ALTERAÇÕES

CIRCULATÓRIAS
1. HEMORRAGIAS, TROMBOSE, EMBOLIA;
2. EDEMA E ISQUEMIA;
3. INFARTO, CHOQUE E ICC
PROFA. MSC. ELISABETE QUEIRÓZ CALDEIRA NEVES
SISTEMA CARDIOVASCULAR

 Constituído por:

 Coração  coração é uma bomba muscular ligada aos sistemas vasculares,

pulmonar e sistêmico; apresentando como função manter circulação adequada
de sangue para os órgãos em repouso e durante períodos de exercício;

 Vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares);

 Responsável, pela condução, distribuição e remoção das mais diversas

substâncias do corpo para os tecidos corporais.
 ANATOMIA

■ Ventrículo esquerdo
■ Ventrículo direito
■ Septo interventricular
■ Átrio Direito Paredes finas -
recebem sangue
■ Átrio Esquerdo venoso

■ Válvula tricúspide - coração direito Separam os

átrios dos
■ Válvula Mitral - coração esquerdo ventrículos

■ Vávula aórtica Separam cada

ventrículo da sua
■ Válvula Pulmonar respectiva
conexão arterial
■ Pericárdio (saco fibroseroso que envolve o coração e as raízes dos grandes vasos).
CICLO CARDÍACO

■ Sístole
- Contração

■ Diástole
- Relaxamento
 CICLO CARDÍACO

■ É o período que decorre entre o final de uma contração cardíaca até o final da próxima;

■ É iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo AS;

■ Esse potencial se propaga rapidamente para os átrios e daí, através do feixe AV, para os
ventrículos;

■ Os átrios funcionam como bombas de ativação para os ventrículos.

REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA

■ Repouso
* O coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto (débito
cardíaco- volume de sangue ejetado pelo VE na aorta a cada minuto);

■ Exercício intenso
* O coração pode ser solicitado a bombear quatro a sete vezes essa
quantidade.
 MECANISMOS DE CONTROLE DO VOLUME
BOMBEADO PELO CORAÇÃO

■ Auto regulação intrínseca em resposta ao volume de sangue que chega ao

coração;

■ Controle reflexo do coração pelo sistema nervoso autonômico;

■ Frequência cardíaca;

■ Força de contração.
 FREQUÊNCIA CARDÍACA
■ É o número de vezes que o coração bate por minuto;

■ O coração humano bate entre 60 e 100 vezes por minuto;

■ Número de batimentos (<60 x/ min) – Bradicardia;

■ Número de batimentos (> 100 x/ min) – Taquicardia;

■ O controle da Freqüência cardíaca depende de vários fatores, entre eles:

- Nível de atividade do Sistema nervoso autônomo;
- Ações hormonais;
- Automotricidade cardíaca.
 FATORES QUE INFLUENCIAM O FLUXO
SANGUÍNEO
■ Resistência periférica  comprimento do vaso e
calibre;

■ Viscosidade do sangue  elementos figurados

(tamanho, formato, elasticidade)  enfermidades
(DM, Dislipidemias, e alguns tipos de neoplasias).
CAMADAS QUE MANTÉM O FLUXO
SANGUÍNEO
Coração; Músculo Epicárdio;

CAMADA MÉDIA
CAMADA MAIS INTERNA

CAMADA MAIS EXTERNA

Endocárdio; estriado; Adventícia.
Artérias; Músculo
liso;
Veias;
Fibras
Capilares. elásticas.
Responsáveis pela distensibilidade e elasticidade do sistema
Comporta o volume do fluido mais ou menos constante
Sistema circulatório  capacidade de adaptação na volemia
constrição e vasodilatação
HIPEREMIA E CONGESTÃO

■  quantidade de sangue no interior dos vasos;

■  fluxo sanguíneo  hiperemia ativa;

■  da drenagem venosa  redução da velocidade de

fluxo  hiperemia passiva ou congestão.
 1. CONGESTÃO E 2. HIPEREMIA
■ 1. CONGESTÃO : Normalmente  EDEMA pressão
hidrostática;
o Congestão Crônica  hipoxemia  lesão tecidual isquêmica
 pequenos focos hemorrágicos  migração de macrófagos
(alteração imunológica).

■ 2. HIPEREMIA : Ativa (Rubor facial – Neurogênica; e Passiva

(Trombose Venosa, Insuficiência Cardíaca)
HEMORRAGIA
■ Eliminação para o meio externo, para o interstício ou para as cavidades pré-
formadas no organismo;
■ Classificam-se em : - Hemorragias internas e Hemorragias externas.

Superficiais :

Petéquias ou Púrpura Equimoses Hematoma

Puntiformes  (extensão das (cavidade pré-
defeitos nas petéquias) formada)
plaquetas
HEMORRAGIA
■ Hemorragia por Rexe :
o Ocorre  ruptura da parede vascular com ejeção do sangue em
jato;
o Causas : Traumatismos, Enfraquecimento da parede vascular
(trombose, varizes) ,  P.A.;

 Hemorragia por Diapedese :

o Manifesta-se sem aparente solução de continuidade da parede
do vaso hemácias que são ejetadas pelos capilares, entre as
células endoteliais;
o Causas : Lesão vascular por asfixia, lesão endotelial por
endotoxinas, lesão vascular por hipersensibilidade.
HEMORRAGIA

HEMOPERICÁRDIO;
HEMARTROSE HEMOTÓRAX;
HEMOPERITÔNIO

CAVIDADES
PRÉ-FORMADAS

HEMOTOMÉTRIO;
HEMOBILIA
HEMTOCOLPO
HEMORRAGIA
Epistaxe (nariz)

Hemoptise (tosse)

Hematêmese (boca)

Melena (ânus – sg digerido) e Hematoquezia

(ânus – sg não digerido)

Otorraxia (ouvido)

Hematúria (sg na urina)

OUTROS EXEMPLOS
ETIOPATOGÊNESE DAS HEMORRAGIAS

1. Alterações na integridade da parede vascular;

2. Alterações de mecanismos de coagulação sanguínea;

3. Alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas;

4. Mecanismos complexos e ainda mal definidos.

1.HEMORRAGIA POR LESÃO DA PAREDE
VASCULAR
 Traumatismo mecânico  ruptura do vaso;
 Lesões vasculares de pequenas artérias (aterosclerose)  HAS 
Microaneurismas cerebrais  rompimento, ou não  Hemorragia cerebral;
 Esôfago e Hemorróidas.

Trauma  Exercício físico

intenso  hemorragia na
parede vascular
2.HEMORRAGIA POR ALTERAÇÃO NA
COAGULAÇÃO
■ Espontânea : Ex.: período menstrual de alto fluxo
- Relacionadas com :

2.1 Deficiência congênita de fatores de coagulação (hemofilia A – Fator VIII; hemofilia

B – Fator IX)  hemorragias em pequenas lesões;

2.2 Excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos (Varfarina, Deficiência de

Vitamina K, Doenças hepáticas)
3.HEMORRAGIA POR ALTERAÇÕES
QUALI/QUANTITATIVAS DAS PLAQUETAS

Trombocitopenia Trombocitopatia
• Número de •Alterações
plaquetas funcionais das
plaquetas

Hemorragia Grave < 100.000 mm3 plaquetas

Ex.: - Neoplasia de Medula Óssea; Síndrome mielodisplásica; Dengue Hemorrágica; Uso
indiscriminado de AAS   plaquetária.
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA

■ Dependente de :
 Volume de sangue perdido;
 Local do sangramento;
 Velocidade da perda.

 Supressão de Fe  Anemia
 Perdas Volumosas  Choque hipovolêmico

ASFIXIA  Hemorragia pulmonar;

TAMPONAMENTO CARDÍACO  sangue ocupa todo o pericárdio;
HEMORRAGIA INTRACRANIANA   pressão intracraniana, podendo ser letal
4. OUTRAS SITUAÇÕES

• Defeito na • Redução da • Diminuição da

membrana basal produção atividade do fator
dos vasos(Vit. C  plaquetária   VIII   coagulação,
síntese de colágeno coagulação entretanto plaquetas
intravascular e endotélios normais

APLASIA DA
ESCORBUTO MEDULA HEMOFILIA
ÓSSEA
 HEMOSTASIA

■ Processo orgânico, responsável

pela contensão da hemorragia  (Fator VIII da
TAMPÃO PLAQUETÁRIO. coagulação)

Plaquetas

Fibrina
PROTEÍNAS ASSOCIADAS À COAGULAÇÃO

Fibrinogênio
Protrombina Trombina
e Fibrina
 HEMOSTASIA

Parede Vascular;
Pró-coagulantes Plaquetas;
Anticoagulantes
Sistema de
Coagulação.

ESTADO DE
EQUILÍBRIO
TROMBOSE
TROMBOSE – O QUE É ???
■ Emaranhado de células que migram 
corrente sanguínea;
■ Solidificação do sangue no interior dos (Trombose em
vasos (artérias ou veias) ou do coração de evolução)
um indivíduo;
■ Trombo  massa solidificada  processo
de coagulação (células de hemoglobina,
fibrina, fibrinogênio e plaquetas);
■ Coágulo  massa desestruturada do
sangue  circulação fora do vaso,
podendo ocluir um vaso de menor calibre
(coágulo, é o trombo fora das artérias).
ETIOLOGIA DA TROMBOSE
1. Lesão endotelial  integridade endotelial  equilíbrio dos vasos. Pode ser :
morfológica (formas das células) ou disfuncional (funcionalidade celular). A
lesão acontece NO e PGI2 (antiagregadores plaquetários e vasodilatadores)
 espasmos e formação de trombos;
2. Alteração do fluxo plasmático  - retardamento do fluxo  favorecimento da
agregação plaquetária e estase de fatores de coagulação; ou ainda, -
aceleração do fluxo e turbulência  lesão de endotélio e o contato plaquetário
com a superfície subendotelial dos vasos;
3. Hipercoagulubilidade sérica   plaquetário;alterações de fatores de
coagulação; fatores genéticos ou politraumatismo e cirurgias extensas.
MECANISMO DE TROMBOGÊNESE
MECANISMO DA TROMBOGÊNESE
Causas : Traumas, infecções, neoplasias e tabagismo.

LESÃO ENDOTELIAL

Células  centro da corrente sanguínea; e

serão empurradas para periferia dos vasos

HAVERÁ MIGRAÇÃO PLAQUETÁRIA

AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

FORMAÇÃO DE FIBRINA
MECANISMO DE TROMBOGÊNESE
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO 
DOENÇAS PRÉ-EXISTENTES (Dislipidemias,
Anticoncepcionais orais – estrogênio e
progesterona); HAS.

CARACTERÍSTICAS
LOCAIS COM ESTASE OU
TURBULÊNCIA

Retardamento do fluxo  Aceleração do fluxo e

favorecimento da agregação turbulência  lesão de
plaquetária e estase de fatores endotélio e o contato
de coagulação; plaquetário com a superfície
subendotelial dos vasos;
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO

■ CAUSAS :
 Aneurismas (AVC)
 Aterosclerose;
 Policetemia ( de todas as células).
MECANISMO DE TROMBOGÊNESE
ALTERAÇÕES DOS CONSTITUINTES
SANGUÍNEOS

CARACTERÍSTICAS
- Agregação plaquetária;
- - Aumento na produção de fibrina

CAUSAS
• Deficiência de antitrombina III
• Contraceptivos orais   níveis de
procoagulantes;
• Cirurgias ou Pós-parto : número e
adesividade plaquetária;
• Queimaduras, Fraturas e Lesões.
MECANISMO DE TROMBOGÊNESE
RESUMO
Gênese  Agregação Plaquetária

Evolução  deposição de fibrina (rede de fibrina) e

 crescente e gradativo de outras células
circulantes  rede de fibrina

Desenvolvimento do trombo   de tamanho 

Obstrução da passagem sérica
DIFERENTES TIPOS DE TROMBO
COR ESTRUTURA AFETADA COMPONENTES

VERMELHO *** VEIAS HEMÁCIAS E FOBRINA

BRANCO ARTÉRIAS PALQUETAS E FIBRINA

HIALINO* ARTERÍOLAS/VÊNULAS FIBRINA

SINTOMATOLOGIA + SINAIS CLÍNICOS
■ Os trombos  obstrução em artérias e veias  EMBOLIA, ISQUEMIA, EDEMA E
CONGESTÃO;
■ TIPOS :
1. VENOSO  Congestão e Edema; Embolia Pulmonar;
2. ARTERIAL  Obstrução Vascular.
PREVENÇÃO PARA TROMBOSE
■ Manutenção do peso, evitar sobrepeso e/ou obesidade;
■ Controlar as dislipidemias;
■ Evitar o sedentarismo;
■ Se for ficar muito tempo sentado, mexa periodicamente os pés;
■ Fique ereto, de vez em quando, fazendo movimentos, como se estivesse andando,
sem sair do lugar;
■ Antes de viagens longas, consulte o médico sobre a possibilidade de usar meias
especiais e medicamentos;
■ Caso permaneça muito tempo na cama, mexer os pés e pernas, mesmo deitado;
■ Evitar tabagismo;
■ Se necessitar de reposição hormonal ou uso de anticoncepcional e apresenta
histórico na família, avise ao seu médico (endocrinologista, ginecologista, clínico,
cardiologista, angiologista);
■ Se houver edema de tornozelos, fale com seu médico da possibilidade de uso de
meias especiais de uso contínuo.
 DESTINO DOS TROMBOS

PROPAGAÇÃO
•Acumulação Plaquetária e de Fibrina

•O trombo se desaloja e percorre outros

EMBOLIZAÇÃO locais da rede vascular

DISSOLUÇÃO
•Fibrinólise com desaparecimento

•Formação de canais capilares, para

ORANIZAÇÃO E
RECANALIZAÇÃO estabelecimento da luz dos vasos.
EMBOLIA
EMBOLIA
■ ÊMBOLO  Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa  levada para um local
distante do seu ponto original;
■ EMBOLIA  É o transporte pelo sangue de fragmentos trombóticos, gordurosos, gasosos,
e de corpos estranhos;
 DEFINIÇÃO : “ Presença de massa intravascular sólida, líquida ou gasosa (êmbolo),
que é transportado no sangue, e pode levar à oclusão parcial ou completa da luz do
vaso em algum ponto do sistema circulatório”.

 ÊMBOLO  TROMBO  O ÊMBOLO, NÃO ENCONTRA-SE ADERIDO À PAREDE DO

VASO E NÃO ASSUME A ANATOMIA DA LUZ VASCULAR !!!
 DOENÇAS ASSOCIADAS AOS ÊMBOLOS
TROMBOEMBOLISMO
■ 99 % dos êmbolos  origem
trombótica;

■ Ocorre na circulação pulmonar e

sistêmica;

■ A embolia pulmonar é a forma mais

frequente de tromboembolismo.
EMBOLIA
 EMBOLIA E CLASSIFICAÇÃO

Obstrução tronco Alojam-se nos Sendo

ÊMBOLOS PEQUENOS
ÊMBOLOS GRANDES

ÊMBOLOS MÉDIOS
artéria pulmonar. ramos pequenos,
Quando > 60% do
leito arterial pulmonares de entretanto,
obstruído, o médio calibre, múltiplos,
Tromboembolismo podendo ser podendo ocluir
é letal  Morte assintomáticos. a circulação.
Súbita (Pacientes Ex.: ICC  Com a oclusão >
acamados). Hipóxia. 30% 
Hipertensão
Pulmonar
TIPOS DE ÊMBOLOS
EMBOLIA GASOSA
Presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos

-Venosaentrada - Mergulhadores (dç - Isquemia no

ORIGEM

ETIOLOGIA

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
de ar nas veias de descompressão cérebro e
durante ato N2 na corrente
cirúrgico ou exames sanguínea, e a volta coração;
angiográficos; rápida para a - Edema e
- Arterial durante superfície  hemorragia nos
o parto ou aborto formação de bolhas
de ar na circulação pulmões
 contração
uterina e – Mal dos Caixões;
rompimento de - Procedimentos
vasos. - Cirúrgicos
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO
 TIPOS DE ÊMBOLOS
Segmentos
de placas
ateromatosas

Corpos
Estranhos – ÊMBOLOS Restos de
Projétil de tecidos -
arma de fogo SÓLIDOS placenta

Células
Neoplásicas
Morte súbita, Infarto ou Hemorragia
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
■ Ocorre durante partos dificultados  infusão de líquido amniótico ou tecido fetal
na circulação materna  Ruptura na placenta ou veias uterinas;

■ Manifestações Clínicas : - Dispnéia, Cianose, Edema, Morte Rápida.

■ Mortalidade Materna.
EMBOLIA GORDUROSA
 ETIOLOGIA :
 Após fratura de ossos longos – Medula óssea gordurosa;
 Queimadura – Tecido adiposo;
 Esteatose Hepática Interna.

 SINTOMAS CLÍNICOS : -Dispnéia, Insuficiência Pulmonar, Sintomas

Neurológicos, Anemia.

 PRINCIPAL ORGÃO AFETADO : PULMÃO.