TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

1. Fatores de risco:
Restrição prolongada ao leito, cirurgia recente, tromboembolia prévia, trombofilias, neoplasia, obesidade, trauma,
anticoncepcionais orais e terapia hormonal, gestação, ICC, etc.
Tríade de Virchow = lesão endotelial + hipercoagubilidade + estase venosa
2. Quadro clínico:
“Dor + edema em membro inferior, unilateral e de forma aguda” = pensar em TVP.
Dor, edema, rubor, “sensação de peso nas pernas” (especialmente em panturrilhas), cordão venoso palpável (às vezes),
“empastamento de panturrilhas” (musculatura fica rígida). Pode haver febre e taquicardia.
2.1. Sinais clínicos clássicos:
- Sinal de HOMANS: dorsiflexão do pé = dor na panturrilha;
- Sinal de LOWENBERG: insuflação do manguito na panturrilha = dor; No máximo 50% de sensibilidade!
- Sinal de MOSES ou BANCROFT: compressão da panturrilha = dor;
- Sinal da BANDEIRA: diminuição da mobilidade da panturrilha à palpação (empastamento);
- Sinal de DUQUE: perda do “S” da silhueta da perna = perna fica reta.
- Veia sentinela de PRATT: veias superficiais ingurgitadas na face anterior do membro.
- Diferença de pernas > 2cm: sugestivo de presença da doença.
- Prova de PERTHES: realiza-se um garrote no meio da coxa e pede para o paciente andar – se houver obstrução: 1) haverá
dor a deambulação; 2) cianose; 3) tumefação de veias superficiais.
2.2. Observações importantes:
- Até 50% das TVP podem ser silenciosas e se manifestar somente com TEP -> menos de 25% dos casos suspeitos tem o
diagnóstico confirmado.
- TVP proximal: poplítea, femoral e ilíaca (com ou sem trombo na panturrilha) – maior risco de TEP.
- TVP distal: trombo apenas nas veias da panturrilha.
2.3. Outras formas de apresentação clínica:
- Phlegmasia Alba Dolens (Milk leg): trombose femoroilíaca maciça -> edema, dor, PALIDEZ (por espasmo arterial) em toda
a extensão do membro.
- Phlegmasia Cerulea Dolens (gangrena azul de Gregoire): geralmente evolução do quadro anterior. CIANOSE intensa
devido à síndrome compartimental do membro, podendo causar compressão arterial e GANGRENA. É a única causa genuína
de gangrena de origem venosa.
3. Diagnóstico diferencial:
Principais: ruptura ou hematoma muscular/tendíneo, celulite, erisipela, insuficiência venosa crônica, etc.
4. Diagnóstico:
Escore de Wells: câncer em atividade, paresia ou imobilização com gesso de membros inferiores, imobilização, cirurgia
recente, edema, veias colaterais superficiais visíveis – cada item vale 1pt.
- 0 pts: baixa probabilidade
- 1-2 pts: moderada probabilidade PADRÃO OURO = VENOGRAFIA
- 3 pts: alta probabilidade

Se há baixa ou moderada probabilidade, Se há alta probabilidade, pede direto o US

iniciar investigação com D-DÍMERO:
- se normal (< 500): exclui a doença;
- se alterado (> 500): sugere a doença – pedir
US Doppler.
Doppler e já pode iniciar a heparinização.
- US normal: afasta a doença -> repetir em 5-
8 dias ou considera venografia.
- US anormal: confirma TVP.
5. Tratamento:
Iniciar SIMULTANEAMENTE Warfarin + Heparina (HBPM ou HNF) – manter a heparina por aproximadamente 5 dias, até
que se retira, quando atinge-se INR entre 2 – 3.
- Iniciamos o Warfarin geralmente na dose de 5 mg/dia, dose esta que deve ser ajustada de acordo com o INR (alvo
entre 2 e 3), a partir do 2º ou 3º dia de uso da droga.
- Quando usamos HNF venosa, recomenda-se bolus de 80 U/kg seguido por uma infusão contínua iniciada a 18
U/kh/h, visando um PTTa entre 1,5 e 2,5.
- Quando usamos HBPM (EXOPARINA), a mais utilizada em nosso meio, utilizamos, por via subcutânea, 1,5
mg/KG/dia. Em casos de pacientes com clearance de creatinina < 30 l/m, a dose deve ser reduzida pela metade, já que sua
excreção é renal.
Recomenda-se o controle da anticoagulação através da dosagem de fator X ativado em portadores de insuficiência renal,
gestantes e obesos, para ajuste da dose – o sangue deve ser coletado 4 horas após a administração de heparina, sendo
desejável um valor entre 0,6 e 1,0 U/ml (ou entre 1 e 2 U/ml nas HBPM de administração em dose única diária).
Lembrando: nos pacientes com alto risco de TEP, podemos iniciar a heparina antes mesmo de confirmar o diagnóstico.
Não existe um tempo específico para a realização da anticoagulação, mas o período mínimo é de 3 meses. Para aqueles
pacientes com fator de risco reversível ou não identificado, faz-se, geralmente, por 3 meses. Para os demais, deve-se pesar
o risco x benefício. Não existe uma regra.
E se o paciente não puder ser anticoagulado? Nos pacientes com contraindicação à anticoagulação plena, é recomendável
a instalação de um FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR, a fim de reduzir o risco de TEP – este dispositivo aumenta o risco de
TVP, mas praticamente anula o de embolia pulmonar.
Contraindicações à anticoagulação plena:
Posso remover o trombo? Nos pacientes com TVP proximal, podemos
puncionar a veia femoral do paciente e tentar dissolver o trombo com
trombolítico – é a chamada trombólise por cateter. Para aumentar a
eficácia, pode ser associado um método de trombólise mecânica
(fragmentação/aspiração do trombo). A trombectomia cirúrgica é outra
opção.
E as meias compressivas? O uso de meias de compressão graduada pelo
período de até 2 anos após a TVP pode reduzir em até 50% a ocorrência
de síndrome pós-trombótica (insuficiência venosa crônica pós-TVP).
6. Prevenção primária:
6.1. Pacientes não-cirúrgicos:
Indicações clássicas:
- Insuficiência cardíaca descompensada;
- Pneumopatia descompensada;
- Pacientes restritos ao leito com pelo menos mais um fator de risco
para TVP: câncer, sepse, TVP prévia, doença neurológica aguda,
doença inflamatória intestinal.
Opções de profilaxia: ENOXAPARINA 40 mg SC 1x/dia; HNF 5000 U de
8/8h ou 12/12h; FONDAPARINUX (XAREL/RIVARAXOBAN) – pouco
utilizado no nosso meio.
- Em pacientes com contraindicação formal ao uso destas drogas (ex: sangramento ativo) devemos considerar o uso de
meias de compressão graduada e/ou compressão pneumática intermitente de membros inferiores. É claro que, sempre
que possível, esse paciente deve ser estimulado a deambular.
6.2. Pacientes cirúrgicos:
O tromboembolismo venoso é a principal causa de morte intra-hospitalar passível de prevenção.
Definição de risco de eventos tromboembólicos no pré-operatório:
Risco BAIXO: cirurgia mínima em pacientes que deambulam;
Risco MODERADO: maior parte das cirurgias convencionais, ginecológicas ou urológicas. Há um risco moderado de
tromboembolismo somado a um alto risco de sangramento;
Risco ALTO: artroplastia de quadril ou joelho, cirurgias de correção de fratura de quadril; politraumatizados, traumatismo
raquimedular. Há um risco alto de tromboembolismo somado a um alto risco de sangramento.
Conduta:
BAIXO: deambulação precoce.
MODERADO: enoxaparina 20mg 1x/dia ou HNF 5.000 U de 12/12h ou fondaparinux + métodos mecânicos (compressão
pneumática intermitente, meias de compressão elástica).
ALTO: enoxaparina 40mg 1x/dia ou HNF ou fondaparinux ou antagonistas da vitamina K (cumarínicos – warfarin).
Quando suspender a profilaxia? (casos que precisam de cirurgia)
Usando ENOXAPARINA: 20-24h antes da cirurgia; Ambas devem ser retornadas de 12 a 24h no
Usando HNF: 6h antes da cirurgia. pós-operatório.

Usando Warfarin: pelo menos 4 dias antes, com dosagem do INR < 1,5 para liberação do risco cirúrgico – nesses casos, se o
INR já estiver na faixa terapêutica, pode-se continuar com o medicamento – na verdade, a abordagem é individualizada.
Quando retornar com o cumarínico?
Como o Warfarin demora pelo menos 48h para mostrar resultados, uma vez que sua ação é a inibição da síntese dos fatores
de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X), pode ser reiniciado 24h após a cirurgia, sem que o risco de
sangramento seja aumentado.
 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
1. Sistema venoso:
O sistema venoso dos membros inferiores pode ser dividido em 3
segmentos: veias superficiais, veias profundas e veias perfurantes.
- A maior veia do sistema superficial é a safena magna (a mais
longa do corpo humano), que se forma no arco venoso dorsal do pé,
ascende e desemboca na veia femoral comum. A veia safena parva (ou
veia safena maior) forma-se atrás do maléolo lateral, percorre a perna
posteriormente e drena na veia poplítea na altura da fossa poplítea.
- O sistema venoso profundo é constituído por veias que
acompanham as artérias de mesmo nome. Tem como componentes as
veias tibiais (anterior e posterior), a veia fibular, a veia sural, a veia
poplítea, a veia femoral superficial e a veia femoral profunda – todas
estas veias desembocam na veia femoral comum na região inguinal
(acima do ligamento inguinal a veia femoral comum passa a se chamar
ilíaca externa).
- Os dois sistemas se comunicam por meio das
veias perfurantes, que atravessam a fáscia
profunda da perna que envolve os vasos profundos.
- Os componentes da “bomba” venosa incluem:
musculatura esquelética da perna (principalmente
da panturrilha), veias superficiais e profundas e
sinusoides intramusculares. Para que todo este
mecanismo funcione adequadamente é necessário
que as válvulas venosas estejam competentes.
- Nos membros inferiores, as válvulas no sistema
perfurante e nas junções safeno-femoral e safeno-
poplítea garantem o sentido ascendente do fluxo
sanguíneo.

2. Introdução:
A insuficiência crônica nos membros inferiores é representada pelas VARIZES – estas são consideradas tortuosidades ou
dilatações das veias do sistema venoso SUPERFICIAL E/OU PERFURANTE. Tem como principais mecanismos a
incompetência valvular, alterações definitivas na parede das veias e aumento patológico da pressão nas veias dos membros
inferiores.
3. Fatores de risco:
Os principais incluem idade maior que 50 anos, sexo feminino, hereditariedade, postura durante atividade profissional,
TVP, tumores pélvicos, etc. Estrógeno e progesterona influenciam na dinâmica venosa – grávidas tem maior tendência à
varizes, bem como há exacerbação da clínica nas pacientes que estão no primeiro dia do ciclo menstrual.
4. Etiofisiopatologia:
As varizes podem ser primárias ou secundárias:
- PRIMÁRIAS: ocasionadas por incompetência valvar superficial – determinada por fatores constitucionais ou por
aumentos fisiológicos da pressão venosa nos membros inferiores.
- SECUNDÁRIAS: ocasionadas por doenças que elevam a pressão venosa nos membros inferiores, como TVP, massas
pélvicas com compressão vascular e fístulas arteriovenosas traumáticas.
A transmissão retrógrada da hipertensão venosa, das veias de maior para menor calibre (profundas para superficiais), é
responsável por alterações tróficas que podemos encontrar nesses pacientes: lipodermatofibrose, hiperpigmentação
cutânea (extravazamento de hemossiderina) e úlceras de estase (em casos avançados).
5. Manifestações clínicas:
A maioria não apresenta sintomas ou é oligossintomática. As principais queixas
incluem alterações estéticas, dor e sensação de peso ou desconforto nos membros
inferiores – a intensidade dos sintomas nem sempre se relaciona com a quantidade de
varizes.
Os sintomas geralmente surgem no final do dia (após longo período de ortostatismo).
É comum o prurido, por congestão venosa.
Além das varizes, o exame físico pode identificar telangiectasias (minúsculas
varicosidades intradérmicas), veias reticulares (veias dilatadas no subcutâneo),
eczema varicoso, dermatite ocre, lipodermatofibrose e úlceras (casos avançados) –
tais úlceras geralmente são encontradas em terço inferior da perna, um pouco acima
do maléolo interno; costuma ser única e circunscrita e apresenta borda pouco elevada,
com fundo plano, cianótico e secretante (lesão úmida). Frequentemente é acometida por infecção secundária.
6. Complicações:
Além da úlcera, a tromboflebite superficial e a erisipela de repetição são outras complicações. Em caso de tromboflebite
superficial, o paciente apresenta calor, dor e eritema no trajeto de uma veia.
7. Classificação (CEAP):
8. Diagnóstico:
Clínica + US Doppler.
O US Doppler determina o grau de
acometimento do sistema venoso, bem como o
local afetado (superficial, profundo,
comunicantes). Além disso, estabelece a
existência ou não de patência do sistema
venoso profundo.
A flebografia é o exame que fornece maior
quantidade de informações. Mas, por ser um
método invasivo que utiliza contraste, tem sido
recomendado quando as técnicas não invasivas
forem incapazes de orientar o tratamento.
O Sabiston aconselha o uso da flebografia após
a realização do US Doppler em casos de
insuficiência venosa grave.
9. Tratamento:
Telangiectasias e veias reticulares (C1): escleroterapia estética + meias elásticas – injeção de substância esclerosante no
interior do vaso, promovendo lesão endotelial e subsequente trombose, impedindo o reenchimento da veia doente.
Podemos utilizar medicamentos venotônicos em casos de sintomas associados. Há opções de tratamento cirúrgico por
mini-incisões para retirada de veias reticulares – questão mais estética.
Veias varicosas (C2): tratamento cirúrgico se refluxo na junção safeno-femoral ou safeno-poplítea, ou ainda na presença
de tributárias ou perfurantes insuficientes + meias com compressão acima de 40mmHg e uso de bandagens no pós-
operatório. Medicamentos venotônicos, se sintomas associados.
Edema (C3): meias elásticas de compressão acima de 35mmHg + medicamentos venoativos (diosmina, dobesilato de
cálcio, rutina e extrato de castanha da índia). Correção cirúrgica se refluxo em junção safeno-femoral e safeno-poplítea
pode ser benéfica.
Alterações tróficas (C4): meias elásticas de compressão acima de 35mmHg. Não existem evidências de melhora com
tratamento cirúrgico.
Úlcera cicatrizada (C5): cirurgia + meias de compressão graduadas acima de 35mmHg para prevenção da recorrência
dessas úlceras.
Úlcera ativa (C6): meias e bandagens elásticas + medidas comportamentais. O uso de antibiótico tópico NÃO está
indicado – a antibioticoterapia é utilizada apenas se indícios de infecção com manifestações sistêmicas. Se refluxo na
junção safeno-femoral ou safeno-poplítea: cirurgia.

CIRUGIA = Refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea;

Úlcera cicatrizada (C5).

MEDICAMENTOS VENOTÔNICOS: podem ser utilizados em

qualquer classificação em casos de sintomas associados.

Principais técnicas cirúrgicas empregadas:

- SAFENECTOMIA: ligadura dos vasos colaterais e passagem de guia intraluminal com posterior avulsão da veia safena
magna ou parva. Está contraindicada nos casos de TVP.
- VALVULOPLASTIA: tornar as válvulas competentes. Habitualmente recomendada após insucesso de safenectomia.
- RETIRADA DE MICROVARIZES.
Observações:
As meias elásticas de compressão graduada oferecem compressão entre 20 a 30mmHg no tratamento clínico (conservador).
Para prevenção de recorrências, está recomendado pressão maior que 35mmHg. As meias devem ser calçadas assim que
o paciente acordar e ser utilizadas durante todo o dia. Os doentes também devem ser avisados de elevar as pernas por um
breve período, por pelo menos 2x/dia, e deambular (medidas comportamentais).
Em pacientes com úlcera ativa é recomendado o uso da bota de Unna, que consiste em curativo compressivo utilizando
óxido de zinco, gelatina e glicerina.
Embora a infecção secundária da úlcera seja uma preocupação, ANTIBIÓTICOS PROFILÁTICOS NÃO SÃO RECOMENDADOS.
A antibioticoterapia é recomendada apenas em casos de infecção com manifestações sistêmicas.
As principais indicações de cirurgia incluem: questões estéticas, sintomas refratários ao tratamento clínico, sangramento
proveniente de uma variz, lipodermatofibrose, tromboflebite superficial e úlcera de estase venosa.
 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
1. Introdução:
A doença arterial periférica (DAP) das extremidades tem como característica a oclusão ou semioclusão de um ou mais
segmentos de artérias que nutrem os membros inferiores. Como as ilíacas e seus ramos e a própria aorta abdominal
participam da perfusão dos membros inferiores, placas ateroscleróticas nestes sítios também podem levar a DAP.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DAP são os mesmos descritos para aterosclerose – a DAP, a
isquemia miocárdica e a doença cerebrovascular são causadas por aterosclerose e possuem os mesmos fatores de risco. A
maioria dos pacientes se encontra na 6ª ou 7ª década de vida.
A principal causa de óbito nestes pacientes é a doença isquêmica do miocárdio. A evolução para amputação do membro
não é comum.
Os principais sítios vasculares acometidos são: artérias poplíteas e femorais (80-90%), artérias tibiais e fibulares (40-50%)
e aorta abdominal e ilíacas (30% dos pacientes sintomáticos). Os locais de ramificação arterial são os mais envolvidos,
seguindo o padrão habitual da doença aterosclerótica.
2. Manifestações clínicas:
Muitos pacientes não referem queixa. Todavia, quando as manifestações aparecem, são típicas: CLAUDICAÇÃO
INTERMITENTE – independente do segmento arterial acometido, a dor sempre é referida na panturrilha, exceto nos casos
de oclusões proximais, quando pode haver manifestações em outros locais.
- Oclusões proximais a origem da artéria femoral profunda também ocasionam dor na coxa.
- Dor na região glútea indica envolvimento proximal à artéria ilíaca interna e frequentemente é acompanhada de
impotência nos homens.
- Síndrome de Leriche = dor na panturrilha + dor na coxa + dor nos glúteos + impotência – todos estes itens devem
estar obrigatoriamente presentes para caracterizar a síndrome.
Em pacientes com doença aterosclerótica difusa do membro inferior, podemos encontrar ISQUEMIA CRÍTICA – as principais
manifestações seriam dor em repouso, associada ou não a úlceras isquêmicas. Esses casos necessitam de vascularização o
mais rapidamente possível.
A dor é agravada pela noite, quando o paciente coloca o membro na posição horizontal e melhora com o ortostatismo.
As úlceras isquêmicas ocorrem com maior frequência na porção distal dos pés, principalmente por sobre os pododáctilos. As
feridas costumam ser EXTREMAMENTE DOLOROSAS e NÃO APRESENTAM QUAISQUER SINAIS DE CICATRIZAÇÃO, como
tecido de granulação ou contração (úlceras secas).
Geralmente há redução dos pulsos distal à obstrução, com eventuais sopros audíveis sobre a lesão estenótica.
EXTREMIDADES FRIAS, PERDA DE PELOS NO LOCAL E UMA PELE ATRÓFICA E BRILHOSA são achados na isquemia crônica
intensa. Na doença avançada, a elevação repetida das pernas e a flexão das panturrilhas produzem palidez plantar seguida
de rubor quando o membro inferior é colocado em posição pendente.
3. Avaliação e diagnóstico:
A história e o exame físico muitas vezes são o suficiente, mas uma avaliação precisa da gravidade da doença pode ser
obtida por meio de métodos não invasivos. Uma avaliação prática que muitos cirurgiões vasculares usam é o ÍNDICE
TORNOZELO-BRAQUIAL – este método consiste na relação entre a pressão sistólica no tornozelo (medida através de
Doppler) e no membro superior – normalmente, a pressão no nível do tornozelo é igual ou discretamente superior à do
braço:
- Entre 1 e 1,2: normal; Em pacientes diabéticos e renais crônicos que apresentam
extensa calcificação vascular (de Mockenberg), não é um método
- Entre 0,5 e 0,7: claudicação intermitente; confiável – realizar oximetria transcutânea ou medida de pressão
a nível dos pododáctilos.
- Abaixo de 0,4: isquemia crítica (dor em repouso).
O US Doppler é o método de eleição para diagnóstico de estenoses em enxertos vasculares, mas também é empregado para
o diagnóstico de estenoses em artérias nativas.
A angiotomografia (angioTC) é a mais utilizada na prática – mas, insuficiência renal, calcificações vasculares e implantes
metálicos limitam seu uso.
A angiorresonância é excelente e superior à angioTC na visualização de vasos tibiais. Não é mais recomendada em renais
crônicos devido ao risco de dermopatia fibrosante nefrogênica.
A ARTERIOGRAFIA É O PADRÃO-OURO, mas acaba superestimando a lesão.
4. Classificação de Fountaine e Rutherford:

4. Tratamento:
4.1. Tratamento conservador (clínico):
Envolve o combate à todos os fatores de risco conhecidos: parar de fumar, controlar a PA, diabetes, colesterol,
sedentarismo, etc.
CILOSTAZOL (antiagregante plaquetário e vasodilatador) tem se mostrado a droga mais eficaz no tratamento da
claudicação intermitente. PENTOXIFILINA é uma opção.
4.2. Tratamento intervencionista:
Está sempre indicado em pacientes com sintomas incapacitantes, intensos e progressivos e naqueles com isquemia em
repouso (dor em repouso e/ou úlceras isquêmicas). Pode ser dividido em terapia endovascular e cirurgia:
Terapia endovascular: realizada por ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÂNEA (ATP), seguida ou não da colocação de
stent – geralmente para lesões pequenas e bem localizadas. Placas ateroscleróticas proximais se beneficiam deste
procedimento. LESÕES ABAIXO DO JOELHO SÃO USUALMENTE CANDIDATAS A CIRURGIA!
- ATP da artéria ilíaca comum apresenta uma maior taxa de sucesso do que a ATP das artérias poplíteas e femoral. A
terapia endovascular também pode ser indicada em lesões pequenas e bem delimitadas de artéria femoral.
Revascularização: o procedimento cirúrgico para a doença aortoilíaca consiste no bypass aortobifemoral empregando
enxerto de Dacron. A patência do enxerto em 10 anos é de 80%.
- No geral, a doença fêmoro-poplítea é tratada com revascularização cirúrgica – o bypass utiliza enxerto de veia
safena ou enxerto de politetrafluoroetileno (PTFE). A principal indicação dessa reconstrução é para salvar o membro
criticamente isquêmico.
- Quando há indicação de intervenção, as lesões em tibiais e fibulares só são tratadas com cirurgia. Nesses casos, as
reconstruções tibiofibulares empregam como bypass a veia safena. Próteses possuem alta taxa de oclusão e não devem ser
recomendadas.

- Lesões pequenas e bem localizadas (acima do joelho): ATP.

- Aortoilíaca = bypass aortobifemoral com enxerto de Dacron;

- Femoro-ilíaca = bypass com enxerto de veia safena ou PTFE;

- Tibiais e fibulares = bypass com enxerto de veia safena;

4.3. Critérios de amputação: (Reinaldo)

- Cianose fixa (perda da função de oxigenação de artérias + arteríolas + capilares).
- Paralisia do membro
 OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MEMBROS INFERIORES
1. Introdução:
O estreitamento lento e progressivo de um vaso arterial costuma ser acompanhado do desenvolvimento de colaterais que
mantém de alguma forma o fluxo sanguíneo para o tecido suprido pelo vaso em questão. Nesta situação, as manifestações
isquêmicas teciduais podem não ser exuberantes ou o indivíduo ser assintomático. Quando a realidade é a oclusão arterial
AGUDA, a história é diferente, visto que o evento é SÚBITO e não há tempo para a formação de ramos colaterais. Sendo
assim, o alívio imediato da obstrução e revascularização do tecido isquêmico tornam-se medidas essenciais.
2. Etiologia:
Existem 2 causas de oclusão arterial aguda de membros inferiores – EMBOLIA e TROMBOSE IN SITU.
- Na EMBOLIA, os vasos geralmente estão livres de aterosclerose importante e, portanto, não possuem qualquer tipo de
circulação colateral desenvolvida. As manifestações são intensas. As fontes mais comuns de êmbolos para os membros
inferiores são coração (80%), aorta e grandes artérias. As desordens cardíacas mais frequentes são fibrilação atrial (mais
comum), aneurisma ventricular, IAM anterior extenso com formação de trombo mural, endocardite infecciosa,
cardiomiopatia dilatada e mixoma atrial.
-> Os sítios mais comumente envolvidos na embolia arterial de extremidades são: bifurcação da femoral (40%),
bifurcação da ilíaca (15%), aorta (10%), poplítea (10%) e tíbiofibular.
-> O êmbolo que impacta na aorta causa um quadro clínico de intensa gravidade, uma vez que o fluxo para ambas as
ilíacas comuns é subitamente interrompido – este é conhecido como ÊMBOLO EM SELA.
- Na TROMBOSE IN SITU, por já existir uma aterosclerose importante prévia, a clínica costuma ser menos exuberante,
pois algum grau de circulação colateral já se desenvolveu antes do evento agudo. As principais causas incluem instabilidade
da placa aterosclerótica, trombose de enxertos utilizados como bypass e trauma vascular – a trombose por sobre uma
placa localizada em artéria femoral superficial e a trombose em um aneurisma de artéria poplítea são as condições mais
encontradas.
3. Manifestações clínicas:
O quadro clínico clássico são os 5 P’s: - Os membros inferiores são geralmente mais resistentes a isquemia do que
outras regiões do organismo. Os nervos periféricos são as estruturas mais
- DOR (pain)
sensíveis a isquemia (cursam com parestesias) – a diminuição do tato
- AUSÊNCIA DE PULSO (pulselessness) epicrítico é um sinal de comprometimento do nervo. O desenvolvimento de
fraqueza do membro, com certa rigidez dos pododáctilos, é encontrado nas
- PALIDEZ
fases iniciais, sendo outra manifestação de comprometimento neurológico.
- PARESTESIA
- PARALISIA - Em casos de oclusão embólica aguda com o êmbolo em sela, há um
quadro súbito de anestesia e paralisia abaixo da cintura.
4. Conduta e tratamento:
Na suspeita diagnóstica (usualmente pelo quadro clínico), HEPARINIZAÇÃO SISTÊMICA deve ser iniciada para evitar a
propagação (aumento proximal e distal) do êmbolo impactado.
O diagnóstico definitivo é feito pela arteriografia, mas quando o membro se encontra seriamente ameaçado pela isquemia
(pacientes que se apresentam após 4 a 6 horas do início do evento ou perda do tato epicrítico), não há tempo suficiente
para isso – faz-se imediatamente uma ARTERIOTOMIA (abertura da artéria) com EMBOLECTOMIA cirúrgica.
Outra forma de retirarmos o êmbolo envolve uma arteriotomia em outro sítio seguida da introdução do cateter de Fogarty
(EMBOLECTOMIA POR CATETER).
Em pacientes que se apresentam mais precocemente e que não possuam comprometimento neurológico, podemos
tratar com trombólise intra-arterial com o uso de alteplase (rtPA).
No caso de trombose in situ, caso o membro inferior não se apresente seriamente em risco durante a admissão (pacientes
com doença aterosclerótica complicada), a arteriografia é sempre realizada, e o tratamento pode ser feito com
TROMBOLÍTICOS INTRA-ARTERIAIS OU TROMBECTOMIA.
5. Síndrome de reperfusão:
Caracterizada por síndrome compartimental (hipoperfusão tecidual e isquemia muscular por edema intracelular e intenso
extravasamento capilar para o interstício muscular – principalmente em face anterior da perna), hipercalemia, acidose
láctica, mioglobinúria (manifestada por urina avermelhada ou até mesmo insuficiência renal aguda nefrotóxica).
 ANEURISMAS
1. Introdução:
Aneurisma arterial é definido como uma dilatação vascular, localizada ou difusa, com diâmetro transverso maior do que
50% do diâmetro original do vaso. Ectasia também é uma dilatação vascular, porém com medidas inferiores aos do
aneurisma.
- Um ‘aneurisma verdadeiro’ é aquele que contém todas as camadas da parede arterial (íntima, média e adventícia).
- Um ‘pseudoaneurisma’ é definido como um hematoma pulsátil não contido por todas as camadas da parte arterial, que
se encontra confinado por uma cápsula fibrosa.
2. Formas:
Quanto à forma, os aneurismas apresentam-se como:
SACULARES: desenvolvem-se quando há uma fraqueza focal em uma porção da parede arterial, resultando em dilatação
assimétrica.
FUSIFORMES: com dilatação difusa para todas as direções de um segmento arterial – é o tipo mais comum e afeta todas as
camadas da parede arterial.
DISSECANTES: decorrentes da ruptura da camada interna da artéria; o sangue está em outras camadas, com consequente
abaulamento e dilatação arterial.

3. Etiologia:
Aneurismas DEGENERATIVOS: o processo degenerativo é frequentemente atribuído à aterosclerose + aumento na
produção de metaloproteinases – elastase (fator genético).
Aneurismas INFLAMATÓRIOS: apesar das diversas causas sugeridas, a etiologia destes aneurismas permanece desconhecida.
Há um envolvimento de todas as camadas da parede aneurismática por uma reação inflamatória intensa. Há
comprometimento principalmente da camada adventícia.
Aneurismas MICÓTICOS ou INFECCIOSOS: qualquer aneurisma associado diretamente a uma infecção, evidenciada por
cultura positiva ou sinais de presença de micro-organismos, pode ser denominado dessa forma – surge em função da
destruição da camada média ou por contiguidade a processos infecciosos nos tecidos vizinhos. Os mais frequentes são
decorrentes da endocardite bacteriana e da septicemia por bacilos Gram negativos.
Aneurismas CONGÊNITOS: são derivados de defeitos localizados na parede arterial originados durante a embriogênese –
podem ocorrer em qualquer época da vida e geralmente têm dimensões reduzidas. Acometem ramos intracranianos e
vasos viscerais, como a artéria esplênica e as renais.
4. Fatores de risco:
Tabagismo (principal); sexo masculino, idade, história familiar, doença coronariana, hipercolesterolemia, DPOC.
Dissecção aórtica, aterosclerose, infecção, vasculite e trauma são condições que geralmente estão relacionadas à formação
de aneurismas.
5. Aneurismas degenerativos:
O aneurisma degenerativo representa a imensa maioria dos aneurismas da aorta torácica descendente e abdominal – o
distúrbio mais comumente relacionado é a aterosclerose.
A aorta é o vaso mais frequentemente acometido pelos aneurismas degenerativos. Em seguida: ilíacas – poplíteas –
femorais – esplênica – hepática – mesentérica superior – pulmonar.
Na aorta, os segmentos mais afetados incluem o abdominal infrarrenal (80%), o torácico ascendente (5,5%) e o torácico
descendente (12%). Em aproximadamente 2,5% dos casos, os aneurismas são toracoabdominais.
5.1. Aneurismas da aorta abdominal:
Introdução:
Afeta principalmente a população acima de 55 anos e é de 2-6x mais comum nos homens do que nas mulheres. A
incidência vem aumentando, principalmente pelo crescimento do número de pacientes diagnosticados precocemente e pelo
aprimoramento dos métodos de imagem.
A aorta abdominal distal (infrarrenal) é o segmento mais frequentemente envolvido na formação dos aneurismas
degenerativos. O tamanho médio da aorta infrarrenal é de 1,4 a 2,4cm em homens e 1,2 a 2,1cm em mulheres.
As artérias ilíacas são envolvidas em 40% dos pacientes com aneurisma abdominal de aorta. Em 90% destes, as ilíacas
comuns são afetadas, enquanto 10% envolvem as artérias ilíacas internas.
O aneurisma é diagnosticado quando o diâmetro for maior que 3cm em homens e maior que 2,6cm em mulheres.
Os principais fatores que contribuem para a vulnerabilidade deste segmento incluem os fatores estruturais (lâmina
elástica mais delicada e ausência de vasa vasorum no local) e fatores hemodinâmicos (estresse pulsátil intenso devido à
geometria do segmento e maior rigidez local).
Classificação de Crawford:
Podemos classificar os aneurismas abdominais em 4 tipos. O
determinante da classificação (Crawford) é a origem do aneurisma.
- O tipo I (ou infrarrenais) se desenvolve bem abaixo da origem das
artérias renais;
- O tipo II (ou justarrenais) envolve o segmento imediato infrarrenal;
- O tipo III (ou pararrenais) envolve a origem das artérias renais;
- O tipo IV (suprarrenais) se original acima da origem das artérias renais.
Fatores de risco:
As principais condições relacionadas ao surgimento são: sexo masculino, tabagismo (principal), idade avançada,
hipercolesterolemia, história familiar, raça branca, HAS, DPOC, infecção por Chlamydua pneumoniae. Curiosamente, o
diabetes mellitus é considerado um fator protetor.
O risco de ruptura em 5 anos apresenta relação direta com o tamanho do aneurisma, sendo de 0,5 a 1% para aneurismas
entre 4 e 5,4cm e de 10-20% para aneurismas entre 6 e 7cm.
Quadro clínico:
Geralmente os pacientes são ASSINTOMÁTICOS e o aneurisma é ACHADO ACIDENTALMENTE durante a realização de um
exame físico ou USG, por exemplo. O achado mais comum à palpação abdominal é a presença de uma MASSA PULSÁTIL E
FUSIFORME NOTADA ACIMA DA CICATRIZ UMBILICAL (aneurismas pequenos) ou uma DILATAÇÃO DIFUSA QUE SE ESTENDE
DO ABDOME SUPERIOR ATÉ ABAIXO DA CICATRIZ UMBILICAL (grandes aneurismas). Numa minoria de casos, pode haver:
- Trombo mural, que pode levar à clínica de embolização distal para membros inferiores;
- Dor lombar, que pode ser decorrente de erosão vertebral;
- Quadros de isquemia periférica;
- Sintomas de compressão: hidronefrose, TVP, náuseas/vômitos, empachamento pós-prandial – por compressão do
duodeno;
- Paralisia de MMII (isquemia medular).
Diagnóstico:
RX de abdome: pode demonstrar a calcificação delineando o aneurisma, mas em 30% dos casos não há depósito de cálcio.
USG: é o exame mais indicado, de fácil execução e baixo custo. Revela com precisão os diâmetros transverso e longitudinal
e pode detectar trombo mural – além disso, permite o acompanhamento do aneurisma ao longo do tempo, determinando
seu ritmo de crescimento e permitindo assim uma intervenção eletiva por parte do cirurgião.
TC: é o método de imagem mais preciso para delinear o aneurisma. A angioTC helicoidal é fundamental para avaliação pré-
operatória – este exame é capaz de determinar toda a extensão do aneurisma e, além disso, identifica lesão em outras
artérias (renais e ilíacas), estabelece a presença ou não de anomalias vasculares e avalia o retroperitônio.
RNM: também é um exame útil – método de escolha para pacientes com insuficiência renal.
Triagem:
Algumas escolas preconizam o rastreio de aneurismas em pacientes maiores de 50 anos com história familiar e entre 60-
85 anos com fatores de risco cardiovascular.
- Aneurismas entre 4 e 4,5cm repetem a USG anualmente;
- Aneurismas > 4,5cm repetem semestralmente.
Abordagem:
Os aneurismas de aorta abdominal tendem a crescer até se romperem. A velocidade de crescimento é progressiva e
variável; quanto maior o aneurisma, mais rapidamente ele cresce.
A taxa de expansão e ruptura do aneurisma guarda íntima relação com os seguintes fatores:
- Diâmetro inicial do aneurisma;
- PAd > 1000mmHg e
- Grau de DPOC (VEF1 <50%).
A escolha entre cirurgia e observação clínica baseia-se principalmente em risco de rotura, risco cirúrgico, expectativa de
vida ou ainda opção do próprio paciente. O dado mais importante para o risco de rotura atualmente é o diâmetro.
Quando indicar a intervenção eletiva nos aneurismas de aorta abdominal?
- Aneurismas > 5,5cm (homens) ou > 4,5 - 5cm (mulheres);
- Presença de uma taxa de crescimento acompanhada pela USG > 1cm/ano;
- Presença de sintomas;
- Presença de complicações, como embolização periférica.
E se o aneurisma tiver menos de 4cm de diâmetro/paciente não tem sintomas?
Nesses casos, o melhor tratamento consiste em observação clínica e seguimento com USG de controle.
Quais os métodos empregados para tratamento?
Antes de entrar no mérito da questão, é importante ressaltar que os pacientes com indicação de correção cirúrgica devem
passar uma avaliação criteriosa no pré-operatório, já que os fatores de risco incluem comorbidades clínicas como DPOC,
doença coronariana, HAS, hipercolesterolemia, etc. Os exames pré-operatórios devem incluir:
- Exames de sangue com perfil bioquímico;
- ECG e RX de tórax;
- Avaliação cardíaca específica com ecocardiograma e/ou cintilografia miocárdica, em pacientes com risco intermediário
para eventos cardíacos durante e após o procedimento cirúrgico (classificação de Detsky);
- Espirometria (quando houver DPOC).
Beleza.. Com os exames pré-operatórios realizados, podemos agora saber os métodos empregados:
Os métodos empregados no tratamento do aneurisma incluem a cirurgia, também conhecida como reparo aberto, e a
técnica endovascular. A abordagem cirúrgica pode ser por acesso transperitoneal ou retroperitoneal.
Abordagem cirúrgica (reparo aberto):
- No acesso transperitoneal: incisão na linha média do abdome – retração superior do omento e cólon transverso para a
esquerda e do delgado para a direita (para expor a aorta abdominal) – clampeamento das regiões proximal e distal do
aneurisma – abertura do saco aneurismático – ressecção do segmento envolvido – interposição com prótese de Dacron
(endoaneurismorrafia) – caso exista concomitantemente aneurisma das ilíacas comuns, uma prótese bifurcada é
utilizada.
- Acesso retroperitoneal: naqueles pacientes com cirurgias abdominais prévias, história de radioterapia na região do
abdome, diálise peritoneal, rim em ferradura ou ascite, está indicado o acesso cirúrgico retroperitoneal.
- Complicações pós-operatórias do reparo aberto: IAM e insuficiência renal aguda. A isquemia colônica transmural,
principalmente do cólon esquerdo e reto, e infecção da prótese, também são possibilidades.

Abordagem endovascular:
- O reparo endovascular do aneurisma evita o procedimento cirúrgico, fenômeno que beneficia os pacientes que
apresentam comorbidades e risco cirúrgico elevado (ou seja, aqueles que não podem ser submetidos à técnica aberta) –
no entanto, os pacientes, para serem candidatos, precisam apresentar uma anatomia favorável:
- Deve existir um segmento abaixo das artérias renais (colo infrarrenal) livre de aneurisma e trombo de, pelo menos,
15mm de extensão, para que seja feita a fixação proximal da prótese. Para a fixação distal, as ilíacas comuns devem ter
uma extensão de cerca de 2cm livre de calcificação e/ou trombo.
- De uma forma geral, devem ser consideradas algumas contraindicações ao procedimento: insuficiência renal não
dialítica (pelo uso de contraste durante o procedimento); tortuosidade importante das artérias ilíacas; calibre pequeno das
artérias femoral/ilíaca; trombo no colo proximal do aneurisma (dificulta o selamento e propicia migração da prótese); colo
proximal muito curto (não há espaço suficiente entre as artérias renais e o início do aneurisma).
- Neste procedimento, a prótese é introduzida através de ambas as artérias femorais, sendo fixada proximalmente
em um segmento da aorta infrarrenal que não faça parte do aneurisma (colo infrarrenal) e distalmente nas artérias ilíacas
comuns.
- Complicações pós-operatórias: as mais comuns ocorrem no local da punção inguinal, como sangramento, hematoma e
pseudoaneurisma. As embolizações distais para membros inferiores também podem ocorrer, como consequência da
manipulação do aneurisma, ou do acesso vascular. Estudos atuais mostram que os resultados com endopróteses resultam em
menos complicações.
- A causa de falha mais comum do reparo endovascular é o chamado endoleak (leak = vazamento). Este é definido como a
persistência do fluxo sanguíneo entre o aneurisma e a parte externa da endoprótese. Para corrigir esse problema
podemos lançar mão da colocação de uma nova prótese, dilatação da endoprótese com balão ou retirada da prótese e
conversão para cirurgia aberta.

Ruptura do aneurisma:
Introdução:
É a complicação mais temida. O paciente queixa-se de dor abdominal aguda e intensa de início súbito que frequentemente
se irradia para a região lombar, e eventualmente para a região inguinal.
Na ruptura para o retroperitônio, inicialmente o sangramento é contido pelos tecidos periaórticos, e o paciente perde
pouco sangue, se apresentando ainda hemodinamicamente estável; nesse momento, uma massa abdominal pulsátil e
dolorosa pode ser percebida no exame físico. Na ruptura livre para a cavidade peritoneal, observamos também dor e massa
pulsátil, porém ocorre choque hemorrágico de instalação rápida.
Clínica:
TRÍADE CLÁSSICA: MASSA ABDOMINAL PULSÁTIL + DOR ABDOMINAL + HIPOTENSÃO. Essa tríade é encontrada em 1/3 dos
pacientes.
Diagnóstico e tratamento:
A ruptura do aneurisma requer tratamento imediato.
-> Na presença de estabilidade hemodinâmica somada a um exame físico pouco confiável: TC DE ABDOME deve ser feita
para melhor elucidação diagnóstica. Em alguns casos, após o diagnóstico tomográfico, o paciente é transportado para o
setor de hemodinâmica e submetido à arteriografia. Caso a anatomia seja favorável, um reparo endovascular pode ser
tentado. Essa conduta ainda é controversa na literatura.
-> Na presença de instabilidade hemodinâmica: caso o diagnóstico prévio de aneurisma exista ou há identificação de massa
pulsátil abdominal, nenhuma outra avaliação é necessária – a CIRURGIA DEVE SER IMEDIATA.
A infusão de volume, concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado é geralmente realizada no centro
cirúrgico ou iniciada já durante a avaliação inicial e durante o transporte para este setor.
O reparo aberto (laparotomia) com acesso transperitoneal é realizado com controle imediato e prioritário acima do
aneurisma. Após estabilização e controle do sangramento, o procedimento cirúrgico que se segue é semelhante ao
empregado no reparo aberto eletivo.
E o que fazer no paciente instável sem o diagnóstico prévio de aneurisma e sem massa pulsátil?
Devemos proceder como no trauma, ou seja, realizarmos na sala de emergência uma USG imediata (Fast) para
identificação do sangramento abdominal – em caso de positividade do exame, a intervenção cirúrgica é realizada em
caráter emergencial.
Complicações:
A mortalidade cirúrgica gira em torno de 45%.
O aneurisma pode romper para a veia cava inferior ou uma das veias ilíacas produzindo uma fístula arteriovenosa. Os
pacientes podem apresentar edema de membros inferiores, ICC, frêmito e hematúria por hipertensão venosa intravesical.
Outra complicação é a ruptura para a quarta porção do duodeno, a qual irá produzir uma fístula aortoentérica com choque
e hemorragia digestiva.
Na cirurgia de emergência, a colite isquêmica pode ser observada em até 30% dos casos. Necessidade aumentada de
volume nas primeiras 8-12 horas de pós-operatório pode ser o primeiro indício de que esta complicação está se
desenvolvendo. Diarreia sanguinolenta, distensão abdominal e febre aparecem nas próximas 48 horas. A
retossigmoidoscopia é o procedimento diagnóstico, demonstrando úlceras isquêmicas. O tratamento depende da
profundidade da isquemia – se for limitada à mucosa, o tratamento é conservador com infusão de volume, repouso
intestinal e antibioticoterapia; em casos de acometimento transmural, está indicada cirurgia com ressecção do segmento
acometido e realização de colostomia – nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50% ou mais.
5.2. Aneurismas da aorta torácica:
Os aneurismas do arco aórtico e da aorta torácica descendente têm na sua gênese a aterosclerose, sendo considerados
aneurismas degenerativos.
Aneurismas de aorta torácica descendente:
Classificação: os aneurismas da aorta torácica
descendente são classificados em tipos A, B e C.
Clínica: na maior parte dos casos, a dilatação
aórtica é ASSINTOMÁTICA E DESCOBERTA AO
ACASO, em um RX de tórax. Quando presentes, os
sintomas incluem dor torácica mal definida,
dispneia (por compressão da árvore
traqueobrônquica), tosse, rouquidão (por
compressão do nervo laríngeo recorrente) e disfagia
(por compressão esofágica).
Tratamento: sem tratamento, aproximadamente 75-
80% dos aneurismas aórticos rompem em uma média
de 2-3 anos após o diagnóstico (a ruptura é mais
encontrada em mulheres). Quando atinge um
diâmetro de cerca de 7cm, o risco de romper é de
43%.
-> A cirurgia consiste na substituição do segmento
acometido por uma prótese. As principais
indicações incluem: presença de sintomas,
diâmetro maior ou igual a 5cm e em ritmo de
expansão (>1cm/ano).
Aneurisma de aorta torácica ascendente:
Os aneurismas da aorta ascendente não pertencem ao grupo dos aneurismas degenerativos, pois estão mais relacionados
à necrose cística da média (NCM), um distúrbio que predispõe a dissecção. Nesses casos, a dilatação fusiforme do vaso
leva ao alargamento do arco aórtico e a consequente regurgitação valvar aórtica. A NCM ocorre mais frequentemente com a
idade e é acelerada pela hipertensão – quando encontrada em jovens, tem relação com doenças como síndrome de Marfan e
síndrome de Ehlers-Danlos.
5.3. Aneurismas da artéria ilíaca:
Introdução:
Entre os aneurismas degenerativos, é o segundo mais frequente. Além disso, cerca de 20% dos pacientes com aneurisma
de aorta distal possuem concomitantemente aneurisma ilíaco – a forma isolada é infrequente, ocorrendo em 1% da
população acima de 50 anos. Destes (isolados), a grande maioria é na ilíaca comum. Mas, a maioria dos pacientes costuma
ter dois ou mais vasos envolvidos.
Clínica:
A apresentação mais comum do aneurisma ilíaco refere-se à compressão ou erosão de estruturas adjacentes. Alguns
pacientes apresentam ruptura da lesão. Obstrução do ureter com subsequente pielonefrite aguda e sepse pode ser a
primeira manifestação de um aneurisma ilíaco. A ruptura para ureter ou bexiga pode ocasionar desde hematúria
microscópica até maciça. Síndromes neurológicas devido à compressão do nervo femoral, nervo obturador ou nervo
ciático, eventualmente são observadas.
Os aneurismas sintomáticos ocasionalmente são palpados no abdome ou no exame retal. A ruptura pode ocasionar
equimose perianal (dissecção do sangue através do espaço retroperitoneal) e diminuição do tônus do esfíncter anal –
nesses casos, choque, sopro frêmito não costumam ser encontrados.
Diagnóstico:
A TC e a RM são os métodos que oferecem maior sensibilidade para o diagnóstico. A USG não costuma ter boa acurácia
diagnóstica, principalmente devido à localização do aneurisma (região profunda da pelve). A arteriografia é empregada
quando houver indicação de reparo cirúrgico.
Tratamento:
A maioria dos aneurismas ilíacos solitários devem ser acompanhados caso tenham diâmetro < 3cm. Valores superiores a
este indicam intervenção cirúrgica. Caso sejam acompanhados por aneurismas aórticos, a prótese utilizada é bifurcada.
5.4. Aneurisma de artéria poplítea:
Introdução:
São os aneurismas periféricos mais comuns, responsáveis por 70% deles; os aneurismas femorais vêm logo a seguir.
Clínica:
Aproximadamente 40% dos aneurismas poplíteos são assintomáticos; 50% estão associados a aneurismas aórticos e 50%
são bilaterais.
A manifestação mais encontrada é a isquemia crônica do membro inferior, seguida pelo tromboembolismo. Este último
pode ser representado por trombose poplítea, por embolização para artéria tibial ou pela síndrome do “dedo azul”.
Outras alterações incluem dor ou desconforto locais, presença de uma massa pulsátil em expansão e achados de sopro
e/ou frêmito sistólico na topografia do vaso.
Diagnóstico:
O RX simples não é capaz de selar o diagnóstico, pois o aneurisma pode ser de pequeno diâmetro e não conter cálcio em
suas paredes.
O duplex scan arterial é o exame de escolha para confirmação diagnóstica.
A arteriografia não demonstra o aneurisma muitas vezes, pois o trombo mural pode reduzir o diâmetro do vaso; no entanto,
a arteriografia tem sua indicação sempre que se considera a intervenção cirúrgica.
Tratamento:
Pacientes sintomáticos, aneurismas assintomáticos > 2cm ou presença de trombo dentro do aneurisma: a conduta é a
ligadura distal e proximal do aneurisma com bypass fêmoro-poplíteo, empregando a veia safena magna. – cerca de 20%
dos pacientes sintomáticos acabam evoluindo para amputação.
No doente com elevado risco cirúrgico e pequenos aneurismas, recomenda-se o acompanhamento por meio de exames
de imagem. Caso ocorra crescimento do aneurisma ou melhora do risco cirúrgico, a operação está indicada.
5.5. Aneurismas de artéria femoral:
Introdução:
Os aneurismas femorais degenerativos são bilaterais em 50% dos casos e aproximadamente 92% dos pacientes apresentam
aneurisma de aorta abdominal associado. Além dos aneurismas degenerativos, a artéria femoral pode ser acometida por
pseudoaneurismas (complicação da cateterização no vaso), aneurismas micóticos (decorrentes de endocardite infecciosa
ou infecção de material protético) e aneurismas decorrentes de ruptura no segmento femoral de prótese
aortobifemoral.
 Diagnóstico:
São identificados pela USG e precisam ser operadas se tamanho > 2cm, devido ao alto risco de tromboembolismo. Os
aneurismas apresentam um risco desproporcional de romper e, por isso, devem sofrer intervenção.
Tratamento:
A cirurgia envolve a ressecção do aneurisma, que deve ser substituído por prótese de interposição. O cirurgião vascular
deve, em muitos casos, proceder a revascularização da artéria femoral profunda.
Complicações:
O pseudoaneurisma da artéria femoral é resultado de iatrogenia provocada pela punção e/ou canulação do vaso.
Geralmente, ocorre ruptura da parede arterial, com o sangue extravasado sendo contido pelos tecidos circunvizinhos,
gerando um hematoma de tamanho variável, mas geralmente estável. A clínica é de dor e abaulamento local após horas e
dias da manipulação da artéria. O diagnóstico é feito por USG Doppler. O pseudoaneurisma pode ser abordado através de
compressão manual guiada pela USG, com o objetivo de induzir trombose do mesmo. Contudo, em lesões de grandes
dimensões, a cirurgia ainda se encontra indicada.

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

1. Introdução:
É caracterizada pela ruptura da camada íntima da artéria, levando ao
desenvolvimento de um hematoma que disseca parede aórtica,
criando uma falsa luz que acumula sangue. Em alguns casos, a
propagação do hematoma causa uma segunda ruptura da íntima,
resultando no retorno do sangue à luz verdadeira da aorta. É um dos
diagnósticos diferenciais mais importantes do IAM.
As localizações mais frequentes são:
(1) Parede lateral direita da aorta ascendente (área submetida a alta
pressão hidráulica);
(2) Aorta descendente (logo abaixo do ligamento arterioso).
2. Classificação:
Existem duas classificações que definem o prognóstico e o tratamento
da dissecção aórtica aguda.
2.1. Classificação de De Bakey:
- Tipo I: a ruptura ocorre na aorta ascendente, mas a dissecção
envolve também a aorta descendente;
- Tipo II: a ruptura e a dissecção estão limitadas à aorta ascendente;
- Tipo III: A ruptura e a dissecção estão limitadas à aorta
descendente.
2.2. Classificação de Stanford:
- Tipo A: a dissecção envolve a aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey);
- Tipo B: a dissecção é limitada à aorta descendente (tipo III de De Bakey).
3. Fatores de Risco:
O que causa a dissecção aórtica aguda?
Cerca de 70% dos pacientes também são hipertensos. Dentre os outros fatores predisponentes, encontramos: aneurismas
de aorta; síndrome de Marfan (envolve anormalidades no colágeno - principal causa de morbidade e mortalidade nesses
pacientes); síndrome de Ehlers-Danlos; aortites inflamatórias (arterite de células gigantes, Takayasu); anomalias
congênitas da valva aórtica; coarctação da aorta tratada cirurgicamente; trauma; usuários de cocaína (por pico
hipertensivo).
4. Quadro Clínico:
O paciente típico é um homem com mais de 50 anos de idade. Caracteriza-se por dor torácica muito intensa, geralmente
localizada na região anterior (dissecção da aorta ascendente) e/ou na região interescapular (dissecção de aorta
descendente), que também pode se estender ao abdome. É frequente que a dor migre com a progressão da dissecção.
São também frequentes astenia, síncope e dispneia.
As outras manifestações dependem do acometimento dos ramos da aorta e da valva aórtica pelo hematoma dissecante,
destacando-se:
- Insuficiência aórtica aguda: pelo envolvimento da valva aórtica, ocorre em mais da metade dos casos das dissecções
ascendentes;
- Angina pectoris e IAM: pelo envolvimento do óstio coronariano, sendo o infarto em território da coronária direita (CD) o
mais comum;
- Déficit neurológico e AVE: pelo envolvimento carotídeo;
- Diferença de PA entre os membros superiores: pela dissecção da artéria subclávia;
- Hemopericárdio e tamponamento cardíaco: devido à ruptura da aorta para o interior do saco pericárdico;
- Hemotórax: pela ruptura da artéria para o espaço pleural.
Além disso, podem ser observados sintomas compressivos, como síndrome de Horner, rouquidão, disfagia,
comprometimento das vias respiratórias e síndrome da veia cava superior.
É frequente que o paciente apresente-se hipertenso, pois a ruptura da íntima geralmente ocorre durante o pico
hipertensivo. Evidentemente, caso o paciente tenha dissecção complicada por tamponamento cardíaco, hemotórax ou
IAM secundários à dissecção, poderá estar hipotenso ao exame físico.

5. Diagnóstico:
Clínica + Exame de Imagem
O RX de tórax apresenta um alargamento do mediastino na maioria dos pacientes, especialmente nos casos envolvendo a
aorta ascendente, porém não é capaz de confirmar o diagnóstico. Também é comum a presença de derrame pleural
discreto.
No diagnóstico diferencial com o IAM, pode ser feito um ECG, que, não demonstrando isquemia, falará contra o
diagnóstico de IAM. Porém, não podemos nos esquecer que a dissecção aórtica pode ser complicada por obstrução do óstio
coronariano e IAM. HVE é comum.
Como a radiografia, sozinha, não é suficiente, devemos abrir mão de um exame de maior acurácia – as opções imediatas são
o Ecocardiograma Transesofágico (ETE), a RM com Gadolíneo e a TC com contraste.
- ETE: exame preferido nos pacientes instáveis hemodinamicamente, por sua rápida execução. Tem resultados melhores nas
dissecções de aorta ascendente. Sensibilidade e especificidade se aproximam de 100%. O Eco Transtorárico tem sensibilidade
bem menor, mas pode ser utilizado de forma mais simples e rápida.
- RM: ótimo exame para os pacientes estáveis. Sensibilidade e especificidade também se aproximam de 100%.
- TC com contraste: também ótima para pacientes estáveis, indicado na presença de contraindicações ao ETE ou RM ou na
indisponibilidade destes. Segundo o Sabiston, é o principal exame a ser solicitado.
A aortografia, usada durante muitos anos como principal método diagnóstico, é um exame muito invasivo e utilizado
basicamente nos casos de forte suspeita diagnóstica com os testes não invasivos (ETE, RM, TC) negativos ou
inconclusivos.
6. Tratamento:
O tratamento clínico deve ser iniciado no momento da suspeita diagnóstica.
O paciente deve ser monitorizado (MOV) e, na presença de hipertensão arterial (maioria dos casos), devemos prescrever
VASODILATADOR E BETABLOQUEADOR, OBJETIVANDO UMA PAS <120MMHG E UMA FC EM TORNO DE 60BPM - a diminuição
da PA e da contratilidade cardíaca diminui a tensão na parede vascular.
Podemos usar o NITROPRUSSIATO + ESMOLOL OU PROPALONOL IV OU SOMENTE LABETALOL IV (bloqueador alfa e beta
adrenérgico, que tem efeito vasodilatador e betabloqueador ao mesmo tempo).
USP – só cita o METOPROLOL como o betabloqueador de uso e diz que caso este não esteja disponível, usar verapamil ou
diltiazem IV. Acrescenta, ainda, MORFINA.
Tratamento cirúrgico:
- Está SEMPRE indicado nas dissecções envolvendo a aorta ascendente (Stanford A);
- Está indicado nas dissecções “Standard B” complicadas, caracterizadas por propagação da dissecção, dor contínua, sinais
de ruptura iminente ao exame de imagem, comprometimento dos ramos aórticos principais, etc.
A cirurgia envolve a colocação de um enxerto de interposição. A troca da valva aórtica também deve ser realizada
quando esta for acometida. A mortalidade geral pós-operatória gira em torno de 15-25%. As principais causas de
mortalidade peri-operatória são IAM, paraplegia, insuficiência renal, tamponamento, hemorragia e sepse.

USP - As dissecções do tipo A respondem melhor ao tratamento cirúrgico, enquanto que as do tipo B melhor respondem
ao tratamento clínico.
 INSUFICIÊNCIA CEREBRO-VASCULAR
1. Introdução:
As doenças cerebrovasculares são um grupo de disfunções cerebrais
relacionadas com a doença dos vasos sanguíneos que fornecem sangue ao
cérebro.
As artérias carótidas, juntamente com as artérias vertebrais, localizadas no
pescoço, fornecem o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Constituem a principal causa de óbito de origem neurológica - o fluxo
sanguíneo cerebral corresponde a 20% do débito cardíaco.
A ATEROSCLEROSE é a causa mais frequente de AVE e AIT em doentes com
lesões das artérias extra-cranianas - a microembolização de fragmentos da
placa aterosclerótica ou de trombos murais das artérias carótidas é muito
comum, sendo mais frequente na retina e no território da carótida interna.
Além da aterosclerose, são causas de insuficiência vascular cerebral: arterite
de Takayasu, displasia fibromuscular, aneurisma, dissecção,
acotovelamento da artéria carótida, embolia de origem cardíaca, tumores
de pescoço, radioterapia.
2. Quadro clínico:
A insuficiência cerebrovascular causada pela doença carotídea leva a
manifestações neurológicas por alterações isquêmicas nas artérias da retina
e dos hemisférios cerebrais, frontal, parietal e temporal do mesmo lado da
lesão, com repercussões sensitivas e motoras contralaterais.
A sintomatologia pode ser maior ou menor, de acordo com o território
acometido. Podem ocorrer os seguintes sintomas: AMAUROSE FUGAZ
HOMOLATERAL, HEMIANOPSIA HOMOLATERAL, CEFALEIA, SONOLÊNCIA,
DETERIORAÇÃO MENTAL, SENSAÇÃO DE FRAQUEZA E DE CANSAÇO,
HEMIPARESIA E HEMIPLEGIA, DÉFICIT SENSITIVO NO HEMICORPO.
As manifestações clínicas podem variar de episódios de ligeira disfunção
cerebral com rápida recuperação a quadros de acentuado comprometimento
cerebral, que deixam sequelas definitivas ou culminam em óbito.
Considerando o período de duração dos sintomas, o tempo de demora para o
estabelecimento definitivo do quadro clínico e a recuperação, é possível
classificar os quadros clínicos em:
Ataque Isquêmico Transitório:
Aparecimento súbito dos sintomas, que desaparecem em até 24 horas, sem deixar sequelas. O principal exemplo é a
amaurose fugaz, associada ou não às manifestações motoras contralaterais.
Existe uma entidade chamada de “ATI em crescendo”, caracterizada por ATIs consecutivos. Alguns doentes apresentam
vários episódios em períodos curtos. É considerado uma emergência cirúrgica.
Déficit Neurológico Reversível:
Como no AIT, também não deixa sequelas, porém sua duração é superior a 24 horas.
Acidente Vascular Encefálico:
O AVE caracteriza-se pela perda súbita da função neurológica, decorrente de lesão cerebral provocada por isquemia
aguda, e deixa sequelas variáveis.
“AVE em progressão”: caracteriza-se por ser progressivo, ou seja, as manifestações tornam-se mais intensas, acometendo
um maior número de áreas com o passar do tempo. Pode ser considerado uma emergência cirúrgica.
Isquemia Cerebral Generalizada:
Perda contínua da função cerebral, decorrente de isquemia crônica. É notada em pacientes que apresentam oclusões e
estenoses significativas das artérias que irrigam o cérebro.
3. Diagnóstico:
As lesões obstrutivas ou estenosantes das artérias carótidas podem ser detectadas pelo quadro clínico descrito acima, pelo
exame físico e por exames de imagem e de fluxo.
3.1. Exame físico:
Deve ser completo, com avaliação de sinais vitais/exame físico vascular/ exame neurológico.
3.2. Exames de imagem/fluxo:
USG Doppler: alta sensibilidade e especificidade para avaliar estenose de artérias carotídeas.
Entretanto, calcificações arteriais, tortuosidade arterial, bifurcação alta e pescoço curto limitam a
confiabilidade diagnóstica. Mesmo assim, por ser barato e não invasivo, é a escolha inicial para a
avaliação da doença carotídea. É um método indireto que avalia a estenose através da medida da
velocidade de fluxo.
TC de Crânio: é de grande importância, principalmente na manifestação aguda da doença
isquêmica cerebral. Estabelece o diagnóstico diferencial entre hemorragia e isquemia e identifica
lesões antigas que ocorrem de forma assintomática.
Angiotomografia: a reconstrução 3D é muito utilizada para o planejamento cirúrgico. Há uma
concordância de aproximadamente 95% com a arteriografia.
RNM de Crânio: é mais sensível que a TC e é capaz de detectar pequenas lesões isquêmicas no
cerebelo, as quais são oriundas de embolização das artérias vertebrais.
Oculopletismografia: mede a pulsação da artéria oftálmica. A pressão negativa aplicada sobre a
esclera de um olho anestesiado leva ao aumento da pressão intraocular até a parada da circulação
da artéria oftálmica. A partir desse momento, é reduzida a pressão de forma gradativa até a
detecção do 1º fluxo pela artéria oftálmica – a medida é feita em ambos os olhos simultanemente.
O valor absoluto da pressão sistólica é comparado com a pressão braquial, que é medida ao mesmo
tempo.
Doppler Transcraniano: demonstra a velocidade e o sentido do fluxo das artérias do polígono de
Willis e, indiretamente, a presença de lesões proximais ao ponto estudado.
Arteriografia: é o método mais objetivo na avaliação da relação da doença carotídea com o quadro
clínico. Além disso, mostra os detalhes anatômicos da circulação cerebral e a concomitância, ou
não, com doenças obstrutivas. Por ser um método invasivo, atualmente tem sito utilizado como
exame intra-operatório seguido de angioplastia em alguns casos.
4. Tratamento:
O tratamento da doença carotídea é diferenciado nos pacientes sintomáticos e assintomáticos.
4.1. Sintomáticos:
Consideram-se sintomáticos todos os pacientes que já tenham apresentado, em algum momento, quadro de AIT, AVE ou
amaurose fugaz. Nesses casos, lesões carotídeas com ESTENOSE MAIOR QUE 50% DEVEM SER TRATADAS CIRURGICAMENTE
– o benefício da cirurgia é maior do que o risco de AVE não tratado, de modo que esse benefício aumenta quanto maior o
grau de estenose. Nesses casos, a cirurgia reduz em 65% a incidência de AVE nos pacientes com ulceração carotídea.
4.2. Assintomáticos:
A conduta baseia-se no grau de estenose da bifurcação carotídea. Se a ESTENOSE FOR < 50%, a melhor opção será o
TRATAMENTO CLÍNICO, com CONTROLE DOS FATORES DE RISCO + ANTI-AGREGANTE PLAQUETÁRIO (AAS, clopidogrel).
Caso o grau de ESTENOSE ESTEJA ACIMA DE 70%, o tratamento mais adequado é CIRÚRGICO, pois 15% desses pacientes
terão AVE em 3 anos, e a maior parte destes ocorrerá nos primeiros 6 meses.
Se o grau de ESTENOSE VARIAR ENTRE 50-70%, VÁRIOS FATORES DEVERÃO SER OBSERVADOS: idade do paciente,
características da placa e habilidade da equipe cirúrgica. Apesar disso, há uma tendência de não indicar correção cirúrgica
para esse grupo, dada a baixa taxa de complicações isquêmicas com o tratamento clínico isolado.
Tratamento cirúrgico:
Cirurgia aberta:
O procedimento predominante é a cirurgia aberta – a
ENDARTERECTOMIA das carótidas pode ser feita sob anestesia geral ou
locorregional, com ou sem o uso de derivação temporária.
A monitorização do fluxo cerebral durante o ato cirúrgico e o
consequente clampeamento carotídeo podem ser feitos com:
- Anestesia locorregional: o paciente mantém-se acordado e monitora-
se o nível de consciência durante o clampeamento;
- Pressão de refluxo: a pressão é medida com o pinçamento das artérias
carótidas comum e externa. O refluxo da artéria carótida interna deve
ser acima de 50cm de água, caso contrário é necessário o uso de
derivação temporária;
- Monitorização com eletroencefalograma: com a isquemia, pode-se
observar alteração nas ondas cerebrais;
- Doppler transcraniano: é capaz de detectar embolização durante o ato
cirúrgico e mostrar, por estudos específicos (teste com acetazolamida ou
CO2), a reatividade vascular das artérias intracranianas.
Complicações da endarterectomia: precoces – trombose aguda
carotídea, embolia para o SNC, AVE, lesão de nervos cranianos
(hipoglosso, vago, ramo mandibular do nervo facial, nervo laríngeo
superior), hematoma cervical; tardios – reestenose, AVE.

Endovascular:
Outro tratamento pode ser a ANGIOPLASTIA DE CARÓTIDA COM COLOCAÇÃO DE STENT.
Classicamente, era indicado aos pacientes com pescoço hostil (como presença de retrações
cicatriciais cervicais e radioterapia cervical) e aos casos de bifurcação carotídea alta ou
com alto risco para complicações cardiológicas.
Após o advento dos filtros de proteção cerebral durante o procedimento, o método vem
apresentando bons resultados e menores índices de complicação, sendo, então, empregado
de forma mais liberal. A técnica endovascular diminui o risco de complicações cervicais,
como as lesões nervosas. Em contrapartida, há um aumento das complicações na via de
acesso, como pseudoaneurismas da artéria femoral.

5. Artérias vertebrais:
Algumas vezes, os sintomas neurológicos podem estar associados a
comprometimentos isquêmicos por lesões nessas artérias. Nesses casos, as
principais manifestações serão: DIPLOPIA, DISARTRIA, DISFASIA,
DESEQUILÍBRIO, DISTÚRBIOS VISUAIS BILATERAIS, NISTAGMO, ATAXIA.
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico associado aos métodos não
invasivos, como Doppler, TC, RNM e, principalmente, arteriografia digital por
subtração.
Deve ser realizado o tratamento cirúrgico em:
- Estenose severa sintomática;
- Estenose sintomática das artérias vertebrais cujos sintomas não amenizam após a correção das lesões carotídeas;
- Estenose sintomática das artérias vertebrais e oclusão carotídea;
- Embolização cerebelar.
Para as artérias vertebrais, uma boa opção terapêutica é a ENDOVASCULAR, já que os troncos supra-aórticos necessitam de
acesso cirúrgico amplo, e os episódios embólicos são infrequentes nessa localização.
6. Informações da aula do Adenauer:
O quadro clínico vai variar de acordo com a localização da placa de ateroma;
Estenose suboclusiva em tronco braquiocefálico = clínica se manifesta no lado direito;
Devemos pesquisar (com Doppler de carótida):
- Todos os sintomáticos para território carotídeo;
- Pacientes com amaurose fugaz;
- Evidência de embolização para artérias retinianas;
- Achados de AVE isquêmico assintomático.

Devemos considerar a pesquisa (com Doppler de carótida):

- Assintomáticos com múltiplos fatores de risco;
- > 65 anos com 1 ou + destes: DAC, hipercolesterolemia, tabagismo.
Não devemos pesquisar:
- População em geral;
- Sopros sem fatores de risco;
- Se não for possível intervir.
Caso o Doppler seja inconclusivo:
- Estenose de 50-69% em assintomáticos: fazer angio-ressonância;
- Se for necessário detalhar a anatomia proximal e distal: angio-tomografia;
- Discordância entre 2 exames não-invasivos: arteriografia (padrão-ouro).
Tratamento clínico: controle dos fatores de risco (com estatina) + AAS 50-315mg/dia.
Tratamento intervencionista: Artéria carótida interna penetra no crânio através do canal carotídeo e supre as
estruturas internas do mesmo. Os ramos terminais da artéria carótida interna são a
- Endarterectomia em: artéria cerebral anterior (supre a maior parte da face medial do cérebro) e artéria
cerebral média (supre a maior parte da face lateral do cérebro).
-> Sintomáticos com oclusão de 50-99%;
Artéria carótida externa: irriga pescoço e face. Seus ramos colaterais são: artéria
-> Assintomáticos com oclusão de 60-99%. tireoíde superior, artéria lingual, artéria facial, artéria occipital, artéria auricular
posterior e artéria faríngea ascendente. Seu ramos terminais são: artéria temporal e
- Angioplastia em: artéria maxilar.

-> Sintomáticos com oclusão de 50-99% e alto risco para cirurgia aberta (endarterectomia);
-> Atualmente não indicada para pacientes assintomáticos.
Situações importantes:
- Se estenose de 60% em carótida D
e E em paciente assintomático: faz
TC de crânio e procura
microembolização. Se a TC for
normal e o paciente for destro,
opera a carótida esquerda; se o
paciente for canhoto, opera a
carótida direita.
- Se estenose de 90% em carótida
direita e 70% em carótida esquerda
com amaurose fugaz à esquerda: opera o lado esquerdo.
- Se estenose de 70% em carótida direita e 60% em carótida esquerda em paciente assintomático: opera o lado direito (lado
de maior estenose).
Principal causa de óbito pós-revascularização de membros inferiores: IAM (justamente o que se tenta evitar);
Principal causa de óbito pós-revascularização de carótidas: AVE (justamente o que se tenta evitar).
 PÉ DIABÉTICO
1. Introdução:
Pé Diabético é o termo empregado para nomear as diversas alterações e complicações ocorridas, isoladamente ou em
conjunto, nos pés e nos membros inferiores dos diabéticos.
É primordial a disseminação do conceito de que o pé diabético é caracterizado pela presença de pelo menos uma das
seguintes alterações: neurológicas, ortopédicas, vasculares e infecciosas, que podem ocorrer no pé do paciente portador
de diabetes.
TODOS os diabéticos devem ter seus pés examinados em TODAS as consultas de saúde.
2. Neuropatia:
A avaliação periódica da sensibilidade plantar ao monofilamento é necessária em todos os diabéticos para estadiamento e
classificação do risco.
O exame clínico é o método diagnóstico mais efetivo, simples e de baixo custo para diagnóstico da neuropatia.
Duas teorias merecem destaque para explicar o desencadeamento da neuropatia no diabético: a teoria vascular, na qual a
microangiopatia da vasa nervorum levaria à isquemia, que causaria a lesão do nervo; e a teoria bioquímica, na qual o
aumento de substâncias tóxicas (sorbitol e frutose) e a depleção do mionisitol causariam lesão no nervo (células de
Schwann). As consequências dessas alterações para os pés do paciente diabético, na prática clínica, se refletem nos tipos
de neuropatia descritos a seguir:
2.1. Neuropatia sensitivo-motora:
Acarreta perda gradual da sensibilidade tátil e dolorosa que torna os pés vulneráveis a traumas, denominada de “perda
da sensação protetora”. Exemplo: um indivíduo diabético com perda da sensação protetora poderá não mais sentir o
incômodo da pressão repetitiva de um sapato apertado, a dor de um objeto pontiagudo ou cortante no chão ou da ponta da
tesoura durante o ato de cortar unhas.
Acarreta também a atrofia da musculatura intrínseca do pé, causando desequilíbrio entre músculos flexores e extensores,
desencadeando deformidades osteoarticulares (exemplos: dedos “em garra”, dedos “em martelo”, dedos sobrepostos,
proeminências das cabeças dos metatarsos, hálux valgo, joanete). Tais deformidades alteram os pontos de pressão na
região plantar levando à sobrecarga e reação da pele com hiperceratose local (calo), que com a contínua deambulação
evolui para ulceração (mal perfurante plantar).
A perda da integridade da pele nas situações acima descritas constitui-se em importante porta de entrada para o
desenvolvimento de infecções, que podem evoluir para amputação.
2.2. Neuropatia autonômica (lesão do sistema nervoso autônomo, em particular dos nervos simpáticos):
Acarreta a perda do tônus vascular, levando a vasodilatação com aumento da abertura de comunicações arterio-venosas e,
consequentemente, passagem direta de fluxo sanguíneo da rede arterial para a venosa, reduzindo a nutrição aos tecidos.
Acarreta também a anidrose, que causa o ressecamento da pele, culminando com a formação de fissuras, e alterações no
crescimento e na matriz das unhas que, à semelhança das úlceras crônicas, se constituem em importantes portas de
entrada para infecções.

Notas:
A neuropatia autonômica pode ser responsável por outros sinais e sintomas do sistema cardiovascular (hipotensão postural,
tonteiras, síncopes e morte súbita), no sistema gastrointestinal (diarréias de difícil controle, vômitos, constipação, perda
do controle esfincteriano, plenitude gástrica, etc) e do sistema urogenital (impotência sexual, bexiga neurogênica, etc).
A lesão da inervação simpática dos membros inferiores é conhecida como auto-simpatectomia do diabético. Quando
presente, é responsável pelas já descritas alterações do tônus vascular fazendo com que a indicação da clássica cirurgia de
simpatectomia lombar, para melhorar a circulação da pele e facilitar a cicatrização das lesões cutâneas, seja
desnecessária, e mesmo contra-indicada.
3. Sinais e sintomas:
a) Sensoriais: queimação, pontadas, agulhadas, formigamentos, dormência, dor que varia de leve a forte intensidade
(predominantemente noturna), sensação de frio, cãibras. Lembrar que a negação da dor pode traduzir a perda progressiva
da sensibilidade dolorosa.
b) Motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé e deformidades como: dedos em martelo, dedos em garra, hálux valgo,
pé cavo, proeminências ósseas, calosidades (em áreas de pressões anômalas) e úlcera plantar (mal perfurante plantar). É
importante a avaliação da limitação da mobilidade articular.
c) Autonômicos: ressecamento da pele (pé seco) e fissuras, hiperemia, hipertermia, edema (vasodilatação com aumento da
abertura de comunicações arteriovenosas) e alterações ungueais.
Notas:
O “Pé de Charcot” (neuro-osteoartropatia) é uma entidade clínica relacionada à polineuropatia periférica do diabético. A
neuropatia autonômica provoca a perda da regulação das comunicações arteriovenosas com aumento de fluxo sanguíneo
levando à reabsorção óssea, com decorrente osteopenia e fragilidade do tecido ósseo, que associada à perda da sensação
dolorosa e ao próprio “trauma” repetitivo da deambulação, pode levar a múltiplas fraturas e deslocamentos (subluxações
ou luxações).
Ocorrem, então, deformidades importantes (ex: desabamento do arco plantar) que podem evoluir também para calosidade
e ulceração e amputação. O início deste processo caracteriza a fase aguda e o final a fase crônica, mas, a amputação pode
ocorrer em qualquer fase.
- Pé de Charcot Agudo: caracterizado pela presença dos sinais da inflamação (edema, hiperemia, hipertermia e dor) sem
infecção, sendo muito importante fazer esse diagnóstico diferencial. A dor pode não estar presente se houver
concomitantemente a diminuição acentuada da sensibilidade.

- Pé de Charcot Crônico: fase avançada da complicação, caracterizada por deformidades osteoarticulares importantes,
principalmente do médio-pé, com desenvolvimento de calos e úlceras plantares.

4. Diagnóstico:
Vários testes são utilizados no diagnóstico da polineuropatia: teste da sensação vibratória com diapasão de 128 Hz, teste
da sensação dolorosa com estilete, teste da sensibilidade térmica, teste da sensação profunda com martelo (reflexo do
tendão de Aquiles), teste do monofilamento, entre outros.
Entre esses, o Teste do Monofilamento, por detectar as
alterações na sensação do tato e da propriocepção, é
aconselhado como teste de escolha, nas avaliações por não
especialistas, para determinar um risco aumentado de
ulceração pelas vantagens da grande sensibilidade, boa
especificidade, simplicidade, e do baixo custo.
- Teste do monofilamento (Semmes-Weinstein 10g): Esse
teste, mesmo não sendo adequado para o diagnóstico mais
precoce da polineuropatia, por não detectar o
acometimento das fibras finas responsáveis pela
sensibilidade dolorosa superficial e temperatura,
certamente avalia a percepção da pressão (tato).
Um resultado normal ao teste do monofilamento, apesar
de apontar para um menor risco imediato de ulceração nos
pés, certamente não exclui a presença de neuropatia e
uma anamnese precisa com um exame cuidadoso dos pés
devem sempre ser realizados em todos os diabéticos a cada
avaliação.
3.1. Exame de imagem:
Radiografia simples do pé: importante no diagnóstico de osteomielite e avaliação do pé de Charcot. Pode revelar
alterações osteo-articulares do Pé de Charcot agudo ou crônico tais como: rarefação óssea, reabsorção óssea (falanges em
“taça invertida” ou “lápis”), fratura, deslocamento, destruição, sequestros ósseos, destruição articular, reação perióstea,
neoformação óssea, esclerose, colapso longitudinal do arco médio.
Na fase aguda há predominância de reabsorção óssea, osteólise, fraturas, subluxação (alinhamento anormal das
articulações), deslocamentos, erosão da cartilagem e instabilidade. Lembrar que nessa fase o pé apresenta-se com
hiperemia, hipertermia e edema.
Na fase crônica há predominância da esclerose, exuberante formação óssea (neoformação), deformação com estabilidade,
fusão de fragmentos ósseos, reação periosteal e colapso dos ossos do médio pé (pé em “mata borrão”).
Deve ser o primeiro exame a ser solicitado quando as características clínicas levarem à suspeita de osteomielite.
3.2. Doppler portátil:
É uma ferramenta útil, de baixo custo, que pode quantificar o grau de isquemia através da medida das pressões absolutas
na extremidade inferior e também através da medida relativa comparada com o membro superior: índice tornozelo/braço.
Notas:
1. Pressão arterial absoluta no tornozelo menor que a pressão
braquial ou relação (índice) entre a pressão tornozelo/ braço
menor que 0,9 significam deficiência circulatória arterial.
2. Cerca de 30% dos diabéticos apresentam os valores das pressões
absolutas elevados devido à calcificação da camada média da
parede arterial (Arterioesclerose de Monckeberg que leva a
artérias de difícil compressão), tornando o exame menos confiável
(índice > 1,15). Uma das formas de contornar este problema é a
utilização das medidas da pressão digital, o que, apesar de mais
fidedignas, apresentam dificuldades em sua realização rotineira.
3.3. Mapeamento duplex (duplex-sacaning):
A utilização dos recursos do Ultrassom–Doppler permite a análise pré-operatória (tanto das artérias como de seu possível
substituto venoso) e o seguimento dos pacientes revascularizados. Esse exame é dinâmico e sua fidedignidade depende da
experiência do examinador, possibilita a realização de exames repetidos e pode, em determinadas situações, orientar o
tratamento cirúrgico sem a realização de arteriografia por punção arterial.
3.4. Arteriografia por punção direta:
Estudo invasivo que pode ser utilizado no pré-operatório para planejamento da conduta. Atualmente muito utilizado já
como ferramenta diagnóstico-terapêutica ao mesmo tempo. Evidencia território a ser revascularizado, com detalhes de
qualidade, da anatomia da doença arterioesclerótica. O exame deve estender-se até a visualização das artérias do pé e
seus ramos, pois nos diabéticos é frequente o padrão de oclusão das artérias da perna, poupando as artérias dos pés.
3.5. Angiotomografia:
Utiliza quantidades grandes de contraste iodado por via endovenosa e radiação. Nas atuais modalidades de tomografia
espiral as imagens são adequadas, de boa qualidade, em especial nos territórios aorto-ilíaco e fêmoro-poplíteo, com amplas
perspectivas para estudo das artérias da perna.
3.6. Angioressonância magnética:
Não utiliza contraste iodado, mas o gadolíneo, contraste usado nesse exame, encontra limitações para seu uso em
pacientes nefropatas. É exame não invasivo e que, apesar de potencializar as imagens de estenose arterial, fornece
imagens de melhor qualidade no território aorto-ilíaco.
3.7. Culturas:
Em casos de suspeita de infecção, os exames de cultura de tecido e osso removido devem ser estimulados sob dois
aspectos: primeiro para a adequação da antibioticoterapia (substituição do uso empírico pelo antibiótico específico),
poupando recursos, e para evitar a seleção de germes e resistência bacteriana. Segundo, pela possibilidade de se
estabelecer um perfil de germes mais frequentes naquela comunidade, orientando a antibioticoterapia empírica quando
necessária. O método diagnóstico definitivo de osteomielite é feito através da cultura de exame histológico do osso.
4. Tratamento:
O controle metabólico rigoroso é consensual como prevenção e tratamento da neuropatia. Entretanto, do ponto de vista
prático, a abordagem terapêutica é direcionada basicamente para a melhora dos sintomas e na forma do tratamento
conservador ou cirúrgico das sequelas (deformidades, calos, úlceras e do pé de Charcot).
4.1. Dor neuropática:
A maioria das recomendações não inclui
analgésicos para controlar a dor
neuropática - os mais comuns pela sua
ineficácia, e os mais potentes devido ao
risco de desenvolver dependência à droga.
As drogas presentes no quadro podem ser
usadas, na fase inicial, de forma isolada
(monoterapia) e, diante de resultados
insatisfatórios, podem ser associadas
(terapia combinada).
As mais utilizadas como monoterapia são
os tricíclicos. Desses, a amitriptilina é a
mais usada. Os antidepressivos podem
também ser associados, em tomadas
noturnas, a um tranquilizante, à
carbamazepina ou mexiletina.
Vale acrescentar o uso tópico de capsaicina creme para o desconforto localizado, com aplicação mínima por oito semanas.
4.2. Angiopatia:
A revascularização da extremidade isquêmica no paciente diabético (por cirurgia ou angioplastia) deve sempre ser
considerada, pois os resultados, de modo geral, são semelhantes aos dos não diabéticos.
Notas:
1. As úlceras podem ter componente neuropático e infeccioso, associado ao componente vascular.
2. A amputação de um membro não significa o fim de uma afecção severa e o relaxamento do controle, pois cerca de 30%
dos indivíduos poderão, estatisticamente, perder o membro contralateral.
3. A presença de enchimento venoso normal no diabético com polineuropatia não significa, obrigatoriamente, a ausência de
estenose ou oclusão arterial no membro, pois a abertura anormal das comunicações artério-venosas, presente na
neuropatia autonômica, pode possibilitar esse achado.
DAOP x Diabetes:
Em virtude da sobrevida limitada do paciente
diabético com DAOP, uma vez detectada sua
presença, a prescrição da melhor terapia
médica nestes indivíduos torna-se necessária,
caso ainda não esteja instituída. Esta terapia
é baseada nos aspectos favoráveis, em
pacientes com arterioesclerose difusa, do uso
dos antiagregantes plaquetários, estatinas,
inibidores da enzima de conversão e beta-
bloqueadores (além do controle do peso, do
tabagismo, do etilismo e do sedentarismo).
Especificamente para o tratamento da
claudicação intermitente as drogas
hemorreológicas têm sido utilizadas
amplamente. Entre elas destacam-se a
pentoxilfilina e o cilostazol. No passado o
agente mais utilizado foi a pentoxifilina,
porém, atualmente, existem evidências da
superioridade do cilostazol.
Tratamento intervencionista (operação convencional ou angioplastia com ou sem stent):
Existe ampla discussão na literatura e entre especialistas a respeito do papel da intervenção invasiva para tratamento de
pacientes com DAOP e diabetes. A indicação mais tradicional e estabelecida inclui pacientes com isquemia crítica do
membro inferior (lesão trófica importante e /ou dor isquêmica de repouso), isto é, aqueles com risco de perda da
extremidade. Essa abordagem mostra resultados cirúrgicos (pontes com veia autóloga, pontes com prótese e
endarterectomia) semelhantes aos dos pacientes não diabéticos, em termos de resultados de funcionamento dos enxertos e
salvamento da extremidade, a curto e longo prazo.
Notas:
1. O conceito de microangiopatia que afeta os vasos da extremidade inferior refere-se ao espessamento da membrana basal
do capilar e a falta de controle sobre o fechamento/abertura de shunts artério-venosos periféricos. Estes fatores não
contra-indicam a revascularização da extremidade afetada e não tornam piores os resultados dessas revascularizações em
diabéticos.
2. A macroangiopatia é precoce, agressiva, sistêmica e acelerada no diabético. Cerca de 15% a 25% dos diabéticos tem
macroangiopatia clinicamente significativa nos membros inferiores.
3. Ao contrário dos não diabéticos, é comum o achado de pacientes diabéticos com isquemia, pulso poplíteo normal,
oclusão de artérias da perna, e artérias do pé poupadas do processo oclusivo.
4.3. Infecção:

- Evitar o uso de antibióticos nos casos de lesões não

infectadas. Manter a higiene local com curativos e remover a
carga, ou seja, evitar o atrito constante sobre a lesão.
- Antibiótico tópico não tem lugar no tratamento do pé
diabético.
- Tratamento empírico: as infecções no pé do paciente
diabético podem ser classificadas segundo a gravidade,
profundidade e tempo de evolução. Além disso, a presença de
material necrótico e a forma de coleta de material para cultura
podem influenciar a terapia. A maioria das informações
necessárias são obtidas clinicamente e ajudam a orientar a
terapêutica empírica.
- A maioria das infecções, em pacientes ambulatoriais, são
leves e/ou superficiais e os germes mais prevalentes são os
cocos gram positivos aeróbicos.
- Lesões agudas, não manipuladas e sem utilização prévia de
antibióticos tendem a ser monomicrobianas, com o S. aureus
sendo o agente mais comum.
- Lesões crônicas em pacientes que frequentam ambulatórios
e/ou já internados recentemente e/ou que já foram
submetidos ou estão na vigência do uso de antibióticos, tendem
a apresentar infecção polimicrobiana, frequentemente por
germes incomuns (Serratia, Morganella, Proteus vulgaris,
Haemophilus, Acinetobacter, Enterococcus).
4.4. Osteomielite:
Nos pacientes com suspeita ou na confirmação de osteomielite, a duração do tratamento depende, fundamentalmente, da
possibilidade do osso doente ser completamente removido ou não.
- Nos casos em que isso é possível o tratamento pode ser curto (duas semanas) se a lesão associada está evoluindo bem.
- Na impossibilidade da remoção de todo o osso infectado, ou quando esta remoção causa danos graves à biomecânica do
pé, o tratamento deve durar pelo menos seis semanas. Existem relatos de tratamento de infecção, não associada à
necrose, apenas com a terapia clínica (sem procedimento cirúrgico). Nestes pacientes o tempo mínimo de tratamento é de
três meses, com cura da infecção em até 60% dos indivíduos, em casos selecionados.
- O Staphylococcus aureus é o agente patogênico mais frequente e a não concordância importante entre os germes
encontrados na lesão e a infecção óssea é devida à contaminação.
5. Tratamento das consequências da neuropatia para os pés – prevenção e tratamento da ulceração e prevenção da
amputação:
• Déficit de sensibilidade: educação, cuidados com os pés e sapatos comuns com bico largo e caixa alta (caixa de dedos).
• Pé ressecado: uso de cremes hidratantes diariamente (evitar o uso entre os dedos).
• Calosidades iniciais e pequenas deformidades: uso de sapatos comerciais comuns com bico largo, de caixa alta (caixa de
dedos), palmilhas e remoção gradativa das calosidades com lixas.
• Calosidades maiores, dolorosas ou não, e com ou sem hematomas: remoção cirúrgica (para diminuir a pressão sob a
calosidade) e prescrição de palmilhas e órteses adequadas.
• Grandes deformidades causadas pela neuropatia motora, por úlceras cicatrizadas ou após amputações parciais: uso de
órteses confeccionadas sob medida com alívio da pressão.
• As cirurgias ortopédicas reconstrutivas e corretivas das alterações biomecânicas devem ser consideradas em casos
selecionados e em pacientes não isquêmicos. Os procedimentos cirúrgicos mais comuns envolvem alongamento do tendão
de Aquiles, exostectomia, osteotomia, artrodese e/ou artroplastia interfalangiana e metatarsofalangiana.
• Úlceras:
- Controle metabólico e nutricional adequado.
- Curativos diários, a não ser quando em uso de coberturas específicas.
- O uso de coberturas especiais apropriadas para as diversas fases de evolução da ferida pode acelerar sua cicatrização.
- Repouso
- Técnicas de alívio da pressão.
-> Sandálias de alívio.
-> Órteses sob medida e palmilhas adequadas.
-> Gesso de contato total – tratamento padrão ouro
-> Cirurgias ortopédicas de alívio da pressão.
- Material necrótico e/ou osteomielite associados: debridamento cirúrgico.
- Curativos com pressão negativa, a vácuo, podem oferecer benefício no tratamento das lesões em diabéticos.
• Neuroartropatia de Charcot:
- Charcot agudo: repouso absoluto e imobilização da extremidade no mínimo até a normalização da temperatura cutânea,
do VHS e PCR.
- Charcot crônico e outras alterações morfológicas mais graves ou recidivantes: órteses sob medida, próteses e cirurgias
ortopédicas corretivas/reconstrutivas.
6. Perguntas e respostas:
1- Que achados laboratoriais não são característicos do Charcot Agudo?
a. Aumento de segmentados b. VHS aumentado c. Leucocitose d. a e c estão corretas
2- Quais das características clínicas abaixo são encontradas no pé neuropático?
a. Pés ressecados. b. Hiperemia cutânea. c. Diminuição da sensibilidade. d. Todas as respostas acima.
3- Qual a principal característica clínica da úlcera neuropática de um paciente diabético não isquêmico?
a. Lesão profunda. b. Lesão dolorosa. c. Lesão indolor. d. Presença de osteomielite.
4- No exame físico de um paciente diabético com oclusão infrapatelar e neuropatia, poderá (ão) estar presente(s) a(s)
seguinte(s) manifestação(ões):
a. Ressecamento cutâneo. b. Enchimento venoso normal. c. Ausência de pulsos arteriais no pé. d. Todas as opções acima.
5- Assinale a alternativa falsa:
a. A microangiopatia contra-indica a tentativa de revascularizaçâo em diabéticos. b. Nos diabéticos a doença vascular
costuma ser mais precoce e de evolução mais rápida do que em não diabéticos. c. Nos diabéticos, os vasos arteriais da
perna (infra-patelares) são mais atingidos que em não diabéticos. d. As cirurgias de revascularização em diabéticos tem
resultado estatisticamente semelhantes aos encontrados em não diabéticos.
6- Em relação ao pé diabético, assinale a afirmativa correta:
a. O uso da metformina não interfere na realização das arteriografias em diabéticos. b. O índice tornozelo-braço pelo
dopller nos diabéticos é menos confiável que nos não diabéticos. c. Nas gangrenas diabéticas, ao exame clínico, pelo menos
um dos pulsos distais está sempre ausente. d. A polineuroropatia diabética compromete apenas a inervação sensitiva dos
pés.
7- Paciente diabético há 20 anos, em tratamento com insulina, o índice de pressão sistólica tornozelo braço é 0,85 e o
índice artelho-braço é 0,18. Suspeita-se que o paciente possa ter:
a. Esses índices nâo têm significado clínico. b. Pressões digitais falsamente diminuídas. c. Índice tornozelo – braço
falsamente elevado. d. Índice de tornozelo, normal para diminuído.
8- Sobre as infecções profundas nas úlceras do pé diabético com neuropatia sensitiva, é correto afirmar:
a. Geralmente é produzida por uma única bactéria. b. As bactérias que habitam as regiões mais superficiais são geralmente
as mesmas que habitam os planos profundos. c. Sempre determinam sinais sistêmicos, tais como febre e queda do estado
geral. d. Todas estão erradas
9- É a principal situação responsável pelo aparecimento de úlceras no pé diabético:
a. Vasculopatia. b. Neuropatia. c. Infecção. d. Microangiopatia.
10- Assinale a alternativa falsa:
a. O ITB no diabético, não é um indicador totalmente confiável do grau de isquemia. b. A neuroartropatia de Charcôt pode
ser uma das conseqüências da neuropatia diabética. c. A cicatrização de uma úlcera em pé diabético, em cujo membro a
sudorese está ausente, se fará mais rápida após simpatectomia lombar. d. A neuropatia autonõmica do diabético é uma
complicação que pode acometer diversos órgãos e sistemas.
11- Um paciente diabético com ulceração em planta do pé, na projeção da cabeça do 2º metatarso, com 8 meses de
evolução, submetido a debridamentos, sem melhora apesar dos curativos adequados e uso de antibióticos, podemos
suspeitar de osteomielite. Qual o primeiro exame de imagem a ser solicitado?
a. Cintilografia óssea. b. Rx do pé em AP, perfil e oblíqua. c. Tomografia Computadorizada. d. Ressonância Magnética.
12- Das manifestações clínicas da neuropatia diabética, qual a que representa maior risco para ulceração?
a. Ressecamento. b. Fissuras e rachaduras. c. Hiperemia cutânea. d. Perda da sensibilidade protetora.
13- Paciente diabético com 15 anos de diagnóstico, sem controle adequado, entra no posto de saúde com história de
“ferida no pé direito” há mais de 1 ano. Ao exame clínico apresenta pé direito edemaciado, com hiperemia
ascendendo para médio pé, pulso pedioso presente, apresentando mal perfurante plantar em projeção da cabeça do 1º
metatarso, drenando secreção purulenta e com toque no osso à exploração com instrumento rombo. Qual o primeiro
diagnóstico a ser considerado?
a. Síndrome isquêmica crônica descompensada. b. Oclusão arterial aguda c. Osteomielite. d. Úlcera de estase.
14- Em virtude da complexidade operacional, as ações educativas na prevenção das complicações do pé diabético
devem ser direcionadas apenas aos pacientes. ( )Certo ( )Errado
15- A existência de centros especializados no tratamento das complicações do pé diabético é suficiente para uma boa
assistência de saúde a esses pacientes. ( )Certo ( )Errado
Gabarito e comentários:
1- d. a e c estão corretas. Durante a fase aguda da instalação do Pé de Charcot não há hemograma característico de
infecção, apesar dos sinais clínicos sugestivos como o calor local e a hiperemia cutânea causadas pela intensa reação
inflamatória.
2- d. Todas as respostas acima. A neuropatia autonômica leva à alteração do funcionamento das glândulas sudoríparas,
com diminuição da hidratação da pele e à abertura de comunicações artério-venosas, provocando hiperemia e maior
temperatura cutânea.
3- c. Lesão indolor. A Polineuropatia Diabética tem como manifestação mais significativa a perda da sensibilidade tátil e
dolorosa nas extremidades o que possibilita o aparecimento de lesões causadas pela pressão e pioradas pela ausência da
dor.
4- d. Todas as opções acima. A neuropatia autonômica pode levar ao ressecamento cutâneo por alterar o funcionamento
das glândulas sudoríparas e ao incremento do retorno venoso pela abertura das comunicações artério-venosas. A existência
de oclusão arterial troncular supra-patelar leva, na maioria dos casos, à ausência de pulsos distais.
5- a. A microangiopatia contra-indica a tentativa de revascularizaçâo em diabéticos. A Microangiopatia não contra-indica as
tentativas de revascularização em diabéticos. A doença vascular dos diabéticos é mais precoce e agressiva que nos
pacientes não diabéticos em função dos distúrbios do metabolismo lipídico causados pela hiperglicemia, sendo as artérias
da perna mais acometidas que as proximais.
6- b. O índice tornozelo-braço pelo dopller nos diabéticos é menos confiável que nos não diabéticos. A não suspensão
do uso da metformina pode levar à acidose lática durante a realização de exames contrastados. A presença da
Arterioesclerose de Monckeberg, com a calcificação da camada média das artérias, pode levar à ocorrência de índices
falsamente elevados em diabéticos. As gangrenas diabéticas ocorrem, na maioria das vezes pela infecção em pés
neuropáticos, com pulsos arteriais distais presentes. A polineuropatia diabética acomete a inervação sensitiva, motora e
autonômica.
7- c. Índice tornozelo – braço falsamente elevado. A calcificação da camada média das artérias (Arterioesclerose de
Monckeberg) pode levar a um índice falsamente elevado em diabéticos.
8- d. Todas estão erradas. A infecção profunda no mal perfurante plantar é, geralmente, polimicrobiana e acompanhada
de flora superficial variada. Muitas vezes, essas infecções evoluem por longo tempo sem manifestações sistêmicas até a
descompensação.
9- b. Neuropatia. A neuropatia, com perda da sensibilidade protetora é a maior causa do aparecimento do mal perfurante
plantar, ulceração crônica mais comum no pé do diabético.
10- c. A cicatrização de uma úlcera em pé diabético, em cujo membro a sudorese está ausente, se fará mais rápida
após simpatectomia lombar. Em virtude da neuropatia autonômica do diabetes, que tem como uma de suas características
a diminuição ou ausência da sudorese, a resposta vascular à simpatectomia pode estar ausente ou não ser adequada tendo
em vista que esse paciente pode já ser “auto-simpatectomizado”.
11- b. Rx do pé em AP, perfil e oblíqua. Por ser um exame simples e disponível em qualquer nível do atendimento, e por
sua boa sensibilidade e, principalmente por ter alta especificidade, a radiografia simples do pé afetado é o primeiro exame
de imagem a ser solicitado na suspeita de osteomielite.
12- d. Perda da sensibilidade protetora. Apesar do risco de infecção representado pela neuropatia autonômica,
responsável pelo ressecamento cutâneo, com conseqüentes rachaduras e fissuras, o maior risco de ulcerações profundas,
como o mal perfurante plantar, é originário da neuropatia sensitiva com a perda da sensibilidade protetora.
13- c. Osteomielite. As lesões crônicas profundas, com evolução arrastada, sinais infecciosos aparentes e, principalmente,
mas não obrigatoriamente, prova positiva de “toque no osso” devem, prioritariamente, incluir o possível diagnóstico de
osteomielite.
14- Errado. Para um resultado satisfatório dos programas de prevenção, é fundamental a educação continuada das equipes
de saúde e a permanente atenção ao apoio e orientação aos familiares e/ou pessoas próximas ao diabético.
15- Errado. Em virtude da enorme prevalecia das complicações nos pés dos diabéticos, a simples existência de centros de
excelência não provê uma assistência de qualidade, sendo necessária a descentralização do conhecimento e do cuidado,
aproximando a educação e os cuidados iniciais do paciente.
 NOÇÕES DE TÉCNICA CIRÚRGICA
Aula do Adenauer
A incisão deve acompanhar o trajeto do vaso.
Ligaduras: servem para hemostasia.
- Vasos pequenos: simples ligaduras;
- Vasos maiores: sutura transfixante em caso de necessidade de secção do vaso (fazer duas ligaduras por
transfixação).
- Vasos acima de 5mm: sutura em chuleio.
Arteriotomias:
- Abre a artéria (bisturi 11) para operar dentro. Depois fecha com arteriorrafia.
-> Tesoura de Patts angulada
- Todas as suturas são em plano total (com prolene – fio inabsorvível SEMPRE).
-> Pontos SEPARADOS: em vasos de PEQUENO CALIBRE e CRIANÇAS.
- Caso a sutura da artéria provoque estenose: fazer remendo de PATCH.
Anastomoses:
- Terminoterminais
- Terminolaterais (mais usada)
- Laterolaterais (mais usada para fístula AV em diálise).
Obs: BISELAMENTO = incisão oblíqua usada para vasos de diferente calibre.
Tromboembolectomia:
- Desobstruir uma oclusão aguda – “usa o cateter de Fogarty”.
- É raro trombectomia venosa -> indicada apenas em phlegmasia cerúlea dolens;
- Ponto mais comum de embolia arterial aguda: bifurcação femoral.
Endarterectomia:
- Abre a artéria e tira a camada interna da artéria que tem o trombo;
- Mais usada na carótida para prevenção de AVE isquêmico.
Enxertos:
- Anatômicos: acompanham o trajeto do vaso e respeitam a anatomia presente;
- Extra-anatômico: não respeitam o trajeto. Exemplo: você cria uma bifurcação/um trajeto.
- Um bom enxerto deve conter: um bom eixo doador, um bom eixo receptor e um bom enxerto propriamente dito.
Informações extras:
- Na camada íntima da artéria não há colágeno.
- Ramo cervical da carótida interna: nenhum.
- Paciente plaquetopênico: não pode dar heparina – faz FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR (prevenção do TEP).
- Antídoto da HNF: protamina – não funciona muito bem para HBPM.
- Antídoto do Warfarin: plasma – e não vitamina K!
 TRAUMA VASCULAR
Aula do Adenauer
Quando suspeitar: palidez, sangramento, aumento de volume, impotência funcional, pulsos, hipotermia, ausculta com
sopro (pensar em pseudoaneurisma ou fístula AV), frêmito.
- Trajeto vascular + sinais clínicos: vai para a mesa de cirurgia.
- Trajeto vascular + ausência de sinais clínicos: exame de imagem (arteriografia – padrão ouro – ou angio TC).
Lesões de artéria poplítea são a de pior prognóstico em termos de salvar o membro.
Secções parciais podem sangrar mais que secções totais (pelo fato de haver a formação de coágulos, que tamponam o
sangramento do vaso).
Complicações: óbito, síndrome compartimental, amputação, fístula AV, pseudoaneurisma.

EXAME FÍSICO VASCULAR

Aula do Reinaldo
1. Sequência clássica:
Inspeção: observar coloração, edema, varizes, úlceras, hiperemia, ausência de fâneros, linfedema (semelhante à casca de
laranja e duro), sangramento*, massa pulsátil (aneurisma/pseudoaneurisma).
(*) Em jato/vivo: sangramento arterial; “babação”/mais cor de vinho: sangramento venoso.
Palpação: verificar pulsos*, frêmito, temperatura, empastamento muscular, massa pulsátil.
(*) Exame dos pulsos:
- 1+/4+
- ausente
- filiforme
- amplo
- frêmito
Percussão: praticamente não utilizada. Exceção: manobra para insuficiência de safena – manobra de Tredenlemburg.
Ausculta: sopro, fluxo.
2. Podem causar sopro ou frêmito:
Fístula A-V, estenose, aneurisma, pseudoaneurisma.
3. Realizar exame arterial em:
Pacientes com claudicação intermitente, tabagistas, diabéticos, dislipidêmicos, idosos.
4. Índice tornozelo-braço:
- < 0,9: indicativo de DAP. Cuidado: diabéticos = calcificações em camada média (mediocalcinose de Mockemberg).
5. Informações extras da aula:
- Causam síndrome compartimental: trauma, TVP, queimadura elétrica, acidente ofídico.
- Critério para amputação de membro: cianose fixa + paralisia do membro.