Curso 192514 Aula 09 Somente em PDF 3b56 Completo

Aula 09 (Somente em
PDF)
PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica
Médica) Conhecimentos Específicos -
2022 (Pós-Edital)
Autor:
Ricardo Humberto de Miranda
Félix
19 de Fevereiro de 2022
04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula 09 (Somente em PDF)
Sumário
Apresentação .......................................................................................... 2
Questões Neurologia/Psiquiatria ........................................................ 3
Cefaleias e Vertigens ................................................................................... 3
Acidente Vascular Encefálico ...................................................................... 7
Neuropatias Periféricas e Encefalopatias ................................................ 12
Epilepsia e Meningites .............................................................................. 19
Psiquiatria ................................................................................................... 22
Questões Neurologia/Psiquiatria Comentadas ............................. 29
Cefaleias e Vertigens ................................................................................. 29
Acidente Vascular Encefálico .................................................................... 44
Neuropatias Periféricas e Encefalopatias ................................................ 63
Epilepsia e Meningites .............................................................................. 94
Psiquiatria ................................................................................................. 100
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PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)
www.estrategiaconcursos.com.br

APRESENTAÇÃO
Olá, aluno do Estratégia!
Nessa aula faremos questões de Neurologia e Psiquiatria.
O material está dividido em cinco partes. Cefaleias são cobradas em

quase toda prova, com destaque ao diagnóstico diferencial entre neuralgia do
trigêmeo, cefaleia em salvas e migrânea. Nas questões de vertigens, o principal
foco é em relação a diferenciação das causas periféricas e centrais.
Na parte de acidente vascular encefálico fique atento às manifestações

clínicas encontradas em cada território vascular acometido, além dos critérios
de elegibilidade e contraindicações a uso de trombolíticos.
Síndrome de Guillain-Barré, delirium e abstinência alcóolica se destacam

nas partes de encefalopatias. Por fim, revise os conceitos básicos dos
transtornos do humor e ansiosos na área de psiquiatria.
Geralmente, os editais de prova abordam o tema da seguinte forma:
Doenças neurológicas: cefaleias, epilepsia, acidente vascular

cerebral, meningites, neuropatias periféricas, encefalopatias,
vertigens. Psiquiátricas: alcoolismo, abstinência alcoólica, surtos
psicóticos, pânico, depressão.
Bons estudos!!
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QUESTÕES NEUROLOGIA/PSIQUIATRIA
1. (FCC/TRT 24 – 2007)
Mulher de 38 anos procura ambulatório de clínica geral devido cefaleia com as seguintes
características:
INÍCIO: súbito
TÉRMINO: súbito
DURAÇÃO: curta
INTENSIDADE: forte
LOCALIZAÇÃO: mandíbula e maxila direitas
FREQUÊNCIA: 8 a 12 vezes por dia
DESENCADEANTES: mastigação
A primeira conduta terapêutica a ser adotada é
(A) Inalação com oxigênio 100%.
(B) Rizatriptano.
(C) Dexametasona.
(D) Carbamazepina.
(E) Topiramato.
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2. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)
Homem, 56 anos, apresenta há 30 minutos dor supra orbitária direita, de forte intensidade,
associada à hiperemia conjuntival e lacrimejamento no mesmo lado. Exame físico: além dos
sinais descritos, nota-se a presença de miose e semiptose palpebral à direita. É referido que,
há cerca de 6 meses, ele havia apresentado episódios semelhantes por 3 semanas.
Assinale a opção de tratamento correto e mais resolutivo na fase aguda.
(A) Morfina.
(B) Dipirona.
(C) Dexametasona.
(D) Tramadol.
(E) Inalação de oxigênio a 100%.
3. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)
Mulher, 25 anos, procura atendimento médico por queixa de episódios recorrentes de cefaleia
com caráter pulsátil, hemicraniana à direita, acompanhada de náuseas e fotofobia. A paciente
nega febre, relata que os episódios, em geral, são autolimitados, chegando algumas vezes a
durar 24 horas, sem alívio com analgésicos comuns. A propedêutica não revelou
anormalidades, não havendo sinais de irritação meníngea.
O diagnóstico mais provável a ser considerado é
(A) nevralgia do trigêmio.
(B) trombose de seio cavernoso.
(C) hematoma subdural crônico.
(D) cefaleia em salvas.
(E) enxaqueca.
4. (FCC/TRT13 – 2014)
É considerada droga de baixa eficácia em profilaxia de migrânea:
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(A) Topiramato.
(B) Propranolol.
(C) Nortriptilina.
(D) Gabapentina.
(E) Valproato de sódio.
5. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)
Paciente de 29 anos, sexo feminino, em uso de contraceptivo oral combinado comparece em

pronto atendimento referindo holocraniana, de forte intensidade, em aperto, associada a
náuseas e vômitos, confusão mental com alteração do nível de consciência. Nega c rises
convulsivas prévias, adoecimentos anteriores semelhantes ou escotomas. Assinale a alternativa
correta quanto ao diagnóstico provável.
(A) Migrânea
(B) Cefaléia em salvas
(C) Trombose de seio venoso
(D) Neuralgia do trigêmeo
(E) Enxaqueca com áura
6. (FCC/TRT3 – 2015)
São características das diferentes tonturas em relação à sua origem:
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7. (FCC/TRE-SP – 2017)
Considere, abaixo, as informações sobre três pacientes que apresentam vertigem com
diferentes características:
I. Episódios recorrentes com duração de segundos que pioram com a posição da cabeça, sem
sinais neurológicos, manobra de Dix-Hallpike positiva.
II. Episódio único agudo de duração prolongada, eventual quadro viral precedente, tendência
de queda para um dos lados.
III. Episódios recorrentes com duração de minutos a várias horas, sem fator desencadeante ou
sinais neurológicos, podendo ter diminuição da audição ou zumbido unilaterais.
Os diagnósticos mais prováveis dos pacientes I, II e III são, correta e respectivamente:
(A) I. vertigem postural benigna, II. síndrome de Ménière e III. neurite vestibular.
(B) I. síndrome de Ménière, II. neurite vestibular e III. migrânea vestibular.
(C) I. migrânea vestibular, II. síndrome de Ménière e III. neurite vestibular.
(D) I. vertigem postural benigna, II. neurite vestibular e III. síndrome de Ménière.
(E) I. vertigem postural benigna, II. neurite vestibular e III. migrânea vestibular.
8. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017)
Assinale a opção que apresenta uma das principais etiologias do zumbido caracterizado como
do tipo objetivo e pulsátil.
A) lesão traumática do nervo auditivo
B) doença carotídea vaso-oclusiva
C) esclerose múltipla
D) disfunção da articulação temporomandibular
E) uso de antibiótico aminoglicosídeo
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9. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)
O conhecimento dos territórios arteriais é fundamental para a identificação da natureza

isquêmica de uma lesão. Com base nesses parâmetros, analise as colunas abaixo e assinale a
correspondência CORRETA:
I. Território carotídeo
II. Território vertebrobasilar
III. Infartos lacunares
A. Hemiplegia proporcionada, com paralisia do VII e XII nervos ipsilaterais; hemi-hipoestesia

ipsilateral; amaurose unilateral ou hemianopsia.
B. Ataxia ou dismetria; paralisia de múltiplos nervos cranianos; tetraparesia; alteração de

movimentos conjugados do olhar; hemianopsia ou cegueira cortical; redução do nível de
consciência.
C. Síndrome motora pura; síndrome sensitiva pura; disartria; hemiparesia atáxica
(A) I-B; II-C; III-A
(B) I-A; II-B; III-C
(C) I-A; II-C; III-B
(D) I-C; II-A; III-B
(E) I-C; II-B; III-A
10. (IBADE/Pref. Aracruz-ES – 2019)
Homem de 67 anos, hipertenso, diabético e dislipidêmico é admitido na unidade de

emergência em função de quadro neurológico de instalação abrupta, caracterizado pela
presença de afasia, hemiparesia direita, hemianestesia direita e hemianopsia homônima
direita. A evolução clínica do paciente e seus exames complementares subsequentes devem
revelar que o seu quadro neurológico foi provocado por um acidente vascular encefálico
isquêmico no território da artéria:
(A) cerebral média.
(B) cerebral anterior.
(C) basilar.
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(D) vertebral.
(E) cerebral superior.
11. (IBADE/Pref. JiParaná-RO – 2017)
Paciente do sexo masculino, 65 anos, hipertenso e diabético, apresentou episódio súbito de

hemiparesia em dimídio esquerdo. Foi solicitado Ressonância Magnética de crânio com a
imagem a seguir.
Com relação à topografia da lesão vascular, a artéria afetada foi:
(A) cerebral anterior.
(B) coroidal posterior.
(C) cerebral anterior.
(D) cerebral média.
(E) talâmica.
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12. (IBADE/IABAS – 2019)
Paciente, 65 anos, hipertenso, tabagista, deu entrada no serviço de emergência devido a

quadro súbito de perda da consciência, se apresentando afásico, desvio da comissura labial,
sinais de hemi-hipertonia a direita e Babinski positivo. Foi realizado urgentemente exame de
Tomografia Computadorizada de Crânio sem contraste. A principal indicação para o exame
radiológico citado para este caso é:
(A) avaliar extensão de AVC isquêmico.
(B) visualizar o local de oclusão arterial para isquemia cerebral.
(C) suspeita primária de tumor cerebral.
(D) exclusão diagnóstica entre AVC isquêmico de hemorrágico.
(E) avaliar grau de atrofia cortical.
Paciente de 45 anos, hipertenso não aderente ao tratamento comparece ao serviço de pronto

atendimento acompanhado pelo filho que refere ter encontrado o pai caído no banheiro após
ter sido visto bem pela última vez há 45 minutos. Ao exame o paciente apresenta-se confuso,
desorientado no tempo e espaço e com hemiparesia desproporcionada de predomínio
braquial à direita associada à desvio de rima labial, afasia e disartria . Você identifica PA
176/86mmHg FC= P 98 bpm FR 26 irpm e SatO2: 98%, glicemia capilar 176 mg/dL. Você
realiza uma tomografia que não evidenciou nenhum achado anormal. Assinale a alternativa
correta quanto à proposta de farmacoterapia.
(A) Alteplase 0,75 mg/Kg e enalapril 10mg
(B) Tenectplase 50mg apenas
(C) Alteplase 0,9 mg/Kg e enalapril 10 mg
(D) Estreptoquinase 1.500.000 UI e enalapril 10 mg
(E) Alteplase 0,9mg/kg apenas
14. (IADES/ALE-GO – 2019)
Uma paciente de 67 anos de idade, hipertensa e diabética, apresentou quadro de cefaleia de

forte intensidade e, posteriormente, hemiparesia à direita, associada a disartria e a dislalia de
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início há uma hora. Os familiares encaminharam a paciente ao pronto atendimento para

avaliação neurológica. Ao exame físico: FC = 89 bpm, PA = 140 mmHg x 100 mmHg, FR = 18
irpm e glicemia capilar = 98 mg/dL. À ausculta cardíaca: BNF, RR, 2T sem sopro. A paciente
realizou tomografia de crânio, evidenciando lesão isquêmica em topografia de artéria cerebral
média esquerda sem efeito de massa. Com base nesse caso clínico, qual seria a conduta
correta a ser adotada?
(A) Trombólise imediata, caso a paciente não tenha contraindicação.
(B) Início de aspirina, hidratação, coleta de exames laboratoriais e repetição da tomografia nas
próximas 48 horas.
(C) A paciente apresentou acidente isquêmico transitório, assim, deve-se realizar internação e
repetir a tomografia nas próximas 48 horas, além de realizar controle da hipertensão e diabetes.
(D) O diagnóstico de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico deve ser confirmado pela
ressonância nuclear magnética e, caso esta o confirme, deve-se indicar a terapia trombolítica.
(E) A paciente dever ser anticoagulada plena com enoxaparina sódica, como tentativa de
estabilizar progressão do AVC.
15. (FCC/TRT13 – 2014)
Homem de 62 anos, etilista, tabagista, em uso irregular de losartana é levado ao pronto-

socorro por ter ficado com distúrbio isolado de linguagem durante 90 minutos. Ao exame
físico apresentava PA de 154 × 100 mmHg. Trazia exames recentes que mostravam
hemoglobina glicada de 9,1% e creatinina de 1,6 mg/dL. Diagnosticou-se ataque isquêmico
transitório e considerou-se que pelo escore ABCD2 valendo 6 pontos, tinha alto risco de nos
próximos 2 dias desenvolver acidente vascular isquêmico, cálculo este baseado nos
parâmetros abaixo, EXCETO
(A) Níveis pressóricos elevados.
(B) Faixa etária.
(C) Histórico de tabagismo.
(D) Duração do distúrbio de linguagem.
(E) Presença de diabetes mellitus.
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16. (AOCP/EBSERH NACIONAL – 2016)
Ricardo, 46 anos, queixa-se de cefaleia súbita e intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e

alteração do nível de consciência. No exame físico, apresentou-se afebril, confuso, PA 220 x
120 mmHg e com rigidez de nuca. Sobre o caso, assinale a alternativa correta.
(A) Meningite é a principal hipótese diagnóstica.
(B) Deverá ser iniciado anti-hipertensivo sublingual.
(C) O principal exame para o diagnóstico é a tomografia computadorizada.
(D) O líquido cefalorraquidiano (LCR) é o primeiro exame que deverá ser realizado.
(E) Deverá ser colhida hemocultura para iniciar antibioticoterapia após o resultado.
17. (AOCP/SES-DF – 2018)
Paciente feminina de 53 anos, hipertensa prévia, é admitida na UTI devido a quadro de cefaleia
súbita de forte intensidade. Ao EF, encontra-se: sonolenta, com rigidez de nuca e confusa.
Pressão arterial 170x80, FC 101; FR 14; pupilas isocóricas e fotorreagentes. Foi solicitada TC
de crânio que demonstrou sangue na fissura inter-hemisférica e cisternas sem invasão
ventricular. Sobre o quadro clínico, é correto afirmar que
(A) se trata de HSA Hunt Hess 2.
(B) a conduta inicial é controle pressórico; nimodipino e anticonvulsivantes.
(C) ressangramento é complicação grave e ocorre em 40% dos casos.
(D) vasoespasmo é a complicação menos frequente.
(E) as complicações mais precoces são hidrocefalia e ressangramento. Vasoespasmo costuma

ocorrer principalmente entre o 4°e14° dia.
18. (IBADE/Pref. Ji Paraná-RO – 2017)
Paciente vítima de acidente automobilístico apresenta TCE. Na avaliação do socorrista

observa-se: ausência de abertura ocular, resposta verbal com sons incompreensíveis e
resposta motora com decorticação. A escala de coma de Glasgow desse paciente é:
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(A) 5.
(B) 9.
(C) 7.
(D) 3.
(E) 6.
O nervo craniano responsável pela gustação nos 2/3 anteriores da língua é:
(A) trigêmio.
(B) vago.
(C) facial.
(D) acessório.
(E) hipoglosso.
O delirium é definido como um distúrbio da consciência. Sobre o assunto, assinale a alternativa

correta.
(A) O estresse cirúrgico não é um fator precipitante.
(B) Pacientes com idade inferior a 65 anos são mais vulneráveis.
(C) Os opioides são usados com segurança e não são medicamentos relacionados ao delirium.
(D) Os neurolépticos não devem ser usados para o tratamento do delirium, podendo piorar o
quadro.
(E) Para todo paciente que chega ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência
deverá ser realizada rotineiramente glicemia capilar.
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21. (EBSERH/UNIVASF-PE – 2014)
As alterações das pupilas ocorrem em diversas etiologias e, muitas vezes, associadas a quadros
de alterações de consciência. Em relação aos quadros abaixo:
1. Pupilas médio-fixas
2. Pupilas puntiformes
3. Pupila tectal
4. Pupila uncal
5. Pupila da Síndrome de Claude Bernard-Horner
A. Pupilas levemente dilatadas, com flutuações no diâmetro (hippus)
B. Pupila midriática com reflexo fotomotor negativo.
C. Ocorre em lesões da ponte.
D. Ocorre em lesão da porção ventral do mesencéfalo
E. Anisocoria com miose ipsilateral à lesão da via simpática
A associação correta entre elas é:
(A) 1 D; 2 C; 3 A; 4 B; 5 E.
(B) 1 A; 2 B; 3 C; 4 D; 5 E.
(C) 1 B; 2 C; 3 D; 4 A; 5 E.
(D) 1 C; 2 A; 3 B; 4 D; 5 E.
(E) 1 E; 2 B; 3 C; 4 D; 5 E.
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Mulher, 30 anos, apresentou sensação de formigamento e perda de sensibilidade na mão

esquerda por uma semana. No momento da avaliação médica, já não apresentava mais esses
sintomas. Relata ter apresentado quadro gripal há cerca de três semanas e turvação visual com
dor leve no olho direito, que também melhorou em algumas semanas, sem tratamento
específico. Nega tabagismo ou outros antecedentes mórbidos. Não faz uso de medicação.
Apresenta como antecedentes familiares: pai teve acidente vascular isquêmico aos 67 anos, e
sua mãe faz tratamento para diabetes.
O exame mais apropriado para investigação diagnóstica dessa paciente é a
(A) eletroneuromiografia.
(B) ultrassonografia do punho esquerdo.
(C) dosagem de vitamina B12.
(D) ressonância magnética de encéfalo.
(E) coleta de líquor.
Um paciente com sinais e sintomas sugestivos de doença de Parkinson foi encaminhado para
o especialista. No entanto foi encontrado um achado pouco compatível com a suspeita
diagnóstica.
Dentre os listados a seguir, o achado provavelmente encontrado na avaliação do neurologista foi:
(A) bradicinesia.
(B) tremor.
(C) hipotonia.
(D) disfunção cognitiva.
(E) instabilidade postural.
24. (FCC/TRF5 – 2017)

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Mulher de 52 anos, fumante há duas décadas, em uso irregular de bupropiona, captopril,

hidroclorotiazida, metformina e atorvastatina, procura assistência médica com quadro agudo,
há 2 horas, de desvio de rima bucal para lado direito e perda da capacidade e m fechar o olho
esquerdo. Apresenta pressão arterial de 150 × 100 mmHg, pulso de 94 bpm. A ausculta
cardiopulmonar é normal e o exame neurológico não mostra alterações além das já relatadas.
A glicemia capilar é de 210 mg/dL e a tomografia de crânio é normal. A conduta essencial a
ser instituída para o quadro neurológico é
(A) alteplase.
(B) prednisona.
(C) clopidogrel.
(D) ácido acetilsalicílico.
(E) enoxaparina.
25. (FCC/TRF1 – 2014)
A causa mais comum de polineuropatias crônicas axonais é
(A) diabetes mellitus.
(B) doença renal crônica.
(C) insuficiência hepática.
(D) hipotireoidismo.
(E) alcoolismo.
26. (FCC/TRF1 – 2014)
Considere abaixo três grupos de pacientes com neuropatia periférica carencial.
Grupo I: Polineuropatia distal e axonal e sintoma sensitivo como principal manifestação. Com
a progressão ocorre déficit motor e concomitantemente houve casos de falência cardíaca.
Grupo II: A neuropatia foi concomitante ao uso de isoniazida para tratamento de tuberculose.
Grupo III: Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica e à polineuropatia associou-se mielopatia

com lesão de coluna posterior e lateral.
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Cobalamina (vitamina B12), piridoxina (vitamina B6) e tiamina (vitamina B1), devem ser
prescritas, respectivamente, aos grupos
(A) I, II e III.
(B) III, II e I.
(C) II, I e III.
(D) III, I e II.
(E) I, III e II.
27. (VUNESP/UNIFESP – 2016)
Paciente de 80 anos é trazido ao seu consultório pelas filhas, que relatam que ele tem
apresentado quadro de esquecimento e confusão mental há mais de 6 meses. Foi feito o mini
exame do estado mental, que evidenciou resultado abaixo do desejado. Os exames que
devem fazer parte da investigação inicial de uma síndrome demencial são:
(A) eletroencefalograma, VHS e função tireoideana.
(B) dosagem de B12, função tireoideana, VHS, tomografia de crânio e sorologia para HIV.
(C) biópsia cerebral, ressonância magnética de encéfalo, dosagem de tiamina e B12.
(D) dosagem de B12, VDRL, ressonância magnética de encéfalo, função tireoideana, sorologia HIV
e hepatites.
(E) punção lombar, sorologias para HIV e hepatites, tomografia de crânio e dosagem de B12.
28. (FCC/TRE-SP – 2017)
Das etiologias de demência abaixo, é potencialmente reversível, com maior probabilidade:
(A) hidrocefalia de pressão normal.
(B) corpúsculos de Lewy.
(C) doença de Parkinson.
(D) doença priônica (Creutzfeldt-Jakob).
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(E) isquemia subcortical por doença de pequenos vasos
29. (IBFC/EBSERH-UFF-RJ – 2016)
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma urgência neurológica que pode levar o paciente ao
óbito, caso não seja rapidamente reconhecida e adequadamente tratada. Sobre o tema é
INCORRETO afirmar que:
(A) As características liquóricas são bastante específicas, com aumento de proteína e dissociação
albumino-citológica já na primeira semana, para a grande maioria dos casos
(B) Pacientes com Guillain-Barré têm antecedentes de 1 a 3 semanas de algum tipo de infecção
viral, inclusive o citomegalovírus, herpes e Epstein-Barr, em cerca de 60 a 70% dos casos
(C) São considerados fatores de mau prognóstico: idade acima de 50 anos; início e apresentação
menor que 7 dias; necessidade de ventilação mecânica; diarreia secundária a infecção por
Campylobacter jejuni
(D) Quanto ao quadro está associado ataxia, oftalmoparesia e arreflexia, dá-se o nome de Miller-
Fischer
(E) Existe maior chance de recaída em gestantes e nos pacientes com outras doenças sistêmicas
em associação, como infecção por HIV e lupus
30. (IBFC/EBSERH-UNIRIO-RJ – 2017)
As doenças que geram comprometimento neuromuscular são muitas e suas etiologias são
igualmente numerosas. Analise as frases seguintes sobre o tema.
Frase I: A forma adquirida de Miastenia Grave é a mais comum e resulta de auto-anticorpos

que atuam contra o receptor pós-sináptico da acetilcolina.
Frase II: Miopatia pode ser causada pelo excesso de glicocorticóides, devido a
comprometimento das suprarrenais (SR) ou pelo uso de ACTH, na insuficiência da SR.
Frase III: O Clostridium pode ocasionar uma miosite ou necrose muscular, gerando gangrena
gasosa que podem surgir pós traumas ou infecções piogências.
Em relação a estas frases é correto afirmar que:
(A) Apenas a primeira frase está incorreta
(B) Apenas a segunda frase está incorreta
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(C) Todas as frases estão incorretas
(D) Todas as frases estão corretas
(E) Apenas a terceira frase está incorreta
De origem geralmente traumática, a síndrome é facilmente reconhecida pela típica

distribuição das alterações motoras e sensitivas, constando de: monoplegia crural ou
hemiplegia e alterações de sensibilidade profunda conscientes (cinéticopostural, vibratória)
do lado da lesão e perturbações da sensibilidade superficial (térmica e dolorosa,
predominantemente) do lado oposto. Esta descrição é compatível com síndrome de:
(A) Charcot- Marie
(B) Degerine
(C) Klippel-Feil
(D) Claude Bernard- Horner
(E) Brown-Sequard
32. (FCC/CL-DF – 2018)
Considere um paciente vítima de traumatismo cranioencefálico. São medidas clínicas para

tratamento de hipertensão intracraniana, EXCETO
(A) Manter pCO2 inferior a 25 mmHg.
(B) Utilizar barbitúricos como tiopental.
(C) Infundir manitol intravenoso.
(D) Elevar dorso do leito a 30°com plano horizontal.
(E) Manter paciente em alinhamento neutro, evitando flexões, extensões e movimentos laterais
cervico-cranianos.
33. (VUNESP/TJ-SP – 2013)

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Paciente do sexo masculino, 56 anos, sem antecedentes mórbidos e sem uso prévio de
medicação específica, refere ter apresentado 3 episódios de síncopes no último mês, durante
as madrugadas, enquanto urinava no vaso sanitário. Relata que em todas as situações estava
em pé, frente ao vaso, e sentiu-se mal, com escurecimento visual e fraqueza, após iniciar o
jato miccional. Alguns instantes depois, acordava caído no banheiro, sendo chamado pela
esposa. Em um dos episódios, apresentou traumatismo craniano leve com ferimento
cortocontuso em supercílio direito e hematoma periorbitário. Trata-se provavelmente de
(A) epilepsia.
(B) síncope neurocardiogênica situacional.
(C) hipersensibilidade do seio carotídeo.
(D) crise de ausência.
(E) síncope por arritmia ventricular complexa.
34. (FCC/MP-PE – 2018)
Com frequência os quadros sincopais são avaliados por clínicos, cardiologistas e neurologistas.
Das abaixo, a característica que diminui a probabilidade de causa cardíaca de síncope é
(A) ausência de pródromo.
(B) episódio sincopal apenas em pé.
(C) história familiar de morte súbita.
(D) idade superior a 60 anos.
(E) sexo masculino.
35. (IBFC/MPE-SP – 2013)
Paciente deu entrada no hospital com quadro compatível de estado de mal epilético. A droga
de primeira escolha para o caso é:
(A) Valproato
(B) Fenitoína
(C) Carbamazepina
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(D) Primidona
(E) Lítio
Uma paciente de 70 anos de idade, hipertensa, em uso regular de hidroclorotiazida e

losartana, está internada na enfermaria do hospital geral, em razão de quadro de diverticulite
aguda em tratamento clínico antimicrobiano com imipenem. No terceiro dia de
antibioticoterapia, com boa evolução infecciosa e afebril, essa paciente apresentou crise
convulsiva tônico-clônico generalizada, revertida com diazepam e sem déficit motor ou
cognitivo após o período pós-ictal. Exames laboratoriais coletados até o momento: ureia = 45
mEq/dL (VR = 20 mEq/Dl a 40 mEq/dL), creatinina = 1,2 mEq/dL (VR = 0,4 mEq/dL a 1,0
mEq/dL), VHS = 80 mm (VR = 10 mm a 20 mm), Hb = 12 mg/dL (VR = 12 mEq/dL a 13 mEq/dL),
HT = 38% (VR = 36% a 40%), leucograma = 11.000 (VR = 4.000 a 12.000), neutrófilos = 80%
(VR= 60% a 80%) e 2 % de bastões, plaquetas = 230.000/mm3 (VR = 140.000/mm³ a
450.000/mm³). Foi submetida a tomografia de crânio, cujo laudo foi normal.
Acerca desse caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) O diagnóstico provável dessa paciente seria meningite bacteriana por translocação, sendo
ideal punção lombar e troca do antibiótico com penetração no sistema nervoso central.
(B) A paciente provavelmente é portadora de epilepsia, sendo necessária a confirmação pelo

eletroencefalograma (EEG) e pela ressonância nuclear magnética.
(C) A causa provável da crise convulsiva da paciente provavelmente são distúrbios metabólicos e
o uso do imipenem, sendo recomendada coleta de metabólico completo, em razão de a paciente
ser idosa com quadro infeccioso abdominal e uso de diureticoterapia para controle hipertensivo.
(D) A paciente provavelmente iniciou com quadro de epilepsia, sendo importante a instituição
precoce de anticonvulsivantes de uso prolongado como medida de controle de recorrência das
crises.
(E) A conduta ideal nesse caso é hidantalização, realização de EEG com potencial evocado, SPECT
e realização de punção lombar.
37. (FCC/TRF3 – 2016)
Dos marcadores séricos abaixo o que teria maior utilidade no diferencial entre uma crise
convulsiva tônico - clônica generalizada e um quadro de síncope é
(A) cálcio ionizável.
20

(B) CPK.
(C) TGP.
(D) glicemia capilar.
(E) sódio.
38. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)
“Um paciente de 75 anos, etilista, apresenta quadro de cefaleia, febre e rigidez de nuca há
um dia. Foi feita punção lombar que revelou celularidade: 1.000 células/mm³ com 65% de
polimorfonucleares, glicose: 10 mg/dL e proteínas: 70 mg/dL. A coloração por Gram revelou
bacilos Gram-positivos.” De acordo com a história e os resultados dos exames, e em caso de
positividade na cultura do líquor deste paciente, assinale o micro-organismo que
provavelmente será encontrado.
(A) Neisseria meningitidis.
(B) Listeria monocytogenes.
(C) Haemophilus influenzae.
(D) Streptococcus pneumoniae.
21

Uma paciente de 48 anos de idade, portadora de câncer de mama com metástase óssea em
tratamento quimioterápico, foi levado ao serviço de emergência em razão de quadro de febre,
confusão mental, náuseas e vômitos nas últimas 48 horas. Ao exame físico, há presença de
sinais de irritação meníngea. Realizou tomografia de crânio, que foi normal, e punção liquórica
que apresentou: 1.090 células, sendo 80% de polimorfonuclear, glicose no líquor < 30 mg/dL,
hiperproteinorraquia, sem presença de hemácias; o teste de nanquim (tinta da China) foi
negativo e Gram está em andamento. Com base nesse caso clínico da paciente, assinale a
alternativa correta.
(A) A administração do esquema de tuberculose deve ser instituída em razão do perfil de

imunossupressão da paciente.
(B) A paciente deve iniciar com aciclovir associado a ampicilina, para cobertura de vírus e listeriose.
(C) A paciente deve iniciar com ceftazidima e gentamicina, em razão do risco de meningite por
germes Gram negativos.
(D) Em razão do fato de a paciente ser imunossuprimida, deve-se administrar anfotericina B para
cobertura para criptococose.
(E) A paciente deve receber imediatamente antibioticoterapia contendo ceftriaxona e ampicilina.
Um pedreiro, de cinquenta anos de idade, foi encaminhado pelo mestre de obras da firma em
que trabalha para o ambulatório de um hospital, porque apresentava, havia três dias, quadro
clínico constituído por pirose, dispepsia, tremores, mal-estar e sensação de morte iminente.
O pedreiro tinha histórico de ingesta, por trinta e oito anos, de aproximadamente 21
cachaça/dia, tendo cessado o consumo de bebida alcoólica havia três dias. Nenhuma alteração
foi encontrada no exame físico do paciente.
Para proceder ao tratamento desse paciente, o médico deverá
(A) encaminhar o paciente para ser tratado em regime de internação hospitalar.
(B) indicar o uso de parenteral de glicose desde que precedido pela administração de tiamina.
(C) administrar clorpromazina ao paciente, para tratar o agravamento da agitação psicomotora.
(D) omitir dos familiares do paciente seu estado de saúde, caso assim ele tenha solicitado.
(E) solicitar testes de exames genéticos, tendo em vista que a provável causa do quadro clínico
em questão seja de ordem genética.
22

A encefalopatia de Wernicke cursa com os seguintes sintomas:
(A) oftalmoplegia, ataxia e confusão mental.
(B) alteração de marcha, déficit de memória e incontinência urinária.
(C) ataxia, déficit motor e oftalmoplegia.
(D) incontinência urinária, ataxia e convulsões.
(E) convulsão, midríase e ataxia.
42. (VUNESP/Pref. Alumínio – 2016)
O delirium tremens é uma complicação grave, e surge, em geral,
(A) 1 a 5 horas após a última dose ingerida de álcool.
(B) 6 a 24 horas após a última dose ingerida de álcool.
(C) 12 a 24 horas após a última dose ingerida de álcool.
(D) 24 a 48 horas após a última dose ingerida de álcool.
(E) após 48 horas da última dose ingerida de álcool.
43. (FCC/TRT6 – 2018)
Observa-se humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, por pelo menos 2
anos, com pelo menos 2 outros sintomas; no entanto, não são preenchidos os critérios para
episódio depressivo maior. Letargia (pior pela manhã), anedonia, dificuldade de concentração,
sensação de inadequação, baixa autoestima e sensibilidade aumentada às situações
potencialmente desagradáveis são frequentes. Trata-se de
(A) depressão catatônica.
(B) depressão bipolar.
(C) depressão atípica.

23

(D) depressão psicótica.
(E) distimia.
44. (CEBRASPE/TRT7 – 2017)
No que se refere ao transtorno depressivo, um acometimento psiquiátrico de alta prevalência

na população geral e que necessita ser identificado e tratado adequadamente devido ao
potencial de gravidade que a doença assume para os pacientes, assinale a opção correta.
(A) A presença de episódios maníacos é uma característica comum dessa doença.
(B) A ideação suicida ou o planejamento suicida pode surgir no curso da doença.
(C) Homens e mulheres adultos têm taxas semelhantes de ocorrência de transtorno depressivo.
(D) A qualidade do sono é pouco afetada por essa doença.
45. (FCC/TRT11 – 2005)
São fatores de risco para suicídio em pacientes com depressão maior, EXCETO:
(A) viuvez sem filhos.
(B) idade inferior a 65 anos.
(C) história familiar de tentativa de suicídio.
(D) alcoolismo.
(E) ataques de pânico
46. (FCC/TRF5 – 2008)
São dadas abaixo características de três antidepressivos.
I. Inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina. É também indicado no tratamento de

enurese, síndrome do pânico e transtorno obsessivo- compulsivo.
II. Inibe seletivamente a recaptação de serotonina. É também indicado no tratamento de

migrânea e fobia social.
24

III. Inibe a recaptação de norepinefrina e dopamina. É também indicado no tratamento de

tabagismo e déficit de atenção.
Bupropiona, paroxetina e imipramina são, respectivamente, as drogas
(A) III, II e I.
(B) III, I e II.
(C) II, I e III.
(D) II, III e I.
(E) I, II e III.
47. (FCC/TRF3 – 2016)
Um homem de 40 anos obeso, em tratamento de hipertensão leve, necessitou, nos últimos 30

dias, ser encaminhado, por 4 vezes, do trabalho para o pronto atendimento por apresentar
dor precordial em aperto, com grande mal estar e sensação de morte iminente. E m todas as
vezes foi dispensado, após a realização de ECG, exames laboratoriais e de imagem normais e
orientado a procurar “ajuda psicológica”. Várias drogas têm mostrado eficácia no tratamento
medicamentoso desse tipo de distúrbio.
Resultados NEGATIVOS, no entanto, foram demonstrados com o emprego de
(A) inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina.
(B) anticonvulsivantes.
(C) antidepressivos tricíclicos.
(D) inibidores seletivos de recaptação da serotonina.
(E) benzodiazepínicos.
48. (FCC/TRF5 – 2017)
Medo marcante e consistentemente manifestado ou evitação de pelo menos duas das

seguintes situações: multidões, lugares públicos, viajar sozinho e viajar longe de casa.
O texto acima conceitua
25

(A) agorafobia.
(B) transtorno obsessivo − compulsivo.
(C) transtorno somatoforme.
(D) psicose.
(E) fobia social.
49. (FCC/TRE-SP – 2017)
Um homem de 32 anos, sem fator desencadeante aparente, passa a desenvolver episódios de

hipomania seguidos de comportamento francamente maníaco. No tratamento medicamentoso
desse tipo de distúrbio, NÃO tem mostrado ser útil o uso de
(A) antipsicóticos.
(B) antidepressivos tricíclicos.
(C) benzodiazepínicos.
(D) anticonvulsivantes.
(E) lítio.
50. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)
Assinale a opção que apresenta uma complicação do uso de inibidor seletivo de receptação
da serotonina em um paciente com distúrbio bipolar.
(A) Indução de tireotoxicose.
(B) Precipitação de estado maníaco.
(C) Sonolência e fadiga muscular.
(D) Alteração do estado de consciência, com torpor.
(E) Efeitos adversos relativos ao sistema nervoso autônomo.
26

1D 2E 3E 4D 5C 6A 7D 8B 9B 10 A
11 D 12 D 13 E 14 A 15 C 16 C 17 E 18 E 19 C 20 E
21 A 22 D 23 C 24 B 25 A 26 B 27 D 28 A 29 A 30 B
31 E 32 A 33 B 34 B 35 B 36 C 37 B 38 B 39 E 40 B
41 A 42 E 43 E 44 B 45 B 46 A 47 B 48 A 49 B 50 B
27

QUESTÕES NEUROLOGIA/PSIQUIATRIA COMENTADAS
1. (FCC/TRT 24 – 2007)
Mulher de 38 anos procura ambulatório de clínica geral devido cefaleia com as seguintes
características:
INÍCIO: súbito
TÉRMINO: súbito
DURAÇÃO: curta
INTENSIDADE: forte
LOCALIZAÇÃO: mandíbula e maxila direitas
FREQUÊNCIA: 8 a 12 vezes por dia
DESENCADEANTES: mastigação
A primeira conduta terapêutica a ser adotada é
(A) Inalação com oxigênio 100%.
28

(B) Rizatriptano.
(C) Dexametasona.
(D) Carbamazepina.
(E) Topiramato.
Comentário:
A neuralgia do trigêmeo é caracterizada por episódios breves de dor na distribuição de uma ou

mais divisões do quinto par craniano, o qual apresenta três ramos: oftálmico, mandibular e maxilar.
Acomete mais mulheres do que homens, com sua incidência aumentando com a idade. A
fisiopatologia consiste, na maioria das vezes, na compressão do ramo do nervo trigeminal (forma
clássica), compressão tumoral (forma secundária), ou idiopática.
O quadro clínico consiste por ataques paroxísticos, intensos de dor, em choque, na região inervada
por um dos ramos do nervo trigêmeo. É tipicamente unilateral e dura cerca de segundos e pode
ocorrer repetidamente. A distribuição da dor ocorre mais comumente nos ramos maxilar e
mandibular, podendo vir associada a sintomas autonômicos quando acomete o ramo oftálmico,
com lacrimejamento, hiperemia conjuntival e rinorreia. Pode ser desencadeada por processos
odontológicos ou pela mastigação.
O diagnóstico é clínico, sendo necessário exames de imagem em alguns casos, para descartar
causas secundárias. O tratamento é feito principalmente com anticonvulsivantes, como lamotrigina
ou carbamazepina, e injeções botulínicas para casos refratários.
Gabarito: D
Homem, 56 anos, apresenta há 30 minutos dor supra orbitária direita, de forte intensidade,
associada à hiperemia conjuntival e lacrimejamento no mesmo lado. Exame físico: além dos
sinais descritos, nota-se a presença de miose e semiptose palpebral à direita. É referido que,
há cerca de 6 meses, ele havia apresentado episódios semelhantes por 3 semanas.
Assinale a opção de tratamento correto e mais resolutivo na fase aguda.
(A) Morfina.
(B) Dipirona.
(C) Dexametasona.
(D) Tramadol.
(E) Inalação de oxigênio a 100%.

29

Comentário:
A cefaleia em salvas é uma condição rara que acomete principalmente homens adultos, na faixa
dos 20-30 anos. O álcool pode ser o fator desencadeante em até 70% dos casos e não há história
familiar positiva. É de localização periorbitária, na maioria das vezes unilateral, com dor do tipo
em facadas, de forte intensidade, podendo durar entre 15-180 minutos, com maior frequência no
período noturno. Nos quadros álgicos o paciente encontra-se muito agitado, por vezes batendo
a cabeça na parede e até ameaçando suicidar-se, tamanha a intensidade da dor. Não apresenta
aura e pode vir associada à hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese
facial, miose, ptose/edema palpebral.
Sua fisiopatologia é complexa e permanece incompletamente compreendida. A teoria mais aceita

é que a cefaleia em salvas primária é caracterizada por ativação hipotalâmica com ativação
secundária do reflexo trigeminal-autonômico, provavelmente por via trigeminal-hipotalâmica.
Outra teoria sustenta que a inflamação neurogênica das paredes do seio cavernoso oblitera o fluxo
venoso e, assim, prejudica as fibras simpáticas transversais da artéria carótida interna intracraniana
e sua ramificação.
O diagnóstico é clínico, mas deve ser solicitado exame de imagem para excluir outras hipóteses.
O tratamento consiste em inalação com oxigênio nas crises, associado à triptanos, e para
profilaxia, sempre indicada, utiliza-se o verapamil.
Os três diagnósticos diferenciais englobam síndromes de cefaleia que se manifestam com ataques
estritamente unilaterais, breves, mas frequentes: neuralgia do trigêmeo, hemicrania paroxística e
síndrome SUNCT. Observe a tabela a seguir:
Cefaleia em salvas Neuralgia do trigêmio

Prevalência Rara Rara
Mais mulheres do que
População 3 homens : 1 mulher
homens
História familiar Não Não
Mastigação, processos
Fatores precipitantes Álcool (70%)
odontológicos
Nos ramos do nervo
Localização Periorbitária unilateral
trigêmeo
Característica Em facadas Em choque
Intensidade Insuportável De forte intensidade
Duração 15-180 minutos Alguns segundos
Período Final da tarde Durante o dia
Hiperemia conjuntival,
lacrimejamento, Hiperemia conjuntival,
Outros achados congestão nasal, lacrimejamento,
sudorese facial, miose, congestão nasal
ptose/edema palpebral
Tratamento abortivo Triptanos + oxigênio Carbamazepina
30

Verapamil. Opções:
Toxina botulínica em casos
Tratamento profilático Ácido valpróico, lítio;
refratários ou cirurgia
Sempre indicado
A hemicrania paroxística é uma condição rara com predomínio do sexo feminino com início entre
as 20 e 40 anos. Os ataques de cefaleia paroxística, o caráter e a localização da dor e os sintomas
autonômicos são muito semelhantes aos observados na cefaleia em salvas. No entanto, os ataques
típicos são mais curtos (2 a 30 minutos) e mais frequentes (mais de cinco ataques por dia) do que
ataques em grupo. Além disso, os sintomas autonômicos são frequentemente menos graves do
que na cefaleia em salvas. O critério mais importante para o diagnóstico da hemicrania paroxística
é a resposta completa à indometacina. No prazo de uma semana (muitas vezes no prazo de três
dias) após o início da indometacina numa dose adequada, os ataques desaparecem e este efeito
é mantido a longo prazo.
Ataques de cefaléia neuralgiforme unilateral de curta duração é uma síndrome rara e caracterizada
por dor de cabeça estritamente unilateral moderada ou grave durando de segundos a minutos,
ocorrendo pelo menos uma vez ao dia e geralmente associada a lacrimejamento e vermelhidão
proeminentes no olho ipsilateral. Existem dois subtipos: ataques de cefaléia neuralgiforme
unilateral de curta duração com injeção conjuntival e lacrimejamento (short-lasting unilateral
neuralgiform headache attacks with conjuntival injection and tearing - SUNCT) e ataques de
cefaléia neuralgiforme unilateral de curta duração com sintomas autonômicos cranianos (short-
lasting unilateral neuralgiform headache attacks with autonomic symptoms - SUNA).
Gabarito: E
3. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)
Mulher, 25 anos, procura atendimento médico por queixa de episódios recorrentes de cefaleia
com caráter pulsátil, hemicraniana à direita, acompanhada de náuseas e fotofobia. A paciente
nega febre, relata que os episódios, em geral, são autolimitados, chegando algumas vezes a
durar 24 horas, sem alívio com analgésicos comuns. A propedêutica não revelou
anormalidades, não havendo sinais de irritação meníngea.
O diagnóstico mais provável a ser considerado é
(A) nevralgia do trigêmio.
(B) trombose de seio cavernoso.
(C) hematoma subdural crônico.
(D) cefaleia em salvas.
(E) enxaqueca.
31

Comentário:
A enxaqueca ou migrânea, acomete 10% da população, em sua maioria feminina, com início na
adolescência e pico aos 30-50 anos. Apresenta história familiar positiva e pode ser desencadeada
por vários fatores como estresse, alimentos, álcool e período pré-menstrual.
Tem localização típica frontotemporal unilateral, pulsátil, de moderada a grave intensidade, com
períodos álgicos que podem durar entre 4-72horas. Ocorre principalmente no período da manhã
ou final de tarde e pode ser precedida por aura em 20% dos casos (parestesias periorais,
escotomas cintilantes, vertigem). Porém, outros sintomas mais comumente associados são náusea,
vômitos, fotofobia e fonofobia.
O tratamento abortivo deve ser feito com triptanos ou doses altas de analgésicos comuns e a
profilaxia pode ser feita com betabloqueadores, antidepressivos e anticonvulsivantes, tendo
indicação nos casos em que o paciente apresenta mais do que três a quatro crises no mês.
O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) é um alvo terapêutico na enxaqueca devido

ao seu papel hipotético na mediação da transmissão da dor trigeminovascular e no componente
vasodilatador da inflamação neurogênica. Em 2018, a Food and Drug Administration (FDA) dos
EUA aprovou os antagonistas do CGRP erenumab, fremanezumab e galcanezumab para
prevenção de enxaqueca.
Gabarito: E
4. (FCC/TRT13 – 2014)
É considerada droga de baixa eficácia em profilaxia de migrânea:
(A) Topiramato.
(B) Propranolol.
(C) Nortriptilina.
(D) Gabapentina.
(E) Valproato de sódio.
Comentário:
O tratamento profilático para migrânea deve ser feito nos casos em que o paciente tem mais do
que três a quatro crises no mês, tendo como primeira opção os betabloqueadores, em que o mais
usado é o Propanolol, na dose de 80-160mg/dia. Outras drogas usadas e com eficácia comprovada
são os antidepressivos tricíclicos, entre eles a amitriptilina e nortriptilina e os anticonvulsivantes,
como o ácido valpróico e topiramato. A gabapentina é mais usada para tratamento de dor
neuropática, pouco comum na profilaxia de enxaqueca, apesar de apresentar alguma eficácia.
32

Gabarito: D
Paciente de 29 anos, sexo feminino, em uso de contraceptivo oral combinado comparece em

pronto atendimento referindo holocraniana, de forte intensidade, em aperto, associada a
náuseas e vômitos, confusão mental com alteração do nível de consciência. Nega c rises
convulsivas prévias, adoecimentos anteriores semelhantes ou escotomas. Assinale a alternativa
correta quanto ao diagnóstico provável.
(A) Migrânea
(B) Cefaléia em salvas
(C) Trombose de seio venoso
(D) Neuralgia do trigêmeo
(E) Enxaqueca com áura
Comentário:
A distinção entre cefaléia primária e secundária deve ser evidenciada durante a anamnese pelos
padrões clínicos. Existem quatro padrões básicos de cefaléia:
1- Aguda emergente: sugestivo de secundária;
2 - Aguda recorrente: sugestivo de primária;
3 - Crônica progressiva: sugestivo de secundária;
4 - Crônica não-progressiva: sugestivo de primária.
A maioria das cefaleias atendidas nos serviços de saúde são primárias. Dentres as secundárias
podemos citar: hipertensão intracraniana, infecções do SNC (meningites, encefalites), hemorragia
subaracnóidea, arterites cranianas (arterite temporal ou de células gigantes), alterações
metabólicas (hipoglicemia, intoxicação por monóxido de carbono), feocromocitoma, pico
hipertensivo agudo, hipertensão arterial maligna, glaucoma agudo, traumatismo craniano,
isquemia ou hemorragia encefálica.
Os principais sinais e fatores de alarme, que sugerem causa secundária são:
• Primeira ou pior cefaléia vivenciada pelo doente;

• Cefaleia de inicio recente, cefaleia após os 50 anos;
• Cefaleia associada a trauma cranioencefálico;
• Cefaleia em indivíduos com neoplasias, AIDS, coagulopatias;
33

• Cefaleia associada a febre, sinais de irritação meningea, convulsões e déficits persistentes

ao exame neurológico.
A trombose venosa cerebral (TVC) é um belo exemplo de causa de cefaleia secundária. É

incomum, com uma incidência estimada de <1,5 por 100.000 anualmente. Entre jovens adultos,
a TVC é mais comum em mulheres que em homens. A idade média de início é de 39 anos.
Muitas condições estão associadas à TVC. Os principais fatores de risco podem ser agrupados
em transitórios ou permanentes: (alternativa C correta)
• Condições protrombóticas, genéticas ou adquiridas

• Contraceptivos orais
• Gravidez e puerpério
• Malignidade
• Infecção
• Traumatismo craniano e precipitantes mecânicos
A apresentação clínica é altamente variável. O início pode ser agudo, subagudo ou crônico.
Cefaleia (de início gradual, agudo ou com trovoada) é o sintoma mais frequente, ocorrendo em
quase 90% dos pacientes, e pode ocorrer como parte de uma síndrome isolada de hipertensão
intracraniana, com ou sem vômito, papiledema e problemas visuais. Em outros casos, a dor de
cabeça pode ser acompanhada por déficits neurológicos focais, convulsões focais ou
generalizadas e encefalopatia com estado mental ou coma alterados. (alternativa C correta)
Lesões cerebrais parenquimatosas, incluindo inchaço cerebral, edema, infarto venoso ou infarto
venoso hemorrágico, podem ocorrer secundariamente à oclusão venosa.
Fique atento a questões sobre trombose de seio cavernoso de origem infecciosa. Geralmente
o quadro clínico é de um paciente jovem com porta de entrada em face para S. aureus ou
estreptococos.
Em geral produz um quadro de extrema gravidade, com cefaléia, febre, vômitos, convulsões,
taquicardia, leucocitose e anemia. Classicamente o sensório é poupado até os estágios mais
avançados da infecção. Dentre as alterações locais incluem-se a tríade: quemose conjuntival,
edema de pálpebra e exoftalmia. Tais achados se devem a obstrução da veia oftálmica.
É comum a oftalmoplegia, a qual com frequência acomete primeiramente o nervo abducente,

em virtude da sua situação intra-sinusal. A pupila pode se apresentar midriática (lesão
parassimpática, do III nervo) ou em miose (lesão simpática, do plexo carotídeo). O
34

acometimento do nervo oftálmico manifesta-se por anestesia da córnea, dor ocular e no terço
superior da face. Excepcionalmente o território do nervo maxilar é acometido; e o nervo
mandibular, quando comprometido, pode causar trismo. O surgimento de hemorragias
retinianas e papiledema são eventos tardios. É comum a propagação da infecção para o seio
cavernoso contralateral, através do seio circular ou intercavernoso.
Gabarito: C
6. (FCC/TRT3 – 2015)
São características das diferentes tonturas em relação à sua origem:
Comentário:
A vertigem é um sintoma que consiste na sensação de movimento inexistente (podendo ser do

indivíduo ou do ambiente). Surge devido a uma assimetria no sistema vestibular decorrente de
disfunções labirínticas, a nível de nervo vestibular, ou estruturas centrais no tronco cerebral e
cerebelo. Podemos dividir a etiologia da vertigem em causas periféricas e centrais. Observe a
tabela:
Causas Periféricas Causas Centrais

Migrânea vestibular
Vertigem posicional paroxística benigna
Isquemia do tronco encefálico
Neurite vestibular
Infarto cerebelar e hemorragia
Síndrome de Ramsay Hunt
Malformação de Chiari
Doença de Menière
Esclerose múltipla
Concussão labiríntica
Ataxia episódica tipo 2
Fístula perilinfática
35

Síndrome de deiscência do canal

semicircular
Síndrome de Cogan
Neuroma acústico
Toxicidade aminoglicosídica
Vertigem Periférica:
• Presença de hipoacusia e zumbido.

• Instabilidade unidirecional com marcha preservada.
• Ausência de déficits neurológicos.
• Início abrupto, com sintoma intermitente.
• Nistagmo: unidirecional, horizontal ou rotatório, rápido, em direção ao ouvido normal (não
inverte direção) e cessa com fixação de olhar.
Vertigem Central:
• Ausência de hipoacusia ou zumbido.

• Limitação de marcha, com dificuldade para deambulação.
• Presença de outras alterações neurológicas.
• Início gradual dos sintomas, porém quando a vertigem está estabelecida o sintoma costuma
ser contínuo. (alternativa A correta)
• Nistagmo: Pode ser em qualquer direção. Não é suprimido pela fixação do olhar. Presença
de desvio Skew (“estrabismo vertical”).
As causas centrais de vertigem são menos frequentes (20% dos casos) em relação as causas
periféricas (80% dos casos). Dentre as causas centrais, a migrânea vestibular e as causas vasculares
são as mais comuns, podendo acometer o tronco cerebral e o cerebelo.
As principais etiologias das causas centrais são:
• Migrânea Vestibular:
• História clínica de cefaléia primária (migrânea), assim como clínica compatível de
migrânea associada a vertigem.
• Pode durar de minutos a horas. É esperado ausência de queixas auditivas.
• No tocante a vertigem, poderá mesclar características centrais e periféricas.
• Investigação negativa no período entre as crises.
• Acidente Isquêmico Transitório de território vértebro-basilar:

• Pode-se apresentar com episódio único ou recorrente.
• Duração de minutos a horas.
• Comum em idoso com alto risco cardiovascular ou trauma cervical.
• Características centrais puras com outros achados de tronco cerebral.
• Não é esperado déficits auditivos.
36

• Os exames de neuroimagem, em especial a ressonância de encéfalo, podem

demostrar lesão vascular.
• Isquemia de Tronco Cerebral:

• Esta condição apresenta início súbito com duração por dias a semanas.
• Predomínio de características centrais.
• Déficits neurológicos com topografia de tronco cerebral.
• Déficits auditivos usualmente estão ausentes, salvo nos casos da síndrome da artéria
cerebelar inferior-anterior.
• Os exames de neuroimagem, em especial a ressonância de encéfalo, podem
demostrar lesão vascular.
• Isquemia ou hemorragia cerebelar:

• Também pode ser evidenciada de forma súbita, com persistência dos sintomas por
dias a semanas.
• Ocorre em indivíduos mais idosos, com fatores de risco cardiovascular em especial
HIPERTENSÃO.
• Vertigem de característica central.
• Sinais e sintomas como disfagia, cefaleia, dismetria de membros e alterações de
marcha estão presentes.
• Não há déficit auditivo.
• Exames de neuroimagem poderão evidenciar a lesão.
Gabarito: A
7. (FCC/TRE-SP – 2017)
Considere, abaixo, as informações sobre três pacientes que apresentam vertigem com
diferentes características:
I. Episódios recorrentes com duração de segundos que pioram com a posição da cabeça, sem
sinais neurológicos, manobra de Dix-Hallpike positiva.
II. Episódio único agudo de duração prolongada, eventual quadro viral precedente, tendência
de queda para um dos lados.
III. Episódios recorrentes com duração de minutos a várias horas, sem fator desencadeante ou
sinais neurológicos, podendo ter diminuição da audição ou zumbido unilaterais.
Os diagnósticos mais prováveis dos pacientes I, II e III são, correta e respectivamente:
(A) I. vertigem postural benigna, II. síndrome de Ménière e III. neurite vestibular.
(B) I. síndrome de Ménière, II. neurite vestibular e III. migrânea vestibular.
(C) I. migrânea vestibular, II. síndrome de Ménière e III. neurite vestibular.
37

(D) I. vertigem postural benigna, II. neurite vestibular e III. síndrome de Ménière.
(E) I. vertigem postural benigna, II. neurite vestibular e III. migrânea vestibular.
Comentário:
Questão importante para aprofundar no estudo das vertigens de causa periférica.
Vertigem Posicional paroxístico benigna:
Dentre as causas de vertigem, esta é a condição mais reconhecida na prática clínica. É decorrente
do deslocamento de formações cálcicas (otólitos), principalmente nos canais semicirculares
posteriores, durante determinados movimentos posturais cefálicos. Em relação aos sintomas, é
comum uma duração de segundos (raramente minutos), associado a náuseas e vômitos. Outras
queixas como otalgia, perda auditiva e zumbido não estão associadas.
O diagnóstico é realizado através da anamnese associado a achados do exame físico (não é

esperado alterações neurológicas) por meio de manobras (a mais famosa é a de Dix-Hallpike) que
desencadeiam vertigem associado a nistagmo.
Na manobra de Dix-Hallpike, o paciente está inicialmente em posição sentada, com a cabeça

rodada lateralmente (direita ou esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproximadamente
45 graus. Com o examinador segurando a cabeça do paciente, promove-se um brusco e rápido
movimento de deitar, em decúbito dorsal horizontal. Ao ser deitado, por não haver uma fixação
horizontal da cabeça, esta fica pendente para trás, em aproximadamente 30 graus. O paciente fica
imobilizado nessa posição, com os olhos abertos e olhar fixo. Nos portadores de VPPB, ocorre um
evidente nistagmo, alguns segundos após o estímulo (com latência), que dura menos de 45
segundos (esgotável).
O recomendado para o tratamento da VPPB é a associação de “manobras de reposicionamento

de otólitos” (mais famosa nesse caso é a manobra de Epley), tratamento farmacológico (betaistina
e antieméticos) e reabilitação vestibular. O paciente também deve ser estimulado a abandonar
hábitos de vida inadequados como tabagismo, consumo abusivo de café, sedentarismo, excesso
de carboidrato de alto índice glicêmico, etilismo, estresse.
Síndrome de Meniére:
Mais frequente na faixa etária entre 20 a 40 anos e está associada a hidropsia endolinfática com
distensão das porções membranosas contendo endolinfa do sistema labiríntico. Apesar de
diversas teorias (hipoplasia do aqueduto vestibular, mecanismos imunológicos, etiologia vascular
e viral) não há uma teoria que isoladamente justifique a doença, tendo em vista que pacientes
podem apresentar hidropsia endolinfática sem a presença das manifestações da síndrome. No
tocante as características clínicas podem-se citar:
• Presença de zumbido.
• Perda auditiva neurossensorial.
• Vertigem episódica (bem caracterizada com determinados deslocamentos).
38

Não há nenhum exame específico para o diagnóstico desta condição, sendo a mesma confirmada
através de manifestações clínicas associadas a achados postmortem. Quando disponível a
audiometria mostra perda auditiva sensorioneural de baixa frequência unilateral.
Em relação ao tratamento podemos dividir:
• Medidas não farmacológicas: restrições dietéticas de sal (2 a 3g), cafeína, redução do

consumo de álcool e o abandono do tabagismo. É recomendável a realização de fisioterapia
de reabilitação vestibular.
• Tratamento farmacológico: A Betaistina (vasodilatador com ação na microcirculação
coclear) e os diuréticos (hidroclorotiazida) são as opções mais utilizadas nestes casos.
Apesar da escassez de estudos, nos indivíduos com perda auditiva importante é possível o
uso concomitante de corticoterapia.
Neurite Vestibular:
Acredita-se que seja decorrente de uma condição viral ou pós-viral com componente inflamatório
acometendo a porção vestibular do oitavo nervo craniano. Tal condição é caracterizada pelo
surgimento de vertigem importante e persistente, náuseas, vômitos e instabilidade de marcha. Na
forma de neurite vestibular pura a função auditiva é preservada. Na labirintite é associada a tais
achados a perda auditiva unilateral.
O diagnóstico da neurite vestibular é baseado nas características clínicas e a neuroimagem tem o

papel no diagnóstico diferencial de hemorragia ou infarto cerebelar. É esperado uma melhora
gradativa dos sintomas com o decorrer dos dias e o uso de corticoterapia pode acelerar o processo
de recuperação.
A manobra de reposicionamento de Epley (canalith repositioning maneuver) é a mais utilizada

no tratamento da VPPB, apresentando grande índice de melhora ou cura. É composta por uma
série de movimentos da cabeça que proporciona a volta dos fragmentos de otólitos para o
utrículo, onde serão absorvidos ou eliminados pelo saco endolinfático. Não é um procedimento
empregado para casos de labirintite.
- O paciente começa em uma postura ereta sentada, com as pernas completamente estendidas
e a cabeça girada 45 graus para o lado afetado.
- O paciente é, então, rapidamente e passivamente forçado para baixo para trás pelo médico,
que realiza o tratamento em uma posição supina com a cabeça erguida aproximadamente em
uma extensão de 30 graus pescoço (posição de Dix-Hallpike), onde o ouvido afetado fica de
frente para o chão.
39

- O médico observa os olhos do paciente para verificar a direção do nistagmo primário.

- O paciente permanece nesta posição durante aproximadamente 1-2 minutos.
- A cabeça do paciente é, então, virada 90 graus para a direção oposta, de modo que o ouvido
afetado fique em direção ao chão, tudo ao mesmo tempo mantendo a flexão do pescoço em
30 graus.
- O paciente permanece nesta posição durante aproximadamente 1-2 minutos.
- Mantendo-se da cabeça e pescoço numa posição fixa em relação ao corpo, o indivíduo rolam
sobre os seus ombros, girando a cabeça mais 90 graus no sentido de que eles se deparam. O
paciente agora olha para baixo num ângulo de 45 graus.
- Os olhos devem ser imediatamente observado pelo médico para identificar o nistagmo; este
estágio secundário deve bater na mesma direção do nistagmo primário. O paciente
permanece nesta posição durante aproximadamente 1-2 minutos.
- Finalmente, o paciente é lentamente trazida até uma postura vertical sentada, mantendo ao
mesmo tempo a rotação de 45 graus da cabeça.
- O paciente mantém a posição sentado por até 30 segundos.
Gabarito: D
Assinale a opção que apresenta uma das principais etiologias do zumbido caracterizado como
do tipo objetivo e pulsátil.
A) lesão traumática do nervo auditivo
B) doença carotídea vaso-oclusiva
C) esclerose múltipla
D) disfunção da articulação temporomandibular
E) uso de antibiótico aminoglicosídeo
Comentário:
Zumbido pode ser definido como um sintoma relacionado à percepção consciente de uma
sensação auditiva na ausência de estímulo sonoro externo. É um sintoma otológico prevalente,
que pode causar grandes transtornos físicos e emocionais.
Frequentemente o zumbido está acompanhado de alguma intolerância a sons externos, que pode
ser:
a. Hiperacusia: clinicamente, o paciente apresenta sensibilidade a sons de intensidade leve a

moderada, com desconforto físico. A pesquisa do limiar de desconforto a sons (LDL
- Loudness Discomfort Level) está abaixo de 90-100 dB NA. É o tipo mais estudado em
pesquisas.
40

b. Misofonia: clinicamente, o paciente apresenta aversão a sons específicos, geralmente

baixos e repetitivos, que desencadeiam forte desconforto. Ela depende de associações da
via auditiva com o sistema límbico e de experiência negativa prévia com esses sons,
independentemente da intensidade. Apesar de comum na prática, sua descrição foi mais
recente.
c. Fonofobia: clinicamente, o paciente apresenta medo de se expor aos sons, antes de
alcançar o nível de desconforto.
d. Recrutamento: é o fenômeno coclear caracterizado por lesão de células ciliadas externas,
cuja sensação auditiva é desproporcional ao aumento da intensidade física do som. A
audiometria e a imitanciometria mostram que existe redução do campo dinâmico de
audição.
Existem vários tipos de zumbido. Observe a classificação: (alternativa B correta)
Zumbido pode ou não estar associado a

perda auditiva neurossensorial (PANS);
Primário (auditivo ou neurossensorial)
idiopático (não se observa outra causa a não
ser a PANS)
Zumbido associado a uma causa específica
Secundário (para-auditivo) (diferente de PANS) ou a alguma causa
orgânica identificável
Agudo Início do sintoma há menos de seis meses
Crônico Sintoma há seis meses ou mais
Pode ter origem vascular (síncrono com
Rítmico (pulsátil) batimento cardíaco), muscular, tuba auditiva
e hipertensão intracraniana
Não rítmico Relacionado ao sistema auditivo
Objetivo Percebido pelo examinador
Subjetivo Percebido apenas pelo paciente
Zumbido pode ser a manifestação inicial de diversas doenças otológicas sistêmicas ou aparecer
durante o curso dessas. O diagnóstico e o tratamento dessas doenças podem levar à cura ou
melhoria do zumbido. A história clínica do paciente deve ser direcionada à queixa:
a. Caracterização
o Tipo de som: é interessante perguntar que tipo de som o paciente escuta: cachoeira,
apito, cigarra etc. Os zumbidos pulsáteis podem ser causados por doenças
vasculares. Nesse caso, é importante avaliar a sincronicidade com os batimentos
cardíacos e variações com o decúbito, exercícios, estresse etc. A descrição de som
em cliques rápidos e repetitivos, porém sem sincronicidade com a pulsação, sugere
o diagnóstico de mioclonia. (alternativa B correta)
o Tempo de início dos sintomas: as modificações neuroplásticas tendem a ser maiores
nos zumbidos mais crônicos.
o Lateralidade e simetria: zumbido unilateral ou assimétrico pode indicar doenças
retrococleares e deve ser investigado de modo semelhante à perda auditiva
neurossensorial unilateral ou assimétrica.
41

o Contínuo ou intermitente: o zumbido pode ser contínuo ou intermitente.

o Modulação: representa a mudança imediata do zumbido (intensidade, frequência ou
localização) frente a algum estímulo: movimento, posição de cabeça, contratura
muscular, estresse, ruído etc.
b. Sintomas associados
o Perda auditiva: comum em pacientes com zumbido, pode indicar doença otológica
subjacente.
o Vertigem e tontura: deve-se buscar o diagnóstico otoneurológico específico
(vertigem, sensação de cabeça leve, escurecimento visual, sensação de desmaio
etc.), periodicidade (contínua ou em crises), sintomas auditivos (plenitude aural ou
hipoacusia, piora do zumbido, autofonia) e outras queixas de equilíbrio (lateropulsão,
oscilopsia, alterações de marcha).
o Exposição a ruído: pode ser ocupacional ou recreativo. Deve-se caracterizar o
período da exposição, a frequência e a intensidade. Também é importante averiguar
a exposição a ruídos de impacto como fogos de artifício, tiros e explosões, ou
barotrauma.
o História otológica: deve incluir todos os sintomas otológicos. Na presença de dor
com otoscopia normal, perguntar sobre sintomas odontológicos: bruxismo ou
apertamento dentário, hábitos inadequados como mascar chiclete, morder canetas
ou lápis etc.
o Sintomas gerais e antecedentes pessoais: doenças cardiovasculares, metabólicas,
hormonais, neurológicas ou psiquiátricas e qualidade do sono.
o Uso de medicamentos e drogas: atuais ou na época de instalação do zumbido, com
atenção ao uso de ototóxicos.
c. Fatores de melhoria e piora
Geralmente pacientes com zumbido referem piora em ambientes silenciosos. A exposição

a ruído pode ser o fator de piora momentânea do zumbido, por exemplo na síndrome tônica
do tensor do tímpano e na deiscência de canal semicircular. Estudos sobre alimentos que
interferem no zumbido são escassos. Consumo de peixes uma ou mais vezes na semana e
restrição de laticínios parecem reduzir o zumbido persistente. A perda auditiva é fator de
risco importante, assim como a exposição a ruído, hiperlipidemia, asma, osteoartrose,
artrite reumatoide e doenças da tireoide e hipertensão arterial sistêmica.
Depressão e ansiedade podem estar associadas, em especial nos casos com maior
incômodo. Dentre as medicações implicadas no aparecimento do zumbido estão:
antibióticos (aminoglicosídeos), diuréticos (furosemida), quimioterápicos (cisplatina),
além de anti-inflamatórios não esteroides e quinino.
d. Dieta e hábitos
42

o Tabagismo: pode ter efeito ototóxico.

o Etilismo: pode alterar a densidade da endolinfa, produzir disfunção transitória das
células ciliadas externas e internas.
o Consumo de xantinas: os três principais alcaloides das xantinas são cafeína (café),
teofilina (chás) e teobromina (cacau), substâncias presentes em refrigerantes de cola,
medicamentos analgésicos, anti-histamínicos etc. Apesar de o consumo excessivo de
xantinas (acima de 250 mg/dia ou três cafés/dia) ser considerado como fator de piora
para quadros de zumbido e tontura, há controvérsias.
o Consumo de açúcares e carboidratos de absorção rápida: pode ocasionar
aparecimento ou piora do zumbido por hiperinsulinismo e alterações no potencial
endococlear.
o Jejum prolongado: o mecanismo de bomba de Na/K responsável pelo potencial
endococlear é dependente de energia e o ouvido interno não estoca energia. O
jejum prolongado (acima de três horas) está relacionado a déficit energético e
alteração no potencial endococlear, o que pode piorar o zumbido.
O exame físico deve incluir otoscopia, oroscopia, rinoscopia anterior e posterior. A otoscopia de
pacientes com zumbido vascular pode mostrar área avermelhada retrotimpânica (paraganglioma,
artéria carótida interna aberrante na orelha média, bulbo da jugular alto deiscente, entre outros).
A ausculta periauricular, periorbitária, cervical e palpação do pescoço pode fornecer sinais de
malformações vasculares, fístulas arteriovenosas ou "hum" venoso - situação em que ocorre
aumento do zumbido com a rotação cervical contralateral e diminuição com a rotação ipsilateral.
No zumbido relacionado à tuba auditiva patente, há sincronia com a frequência respiratória e a
otoscopia mostra movimentação da membrana timpânica durante a inspiração e expiração do
paciente.
O zumbido pulsátil pode estar associado à hipertensão intracraniana benigna. A presença de

papiledema na fundoscopia de olho auxilia o diagnóstico.
A avaliação dos nervos cranianos identifica etiologias centrais, principalmente nos pacientes com
cefaleia, parestesia, diplopia ou tontura. Deve-se incluir a pesquisa dos pares cranianos, testes
cerebelares, avaliação de força muscular de membros superiores e inferiores. Tumores dos IX, X,
XI nervos cranianos podem gerar zumbido pulsátil por alterar o fluxo sanguíneo através do bulbo
da jugular dentro do forame jugular.
Gabarito: B
9. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)
O conhecimento dos territórios arteriais é fundamental para a identificação da natureza

isquêmica de uma lesão. Com base nesses parâmetros, analise as colunas abaixo e assinale a
correspondência CORRETA:
I. Território carotídeo
II. Território vertebrobasilar
43

III. Infartos lacunares
A. Hemiplegia proporcionada, com paralisia do VII e XII nervos ipsilaterais; hemi-hipoestesia

ipsilateral; amaurose unilateral ou hemianopsia.
B. Ataxia ou dismetria; paralisia de múltiplos nervos cranianos; tetraparesia; alteração de

movimentos conjugados do olhar; hemianopsia ou cegueira cortical; redução do nível de
consciência.
C. Síndrome motora pura; síndrome sensitiva pura; disartria; hemiparesia atáxica
(A) I-B; II-C; III-A
(B) I-A; II-B; III-C
(C) I-A; II-C; III-B
(D) I-C; II-A; III-B
(E) I-C; II-B; III-A
Comentário:
O AVE pode acometer dois territórios vasculares, com manifestações clínicas características:
• Território anterior (carotidiano): carótidas, cerebrais médias, cerebrais anteriores.
Achados possíveis são: (correlação correta: I A)
o Hemiplegia contralateral.
o Déficit hemissensorial.
o Hemianopsia homônima (Perda parcial ou completa da visão em uma das metades
do campo visual de um ou ambos olhos).
o Afasia (se o hemisfério dominante estiver envolvido).
o Sinais de frontalização.
• Território vertebrobasilar: a circulação cerebral posterior supre o tronco cerebral, o
cerebelo, o tálamo e parte dos lobos occipitais e temporais. Ela consiste em um par de
artérias vertebrais inferiores posteriores, as artérias cerebelares inferiores anteriores, as
artérias cerebelares superiores e as artérias cerebrais posteriores. A isquemia do
território vertebrobasilar pode levar aos seguintes achados: (correlação II-B)
o “Síndrome Alternans”: lesão de um núcleo de nervo craniano ipsilateral associada
à lesão de uma via descendente (motora) contralateral a lesão;
o Estado confusional agudo;
o Coma;
o Alterações pupilares (lentificação do reflexo luminoso e acomodação);
o Cegueira cortical;
o Comprometimento da convergência;
44

o Paralisia do olhar para cima e para baixo;

o Ataques de quedas;
o Vertigem, náuseas e vômitos;
o Paralisia de nervos cranianos;
o Ataxia e alterações das provas cerebelares (dismetrias);
o Hemiparesia e distúrbios hemissensoriais.
O infarto lacunar corresponde a um infarto subcortical recente pequeno (uma arteríola

perfurante). Caracteriza-se por hemiparesia, não acompanhada de anormalidades sensoriais,
visuais ou cognitivas (síndrome motora pura).
Infartos lacunares correspondem a infartos não-corticais, pequenos (de 0,2 a 15 mm de
diâmetro) causados pela oclusão de um único ramo penetrante de uma grande artéria cerebral.
Esses ramos surgem em ângulos agudos a partir das grandes artérias do círculo de Willis, da
artéria cerebral média (ACM) ou da artéria basilar. A maioria das lacunas ocorre nos gânglios
da base (putâmen, globus pallidus, tálamo, caudado), substância branca subcortical (cápsula
interna e corona radiata) e ponte. São responsáveis por 15 a 26% dos acidentes vasculares
cerebrais isquêmicos.
Três mecanismos principais para oclusão de pequenos ramos penetradores foram descritos:
• A lipo-hialinose das artérias penetrantes é a causa usual, particularmente de infartos

menores (comprimento de 3 a 7 mm);
• Microateroma da origem das artérias penetrantes que saem do tronco da artéria cerebral
média, círculo de Willis ou artérias basilares ou vertebrais distais. Esse mecanismo foi
comprovado patologicamente por seção serial da artéria basilar;
• Microembolias.
Dois dos três mecanismos descritos para derrame lacunar estão relacionados a uma vasculopatia
crônica associada à hipertensão arterial sistêmica. Outros fatores de risco prováveis incluem
diabetes mellitus e possivelmente tabagismo.
Mais de 20 síndromes lacunares foram descritas. Cinco foram validados como altamente
preditivos para a presença de lacunas radiologicamente: (correlação correta: III-C)
• Hemiparesia motora pura (síndrome motora pura);
• Perda sensorial pura (síndrome sensitiva pura);
• Hemiparesia atáxica;
• Infarto sensorimotor;
• Síndrome da disartria-mão desajeitada (mão torpe).
Como regra geral, as síndromes lacunares carecem de achados como afasia, agnosia,
negligência, apraxia ou hemianopsia (os chamados sinais "corticais"). Monoplegia, estupor,
coma, perda de consciência e convulsões também costumam estar ausentes. Observe a tabela
abaixo com a topografia das lesões: (alternativa B correta)
45

Síndrome Topografia
Hemiparesia motora pura Corona radiata

Cápsula interna (joelho e alça posterior)
Base pontina
Perda sensorial pura Tálamo (posteroventral)
Hemiparesia atáxica; Corona radiata

Cápsula interna (joelho e alça posterior)
Base pontina
Infarto sensorimotor; Tálamo (posteroventral)

Cápsula interna (alça posterior)
Síndrome da disartria-mão desajeitada Corona radiata

Cápsula interna
Base pontina
O diagnóstico de infarto lacunar in vivo baseia-se na descoberta de uma síndrome clínica

consistente com a localização de um pequeno infarto não-cortical observado na TC ou RM. A
imagem cerebral com TC ou RM também é útil para excluir outros diagnósticos potencialmente
fatais, como hemorragia intracerebral ou hematoma subdural. A investigação do mecanismo
subjacente do AVC (por exemplo, trombose versus embolia) ainda é indicada para excluir causas
potencialmente corrigíveis de recorrência.
Os infartos lacunares têm um prognóstico melhor a curto prazo do que os infartos devido a
outros mecanismos de AVC, pelo menos até um ano após o início.
Gabarito: B
10. (IBADE/Pref. Aracruz-ES – 2019)
Homem de 67 anos, hipertenso, diabético e dislipidêmico é admitido na unidade de

emergência em função de quadro neurológico de instalação abrupta, caracterizado pela
presença de afasia, hemiparesia direita, hemianestesia direita e hemianopsia homônima
direita. A evolução clínica do paciente e seus exames complementares subsequentes devem
revelar que o seu quadro neurológico foi provocado por um acidente vascular encefálico
isquêmico no território da artéria:
(A) cerebral média.
46

(B) cerebral anterior.
(C) basilar.
(D) vertebral.
(E) cerebral superior.
Comentário:
Subdivide-se os infartos cerebrais em 5 grupos principais de acordo com a sua etiologia:
1 – Aterosclerose de grandes artérias: nos infartos por aterosclerose de grandes artérias, os

exames dos vasos (por intermédio de Doppler de carótidas, Doppler transcraniano,
angiorressonância ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50%
ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão central ou
placas complexas na aorta ascendente ou transversa (>4mm). A TC ou RM do crânio, em geral,
demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes
potenciais de cardioembolia.
2 – Cardioembolismo: os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral

por êmbolos provenientes do coração.
3 – Oclusão de pequenas artérias (lacunas): nos infartos por oclusão de pequenas artérias
cerebrais, também chamados infartos lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar
(deficit neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões
pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco
cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5cm de diâmetro. Ocorrem
por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão
arterial crônica, associada ou não ao diabetes melito.
4 – Infartos por outras etiologias: englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por
exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens
hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites
(varicela, lúpus, meningite) etc.
5 – Infartos de origem indeterminada: são aqueles que não se enquadram nas categorias
anteriores, apesar de investigação completa.
Agora, observe a correlação entre os principais déficits neurológicos e o território vascular

acometido:
• Artéria Oftálmica: alteração visual monocular.

• Artéria Cerebral Média: déficit motor com predomínio braquiofacial; déficit sensitivo,
afasia (quando lesão em hemisfério dominante), negligêngia, (quando lesão em
hemisfério não dominante); (alternativa A correta)
• Artéria Cerebral Anterior: déficit motor com predomínio crural; déficit sensitivo; sinais de
frontalização.
47

• Artéria Vertebral: vertigem, náuseas e vômitos; acometimento de pares cranianos baixos;

alterações cerebelares.
• Artéria Cerebral Posterior: alterações de campo visual; rebaixamento do nível de
consciência; déficit sensitivo; alteração de funções nervosas superiores.
• Artéria basilar: déficit motor bilateral, déficit sensitivo; rabaixamento do nível de
consciência; alteração de nervos cranianos.
Gabarito: A
Paciente do sexo masculino, 65 anos, hipertenso e diabético, apresentou episódio súbito de

hemiparesia em dimídio esquerdo. Foi solicitado Ressonância Magnética de crânio com a
imagem a seguir.
48

Com relação à topografia da lesão vascular, a artéria afetada foi:
(A) cerebral anterior.
(B) coroidal posterior.
(C) cerebral anterior.
(D) cerebral média.
(E) talâmica.
Comentário:
A TC de crânio é o exame de neuroimagem escolhido na avaliação inicial de um paciente com

suspeita de Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi). A região de isquemia aparece como
uma área hipoatenuante e pode ser negativa na admissão em 30% dos casos, permanecendo
negativa em até metade dos casos nas primeiras 24h. Achados comuns nas primeiras horas do
AVEi incluem leve apagamento de sulcos arteriais, tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o
sinal da artéria cerebral média (ACM) hiperdensa. Áreas hipoatenuantes maiores que um terço do
território de irrigação da ACM nas primeiras seis horas do AVEi estão relacionados a infartos
extensos e pior prognóstico.
Observe a imagem simples com a topografia da circulação cerebral anterior:

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/48/ataque_isquemico_transitorio_e_acidente_vascu
lar_cerebral.htm.
A área de Broca ou área de Brodmann 44 e 45, no giro frontal inferior posterior, inerva os
neurônios motores adjacentes que servem a boca e a laringe e controla a execução da
linguagem falada após receber o estímulo transmitido e processado pela área de Wernicke.
A afasia de Broca ou afasia de expressão, não fluente, motora caracteriza-se pela escassez de
fala espontânea e pela natureza agramatical e telegráfica da pouca fala produzida. A expressão
da linguagem é testada listando-se as anormalidades encontradas quando o paciente fala de
maneira espontânea e responde às perguntas. Os pacientes com essa síndrome não são capazes
de escrever normalmente ou de repetir, mas sua compreensão da linguagem está intacta.
Assim, quando o paciente é solicitado a fazer algo que não envolve expressão da linguagem (p.
ex., “feche os olhos”), ele é capaz de fazê-lo. O paciente em geral está consciente de seu
distúrbio, e frustrado em relação a ele.
49

A área de Wernicke ou Brodmann 22, compreendendo os dois terços posteriores do giro

temporal superior, recebe informações do córtex auditivo e acessa uma rede de associações
corticais para atribuir significados de palavras.
Na afasia receptiva, fluente, sensorial ou de Wernicke, a expressão da linguagem é normal, mas

existe um distúrbio da compreensão e da repetição. É produzido um grande volume de
linguagem, mas esta não faz sentido e pode incluir erros parafásicos (uso de palavras
semelhantes à palavra correta) e neologismos. A linguagem escrita é igualmente incoerente, e
a repetição é defeituosa. O paciente não é capaz de seguir comandos orais ou escritos (“Feche
os olhos” escrito em uma folha de papel), mas é capaz de imitar a ação do examinador quando
a solicitação é feita por meio de um gesto. Esses pacientes não costumam estar cientes disso e,
consequentemente, não estão perturbados com sua afasia.
Gabarito: D
12. (IBADE/IABAS – 2019)
Paciente, 65 anos, hipertenso, tabagista, deu entrada no serviço de emergência devido a

quadro súbito de perda da consciência, se apresentando afásico, desvio da comissura labial,
sinais de hemi-hipertonia a direita e Babinski positivo. Foi realizado urgentemente exame de
Tomografia Computadorizada de Crânio sem contraste. A principal indicação para o exame
radiológico citado para este caso é:
(A) avaliar extensão de AVC isquêmico.
(B) visualizar o local de oclusão arterial para isquemia cerebral.
(C) suspeita primária de tumor cerebral.
(D) exclusão diagnóstica entre AVC isquêmico de hemorrágico.
(E) avaliar grau de atrofia cortical.
Comentário:
A TC de crânio sem contraste é o método de imagem mais utilizado para avaliar a presença de
AVE, pela disponibilidade e baixo custo. É fundamental a diferenciação de uma AVEi ou AVEH,
pois o tratamento com trombolítico precoce muda o prognóstico do paciente.
A hemorragia intraparenquimatosa se apresenta como uma área hiperatenuante com boa

definição de seus limites, localização e eventuais complicações estruturais como inundação
ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricos e herniação. Pode perimitir o
diagnóstico etiológico como tumor, MAV ou aneurisma.
Na HSA oberva-se uma imagem hiperatenuante, ocupando cisternas e sulcos cerebrais. A

sensibilidade do exame dependendo da quantidade de sangue no espaço subaracnóide, o que
determina aumento de densidade do líquor hemorrágico em relação ao normal.
50

Gabarito: D
Paciente de 45 anos, hipertenso não aderente ao tratamento comparece ao serviço de pronto

atendimento acompanhado pelo filho que refere ter encontrado o pai caído no banheiro após
ter sido visto bem pela última vez há 45 minutos. Ao exame o paciente apresenta-se confuso,
desorientado no tempo e espaço e com hemiparesia desproporcionada de predomínio
braquial à direita associada à desvio de rima labial, afasia e disartria . Você identifica PA
176/86mmHg FC= P 98 bpm FR 26 irpm e SatO2: 98%, glicemia capilar 176 mg/dL. Você
realiza uma tomografia que não evidenciou nenhum achado anormal. Assinale a alternativa
correta quanto à proposta de farmacoterapia.
==2535c1==
(A) Alteplase 0,75 mg/Kg e enalapril 10mg
(B) Tenectplase 50mg apenas
(C) Alteplase 0,9 mg/Kg e enalapril 10 mg
(D) Estreptoquinase 1.500.000 UI e enalapril 10 mg
(E) Alteplase 0,9mg/kg apenas
Comentário:
A trombólise química e a mecânica são modalidades terapêuticas adotadas no AVEi com o intuito
de reperfundir o(s) território(s) encefálico acometido(s). O fator mais importante na terapia de
reperfusão bem-sucedida do AVEi agudo é o tratamento precoce. Além da anamnese (avaliando
critérios de inclusão e exclusão) e exame neurológico adequado (avaliação do NIHSS - National
Institutes of Health Strokes Scale), se faz necessário a realização de exame de neuroimagem (TC
de crânio sem contraste) com intuito de descartar outras etiologias (tumor, sangramento).
A Alteplase intravenosa (ativador do plasminogênio tecidual recombinante ou tPA) é a base do

tratamento para o AVEi (outra opção é o tenecteplase), desde que o tratamento seja iniciado
dentro de 4,5 horas do início dos sintomas claramente definidos. A dose de alteplase é calculada
em 0,9 mg/kg de peso corporal real (máximo de 90 mg). 10% da dose é administrada em bolus
intravenoso durante um minuto e o restante é administrado durante uma hora. A aspirina não deve
ser iniciada nas primeiras 24 horas de terapia trombolítica, ficando reservada 24 a 48 horas após
o tratamento, na dose inicial de 325 mg, e continuada posteriormente na dose de 75 a 100mg/dia.
(alternativa E correta)
O trombolítico pode ser feito por via intra-arterial em casos selecionados: AVEi secundário à
oclusão proximal da artéria cerebral média entre três e seis horas de evolução e trombose aguda
de basilar.
A complicação mais temida da terapia trombolítica é a hemorragia intracerebral. Sangramento

sistêmico e angioedema são complicações adicionais que podem surgir.
51

Vamos revisar os critérios de trombólise:
• Idade > 18 anos.

• Diagnóstico clínico de AVEi, com evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão
do trombolítico.
• Déficit neurológico de intensidade significativa.
• Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia.
Tão importante quanto saber os critérios de trombólise é reconhecer os critérios de exclusão

conforme descritos abaixo:
Contraindicações absolutas:
• TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos cerebrais,

hipodensidade ou edema) em mais de um terço do território da artéria cerebral média;
• Anticoagulação oral e tempo de protrombina > 15 segundos (RNI > 1,7);
• História ou sinais de hepatopatia e atividade de protrombina menor que 50%;
• Uso de heparina nas últimas 48 horas e tempo de tromboplastina parcial prolongado;
• Contagem de plaquetas < 100.000/mm3;
• Apresentação clínica sugestiva de hemorragia subaracnóide, mesmo com tomografia de
crânio normal;
• Nos últimos três meses: cirurgia do sistema nervoso central (SNC), trauma cranioencefálico
(TCE) grave ou AVCi;
• Persistência de pressão arterial sistólica ≥ 185 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥ 110
mmHg, ou necessidade continuada de medidas agressivas para reduzir a pressão arterial;
• História prévia de hemorragia intracraniana;
• Conhecida malformação vascular, aneurisma ou neoplasia do SNC;
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
• Apresentação consistente com endocardite infecciosa;
• AVEi associado ou com suspeita de dissecção de aorta;
• Presença de neoplasia do trato gastrointestinal ou hemorragia digestiva nos últimos 21 dias.
Contraindicações relativas (avaliar o custo benefício):
• Discretos sinais neurológicos isolados, como ataxia isolada, alteração sensitiva isolada,
disartria isolada, ou fraqueza mínima;
• Melhora rápida dos sinais neurológicos (completa ou quase completa);
• Glicemia sérica <50 mg / dL;
• Trauma grave nos 14 dias anteriores;
• Grandes cirurgias nos últimos 14 dias;
• História de sangramento gastrointestinal (remoto) ou sangramento geniturinário;
• Convulsão no início do AVC com déficit neurológico no pós-ictal;
• Gravidez;
• Punção arterial em local não compressível nos sete dias anteriores;
• Punção liquórica recente (sete dias).
• Aneurisma intracraniano grande (≥10 mm), não tratado e sem ruptura;
52

• Malformação vascular intracraniana não tratada.
Gabarito: E
Uma paciente de 67 anos de idade, hipertensa e diabética, apresentou quadro de cefaleia de

forte intensidade e, posteriormente, hemiparesia à direita, associada a disartria e a dislalia de
início há uma hora. Os familiares encaminharam a paciente ao pronto atendimento para
avaliação neurológica. Ao exame físico: FC = 89 bpm, PA = 140 mmHg x 100 mmHg, FR = 18
irpm e glicemia capilar = 98 mg/dL. À ausculta cardíaca: BNF, RR, 2T sem sopro. A paciente
realizou tomografia de crânio, evidenciando lesão isquêmica em topografia de artéria cerebral
média esquerda sem efeito de massa. Com base nesse caso clínico, qual seria a conduta
correta a ser adotada?
(A) Trombólise imediata, caso a paciente não tenha contraindicação.
(B) Início de aspirina, hidratação, coleta de exames laboratoriais e repetição da tomografia nas
próximas 48 horas.
(C) A paciente apresentou acidente isquêmico transitório, assim, deve-se realizar internação e
repetir a tomografia nas próximas 48 horas, além de realizar controle da hipertensão e diabetes.
(D) O diagnóstico de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico deve ser confirmado pela
ressonância nuclear magnética e, caso esta o confirme, deve-se indicar a terapia trombolítica.
(E) A paciente dever ser anticoagulada plena com enoxaparina sódica, como tentativa de
estabilizar progressão do AVC.
Comentário:
Questão muito prática!! Diante de um indivíduo com AVEi, observa-se os critérios para trombólise.
Observe que a paciente apresentou déficit motor a menos de 4,5h, dentro da janela terapêutica,
devendo ser avaliada quanto ao tratamento trombolítico. (alternativa A correta)
• Idade > 18 anos.

• Diagnóstico clínico de AVEi, com evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão
do trombolítico.
• Déficit neurológico de intensidade significativa.
• Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia.
As metas de tratamento na fase aguda do AVEi são:

• Suporte clínico: instituir medidas de suporte de vida avançada com estabilização de via
aérea e hemodinâmica. Coletas de exames bioquímicos é essencial.
o Garantir permeabilidade de via aérea, mantendo saturação de O2>95%;
o Controle de pressão arterial:
53

▪ Se candidato a trombólise: manter PAS< 185mmHg e PAD< 110 mmHg

▪ Se não candidato a trombólise: manter PAS< 220mmHg e PAD< 120
mmHg
o Reabilitação motora e respiratória.
• Tratamento específico: trombólise, se indicado.
• Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema, transformação hemorrágica
e convulsões) e não neurológicas.
o Identificação e tratamento da hipertensão intracraniana;
o Convulsões acometem 10% dos pacientes, mas não há indicação de
anticonvulsivantes profiláticos. Devem ser indicados se recorrência de crises;
o Correção de distúrbios metabólicos como hipo/ hiperglicemia;
o Correção de hipertermia;
o Jejum oral nas primeiras 24h pelo risco de vômitos e aspiração ;
o Profilaxia de complicações não-neurológicas: infecção pulmonar, infecção urinária,
úlcera de pressão, trombose venosa profunda.
• Instituição precoce de uma profilaxia secundária, baseada no mecanismo fisiopatológico
determinate do AVEi.
o Uso de AAS nas primeiras 48 horas do evento (dose inicial de 325mg). Em caso de
alergia, usar clopidogrel 75mg;
o Anticoagulação se ataques isquêmicos transitórios de repetição, trombose de artéria
basilar, AVEi em progressão e nos casos de dissecção arterial cervical (extracraniana).
• Início precoce da reabilitação.
Os principais fatores de risco tratáveis de acidente vascular cerebral aterosclerótico são

hipertensão, diabetes, tabagismo e dislipidemia. As causas comuns de acidente vascular cerebral
isquêmico passíveis de tratamento incluem fibrilação atrial e estenose da artéria carótida. Muitos
fatores adicionais podem influenciar o risco de acidente vascular cerebral.
A maioria dos pacientes com AVEi ou ataque isquêmico transitório (AIT) deve ser tratada com
todas as estratégias de redução de risco disponíveis. As estratégias atualmente viáveis incluem
redução da pressão arterial, terapia antitrombótica, terapia com estatinas, controle glicêmico (Hb
glicada ≤7%) e modificação do estilo de vida; selecionar pacientes com doença sintomática da
artéria carótida interna do colo pode se beneficiar da revascularização.
Para pacientes previamente tratados com hipertensão conhecida que estão além dos primeiros
dias após o início do AVC, recomenda-se o reinício da terapia anti-hipertensiva (preferência por
IECA/ BRA, diuréticos e bloqueadores de canal de cálcio) Para pacientes não
54

tratados anteriormente com terapia anti-hipertensiva que estão além dos primeiros dias após o
início do AVC, têm-se as seguintes recomendações:
• Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT de qualquer tipo com pressão arterial
estabelecida ≥140 mmHg sistólica ou ≥90 mmHg diastólica, recomenda-se o início da terapia
anti-hipertensiva.
• Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT do tipo aterotrombótico, lacunar (vaso pequeno
oclusivo) ou criptogênico e pressão arterial estabelecida> 120 mmHg sistólica ou> 70
mmHg diastólica, sugere-se o início da terapia anti-hipertensiva.
• Não se sugere terapia anti-hipertensiva para os pacientes não hipertensos (isto é, pressão
arterial <130/80 mmHg) que tiveram um acidente vascular cerebral ou AIT devido a um
fenômeno cardioembólico (por exemplo, fibrilação atrial).
Quase todos os pacientes com AIT ou acidente vascular cerebral isquêmico de origem
aterosclerótica devem ser tratados com um agente antiplaquetário. O tratamento antiplaquetário
duplo precoce e de curto prazo é benéfico para pacientes selecionados com AIT de alto risco ou
acidente vascular cerebral isquêmico menor e pode ser benéfico para pacientes com aterosclerose
intracraniana de grandes artérias recentemente sintomática.
A combinação de aspirina sozinha (50 a 100 mg por dia), clopidogrel sozinha (75mg/dia) e aspirina
e dipiridamol de liberação prolongada (25/ 200mg 2 vezes ao dia) são opções aceitáveis para
terapia a longo prazo.
A terapia antiplaquetária dupla de curto prazo, geralmente com aspirina e clopidogrel, é benéfica
para pacientes selecionados com AIT de alto risco ou derrame isquêmico menor e pode ser
benéfica para pacientes com aterosclerose intracraniana de artéria grande recentemente
sintomática.
A anticoagulação a longo prazo com varfarina ou um anticoagulante oral direto (dabigatran,

apixaban, rivaroxaban ou edoxaban) é recomendada como prevenção para pacientes com
fibrilação atrial não valvar crônica que tiveram um acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque
isquêmico transitório. Embora o uso de terapia anticoagulante também esteja associado a um risco
aumentado de sangramento maior, o benefício supera o risco na maioria dos pacientes.
Para pacientes com AIT ou acidente vascular cerebral isquêmico de origem aterosclerótica,
recomenda-se uma terapia inicial de redução do LDL com estatina, independente do LDL-C basal,
para reduzir o risco de acidente vascular cerebral e eventos cardiovasculares.
Sugere-se tratamento com terapia com estatinas de alta intensidade (por

exemplo, atorvastatina 80 mg/dia) com alvo de LDL<70 mg/dl. Para pacientes intolerantes à
terapia com estatinas de alta intensidade, pode ser usada terapia com estatinas de intensidade
moderada ou baixa.
Para pacientes cujo nível de LDL-C permanece ≥70 mg/dL apesar da terapia com estatina tolerada
ao máximo, é razoável adicionar ezetimiba ou um inibidor da proproteína convertase subtilisina/
cexina tipo 9 (PCSK9). Para pacientes que são incapazes de tolerar qualquer regime de estatina,
sugere-se tratamento com ezetimiba.
55

Várias modificações comportamentais e de estilo de vida podem ser benéficas para reduzir o risco
de acidente vascular cerebral isquêmico e doença cardiovascular:
• Todos os pacientes fumantes recentes ou atuais de tabaco devem ser aconselhados

rotineiramente a parar de fumar;
• Pacientes que bebem muito devem eliminar ou reduzir o consumo de álcool;
• Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT capazes de exercício regular, sugere-se
exercícios físicos de intensidade moderada a vigorosa por pelo menos 40 minutos na
maioria dos dias da semana;
• Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT, sugere-se uma dieta mediterrânea que
enfatize a ingestão de vegetais, frutas e grãos integrais. Além disso, para pacientes que
se beneficiariam da redução da pressão arterial, sugere-se restringir a ingestão de sódio
a não mais de 2400 mg por dia;
• A redução de peso para pacientes obesos é benéfica para um melhor controle da pressão
arterial, glicemia e níveis séricos de lipídios.
Gabarito: A
15. (FCC/TRT13 – 2014)
Homem de 62 anos, etilista, tabagista, em uso irregular de losartana é levado ao pronto-

socorro por ter ficado com distúrbio isolado de linguagem durante 90 minutos. Ao exame
físico apresentava PA de 154 × 100 mmHg. Trazia exames recentes que mostravam
hemoglobina glicada de 9,1% e creatinina de 1,6 mg/dL. Diagnosticou-se ataque isquêmico
transitório e considerou-se que pelo escore ABCD2 valendo 6 pontos, tinha alto risco de nos
próximos 2 dias desenvolver acidente vascular isquêmico, cálculo este baseado nos
parâmetros abaixo, EXCETO
(A) Níveis pressóricos elevados.
(B) Faixa etária.
(C) Histórico de tabagismo.
(D) Duração do distúrbio de linguagem.
(E) Presença de diabetes mellitus.
Comentário:
O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um episódio transitório de disfunção

neurológica causada por focos cerebrais, medula espinhal ou isquemia retiniana, sem infarto
agudo. Em média os AITs duram menos de uma hora e os com duração superior a 1 hora estão
associados a desenvolvimento de isquemia cerebral definitiva subsequente.
56

O escore ABCD2 é utilizado como preditor de risco de AVEi, durante os primeiros sete dias após
a ocorrência de um AIT. Este instrumento é útil para identificar e orientar a conduta clínica nos
pacientes com AIT na emergência, se precisam, por exemplo, de investigação emergencial ou
monitorização mais intensiva.
A - Age
• (Idade) ≥60 anos (1 ponto).

• (Idade) < 60 anos (0 ponto).
B - Blood Pressure
• PAS > 140 ou PAD ≥90 (1 ponto).

• Valores abaixo (0 ponto).
C - Clinical symptons (sintomas clínicos).
• Hemiparesia (2 pontos).
• Distúrbio da linguagem sem hemiparesia (1 ponto).
D “1” - Duration for TIA (Duração do AIT).
• ≥60 minutos (2 pontos).

• 10 - 59 minutos (1 ponto).
• < 10 minutos (0 ponto).
D “2” - Diabetes (Diabetes mellitus).
• Sim (1 ponto).
A interpretação da pontuação consiste em que pacientes com um escore de ABCD2 menor que
4 pontos apresentam um baixo risco de AVEi entre o 2º e o 7º dia pós-AIT (< 2%) e podem ser
candidatos para alta hospitalar para avaliação ambulatorial precoce.
Conforme visto, o histórico de tabagismo, apesar da importância como risco cardiovascular, não
participa do escore ABCD2. (alternativa C errada)
Gabarito: C
Ricardo, 46 anos, queixa-se de cefaleia súbita e intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e

alteração do nível de consciência. No exame físico, apresentou-se afebril, confuso, PA 220 x
120 mmHg e com rigidez de nuca. Sobre o caso, assinale a alternativa correta.
(A) Meningite é a principal hipótese diagnóstica.
57

(B) Deverá ser iniciado anti-hipertensivo sublingual.
(C) O principal exame para o diagnóstico é a tomografia computadorizada.
(D) O líquido cefalorraquidiano (LCR) é o primeiro exame que deverá ser realizado.
(E) Deverá ser colhida hemocultura para iniciar antibioticoterapia após o resultado.
Comentário:
História de cefaleia súbita, de forte intensidade e associado a alteração de consciência deve

chamar atenção para hemorragia subaracnóidea. Dentre os casos de AVE, 20% correspondem aos
quadros hemorrágicos (AVEH), que se dividem em hemorragia subaracnóidea (HSA) e hemorragia
intraparenquimatosa. A HSA espontânea geralmente é resultado de um aneurisma roto de artéria
cerebral ou de uma malformação arteriovenosa (MAVs). Outras causas incluem traumas, vasculites,
dissecações arteriais, angiopatia amilóide, diáteses hemorrágicas e uso de drogas ilíticas
(anfetaminas e cocaínas).
A ruptura de um aneurisma sacular é responsável por 75% dos casos desta condição, sendo a
maioria dos casos de origem esporádica. Aproximadamente 85% dos aneurismas cerebrais se
desenvolvem na porção anterior do Polígono de Willis. Os locais mais comuns incluem a artéria
comunicante anterior, 30-35%, geralmente em homens e na bifurcação da carótida interna e artéria
comunicante posterior, 30-35%, geralmente em mulheres.
O principal sintoma da HSA aneurismática é cefaleia súbita e intensa (97% dos casos) classicamente
descrita como a "pior dor de cabeça da minha vida". A dor de cabeça é lateralizada em 30% dos
pacientes, predominantemente ao lado do aneurisma. O início da cefaleia pode ou não estar
associado a uma breve perda de consciência, náusea ou vômito e meningismo. Aproximadamente
30 a 50% dos pacientes relatam uma história de dor de cabeça súbita e grave (a cefaleia sentinela)
que precede a maior HSA em 6 a 20 dias.
A TC de crânio e punção lombar são usadas no diagnóstico na sala de emergência. A TC nas

primeiras 24 horas tem 92% de sensibilidade (>95% na primeira hora). A punção é indicada, se a
suspeita for alta, porém com TC negativa. Os achados incluem aumento da pressão de abertura e
aumento do número de hemácias que não reduzem conforme se colhem outros tubos de ensaio
(colher 4 tubos consecutivos e enviar para análise). (alternativa C correta)
A etiologia da HSA é definida, preferencialmente, pela angiografia cerebral. Inclusive, exames

negativos, devem ser repetidos com 4 a 14 dias, quando se identifica um aneurisma previamente
oculto em até 24% dos casos. Outras opções: angio-TC e angio-RNM.
58

Fique atento aos instrumentos usados na prática para padronizar a classificação clínica de
pacientes com HSA:
Escala de Fisher: avalia risco de vasoespasmo cerebral
• Fisher 01 - Sem sangramento detectado.

• Fisher 02 - Deposição difusa ou com camada < 1mm de espessura.
• Fisher 03 - Coágulo localizado ou camada > 1 mm de espessura.
• Fisher 04 - Coágulo intracerebral ou intraventricular.
Hunt Hess: classificação clínica baseada na avaliação neurológica inicial
• Grau 1: assintomático ou cefaleia leve e rigidez nucal discreta.

• Grau 2: cefaleia grave, rigidez de pescoço, sem déficit neurológico, exceto por paralisia de
nervo craniano.
• Grau 3: sonolência ou confusão mental, déficit neurológico leve.
• Grau 4: torpor, hemiparesia moderada a grave.
• Grau 5: coma, postura de descerebração.
Gabarito: C
17. (AOCP/SES-DF – 2018)
Paciente feminina de 53 anos, hipertensa prévia, é admitida na UTI devido a quadro de cefaleia
súbita de forte intensidade. Ao EF, encontra-se: sonolenta, com rigidez de nuca e confusa.
Pressão arterial 170x80, FC 101; FR 14; pupilas isocóricas e fotorreagentes. Foi solicitada TC
de crânio que demonstrou sangue na fissura inter-hemisférica e cisternas sem invasão
ventricular. Sobre o quadro clínico, é correto afirmar que
(A) se trata de HSA Hunt Hess 2.
(B) a conduta inicial é controle pressórico; nimodipino e anticonvulsivantes.
(C) ressangramento é complicação grave e ocorre em 40% dos casos.
(D) vasoespasmo é a complicação menos frequente.
(E) as complicações mais precoces são hidrocefalia e ressangramento. Vasoespasmo costuma

ocorrer principalmente entre o 4°e14° dia.
Comentário:
Observe que a paciente apresenta classificação Fisher 2 e Hunt Hess 3. (alternativa A errada)
59

Os pacientes com HSA devem ser internados na UTI, com todo suporte de vida já descrito no
tratamento do AVEi (entubação orotraqueal se Glasgow≤8, sedação adequada, cabeceira elevada
a 30°, temperatura corporal normal, controle de glicemia, profilaxia de TEV com compressão
pneumática, níveis de hemoglobina entre 8-10g/dl). Outras orientações:
• Manter PAS < 160mmHg;

• Manter PIC < 20 mmHg e perfusão cerebral > 70 mmHg;
• Manutenção da euvolemia e do volume circulante efetivo para prevenir isquemia cerebral
tardia (hipervolemia profilática para prevenção de vasoespasmo não é mais recomendada);
• O tratamento cirúrgico (clipagem do aneurisma ou abordagem endovascular) deve ser
realizada o mais precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento.
Pela relevância do tema, vamos revisar as complicações associadas a HSA:
Convulsões: ocorrem em 6 a 18% dos pacientes com HSA durante o curso da doença. Os fatores
de risco incluem aspecto do coágulo (espesso), hemorragia intracerebral, infarto subsequente e
aneurisma na artéria cerebral média.
Hipertensão Intracraniana: ocorre devido a diversos fatores como volume da hemorragia,

hidrocefalia, vasodilatação arteriolar distal cerebral. O desenvolvimento de HIC ocorre em média
de 50% dos pacientes.
Acometimento Cardíaco: Diversas manifestações podem surgir após um evento HSA, dentre elas
podemos citar:
• Eletrocardiográficas: depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT,

inversões profundas da onda T simétrica e ondas U proeminentes. As alterações do ECG
são consequentes de alterações isquêmicas no subendocárdio do ventrículo esquerdo.
• Disfunção ventricular esquerda: disfunções segmentares são frequentemente
evidenciadas ao Ecocardiograma com grande potencial de reversibilidade. A insuficiência
cardíaca e edema pulmonar podem ser estar associados.
• Alterações laboratoriais cardíacas: Durante os episódios de HSA é possível a elevação de
marcadores de isquemia (troponina - preditor de pior desfecho) assim como os de
sobrecarga cardíaca (BNP).
Hidrocefalia: complicação comum, variando de 15 a 20%. A apresentação clínica da hidrocefalia

é por meio de déficit cognitivo, acompanhado de dilatação ventricular na TC de crânio. Os fatores
associados ao aumento do seu risco são hemorragia intraventricular, aneurismas de circulação
posterior, pontuação baixa do escore de Glasgow na apresentação. A melhora espontânea ocorre
em metade dos pacientes com hidrocefalia aguda e comprometimento da consciência, geralmente
dentro de 24 horas.
Ressangramento: ocorre em 8 a 23% dos casos, especialmente nas primeiras 48h. (alternativa C
errada) (alternativa E correta) Está associado com uma taxa mais elevada de outras complicações
e piores resultados, levando a uma taxa de mortalidade de 70%. Esta condição é diagnosticada
60

com base na deterioração aguda do estado neurológico, acompanhada pelo surgimento de nova
hemorragia na TC de crânio. A punção lombar é mais difícil de avaliar porque a xantocromia
liquórica pode persistir por duas semanas ou mais. Os fatores de risco para ressangramento são:
• Grau de Hunt-Hess na admissão.

• Diâmetro máximo do aneurisma.
• Pressão arterial mais elevada na admissão.
• Cefaléia sentinela (precedendo o evento).
• Intervalo maior entre ictus e admissão.
• Ventriculostomia precoce.
Vasoespasmo: consiste no estreitamento arterial tardio que ocorre nos vasos circundados por
sangue subaracnóide. Cerca de 60% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo assintomático e um
terço é sintomático. (alternativa D errada) Os primeiros episódios surgem no quarto dia após
evento e atingem a sua maior incidência entre o décimo e décimo quarto dia . O diagnóstico
desta condição pode ser realizado através do Doppler transcraniano ou angiografia cerebral.
(alternativa E correta)
Nimodipina (bloqueador de canal de cálcio) na dose de 60 mg a cada quatro horas deve ser
administrada idealmente dentro de quatro dias da HSA, com o tratamento mantido por 21 dias.
Hiponatremia: principal distúrbio hidroeletrolítico na HSA e geralmente coincide com o período

de vasoespasmos. As prováveis causas desta condição são:
• SIAD (Secreção Inapropriada de hormônio antidiurético).

• Síndrome cerebral perdedora de sal (causa mais frequente).
• Hipovolemia.
O tratamento da hiponatremia é realizado pela reposição volêmica com solução cristaloide

isotônica. Nos casos graves está indicado o uso de solução hipertônica 3%.
Gabarito: E
18. (IBADE/Pref. Ji Paraná-RO – 2017)
Paciente vítima de acidente automobilístico apresenta TCE. Na avaliação do socorrista

observa-se: ausência de abertura ocular, resposta verbal com sons incompreensíveis e
resposta motora com decorticação. A escala de coma de Glasgow desse paciente é:
(A) 5.
(B) 9.
(C) 7.
(D) 3.
61

(E) 6.
Comentário:
A Escala de Coma de Glasgow foi revista!! Na nova avaliação foi incluída reatividade pupilar à luz:
subtração de 2 pontos se ausência de reatividade bilateral, 1 ponto se reatividade unilateral, 0
pontos se ambas as pupilas reativas). Com isso, possibilita-se que a avaliação varie entre 1 e 15
pontos (previamente 3 a 15 pontos). (alternativa E correta)
• Resposta Ocular:
1 Ponto: resposta ausente.
2 pontos: resposta ao estímulo doloroso.
3 pontos: resposta ao estímulo verbal.
4 pontos: espontaneamente.
• Resposta Verbal:
2 pontos: resposta vocal, mas não verbal (sons incompreensíveis).
3 pontos: resposta verbal, mas sem conversação (palavras desconexas).
4 pontos: desorientado.
5 pontos: orientado.
• Resposta Motora:
2 pontos: “Descerebração (extensão anormal). Ocorre extensão junto ao cotovelo, rotação

interna do ombro e do antebraço e extensão da perna.
3 pontos: “Decorticação” (flexão anormal). Ocorre flexão do braço junto ao cotovelo, adução do
ombro e extensão da perna e do tornozelo.
4 pontos: retirada ao estímulo doloroso.
5 pontos: localiza o estímulo doloroso.
6 pontos: obedece a comandos.
62

Gabarito: E
O nervo craniano responsável pela gustação nos 2/3 anteriores da língua é:
(A) trigêmio.
(B) vago.
(C) facial.
(D) acessório.
(E) hipoglosso.
Comentário:
Revise as principais características de cada par craniano: (alternativa C correta)
I – Olfatório Responsável pelo olfato. Testado através do reconhecimento de odores

comuns (café, cravos, hortelã). Evitar testar com álcool (podem ser
reconhecidas como estímulo nocivo
II – Óptico O nervo óptico transmite informação visual a partir da retina, através do
quiasma óptico (em que as fibras dos lados nasais ou mediais de ambas
as retinas, transportando informações das metades temporais ou
laterais de ambos os campos visuais, se cruzam), para então trafegar
pelos tratos ópticos para o núcleo geniculado lateral do tálamo. Sua
função é avaliada separadamente para cada olho e envolve a inspeção
do fundo de olho (fundoscopia) por meio de oftalmoscopia direta,
mensuração da acuidade visual e mapeamento do campo visual.
63

III - Oculomotor Estes três nervos controlam a ação dos músculos intraoculares
(esfíncter da pupila) e dos músculos extraoculares. A distância entre
IV - Troclear a pálpebra superior e a inferior (fissura interpalpebral) em geral é de 10
mm, sendo aproximadamente igual nos dois olhos. A pálpebra superior
IV - Abducente costuma cobrir 1 a 2 mm da íris, mas aumenta com a queda da
pálpebra (ptose) decorrente de lesão do músculo elevador da pálpebra
ou de seu suprimento pelo nervo oculomotor (III) ou simpático.
Os músculos extraoculares são inervados pelos nervos oculomotor

(III), troclear (IV) e abducente (VI), e defeitos dos movimentos oculares
podem resultar de lesões nervosas ou musculares. O nervo oculomotor
(III) inerva todos os músculos extraoculares, exceto o oblíquo superior,
que é inervado pelo nervo troclear (IV), e o reto lateral, que é inervado
pelo nervo abducente (VI). A Lesão do nervo troclear (IV) leva a
incapacidade de “olhar para cima”. Já a lesão do VI par leva a um
quadro de estrabismo convergente).
V – Trigêmio O nervo trigêmeo carrega fibras sensoriais e fibras motoras para os

músculos mastigatórios. O toque facial e a sensação térmica são
testados tocando a face do paciente com objeto frio (cabo do diapasão)
e pergunta-se ao paciente se a sensação é a mesma em ambos os lados
e, caso não seja, pergunta-se em qual dos lados o estímulo é percebido
como mais fraco ou onde a temperatura é mais fria. Para testar o reflexo
corneano, um pedaço de algodão é passado levemente sobre a
superfície lateral do olho (fora da visão do indivíduo). A resposta normal,
mediada por um arco reflexo que é o piscar bilateral dos olhos.
VII – Facial O nervo facial supre os músculos faciais e medeia o paladar de cerca de
dois terços anteriores da língua. Para testar a força desse nervo, deve-
se observar a face do paciente verificando-se a simetria ou a assimetria
das fissuras palpebrais e das pregas nasolabiais em repouso. Depois,
pede-se ao paciente para franzir a testa, apertar os olhos, de modo que
fiquem bem fechados, e sorrir ou mostrar os dentes. Novamente, o
examinador observa a simetria ou a assimetria. A lesão periférica
(nervo facial), todo o lado da face está enfraquecido, e o olho não
pode ser completamente fechado. Na lesão central, a região frontal
está poupada, e existe possibilidade de fechar o olho.
Para testar o paladar, aplicadores com pontas de algodão são

mergulhados em soluções de sabor doce, azedo, salgado ou amargo e
colocados na língua protraída. Pede-se, então, ao paciente que
identifique o sabor.
64

VII – Acústico O nervo acústico tem duas divisões – auditiva e vestibular – que estão
envolvidas na audição e no equilíbrio, respectivamente. A acuidade
auditiva pode ser testada grosseiramente, esfregando o polegar e o
dedo indicador em conjunto, acerca de 2 polegadas de distância de
cada orelha do paciente.
Para realizar o teste de Rinne a base de um diapasão de alta frequência

vibrando levemente é colocada sobre o processo mastoide do osso
temporal, até que o som deixe de ser escutado. Então, o diapasão é
movido até chegar próximo à abertura do conduto auditivo externo. Em
pacientes com audição normal ou perda auditiva neurossensorial, o ar
no conduto auditivo conduz o som melhor do que o osso, e é possível
continuar a ouvir o som. Na perda auditiva de condução, o paciente
ouve o som por mais tempo com o diapasão sobre o processo mastoide
do que o som conduzido pelo ar.
IX- A função motora desses nervos é testada solicitando ao paciente que
Glossofarínfeo diga “ah” com a boca aberta e observando a elevação completa e
simétrica do palato. Na fraqueza unilateral, o palato não se eleva do
X – Vago lado afetado; na fraqueza bilateral, nenhum dos lados se eleva.
A função sensorial pode ser testada por meio do reflexo de vômito

(estimulação da região posterior da língua).
XI – Acessório Inerva o músculo esternocleidomastóideo e o trapézio. O
esternocleidomastóideo é testado pela rotação da cabeça contra a
resistência do examinador. Já o trapézio é testado quando o paciente
empurra os ombros contra uma resistência.
XII - Hipoglosso Inerva os músculos da língua, podendo causar atrofia e fasciculações.
Pode ser testado através do movimento da língua “empurrando” a
parte interna bochecha com resistência do examinador na parte
externa.
Gabarito: C
O delirium é definido como um distúrbio da consciência. Sobre o assunto, assinale a alternativa

correta.
(A) O estresse cirúrgico não é um fator precipitante.
(B) Pacientes com idade inferior a 65 anos são mais vulneráveis.
(C) Os opioides são usados com segurança e não são medicamentos relacionados ao delirium.
(D) Os neurolépticos não devem ser usados para o tratamento do delirium, podendo piorar o
quadro.
65

(E) Para todo paciente que chega ao pronto-socorro com rebaixamento do nível de consciência
deverá ser realizada rotineiramente glicemia capilar.
Comentário:
Delirium caracteriza-se por uma perturbação aguda e flutuante do estado mental, associado a
distúrbio da atenção, pensamento desorganizado e alteração do nível de consciência com
reversibilidade potencial. É uma emergência clínica comum, complexa, com alta morbimortalidade
e subdiagnosticada, podendo indicar sofrimento orgânico difuso.
Estudos demonstram prevalência de 1-2% na comunidade, atingindo em torno de 40% dos idosos
internados. Pacientes cirúrgicos são acometidos em 50% dos casos, chegando a 61% nas fraturas
de fêmur. Sua fisiopatologia é complexa e ainda pouco conhecida. A principal teoria é que seja
decorrente do déficit de acetilcolina e excesso de dopamina, espacialmente na substância reticular
ascendente na ponte cerebral. Há evidências que citocinas e hipercortisolismo, secundários a
situações de stress metabólico, possam contribuir para início do delirium.
A etiologia é multifatorial e ocorre devido à complexa inter-relação entre a baixa reserva funcional
dos pacientes e a fatores desencadeantes. Estes podem ser predisponentes e intrínsecos ao
paciente, agravando sua vulnerabilidade basal ou um insulto precipitante. Dentre os fatores
predisponentes, a demência é o principal, aumentando o risco em duas a cinco vezes. Têm-se
ainda: idade superior a 65 anos, sexo masculino, sedentarismo, história prévia de delirium, AVE
prévio, neoplasias, déficit funcional, visual, auditivo ou de mobilidade; quedas, desnutrição,
etilismo, polifarmácia e uso de substâncias psicoativas, múltiplas comorbidades, síndrome de
fragilidade, insuficiência renal crônica, hepatopatia, cirurgias prévias, doenças terminais e HIV.
(alternativa B errada)
Dentre os fatores precipitantes, as drogas são responsáveis por 12 a 39% dos casos. Destacam-se
os opióides, benzodiazepínicos, anticolinérgicos (anti histamínicos e escopolamina), agonistas
dopaminérgicos (anti-parkinsonianas), antidepressivos tricíclicos, diuréticos, antibióticos
(fluorquinolonas, aminoglicosídeos, rifampicina e isoniazida), corticóides, digitálicos,
antiarrítimicos, procinéticos (metoclopramida), loperamida e inibidores H2 (ranitidina). Dentre as
várias causas têm-se ainda: isolamento social, doenças agudas, hipóxia e hipercapnia,
desidratação, febre ou hipotermia, retenção urinária e fecal, sondas e cateteres, contenção física,
distúrbios eletrolíticos e metabólicos, pós operatórios (principalmente cardíaco e ortopédico), dor,
privação de sono, abstinências a drogas e álcool. (alternativa A e C erradas)
O quadro clínico caracteriza-se por flutuação durante o dia do nível de consciência e cognição,
acometendo principalmente a atenção, memória, linguagem e orientação temporal e espacial. A
instalação é de horas ou dias (geralmente 1-2 dias), com piora no fim da tarde/noite e tem duração
variável de dias, semanas e até superior a um ano. Tende a ser mais duradouro em demenciados.
A atenção é uma das funções mais prejudicadas e com alteração mais precoce. São comuns os
distúrbios comportamentais (ansiedade, medo, agressividade, euforia ou apatia), sensoriais
(ilusões, alucinações) e do sono associados à hiperatividade ou hipoatividade motora, o que
permite classificar o delirium em hipoativo, hiperativo ou misto.
O diagnóstico é clínico baseado na anamnese e exame físico cuidadoso. Deve-se interrogar os

familiares sobre o estado cognitivo prévio, medicamentos em uso, comorbidades, nível de dor,
66

abusos de drogas e álcool e fatores ambientais. Ao exame atentar para grau de hidratação,
pupilas, sinais focais, estado mental e rigidez nucal; exame cardiopulmonar, exame do abdômen
avaliando bexigoma e fecaloma, além de instabilidade pélvica. Deve ser solicitado inicialmente
hemograma, glicemia, função renal e hepática, eletrólitos, gasometria arterial, marcadores de
necrose do miocárdio, urina 1, ECG, RX tórax. Dependendo da suspeita clínica é necessário dosar
níveis séricos de digoxina, lítio, anticonvulsivantes, quinino, álcool; coleta de culturas, D-dímero,
TSH, T4L, dosagem vitamina B12 e folato, teste de estimulação de ACTH, VDRL, FTA- ABS; realizar
exames de imagem, coleta de líquor e eletroencefalograma. (alternativa D correta)
A ferramenta diagnóstica mais utilizada atualmente é o CAM (Confusion Assessment Method), que
possui uma sensibilidade de 94 a 100% e especificidade de 90 a 95%. Os quatro principais critérios
avaliados são:
1. Início agudo e flutuação no curso
2. Alteração do nível de atenção
3. Pensamento desorganizado
4. Alteração do nível de consciência
Para o diagnóstico de delirium são necessários os critérios 1 e 2 associados a 3 e/ou 4. O principal

diagnóstico diferencial é a demência que usualmente tem progressão lenta e progressiva com
atenção preservada. Entretanto, na demência vascular o declínio cognitivo pode ser abrupto e na
demência por corpúsculos de Lewy é comum existir oscilação da cognição e alucinações no início
do quadro. Transtornos psiquiátricos (depressão, transtorno bipolar, psicose aguda, estupor
catatônico, transtorno dissociativo), síndromes neurológicas focais e status epileticus não
convulsivo também fazem parte dos diferenciais.
A prevenção e tratamento não-farmacológico baseiam-se em várias medidas como: prevenir

desorientação e prejuízo cognitivo oferecendo iluminação e sinalização adequada (relógio e
calendário de tamanhos apropriados e em lugar visível e de fácil acesso, foto de familiares),
reorientar o paciente em relação a onde ele está e quem ele é, além de eventuais dúvidas, evitar
mudanças de leito desnecessárias, iniciar atividades estimulantes, facilitar visita de familiares e
amigos; prevenir e corrigir fatores desencadeantes como desidratação, constipação, hipóxia, dor,
privação sensorial e de sono; evitar sondas e cateteres, além de contenção mecânica.
Além da identificação e correção do fator etiológico e das intervenções não farmacológicas, é

necessário controle medicamentoso sintomático, especialmente se houver agitação psicomotora
com risco à segurança do paciente e terceiros, sendo os antipsicóticos as drogas de escolha
(haloperidol e atípicos). Benzodiazepínicos são usados no delirium decorrente do uso de álcool e
hipnóticos-sedativos. Podem agravar a confusão, sedação excessiva e levar a depressão
respiratória. (alternativa D errada)
Gabarito: E
21. (EBSERH/UNIVASF-PE – 2014)

67

As alterações das pupilas ocorrem em diversas etiologias e, muitas vezes, associadas a quadros
de alterações de consciência. Em relação aos quadros abaixo:
1. Pupilas médio-fixas
2. Pupilas puntiformes
3. Pupila tectal
4. Pupila uncal
5. Pupila da Síndrome de Claude Bernard-Horner
A. Pupilas levemente dilatadas, com flutuações no diâmetro (hippus)
B. Pupila midriática com reflexo fotomotor negativo.
C. Ocorre em lesões da ponte.
D. Ocorre em lesão da porção ventral do mesencéfalo
E. Anisocoria com miose ipsilateral à lesão da via simpática
A associação correta entre elas é:
(A) 1 D; 2 C; 3 A; 4 B; 5 E.
(B) 1 A; 2 B; 3 C; 4 D; 5 E.
(C) 1 B; 2 C; 3 D; 4 A; 5 E.
(D) 1 C; 2 A; 3 B; 4 D; 5 E.
(E) 1 E; 2 B; 3 C; 4 D; 5 E.
Comentário:
Vamos às correlações:
1. Pupilas médio-fixas: são pupilas de 4-5mm de diâmetro, com reflexo fotomotor comprometido.
Ocorrem em lesões da porção ventral do mesencéfalo, comprometendo tanto o simpático como
o parassimpático. Costuma ser o padrão pupilar observado em pacientes com morte encefálica.
(correlação I-D)
2. Pupilas puntiformes: são extremamente mióticas, que retêm o reflexo fotomotor. Esse tipo
ocorre por lesões na ponte (geralmente hemorragia pontinha). (correlação II-C)
68

3. Pupila tectal: são levemente dilatadas (5-6 mm de diâmetro), com reflexo fotomotor negativo,
porém apresentando flutuações em seu diâmetro (hippus) e dilatando-se na pesquisa do reflexo
ciliospinal (dilatação da pupila aos estímulos dolorosos). Esse padrão ocorre em lesões da região
do tecto mesencefálico. (correlação III-A)
4. Pupila uncal: também conhecida como pupilar do oculomotor; é extremamente midriática com
reflexo fotomotor negativo. É chamada de uncal, porque geralmente ocorre na herniação
transtentorial lateral, quando o uncus do lobo temporal, insinuando-se entre a tenda do cerebelo
e o mesencéfalo, encontra como primeira estrutura o nervo oculomotor. Pupilas dilatadas
bilateralmente indicam herniação bilateral ou encefalopatia anóxica. (correlação IV-B)
5. Pupila da Síndrome de Claude Bernard-Horner: existe anisocoria à custa de miose ipsilateral à

lesão da via simpática. O reflexo fotomotor é preservado. Deve ser observado que algumas
pessoas podem ter constitucionalmente anisocoria. (correlação V-E)
Gabarito: A
Mulher, 30 anos, apresentou sensação de formigamento e perda de sensibilidade na mão

esquerda por uma semana. No momento da avaliação médica, já não apresentava mais esses
sintomas. Relata ter apresentado quadro gripal há cerca de três semanas e turvação visual com
dor leve no olho direito, que também melhorou em algumas semanas, sem tratamento
específico. Nega tabagismo ou outros antecedentes mórbidos. Não faz uso de medicação.
Apresenta como antecedentes familiares: pai teve acidente vascular isquêmico aos 67 anos, e
sua mãe faz tratamento para diabetes.
O exame mais apropriado para investigação diagnóstica dessa paciente é a
(A) eletroneuromiografia.
(B) ultrassonografia do punho esquerdo.
(C) dosagem de vitamina B12.
(D) ressonância magnética de encéfalo.
(E) coleta de líquor.
Comentário:
Paciente com quadro clínico muito sugestivo de Esclerose Múltipla (EM). Trata-se de uma condição
clínica heterogênea decorrente da inflamação, desmielinização e degeneração axonal. O gatilho
desencadeante é desconhecido, postulando-se uma via imunomediada inflamatória caracterizada
por linfócitos autorretivos com subseqüente ativação microglial e neurodegeneração crônica.
69

Dentre os distúrbios neurodegenerativas do SNC, a EM é a causa mais freqüente em adultos

jovens (idade média de início entre 28 a 31 anos de idade), afetando mais mulheres que homens.
Em relação aos aspectos genéticos da EM, a literatura mostra uma maior susceptibilidade em
indivíduos com mutações no locus HLA-DRB1 assim como o polimorfismo no gene IL-7R.
Já os aspectos ambientais, pode-se citar:
• Infecções virais: há uma possível associação entre EM e exposição viral, entretanto não
apresenta um agente etiológico específico. O vírus do Epstein - Barr tem recebido atenção
nos últimos estudos.
• Local de nascimento: as áreas de elevada incidência (60 para 100.000) são: Europa
(incluindo Rússia Asiática), sul do Canadá, norte dos EUA, Nova Zelândia e Sudeste da
Austrália. Tal fato pode ser explicado pela maior concentração de pessoas da Etnia Branca.
• Exposição a luz solar / níveis de vitamina D: a explicação proposta seria uma ação
protetora da exposição à luz solar, seja por efeito da radiação ultravioleta ou dos maiores
níveis de vitamina D.
A característica neuropatológica é a presença de placas desmielinizantes focais no SNC,

acompanhadas por graus variáveis de inflamação e gliose, com preservação parcial dos axônios.
Essas lesões tendem a estar localizadas nos nervos ópticos, na medula espinhal, no tronco
encefálico, no cerebelo e na substância branca justacortical e periventricular. Corroborando com
o comportamento autoimune, a Esclerose Múltipla está associada a um possível aumento do risco
de doença inflamatória intestinal, uveíte e penfigóide.
A EM tem um comportamento crônico de doença recorrente-remitente (“surtos e remissões”)

podendo se manifestar como neurite óptica, dormências, parestesias, fraqueza de padrão
inespecífico de acometimento, presença de oftalmoplegia internuclear e até quadro de mielite
transversa. A forma mais encontrada é a síndrome da medula espinhal com paraparesia espástica
e nenhum nível sensorial.
A investigação começa com uma anamnese detalhada associada ao exame neurológico minucioso.
A ressonância nuclear magnética é o exame de imagem adotado (critérios de McDonald),
associado a pesquisa liquórico para bandas oligoclonais e o uso de potenciais evocados visuais.
Para os pacientes com apresentação atípica, é recomendado a realização de RNM de coluna e a
determinação liquiórica do autoanticorpo para Aquaporina-4 (AQP4) e os anticorpos de
glicoproteína de mielina e oligodendrócito (MOG). (alternativa D correta)
O tratamento para as manifestações (“Surtos”) agudas da EM são:
• Glicocorticóides (metilprednisolona 1000mg-dia por 5 dias).

• Plasmaférese.
O tratamento modificador de doença consiste:
• Imunossupressores: Beta-interferon, Interferon-peguilado.

• Imunomoduladores: Acetato de Glatirâmero.
70

• Imunobiológico: Natalizumab.
• Outros: Fumarato de Dimetilo e Teriflunomide.
Gabarito: D
Um paciente com sinais e sintomas sugestivos de doença de Parkinson foi encaminhado para
o especialista. No entanto foi encontrado um achado pouco compatível com a suspeita
diagnóstica.
Dentre os listados a seguir, o achado provavelmente encontrado na avaliação do neurologista foi:
(A) bradicinesia.
(B) tremor.
(C) hipotonia.
(D) disfunção cognitiva.
(E) instabilidade postural.
Comentário:
A Doença de Parkinson (DP) é decorrente da degeneração irreversível dos neurônios da parte

compacta da substância negra, resultando na redução da concentração de dopamina na via nigro-
estriatal.
A DP é a forma primária da síndrome parkinsoniana, que pode estar presente em outras doenças
ou ser efeito colateral de algumas medicações. Caracteriza-se pela presença de quatro sinais
cardinais: (alternativa C errada)
• Bradicinesia: Pobreza dos movimentos e lentidão na iniciação e execução de atos motores

voluntários e automáticos. Manifesta-se ainda com a incapacidade de sustentar movimentos
repetitivos, fatigabilidade anormal e dificuldade de realizar movimentos simultâneos.
• Rigidez ou hipertonia plástica: Acometimento preferencial da musculatura flexora,
resistência à movimentação do membro contínua ou intermitente (“roda denteada”).
• Tremor: Geralmente de início assimétrico e tipicamente de repouso (“contar moedas”), que
se exacerba durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional.
Diminui com a movimentação voluntária do membro afetado e desaparecendo com o sono.
A frequência do tremor é entre 3 e 7 Hz e, na maioria das vezes, está entre 4 e 5 Hz.
• Instabilidade postural: É decorrente da perda de reflexos de readaptação. É incomum nas
fases iniciais da doença, evidenciando-se apenas em mudanças bruscas de direção durante
a marcha.
71

O diagnóstico da DP é clínico e necessita da presença da bradicinesia e outro sinal cardinal. Além

disso, a boa resposta a levodopa também contribui para o diagnóstico.
Manifestações não motoras também podem estar presentes como dor, hiposmia, distúrbio
comportamental do sono REM e disfunção autonômica, que se manifesta especialmente com
constipação, incontinência urinária de urgência, vertigem, hiperidrose e hipotensão postural.
Depressão e déficit cognitivo, incluindo demência, também estão presentes na evolução da
doença.
O objetivo do tratamento farmacológico é controle de sintomas, melhora da capacidade funcional

e da qualidade de vida, devendo ser iniciado no momento do diagnóstico. Recomenda-se iniciar
terapia dopaminérgica com agonista dopaminérgico (pramipexol, ropirinol e apomorfina) ou
Levodopa. Esta última, é sempre associada a um inibidor da dopa-descarboxilase (carbidopa ou
benserazida) os quais não penetram no SNC e assim, reduzem a conversão periférica diminuindo
os efeitos colaterais e aumentando a disponibilidade da droga para o SNC. Melhora a qualidade
de vida, mas não impende a progressão da doença.
A Levodopa está bem estabelecida como a droga mais eficaz para o tratamento sintomático. Tem
benefício evidente no tratamento da bradicinesia e rigidez e menos previsíveis no controle do
tremor. A instabilidade postural é o menos provável de apresentar resposta terapêutica.
Um número substancial de pacientes com doença de parkinson desenvolve complicações

relacionadas à levodopa dentro de vários anos após o início do uso. Estes incluem flutuações
motoras (fenômeno On-Off), movimentos involuntários (discinesia), posturas das extremidades e
do tronco, conhecidas como distonia, e uma variedade de flutuações complexas na função motora
Estima-se que tais complicações motoras ocorram em pelo menos 50% dos pacientes após 5 a 10
anos de tratamento.
Os inibidores da monoamina oxidase (MAO B), como selegilina e rasagilina, diminuem a

degradação da dopamina, aumentando sua concentração na fenda sináptica. Têm sido estudados
como agentes neuroprotetores devido à sua capacidade de bloquear a formação de radicais livres
do metabolismo oxidativo da dopamina e por poderem inibir a apoptose. O diagnóstico da DP é
clínico e necessita da presença da bradicinesia e outro sinal cardinal.
Já a amantadina, agente antiviral, tem efeito anticolinérgico e antiglutamatérgico, além de

aumentar a liberação de dopamina na fenda sináptica. Apresenta efeito antiparkinsoniano
discreto. Nas fases avançadas da doença é utilizada para controle das discinesias induzidas pela
levodopa.
Outra classe de medicação relevante é a de Inibidores da COMT (Catecol-orto-metiltransferase):

Entacapona e tolcapona. Essas medicações inibem a metabolitação da levodopa, aumentando sua
meia-vida e área sobre a curva, aumentando a biodisponibilidade no sistema nervoso central. São
especialmente indicados para ajudar a controlar a deteriorização de fim de dose da levodopa, nas
fazes mais avançadas da doença. Seu uso isolado não traz qualquer benefício e não há evidência
de benefício do uso em fases iniciais da doença.
72

Os principais diagnósticos diferenciais da DP são:
• Tremor essencial: seu tremor geralmente é bilateral e simétrico; está presente na postura,
particularmente na extensão dos membros superiores; ao acometer o segmento cefálico o
faz globalmente, com movimentos de cabeça em afirmação ou negação; melhora
sensivelmente após a ingestão de bebida alcoólica; há história familiar positiva em 30 a 40%
dos casos; responde favoravelmente ao tratamento com betabloqueadores adrenérgicos
ou primidona.
• Doença de Lewy: presença de demência (ao contrário da DP, o déficit cognitivo já é
perceptível na fase inicial da doença), alucinações visuais, flutuação da cognição, disfunção
autonômica.
• Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP): oftalmoparesia do olhar vertical, distonia cervical
em extensão (retrocolo), disfagia, disartria e quedas.
• Atrofia de Múltiplos Sistemas: Disautonomia com envolvimento cerebelar e piramidal.
• Degeneração Corticobasal: Apraxia (membro alienígena).
• Parkinsonismo vascular: História de microangiopatia ou sequela de acidente vascular
encefálico.
• Doença de Huntington: coréia com distúrbio de comportamento.
• Medicações: flunarizina, metoclopramida, neurolépticos.
Gabarito: C
24. (FCC/TRF5 – 2017)
Mulher de 52 anos, fumante há duas décadas, em uso irregular de bupropiona, captopril,

hidroclorotiazida, metformina e atorvastatina, procura assistência médica com quadro agudo,
há 2 horas, de desvio de rima bucal para lado direito e perda da capacidade e m fechar o olho
esquerdo. Apresenta pressão arterial de 150 × 100 mmHg, pulso de 94 bpm. A ausculta
cardiopulmonar é normal e o exame neurológico não mostra alterações além das já relatadas.
A glicemia capilar é de 210 mg/dL e a tomografia de crânio é normal. A conduta essencial a
ser instituída para o quadro neurológico é
(A) alteplase.
(B) prednisona.
(C) clopidogrel.
73

(D) ácido acetilsalicílico.
(E) enoxaparina.
Comentário:
A lesão do neurônio motor inferior, causada pelo envolvimento idiopático do nervo facial (VII) fora
do sistema nervoso central, sem evidência de uma maior disseminação da doença neurológica, foi
denominada paralisia de Bell. A causa não está clara, mas o distúrbio ocorre mais comumente em
mulheres grávidas e diabéticas. Evidências crescentes sugerem que uma reativação do vírus herpes
simples tipo 1, ou de uma infecção com vírus varicela-zóster no gânglio geniculado, pode lesionar
o nervo facial, sendo responsável pela paralisia de Bell pelo menos em alguns pacientes.
A fraqueza facial frequentemente é precedida ou acompanhada por dor na região da orelha.

Costuma se instalar de modo abrupto, podendo progredir durante várias horas ou mesmo em um
dia. Dependendo do local da lesão, pode haver comprometimento associado do paladar,
lacrimejamento ou hiperacusia. Também pode existir paralisia de todos os músculos supridos pelo
nervo afetado (paralisia completa) ou fraqueza variável em diferentes músculos (paralisia
incompleta).
O exame clínico não revela anormalidades, além do território do nervo facial. Não existe evidência
convincente de que o tratamento com aciclovir ou outros agentes antivirais confira algum
benefício. O tratamento com corticosteróides (prednisona 60 ou 80 mg/dia por via oral durante
três dias, com redução da dose durante os próximos sete dias), iniciando até cinco dias após o
início da paralisia, aumenta a proporção de pacientes que se recuperam completamente,
aumentando de modo significativo as chances de recuperação completa aos três e nove meses.
Também é necessário reabilitação com fisio e fonoterapia e lubrificação adequada do olho
acometido.
Gabarito: B
25. (FCC/TRF1 – 2014)
A causa mais comum de polineuropatias crônicas axonais é
(A) diabetes mellitus.
(B) doença renal crônica.
(C) insuficiência hepática.
(D) hipotireoidismo.
(E) alcoolismo.
Comentário:
74

A polineuropatia é um termo específico que se refere a um processo generalizado e relativamente

homogêneo que afeta muitos nervos periféricos, com os nervos distais geralmente mais afetados.
A polineuropatia tem uma grande variedade de causas, sendo a mais comum, o diabetes
mellitus. Outras causas corriqueiras em nosso meio incluem abuso de álcool e infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana (HIV). Frequentemente ocorre como efeito colateral de medicação
ou como manifestação de doença sistêmica. A taxa de progressão da polineuropatia em conjunto
com o seu caráter (axonal ou desmielinizante) pode ajudar a identificar sua etiologia.
Os nervos periféricos são suscetíveis a uma variedade de fatores tóxicos, inflamatórios,

hereditários e infecciosos que podem prejudicar sua saúde e função, levando ao distúrbio clínico
da polineuropatia. Infelizmente, não há regras simples para aplicar que possam distinguir com
segurança o tipo de polineuropatia (por exemplo, desmielinizante versus axonal, crônica versus
aguda, sensorial versus motora) produzida por essas categorias de doenças.
A polineuropatia diabética é geralmente considerada predominantemente axonal; no entanto,
graus variáveis de desmielinização estão frequentemente presentes, pelo menos
eletrofisiologicamente. O mecanismo subjacente ao desenvolvimento da neuropatia diabética é
extremamente complexo e provavelmente se relaciona a efeitos inflamatórios, metabólicos e
isquêmicos.
Gabarito: A
26. (FCC/TRF1 – 2014)
Considere abaixo três grupos de pacientes com neuropatia periférica carencial.
Grupo I: Polineuropatia distal e axonal e sintoma sensitivo como principal manifestação. Com
a progressão ocorre déficit motor e concomitantemente houve casos de falência cardíaca.
Grupo II: A neuropatia foi concomitante ao uso de isoniazida para tratamento de tuberculose.
Grupo III: Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica e à polineuropatia associou -se mielopatia
com lesão de coluna posterior e lateral.
Cobalamina (vitamina B12), piridoxina (vitamina B6) e tiamina (vitamina B1), de vem ser
prescritas, respectivamente, aos grupos
(A) I, II e III.
(B) III, II e I.
(C) II, I e III.
(D) III, I e II.
(E) I, III e II.
Comentário:
75

A deficiência de B1 (item I) é popularmente conhecida como beribéri e em adultos tem dois

fenótipos clínicos, descritos como "secos" ou "úmidos". O beribéri seco é o desenvolvimento de
uma neuropatia periférica simétrica, caracterizada por deficiências sensoriais e motoras,
principalmente nas extremidades distais. O beribéri úmido inclui sinais de envolvimento cardíaco
com cardiomegalia, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca, edema periférico e taquicardia, além
da neuropatia.
A reposição de Piridoxina - B6 está indicada no item II. A Isoniazida é um agente antituberculoso

amplamente usado que interfere no metabolismo da piridoxina e produz uma polineuropatia que
afeta, principalmente, os neurônios sensoriais. Doses elevadas, variáveis hereditárias no
metabolismo do fármaco e má nutrição predispõem a essa complicação. A recuperação
espontânea é a regra quando a administração do fármaco é suspensa. A neuropatia induzida por
isoniazida pode ser prevenida pela administração concomitante de piridoxina, 100 mg/dia.
A deficiência de vitamina B12 (item III) produz uma forma de neuropatia periférica conhecida como
degeneração aguda combinada da medula espinal (doença de sistemas combinados) afetando os
tratos corticospinais e as colunas dorsais, ambliopia nutricional (perda visual) e disfunção cognitiva
que varia de um leve estado confusional até demência ou psicose (˝loucura megaloblástica˝).
Anormalidades neurológicas podem preceder o desenvolvimento de uma anemia macrocítica. A
causa mais frequente de deficiência de vitamina B12 é a anemia perniciosa, um defeito na
produção do fator intrínseco associado com gastrite atrófica, anticorpos anti-células parietais e
acloridria, que são mais comuns naqueles indivíduos com ascendência do norte europeu.
Gabarito: B
Paciente de 80 anos é trazido ao seu consultório pelas filhas, que relatam que ele tem
apresentado quadro de esquecimento e confusão mental há mais de 6 meses. Foi feito o mini
exame do estado mental, que evidenciou resultado abaixo do desejado. Os exames que
devem fazer parte da investigação inicial de uma síndrome demencial são:
(A) eletroencefalograma, VHS e função tireoideana.
(B) dosagem de B12, função tireoideana, VHS, tomografia de crânio e sorologia para HIV.
(C) biópsia cerebral, ressonância magnética de encéfalo, dosagem de tiamina e B12.
(D) dosagem de B12, VDRL, ressonância magnética de encéfalo, função tireoideana, sorologia HIV
e hepatites.
(E) punção lombar, sorologias para HIV e hepatites, tomografia de crânio e dosagem de B12.
Comentário:
76

A demência é uma síndrome caracterizada pelo desenvolvimento de déficits cognitivos (em pelo
menos dois domínios da cognição) associado a sintomas comportamentais com impacto negativo
nas atividades de vida diária, ou seja, com prejuízo de funcionalidade.
De acordo com a possibilidade de reversibilidade, podemos dividir os quadros demenciais em

irreversíveis (formas clássicas degenerativas: Demência de Alzheimer, demência por corpúsculos
de Lewy, Degeneração Lobar Frontotemporal, doenças priônicas e afins) e um segundo grupo,
também de caráter progressivo, mas com potencial reversível, processo este de origem
secundária. A literatura americana apresenta um mnemônico "Dementia" (traduzindo Demência)
o qual foi adaptado para facilitar seu estudo:
D Drogas Intoxicação por Drogas

E Emoção Depressão e transtornos psiquiátricos
M Metabolismo Doenças metabólicas (hipotireoidismos)
E Enxergar Cegueira, surdez
N Nutrição Desnutrição e hipovitaminoses
C Cabeça Tumores, Traumas, Hidrocefalia pressão
normal (HPN)
I Infecção Neurossífilis, AIDS
A Aterosclerose Algumas causas Vasculares
Para a investigação destas condições, iremos comentar cada um dos exames solicitados:
(alternativa D correta)
Hemograma: auxilia na pesquisa de anemias, com possibilidade de detecção de alterações no

Volume Corpuscular Médio (VCM) sugestivas de deficiência de Vitamina B12 e/ou Acido Fólico.
Função Renal (uréia e creatinina): a uremia é uma condição rapidamente reversível (por meio da
hemodiálise) que pode ter impacto negativo na cognição.
Função Hepática (AST e ALT): as hepatopatias, com ênfase na cirrose hepática, são condições
mimetizadoras de déficits cognitivos principalmente indivíduos com graus iniciais de encefalopatia
hepática (diagnóstico diferencial difícil).
Eletrólitos (Na+, K+, Ca iônico): alterações hidroeletrolíticas tem potencial para promover déficits
cognitivos. Fique atento ao mieloma múltiplo e neoplasias de mama, que podem cursar com
hipercalcemia desencadeando alterações neurocognitivas.
Vitamina B12 e Ácido fólico: Suplementado nos farináceos, a deficiência de ácido fólico tem sido
cada vez menos encontrada. Já a vitamina B12, devido sua interação com metformina e inibidores
de bomba de prótons, é uma condição que deve ser investigada como causa de déficit cognitivo
(lembrar da megaloblastose do hemograma).
77

TSH: as tireoidopatias podem mimetizar quadros cognitivos. O hipotireoidismo é uma condição

muito presente em indivíduos idosos e deverá ser tratado ao menor sinal de prejuízo cognitivo e
funcional.
Sorologias (HIV e Sífilis): ambas as condições podem desencadear infecção do sistema nervoso
central e promover déficits cognitivos com potencial de melhora quando se inicia o tratamento da
causa base.
Líquor: exame que deve ser solicitado nos casos de suspeita de neuroinfecção e encefalites.
Neuroimagem (TC crânio e RNM): tem a função de descartar patologias estruturais como tumores,
sangramentos e a hidrocefalia de pressão normal (HPN).
Gabarito: D
28. (FCC/TRE-SP – 2017)
Das etiologias de demência abaixo, é potencialmente reversível, com maior probabilidade:
(A) hidrocefalia de pressão normal.
(B) corpúsculos de Lewy.
(C) doença de Parkinson.
(D) doença priônica (Creutzfeldt-Jakob).
(E) isquemia subcortical por doença de pequenos vasos
Comentário:
A HPN consiste em um distúrbio hidrodinâmico do fluxo liquórico que tem como característica a
tríade: alterações de marcha (atáxica de base alargada), incontinência urinária e déficit cognitivo.
O tratamento da HPN consiste na drenagem liquórica por implante de derivação ventricular,
muitas vezes levando a melhora cognitiva. (alternativa A correta)
Para uma avaliação adequada de aspectos cognitivos de um indivíduo é necessário um nível de

consciência adequado. Pessoas vítimas de neurotraumas, abuso de substâncias lícitas e ilícitas, uso
de medicamentos com interação em sistema nervoso central, vigência de surto psicótico podem
78

apresentar prejuízo no nível de consciência impossibilitando avaliação adequada dos demais

domínios da cognição.
Com o advento do DSM-V, a demência passou a ser chamada de Transtorno Neurocognitivo

Maior. Tal condição clínica é uma síndrome que cursa com deterioração dos domínios cognitivos
associado a alterações comportamentais. De acordo com o DSM-V, deve haver prejuízo em uma
ou mais das seguintes áreas (associado a interferências no funcionamento social e ocupacional):
• Atenção;
• Funcionamento executivo;
• Aprendizado e memória;
• Linguagem;
• Percepção Motora.
A demência de Alzheimer (DA) é a principal causa de transtorno neurocognitivo maior, no qual

observa-se a deposição de componentes beta-amilóides e consequentemente formação de placas
senis e emaranhados neurofibrilares responsáveis pela morte neuronal e o desencadeamento do
processo neurodegenerativo.
A lesão cerebral na doença de Alzheimer é difusa, mas vale destacar a degeneração no núcleo
basal de Meynert, que é constituído por um conjunto de neurônio colinérgico, situado na
substância inominata (entre o globo pálido e a superfície ventral do hemisfério cerebral). Na DA
ocorre uma degeneração dos neurônios desta região resultando em déficit de acetilcolina no
córtex cerebral. O núcleo basal de Meynert estabelece conexões com o sistema límbico e com o
córtex cerebral, apresenta papel relacionado com a memória e com funções psíquicas superiores.
O comprometimento da memória é o sintoma inicial mais comum da demência de DA. Em

pacientes com a forma típica da doença, déficits em outros domínios cognitivos podem aparecer
com ou após o desenvolvimento de comprometimento da memória. A disfunção executiva e o
comprometimento visuoespacial geralmente estão presentes relativamente cedo, enquanto os
déficits na linguagem e nos sintomas comportamentais geralmente se manifestam mais tarde no
curso da doença. Esses déficits se desenvolvem e progridem insidiosamente.
Na investigação por neuroimagem, observa-se um processo de atrofia cortical difusa, redução

importante do volume dos hipocampos, aumentos dos sulcos corticais e aumento dos ventrículos
laterais. O diagnóstico é clínico levando-se em consideração a perda cognitiva associada a perda
de funcionalidade, além do baixo desempenho em testes neurocognitivos (exemplo: Minimental,
Teste do Relógio, Fluência Verbal, CERADI, MOCA) e achados de neuroimagem.
O tratamento farmacológico baseia-se no uso de medicações para controle comportamental,

como antidepressivos, estabilizadores de humor e antipsicóticos. Drogas anticolinesterásicas tem
papel modesto no controle da evolução da doença, porém são valiosas no manejo
comportamental. São elas: rivastigmina, donepezil e galantamina. Também é utilizada a
memantina, um antagonista não-competitivo dos receptores NMDA, prescrito em casos de
demência moderada a grave. Vale lembrar de evitar medicações potencialmente sedativas ou que
levem a confusão mental e delirium, como benzodiazepínicos e antidepressivos tricíclicos.
79

Gabarito: A
29. (IBFC/EBSERH-UFF-RJ – 2016)
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma urgência neurológica que pode levar o paciente ao
óbito, caso não seja rapidamente reconhecida e adequadamente tratada. Sobre o tema é
INCORRETO afirmar que:
(A) As características liquóricas são bastante específicas, com aumento de proteína e dissociação
albumino-citológica já na primeira semana, para a grande maioria dos casos
(B) Pacientes com Guillain-Barré têm antecedentes de 1 a 3 semanas de algum tipo de infecção
viral, inclusive o citomegalovírus, herpes e Epstein-Barr, em cerca de 60 a 70% dos casos
(C) São considerados fatores de mau prognóstico: idade acima de 50 anos; início e apresentação
menor que 7 dias; necessidade de ventilação mecânica; diarreia secundária a infecção por
Campylobacter jejuni
(D) Quanto ao quadro está associado ataxia, oftalmoparesia e arreflexia, dá-se o nome de Miller-
Fischer
(E) Existe maior chance de recaída em gestantes e nos pacientes com outras doenças sistêmicas
em associação, como infecção por HIV e lupus
Comentário:
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é decorrente de uma resposta autoimune a uma infecção

prévia, que “ataca” de forma cruzada os nervos periféricos. A resposta imune pode ser direcionada
para a mielina ou o axônio do nervo, resultando em formas desmielinizantes e axonais do SGB.
Os pacientes apresentam quadro infeccioso semanas antes de suas manifestações. Infecções de

vi aérea superior ocorre em 49% e diarreia em 10% dos casos de SGB. .Infecção por
Campylobacter jejuni é o precipitante mais comumente identificado. O citomegalovírus, vírus
Epstein-Barr, HIV e Zika também foram associados. Uma pequena porcentagem de pacientes
desenvolve SGB após outros eventos como imunização, cirurgia/trauma e transplante de medula
óssea. (alternativa B correta)
Os pacientes costumam apresentar fraqueza ascendente simétrica, em geral começando nas

pernas, que frequentemente está mais acentuada proximal do que distalmente e, algumas vezes,
é tão grave que apresenta risco para a vida, principalmente se os músculos respiratórios ou a
deglutição estiverem envolvidos. A atrofia muscular se desenvolve caso tenha ocorrido
degeneração axonal. Queixas sensoriais, embora menos acentuadas que os sintomas motores,
também são frequentes. Pode haver acentuada disfunção autonômica, com taquicardia,
irregularidades cardíacas, labilidade da pressão arterial, sudorese comprometida, distúrbio da
função pulmonar, distúrbios esfincterianos, íleo paralítico e outras anormalidades.
80

Sindrome de Miller-Fischer é o termo empregado quando oftalmoparesia/ plegia, ataxia cerebelar

e hipo/ arreflexia iniciam as manifestações clínicas, e posteriormente aparece déficit motor em
caráter descendente para membros superiores e inferiores. Essa apresentação corresponde a 5%
dos casos de SGB. (alternativa D correta)
Na investigação da síndrome, o líquor frequentemente mostra a dissociação citologia-proteína, na

qual a celularidade é normal para uma PROTEÍNA ELEVADA. O líquor pode ser normal até a
primeira semana, quando então a concentração proteica começa a se elevar e o pico ocorre na
terceira ou quarta semanas. (alternativa A errada)
A eletroneuromiografia pode mostrar evidências de polineuropatia aguda com características

predominantemente desmielinizantes na polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória
aguda (PDIA), ou características predominantemente axonais na neuropatia axonal motora aguda
(AMAN) e neuropatia axonal motora e sensitiva aguda (AMSAN).
Na SGB há critérios diagnósticos que auxiliam na confirmação da doença e exclusão de outros

diagnósticos diferenciais:
• Necessários para o diagnóstico:

o Fraqueza progressiva em mais de um membro. Arreflexia distal com arreflexia
proximal ou hiporreflexia.
• De apoio para o diagnóstico:

o Progressão por até quatro semanas.
o Déficits relativamente simétricos.
o Envolvimento sensorial leve.
o Envolvimento de nervo craniano (especialmente VII)
o Recuperação começando em quatro semanas após cessar a progressão.
o Disfunção autonômica.
o Ausência de febre no início do quadro.
o Aumento da proteína no líquor após uma semana.
o Contagem de leucócitos no líquor < 10/mm3.
o Condução nervosa lenta ou bloqueada por várias semanas.
• Contra o diagnóstico:
o Fraqueza acentuadamente assimétrica.
o Disfunção vesical ou intestinal (no início ou persistente).
o Contagem de leucócitos no líquor> 50/mm³ ou de PMN >10/mm3.
o Nível sensorial bem demarcado.
• De exclusão para o diagnóstico

o Envolvimento sensorial isolado.
o Outra neuropatia que explique o quadro clínico.
O tratamento de suporte é extremamente importante na SGB, uma vez que até 30% dos pacientes
desenvolvem insuficiência respiratória necessitando ventilação mecânica. Além disso, a disfunção
81

autonômica grave ocorre em cerca de 20% e garante o monitoramento da unidade de terapia

intensiva.
As principais modalidades de terapia são a plasmaférese e a administração de imunoglobulina

intravenosa (IVIG). A primeira atua removendo anticorpos circulantes, complemento e outros
elementos autoimunes. Já a IVIG não tem ação perfeitamente compreendida, mas pode incluir o
fornecimento de anticorpos anti-idiotípicos, modulando a expressão e função dos receptores Fc,
interferindo com a ativação do complemento e produção de citocinas, além de modular a ativação
das células T e B.
Apesar da etiologia autoimune, os estudos com glicocorticoides não apresentaram benefício

significativo no grau de incapacidade, em comparação com os pacientes tratados com placebo.
Dentre estas modalidades, o tratamento de escolha na SGB é a plasmaférese. Este procedimento

está associado a redução de tempo necessário para recuperação do déficit assim como pode
diminuir a chance de déficit neurológico residual.
Os fatores associados a um mau prognóstico para a recuperação do GBS incluem: (alternativa C

correta)
● Idade avançada;
● Início rápido (menos de sete dias) antes da apresentação;
● Fraqueza muscular grave na admissão;
● Necessidade de suporte ventilatório;
● Redução média da amplitude da resposta motora distal para <20% da normal;
● Doença diarréica anterior.
Recaídas com fraqueza aumentada ocorrem em até 10% dos pacientes com SGB. Pode ser
decorrente da evolução natural da doença ou um erro diagnóstico. É mais comum em paciente
imunossuprimidos e gestantes. (alternativa E correta)
Gabarito: A
As doenças que geram comprometimento neuromuscular são muitas e suas etiologias são
igualmente numerosas. Analise as frases seguintes sobre o tema.
Frase I: A forma adquirida de Miastenia Grave é a mais comum e resulta de auto-anticorpos

que atuam contra o receptor pós-sináptico da acetilcolina.
82

Frase II: Miopatia pode ser causada pelo excesso de glicocorticóides, devido a
comprometimento das suprarrenais (SR) ou pelo uso de ACTH, na insuficiência da SR.
Frase III: O Clostridium pode ocasionar uma miosite ou necrose muscular, gerando gangrena
gasosa que podem surgir pós traumas ou infecções piogências.
Em relação a estas frases é correto afirmar que:
(A) Apenas a primeira frase está incorreta
(B) Apenas a segunda frase está incorreta
(C) Todas as frases estão incorretas
(D) Todas as frases estão corretas
(E) Apenas a terceira frase está incorreta
Comentário:
Vamos avaliar as afirmativas:
I. A miastenia gravis é decorrente de um bloqueio variável da transmissão neuromuscular,

relacionado com uma diminuição imunomediada do número de receptores nicotínicos (receptor
tirosina-quinase músculo-específico - MuSK) de acetilcolina funcionantes na membrana pós-
sináptica. O quadro clínico consiste em “fraqueza flutuante” e fadiga fácil nos músculos
voluntários; a atividade muscular não consegue ser mantida, e movimentos inicialmente fortes
se tornam fracos rapidamente. (afirmativa correta)
Na Síndrome de Eaton-Lambert tem-se uma associação bem reconhecida com uma neoplasia
subjacente (carcinoma pulmonar de pequenas células) e, ocasionalmente, pode estar associado
com doenças autoimunes como a anemia perniciosa. No distúrbio paraneoplásico, os anticorpos
dirigidos contra os antígenos tumorais reagem de forma cruzada com os canais de cálcio
voltagem-dependentes, envolvidos na liberação de acetilcolina, levando a um distúrbio pré-
sináptico da transmissão neuromuscular. Clinicamente, existe fraqueza, em especial nos
músculos proximais dos membros. Ao contrário da miastenia grave, no entanto, os músculos
extra-oculares estão caracteristicamente poupados.
II. A fraqueza e a perda muscular proximal são comuns na síndrome de Cushing, sendo induzidas
pelos efeitos catabólicos do excesso de glicocorticóide no músculo esquelético. Da mesma
forma, na doença de Addison, há mialgia difusa e artralgia frequentes. As concentrações séricas
de enzimas musculares, biópsia muscular e eletromiografia são geralmente normais. A mialgia
e a artralgia desaparecem rapidamente com a reposição de glicocorticóides e
mineralocorticóides, mas a reversão das contraturas pode levar meses e exigir medidas
ortopédicas. O tratamento é feito com reposição de corticoide e não com ACTH. (afirmativa
errada)
83

III. A mionecrose clostridial (gangrena gasosa) é uma infecção muscular com risco de vida que
se desenvolve contígua a partir de uma área de trauma (geralmente devido ao Clostridium
perfringens) ou hematogênicamente do trato gastrointestinal com semeadura muscular
(geralmente devido ao Clostridium septicum). (afirmativa correta)
Ferimentos traumáticos com comprometimento vascular (particularmente lesões penetrantes

profundas, como ferimentos por faca, ferimentos a bala e ferimentos por esmagamento) criam
um ambiente anaeróbico ideal para a proliferação de clostrídios. A maioria desses casos é
causada por C. perfringens.
A gangrena gasosa geralmente se apresenta com início súbito de fortes dores musculares.
Inicialmente, a pele pode parecer pálida e, em seguida, desenvolve rapidamente uma aparência
de bronze, seguida pela descoloração roxa ou vermelha. A pele fica tensa e macia e pode ter
bolhas sobrepostas. Os sinais de toxicidade sistêmica se desenvolvem rapidamente, incluindo
febre e taquicardia, seguidos por choque e falência de vários órgãos.
O botulismo é uma síndrome neuroparalítica rara, mas potencialmente fatal, causada por uma
neurotoxina produzida por Clostridium botulinum, um grupo heterogêneo de bactérias
anaeróbias gram-positivas, em forma de bastonete, formadoras de esporos e obrigatórias. A
toxina atua impedindo a liberação de acetilcolina em junções neuromusculares e sinapses
autonômicas.
Há várias formas de botulismo, sendo os mais comuns: infantil, alimentar e o de ferida. O

botulismo infantil ocorre quando esporos de C. botulinum são ingeridos, colonizam o trato
gastrointestinal (TGI) do hospedeiro e liberam toxina produzida in vivo. Alguns alimentos estão
relacionados como mel de abelha. Raramente ocorre em adultos (botulismo de colonização
intestinal em adultos). Já o botulismo alimentar é causado pela ingestão de alimentos
contaminados com toxina botulínica pré-formada. É tipicamente associado com alimentos
enlatados ou fermentados em casa. O botulismo de feridas ocorre quando há infecção de
feridas e elabora toxinas. Está associada ao uso de drogas injetáveis, particularmente com o uso
de heroína "black tar" e injeção subcutânea ou intramuscular.
O botulismo é classicamente descrito como o início agudo de neuropatias cranianas bilaterais

associadas a fraqueza descendente simétrica. Outras características importantes incluem
ausência de febre, manutenção do estado de alerta e falta de déficits sensoriais além da visão
embaçada. Sintomas inespecíficos do trato gastrointestinal também podem ser observados,
particularmente no botulismo alimentar.
O diagnóstico é confirmado pela identificação de toxina no soro, fezes, vômito ou fontes de

alimento ou pelo isolamento de C. botulinum de fezes, amostras de feridas ou fontes de
alimento. No entanto, a decisão de administrar antitoxina deve basear-se no diagnóstico clínico
84

presuntivo de botulismo e não deve ser adiada enquanto se aguarda resultados de estudos de
diagnóstico confirmatórios.
Qualquer paciente com sinais clínicos, sintomas ou história suspeita de botulismo deve ser
hospitalizado imediatamente e meticulosamente monitorado quanto a sinais de insuficiência
respiratória. A abordagem de tratamento para todos os pacientes com botulismo inclui
intubação imediata para insuficiência respiratória, administração de antitoxina e terapia
intensiva para aqueles com paralisia.
A antitoxina é a principal opção terapêutica para o botulismo. Para pacientes com botulismo
confirmado ou altamente suspeito, recomendamos a administração imediata de toxina
botulínica. Várias formulações de terapias com antitoxina botulínica estão disponíveis, como: a
antitoxina botulínica heptavalente sérica equina, usada para tratar crianças com mais de um ano
de idade e adultos; e a imunoglobulina de botulismo de origem humana, usada em bebês com
menos de um ano de idade.
Para pacientes com botulismo de ferida, é necessário antibioticoterapia após a administração

de antitoxina. A penicilina G é freqüentemente usada. Pacientes com botulismo de feridas com
febre, leucocitose, celulite ou abscesso cutâneo garantem cobertura antibiótica mais ampla,
conforme indicado para infecções da pele e dos tecidos moles, devido à possibilidade de uma
infecção polimicrobiana. Antibióticos não são necessários para outras formas de botulismo.
Gabarito: B
De origem geralmente traumática, a síndrome é facilmente reconhecida pela típica

distribuição das alterações motoras e sensitivas, constando de: monoplegia crural ou
hemiplegia e alterações de sensibilidade profunda conscientes (cinéticopostural, vibratória)
do lado da lesão e perturbações da sensibilidade superficial (térmica e dolorosa,
predominantemente) do lado oposto. Esta descrição é compatível com síndrome de:
(A) Charcot- Marie
(B) Degerine
(C) Klippel-Feil
(D) Claude Bernard- Horner
(E) Brown-Sequard
Comentário:
A hemissecção lateral da medula leva à síndrome de Brown-Séquard. Abaixo da lesão, existe

déficit piramidal ipsilateral e distúrbio da sensibilidade vibratória e da sensibilidade postural
articular, com perda contralateral da sensibilidade dolorosa e térmica, que se iniciam dois ou três
85

segmentos abaixo da lesão. A hiperalgesia e dor espontânea são, algumas vezes, evidentes
ipsilateralmente (alternativa E correta).
Gabarito: E
32. (FCC/CL-DF – 2018)
Considere um paciente vítima de traumatismo cranioencefálico. São medidas clínicas para

tratamento de hipertensão intracraniana, EXCETO
(A) Manter pCO2 inferior a 25 mmHg.
(B) Utilizar barbitúricos como tiopental.
(C) Infundir manitol intravenoso.
(D) Elevar dorso do leito a 30°com plano horizontal.
(E) Manter paciente em alinhamento neutro, evitando flexões, extensões e movimentos laterais
cervico-cranianos.
Comentário:
O trauma cranio-encefálico (TCE) é causa de mais da metade das mortes em pacientes

politraumatizados. O maior determinante prognóstico nessas vítimas é a extensão da lesão
neurológica primária, que é irreversível. O esforço médico muitas vezes se concentra na redução
dos danos secundários ocasionados pela hipoperfusão, hipóxia, HIC, febre, hipoglicemia, que
podem promover inadequação do metabolismo cerebral.
A lesão primária leva a uma resposta inflamatória, que culmina no edema cerebral com
componentes vasogênicos, citotóxicos e osmótico levando a aumento da PIC. Logo, o tratamento
do paciente com TCE visa otimizar a perfusão e oxigenação cerebral, prevenção de lesões
secundárias e controle da HIC.
De acordo com Monroe-Kellie, a caixa craniana é dividida em quatro componentes: o volume

arterial, volume venoso, parênquima cerebral e LCR. Na presença de um quinto elemento, como
sangue ou massa, a tendência é que ocorra redução do volume venoso e LCR, compensando o
aumento pressórico. Porém, esse mecanismo se esgota com o tempo, havendo redução de volume
arterial levando a isquemia.
O TCE é classificado em: leve (Glasgow ≥ 13), moderado (Glasgow 9 a 12) e grave (Glasgow ≤ 8).
Revise a escala que avaliação melhor resposta ocular, verbal e motora do paciente, permitindo
avaliação do seu nível de consciência.
Fique atento às principais lesões decorrentes do TCE:
86

• Fratura de crânio e base de crânio: presença de rinorreia, otorreia, hemotímpano, disfunção

do 1ª, 6ª e 7ª pares cranianos, equimoses periorbital (sinal do guaxinim) e retroauricular
(sinal de Battle).
• Hematomas extradurais (epidurais): localiza-se entre dura-máter e crânio, com forma
biconvexa na TC (temporal/ temporoparietal). É mais comum por lesão da artéria cerebral
média e frequentemente cursam com intervalo lúcido.
• Hematomas subdurais: localizam entre dura-mater e aracnoide, decorrente de laceração de
pequenas veias, com imagem em crescente (acompanham a calota craniana).
• Lesão axonal difusa: associada à aceleração, desaceleração ou rotação em alta velocidade
levando a lesão dos prolongamentos axonais dos neurônios. É mais comum no corpo caloso
e porção rostral do tronco encefálico. Caracteriza-se por pequenas hemorragias entre as
substâncias branca e cinzenta no corpo caloso e centro semioval.
A TC de crânio deve ser solicitada nos TCE moderado/ grave ou se história de alteração do nível
de consciência, déficit sensitivo-motor, amnésia, cefaleia progressiva, vômitos, convulsões,
suspeita de fratura de crânio/ face.
A melhor terapia para HIC é a resolução da causa imediata da PIC elevada. Os exemplos incluem:
drenagem de coágulo, ressecção tumoral, desvio do LCR no contexto de hidrocefalia ou
tratamento de um distúrbio metabólico subjacente. Independentemente da causa, a HIC é uma
emergência médica e o tratamento deve ser realizado com a maior brevidade possível. Além da
terapia definitiva, existem manobras que podem ser empregadas para reduzir agudamente a PIC.
É fundamental monitorização dessa, seja via intraventricular (padrão-ouro), intraparenquimatosa,
subaracnóidea ou epidural. De forma acadêmica vou dividi-las em medidas gerais, de primeira e
segunda linha.
• Medidas gerais:
o Posicionamento: cabeceira elevada e mantido em posição neutra. Evitar acesso
venoso central em região cervical. (alternativas D e E corretas)
o Analgesia adequada (preferência por fentanil e morfina).
o Ventilação: evitar hipoxemia e manter normocapnia (PaO2>80mmHg e PCO2 entre
35 e 40mmHg. Hipercapnia deve ser evitada pela vasodilatação reflexa e
consequente aumento da PIC.
o Evitar hipotensão e hipertermia.
o Nutrição enteral precoce.
o Evitar hiperglicemia; manter natremia entre 145-150 mEq/L; hemoglobina em torno
de 10g/dL.
o Anticonvulsivantes profiláticos: medida controversa, sendo melhor indicado para
pacientes com antecedente de epilepsia, presença de hematomas ou sangramento
ventricular e deve-se limitar a sete dias de profilaxia. Seu uso não reduz convulsões
a longo prazo.
o Uso de corticoide: não indicado.
o Profilaxia de tromboembolismo venoso e úlcera de estresse.
• Terapia de primeira linha:
o Sedação: indicada para controle de dor, proteção de via aérea e facilitação de
ventilação mecânica, além de redução do metabolismo cerebral.
87

o Hiperventilação (aumento do volume corrente minuto): de forma pontual pode ser

usada para manter PCO2 entre 30 e 32 mmHg. Leva a vasoconstricção e redução do
volume sanguíneo cerebral. Deve-se ter prudência, pois redução exacerbada da
PCO2 pode levar a isquemia cerebral inadvertida. Deixa de ser efetiva após 4 a 6
horas, pois ocorre compensação metabólica do Ph do líquor. (alternativa A errada)
o Manter estabilidade hemodinâmica e perfusão cerebral, o que inclui ressuscitação
volêmica e uso de drogas vasoativas (PAM 90 a 100 mmHg e pressão de perfusão
cerebral > 70 mmHg).
o Terapia hiperosmolar: infusão de manitol ou salina hipertônica. Ambas levam a
redução do edema cerebral, com transferência de água dos tecidos para os vasos
sanguíneos. Manitol tem ação prolongada, mas pode levar a hipotensão,
hipercalemia, HIC de rebote e lesão renal aguda. (alternativa C correta)
o Abordagem neurocirúrgica: ventriculostomia em casos de hidrocefalia com taxa de
remoção do LCR de aproximadamente 1 a 2 mL/minuto, por dois a três minutos de
cada vez, com intervalos de dois a três minutos entre, até que uma PIC satisfatória
seja alcançada (PIC <20 mmHg) ou até que o LCR não seja mais facilmente obtido.
Craniectomia descompressiva é especialmente útil em situações de trauma, acidente
vascular cerebral e hemorragia subaracnóidea.
• Terapia de segunda linha:
o Hiperventilação agressiva: PaCO2<25mmHg.
o Hipotermia terapêutica (32 a 34°C).
o Uso de barbitúricos em altas doses: reservada para HIC refratária, levando a redução
do metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral. (alternativa B correta)
Recomenda-se a administração imediata do ácido tranexâmico a pacientes que apresentem TCE

moderado (Glasgow maior que 8 e menor que 13) dentro de três horas após a lesão. O tratamento
parece ser seguro e está associado à diminuição da mortalidade.
A administração de ácido tranexâmico a outros pacientes com TCE também pode ser
razoável. Exemplos incluem aqueles com TCE grave, mas com pupilas reativas bilaterais, e
pacientes com TCE leve (GCS> 12) e evidência de sangramento intracraniano. No entanto, um
benefício é incerto nesses pacientes.
O ácido tranexâmico 1 g é infundido por 10 minutos, seguido de uma infusão intravenosa (IV) de
1 g por oito horas.
No cenário do TCE, um nível sérico elevado de D dímero, que pode representar atividade
fibrinolítica aumentada, demonstrou uma associação com lesão cerebral hemorrágica progressiva
e possivelmente com piores resultados. Um benefício para o ácido tranexâmico em pacientes com
TCE moderado foi demonstrado no estudo CRASH-3 que randomizou 9202 pacientes com TCE
88

com Glasgow <13 ou qualquer evidência de sangramento intracraniano na TC dentro de três horas
após a lesão com ácido tranexâmico ou placebo.
Gabarito: A
33. (VUNESP/TJ-SP – 2013)
Paciente do sexo masculino, 56 anos, sem antecedentes mórbidos e sem uso prévio de
medicação específica, refere ter apresentado 3 episódios de síncopes no último mês, durante
as madrugadas, enquanto urinava no vaso sanitário. Relata que em todas as situaçõ es estava
em pé, frente ao vaso, e sentiu-se mal, com escurecimento visual e fraqueza, após iniciar o
jato miccional. Alguns instantes depois, acordava caído no banheiro, sendo chamado pela
esposa. Em um dos episódios, apresentou traumatismo craniano leve com ferimento
cortocontuso em supercílio direito e hematoma periorbitário. Trata-se provavelmente de
(A) epilepsia.
(B) síncope neurocardiogênica situacional.
(C) hipersensibilidade do seio carotídeo.
(D) crise de ausência.
(E) síncope por arritmia ventricular complexa.
Comentário:
Síncope consiste na perda abrupta, transitória e completa da consciência, associada à inabilidade

de manter o tônus postural, com recuperação rápida e espontânea. Possui causas variadas:
• Reflexa ou vasovagal (neuromediada): mais comum de todas e decorre de alterações

reflexas de bradicardia e vasodilatação periférica. Pode ser de causa emocional, dor,
instrumentação médica, ortostase prolongada. Também é chamada de situacional quando
decorre de micção, defecação, tosse, deglutição, pós-prandial, pós-exercício. (alternativa
B correta)
• Hipotensão ortostática: que pode ser desencadeado por drogas (como diuréticos),
neuropatia, hipovolemia, idiopática.
• Hipersensibilidade do seio carotídeo.
• Cardiogênica: arritmias, isquemia, alterações estruturais (cardiomiopatia, estenose aórtica,
etc), embolia pulmonar. Este grupo apresenta maior mortalidade e pior prognóstico.
• Neurogênica: isquemia vertebrobasilar, enxaqueca de artéria basilar, doença carotídea
bilateral, hemorragia subaracnóide.
A síncope reflexa ou vasovagal acomete a grande maioria dos pacientes jovens e até 50% dos
idosos. Seu mecanismo mais frequente é uma resposta hemodinâmica mista que combina
características cardioinibitórias e vasodepressoras. Três tipos de respostas são vistas:
89

• Resposta cardioinibitória: resulta do aumento da ativação parassimpática e pode se

manifestar por qualquer um ou todos os seguintes: bradicardia sinusal, prolongamento do
intervalo PR, bloqueio atrioventricular avançado ou assistolia.
• Resposta do vasodepressor: é devida à inibição da atividade simpática (reduzida) e pode
levar à hipotensão sintomática, mesmo na ausência de bradicardia grave. Em um relato, por
exemplo, o gatilho final para a hipotensão sintomática pareceu ser o desaparecimento
abrupto da atividade nervosa simpática muscula. A sensibilidade reduzida dos
barorreceptores cardiorrespiratórios pode ser um fator contribuinte.
• Resposta mista: contém componentes da resposta cardioinibitória e da resposta
vasodepressora.
Gabarito: B
34. (FCC/MP-PE – 2018)
Com frequência os quadros sincopais são avaliados por clínicos, cardiologistas e neurologistas.
Das abaixo, a característica que diminui a probabilidade de causa cardíaca de síncope é
(A) ausência de pródromo.
(B) episódio sincopal apenas em pé.
(C) história familiar de morte súbita.
(D) idade superior a 60 anos.
(E) sexo masculino.
Comentário:
A abordagem da síncope deve ser feita com uma boa anamnese um exame físico e descartado de
imediato causas cardíacas, através de um eletrocardiograma normal. Daí, busca-se pela hipótese
principal de síncope reflexa, que deve ser confirmada com um tilt test positivo (o paciente fica
deita em uma maca basculante, a qual mudará de angulação, e terá seus batimentos cardíacos e
a pressão arterial monitorizada, além de ter suas medidas feitas com o levantar ativo do paciente
também), avaliando o risco do paciente na vigência da síncope. Nos casos de hipotensão postural,
a pressão será avaliada sentado, deitado e em pé, ocorrendo nos casos em que temos uma
variação na sistólica deitado para em pé de 20mmHg ou mais e na diastólica de 10mmHg ou mais.
Se for causada por uma medicação, ela deve ser suspensa e se suspeita de tumores do SNC, avaliar
necessidade de exames de imagem. Ainda para os casos inexplicados, devemos descartar uma
doença estrutural com Ecocardiograma, avaliar isquemia coronariana com teste ergométrico ou
coronariografia.
O tratamento para a síncope reflexa se faz com uso de betabloqueador ou inibidor da recaptação
de serotonina, nos casos de hipersensibilidade do seio carotídeo evitar a compressão da região,
usar agentes vasoconstrictores e avaliar necessidade de marcapasso definitivo. Na hipotensão
90

ortostática deve-se evitar situações de vasodilatação, realizar pequenas refeições, liberar ingesta
de sal, uso de fludrocortisona. Por fim, se cardiogênica ou neurogênica, tratar a causa específica.
A maioria das questões sobre síncope abordam seu diferencial com síndrome epilética. Observe
as principais características clínicas que sugerem um diagnóstico na avaliação inicial:
• Síncope neuronalmente mediada:

o Ausência de doença cardíaca;
o Longa história de síncope recorrente;
o Após súbita e inesperada visão desagradável, som, cheiro ou dor;
o Lugares prolongados ou lotados, lugares quentes;
o Náuseas, vômitos associados à síncope;
o Durante uma refeição ou pós-prandial;
o Com rotação da cabeça ou pressão no seio carotídeo (como em tumores, barba,
colares apertados);
o Depois do esforço.
• Síncope devido a hipotensão ortostática:
o Depois de levantar-se;
o Relação temporal com início ou alteração da dose de drogas vasodepressoras
levando a hipotensão;
o Permanência prolongada especialmente em lugares quentes e cheios;
o Presença de neuropatia autonômica ou parkinsonismo;
o De pé após o esforço.
• Síncope Cardiovascular
o Presença de doença cardíaca estrutural definida;
o História familiar de morte súbita inexplicável ou canalopatia; (alternativa C errada)
o Durante o esforço ou posição supino; (alternativa B correta)
o ECG Anormal;
o Sexo masculino, idade>60 anos, ausência de pródromos, trauma, câncer, diabetes,
CHADS-VASC elevado; (alternativas A, D e E erradas)
o Palpitação de início súbito imediatamente seguida por síncope;
o Achados eletrocardiográficos sugestivos de síncope arrítmica:
▪ Bloqueio bifascicular (definido como um BRE ou BRD combinado com
bloqueio fascicular posterior esquerdo ou anterior);
▪ Outras anormalidades de condução intraventriculares (duração do QRS≥0,12
s);
▪ Bloco AV Mobitz I de segundo grau;
▪ Bradicardia sinusal inapropriada assintomática (<50 bpm), bloqueio sinoatrial
ou pausa sinusal ≥3 s na ausência de medicações cronotrópicas negativas;
▪ TV não sustentada;
▪ Complexos QRS pré-excitados;
▪ Intervalos QT longos ou curtos;
▪ Repolarização precoce;
▪ Padrão de BRD com supradesnivelamento de ST nas derivações V1-V3
(síndrome de Brugada);
▪ Ondas T negativas nas derivações precordiais direitas, ondas épsilon e
potenciais tardios ventriculares sugestivos de Displasia arritmogênica de VD;
91

▪ Ondas Q sugestivas de infarto do miocárdio.
Gabarito: B
35. (IBFC/MPE-SP – 2013)
Paciente deu entrada no hospital com quadro compatível de estado de mal epilético. A droga
de primeira escolha para o caso é:
(A) Valproato
(B) Fenitoína
(C) Carbamazepina
(D) Primidona
(E) Lítio
Comentário:
A crise epiléptica consiste em uma alteração temporária do funcionamento cerebral,

desencadeada por descargas elétricas anormais e excessivas. Essas podem ficar restritas a uma
parte do cérebro (crise focal ou parcial) ou podem se espalhar para os dois hemisférios cerebrais
(crise generalizada), podendo chegar ao estado de mal epiléptico (EME). Sua etiologia pode ser
presumida de acordo com a idade em que as crises ocorrem:
• Crianças no período neonatal: doenças congênitas, trauma, anóxia e desordens

metabólicas;
• Crianças entre 3 meses e 5 anos de idade: predominam as convulsões febris, acrescidas das
causas anteriores;
• Entre 5-12 anos: a principal é de cunho genético;
• Adultos jovens: traumatismo crânio-encefálico, neoplasias, abuso de drogas ilícitas;
• Idosos: doença cerebrovascular e neoplasia.
Assim, tem-se que diferenciar a epilepsia primária (aquela que não tem causa orgânica) da
secundária e caracterizar o quadro clínico, separando as crises em generalizadas e focais. As crises
generalizadas originam-se simultaneamente nos dois hemisférios cerebrais, com envolvimento
muscular na maioria das vezes e perda da consciência. Já nas crises focais ou parciais, a atividade
epiléptica se restringe a determinada área do córtex cerebral, com os sintomas a depender da
área acometida. Quando há preservação plena da consciência a crise é denominada parcial
simples. Se a consciência for comprometida, parcial complexa.
Além disso, as crises generalizadas subdividem-se em:
92

• Crise tônico-clônica generalizada (Grande Mal): perda súbita da consciência seguida de uma
contração tônica e terminada pela fase clônica. Ocorre o grito epiléptico, os quatro
membros são afetados e pode ocorrer sialorréia. Após a crise temos o estado pós ictal, com
duração de aproximadamente 30 minutos, apresentando letargia, confusão mental e
sonolência.
• Crises de ausência (Pequeno mal): Perda súbita e breve (até 30 segundos) da consciência
várias vezes ao dia (pode chegar a 200 vezes). Pode vir acompanhada de alterações motoras
muito discretas, como piscar os olhos, sinais autonômicos, automatismos orais e manuais.
• Crises tônicas: aumento do tônus muscular. Podem durar entre 10-20 segundos.
• Crises clônicas: ocorrem abalos musculares clônicos.
• Crises mioclônicas: contrações musculares súbitas semelhantes a choques, com consciência
preservada. O principal desencadeante é a privação do sono.
• Crises atônicas: caracterizada pela perda do tônus muscular. O indivíduo pode cair e se
machucar e pode ser desencadeada por sustos.
• Espasmos: São contrações tônicas rápidas, durando entre 1 e 15 segundos, que ocorrem
várias vezes ao dia, com preferência ao acordar ou durante o sono.
As subclassificações das crises parciais (focais) são mais simples, tendo 3 tipos:
• Simples: sintomas de uma determinada área cerebral, mas sem alteração da consciência.
• Complexas: Surgem principalmente, no lobo frontal ou temporal. Ocorre alteração da
consciência e automatismos faciais com movimentos repetitivos. Dura entre 45 e 90
segundos, com período pós-ictal apresentando desorientação.
• Gelásticas: mais raras, são crises de risos inapropriados. Associada aos hamartomas
hipotalâmicos.
O diagnóstico da crise tônico-clônica generalizada é dado com o eletroencefalograma (EEG), e

após a crise podemos ter algumas alterações laboratoriais, sendo a principal delas a CPK, enzima
muscular que se eleva devido aos abalos e contraturas musculares, aumento de cortisol,
leucocitose e lactato desidrogenase elevada. O tratamento deve ser feito com carbamazepina,
fenitoína ou valproato.
O EME é uma condição em que as crises se repetem tão frequentemente ou são tão prolongadas
que criam uma condição epiléptica fixa e duradoura. Observe os critérios:
• Pelo menos duas crises sem que haja recuperação completa da consciência entre os
episódios críticos.
• Crise que se prolongue por mais de 30 minutos (na prática se considera crises com mais de
5 minutos de duração).
As principais causas desta condição são: hipoglicemia e hiperglicemias; hiponatremia,

hipocalcemia, hipomagnesemia; uremia; hipertireoidismo; porfirias; síndromes de abstinências;
intoxicação por drogas.
93

O diagnóstico pode ser simples, bastando a observação clínica. Entretanto, todo paciente deve
ser submetido a um bom exame clínico e EEG, tendo em vista situações de EME não-convulsivo
(especialmente em pacientes críticos). A avaliação do nível de consciência, presença de
movimentos automáticos, mioclonias, déficit sensitivo-motor pode indicar uma lesão estrutural
focal. O EEG se não diagnóstico na avaliação inicial pode ser realizado de forma contínua,
aumentando sua acurácia. Exames de imagem cerebral também são necessários para exclusão de
diagnósticos diferenciais, como TCE. Lembre-se que nenhum exame deve atrasar o início do
tratamento.
A abordagem inicial envolve medidas de suporte básico de vida, mantendo via aérea patente,
ventilação e oxigenação adequadas, além de estabilidade hemodinâmica. O diazepam intravenoso
(0,1mg/kg) e o midazolam intramuscular (0,05 mg/kg) são drogas de primeira linha e devem ser
administradas em até 5 minutos do início da crise. A fenitoína é droga de segunda linha que pode
ser usada se a crise não tiver cessado ou para evitar sua recorrência. A infusão deve ocorrer na
dose de 20mg/kg, na velocidade de infusão de 50mg/min (término em 30 minutos). (alternativa B
correta)
Se a crise persistir, tem-se um quadro de EME refratário. Pode ser administrado novo ataque de
fenitoína com metade da dose anterior e o paciente deve ser entubado e monitorizado com EEG
contínuo. Outras medicações podem ser utilizadas como fenobarbital, pentobarbital, midazolam
e propofol.
Gabarito: B
Uma paciente de 70 anos de idade, hipertensa, em uso regular de hidroclorotiazida e

losartana, está internada na enfermaria do hospital geral, em razão de quadro de diverticulite
aguda em tratamento clínico antimicrobiano com imipenem. No terceiro dia de
antibioticoterapia, com boa evolução infecciosa e afebril, essa paciente apresentou crise
convulsiva tônico-clônico generalizada, revertida com diazepam e sem déficit motor ou
cognitivo após o período pós-ictal. Exames laboratoriais coletados até o momento: ureia = 45
mEq/dL (VR = 20 mEq/Dl a 40 mEq/dL), creatinina = 1,2 mEq/dL (VR = 0,4 mEq/dL a 1,0
mEq/dL), VHS = 80 mm (VR = 10 mm a 20 mm), Hb = 12 mg/dL (VR = 12 mEq/dL a 13 mEq/dL),
HT = 38% (VR = 36% a 40%), leucograma = 11.000 (VR = 4.000 a 12.000), neutrófilos = 80%
(VR= 60% a 80%) e 2 % de bastões, plaquetas = 230.000/mm3 (VR = 140.000/mm³ a
450.000/mm³). Foi submetida a tomografia de crânio, cujo laudo foi normal.
Acerca desse caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) O diagnóstico provável dessa paciente seria meningite bacteriana por translocação, sendo
ideal punção lombar e troca do antibiótico com penetração no sistema nervoso central.
(B) A paciente provavelmente é portadora de epilepsia, sendo necessária a confirmação pelo

eletroencefalograma (EEG) e pela ressonância nuclear magnética.
94

(C) A causa provável da crise convulsiva da paciente provavelmente são distúrbios metabólicos e
o uso do imipenem, sendo recomendada coleta de metabólico completo, em razão de a paciente
ser idosa com quadro infeccioso abdominal e uso de diureticoterapia para controle hipertensivo.
(D) A paciente provavelmente iniciou com quadro de epilepsia, sendo importante a instituição
precoce de anticonvulsivantes de uso prolongado como medida de controle de recorrência das
crises.
(E) A conduta ideal nesse caso é hidantalização, realização de EEG com potencial evocado, SPECT
e realização de punção lombar.
Comentário:
Excelente questão para revisar as principais drogas que podem precipitar crises convulsivas:
• Opioides: Tramadol, meperidina;

• Antimicrobianos: Carbapenêmicos (imipenem), cefalosporinas de quarta geração,
fluoroquinolonas (ciprofloxacina), Isoniazida, Penicilinas;
• Imunossupressores: Azatioprina, Ciclosporina, Micofenolato, Tacrolimus;
• Aminofilina, teofilina;
• Medicações psiquiátricas: Antipsicóticos, Bupropiona, Buspirona, Lítio, Inibidores da
monoamina oxidase, Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (e noradrenalina),
Antidepressivos tricíclicos.
Gabarito: C
37. (FCC/TRF3 – 2016)
Dos marcadores séricos abaixo o que teria maior utilidade no diferencial entre uma crise
convulsiva tônico - clônica generalizada e um quadro de síncope é
(A) cálcio ionizável.
(B) CPK.
(C) TGP.
(D) glicemia capilar.
(E) sódio.
Comentário:
O principal diagnóstico diferencial da crise convulsiva é a síncope. As características que falam a

favor de crise convulsiva são aura, paciente se machuca ao cair, movimentos tônico-clônicos
sustentados por 30-60 segundos, estado pós-ictal com retorno mais lento da consciência,
95

incontinência urinária (também pode aparecer na hipoperfusão cerebral), cianose e cefaleia.

Também faz diagnóstico diferencial com distúrbios metabólicos e transtorno de ansiedade. A
síncope não apresenta alterações laboratoriais e seu tratamento vai ser de acordo com a causa. Já
nas crises convulsivas pode-se observar elevação da CPK, DHL e leucócitos.
Gabarito: B
38. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)
“Um paciente de 75 anos, etilista, apresenta quadro de cefaleia, febre e rigidez de nuca há
um dia. Foi feita punção lombar que revelou celularidade: 1.000 células/mm³ com 65% de
polimorfonucleares, glicose: 10 mg/dL e proteínas: 70 mg/dL. A coloração por Gram revelou
bacilos Gram-positivos.” De acordo com a história e os resultados dos exames, e em caso de
positividade na cultura do líquor deste paciente, assinale o micro-organismo que
provavelmente será encontrado.
(A) Neisseria meningitidis.
(B) Listeria monocytogenes.
(C) Haemophilus influenzae.
(D) Streptococcus pneumoniae.
Comentário:
A meningite bacteriana aguda (MBA) consiste na infecção e inflamação das leptomeninges. As

principais bactérias que acometem os adultos são Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis e Listeria monocytogenes (bacilo Gram positivo mais comum em pacientes acima de
50 a 60 anos e imunodeprimidos). Para a meningite adquirida em ambientes intra-hospitalares,
temos como principais agentes os Stafilococcos aureus e bacilos gram-negativos. (alternativa B
correta)
Como fatores de risco específicos para cada bactéria têm-se: pneumonia, otite média, fratura de
base de crânio com fístula liquórica (rinorreia) e asplenia para o pneumococo; deficiência de
complemento e asplenia para o meningococo; derivação ventrículo peritoneal, dispositivo para
QT intratecal, neurocirurgia e fratura aberta de crânio para estafilococo; etilismo pesado e
diabetes para Gram negativos entéricos. O meningococo (diplococo gram negativo) é o principal
agente etiológico entre crianças e adultos no Brasil.
O quadro clínico no adulto consiste em febre, cefaleia e vômitos, rigidez nucal, sinais de Kernig e
Brudzinski positivos, rebaixamento do nível de consciência e manifestações focais, como convulsão
e paralisia de nervo craniano. A doença meningocócica sistêmica aguda é mais freqüentemente
manifestada por três síndromes: meningite, meningite acompanhada de meningococcemia e
meningococcemia sem evidência clínica de meningite. O paciente pode ter lesões petéquiais,
equimóticas, necrose de extremidades, insuficiência adrenal (síndrome de Waterhouse-
96

Friderichsen), coagulação intravascular disseminada, choque e mortalidade de 10 a 15% nos

Estados Unidos.
O diagnóstico deve ser feito com punção lombar e análise do líquor, que pode apresentar as
seguintes características: pressão de abertura elevada, mais do que 500 células/ml, com
predomínio de neutrófilos, glicose menor do que 40mg/dl, proteínas maior do que 45mg/dL,
aglutinação pelo látex (pneumo e meningococo), gram e cultura positivos.
Observe as principais características do LCR, de acordo com sua etiologia:
Meningite Meningite Meningite Meningite

Viral Bacteriana Tuberculosa Fúngica
Leucócitos/mm3 < 500 > 1.000 < 1.000 < 100
Tipo de Célula Linfócito Neutrófilo Linfócito Linfócito
Normal ou
Proteína (mg/dL) Aumentada Aumentada Aumentada
Aumentada
Glicose (mg/dL) Normal Baixa Muito Baixa Normal ou Baixa
Em caso de história de câncer, imunodeprimidos, TCE recente, rebaixamento do nível de

consciência, sinais focais e/ou papiledema, a tomografia deve ser feita antes da punção e o
antibiótico deve ser iniciado antes da tomografia. Hemoculturas devem ser coletadas e o caso
sempre deve ser notificado.
Gabarito: B
Uma paciente de 48 anos de idade, portadora de câncer de mama com metástase óssea em
tratamento quimioterápico, foi levado ao serviço de emergência em razão de quadro de febre,
confusão mental, náuseas e vômitos nas últimas 48 horas. Ao exame físico, há presença de
sinais de irritação meníngea. Realizou tomografia de crânio, que foi normal, e punção liquórica
que apresentou: 1.090 células, sendo 80% de polimorfonuclear, glicose no líquor < 30 mg/dL,
hiperproteinorraquia, sem presença de hemácias; o teste de nanquim (tinta da China) foi
negativo e Gram está em andamento. Com base nesse caso clínico da paciente, assinale a
alternativa correta.
97

(A) A administração do esquema de tuberculose deve ser instituída em razão do perfil de

imunossupressão da paciente.
(B) A paciente deve iniciar com aciclovir associado a ampicilina, para cobertura de vírus e listeriose.
(C) A paciente deve iniciar com ceftazidima e gentamicina, em razão do risco de meningite por
germes Gram negativos.
(D) Em razão do fato de a paciente ser imunossuprimida, deve-se administrar anfotericina B para
cobertura para criptococose.
(E) A paciente deve receber imediatamente antibioticoterapia contendo ceftriaxona e ampicilina.
Comentário:
Paciente imunodeprimida com sinais de irritação meningo-radicular ao exame clínico e exame de

líquor sugestivo de meningite bacteriana.
A antibioticoterapia empírica varia de acordo com a faixa etária, não deve ser postergada. Num
segundo momento, após resultado de análise de gram e cultura, o esquema antibiótico é ajustado.
Nos adultos, deve ser feita com ceftriaxone (ou cefotaxime ou cefepime), associado à vancomicina
e a ampicilina, a fim de cobrir Pneumococo e Listeria, por 7-14 dias (se evidência de infecção por
bactéria específica pode-se guiar o tratamento). Deve ser feito isolamento respiratório por 24hs
nos casos por meningococo. (alternativa E correta)
Glicocorticoide pode ser associado se meningite por pneumococo, sendo iniciado 20 minutos
antes ou no máximo junto com o antibiótico. Como reduz a penetração da vancomicina no SNC,
em caso de pneumococo de alta resistência, deve-se associar também a rifampicina. A
quimioprofilaxia para meningococo em familiares e contatos íntimos deve ser feita com rifampicina
por 2 dias.
Gabarito: E
Um pedreiro, de cinquenta anos de idade, foi encaminhado pelo mestre de obras da firma em
que trabalha para o ambulatório de um hospital, porque apresentava, havia três dias, quadro
clínico constituído por pirose, dispepsia, tremores, mal-estar e sensação de morte iminente.
O pedreiro tinha histórico de ingesta, por trinta e oito anos, de aproximadamente 21
cachaça/dia, tendo cessado o consumo de bebida alcoólica havia três dias. Nenhuma alteração
foi encontrada no exame físico do paciente.
Para proceder ao tratamento desse paciente, o médico deverá
(A) encaminhar o paciente para ser tratado em regime de internação hospitalar.
(B) indicar o uso de parenteral de glicose desde que precedido pela administração de tiamina.
98

(C) administrar clorpromazina ao paciente, para tratar o agravamento da agitação psicomotora.
(D) omitir dos familiares do paciente seu estado de saúde, caso assim ele tenha solicitado.
(E) solicitar testes de exames genéticos, tendo em vista que a provável causa do quadro clínico
em questão seja de ordem genética.
Comentário:
A síndrome de abstinência consiste na cessação da ingestão crônica de álcool ou sua redução, a

qual leva ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas, como tremores, insônia, agitação
e inquietação psicomotora. Dura cerca de sete a dez dias, podendo culminar com crises
convulsivas tônico-clônicas e até morte.
Os sintomas leves, como ansiedade, irritabilidade, insônia e tremor costumam aparecer mais
precocemente cerca de 24-36 horas após a interrupção do uso. Já os sintomas mais graves
costumam surgir cerca de três a quatro dias depois da abstinência e podem culminar com delirium
tremens que é um estado confusional breve, mas com risco de morte. A tríade clássica do delirium
consiste em obnubilação da consciência, confusão, desorientação têmporo-espacial, alucinações
e ilusões vívidas, além de tremores marcantes e sudorese profusa.
As convulsões por abstinência alcóolica ocorrem cerca de 6 a 48 horas após ter cessado a ingesta
de álcool ou ter reduzido drasticamente a quantidade ingerida. Acometem 10-30% dos alcoolistas.
O risco de convulsionar aumenta em pacientes que voltam a beber e param diversas vezes, com
crises de abstinência repetidas. As convulsões são tipicamente generalizadas, tônico-clônicas,
ocorrendo isoladamente na maioria das vezes. Recorrência e convulsões prolongadas são raras.
Outras causas orgânicas devem ser investigadas, com exames de imagem. Fenobarbital,
benzodiazepínicos e propofol podem ser usados para o tratamento das crises, entretanto a
fenitoína não é utilizada.
O tratamento da síndrome de abstinência visa ao alívio dos sintomas existentes, a prevenção do

agravamento do quadro com convulsões e delirium e a vinculação do paciente no tratamento. É
necessário corrigir distúrbios eletrolíticos e desidratação. A farmacoterapia consiste no uso de
benzodiazepínicos e reposição de tiamina para evitar a Encefalopatia de Wernicke. (alternativa B
correta) Entre aqueles, o lorazepam pode ser usado com segurança nos hepatopatas. Este não
sofre metabolização hepática de fase I (oxidação, redução, acetilação, etc), passando apenas por
glicuronidação na fase II, além de não produzirem metabólitos ativos, o que sobrecarrega muito
menos o fígado.
Pacientes muitos agitados e com alucinações tem benefício do uso de anti-psicóticos. O uso de
beta-bloqueadores é controverso, pois não reduz convulsão e eleva chance de delirium.
Entretanto, é comum seu uso quando o paciente tem sintomas relacionados a uma resposta
adrenérgica exacerbada.
Gabarito: B

99

A encefalopatia de Wernicke cursa com os seguintes sintomas:
(A) oftalmoplegia, ataxia e confusão mental.
(B) alteração de marcha, déficit de memória e incontinência urinária.
(C) ataxia, déficit motor e oftalmoplegia.
(D) incontinência urinária, ataxia e convulsões.
(E) convulsão, midríase e ataxia.
Comentário:
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma complicação neurológica devastadora da deficiência de

tiamina. O termo refere-se a duas síndromes diferentes, cada uma representando um estágio
diferente da doença. As duas entidades não são doenças separadas, mas um espectro de sinais e
sintomas.
A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma síndrome aguda que requer tratamento emergente para
prevenir a morte e a morbidade neurológica. É caracterizada por nistagmo, oftalmoplegia, ataxia
e confusão. Tem sido relatado particularmente em alcoolistas crônicos e como consequência de
cirurgia bariátrica. (alternativa A correta)
A síndrome de Korsakoff (SK) refere-se a uma condição neurológica crônica que geralmente ocorre
como consequência da EW. É caracterizada por memória de curto prazo prejudicada e
confabulação com uma cognição geralmente normal.
Gabarito: A
42. (VUNESP/Pref. Alumínio – 2016)
O delirium tremens é uma complicação grave, e surge, em geral,
(A) 1 a 5 horas após a última dose ingerida de álcool.
(B) 6 a 24 horas após a última dose ingerida de álcool.
(C) 12 a 24 horas após a última dose ingerida de álcool.
(D) 24 a 48 horas após a última dose ingerida de álcool.
(E) após 48 horas da última dose ingerida de álcool.
Comentário:
100

O delirium tremens (DT) é uma perturbação aguda e flutuante da atenção e cognição, às vezes
com alucinações, na presença de abstinência alcoólica. Em sua manifestação mais grave, é
acompanhado por agitação e sinais de hiperatividade autonômica extrema, incluindo febre,
taquicardia grave, hipertensão e sudorese abundante.
O DT tipicamente começa entre 72 e 96 horas após a última bebida do paciente e foi relatado
como ocorrendo em 1 a 4% dos pacientes hospitalizados por abstinência de álcool. (alternativa E
correta)
Fatores clínicos de risco associados são:
• Delirium em internação anterior;

• Sinais específicos de ingestão crônica de álcool, doenças crônicas, incluindo
cirrose e/ou desnutrição, incluindo níveis baixos de plaquetas, potássio e magnésio;
• Escala do Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol - CIWA-Ar: escores
revisados acima de 15 (especialmente em associação com uma pressão arterial
sistólica> 150 mmHg ou uma freqüência cardíaca> 100 bpm);
• Idade crescente;
• Uso recente de outros agentes que deprimem o sistema nervoso central, como os
benzodiazepínicos;
• Doenças concomitantes, como doenças respiratórias, cardíacas ou gastrointestinais.
As taxas de mortalidade do DT foram historicamente tão altas quanto 20%. Com o tratamento
médico apropriado, a taxa de mortalidade é de 1 a 4%, dependendo do cenário. A morte tem
sido atribuída a complicações cardiovasculares, hipertermia, aspiração e graves distúrbios
hidroeletrolíticos.
Gabarito: E
43. (FCC/TRT6 – 2018)
Observa-se humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, por pelo menos 2
anos, com pelo menos 2 outros sintomas; no entanto, não são preenchidos os critérios para
episódio depressivo maior. Letargia (pior pela manhã), anedonia, dificuldade de concentração,
sensação de inadequação, baixa autoestima e sensibilidade aumentada às situações
potencialmente desagradáveis são frequentes. Trata-se de
(A) depressão catatônica.
(B) depressão bipolar.
(C) depressão atípica.
(D) depressão psicótica.
(E) distimia.
101

Comentário:
Os principais transtornos do humor são o transtorno bipolar e o transtorno depressivo. O

transtorno depressivo, mais comum, apresenta uma prevalência durante a vida de cerca de 15%
nas mulheres, com incidência alta na população, chegando a 10%. A depressão ocorre mais
frequentemente em pessoas que não tem relações interpessoais íntimas ou são divorciadas.
Apresentam como etiologia fatores genéticos, fatores biológicos (sendo a diminuição da
noradrenalina e da serotonina os principais) e fatores psicossociais.
As síndromes depressivas têm como elemento central o humor entristecido, podendo apresentar
também outros sintomas que entram no diagnóstico. O diagnóstico é feito a partir de uma boa
anamnese, devendo apresentar cinco ou mais dos sintomas seguintes, presentes por pelo menos
duas semanas, e que representam mudanças no funcionamento prévio do indivíduo; pelo menos
um dos sintomas é: humor deprimido ou perda de interesse ou prazer.
Sintomas maiores:
1) humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias;
2) interesse ou prazer acentuadamente diminuídos.
Sintomas menores:
3) perda ou ganho de peso significativos;
4) insônia ou hipersonia;
5) agitação ou retardo psicomotor;
6) fadiga ou perda de energia;
7) sentimento de inutilidade ou culpa excessiva;
8) capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se;
9) pensamento de morte recorrentes, ideação suicida.
Os principais transtornos depressivos abordados na questão são:
• Depressão catatônica ou estupor depressivo: subtipo em que prevalece o negativismo, com

ausência de respostas às solicitações ambientais, mutismo, recusa alimentar e permanência
no leito por dias, muitas vezes imóvel.
• Depressão bipolar: faz parte do transtorno afetivo bipolar, em que o paciente altera
períodos de mania com períodos de depressão. As fases de depressão dentro do transtorno
bipolar também são consideradas um subtipo de depressão. Existe a depressão bipolar tipo
1, que é intercalada com episódios de mania, e a tipo 2, na qual os episódios fora da
depressão tem uma euforia um pouco menos intensa. Os sintomas apresentados na fase de
depressão são os mesmos de um episódio depressivo. Já nas fases de euforia, o paciente
102

pode apresentar sintomas como: agitação, ocupação com diversas atividades, obsessão
com determinados assuntos, aumento de impulsividade, aumento de energia, desatenção
e hiperatividade. A pessoa com esse quadro geralmente acha que está bem e saudável. Em
seguida, temos a depressão atípica, que é caracterizada por ganho de peso, hiperfagia,
aumento de apetite, hipersonia e sensação de corpo muito pesado.
• Depressão psicótica: consiste num quadro de depressão grave, na qual ocorrem, associados
aos sintomas depressivos, um ou mais sintomas psicóticos, como delírio de ruína ou culpa,
delírio hipocondríaco, alucinações com conteúdo depressivo.
• Distimia: é considerada uma depressão leve, de intensidade duradoura e início insidioso. É
mais comum em mulheres, e ocorre mais frequentemente em pessoas com história de
estresse prolongado ou perdas súbitas. Pode coexistir com outros transtornos psiquiátricos,
como abuso de substâncias e transtornos de personalidade. Começa no início da vida
adulta, e os sintomas devem estar presentes por pelo menos dois anos. Os sintomas mais
comuns incluem diminuição da autoestima, fadiga, falta de apetite, problemas com o sono,
mau humor crônico, irritabilidade, falta de concentração e dificuldade para tomar decisões.
Não incapacita, mas compromete o desempenho e o relacionamento interpessoal e traz
sofrimento considerável. O tratamento deve ser feito da mesma forma que se trata a
depressão, associado da psicoterapia, podendo as doses necessárias serem maiores do que
para depressão maior. (alternativa E correta)
Gabarito: E
44. (CEBRASPE/TRT7 – 2017)
No que se refere ao transtorno depressivo, um acometimento psiquiátrico de alta prevalência

na população geral e que necessita ser identificado e tratado adequadamente devido ao
potencial de gravidade que a doença assume para os pacientes, assinale a opção correta.
(A) A presença de episódios maníacos é uma característica comum dessa doença.
(B) A ideação suicida ou o planejamento suicida pode surgir no curso da doença.
(C) Homens e mulheres adultos têm taxas semelhantes de ocorrência de transtorno depressivo.
(D) A qualidade do sono é pouco afetada por essa doença.
Comentário:
Vamos as alternativas:
a) Episódios de mania são típicos do transtorno bipolar. (alternativa errada)
b) O suicídio é um risco em pacientes com depressão. (alternativa correta)
c) as mulheres têm mais risco de depressão que os homens. (alternativa errada)
d) Alteração de sono é comum na depressão e inclusive faz parte dos critérios menores.
(alternativa errada)
103

Gabarito: B
45. (FCC/TRT11 – 2005)
São fatores de risco para suicídio em pacientes com depressão maior, EXCETO:
(A) viuvez sem filhos.
(B) idade inferior a 65 anos.
(C) história familiar de tentativa de suicídio.
(D) alcoolismo.
(E) ataques de pânico
Comentário:
Os principais fatores de risco para suicídio em pacientes com depressão maior são: mulheres
divorciadas, idosos, viúvas que não tiveram filhos, história pessoal ou familiar de tentativa de
suicídio, uso de álcool ou outras drogas, ataques de pânico associados, perda de parente próximo.
O paciente sob risco de suicídio deve ser internado para tratamento hospitalar.
Gabarito: B
46. (FCC/TRF5 – 2008)
São dadas abaixo características de três antidepressivos.
I. Inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina. É também indicado no tratamento de

enurese, síndrome do pânico e transtorno obsessivo- compulsivo.
II. Inibe seletivamente a recaptação de serotonina. É também indicado no tratamento de

migrânea e fobia social.
III. Inibe a recaptação de norepinefrina e dopamina. É também indicado no tratamento de

tabagismo e déficit de atenção.
Bupropiona, paroxetina e imipramina são, respectivamente, as drogas
(A) III, II e I.
(B) III, I e II.
(C) II, I e III.
104

(D) II, III e I.
(E) I, II e III.
Comentário:
A bupropiona é um medicamento dual, que inibe a recaptação de Norepinefrina e de dopamina.

Pode ser usado no tratamento dos transtornos de humor, especialmente em pacientes apáticos,
déficit de atenção e no tratamento de tabagismo. Apresenta como efeitos colaterais, sonolência
ou insônia, cefaleia, boca seca, náuseas, constipação, sudorese e febre.
A paroxetina, um inibidor seletivo da recaptação de serotonina, usado principalmente para o

tratamento de depressão, é também indicado para tratamento de fobia social, transtorno de
estresse pós-traumático, distúrbio obsessivo compulsivo e na profilaxia de migrânea. É usado na
dose de 20 a 40mg, VO, 1x/dia, aumentando 10mg até a dose máxima de 50mg, devendo ser
ajustado nos casos de insuficiência renal. Possui como efeitos adversos, sonolência, insônia,
agitabilidade e confusão, astenia, ganho de peso corporal, disfunção sexual, aumento dos níveis
de colesterol e hiponatremia.
A Imipramina, um tricíclico que atua inibindo a recaptação de serotonina e norepinefrina, sendo

usado para tratamento de todas as formas de depressão, transtornos do pânico, transtorno
obsessivo compulsivo, condições dolorosas crônicas, pavor noturno e enurese. A dose inicial é de
25mg, podendo ser aumentada até 100mg dia para dose de manutenção. Como efeitos adversos
temos sudorese, xerostomia, constipação, flush facial, tremor, aumento de peso, fadiga e aumento
de transaminases.
Bupropiona tem contraindicação absoluta em pacientes com antecedente convulsivo, ou epilepsia,

ou qualquer outro risco para convulsão; alcoolistas em fase de retirada do álcool; bulimia ou
anorexia nervosa e Diabetes mellitus em uso de hipoglicemiante oral.
Gabarito: A
47. (FCC/TRF3 – 2016)
Um homem de 40 anos obeso, em tratamento de hipertensão leve, necessitou, nos últimos 30

dias, ser encaminhado, por 4 vezes, do trabalho para o pronto atendimento por apresentar
dor precordial em aperto, com grande mal estar e sensação de morte iminente. E m todas as
vezes foi dispensado, após a realização de ECG, exames laboratoriais e de imagem normais e
orientado a procurar “ajuda psicológica”. Várias drogas têm mostrado eficácia no tratamento
medicamentoso desse tipo de distúrbio.
105

Resultados NEGATIVOS, no entanto, foram demonstrados com o emprego de
(A) inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina.
(B) anticonvulsivantes.
(C) antidepressivos tricíclicos.
(D) inibidores seletivos de recaptação da serotonina.
(E) benzodiazepínicos.
Comentário:
O transtorno ansioso que pode simular uma condição clínica grave como o infarto agudo do
miocárdio, é o transtorno do pânico. Caracteriza-se pela ocorrência espontânea de crises graves
de ansiedade, de forma recorrente, com curta duração e que podem ser acompanhados por
agorafobia.
Apresenta uma prevalência de 1,5 a 5% na população, sendo mais frequentes em mulheres. Sua
etiologia consiste no aumento do tônus simpático, com alguns fatores genéticos associados. O
diagnóstico é dado de forma clínica, podendo surgir de forma completamente espontânea ou
após exercício físico, atividade sexual, trauma emocional ou após uso de substâncias estimulantes,
como álcool e cafeína.
Os sintomas psíquicos principais são extremo medo de morte e catástrofe iminentes, medo de
enlouquecer ou perder o controle, e despersonalização. Já os físicos, incluem: palpitações,
sudorese, tremores, boca seca, calafrios, sensação de falta de ar ou asfixia, desconforto torácico,
náusea, tontura. O início ocorre geralmente na fase adulta e o curso tende a ser crônico.
O tratamento deve ser feito com inibidores seletivos de recaptação de serotonina, em doses mais
baixas do que as usadas na depressão. Tricíclicos também podem ser usados, inibidores da
recaptação de noradrenalina e serotonina. Os benzodiazepínicos de ação curta, como o
alprazolam, apresentam uma resposta rápida e, por isso, podem ser usados em curto prazo como
coadjuvantes na fase inicial do tratamento, não devendo ser usado por longo prazo pelo risco de
dependência. Nenhum ensaio clínico randomizado apóia o uso de anticonvulsivantes para
transtorno de pânico, com ensaios negativos para carbamazepina, tiagabina e gabapentina.
Gabarito: B
48. (FCC/TRF5 – 2017)
Medo marcante e consistentemente manifestado ou evitação de pelo menos duas das

seguintes situações: multidões, lugares públicos, viajar sozinho e viajar longe de casa.
O texto acima conceitua
106

(A) agorafobia.
(B) transtorno obsessivo − compulsivo.
(C) transtorno somatoforme.
(D) psicose.
(E) fobia social.
Comentário:
A agorafobia, que pode vir acompanhada ou não do Transtorno do pânico, faz parte dos distúrbios
de ansiedade. Os pacientes apresentam ansiedade em situações nas quais possa ser difícil obter
socorro (lojas, espaços abertos, etc), ou em que o auxílio pode não estar disponível, preferindo
estar sempre acompanhados por amigos ou familiares. As situações agorafóbicas são evitadas ou
suportadas com bastante sofrimento.
Como fatores de risco temos jovens, outras fobias associadas, sexo feminino. É comum o paciente
delimitar uma zona de conforto, normalmente próximo à sua casa, onde ele se sente seguro. Faz
diagnóstico diferencial com transtorno obsessivo compulsivo, transtorno do estresse pós-
traumático, fobias específicas e depressão maior. O tratamento deve ser feito com inibidores da
recaptação de serotonina, em doses mais baixas do que as usadas nos transtornos depressivos,
com duração média de oito a doze meses.
Gabarito: A
49. (FCC/TRE-SP – 2017)
Um homem de 32 anos, sem fator desencadeante aparente, passa a desenvolver episódios de

hipomania seguidos de comportamento francamente maníaco. No tratamento medicamentoso
desse tipo de distúrbio, NÃO tem mostrado ser útil o uso de
(A) antipsicóticos.
(B) antidepressivos tricíclicos.
(C) benzodiazepínicos.
(D) anticonvulsivantes.
(E) lítio.
Comentário:
As síndromes maníacas são baseadas na euforia ou alegria patológica. Além disso, é fundamental,
e quase sempre presente, a aceleração de todas as funções psíquicas (taquipsiquismo). Podemos
107

observar os seguintes sintomas associados: aumento da autoestima, intensa satisfação pessoal e

bem-estar exagerado, sentimento de expansão e engrandecimento do eu, aumento da libido,
anorexia e insônia, logorreia, distraibilidade, irritabilidade e arrogância, hipersensualidade e
promiscuidade, tendência exagerada a gastos excessivos, delírios de grandeza ou de poder.
A hipomania é a forma clínica atenuada do episódio maníaco. O paciente apresenta aumento da

disposição e da energia, sensação subjetiva de que o fluxo de idéias é mais amplo e acelerado, e
bom humor excessivo. Pode haver diminuição da necessidade do sono e aumento da energia
sexual. O discurso apresenta loquacidade, sarcasmo. De modo geral, a hipomania não produz
disfunção social grave, mas pode haver indiscrições sociais e financeiras, discussões e
endividamentos, tornando a convivência difícil.
A principal doença dentro das síndromes maníacas é o Transtorno Afetivo Bipolar, em que o
paciente alterna períodos de mania com períodos depressivos, ciclando o humor. O transtorno
bipolar deve ser tratando com agentes estabilizadores do humor, principalmente carbonato de
lítio, ácido valproico e carbamazepina (alternativa D e E erradas). Nos casos refratários, podem
ser associados com novos anticonvulsivantes, como a gabapentina, lamotrigina e o topiramato.
Também podemos lançar mão de drogas sedativas, como clonazepam e antipsicóticos, como
olanzapina (alternativa A e C erradas).
Gabarito: B
50. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)
Assinale a opção que apresenta uma complicação do uso de inibidor seletivo de receptação
da serotonina em um paciente com distúrbio bipolar.
(A) Indução de tireotoxicose.
(B) Precipitação de estado maníaco.
(C) Sonolência e fadiga muscular.
(D) Alteração do estado de consciência, com torpor.
(E) Efeitos adversos relativos ao sistema nervoso autônomo.
Comentário:
O uso de antidepressivos para o tratamento agudo e de manutenção da depressão bipolar é

controverso devido à preocupação de que esses medicamentos não sejam eficazes e possam
prejudicar os pacientes, causando mudanças da depressão para a mania e também para a ciclagem
rápida, que poderiam levar a uma evolução mais maligna da doença nesses pacientes.
Gabarito: B
108

Fim de aula. Até o próximo encontro! Abraço,
Prof. Ricardo Félix
rhmfmd@gmail.com
ricardoh_medicina@yahoo.com.br
prof.ricardo_felix
109

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04259732471 - Pompeu bezerra de mello

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Olá, aluno do Estratégia!

Nessa aula faremos questões de Neurologia e Psiquiatria.

O material está dividido em cinco partes. Cefaleias são cobradas em

Na parte de acidente vascular encefálico fique atento às manifestações

Síndrome de Guillain-Barré, delirium e abstinência alcóolica se destacam

Geralmente, os editais de prova abordam o tema da seguinte forma:

Doenças neurológicas: cefaleias, epilepsia, acidente vascular

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

LOCALIZAÇÃO: mandíbula e maxila direitas

FREQUÊNCIA: 8 a 12 vezes por dia

A primeira conduta terapêutica a ser adotada é

(A) Inalação com oxigênio 100%.

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Assinale a opção de tratamento correto e mais resolutivo na fase aguda.

(E) Inalação de oxigênio a 100%.

3. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)

O diagnóstico mais provável a ser considerado é

(A) nevralgia do trigêmio.

(B) trombose de seio cavernoso.

(C) hematoma subdural crônico.

(D) cefaleia em salvas.

É considerada droga de baixa eficácia em profilaxia de migrânea:

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

(E) Valproato de sódio.

5. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)

Paciente de 29 anos, sexo feminino, em uso de contraceptivo oral combinado comparece em

(B) Cefaléia em salvas

(C) Trombose de seio venoso

(D) Neuralgia do trigêmeo

(E) Enxaqueca com áura

São características das diferentes tonturas em relação à sua origem:

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Os diagnósticos mais prováveis dos pacientes I, II e III são, correta e respectivamente:

(B) I. síndrome de Ménière, II. neurite vestibular e III. migrânea vestibular.

(C) I. migrânea vestibular, II. síndrome de Ménière e III. neurite vestibular.

A) lesão traumática do nervo auditivo

B) doença carotídea vaso-oclusiva

D) disfunção da articulação temporomandibular

E) uso de antibiótico aminoglicosídeo

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

O conhecimento dos territórios arteriais é fundamental para a identificação da natureza

II. Território vertebrobasilar

III. Infartos lacunares

A. Hemiplegia proporcionada, com paralisia do VII e XII nervos ipsilaterais; hemi-hipoestesia

B. Ataxia ou dismetria; paralisia de múltiplos nervos cranianos; tetraparesia; alteração de

C. Síndrome motora pura; síndrome sensitiva pura; disartria; hemiparesia atáxica

(A) I-B; II-C; III-A

(B) I-A; II-B; III-C

(C) I-A; II-C; III-B

(D) I-C; II-A; III-B

(E) I-C; II-B; III-A

10. (IBADE/Pref. Aracruz-ES – 2019)

Homem de 67 anos, hipertenso, diabético e dislipidêmico é admitido na unidade de

(A) cerebral média.

(B) cerebral anterior.

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(E) cerebral superior.

11. (IBADE/Pref. JiParaná-RO – 2017)

Paciente do sexo masculino, 65 anos, hipertenso e diabético, apresentou episódio súbito de

Com relação à topografia da lesão vascular, a artéria afetada foi: