USADOS POR VIA ENDOVENOSA (EV) OU SC;
➔ CONSIDERAR DIMENIDRINATO SE ALTERAÇÃO VESTIBULAR/DISCINESIA SE APRESENTAR COMO SINTOMA ASSOCIADO.
IRRITAÇÃO PERITONEAL:
➔ METOCLOPRAMIDA OU HALOPERIDOL COMO ANTIDOPAMINÉRGICOS;
➔ ANTISSEROTONINÉRGICOS COMO A ONDANSETRONA COMO SEGUNDA ESCOLHA;
➔ ANTI-HISTAMÍNICOS COMO O DIMENIDRINATO: VIA SC A CADA 6 A 8 HORAS E CONSIDERAR A PROMETAZINA NA DOSE DE 12,5 MG SC A CADA 6 A 8 HORAS OU
EM INFUSÃO CONTÍNUA. EVITA-SE A PROMETAZINA PELA ALTA SONOLÊNCIA QUE PROVOCA.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL:
➔ USAR HALOPERIDOL COMO PRIMEIRA ESCOLHA, EM DOSE DE ATÉ 15 MG/24 HORAS;
➔ ONDANSETRONA E DIMENIDRINATO PODEM SER ÚTEIS COMO SEGUNDA OPÇÃO;
➔ RESTRINGIR VOLUME DE HIDRATAÇÃO;
➔ USAR ANTISSECRETORES COMO HIOSCINA BUTILBROMIDA OU OCTEOTRIDA;
➔ USAR SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) ATÉ MELHORA DA DISTENSÃO E REDUÇÃO DO VOLUME DE DRENAGEM. RETIRAR SE O PACIENTE CONCORDAR COM O
JEJUM;
➔ CORTICOSTEROIDES PODEM DIMINUIR EDEMA DE ALÇA E DE MASSA TUMORAL, REDUZINDO O FATOR DE COMPRESSÃO, ALÉM DE FATORES INFLAMATÓRIOS
LOCAIS.
COMO PRESCREVER?
PARA VÔMITOS INCOERCÍVEIS: DEXAMETASONA 16MG CEDO POR 3 DIAS. APÓS 8MG POR 3 DIAS + HALDOL 2MG SC OU EV 8/8H
NÁUSEA ASSOCIADA A ANSIEDADE/EMOÇÕES:
➔ ABORDAGEM PSICOTERÁPICA CORRETA;
➔ TRATAR COM BENZODIAZEPÍNICOS OS CASOS REFRATÁRIOS.
JB
MEDICAMENTOS E SOLUÇÕES UTILIZADOS POR HIPODERMÓCLISE
A B C
AMPICILINA ATROPINA AMICACINA BROMOPRIDA CEFEPIME
DILUIR EM 50ML DE SF DILUIR 1:1 EM SF DILUIR EM 100ML DE ( PLAMET) RECONSTITUIR 1G EM 10ML DE ÁGUA
0,9% 0,9% SF 0,9% DILUIR 1:1 EM SF 0,9% DESTILADA ,
TEMPO DE INFUSÃO: TEMPO DE INFUSÃO: DILUIR EM 100ML DE SF 0,9%
20MIN. 30MIN TEMPO DE INFUSÃO: 60MIN
C
CETOROLACO CETAMINA CLORPROMAZINA CLONAZEPAM CEFTRIAXONE (ROCEFIN)
DILUIR 1:1 EM SF 0,9% DILUIR 1:1 EM SF ( AMPLICTIL) DILUIR EM 50ML DE SF 0,9% RECONSTITUIR 1G EM 10ML DE ÁGUA
VIA EXCLUSIVA 0,9% DILUIR 1:1 EM SF TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN DESTILADA E DILUIR EM 100ML DE SF
0,9% ALTO POTENCIAL DE IRRITAÇÃO 0,9%
CUTÂNEA (NÃO PADRONIZADO NA TEMPO DE INFUSÃO: 60MIN
INSTITUIÇÃO).
D E
DEXAMETASONA DIMENIDRINATO DIPIRONA ERTAPENEM ESCOPOLAMINA (BUSCOPAN SIMPLES)
(DECADRON) DILUIR 1:1 EM SF DILUIR EM 30ML DE RECONSTITUIR EM 10ML DE ÁGUA DILUIR: 1:1 EM SF 0,9%
DILUIR 1:1 EM SF 0,9% 0,9%. SF 0,9%. DESTILADA
APLICAÇÃO LENTA DILUIR EM 50ML DE SF 0,9%
VIA EXCLUSIVA. TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN
F G
FENOBARBITAL FENTANIL FENITOINA FUROSEMIDA (LASIX) GENTAMICINA (GARAMICINA)
DILUIR EM 100ML DE SF DILUIR 4 (HIDANTAL) DILUIR 1:1 EM SF 0,9% DILUIR EM 50ML DE SF 0,9%
0,9% AMPOLAS EM DILUIR EM 100ML DE TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN
TEMPO DE INFUSÃO: 210ML DE SF SF 0,9%
40MIN 0,9% PARA TEMPO DE INFUSÃO:
VIA EXCLUSIVA INFUSÃO 40 MINUTOS
CONTINUA
H L M
HALOPERIDOL HIDROCORTISONA LEVOMEPROMAZINA METADONA
DILUIR 1:1 EM AD DILUIR 1:1 EM SF 0,9% DILUIR EM 10ML DE SF 0,9% DILUIR EM 10ML DE SF 0,9%
VIA EXCLUSIVA ALTO POTENCIAL DE IRRITAÇÃO ALTO POTENCIAL DE IRRITAÇÃO
CUTÂNEA (NÃO PADRONIZADO NA CUTÂNEA
INSTITUIÇÃO)
M
MEROPENEM MORFINA MIDAZOLAN METOCLOPRAMIDA (PLASIL) METILPREDINISOLONA
DILUIR EM 100ML DE SF DILUIR 1:1 EM SF (DORMONID) DILUIR EM 100ML DE SF 0,9% DILUIR EM 50ML DE SF 0,9%
0,9% 0,9% DILUIR 1:1 EM SF TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN TEMPO DE INFUSÃO: 60MIN
TEMPO DE INFUSÃO: 40- 0,9%
60MIN
N O P
NALOXONA (NARCAN) OCTREOTIDE OMEPRAZOL ONDASETRONA (ZOFRAN) PROMETAZINA(FENERGAN)
DILUIR 1:1 EM SF 0,9% (SANDOSTATIN) DILUIR:30ML DE SF 0,9% DILUIR 1:1 EM SF 0,9%
DILUIR 1:1 EM SF USAR O PRÓPRIO TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN
0,9% DILUENTE
VIA EXCLUSIVA
R T
RANITIDINA (ANTAK) TRAMADOL TEICOPLANINA (TARGOCID)
DILUIR 1:1 EM SF 0,9% (TRAMAL) RECONSTITUIR EM 3ML DE ÁGUA DESTILADA
DILUIR EM 30ML DE DILUIR EM 100ML DE SF 0,9%
SF 0,9% TEMPO DE INFUSÃO: 30MIN
NOME COMENTÁRIOS
SOLUÇÃO
FISIOLÓGICA 0,9% VOLUME MAXIMO 1.500 ML/24H POR SITIO
GLICOSADA 5% VOLUME MAXIMO 1.000 ML/24H POR SITIO
NACL 20% 10 – 20 ML/24H (DILUIÇÃO EM SF 0,9% OU SG 5% 1.000 ML)
KCL 19,1% 10 – 15 ML/24H (DILUIÇÃO EM SF 0,9% OU SG 5% 1.000 ML)
REFERÊNCIA – PROTOCOLO INSTITUCIONAL PT09. ATUALIZADO EM 05/02/2019 PELA ENFERMEIRA CRISTIANE CARVALHO.
JB
DOENÇA DE ALZHEIMER E OUTRAS SÍNDROMES DEMENCIAIS

INTRODUÇÃO
➔ DEMÊNCIA É A PERDA DE HABILIDADES COGNITIVAS PREVIAMENTE ADQUIRIDAS QUE INTERFERE NO DESEMPENHO DAS ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA.
➔ COMPORTAMENTO, HUMOR E ATENÇÃO SÃO MODULADOS POR VIAS ADRENÉRGICAS, SEROTONINÉRGICAS E DOPAMINÉRGICAS; JÁ AS VIAS COLINÉRGICAS
SÃO CRITICAMENTE IMPORTANTES PARA A MEMÓRIA (E TAMBÉM PARA A ATENÇÃO).
ETIOLOGIAS:
➔ MAIS COMUNS:
- IRREVERSÍVEIS:
• DOENÇA DE ALZHEIMER: CAUSA MAIS COMUM.
• DEMÊNCIA VASCULAR
• DEMÊNCIA COM CORPUSCULOS DE LEWY
• DEMÊNCIA DA DOENÇA DE PARKINSON
- PONTENCIALMENTE REVERSÍVEIS:
• ALCOOLISMO;
• INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA CRÔNICA
➔ MENOS COMUNS:
- IRREVERSÍVEIS:
• DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAIS
• ESCLEROSE MÚLTIPLA
• DOENÇA DE HUNTINGTON
• ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS
• ATAXIAS HEREDITÁRIAS
• DOENÇAS PRIONICAS
• DOENÇAS METABÓLICAS HEREDITÁRIAS COMO WILSON, LEUCODISTROFIAS, MITOCONDRIOPATIAS
• ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRONICA
• ENECEFALOPATIA POS ANOXIA
• SEQUELA DE ENCEFALITE
• CADASIL
- PONTENCIALMENTE REVERSÍVEIS:
• DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS
• HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA
• HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
• HIPOVITAMINOSES B1, B3, B12
• ENDOCRINOPATIAS (TIREOIDE, PARATIREOIDE, ADRENAL)
• INSUFICENCIAS ORGANICAS (RENAL, HEPATICA, PULMONAR)
• INFECCOES CRONICAS HIV, NEUROSSIFILIS, VIRUS JC, DOENCA DE WHIPPLE
• INTOXICACAO POR METAIS PESADOS OU SUBSTANCIAS ORGANICAS
• VASCULITE DO SNC
• HIPOTENSAO LIQUORICA
• NEOPLASIA CEREBRAL
• SINDROME PARANEOPLASICA- ENCEFALITE LIMBICA.
ALGUNS TERMOS:
➔ ESQUECIMENTO BENIGNO DO ENVELHECIMENTO: DISCRETA REDUÇÃO DA MEMÓRIA EPISÓDICA SEM REPERCUSSÕES CLÍNICAS RELEVANTES, OBSERVADA
NUMA PARCELA SIGNIFICATIVA DA POPULAÇÃO IDOSA.
➔ TRANSTORNO COGNITIVO MENOR: PERDA DE MEMÓRIA NUM GRAU UM POUCO MAIS AVANÇADO, PASSÍVEL DE QUANTIFICAÇÃO POR MEIO DE TESTES
NEUROPSICOLÓGICOS POREM AINDA NÃO CARACTERIZÁVEL COMO FRANCA SÍNDROME DEMENCIAL (POIS NÃO COMPROMETE A FUNCIONALIDADE DO
PACIENTE).
- PREDITORES PARA EVOLUÇÃO PARA ALZHEIMER:
• DEFICIT PROEMINENTE DE MEMORIA
• HISTORIA FAMILIAR DE DEMENCIA
• ALELO DA APOLIPOPROTEINA E4
• PRESENÇA DE BIOMARCADORES DA DOENÇA DE ALZHEIMER COMO PADRAO DE ATROFIA CORTICAL, ALTERAÇÕES TIPICAS NO LCR (BAIXOS NIVEIS
DA PROTEINA AB E ALTOS NIVEIS DA PROTEINA TAU) E POSITIVIDADE PARA DEPOSITOS AMILOIDES CEREBRAIS NO PET SCAN.
ABORDAGEM CLÍNICA:
➔ ANAMNESE:
- EVOLUÇÃO NO TEMPO: AZLHEIMER AO LONGO DE ANOS
- QUEIXAS INICIAIS:
• ALZHEIMER: PERDA DE MEMÓRIA
• DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL: DESINIBIÇÃO, APATIA, HIPERORALIDADE E OU DISTURBIO DA COMUNICAÇÃO.
• CORPÚSCULO DE LEWY: ALUCINAÇÕES VISUAIS E PARKINSONISMO E FLUTUAÇÃO DO ESTADO MENTAL.
• DEMENCIA VASCULAR: EM DEGRAUS DE ESCADA, PIORAS SUBITAS INTERCALADAS COM PERIODOS DE ESTABILIDADE.
• DOENÇA PRIONICA: CURSO ACELERADO MARCADA POR MIOCLONUS E RIGIDEZ GENERALIZADA.
- FATORES DE RISCO:
• FATOR DE RISCO CARDIOVASCULAR = DEMENCIA VASCULAR E DOENÇA DE ALZHEIMER
• PROMISCUIDADE E USO DE DROGAS INJETÁVEIS = HIV E SIFILIS
• TRAUMA CRANIANO RECORRENTE= ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRONICA.
- MEDICAMENTOS EM USO
- HISTÓRIA FAMILIAR:
• HUNTINGTON
➔ EXAME FÍSICO
➔ EXAME DA COGNIÇÃO:
- PARA TRANSTORNO COGNITIVO MENOR E ESTÁGIOS INICIAIS DA DA: TESTES NEUROPSICOLÓGICOS.
JB
- HEMOGRAMA
- ELETRÓLITOS
- FUNÇÃO RENAL E TIREOIDEANA
- VITAMINA B12
- NEUROIMAGEM (TC OU RM)
DOENÇA DE ALZHEIMER:
- IDADE AVANÇADA
- HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
➔ GENES:
- APP
- PSEN 1 E PSEN 2
- ALELO E4 DO GENE APO E
- MEMÓRIA EPISÓDICA, COMPROMETIMENTO DA LINGUAGEM, DO PROCESSAMENTO VISUOESPACIAL E FUNÇÃO EXECUTIVAS. NOS ESTAGIOS MUITO
AVANÇADOS, RIGIDEZ E MIOCLONUS.
- UMA CLÁSSICA EXCEÇÃO É A DA DE INÍCIO PRECOCE EM QUE CRISES CONVULSIVAS PODEM ESTAR PRESENTES DESDE O INICIO DO QUADRO.
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICO
- EXAMES DEMENCIA VIDE ACIMA
- TC OU RM: ATROFIA PREDOMINANTE NOS HIPOCAMPOS E CORTEX TEMPORO PARIETAL
➔ TRATAMENTO:
- ESTÁGIOS INICIAIS: MEDIDAS COMPORTAMENTAIS, EXERCÍCIOS FÍSICOS, SEGURANÇA DO PACIENTE.
- TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
• ANTICOLINESTERÁSICOS NOS QUADROS LEVES A MODERADOS: AUMENTA OS NIVEIS DE ACETILCOLINA NO SNC. TEM BENEFÍCIO EM FASE INICIAL
A INTERMEDIARIA.
o DONEPEZILA 10MG/DIA
o RIVASTIGMINA 6MG 2X/DIA OU 9,5 MG ADESIVO TRANSDERMICO
o GALANTAMINA 24MG/DIA
• MEMANTINA 10MG 2X/DIA– BLOQUEADOR DOS RECEPTORES NMDA DE GLUTAMATO, PODE SER ASSOCIADO AOS ANTICOLINESTERASICOS EM
FASE AVANÇADA.
➔ TRH COMBINADA AUMENTA RISCO DE DEMENCIA!
DEMÊNCIA VASCULAR:
➔ QUAIS?
- DOENÇA DE BINSWANGER: DEGENERAÇÃO PROGRESSIVA DA SUBSTÂNCIA BRANCA SUBCORTICAL, DE ORIGEM ISQUÊMICA.
- DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA DE PEQUENOS VASOS: 70% DOS CASOS.
- CADASIL (ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSSOMICA DOMINANTE COM INFARTOS SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA): FORMA HEREDITÁRIA DE DOENÇA
ISQUÊMICA PROGRESSIVA DE PEQUENOS VASOS. MUTAÇÕES NO GENE NOTCH 3 (CROMOSSOMO 19). EM GERAL ACOMETE ADULTOS DE MEIA IDADE E TEM
PÉSSIMO PROGNÓSTICO.
- DEMÊNCIA POR MÚLTIPLOS INFARTOS: “EVOLUÇÃO EM DEGRAUS DE ESCADA” ISTO É PIORAS SÚBITAS INTERCALADAS POR PERÍODOS DE ESTABILIZAÇÃO DO
DÉFICIT NEUROLÓGICO.
- OCLUSÃO DA ARTÉRIA DE PERCHERON
- INFARTO DO JOELHO INFERIRO DA CÁPSULA INTERNA
➔ TRATAMENTO:
- CONTROLE DE FATORES DE RISCOS:HAS, DM, HIPERCOLESTEROLEMIA, OBESIDADE, TABAGISMO, INGESTA ELEVADA DE SÓDIO.
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA DOENÇA DE BINSWANGER OU CADASIL.
DEMÊNCIA COM CORPÚSCULOS DE LEWY (DCL):
➔ DEFINIÇÃO: DEMÊNCIA NEURODEGENERATIVA CARACTERIZADA PELO EFEITO TÓXICO DO ACÚMULO DE PROTEÍNAS ESPECÍFICAS COMO AGREGADOS DE ALFA-
SINUCLEÍNA.
➔ CLÍNICA: RÁPIDA E EXUBERANTE FLUTUAÇÃO DO ESTADO MENTAL, ALUCINAÇÕES VISUAIS PRECOCES, ILUSÕES PECULIARES COMO A SÍNDROME DE CAPGRAS
(O PACIENTE CRÊ QUE UM FAMILIAR FOI SUBSTITUÍDO POR UM IMPOSTOR), HIPERSSENSIBILIDADE AOS ANTIPSICÓTICOS E MAIOR PREDISPOSIÇÃO AO
DELIRIUM.
➔ TRATAMENTO:
- ANTICOLINESTERÁSICOS
DEMÊNCIAS FRONTOTEMPORAIS (DFT):
➔ DEGENERAÇÃO LOBAR FRONTO-TEMPORAL
➔ 3 FORMAS SINDRÔMICAS PRINCIPAIS:
- DFT VARIANTE COMPORTAMENTAL (DEMENCIA DE PICK): É A FORMA MAIS COMUM. DÉFICITS SOCIAIS E EMOCIONAIS COMO APATIA,
DESINIBIÇÃO,COMPULSIVIDADE, PERDA DA EMPATIA PELOS OUTROSE HIPERFAGIA.
- AFASIA PRIMÁRIA PROGRESSIVA VARIANTE SEMANTICA: PERDA DE FORMA LENTA E PROGRESSIVA DA CAPACIDADE DE COMPREENDER O SIGNIFICADO DE
PALAVRAS.
- AFASIA PRIMÁRIA PROGRESSIVA VARIANTE NÃO FLUENTE/AGRAMATICAL: O PACINETE NÃO CONSEGUR PRONUNCIAR PALAVRAS
➔ TRATAMENTO:
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO.
- INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA(PSP):
➔ DEPÓSITOS DA PROTEÍNA TAU
➔ QUEDAS +DISFUNÇÃO EXECUTIVA (APRAXIA)+ALTERAÇÕES DA PERSONALIDADE+DISFUNÇÕES OCULOMOTORA
➔ TRATAMENTO:
- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO.
DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL:
➔ QUADRO MOTOR ASSIMÉTRICO CARACTERIZADO POR RIGIDEZ, DISTONIA, MIOCLÔNUS, APRAXIA DO MEMBRO IPSILATERAL, FENÔMENO DA MÃO ALIENÍGENA.
JB
CREUTZFELDT JAKOB:
➔ DEMÊNCIA RAPIDAMENTE PROGRESSIVA.
➔ SURGIMENTO PRECOCE DE RIGIDEZ E MIOCLONUS
➔ EEG COM SURTOS DE ONDAS DE ALTA AMPLITUDE
➔ RM COM HIPERINTENSIDADE BILATERAL E DIFUSA DO CÓRTEX E GANGLIOS DA BASE (AFASTADA A POSSIBILIDADE DE CRISES CONVULSIVAS PROLONGADAS,
NÃO HÁ OUTRA CONDIÇÃO QUE JUSTIFIQUE TAL PADRÃO.
➔ PROTEÍNA 14.1.1 AUMENTADA NO LÍQUOR.
DOENÇA DE HUNTIGNTON:
➔ DOENÇA DEGENERATIVA AUTOSSÔMICA DOMINANTE RELACIONADAS A DEPÓSITOS DA PROTEÍNA HUNTINGTINA NO SNC
➔ INÍCIO PRECOCE (ADOLESCENCIA/ADULTOS JOVENS) COM ALTERAÇÕES MOTORAS (COREA), DE COMPORTAMENTO E FUNÇÃO EXECUTIVA. A MEMÓRIA É
AFETADA TARDIAMENTE. MORTE EM ~15 ANOS.
HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA:
➔ TRÍADE CLÁSSICA (SÍNDROME DE HAKIM-ADAMS): ALTERAÇÕES DA MARCHA +DEMÊNCIA+ INCONTINÊNCIA URINÁRIA.
➔ NEUROIMAGEM: HIDROCEFALIA COMUNICANTE SEM ATROFIA CORTICAL.
➔ PUNÇÃO LOMBAR COM PRESSÃO DE ABERTURA E LÍQUOR NORMAIS.
➔ A RETIRADA DE UMA AMOSTRA DE LÍQUOR PODE MELHORAR TRANSITORIAMENTE A MARCHA (TESTE DE MILLER FISHER POSITIVO). NESTES CASOS, ESTÁ
INDICADO O SHUNT VENTRICULO PERITONEAL PERMANENTE.
JB
DOENÇA DE PARKINSON E OUTRAS CAUSAS DE PARKINSONISMO

CONCEITO:
➔ A DOENÇA DE PARKINSON (DP) É UM DISTÚRBIO NEURODEGENERATIVO PROGRESSIVO CRÔNICO, CARACTERIZADO POR SINTOMAS MOTORES
EXTRAPIRAMIDAIS. IDADE MÉDIA= 60 ANOS; RISCO POSSIVELMENTE MAIOR EM HOMENS.
FISIOPATOLOGIA:
➔ DESTRUIÇÃO DE NEURÔNIOS PRODUTORES DE DOPAMINA NA SUBSTÂNCIA NEGRA PARS COMPACTA (SNC), REDUÇÃO DA DOPAMINA NO TRATO
NIGROESTRIATAL E PRESENÇA DE INCLUSÕES PROTEINÁCEAS INTRANEURONAIS (CORPOS DE LEWY).
ETIOLOGIA:
➔ A MAIORIA DOS QUADROS É ESPORÁDICA (85-90%). POLIMORFISMOS DE MAIOR RISCO OCORREM NOS GENES SNCA (CODIFICA A ALFA-SISNUCLEÍNA), GBA,
LRRK2, PARK-2, PINK-1, MAPT E NA REGIÃO HLA DO CROMOSSOMO 6.
MANIFESTAÇÕES CARDINAIS:
➔ TREMOR DE REPOUSO
➔ RIGIDEZ
➔ BRADICINESIA
➔ INSTABILIDADE POSTURAL
QUADRO CLÍNICO:
➔ PARKINSONISMO (BRADICINESIA ACOMPANHADA DE RIGIDEZ E/OU TREMOR) E OUTROS SINTOMAS MOTORES (MICROGRAFIA, HIPOMIMIA, HIPOFONIA, ETC)
ASSOCIADO A ACHADOS NÃO MOTORES (NÃO DOPAMINERGICOS EX.: DISTURBIOS DO SONO, DEPRESSÃO, PSICOSE, DISAUTONOMIA).
DIAGNÓSTICO:
➔ ESSENCIALMENTE CLÍNICO, EXCLUINDO OUTRAS CONDIÇÕES E AMPARADO PELOS CRITÉRIOS DA MDS. FALAM A FAVOR DA DP UMA BOA RESPOSTA A TERAPIA
COM DOPAMINA, APARECIMENTO UNILATERAL, ASSIMETRIA PERSISTENTE AO LONGO DA DOENÇA E PRESENÇA DE TREMOR DE REPOUSO. A INSTABILIDADE
POSTURAL COSTUMA APARECER APENAS NAS FASES MAIS ADIANTADAS DA DP (O APARECIMENTO PRECOCE SUGERE OUTRA CAUSA).
➔ CRITÉRIOS DA MDS:
- DP ESTABELECIDA: CRITÉRIO ESSENCIAL- PARKINSONISMO (BRADICINESIA COM TREMOR OU RIGIDEZ) + AUSÊNCIA DE CRITÉRIOS ABSOLUTOS DE EXCLUSÃO
+PELO MENOS 2 CRITÉRIOS DE SUPORTE +AUSÊNCIA DE SINAIS VERMELHOS.
- DP PROVÁVEL: CRITÉRIO ESSENCIAL- PARKINSONISMO (BRADICINESIA COM TREMOR OU RIGIDEZ) + AUSÊNCIA DE CRITÉRIOS ABSOLUTOS DE EXCLUSÃO + ATÉ
2 SINAIS VERMELHOS CONTRABALANCEADOS POR 1 CRITÉRIO DE SUPORTE CADA).
CRITÉRIO ESSENCIAL: CRITÉRIO ABSOLUTOS DE EXCLUSÃO: CRITÉRIOS DE SUPORTE: SINAIS VERMELHOS (SINAIS QUE APONTAM
PARKINSONISMO MOTOR ACHADOS INCOMPATÍVEIS COM A DP. AUMENTAM A CONFIANÇA DE PARA OUTRAS DOENÇAS)
QUE O DX SEJA A DP.
BRADICINESIA ANORMALIDADES CEREBELARES RESPOSTA BENÉFICA CLARA E RAPIDA PROGRESSAO NA ALTERAÇÃO DA

INEQUÍVOCAS COMO MARCHA DRAMÁTICA COM TERAPIA MARCHA NECESSITANDO DE USO DE
CEREBELAR, ATAXIA DE MEMBROS OU DOPAMINERGICA CADEIRA DE RODAS DENTRO DE 5 ANOS DA
ANORMALIDADES OCULOMOTORAS DOENÇA
CEREBELARES.
RIGIDEZ PARALISIA VERTICAL SUPRANUCLEAR DO DISCINESIA INDUZIDO POR AUSENCIA COMPLETA DE PROGRESSAO DE
OLHAR PARA BAIXO OU DESACELERAÇÃO LEVODOPA SINAIS E SINTOMAS MOTORES APÓS 5 ANOS
SELETIVA DAS SACADAS VERTICAIS PARA DE DOENÇA, A MENOS QUE A ESTABILIDADE
BAIXO SEJA ATRIBUIDA AO TRATAMENTO.
TREMOR DX PROVÁVEL DE DEMENCIA FRONTO TREMOR EM REPOUSO EM UM DISFUNÇÃO BULBAR PRECOCE DENTRO DE 5
TEMPORAL VARIANTE MEMBRO ANOS DA DOENÇA
COMPORTAMENTAL OU AFASIA
PROGRESSIVA PRIMÁRIA
CARACTERÍSTICAS PARKINSONIANAS PERDA OLFATÓRIA OU DISFUNÇÃO RESPIRATÓRIA INSPIRATÓRIA
RESTRITAS AOS MMII HÁ MAIS DE 3 ANOS DENERVAÇÃO CARDÍACA
SIMPÁTICA
TRATAMENTO COM UM BLOQ DE DISFUNÇÃO AUTONOMICA GRAVE NOS
RECEPTOR DE DOPAMINA OU DEPLETOR PRIMEIROS 5 ANOS DA DOENÇA
DE DOPAMINA EM DOSE E TEMPO
CONSISTENTE COM PARKINSONISMO
INDUZIDO POR MEDICAMENTO
AUSENCIA DE RESPOSTA OBSERVÁVEL FLEXÃO INVOLUNTÁRIA DO PESCOÇO
COM ALTAS DOSES DE LEVODOPA, APESAR
DE PELO MENOS DOENÇA DE MODERADA
GRAVIDADE.
PERDA SENSORIAL CORTICAL INEQUÍVOCA AUSENCIA DE ACHADOS NÃO MOTORES
COMUNS NA DP
NEUROIMAGEM FUNCIONAL NORMAL DO SINAIS DE PIRAMIDALISMO
SISTEMA DOPAMINÉRGICO PRÉ
SINÁPTICO
DOCUMENTAÇÃO DE UMA CONDIÇÃO PARKINSONISMO BILATERAL SIMETRICO
ALTERNATIVA CONHECIDA POR PRODUZIR
PARKINSONISMO
➔ PARKINSONISMO ATÍPICO:
- ATROFIA DE MULTIPLOS SISTEMAS: SÍNDROME PARKINSONIANA E CEREBELAR +DISAUTONOMIAS. A PRESENÇA DE HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA FAVORECE A
SUSPEITA (SÍNDROME DE SHY-DRAGER).
- PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA
- DEGENERAÇÃO GANGLIONICA CORTICOBASAL.
➔ PARKINSONISMO SECUNDÁRIO: DROGAS, VASCULAR, TUMOR, INFECÇÃO, ETC.
➔ DOENÇAS DEGENERATIVAS: WILSON, PRION
TRATAMENTO:
➔ SINTOMÁTICO E BASEADO NA REPOSIÇÃO DE DOPAMINA. DOPAMINA NÃO ATRAVESSA BHE.
JB
➔ LEVODOPA: TRATAMENTO PADRÃO, NORMALMENTE COMBINADO COM INIBIDORES DA DESCARBOXILASE PERIFERICA (CARBIDOPA E BENSERAZIDA). OS
PRINCIPAIS PROBLEMAS NO LONGO PRAZO SÃO MOTORES (EFEITO ON-OFF E DISCINESIAS), MAIS COMUM EM MULHERES, INDIVÍDUOS JOVENS COM DOENÇA
MAIS GRAVE E UTILIZAÇÃO DE DOSES ELEVADA DE LEVODOPA.
➔ AGONISTAS DOPAMINERGICOS (PRAMIPEXOL, ROPINIROL, ROTIGOTINA, APOMORFINA): BOA AÇÃO PARA FASE INICIAL, SOBRETUDO EM PACIENTES JOVENS
POR MENOR ASSOCIAÇÃO COM DISTURBIOS MOTORES OU NO TRATAMENTO COMBINADO COM LEVODOPA.
➔ INIBIDORES DA MAO-B (SELEGILINA, RASAGILINA, SAFINAMIDA): AGEM REDUZINDO A DEGRADAÇÃO DA DOPAMINA, COM BENEFÍCIO SINTOMÁTICO MODESTO
E NEUROPROTETOR ATÉ HOJE QUESTIONADO, CONSTITUINDO UMA OÇÃO NO TRATAMENTO EM FASES INICIAIS OU EM ASSOCIAÇÃO COM LEVODOPA.
➔ INIBIDORES DA COMT (ENTECAPONE, TALCAPONE E OPICAPONE): AUMENTAM A DISPONIBILIDADE DE DOPAMINA CEREBRAL, APARECENDO COMO UMA
OPÇÃO NOS PACIENTES COM FLUTUAÇÃO MOTORA EM USO DE LEVODOPA.
➔ AMANTADINA: BOA OPÇÃO NA PRESENÇA DE DISCINESIAS ASSOCIADAS A LEVODOPA, SEM LEVAR A PIORA DO PARKINSONISMO. A PIORA COGNITIVA É UM
DOS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS.
➔ ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA (ECP OU DBS): TREMORES GRAVE E DISTURBIOS MOTORES QUE NÃO PUDERAM SER MANEJAD
JB
PRÍNCIPIOS DA ONCOLOGIA
O QUE É O CÂNCER?
➔ UM GRUPO DE DOENÇAS CARACTERIZADAS PELO CRESCIMENTO CELULAR DESREGUADO E PELA INVASÃO E DISPERSÃO DE CÉLULAS DO SÍTIO DE ORIGEM, OU
SÍTIO PRIMÁRIO, PARA OUTROS LOCAIS DO CORPO.
NOME E LOCALIZAÇÃO DO CÂNCER:
➔ CARCINOMA: TUMOR DE CÉLULAS EPITELIAIS

➔ SARCOMA: TUMOR DE CÉLULAS MESENQUIMAIS
➔ LINFOMA, LEUCEMIA E MIELOMA: TUMORES HEMATOLÓGICOS
➔ MELANOMA: TUMOR COM ORIGEM EM MELANÓCITOS
OPÇÕES DE TRATAMENTO:
➔ QUIMIOTERAPIA
➔ TERAPIA ALVO
➔ IMUNOTERAPIA
➔ HORMONIOTERAPIA
➔ RADIOTERAPIA
PERFIS DE TRATAMENTO:
➔ TRATAMENTO CURATIVO: ADJUVÂNCIA (PÓS OPERATÓRIA), NEOADJUVÂNCIA (PRÉ OP), TRATAMENTO DEFINITIVO (QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA)
➔ TRATAMENTO PALIATIVO (SEM INTENÇÃO CURATIVA): QUIMIOTERAPIA/ TERAPIA ALVO/ IMUNOTERAPIA PALIATIVA/ RADIOTERAPIA PALIATIVA
➔ CUIDADOS PALIATIVOS EXCLUSIVOS: PACIENTES SEM TRATAMENTO ONCOLÓGICO ATIVO.
➔ EM SEGUIMENTO: TRATADO E, NO MOMENTO, SEM EVIDÊNCIA DE CÂNCER.
QUIMIOTERAPIA:
➔ O OBJETIVO DA QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA É CAUSAR UM DANO SEVERO AO DNA QUE DISPARE A APOPTOSE NAS CÉLULAS EM RÁPIDA DIVISÃO.
➔ ALGUNS CONCEITOS IMPORTANTES:
- NEOADJUVANTE: USO DE QUIMIOTERAPIA COMO TRATAMENTO PRIMÁRIO EM PACIENTES QUE APRESENTAM CÂNCER LOCALIZADO PARA OS QUAIS A
TERAPIAS LOCAIS EXISTENTES, COMO CIRURGIA E OU RADIOTERAPIA, NÃO SÃO COMPLETAMENTE EFETIVAS.
- ADJUVANTE: USO DE QUIMIOTERAPIA APÓS UMA TERAPIA LOCAL, COMO CIRURGIA E OU RADIOTERAPIA, COM OOBJETIVO DE ERRADICAR
MICROMETÁSTASES, DESTA FORMA REDUZINDO A INCIDÊNCIA DE RECORRÊNCIAS LOCAIS E SISTÊMICAS.
- QUIMIOTERAPIA PALIATIVA: USO DE QUIMIOTERAPIA EM SITUAÇÕES DE DISSEMINAÇÃO DO CÂNCER COM O OBJETIVO DE CONTROLE DE DOENÇA, PALIAÇÃO
DOS SINTOMAS E AUMENTO DO TEMPO DE VIDA.
➔ PRÍNCIPIOS DO USO:
- COM RARAS EXCEÇÕES, DROGAS ISOLADAS NÃO SÃO CAPAZES DE CURAR O CÂNCER;
- A QUIMIOTERAPIA COMBINADA ALCANÇA OBJETIVOS NÃO POSSÍVEIS COM A MONOTERAPIA;
HORMONIOTERAPIA:
➔ MODULADORES DO RE: TAMOXIFENO, RALOXIFENO, TOREMIFENO;

➔ ANTAGONISTAS DO RE: FULVESTRANO
➔ INIBIDORES DA AROMATASE:
- ESTEROIDAIS: ANASTRAZOL, LETROZOL
- NÃO ESTEROIDAIS: EXEMESTRANO
➔ ANTAGONISTA DO RA:
- FLUTAMIDA, BICATULAMIDA, ENZALUTAMIDA
➔ ANÁLOGOS GHNR:
- GOSERRELINA;
- LEUPRORRELINA
➔ ANÁLOGOS LHR: DEGARELIX
BIOMARCADORES
NRAS/ KRAS COLORRETAL

EGFR PULMÃO
EML4/ALK PULMÃO
BRAF MELANOMA/CCR
HER2 MAMA/ GÁSTRICO
BRCA MAMA/ OVÁRIO
C KIT GIST/ LMC
RET TIREOIDE
ESCALA DE FUNCIONALIDADE:
JB
HTTP://BVSMS.SAUDE.GOV.BR/BVS/PUBLICACOES/CADERNO_ATENCAO_DOMICILIAR_MELHOR_CASA.PDF
JB
HTTPS://BMCMEDINFORMDECISMAK.BIOMEDCENTRAL.COM/ARTICLES/10.1186/1472-6947-13-72
GRADUAÇÃO DE EVENTOS ADVERSOS – CTCAE 4.03:
➔ GRAU 1 – LEVE; ASSINTOMÁTICO OU LEVE SINTOMA; APENAS OBSERVAÇÕES CLÍNICAS OU DE DIAGNÓSTICO; SEM INDICAÇÃO DE INTERVENÇÃO;
➔ GRAU 2 – MODERADO; INDICADA INTERVENÇÃO MÍNIMA, LOCAL OU NÃO INVASIVA; LIMITAÇÃO DAS ATIVIDADES APROPRIADAS PARA A IDADE RELACIONADAS
AO COTIDIANO, TAIS COMO: PREPARAR AS REFEIÇÕES, SAIR PARA COMPRAS EM SUPERMERCADO, USAR O TELEFONE, GERENCIAR SUAS CONTAS ETC.;
➔ GRAU 3 – GRAVE OU, DO PONTO DE VISTA MÉDICO, ALGO SIGNIFI CANTE QUE NÃO REPRESENTA RISCO À VIDA. INDICADA HOSPITALIZAÇÃO OU
PROLONGAMENTO DESTA; INCAPACITANTE; LIMITAÇÃO DO AUTOCUIDADO NAS ATIVIDADES COTIDIANAS, TAIS COMO: TOMAR BANHO, VESTIR-SE E DESPIR-
SE, ALIMENTAR-SE, USAR O SANITÁRIO, TOMAR MEDICAMENTOS;
➔ GRAU 4 – CONSEQUÊNCIAS QUE REPRESENTAM RISCO DE MORTE; INDICADA INTERVENÇÃO URGENTE;
➔ GRAU 5 – MORTE RELACIONADA AO EVENTO ADVERSO.
JB
TRATAMENTO DE MUCOSITE
COMO PRESCREVER?
BICARBONATO DE SÓDIO -----------------------------1 UNIDADE
DILUIR 1 COLHER DE CHÁ EM MEIO COPO DE ÁGUA E REALIZAR BOCHECHO, GARGAREJO E CUSPIR 2X DIA.
FÓRMULA PARA MUCOSITE

PARA BOCHECAR 3X DIA:
HIDROCORTISONA 4G
TETRACICLINA 2G
NISTATINA 400 000 UI
DEXCLORFENIRAMINA 2MG/5ML 120ML
JB
CÂNCER DE PULMÃO
TRATAMENTO
➔ CARCINOMA NÃO PEQUENAS CÉLULAS:
- ESTÁGIO I:
• LOBECTOMIA OU PNEUMECTOMIA + RESSECÇÃO LINFONODAL DO MEDIASTINO.
- ESTÁGIO II:
• LOBECTOMIA OU PNEUMECTOMIA + RESSECÇÃO LINFONODAL DO MEDIASTINO + QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
- ESTÁGIO III A:
• T3N1M0: CIRURGIA + QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
• N2: QUIMIORADIOTERAPIA ISOLADA
• T4N0-1M0: QUIMIORADIOTERAPIA NEOADJUVANTE + CIRURGIA
- ESTÁGIO III B: QUIMIORRADIOTERAPIA ISOLADA
- ESTÁGIO IV:
• QUIMIOTERAPIA COM 2 DROGAS: CISPLATINA E CARBOPLATINA. DIVERSOS FÁRMACOS PODEM SER ASSOCIADOS AOS DERIVADOS DA PLATINA (EX
DOCETAXEL, PACLITAXEL, IRINOTECAN, VINORELBINA OU GENCITABINA) EM 4 CCLOS. QUANDO PROGRESSÃO E PACIENTE MANTER BOM
PERFORMANCE STATUS, ESQUEMA DE SEGUNDA LINHA COMO DOCETAXEL ISOLADO.
• RECENTEMENTE INTRODUZIDO ANTICORPO MONOCLONAL CONTRA O VEGF CHAMADO BEVACIZUMAB, A EXPLICAÇÃO É QUE ESSES TUMORES
APRESENTAM ELEVADO GRAU DE NEOANGIOGÊNESE PROCESSO BLOQUEADO PELO FÁRMACO.
• OS QUE POSSUEM A MUTAÇÃO ATIVADORA DO GENE EGF RESPONDEM A DROGAS COMO ERLOTINIB OU GEFITINIB QUE SÃO INIBIDORES DA
TIROSINA QUINASE E SEU USO É ORAL. E SÃO DE PRIMEIRA LINHA EM QUEM TEM A MUTAÇÃO. ORIENTAÇÕES SOBRE EFEITOS COLATERAIS DO
GEFINITIB É RASH TIPO ACNEIFORME, DIARREIA, FADIGA. A MUTAÇÃO É NO EXON 19. A POSOLOGIA DO GEFITINIBE É 150MG VO 1XDIA
.
• OS QUE POSSUEM A MUTAÇÃO EML4-ALK, PODEM RECEBER O INIBIDOR DESTE GENE DENOMINADO CRIZOTINIB.
• A PESQUISA DESSAS MUTAÇÕES DEVEM SER FEITAS DE ROTINA!!! OUTRAS MUTAÇÕES:
➔ CARCINOMA PEQUENAS CÉLULAS:

- DOENÇA LIMITADA: 5-6 CICLOS QUIMIORADIOTERAPIA COM ESQUEMA DE PRIMEIRA LINHA CISPLATINA (OU CARBOPLATINA) E ETOPOSIDEO, COM AS SESSOES
DE IRRADIAÇÃO TORÁCICA COMEÇANDO NO 1º OU 2º CICLO DE QT.
- DOENÇA AVANÇADA: QUIMIOTERAPIA NO MESMO ESQUEMA ANTERIOR. SEGUNDA LINHA: TOPOTECAN
JB
CÂNCER COLORRETAL
TERAPIA ADJUVANTE PARA TUMORES DE CÓLON E RETO
➔ O EMPREGO DE RT E QT PÓS OP AUMENTA A PROBABILIDADE DE SOBREVIDA NO CÂNCER RETAL ESTÁGIO II E III (DUKES B OU C). NO CÂNCER DE COLON NÃO
HÁ BENEFÍCIO DA RT PÓS OP, MAS QT ADJUVANTE PODE SER INDICADA NOS ESTÁGIO II E III (DUKES B OU C).
➔ O PRINCIPAL ESQUEMA CITOTÓXICO UTILIZADO ATUALMENTE É A ASSOCIAÇÃO 5 FLUORACIL E LEUCOVURIN. EMBORA NÃO REDUZA A MORTALIDADE, A
ADIÇAO DE OXALIPLATINA FORMANDO O ESQUEMA FOLFOX4 DIMINUI A TAXA DE RECIDIVA TUMORAL. O USO DE IRINOTECAN AO INVÉS DE OXALIPLATINA,
FORMANDO O ESQUEMA FOLFIRI TAMBÉM MOSTROU REDUZIR A TAXA DE RECIDIVA TUMORAL.
➔ RECENTEMENTE O FDA APROVOU OS ANTICORPOS MONOCLONAIS CETUXIMAB E PANITUZUMAB DIRECIONADOS CONTRA O RECEPTOR DE FATOR DE
CRESCIMENTO EPIDERMICO E O BEVACIZUMAB DIRECIONADO CONTRA O FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR PARA USO EM ASOSCIAÇÃO A
QUIMIOTERAPIA CLÁSSICA DO CA DE CÓLON.
FOLFIRI + BEVA. OBS: BEVA= AVASTIN
COMO PRESCREVER?
JB
JB
JB
JB
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

ACIDENTES OFÍDICOS
➔ DEFINIÇÃO:
- ACIDENTES ENVOLVENDO COBRAS VENENOSAS.
➔ ESPÉCIES DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA:
- BOTHROPS (ACIDENTE BOTRÓPICO – POR JARARACA);
- CROTALUS (ACIDENTE CROTÁLICO – POR CASCAVEL);
- LACHESIS (ACIDENTE LAQUÉTICO – POR SURUCUCU);
- FAMÍLIA ELAPIDAE, GENERO MICRURUS (ACIDENTE ELAPÍDICO – POR COBRA CORAL VERDADEIRA)
➔ COMO IDENTIFICAR A COBRA?
- PRIMEIRO PASSO: A COBRA É PECONHENTA? PRESENÇA DE FOSSETA LOREAL, EXCETO O MICRURUS QUE NÃO APRESENTA FOSSETA, MAS TAMBEM É
PECONHENTA POIS APRESENTA DENTES E SUA COLORAÇÃO EM ANEIS É CARACTERISTICA.
- SEGUNDO PASSO: QUAL O GÊNERO?
• TIPO DE CAUDA:
o CAUDA LISA: BOTROPICO
o GUIZO: CROTALICO
o ESCAMAS ERICADAS: LACHESIS
• GENERO MICRURUS: ANEIS COLORIDOS (PRETO, BRANCO E VERMELHO): CORAL VERDADEIRA PECONHENTA X FALSAS CORAIS: VER PRESENCA DE
DENTE INOCULADOR.
- BOTHROPS: MANIFESTAÇÕES LOCAIS NA REGIÃO DA PICADA (EDEMA, DOR, EQUIMOSE, BOLHAS, PODENDNO EVOLUIR COM NECROSE) + FENÔMENOS
HEMORRÁGICOS; PROTEOLISE+ HEMORRAGIA. BOTROPICO= BOLHA + SANGRAMENTO.
- LACHESIS: SEMELHANTE AO ACIDENTE BOTRÓPICO, PORÉM ACOMPANHADO DE ALTERAÇÕES VAGAIS COMO VÔMITOS, DIARREIA, COLICAS ABDOMINAIS E
HIPOTENSÃO ARTERIAL;
- CROTALUS: EFEITOS LOCAIS DISCRETOS + FÁSCIE MIASTÊNICA + RABDOMIÓLISE (LESÃO RENAL AGUDA); CONSIDERAR ALCALINIZAR URINA COM BICARBONATO
E DIURESE FORÇADA COM MANITOL.
- MICRURUS (CORAL): EFEITOS LOCAIS DISCRETOS + SÍNDROME NEUROLÓGICA PURA, MARCADA POR FRAQUEZA E PARALISIA PROGRESSIVA (FÁSCIES
MIASTÊNICA). ADMINISTRAR ANTICOLINESTERASICO NEOSTIGMINA. ADMINISTRAR ANTES ATROPINA PARA BLOQUEAR OS EFEITOS MUSCARINICOS
(BRADICARDIA E HIPERSECREÇÃO) DA ACETILCOLINA.
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICO
➔ TRATAMENTO:
- MEDIDAS GERAIS:
• ESTABILIZAÇÃO HEMODINAMICA
• MANTER ELEVADO E ESTENDIDO O SEGMENTO PICADO
• LAVAR O LOCAL DA PICADA COM ÁGUA E SABAO
• FERIDA DEVE SER DESBRIDADA
• AVALIAR PROFILAXIA ANTITETANICA DE ACORDO COM HX VACINAL
COMO PRESCREVER?
PROFILAXIA ANTITETANICA: ***ATENÇÃO AQUI NO HOSPITAL DE BASE FAZ-SE DEPOIS QUANDO COAGULOGRAMA ESTIVER NORMAL DEVIDO SER IM.
• NÃO FAZER TORNIQUETE.

• ATB PROFILATICO NÃO ESTÁ INDICADA.
- SORO ESPECIFICO PARA CADA TIPO DE ACIDENTE E DE ACORDO COM A GRAVIDADE DO QUADRO CLÍNICO.
ACIDENTES SORO GRAVIDADE NUMERO DE AMPOLAS
BOTROPICO ANTIBOTROPICO SAB OU LEVE QUADRO LOCAL 2-4
ANTIBOTROPICO LAQUETICO DISCRETO, SANGRAMENTO EM
SABL PELE OU MUCOSAS, PODE
HAVER APENAS DISTURBIO DE
COAGULACAO
MODERADA EDEMA E 4-8
EQUIMOSE EVIDENTES,
SANGRAMENTO SEM
JB
COMPROMETIMENTO DO
ESTADO GERAL; PODE HAVER
DISTURBIO DA COAGULACAO
GRAVE: ALTERACOES LOCAIS 12
INTENSAS, HEMORRAGIA
GRAVE, HIPOTENSAO, ANURIA
LAQUETICO ANTIBOTROPICO LAQUETICO LEVE ALTERACOES 5
SABL NEUROPARALITICAS DISCRETAS
SEM MIALGIA,
ESCURECIMENTO DA URINA OU
OLIGURIA
MODERADA QUADRO LOCAL 10
PRSENTE, PODE HAVER
SANGRAMENTOS SEM
MANIFESTACOES VAGAIS
GRAVE QUADRO LOCAL 20
INTENSO COM
MANIFESTACOES VAGAIS
CROTALICO ANTICROTALICO SAC LEVE ALTERACOES 5
NEUROPARALITICAS DISCRETAS
SEM MIALGIA,
ESCURECIMENTO DA URINA OU
OLIGURIA
MODERADA ALTERACOES 10
NEUROPARALITICAS EVDENTES,
MIALGIA E MIOGLOBINURIA
(URINA ESCURA) DISCRETAS
GRAVE: ALTERACOES 20
NEUROPARALITICAS
EVIDENTES, MIALGIA E
MIOGLOBINÚRIA (URINA
ESCURA) INTENSAS, OLIGÚRIA
ELAPIDICO ANTIELAPIDICO SAE CONSIDERAR TODOS OS CASOS 10
POTENCIALMENTE GRAVES
PELO RISCO DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
COMO PRESCREVER?
ACIDENTE BOTRÓPICO:
CLÍNICA E TRATAMENTO LEVE MODERADO GRAVE

LOCAL-DOR, CALOR, EDEMA, AUSENTE OU DISCRETA EVIDENTES BOLHAS E OU NECROSE
EQUIMOSE, SANGRAMENTO
SISTEMICA AUSENTES AUSENTES PRESENTE
HEMORRAGIA GRAVE
CHOQUE
ANURIA
TP,TTPA, FIBRINOGENIO NORMAL OU ALTERADO NORMAL OU ALTERADO NORMAL OU ALTERADO
SOROTERAPIA 4 8 12
ACIDENTE CROTÁLICO:
CLÍNICA E TRATAMENTO LEVE MODERADO GRAVE
FACE MIASTENICA AUSENTE OU DISCRETA DISCRETA OU EVIDENTE EVIDENTE
VISAO TURVA
MIALGIA AUSENTE OU DISCRETA AUSENTE INTENSA
URINA VERMELHA MARROM AUSENTE AUSENTE OU POUCO PRESENTE
EVIDENTE
OLIGURIA AUSENTE AUSENTE PRESENTE OU AUSENTE
ANURIA
TP, TTPA, FIBRINOGENIO NORMAL OU ALTERADO NORMAL OU ALTERADO NORMAL OU ALTERADO
JB
SOROTERAPIA 5 10 15
JB
ACIDENTES ESCORPIÔNICOS:
➔ DEFINIÇÃO: QUADRO PROVOADO PELA INOCULAÇÃO DO VENENO DOS ESCORPIÕES. ACIDENTE POR ANIMAL PEÇONHENTO MAIS COMUM NO BRASIL.
➔ ESPÉCIE MAIS COMUMENTE ENVOLVIDA: TITYUS SERRULATUS (ESCORPIÃO AMARELO)
➔ DIAGNÓSTICO:
- CLÍNICO.
➔ TRATAMENTO:
- SORO ANTIESCORPIONICO OU ANTIARACNIDICO (APENAS PARA CASOS MODERADOS A GRAVES – VER TEXTO) + SUPORTE.
ACIDENTES ESCORPIÔNICOS SORO GRAVIDADE NÚMERO DE AMPOLAS
JB
ANTIESCORPIONICO SAESC OU LEVE: DOR E PARESTESIA -

ANTIARACNIDEO SAA LOCAL
- MODERADO: DOR LOCAL 2-3
INTENSA, ASSOCIADA A 1 OU
MAIS MANIFESTAÇÕES:
NÁUSEAS, VÔMITOS
SUDORESE, SIALORREIA
DISCRETOS, AGITAÇÃO,
TAQUIPNEIA E TAQUICARDIA.
GRAVE: PRESENÇA DE UMA 4-6
OU MAIS DAS SEGUINTES
MANIFESTAÇÕES: VÔMITOS
PROFUSOS E INCOERCÍVEIS,
SUDORESE PROFUSA,
SIALORREIA INTENSA,
PROSTRAÇÃO, CONVULSÃO,
COMA, BRADICARDIA,
INSUFICIÊNCIA CARDIACA,
EAP E CHOQUE.
ACIDENTES POR ARANHAS:
➔ DEFINIÇÃO: QUADRO DECORRENTE DA INOCULAÇÃO DE VENENO ARACNÍDEO.
➔ ESPÉCIES DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA:LAXOSCELES (ARANHA MARROM), PHONEUTRIA (ARANHA ARMADEIRA) E LATRODECTUS (VIUVA NEGRA).
- LOXOSCELES: PLACA MARMOREA – LESOES HEMORRAGICAS FOCAIS ENTREMEADAS COM AREAS PALIDAS DE ISQUEMIA. PODE EVOLUIR COM NECROSE SECA
E MANIFESTAÇÕES SISTEMICAS. NA FORMA CUTANEO VISCERAL (1% DOS CASOS) OCORRE ANEMIA HEMOLITICA.
- PHONEUTRIA: EFIETOS LOCAIS (DOR DE INTENSIDADE VARIAVEL, EDEMA, ERITEMA, PARESTESIA E SUDORESE NO LOCAL DA PICADA). EM 8% DOS CASOS
OCORREM SINTOMAS SISTEMICOS DIVERSOS COMO SUDORESE, TREMORES, CONVULSOES, TAQUICARDIA, ARRITMIAS, DISTURBIOS VISUAIS E ATE CHOQUE.
- LATRODECTUS: EFEITOS LOCAIS + MANIFESTAÇÃO SISTEMICAS MOTORAS – CONTRAÇÕES ESPASMODICAS DOS MMII, TREMORES, DOR COM RIGIDEZ
ABDOMINAL (LEMBRA ABDOME AGUDO!) E FASCIE LATRODECTISMICA(ERITEMA E SUDORESE FACE E PESCOÇO, EDEMA PALPEBRAL, BLEFAROCONJUNTIVITE,
EXPRESSAO DE DOR, EVENTUALMENTE TRISMO DE MASSETER).
➔ TRATAMENTO:
- LOXOSCELES: FORMAS LEVES – SINTOMATICOS. FORMA MODERADA A GRAVE: SORO ANTILOXOSCELICOSALOX OU SORO ANTIARACNIDICO SAA ALTERNATIVA.
ASSOCIAR PREDNISONA
- PHONEUTRIA: FORMAS LEVES- SINTOMATICOS INCLUINDO INFILTRACAO ANESTESICA LOCAL OU TRONCULAR. CASOS MODERADOS A GRAVE: SAA
- LATRODECTUS: NÃO HÁ SORO ESPECÍFICO. BENZODIAZEPINICOS, GLUCONATO DE CALCIO E CLORPROMAZINA PODEM SER UTILIZADOS JUNTAMENTE À
ANALGESIA SISTEMICA.
JB
ACIDENTES POR LAGARTAS:

➔ GENERO DE LAGARTA DE INTERESSE PARA SAUDE PUBLICA:LONOMIA SP QUE PERTENCE A FAMILIA SATURNIDAE (SATURNIDEOS- LAGARTAS ESPINHUDAS).
➔ QUADRO CLÍNICO: SINTOMAS LOCAIS DE DOR + IRRITAÇÃO. A GRANDE COMPLICAÇÃO É UM QUADRO SISTEMICO CARACTERIZADO POR ALTERAÇÕES
HEMORRAGICAS – ALTERAÇÕES NO COAGULOGRAMA + FENOMENOS HEMORRAGICOS, QUE RARMENTE PODEM LEVAR A OBITO.
➔ COMPLICACOES: LESAO RENAL AGUDA + HEMORRAGIA INTRACRANIANA.
➔ TRATAMENTO: SORO ANTILONOMICO NOS CASOS MODERADOS A GRAVES.
JB
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS
INTRODUÇÃO
ORGANOFOSFORADOS SÃO POTENTES INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE. A ACETILCOLINESTERASE É A ENZIMA RESPONSAVEL POR HIDROLISAR A
ACETILCOLINA EM COLINA E ACIDO ACETICO E SUA INIBIÇÃO CAUSA UM AUMENTO DE ACETILCOLINA NAS SINAPSES E JUNCOES NEUROMUSCULARES.
CLINICA
SLUDGE= SALIVATION, LACRIMATION, URINATION, DEFECATION, GASTRIC EMPYTING
BBB= BRADICARDIA, BRONCORREIA, BRONCOESPASMO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA= FRAQUEZA MUSCULAR, DEPRESSAO SNC, AUMENTO SECREÇÕES, BRONCOESPASMO
DIAGNOSTICO
TESTE COM ATROPINA 1MG EV ADULTOS
ATIVIDADE DA ACETILCOLINESTERASE DIMINUIDA
TRATAMENTO
O2 100%, IOT SN, EVITAR SUCCINILCOLINA. A SUCCINILCOLINA É METABOLIZADA PELA ACETILCOLINESTERASE QUE POR SUA VEZ ESTA INIBIDA PELO
ORGANOFOSFORADO, LOGO, PODE OCORRER UM EXAGERO E PROLONGADO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR EM PACIENTE INTOXICADOS QUE USARAM SUCCINILCOLINA NA
IOT SEQUENCIA RAPIDA
SE INGESTAO <1H, CARVAO ATIVADO EM ADULTOS 50G
ATROPINA 2-5MG EV, IM, IV BOLUS: DOBRE DOSE CADA 3-5MIN ATE MELHORAR. TAQUICARDIA E MIDRIASE NÃO SÃO CI AO USO DE ATROPINA, BEM COMO
NÃO SÃO INDICADORES DE RESPOSTA. A ATROPINA COMPETE COM A ACETILCOLINA NO RECEPTOR MUSCARININCO, DIMINUINDO A ATIVACAO COLINERGICA
PRALIDOXIMA 2G IV 30MIN. INDICADO EM EVIDENTE TOXICIDADE COLINERGICA COM DISFUNCAO NEUROMUSCULAR. NÃO DAR SEM ANTES ATROPINA. ATUA
SOBRE RECEPTOR MUSCARINICO E NICOTINICO.

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ANDRESSA HIGA SHINZATO

MARIANE HIGA SHINZATO

65. DERRAME PLEURAL

130. TRANSTORNOS RELACIONADOS A DROGAS

196. DOENÇA DE PARKINSON E OUTRAS CAUSAS DE PARKINSONISMO

ALA NOVA 4º ANDAR 1177

ONCOLOGIA DRA CARLA MARIA OLIVEIRA

468 PNEUMOLOGIA DRA MARISA RICHARD

GERIATRIA DRA MARIA REGINA PEREIRA DE GODOY

1001 PALIATIVO DRA ANIELLI PINHEIRO

CÓDIGOS DO MV MAIS USADOS PARA REALIZAÇÃO DE 724

PRESCRIÇÃO DE PUNÇÃO PERCUTÂNEA

- DOSE MANUTENÇÃO: 3- 5 MCG/KG/MIN

- DOSE DE MANUTENÇÃO: NÃO SE APLICA.

➔CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO MCK/KG/MIN EM ML/H E VICE-VERSA:

1 0,4 0,3 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2

NORADRENALINA (4MG/4ML) 3 AMPOLAS (12ML) + SF0,9% 238ML EV BIC

3 0,06 0,048 0,04 0,03 0,03 0,03 0,025

INFUSÃO (ML/H) DOSE (MCG/KG/MIN)

1 0,027 0,021 0,018 0,015 0,013 0,012 0,011

INFUSÃO (ML/H) DOSE (MCG/KG/MIN)

1 0,053 0,043 0,036 0,030 0,027 0,024 0,021

VASOPRESSINA (20U/1ML) 1 AMPOLA (1ML) +SF 0,9% 200ML EV EM BIC

➔CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/KG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

PESO (KG) 40 50 60 70 80 90 100

15 6,3 5,0 4,2 3,6 3,1 2,8 2,5

50 20,8 16,7 13,9 11,9 10,4 9,3 8,3

75 31,3 25,0 20,8 17,9 15,6 13,9 12,5

➔ CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (NIPRIDE ®):

➔ CÁLCULO E TRANSFORMAÇÃO DE MCG/KG/MIN EM ML/H E VICE VERSA:

INFUSÃO (ML/H) DOSE (MCG/KG/MIN)

1 0,08 0,07 0,06 0,05 0,04 0,04 0,03

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA

➔ PARALISIA COM INDUÇÃO:

ETOMIDATO QUETAMINA PROPOFOL MIDAZOLAM

• SEDATIVO HIPNOTICO • ANESTÉSICO DISSOCIATIVO • DEPRIME SCV • DEPRIME SCV

ETOMIDATO QUETAMINA PROPOFOL MIDAZOLAM

• 0,3MG/KG (P MAGRO) • 1,5MG/KG (P IDEAL) • 1,5MG/KG (P MAGRO) • 0,2-0,3MG/KG (P IDEAL)

• PESO IDEAL HOMEM: ALTURA CM -100

LIDOCAINA 2% 20ML, SEM VASOCONSTRICTOR 20MG/ML 1,5MG/KG 0,075 ML/KG

FENTANIL 10 ML 50MCG/ML 3MCG/KG 0,06 ML/KG

ROCURÔNIO 5 ML 10MG/ML 1MG/KG 0,1 ML/KG

DROGA AMPOLA PADRÃO 50KG 60KG 70KG 80KH 90KG 100KG

ETOMIDATO 7,5 ML 9 ML 10,5 ML 12 ML 13,5 ML 15 ML

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

• PCV: VENTILACAO COM PRESSÃO CONTROLADA

➔ VENTILACAO MANDATORIA INTERMITENTE:

REGULAÇÃO INICIAL DO VENTILADOR:

MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE EM SUPORTE VENTILATÓRIO

- CAPACIDADE DE OXIGENAÇÃO: PAO2 >=60MMHG COM FIO2 <=0,40 E PEEP <=5-8CMH20.

PROTOCOLO HOSPITAL DE BASE

CHOQUE E MONITORIZAÇÃO HEMODINAMICA

DOPAMINA (50MG/10ML) 2 AMPOLAS (20 ML) EV EM BOMBA DE SERINGA

DOPAMINA (50MG/10ML) 2 AMPOLAS (20 ML) EV EM BOMBA DE SERINGA

➔ REFRATÁRIOS... DEPENDE DA CAUSA.

PROTOCOLO DE SEPSE DO HOSPITAL DE BASE

- 4) INICIE A ADMINISTRAÇÃO RAPIDA DE 30ML/KG DE CRISTALOIDE PARA HIPOTENSAO OU LACTATO >4MMOL/L:

• SEGUNDOS AGENTES: VASOPRESSINA (0,03U/MIN) E ADRENALINA

DOSE DE ANTIBIÓTICOS DE ACORDO COM FUNÇÃO RENAL

DISTÚRBIOS DO SÓDIO – HIPONATREMIA (NA SERICO <135 MEQ/L)

INDICAÇÕES DE TERAPIA DE EMERGÊNCIA: