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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
NO TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Estudo de Caso
Tucuruí – Pará
Universidade do Estado do Pará
2007
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ
NÚCLEO UNIVERSITÁRIO DE TUCURUÍ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
TURMA: 2005
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
NO TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Estudo de Caso
Tucuruí – Pará
2007
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TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Estudo de Caso
Avaliado por:
___________________________________________
Data: _____/_____/______
Observações:
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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO 05
TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO – TCE 06
Fisiopatologia 06
Lesão primária 06
Lesão secundária 07
Tipos de TCE 08
Quadro Clínico 09
Classificação 10
Complicações 10
Seqüelas 11
ESTUDO DE CASO 12
História da doença atual 12
Evoluções 13
Processo de Enfermagem 15
ANEXOS 19
Exames laboratoriais 19
Hemograma 19
Medicamentos 19
Fotos 20
CONCLUSÃO 21
REFERÊNCIAS 22
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APRESENTAÇÃO
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TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO – TCE
FISIOPATOLOGIA
Torna-se essencial a compreensão dos mecanismos da lesão cerebral, visto
que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais e sociais dire-
tamente seqüenciais à injúria.
As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o trauma.
As lesões secundárias ocorrem segundo alterações estruturais encefálicas decorren-
tes da lesão primária bem como de alterações sistêmicas decorrentes do traumatis-
mo. O objetivo principal do tratamento é evitar ou minimizar as lesões cerebrais se-
cundárias.
Lesão Primária
Decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada ao mecanismo do
trauma. Nos TCE dois tipos de fenômenos biomecânicos podem ocorrer:
a) Impacto: certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área relativamente
pequena, sendo dependente da intensidade e do local do impacto;
b) Inerciais: o cérebro sofre em condições de mudança abrupta de movimento: ace-
leração ou desaceleração por absorver esta energia cinética.
Principais lesões primárias:
a) Fraturas;
b) Contusões e lacerações da substância cinzenta: lesões corticais atingindo cristas
das circunvoluções. Pode-se observar extravasamento de sangue em forma de he-
morragia subpial. Mecanismos geralmente associados são a aceleração e desacele-
ração rotatórias (base do lobo frontal e pólo temporal anterior), compressão direta,
lesões por contragolpe localizadas no pólo oposto ao impacto. Achados mais especí-
ficos são a hemorragia e a necrose (sangue extravasado comprime células próximas
causando isquemia focal). Resultado é lesão anóxica das células neuronais e gliais,
tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das fibras;
c) Lesão axonal difusa: é secundária ao cisalhamento das fibras mielínicas com de-
generação walleriana da bainha de mielina das fibras seccionadas. Esta lesão ocor-
re quando uma força de impacto com um componente de aceleração rotatória atinge
os feixes de fibras perpendicularmente, fazendo que ocorra uma cisalhamento. Pe-
quenas lesões petequiais são freqüentes no corpo caloso e nos pedúnculos cerebe-
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lares superiores e, mais tarde, surge dilatação ventricular por retração da substância
branca, em virtude do processo de degeneração. É característico de lesão de pa-
rênquima cerebral sendo que o coma dura mais de 6 horas.
Lesão Secundária
As causas destas lesões podem surgir no momento do traumatismo ou após
um certo período de tempo. Do ponto de vista clínico manifestam-se tardiamente. Do
ponto de vista terapêutico, sobre as lesões primárias não podemos agir, todavia nas
secundárias, em muitos casos pode-se atuar interrompendo o processo fisiopatoló-
gico de seu desenvolvimento, evitando o agravamento da lesão.
Principais lesões secundárias:
a) Hematomas intracranianos classificam-se em:
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vão do córtex aos seios durais. Freqüentemente em regiões temporais e frontais.
Tratamento é cirúrgico e prognóstico menos animador que o anterior.
Intraparenquimatosos (ou intracerebrais): coleção compacta de sangue aloja-
da dentro do parênquima cerebral. A localização preferencial é no lobo temporal e,
em seguida, no lobo frontal. É uma lesão mais séria e tem um volume de sangue
acima de 5 ml. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma.
b) Hipertensão intracraniana: é uma das complicações mais freqüentes do TCE e a
principal causa de óbito no momentos iniciais da evolução. A pressão intracraniana
tende a se elevar acima de 15 mmHg. Mecanismos mais freqüentes no desenvolvi-
mento da HIC:
Aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudatos inflamatórios:
considera-se edema o aumento do volume do parênquima cerebral devido a aumen-
to de seu conteúdo em água.
Aumento do volume e da pressão do LCR: por hidrocefalia obstrutiva ou cis-
tos aracnóideos traumáticos.
Aumento do volume de sangue intracraniano: por hiperemia ou congestão da
microcirculação ou hematomas e hemorragias intracranianas. Hiperemia é a conges-
tão da microcirculação por vasoplegia, aumentando o volume de massa cerebral por
acúmulo de sangue no leito vascular vasoplégico.
c) Lesão cerebral isquêmica: em regiões pericontusionais, na oclusão as artéria
TIPOS DE TCE
a) Traumatismos cranianos fechados: quando não há ferimentos no crânio ou existe
apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em: concussão (aquele
sem qualquer lesão estrutural macroscópica do cérebro), e aquele com destruição
do parênquima cerebral onde há edema, contusão, laceração ou hemorragia. Con-
cussão é uma breve perda de consciência depois do traumatismo sendo atribuída
por uma desconexão funcional entre o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente
recobre a consciência antes de 6 horas;
b) Fratura com afundamento do crânio: o pericrânio está íntegro, porém um fragmen-
to do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o cérebro;
c) Fratura exposta do crânio: indica que os tecidos pericranianos foram lacerados e
que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo lesionado e o parênqui-
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ma cerebral através dos fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados e da dura
lacerada.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas, ao lado daqueles da lesão local, dependem da quantidade e da
distribuição da lesão cerebral. Dor, persistente ou localizada, comumente sugere
presença de fratura.
Fraturas da calota craniana produzem edema na região da fratura, razão pela
qual não pode ser feito um diagnóstico preciso sem o uso dos raios X.
As fraturas de base do crânio tendem a ser transversas aos seios paranasais
do osso frontal ou do ouvido médio localizado no osso temporal; portanto, elas fre-
qüentemente produzem hemorragia oriunda do nariz, faringe ou ouvidos, podendo
aparecer sangue na conjuntiva. Uma área de equimose ou hematoma pode ser vista
sobre o mastóide (sinal de Batle). As fraturas de base do crânio são suspeitadas
quando o LCR drena pelos ouvidos (otorréia cefalorraquidiana) e do nariz (rinorréia
cefalorraquidiana). A drenagem de liqüor é um problema sério porque a infecção –
como a meningite, por exemplo – pode ocorrer se microorganismos acessam os con-
teúdos cranianos através do nariz, ouvido ou seios pela dura lacerada.
A laceração cerebral ou contusão é sugerida pelo liqüor sanguinolento.
Assim, o cliente pode apresentar:
a) Alteração da consciência. O coma pode ser mais prolongado, durando várias ho-
ras, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia ou contusão ou laceração
do córtex. Quando os pacientes saem do coma podem apresentar cefaléia por mais
de 12 horas, confusão mental (presença de contusão ou laceração do córtex). A Es-
cala de Glasgow mostra-se eficaz na avaliação de pacientes com TCE. No entanto,
esta escala não é válida em crianças, em pacientes em choque ou naqueles intoxi-
cados, hipóxicos ou que sofreram derrame, traumatismo orbitário e da coluna verte-
bral;
b) Choque cirúrgico;
c) Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centros superiores do
encéfalo), tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção da medula
cervical), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio (lesão do
tálamo);
d) Transtorno sensorial: lesão da área sensitiva do córtex;
e) Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia;
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f) Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto;
g) Transtornos visuais - diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão;
h) Epilepsia;
i) Incontinência;
j) Complicações por imobilização prolongada: úlceras por pressão, deformidades das
articulações, miosite ossificante, atrofias por desuso;
k) Paralisias de nervos cranianos;
l) Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a tem-
peratura pode estar elevada, dentre outras características). Geralmente, o paciente
apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada;
m) Posturas anormais: pode ocorrer decorticação quando o paciente apresenta res-
postas flexoras em membros superiores e inferiores ou descerebração quando ocor-
rer respostas extensoras em membros superiores e inferiores.
CLASSIFICAÇÃO
QUADRO 1: classificação dos TCE
GRUPO DE CARACTERÍSTICAS
RISCO
Baixo Assintomático, cefaléia, tonteira, hematoma ou laceração do
couro cabeludo, ausência de critérios de risco moderado ou alto.
Moderado Alteração da consciência no momento do traumatismo ou de-
pois; cefaléia progressiva; intoxicação com álcool ou drogas;
história inconfiável ou ausente do acidente; idade inferior a 2
anos (a menos que traumatismo seja banal); convulsão pós-
traumática, vômito, amnésia; politraumatismo, traumatismo faci-
al grave, sinais de fratura basilar; possível penetração no crânio
ou fratura com afundamento; suspeita de violência contra a cri-
ança.
Alto Depressão da consciência (não claramente devida a álcool,
drogas, encefalopatia metabólica, pós-crise); sinais neurológicos
focais, nível decrescente da consciência; ferida penetrante do
crânio ou fratura com afundamento palpável.
COMPLICAÇÕES
a) Lesões vasculares: hemorragia, trombose, aneurismas;
b) Infecções: osteomielite, meningite, abcesso;
c) Rinorréia liquórica (saída de liqüor pelo nariz);
d) Otoliquorréia (saída de liqüor pelo ouvido);
e) Pneumocele (hérnia de pulmão) ;
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f) Cistos leptomeníngeos (nas meninges mais internas);
g) Lesão de nervos cranianos;
h) Lesões focais do cérebro;
i) Diabetes insípido: é raro e ocorre em virtude de danos na neuro-hipófise.
SEQÜELAS
a) Crises convulsivas;
b) Psicose;
c) Síndrome pós-traumática (não apresenta base patológica definida): com alteração
da memória e da concentração, alterações da personalidade, cefaléia, desordens
neurológicas focais ou convulsões. A demência é caracterizada por afeto alegre ou
lábil, lentidão mental, déficit de memória e irritabilidade. As anormalidades neuroló-
gicas associadas incluem tremor, rigidez, bradicinesia, disartria, ataxia cerebelar,
sinais piramidais e convulsões;
d) Epilepsia pós-traumática: ocorre em casos em que há convulsões iniciais na pri-
meira semana depois da lesão, fratura de crânio com depressão, hematoma intra-
craniano, amnésia pós-traumática por mais de 24 horas;
e) Espasticidade: desenvolve-se após alguns dias ou nas primeiras semanas. Os
objetivos do tratamento são melhorar a função, prevenção de contraturas, e preven-
ção da dor;
f) Ossificação heterotópica: neoformação óssea periarticular. Sinais clínicos: dor,
edema e aquecimento.
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ESTUDO DE CASO
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nas simétricas, com higiene aceitável, permeabilidade preservada e mucosa íntegra.
Lábios hipocorados, mucosa oral com higiene regular, dentes cariados, halitose,
pouca produção de saliva. Acuidade auditiva preservada, pavilhões auditivos ínte-
gros, simétricos e pouco higienizados. Região cervical com pele íntegra, sem altera-
ções na coloração, e sem sinais de hipertrofia na glândula tireóide. Tórax anterior
simétrico, com pele íntegra, sem pêlos, mamas simétricas, expansivo aos movimen-
tos respiratórios com respiração abdominal, eupnéico (19 mov/min), com tosse e
secreção, à ausculta pulmonar observou-se sons adventícios bilaterais (roncos). Re-
gião posterior torácica com pele íntegra e pálida. Abdome escavado, indolor a pal-
pação RHA +, MMSS com pele íntegra, apresenta restrição de movimentos no braço
esquerdo, ausência de edemas, unhas amareladas, palmas das mãos ressecadas.
Temperatura axilar esquerda 36,8º C, pressão arterial 120X80 mmHg, aferida em
membro superior direito. Pulso radial direito 74 bpm. MMII com movimentação em
força muscular diminuída no lado esquerdo, pele ressecada, sem edema, unhas
amareladas, úlcera por pressão na região sacrococcígea grau I, rede venosa satisfa-
tória em MIE e úlcera por pressão no calcâneo direito, grau I. Sono e repouso satis-
fatórios. Funções fisiológicas: diurese presente, ausência de evacuações por apro-
ximadamente três dias (sic).
EVOLUÇÕES:
25/07 Deu entrada no PS, procedente de NR, com história de trauma por
queda de árvore em cima do mesmo. Comatoso, não responde a solicitações ver-
bais, rigidez em descerebração, pupilas anisocóricas, midriática a direita, miótica a
esquerda. Passado SVD nº14 com sucesso, mantendo soroterapia por gelco em
MSE. Aspirado TOT, com secreção espessa cor de chocolate em grande quantida-
de. Aguarda ser chamado pelo CC para cirurgia descompressiva neurológica. Solici-
tado 3 bolsas de concentrado de hemácias, encaminhado de volta para o Hemopa.
Glasgow 4.
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abdome escavado, indolor a palpação, RHA+.Realizada medicação conforme pres-
crição médica. PA: 170x90 mmHg, P: 95 bat/min, R: 23 rpm, T: 37º C.
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PROCESSO DE ENFERMAGEM
Problema 1: Imobilidade.
Diagnóstico de Enfermagem: Déficit de autocuidado relacionado a imobili-
dade, secundária ao TCE, evidenciado por higiene oral prejudicada.
Ações de Enfermagem:
• Ajudar o paciente durante a realização das atividades básicas da vida diária
(tomar banho, escovar dentes, vestir-se, etc.);
• Orientar sobre a importância do auto cuidado e incentivá-lo;
• Orientar a família sobre a nova condição do paciente;
• Realizar e orientar a importância da higiene oral;
• Uso de soluções dentifrícias (Cepacol).
Resultados esperados:
Melhora da higiene pessoal e cliente reconhecerá a importância do autocui-
dado.
Problema 2: Úlceras.
Diagnóstico de Enfermagem: Integridade da pele prejudicada relacionada a
imobilidade, evidenciada por úlcera por pressão em região sacrococcígea e calcâ-
neo direito.
Ações de Enfermagem:
• Mudança de decúbito de 2/2hs
• Massagem de conforto com uso de AGE;
• Realizar curativo duas vezes ao dia com placa de hidrocolóide;
• Incentivar ingesta hídrica e alimentar.
Resultados esperados:
Cliente deverá demonstrar cicatrização progressiva do tecido.
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• Encaminhar ao fonoaudiólogo.
Resultados esperados:
Cliente volta progressivamente a comunicar-se.
Problema 6: Ansiedade.
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Diagnóstico de Enfermagem: Ansiedade da família relacionada ao estado
atual do indivíduo e ao prognóstico incerto.
Ações de Enfermagem:
• Ouvir atentamente e focalizar a discussão nos sentimentos do acompa-
nhante;
• Usar lembranças positivas e focalizar aspectos positivos da vida;
• Discutir com o pessoal da enfermagem e familiares a importância da segu-
rança e sensação geral de bem-estar do paciente;
• Explicar todos os procedimentos, exames diagnósticos, medicamentos, tra-
tamentos ou protocolos para os cuidados;
• Usar a distração, quando indicada, para relaxar e evitar que a pessoa fique
estressada.
• Explicar de modo claro a patologia, quadro clínico do paciente.
Resultados esperados:
Redução da ansiedade.
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• Estimular ingesta oral;
• Orientar família sobre a importância da alimentação;
• Avaliação do nutricionista.
Resultados esperados:
Cliente deverá ingerir a exigência nutricional diária, de acordo com seu nível
de atividade e necessidades metabólicas.
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ANEXOS
EXAMES LABORATORIAIS
Tomografia computadorizada de crânio em 25/07, 10/08
HEMOGRAMA:
Hemácias Hemoglobina Leucócitos
MEDICAMENTOS
• Dieta por SNG
• Dipirona (se necessário): Deve ser administrada se o paciente queixar dor
ou apresentar febre.
• Plasil (se necessário): Deve ser administrada se o paciente queixar náu-
seas ou apresentar vômitos.
• Hidantal: fenitoína sódica – anticonvulsivante.
• SF 0,9%, Vit. C e Complexo B
• Berotec 8 gts + SF (usada na nebulização)
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FOTOS
Úlceras
Calcâneo direito:
Região sacra:
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CONCLUSÃO
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REFERÊNCIAS
OLIVEIRA, SG; WIBELINGER; Lia Mara; DEL LUCA, Raquel. Traumatismo Crani-
oencefálico – Uma revisão bibliográfica. Publicado em 27/09/05. Disponível em
<http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/traumatismo_
tce.htm> Acesso em 15 nov 2007.
SILVA, Carlos Roberto Lyra da; SILVA, Roberto Carlos Lyra da. Dicionário Com-
pacto de Enfermagem. São Caetano do Sul: Difusão Editora, 2004.
SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth Tratado de En-
fermagem Médico Cirúrgica. 9. ed, vol. 2. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2002.
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