Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

1. Revisar a anatomia dos ossos do crânio;

Vista Superior do Crânio – Calota Craniana

A parte superior do crânio é chamada de cúpula do crânio ou calvaria.

É atravessada por Quatro Suturas (articulações que permitem mínima mobilidade aos ossos do crânio):

1 – Sutura Coronal ou Bregmática: entre os ossos frontal e parietais

2 – Sutura Sagital: entre os dois parietais (linha sagital mediana)

3 – Sutura Lambdoide: entre os parietais e o occipital

4 – Sutura Escamosa: entre o parietal e o temporal

Alguns Pontos Antropométricos do Crânio:

Bregma – ponto de união das suturas sagital e coronal

Lambda – ponto de união das suturas sagital e lambdoide

Vértex – parte mais alta do crânio

Gônio – ângulo da mandíbula

Ptério – ponto de união dos ossos parietal, frontal, esfenoide e temporal

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Funções do crânio

As principais funções do crânio são:

• Abrigar e proteger o cérebro e os órgãos da sensibilidade da cabeça;

• Proteger os nervos e vasos sanguíneos;

• Permitir a passagem de ar e alimentos através das aberturas existentes;

• Atuar no processo de mastigação a partir da atuação do maxilar, mandíbula e dentes.

Anatomia do crânio

Ossos do crânio: neurocrânio e viscerocrânio

O crânio é separado por três partes, que são neurocrânio, viscerocrânio e ouvido médio. Conheça abaixo
cada uma delas.

Neurocrânio

O neurocrânio corresponde à parte superior e póstero-inferior do crânio, é o arcabouço arredondado que

envolve o encéfalo e as orelhas internas. Também pode ser chamado de caixa craniana.

Veja no quadro abaixo os principais ossos do neurocrânio:

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Ossos do
Descrição
neurocrânio

Apresenta uma perfuração grande e oval responsável por permitir a comunicação

Occipital
do cérebro com o canal vertebral.

É um osso irregular ímpar que fica localizado na base do crânio antes dos
Esfenoide
temporais e da porção basilar do osso occipital.

É um osso par, sendo responsável por formar o teto do crânio. Seu formato é
Parietal
chato e apresenta duas faces, quatro bordas e quatro ângulos.

É um osso par extremamente importante para nosso corpo, pois no seu interior
Temporal
está localizado o aparelho auditivo.

Este é um osso largo e chato que fica localizado para frente e para cima. Ele
Frontal apresenta duas porções, sendo uma vertical e outra horizontal, onde ficam
localizadas as cavidades orbitais e nasais.

É um osso leve e esponjoso, que apresenta um formato irregular e está

Etmoide
localizado na parte anterior do crânio.

Viscerocrânio

No viscerocrânio estão os ossos da face que se relacionam com os sistemas respiratório, digestório e
sensorial.

Também conhecido como esplancnocrânio, o viscerocrânio é composto pelos ossos apresentados no quadro
abaixo.

Ossos do
Descrição
viscerocrânio

É o osso que abriga o saco lacrimal e responsável por sustentar o conteúdo da

Lacrimal
órbita.

É um osso que compõe o septo nasal, criando assim uma divisão entre os dois
Vômer
lados da cavidade nasal.

É o osso que forma a maior porção da face e que possui a maior parte do
Maxila
tecido muscular. É o responsável pelas expressões faciais.

Nasal É um par de ossos localizado na face e que faz o contorno inicial do nariz.

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Ossos do
Descrição
viscerocrânio

É um osso que fica localizado entre a maxila e o osso esfenoide. Ele tem
Palatino formato de L e é responsável por formar a porção posterior do palato duro e o
assoalho da cavidade nasal.

É o osso responsável por fazer a ponte entre o neurocrânio e o viscerocrânio.

Zigomático
É ele que forma as maçãs do rosto.

É o osso que forma o queixo e o contorno inferior da face. É ele que permite
Mandíbula
que a pessoa abra a boca para comer, mastigar e falar.

Concha nasal
Está localizada ao longo da parede lateral da cavidade nasal.
inferior

Ouvido médio

Ossos do ouvido médio

O ouvido médio é formado por três ossos duplos. Conheça cada um deles no quadro abaixo.

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Ossos do
Descrição
ouvido médio

É o maior ossículo da orelha. Ele está ligado ao tímpano pela membrana timpânica
Martelo
e a bigorna.

Bigorna Está localizado entre o martelo e o estribo.

É o menor osso do corpo humano, medindo cerca de 3 milímetros. Sua função é

Estribo
fornecer sustentação e está conectado è bigorna e à orelha interna.

Suturas cranianas

Vista
superior das suturas cranianas

As suturas cranianas são articulações que permitem a mobilidade aos ossos do crânio, além de servir para
ligar um osso ao outro.

As suturas são fechadas a partir dos 30 ou 40 anos.

No quadro abaixo estão descritas as suturas mais importantes.

Sutura Descrição

Coronal Localizada entre os ossos frontal e parietal.

Sagital Separa os ossos parietais.

Lambdoide Ocorre de forma horizontal entre o osso occipital e os ossos parietais.

Fossas cranianas

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Além das suturas, o crânio é composto ainda por buracos, que são os locais onde passam os nervos e vasos
sanguíneos. A maioria desses buracos estão localizados na base do crânio.

O crânio apresenta ainda as fossas cranianas, que estão descritas no quadro abaixo.

Fossa craniana Descrição

Fossa craniana anterior Composta pelos ossos frontal, esfenoide e etmoide.

Fossa craniana média Formada pelos ossos esfenoide e temporal.

Fossa craniana posterior Composta pelos ossos temporal e occipital.

2. Realizar um desenho esquemático da base do crânio, forames e estruturas associadas aos mesmos;

Os forames do crânio funcionam como passagens do espaço intracraniano para as regiões a serem
inervadas e irrigadas, sendo de grande importância para o estudo anatômico da cabeça. Ademais, alguns
procedimentos estão muito relacionados com a localização dessas aberturas. Venha entender um pouco
mais sobre isso!

Visão interna a partir de secção transversal do crânio.

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Visão inferior do crânio.

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3. Explicar a fisiopatologia da hipertensão intracraniana, com ênfase na doutrina de Monro e Kellie

modificada;

 Conceitos fisiopatológicos importantes

A pressão intracraniana (PIC) é normalmente ≤ 15 mmHg em adultos e a hipertensão intracraniana

patológica (HIC) está presente quando a PIC é ≥ 20 mmHg por período maior do que 5 minutos. Uma vez
que o volume total da abóbada craniana é invariável, um aumento no volume de um componente ou a
presença de componentes patológicos, tais como hematomas, requer o deslocamento de outras
estruturas, um aumento na PIC ou ambos. Deste modo, a PIC é uma variável que depende do volume e da
complacência de cada componente do compartimento intracraniano, também conhecida como doutrina
MonroKellie (Figura 1). A pressão de perfusão cerebral (PPC) é didaticamente definida pela diferença
entre pressão arterial média (PAM) e pressão intracraniana (PIC). A PAM entre 50 e 150 mmHg mantém
o fluxo sanguíneo cerebral constante. O TCE pode prejudicar a autorregulação pressórica de tal modo
que o cérebro não possa compensar adequadamente a PPC. Valores de PAM abaixo de 50 mmHg podem
resultar em isquemia e infarto cerebral, enquanto valores acima de 150 mmHg podem desencadear edema
e hipertensão intracraniana. Além disso, aproximadamente um terço dos pacientes com TCE grave
desenvolvem coagulopatia, que está associada a um risco aumentado de aumento da hemorragia, piores
desfechos neurológicos e morte. Embora a coagulopatia possa ser resultado de medicamentos de uso
prévio do paciente, como varfarina ou agentes antiplaquetários, acredita-se que o TCE por si também
produza coagulopatia por meio da liberação sistêmica de fator tecidual e fosfolipídios cerebrais para a
circulação sistêmica, desencadeando coagulação intravascular e coagulopatia de consumo.

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Doutrina de Monro-Kelli. FCS: fluido cerebrospinal; PIC: pressão intracraniana.

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A fisiopatologia da HIC pode ser explicada pela teoria de Monro-Kellie, baseada na premissa de que
a caixa intracraniana é expansível. Dessa forma, o aumento de volume dentro desse espaço pode
provocar a hipertensão.

Teoria de Monro-Kellie

O espaço intracraniano é ocupado por três componentes. São eles o parênquima cerebral, que ocupa 80%
do espaço intracraniano. E mais, o líquido cefalorraquidiano (LCR), que ocupa 10% desse espaço, e
o sangue, que também ocupa 10%.

Assim, caso algum desses três componentes sofra aumento de volume, inicialmente, há a extrusão do
líquor e, posteriormente, do sangue, como mecanismo compensatório para não haver aumento da PIC.

Entretanto, caso a pressão intracraniana continue aumentando, poderá haver alteração do fluxo
sanguíneo e da perfusão intracraniana e, consequentemente, comprometimento do metabolismo cerebral
e morte celular. E mais, podem surgir herniações cerebrais.

4. Explicar o que é a pressão de perfusão cerebral e sua importância no manejo do paciente com
hipertensão intracraniana;

FISIOLOGIA
A pressão intracraniana (PIC) é normalmente menor que 10-15 mmHg em adultos e hipertensão
intracraniana com potencial efeito deletério está presente quando a pressão for ≥ 20 mmHg. Elevações
ocasionais e transitórias da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, são
normalmente estabilizadas por mecanismos homeostáticos.
Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com um volume
interno fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condições normais, o conteúdo intracraniano inclui (em volume):

• Parênquima cerebral – 80-85%

• Líquido cerebroespinhal (líqüor) – 5 a 10%

• Sangue – 8 a 12 %

Entretanto, volumes patológicos, como lesões com “efeito de massa”, por exemplo, abscessos ou
hematomas, podem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde que o volume total do
compartimento intracraniano não pode mudar, o aumento no volume de um dos componentes ou a presença
de um componente patológico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC
aumentará. Então, a PIC é uma função do volume e da complacência de cada um dos componentes
intracranianos. Esta relação foi reconhecida há mais de 150 anos e é denominada de doutrina de Monro-
Kellie.
O volume do parênquima cerebral é relativamente constante em adultos, embora ele possa ser alterado
por lesões com efeito de massa ou por edema cerebral. O líqüor é produzido pelo plexo coróide numa taxa
de 20 ml/h (cerca de 500 ml/dia). Ele é normalmente reabsorvido nas granulações aracnóides pelo
sistema venoso. Alterações na regulação do conteúdo de líqüor podem ocorrer nas obstruções
ventriculares ou nas congestões venosas (por exemplo, trombose de seio sagital). Um aumento na
produção de líqüor é um evento raro, mas pode ocorre nos casos de papilomas do plexo coróide. O fluxo
sangüíneo cerebral (FSC) determina o volume de sangue no espaço intracraniano. O FSC aumenta com a
hipóxia e a hipercapnia. A autoregulação do FSC pode estar perdida nas injúrias cerebrais e pode
resultar em grave inchaço cerebral, principalmente em crianças.

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A inter-relação entre mudanças no volume dos conteúdos intracranianos e as variações na PIC definem a
complacência do compartimento intracraniano. A complacência intracraniana pode ser modelada
matematicamente como uma relação entre alterações de volume pelas alterações de pressão (figura 1).

Figura 1. Curva de Langfitt: relação volume x pressão intracraniana

A relação de complacência não é linear, e a complacência diminui à medida que o volume dos conteúdos
intracranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatórios permitem que o volume cresça com
pequenas elevações de pressão. Estes mecanismos incluem o deslocamento do líqüor para o saco tecal e a
diminuição no volume de sangue por vasoconstrição e drenagem extracraniana. Entretanto, quando estes
mecanismos de compensação se esgotam, aumentos significativos na pressão ocorrem mesmo com
pequenos aumentos no volume, levando a uma PIC anormalmente elevada.
Além disso, a velocidade de mudança no volume do conteúdo intracraniano determina seu efeito na PIC.
Mudanças que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem
rapidamente. Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores no SNC e que têm PIC normal
ou pouco elevada e outros pacientes com pequenos hematomas e elevações sintomáticas na PIC.

Fluxo sangüíneo cerebral

Com o aumento significativo da PIC, uma injúria cerebral adicional pode resultar da compressão do tronco
cerebral ou pela redução do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). O FSC é uma função da diferença de pressão
através da circulação cerebral dividida pela resistência cerebrovascular, de acordo com a lei de Ohm:
FSC = (PAC – PVJ) / RVC
onde, PAC é pressão arterial carotídea, PVJ é pressão venosa jugular e RVC é resistência vascular
cerebral.
A pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser usada como uma informação clínica da perfusão cerebral.
A PPC é definida como a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM –
PIC

Auto-regulação: o FSC normalmente é mantido num nível relativamente constante pela auto-regulação da
RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevações da PAM são acompanhadas de
vasoconstrição e diminuições da pressão arterial são compensadas com vasodilatação. Então, a RVC
mantém o FSC estável, dentro dos seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral das
pequenas e moderadas variações fisiológicas da PAM. Entretanto, a auto-regulação da RVC pode se
tornar disfuncionante em certos estados patológicos, principalmente no trauma e na doença
cerebrovascular. Nestas situações, o cérebro pode se tornar muito sensível mesmo a pequenas variações
da PAM e da PPC.

Uma outra consideração importante é que os limites da auto-regulação podem mudar consideravelmente
em pacientes com hipertensão arterial crônica, deslocando-se para a direita. Isto protege o cérebro de
hiperperfusão nas situações com aumento sustentado da pressão arterial. Entretanto, torna o cérebro
vulnerável à hipoperfusão com quedas agudas da pressão arterial, mesmo dentro dos níveis “normais”.

Pressão de perfusão cerebral (PPC): condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à
redução da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevação
excessiva da PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à quebra da auto-
regulação cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140 mmHg. Níveis maiores de PPC
podem ser tolerados nos pacientes com hipertensão crônica. As reduções focais ou globais do FSC são
responsáveis por muitas das manifestações clínicas de PIC elevada.

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5. Descrever a fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico (TCE), conceituando “dano primário” e

“dano secundário”;

A fisiopatologia do TCE pode ser separada em duas categorias: lesão cerebral primária e lesão cerebral
secundária.

 Lesão cerebral primária

Ocorre no momento do trauma. Os mecanismos envolvidos envolvem impacto direto, aceleração e

desaceleração, trauma penetrante e ondas de explosão. Apesar dos mecanismos serem heterogêneos,
eles resultam em forças mecânicas externas que são transferidas para os compartimentos
intracranianos. O dano resultante inclui uma combinação de contusões focais e hematomas, bem como
cisalhamento dos tratos de substância branca (lesão axonal difusa), juntamente com edema cerebral.

 Lesão cerebral secundária

Lesões que podem ocorrer em decorrência da cascata de lesão molecular que se inicia no momento do
trauma e perdura por horas ou dias. Esses mecanismos incluem:

Lesão da membrana celular por radicais livres.

Distúrbios hidroeletrolíticos.

Disfunção mitocondrial.

Apoptose celular.

Isquemia cerebral, secundária a vasoespasmos, oclusão microvascular e/ou lesão vascular direta.

Um aspecto crítico do atendimento ao paciente com TCE é evitar insultos cerebrais secundários que
podem piorar lesões neuronais. Por exemplo, evitar hipotensão arterial e hipóxia (que diminuem o
fornecimento de oxigênio e glicose ao cérebro lesado), tratar febre e convulsões (que podem aumentar a
demanda metabólica) e evitar disglicemias (que podem exacerbar os mecanismos de lesão em andamento).

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou fu ncional do
crânio, das meninges ou do encéfalo. É a principal causa de óbitos e sequelas em pacientes
politraumatizados, além de sera principal causa de morte em pessoas de 2 a 42 anos de idade. Entre as
principais causas estão acidentes automobilísticos (SOO/o), quedas (21 %), assaltos e agressões (12%),
esportes e recreação (100/o). No Brasil, anualmente, SOO mil pessoas requerem hospitalização em
virtude de traumatismos cranianos; destas, 7S a 100 mil morrem no decorrer de horas, enquanto 70 a 90
mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica.' O TCE pode ser graduado segundo a
pontuação da escala de coma de Glasgow (ECG),sendo ECG 13 a lS considerado leve;9 a 12, moderado; e
:::; 8, grave.2 Nos pacientes com ECG :::; 8, SO a 60% apresentam um ou mais sistemas orgânicos
acometidos. A lesão cerebral resulta de dois processos distintos no TCE:

• lesão primária (dano pelo impacto):contusões,lacerações,fragmentação óssea e lesão axonal difusa;

• lesão secundária: lesões por hematomas intracranianos, edema, hipóx:ia e isquemia por hipertensão
intracraniana (HIC) ou choque.

DEFINIÇÕES

 Concussão

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É uma alteração da consciência decorrente de uma lesão encefálica traumática não penetrante.As
alterações da consciência incluem confusão, amnésia (característica da concussão) ou perda da
consciência por poucos minutos.3 Não há consenso em relação à duração desses sintomas, podendo durar
apenas algumas horas ou dias. Não há anormalidades parenquimatosasvisíveis ou microscópicas. Os níveis
de glurarnato (neurotransmissor excitatório) aumentam após a concussão, e o cérebro entra em um
estado hiperglicolítico e hipermetab6- lico que pode ser demonstrado até 7 a 10 dias após o evento. É
nesse período que o cérebro fica mais suscetível a um segundo trauma (síndrome do segundo impacto), o
que acontece, em pane, por alteração da autorregulação cerebral.As consequências podem ser
catastróficas, incluindo a evolução para o edema cerebral maligno.

 Síndrome do segundo impacto

Trata-se de condição rara, inicialmente descrita em atletas que apresentam um segundo TCE, ainda na
vigência de sintomas do TCE anterior, e, nos quais, se desenvolveu um edema cerebral maligno refratário
a qualquer tipo de tratamento, culminando em óbito em 50 a 100% das vezes. Sua predileção é por
crianças e adolescentes, de modo que esses pacientes necessitam de mais precauções após uma
concussão.

 Contusão

Caracterizada pela presença de áreas hipo (edema associado) ou hiperdensas (contusões hemorrágicas
que podem progredir para hematoma intraparenquimatoso ), na tomografia computadorizada (TC) de
crânio. Ocorre principalmente nas áreas em que a desaceleração súbita da cabeça faz o tecido cerebral
se deslocar e ir contra algumas proeminências ósseas.

 Lesão por contragolpe

É quando, além da lesão potencial ao ponto imediatamente abaixo do impacto, ocorre lesão em um ponto
diametralmente oposto, pois a força imposta ao cérebro pode levá-lo a ir contra o crânio. Pode causar
contusões sobretudo nos locais descritos anteriormente.

 Lesão axonal difusa

É uma lesão primária do TCE causada por aceleração/desaceleração. Em sua forma grave, ocorrem focos
hemorrágicos no corpo caloso e no tronco cerebral em sua porção dorsolateral, com evidências
microscópicas de lesão difusa aos axônios (bolas de retração axonal. estrelas microgliais e degeneração
das fibras dos tratos de substância branca). Geralmente é atribuída como causa de coma que surge
imediatamente após TCE, na ausência de lesões que a justifiquem na TC.

 Deterioração tardia

Ocorre em cerca de 15ºk dos pacientes que não exibiam sinais significativos de lesão cerebral
inicialmente e deterioraram tardiamente.As etiologias incluem: • 75% por hematoma intracraniano que
pode estar presente na avaliação inicial ou se desenvolver tardiamente; • edema cerebral difuso; •
hidrocefalia; • pneumoencéfalo hipertensivo; • crise convulsiva; • anormalidades metabólicas; • eventos
vasculares como trombose de seio durai, dissecção arterial, hemorragia subaracnóidea (HSA)
aneurismática ou embolia cerebral; . . • men1ng1te; • hipotensão - choque.

 Inchaço pós-traumático- broin swelling

O inchaço cerebral, também denominado brain swelling, é diferente do edema e engloba dois processos
distintos: • aumento do volume sanguíneo cerebral: hiperemia cerebral por perda da autorregulação

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vascular; • edema cerebral verdadeiro: inclui tanto o edema vasogênico quanto o citotóxico,que podem se
desenvolver após horas do trauma.

6. Conceituar e descrever a fisiopatologia, características morfológicas e os padrões radiológicos

associados às contusões hemorrágicas;

Uma equimose superficial do cérebro, ou contusão, consiste em graus variáveis de hemorragia petequial,
edema e destruição tecidual. As contusões e hemorragias mais profundas resultam de forças mecânicas
que deslocam e comprimem vigorosamente os hemisférios e de desaceleração do cérebro contra a parte
interna do crânio, seja sob um ponto de impacto (lesão por golpe), seja quando o cérebro balança de volta,
na área antipolar (lesão por contragolpe). Um traumatismo suficiente para causar inconsciência
prolongada em geral produz algum grau de contusão. O impacto contundente por desaceleração, como o
que ocorre contra um painel de automóvel ou na queda para a frente em uma superfície dura, causa
contusões das superfícies orbitais dos lobos frontais e das partes anteriores e basais dos lobos
temporais. Havendo forças laterais, como no impacto contra a coluna da porta de um automóvel, as
contusões situam-se na convexidade lateral do hemisfério. Os sinais clínicos de contusão são
determinados pela localização e pelo tamanho da lesão; com frequência, não há anormalidades
neurológicas focais, porém essas regiões lesionadas constituem, posteriormente, os locais de cicatrizes
gliais que podem produzir crises epilépticas. Hemiparesia ou preferência do olhar são típicas de
contusões de tamanho moderado. Contusões bilaterais grandes provocam coma e postura em extensão,
enquanto aquelas limitadas aos lobos frontais produzem um estado taciturno. As con - tusões no lobo
temporal podem causar delirium ou uma síndrome agressiva, combativa.

As contusões são facilmente visíveis à TC e à RM, aparecendo no início como hiperdensidades

heterogêneas na TC e como áreas de sinal hiperintenso em sequências na RM que detectam sangue; em
geral, há edema cerebral focal (Fig. 36.1) e algum grau de hemorragia subaracnóidea. A presença de
sangue no líquido cerebrospinal (LCS) devido a traumatismo pode provocar reação inflamatória leve. Ao
longo de alguns dias, as contusões adquirem captação periférica de contraste e edema, que podem ser
confundidos com tumor ou abscesso. Reações gliais e de macrófagos resultam em depressões cicatriciais
crônicas tintas de hemossiderina no córtex (plaques jaunes), que constituem a principal fonte de
epilepsia pós-traumática.

As forças de torção ou cisalhamento no cérebro causam hemorragias nos núcleos da base e em outras
regiões profundas. Hemorragias grandes após traumatismo leve sugerem que há uma diátese hemorrágica
ou amiloidose cerebrovascular. Por motivos inexplicados, as hemorragias cerebrais profundas podem
demorar vários dias para surgir após traumatismo grave. Portanto, deterioração neurológica súbita em
paciente comatoso ou elevação abrupta da pressão intracraniana (PIC) sugerem essa complicação e devem
motivar avaliação por TC.

Um tipo de lesão especial da substância branca profunda consiste na ruptura mecânica difusa, ou
cisalhamento, de axônios no momento do impacto. O achado mais típico são pequenas áreas de lesão
tecidual no corpo caloso e na ponte dorsolateral. A presença de comprometimento difuso dos axônios em
ambos os hemisférios, um estado denominado lesão axonal difusa (LAD), é uma explicação proposta para
o coma e o estado vegetativo persistente após traumatismo craniano fechado, mas pequenas lesões
isquêmico- -hemorrágicas em mesencéfalo e tálamo são com igual frequência a causa. Apenas as lesões
graves por cisalhamento que contêm sangue são visualizadas na TC, em geral no corpo caloso e centro
semioval; contudo, sequências de imagens seletivas da RM podem demonstrar tais lesões em toda a
substância branca.

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7. Conceituar e descrever a fisiopatologia, características morfológicas e os padrões radiológicos

associados ao hematoma epidural;

As hemorragias sob a dura-máter (subdurais) ou entre esta e o crânio (extradurais) têm características
clínicas e radiológicas próprias. Estão associadas a contusões e outras lesões subjacentes, o que dificulta
a determinação da contribuição relativa de cada componente para o estado clínico. O efeito expansivo e a
elevação da PIC causados por esses hematomas podem pôr em risco a vida, o que torna obrigatório
identificá-los imediatamente por TC ou RM e, quando apropriado, evacuá-los.

Esses hematomas evoluem com mais rapidez que os hematomas subdurais, portanto são mais traiçoeiros.
Ocorrem em até 10% dos casos de traumatismo craniano grave e associam-se a lesão cortical subjacente
com menor frequência que os hematomas subdurais. A maioria dos pacientes está inconsciente quando
socorrida. Um "intervalo lúcido" de vários minutos a horas antes que sobrevenha o coma é mais típico da
hemorragia extradural, mas ainda é incomum e a hemorragia extradural não é a única causa dessa
sequência de eventos. Indicam-se evacuação cirúrgica rápida e ligadura ou cauterização do vaso
lesionado, em geral a artéria meníngea média lacerada por uma fratura do crânio sobrejacente.

8. Conceituar e descrever a fisiopatologia, características morfológicas e os padrões radiológicos

associados ao hematoma subdural agudo;

Um traumatismo craniano direto pode ser leve e não é essencial para que ocorra hemorragia subdural
aguda, especialmente no idoso e naqueles que usam medicamentos anticoagulantes. As forças de
aceleração em si, como na lesão em chicotada, às vezes são suficientes para produzir hemorragia

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subdural. Até 33% dos pacientes têm um intervalo lúcido durante minutos a horas antes de o coma
sobrevir, porém a maioria apresenta-se sonolenta ou comatosa desde o momento da lesão. Cefaleia
unilateral e midríase discreta no lado do hematoma estão frequentemente, mas nem sempre, presentes.
Estupor ou coma, hemiparesia e aumento pupilar unilateral são os sinais dos hematomas maiores. Em
paciente que manifesta deterioração aguda, orifícios de trepanação (drenagem) ou craniotomia de
emergência Figura 36.3 Hematoma subdural agudo. TC sem contraste revela um coágulo hiperdenso que
tem borda irregular com o cérebro e causa mais deslocamento horizontal (efeito de massa) do que seria
esperado por sua espessura. O efeito de massa desproporcional resulta da grande extensão rostrocaudal
desses hematomas. Compare com a Fig. 36.4. são apropriados. Os hematomas subdurais pequenos podem
ser assintomáticos e em geral não precisam de evacuação se não sofrerem expansão.

Uma síndrome de evolução subaguda devida a hematoma subdural ocorre dias a semanas após o
traumatismo, com sonolência, cefaleia, confusão ou hemiparesia leve, habituahnente em alcoolistas e no
idoso e, com frequência, após traumatismo apenas leve.

Nos exames de imagem, os hematomas subdurais aparecem como coleções em forma de crescente sobre
a convexidade do hemisfério, mais comumente na região frontotemporal, e com menor frequência na
fossa média inferior ou sobre os pólos occipitais (Fig. 36.3). Os hematomas inter-hemisféricas, na fossa
posterior ou bilaterais nas convexidades são menos frequentes e difíceis de diagnosticar clinicamente,
mas em geral detectam-se sonolência e os sinais neurológicos esperados para cada região. O sangramento
que causa hematomas maiores é predominantemente de origem venosa, porém muitas vezes encontram-se
outros locais de sangramento arteriais à cirurgia, e alguns hematomas grandes têm origem
exclusivamente arterial.

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9. Conceituar e descrever a fisiopatologia, características morfológicas e os padrões radiológicos

associados ao hematoma subdural crônico;

Pode-se ou não obter uma história de traumatismo relacionado com o hematoma subdural crônico; a lesão
pode ter sido trivial e esquecida, particularmente no idoso e naqueles com uma diátese hemorrágica.
Cefaleia é comum, mas não invariável. Outras manifestações podem incluir lentidão de raciocínio,
alteração vaga de personalidade, crise epiléptica ou hemiparesia leve. A intensidade da cefaleia flutua, às
vezes com mudanças na posição da cabeça. Os hematomas subdurais bilaterais crônicos produzem
síndromes clínicas intrigantes, e a impressão clínica inicial pode ser de acidente vascular encefálico,
tumor cerebral, intoxicação medicamentosa, depressão, ou uma doença demencial. A sonolência, a
desatenção e a incoerência do pensamento são geralmente mais proeminentes do que os sinais focais,
como a hemiparesia. Raramente, hematomas crônicos causam breves episódios de hemiparesia ou de
afasia, que são indistinguíveis dos ataques isquêmicos transitórios. Os pacientes com hematomas
subdurais bilaterais não detectados exibem baixa tolerância à cirurgia, à anestesia e a fármacos
depressores do sistema nervoso; a sonolência e a confusão persistem por longo período de tempo no pós-
operatório.

A TC sem contraste mostra inicialmente uma massa hipodensa sobre a convexidade do hemisfério (Fig.
36.5). Entre 2 e 6 semanas após o sangramento inicial a hemorragia torna-se isodensa em comparação
com o cérebro adjacente e pode não ser evidente. Muitos hematomas subdurais que estão presentes por
várias semanas contêm áreas de sangue entremeado com líquido seroso. Os hematomas crônicos
bilaterais podem passar despercebidos devido à ausência de desvios teciduais laterais; esta circunstância

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

é sugerida por uma TC "hipernormal" com sulcos corticais plenos e ventrículos pequenos. A infusão de
meio de contraste mostra captação pela cápsula fibrosa vascular circundando a coleção. A RM é confiável
para identificar hematomas subagudos e crônicos.

A observação clínica combinada com exames de imagem seriados é uma conduta sensata nos pacientes
com poucos sintomas, como cefaleia isolada, e coleções subdurais crônicas pequenas. O tratamento do
hematoma subdural crônico que apresenta sintomas mínimos com glicocorticoides é preferido por alguns
médicos, porém a evacuação cirúrgica costuma ser mais bem-sucedida. As membranas fibrosas que
crescem a partir da dura-máter e encapsulam a coleção exigem ressecção cirúrgica para prevenir novos
acúmulos de líquido. Os pequenos hematomas são reabsorvidos, deixando apenas as membranas
organizadas. Nos exames de imagem, os hematomas subdurais muito crônicos são difíceis de distinguir de
higromas, que são coleções de LCS por uma laceração na membrana aracnoide.

10. Conceituar e descrever a fisiopatologia, características morfológicas e os padrões radiológicos

associados à lesão axonal difusa.

A lesão axonial difusa (LAD) ocorre quando a desaceleração rotacional gera forças que resultam em
rupturas generalizadas de fibras axoniais e da bainha de mielina. Algumas lesões LAD também podem
resultar de lesão cerebral mínima. Não existem lesões cerebrais graves; porém, pequenas hemorragias
petequiais na massa branca são normalmente observadas em TC e exame de histopatologia.

A LAD é, às vezes, definida clinicamente como perda de consciência, durando > 6 h na ausência de uma
lesão focal específica.

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

O edema por lesão frequentemente aumenta a pressão intracraniana, levando a várias manifestações.

A LAD normalmente consiste em lesão subjacente na síndrome do lactente sacudido.

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