Módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Anatomia

Anatomia da gray – página 922

Das quatro câmaras cardíacas, os dois átrios recebem o sangue

venoso como reservatórios fracamente contráteis para o enchimento
final dos dois ventrículos, os quais em seguida fornecem a poderosa
contração expulsiva que força o sangue para o interior dos
principais troncos arteriais.

O coração direito inicia-se no átrio direito e recebe as veias cavas

superior e inferior, juntamente com o principal influxo venoso
derivado do coração propriamente dito através do seio coronário.
Este sangue venoso sistêmico atravessa o óstio atrioventricular
direito, guardado pela valva atrioventricular direita, para adentrar no
componente de entrada do ventrículo direito. A contração do
ventrículo, particularmente de seu componente trabecular apical, fecha
a valva atrioventricular direita e, com pressão progressiva, ejeta o
sangue através do trato de saída da musculatura ventricular direita Relação da face esternocostal e das valvas
para o tronco pulmonar. O sangue em seguida flui através do leito do coração com a caixa torácica. O
vascular pulmonar, o qual apresenta uma resistência relativamente coração direito está em azul, a seta indica
baixa. Muitos aspectos estruturais do “coração direito”, incluindo sua os canais de influxo e de efluxo do
geometria global, arquitetura miocárdica e a construção e as forças ventrículo direito; o coração esquerdo
relativas das valvas atrioventricular direita e do tronco pulmonar, estão está representado de forma similar em
vermelho. As posições, os planos e os
de acordo com esta baixa resistência, estando associadas com
tamanhos relativos das valvas cardíacas
alterações comparativamente baixas na pressão.
estão mostrados. A posição das letras A,
O coração esquerdo se inicia no átrio esquerdo, o qual recebe todo P, T e M indicam respectivamente as áreas
de auscultação das valvas da aorta, do
o influxo pulmonar de sangue oxigenado e algum influxo venoso
tronco pulmonar, atrioventricular direita
coronário. Ele se contrai para preencher o ventrículo esquerdo através
(tricúspide) e atrioventricular esquerda
do óstio atrioventricular esquerdo, guardado pela sua valva
(mitral) na prática clínica. Observe que,
atrioventricular esquerda. A valva é a entrada para o acesso ao para o propósito da ilustração, os óstios
ventrículo esquerdo. A contração ventricular aumenta rapidamente a das valvas da aorta, atrioventricular
pressão no componente trabecular apical, fechando a valva esquerda (mitral) e atrioventricular
atrioventricular esquerda e abrindo a valva da aorta, permitindo ao direita (tricúspide) são mostrados com
ventrículo ejetar através do trato de saída ventricular esquerdo para o alguma separação entre eles. Na realidade,
interior dos seios da aorta e da parte ascendente da aorta, e daí para as válvulas das três valvas estão em
continuidade fibrosa.
toda a árvore arterial sistêmica, incluindo as artérias coronárias.
Este vasto leito vascular apresenta uma alta resistência periférica
que, com as grandes demandas metabólicas (especialmente as necessidades ininterruptas dos tecidos cerebrais),
explica a organização estrutural mais substancial do “coração esquerdo”. A fase de ejeção do ventrículo esquerdo
é mais curta que a do ventrículo direito, mas suas flutuações na pressão são muito maiores.

• Suprimento arterial coronário

As artérias coronárias direita e esquerda surgem da aorta ascendente em seus seios anterior e posterior
esquerdo. Os níveis dos óstios coronários são variáveis. As principais artérias e ramos principais são normalmente
de trajeto subepicárdico, mas aquelas nos sulcos atrioventricular e interventricular estão frequentemente
profundamente situadas, e ocasionalmente escondidas pelo miocárdio sobreposto ou integradas neste.

O termo “dominante” é usado para se referir à artéria coronária que dá origem ao ramo interventricular
(descendente) posterior, o qual supre a parte posterior do septo interventricular e frequentemente parte da
parede posterolateral do ventrículo esquerdo. A artéria dominante é usualmente a direita (60%).

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Anastomoses entre as
artérias coronárias
direita e esquerda são
abundantes durante a
vida fetal, mas são em
grande parte reduzidas
ao final do primeiro ano
de vida. As anastomoses
que fornecem a
circulação colateral
podem se tornar
proeminentes em
condições de hipoxia e
na doença arterial
coronariana. Uma
circulação colateral
adicional é
proporcionada por
pequenos ramos
derivados de vasos
mediastinais,
pericárdicos e
bronquiais.

Os detalhes da
distribuição coronária
requerem a integração
em um conceito de
suprimento cardíaco
total. Mais comumente,
a artéria coronária
direita supre todo o
ventrículo direito
(exceto uma pequena
região à direita do sulco
interventricular
anterior); uma parte
variável da face
diafragmática do
ventrículo esquerdo; o
terço posteroinferior
do septo
interventricular; o
átrio direito e parte
do átrio esquerdo; o
sistema de condução
até as partes
proximais dos ramos
direito e esquerdo do
feixe atrioventricular.

A distribuição coronária esquerda é recíproca e inclui a maior parte do ventrículo esquerdo; uma estreita
faixa do ventrículo direito; os dois terços anteriores do septo interventricular; a maior parte do átrio

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esquerdo. Variações no sistema arterial coronária afetam principalmente a face diafragmática dos ventrículos e
reflete a relativa “dominância” de suprimento pela artéria coronária direita ou esquerda. O termo é confuso, porque
a artéria esquerda quase sempre supre um volume maior de tecido do que a direita. Na “dominância direita”,
o ramo interventricular posterior é derivado da artéria coronária direita; na “dominância esquerda”, ele é
derivado da artéria coronária esquerda. No chamado padrão “equilibrado”, ramos de ambas as artérias seguem no
interior do sulco interventricular posterior ou próximo a ele.

A experiência clínica sugere que as anastomoses não possam fornecer rapidamente as rotas colaterais
suficientes para evitar a súbita obstrução coronária, e a circulação coronária é admitida como sendo arterial
terminal. Não obstante, há muito tempo se estabeleceu que as anastomoses ocorrem de fato, particularmente
entre delicados ramos subepicárdicos, e que eles podem aumentar durante a vida do indivíduo. Os locais mais
frequentes de anastomoses extramurais são o ápice, a face anterior do ventrículo direito, a cruz do coração,
os sulcos interatrial e interventricular, e entre o nó sinoatrial e outros vasos atriais.

O valor funcional de tais anastomoses pode variar, mas elas parecem se tornar mais eficazes em condições
patológicas lentamente progressivas. Sua estrutura é incerta: a maior parte das observações que têm sido feitas
em moldes de corrosão sugere que os vasos anastomóticos são relativamente retos em corações normais, mas
grandemente enovelados em corações que foram submetidos a uma oclusão coronária. As anastomoses
extracardíacas podem conectar vários ramos coronários com outros vasos torácicos através das artérias
pericárdicas e dos vasa vasoroum arteriais de vasos os quais unem o coração às circulações sistêmica e
pulmonar.

Doença arterial coronariana

Manual de cardiologia parar graduação – página 93

A aterosclerose é caracterizada pela deposição de lipídios e pelo acúmulo de macrófagos na túnica íntima. A
disfunção endotelial leva ao recrutamento de células inflamatórias para a parede vascular e à liberação de
várias citocinas e moléculas de adesão, as quais propagam o processo de aterosclerose. O acúmulo de lipídios
e a proliferação do tecido muscular liso levam à formação de uma placa ateromatosa. A formação da placa em
si pode causar estenose das artérias coronárias e reduz o fluxo sanguíneo coronário (classicamente durante
exercício). As placas são também suscetíveis à ruptura com a concomitante formação de um trombo, o que
leva a uma oclusão aguda de uma das artérias coronárias e pode causar infarto do miocárdio. As placas podem
se romper como o resultado de fadiga no interior da capa fibrosa, mas também são mais vulneráveis quando o
conteúdo lipídico é maior que 40% da composição da placa. A erosão superficial da placa pode também promover
uma crítica formação de trombos.

Doença arterial coronariana (DAC) é um processo de obstrução da luz das artérias coronárias por
aterosclerose, caracterizada por depósito de placa de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias, associado a
processo inflamatório local, que pode levar a uma obstrução do vaso e interrupção total (necrose) ou parcial
(isquemia) do fluxo sanguíneo ao músculo do ventrículo esquerdo.

A síndrome coronariana aguda (SCA) é caracterizada por diversas manifestações

clínicas e laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três
formas: angina instável (AI), infarto agudo do miocárdio (IAM) sem supradesnível
do segmento ST (IAMSST) e IAM com supradesnível do segmento ST (IAMCST).

Com o advento de mais acuradas técnicas diagnósticas e um melhor entendimento da fisiopatologia envolvida, o IAM
com supradesnível do segmento
ST deixou de ser a
apresentação clínica mais
comum, cedendo espaço às
outras duas, congregadas sob o
nome de SCA sem supradesnível
do segmento ST (SCASST).

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Segundo a European Society of Cardiology, cerca de 30% dos casos de IAM têm mulheres como vítimas, que
possuem maior chance de morte que os homens depois de instalado o quadro.

• Fisiopatologia da SCA

Ocorre uma ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta. Porém, em alguns pacientes, o
fenômeno isquêmico ocorre por prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial ou por
trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível.

O principal processo etiopatogênico da doença coronária é a aterosclerose, desencadeada por

mecanismos de resposta à injúria, atividade imunoinflamatória, lipogênica, e até infecciosa. As
consequências da aterosclerose são obstrução da luz das artérias coronárias, disfunção endotelial,
agregação plaquetária, trombose e vasoespasmo. A progressão da obstrução até oclusão da luz
coronária e risco de instabilização das placas levará aos eventos agudos coronarianos.

A placa aterosclerótica é formada basicamente por um lago lipídico na camada íntima da artéria, que é
envolta por uma capa fibrosa. A integridade dessa capa é mantida pela síntese contínua de colágeno e
elastina, fortalecendo-a contra a tensão gerada pela pressão arterial e o estresse gerado pelo
fluxo sanguíneo sobre o endotélio. Esse processo, denominado remodelamento arterial, é contínuo e
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progressivo. Sabe-se que a DAC possui um forte componente inflamatório endotelial e subendotelial,
em especial quando há infiltração e deposição de partículas lipídicas, principalmente o LDL-
colesterol. A inflamação é desencadeada por meio da atração e aglomeração de macrófagos e
linfócitos T no interior da placa, podendo levar a uma degradação da capa fibrótica. Por outro
lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca geram uma continuada produção de colágeno e
elastina, que procuram fortalecer a capa fibrótica e impedir sua ruptura.

O IAMCST (=SCACST) ocorre associado à ruptura da placa, rica em colesterol e infiltrada de

leucócitos, e oclusão trombótica total do vaso. Concomitante à formação do tombo mural
plaquetário, há ativação da cascata de coagulação das vias extrínseca e intrínseca, e ocorre
conversão de protrombina em trombina, que promove a transformação de fibrinogênio em fibrina.
Esta é capaz de se ligar a hemácias e plaquetas, estabilizando o trombo. O trombo de hemácias
(vermelho) é mais prevalente na SCACST, que, em geral, obstrui 100% da luz coronariana,
enquanto o plaquetário (branco) é característico da SCASST.

Quando o fluxo coronariano é interrompido, a célula perde a capacidade de manter sua polarização
integral, diminuindo potássio intracelular e desencadeando o que chamamos de corrente de lesão:
diferença de potencial elétrico entra a célula sadia e a prejudicada.

Devido ao tratamento com estatinas, a forma de apresentação clínica de SCACST tem declinado, em
virtude do menor conteúdo lipídico, trombótico e inflamatório. É caracterizado pelo aumento de LDL-
colesterol, aumento de vias inflamatórias, formação de células espumosas, redução de lgM anti LDL
oxidada e inflamação de linfócitos e monócitos pró-inflamatórios.

Já oclusões parciais do vaso, associadas a IAMSST ou à AI, têm como base a erosão endotelial.
Esta se associa ao aumento do estresse endotelial deflagrado pela maior expressão de receptores
toll-like 2 (TLR2) e sua interação com ácido hialurônico, que gera apoptose endotelial e consequente
exposição de elementos sanguíneos, NETs (Neutrophyl Extracellular Traps), aumento do estresse
hemodinâmico e isquemia.

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• Diagnóstico de SCA

O diagnóstico de SCA deve ser feito a partir da história clínica, da análise dos fatores de risco e,
ocasionalmente, pelos achados eletrocardiográficos. A dor torácica anginosa, característica das
SCA, está presente em cerca de 80% dos pacientes. Entretanto, a dor torácica pode apresentar
diversas causas, nem sempre cardíacas, sendo necessário descartar diagnósticos diferenciais, além de
reconhecer indivíduos com maior risco para complicações cardiovasculares.

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• Classificação clínica da dor torácica

Angina pectoris é definida

como dor ou desconforto na
região anterior do tórax,
precordial, caracterizada pelo
paciente como uma sensação
de pressão, aperto ou peso.
É decorrente do aporte
insuficiente de sangue e oxigênio ao músculo cardíaco, ou pelo aumento da demanda metabólica, ou
pela diminuição da oferta de oxigênio, e pode ser classificada em estável ou instável.

Uma vez marcado o diagnóstico de angina, é importante proceder à estratificação com relação à
sua gravidade. Para isso, temos a classificações da Canadian Cardiovascular Society, que a qualifica em
classe I a IV.

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Classe 1: Ausência de angina frente a tarefas habituais, como andar ou subir escadas. Dor limitada a
grandes esforços.

Classe 2: Limitação leve a tarefas habituais, como andar ou subir escadas ou rampas rapidamente, após
alimentação ou sob a ação do frio, vento ou emoção. limitação ao caminhar mais de dois quarteirões
(100·200 metros) no plano e ao subir mais de um lance de escada a um ritmo normal.

Classe 3 : Marcante limitação da atividade física habitual, como caminhar um ou dois quarteirões no plano
ou subir um lance de escada a um ritmo normal.

Classe 4: Incapacidade para qualquer atividade física, podendo haver angina em repouso.

Angina estavel

Angina estável ê uma entidade clínica que não está dentro do conjunto das SCA, no entanto, é
importante mencioná-la neste momento, uma vez que pode preceder ao desenvolvimento de angina
instável ou até mesmo do infarto agudo do miocárdio. Por isso, seu tratamento deve ter como objetivo
aliviar os sintomas, diminuir os fatores de risco e permitir a melhora progressiva, e, dessa maneira,
prevenir IAM e morte súbita.

• Achados clinicos da angina estável

A angina estável é caracterizada como dor ou desconforto torácico, tipicamente desencadeado ou

agravado pela atividade física ou estresse emocional e atenuado com repouso e uso de nitroglicerina
ou seus derivados. Geralmente, o desconforto ou a dor não ultrapassa cinco minutos, e o próprio
paciente descreve sua qualidade como em aperto, queimação, opressão, constrição ou em pontada.
Essa dor anginosa usualmente incide sobre a região retroesternal e pode irradiar-se para os braços,
pescoço, mandíbula ou região posterior do tórax.

O exame físico do paciente com suspeita de angina estável é importante para avaliar presença de
anemia, doença valvar, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou arritmias, além de determinar o
índice de massa corpórea (IMC), pesquisar doença aterosclerótica extra cardíaca e identificar
comorbidades. Deve-se ter muita atenção a sinais de disfunção ventricular esquerda- dispneia, tosse,
edema, fadiga- pois identificam um subgrupo de maior risco a complicações. O exame pode ser
normal ou apresentar elevação da pressão arterial e frequência cardíaca, presença de 3° ou 4°
bulha, sopro e regurgitação mitral e estertores na ausculta pulmonar.

• Diagnóstico de angina estável

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• Tratamento da angina estável

Os objetivos do tratamento de pacientes com angina estável são reduzir os sintomas e melhorar o
prognóstico a longo prazo, através de modificações do estilo de vida, controle dos fatores de risco
e terapia farmacológica. Além disso, deve-se identificar e tratar condições clínicas agravantes da
isquemia miocárdica, como hipertireoidismo, anemia, entre outros.

Um manual simples sobre o manejo da angina estável, proposto pelo American College of Cardiology I
American Heart Association, propôs um tratamento dividido em cinco fatores· A, B, C, D, E- onde:

A: aspirin and antianginals (aspirina e antianginosos)

B: beta blocker and blood pressure (betabloqueador e pressão arterial)

C: cholesterol and cigarettes (colesterol e tabagismo)

D: diet and diabetes (dieta e diabetes)

E: education and exercise (educação e exercício)

Síndrome coronariana aguda sem supra desnível de segmento ST

A SCASST varia de angina instável (AI) ao infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do
segmento ST (IAMSST).

A AI se diferencia da estável devido ao seu mecanismo fisiopatológico, caracterizado pela ruptura

da placa aterosclerótica, acompanhada do estreitamento arterial por trombo não oclusivo. A AI é
um surto agudo ou subagudo de isquemia miocárdica, sem que haja necrose dos cardiomiócitos, mas
cerca de 10% dos pacientes evoluem para IAM.

Os sintomas
isquêmicos da AI
associam-se a não
elevação dos
marcadores de
necrose
miocárdica,
podendo ou não apresentar alterações no ECG que sugiram isquemia miocárdica subendocárdica ou
subepicárdica, como infradesnivelamento do ponto J e seguimento Si ou inversão da onda T,
respectivamente. Tais achados eletrocardiográficos também são evidenciados no IAMSST, porém,
havendo elevação dos marcadores cardíacos.

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O segmento ST é uma porção isoelétrica

do ECG que inicia logo após o final da
onda S (ponto J) e vai até o início da
onda T. Corresponde ao intervalo entre a
despolarização ventricular e a
repolarização. A principal causa de
anormalidade do segmento ST é a
isquemia miocárdica/infarto.

A classificação mais utilizada é proposta por Braunwald, que evidencia as diferenças no prognóstico dos
pacientes conforme o subgrupo em que eles se situam. E conforme a gravidade existe a possibilidade da
AI se tornar um IAMSST

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A patogênese do IAMSST é qualitativamente idêntica a da AI, tendo diferença apenas quantitativa. No

IAMSST, há menor proteção de colaterais e o trombo suboclusivo se formou mais rapidamente,
com pequena flutuação, resultando em uma isquemia mais grave. Se diferencia da AI pela elevação
dos marcadores de necrose miocárdica - CK-MB, mioglobina, troponinas - devido à formação de
pequenos focos esparsos de necrose miocárdica.

• Achados clínicos das SCASST

Dor ou desconforto profundo precordial ou no membro superior esquerdo, iniciada em repouso ou

desencadeada por estresse emocional ou mínimos esforços, que costuma persistir por 10 minutos.
Não é aliviada com nitrato ou repouso, ao contrário da angina estável, e possui padrão progressivo.
Pode ser classificada conforme a gravidade de sintomas, manifestações clínicas e tratamento. Formas
atípicas da dor- em epigástrio, mandíbula e no pescoço- também podem acontecer, sendo mais
frequentes em idosos, diabéticos e em mulheres. Nesse grupo de pacientes, outros equivalentes
isquémicos também são mais frequentes, como dispneia, náuseas, vômitos e diaforese.

Dor pleurítica, mesogástrica ou hipogástrica, desencadeada à palpação ou à movimentação, com horas de

duração, ou dores que duram segundos, provavelmente não possuem etiologia anginosa.

O exame físico geralmente é pouco expressivo. Deve-se avaliar:

+ A presença de palidez, sudorese, cianose, turgência jugular e taquipneia;

+ A pressão arterial (PA) em ambos os braços para avaliar assimetria ou diagnosticar hipotensão ou =
hipertensão;

+ A frequência cardíaca (FC), que é normal entre 50 e 100 bpm. Taquicardia (FC > 100 bpm), taquipneia,
hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores pulmonares, durante os episódios
anginosos, indicam grande comprometimento miocárdico, o que seleciona uma população de alto risco;

+ Palpação dos pulsos nos membros superiores e inferiores;

+ Ausculta pulmonar, podendo-se evidenciar estertores creptantes;

+ Ausculta cardíaca, verificando sopros, B3 e B4;

+ Sinais de insuficiência vascular e edema em extremidades.

• Estratificação de risco

As SCASST possuem espectro extenso de gravidade, variando de AI a IAM. Devido a essas diferenças
de manifestações clínicas, é importante determinar sua estratificação de risco, que ajuda a estabelecer
estratégias terapêuticas adequadas a cada
caso.

O primeiro modelo de estratificação de

risco validado foi o escore de
Thrombolysis in Myocardial lnfarction
(TIMI)

Que avalia o perfil de gravidade do

paciente e risco de evento coronariano em
até 14 dias, baseados no resultado do
escore de TIMI

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Outro escore utilizado na prática clínica é o GRACE, mais recente e complexo, pois utiliza uma maior
quantidade de variáveis. Nele, a idade é dividida em várias faixas etárias, além de incluir função
renal e sinais de disfunção ventricular esquerda, tendo capacidade prognóstica superior ao TIMI.
Se a pontuação for maior que 1 70, o risco é considerado alto; entre 130 e 170, é intermediário, e abaixo
de 130 é baixo risco.

• Diagnóstico das SCASST

A avaliação inicial prioriza determinar se os sintomas são ou não causados por isquemia miocárdica
e, se forem, qual o nível de risco. A probabilidade de ocorrer IAM pode ser estimada pela história
clínica, exame físico e pelo eletrocardiograma. Em pacientes jovens, com suspeita de SCA, é
importante questionar sobre o uso de cocaína, que pode causar vasoespasmo coronariano e trombose
e elevar FC e PA.

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Eletrocardiograma

Deve ser realizado em até 10 minutos e, no mínimo, mais um em até 6 horas.

O ECG pode vir:

+ Com elevação do segmento ST > 1 mm em duas ou mais derivações contíguas, sugerindo IAMCST;

+ Sem elevação do segmento ST > 1 mm em duas ou mais derivações contíguas, diagnosticando SCASST.
Nesse caso, se as enzimas cardíacas estiverem elevadas, é IAMSST, se não, é AI.

O ECG não é primordial para o diagnóstico, mas serve como complemento para estratificar risco.

Achados de gravidade são:

+ lnfradesnivelamento de segmento ST maior ou igual a 0,5 mm (0,05 mV) em duas ou mais derivações
contíguas;

+ Inversão de onda T maior ou igual a 2 mm em derivações sem onda Q indicando presença de estenose
grave na artéria coronária correspondente;

+ Onda T negativa, com presença de onda Q por IAM prévio ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE).

A onda Q caracteriza atividade elétrica anormal, mas não significa dano miocárdico irreversível. Devemos
lembrar que alterações no segmento ST e na onda T não são específicas e podem ocorrer também na
angina estável, hipertrofia ventricular, pericardite aguda e crônica, miocardite, repolarização precoce,
choque, distúrbios metabólicos, entre outros.

O ECG completamente normal não descarta SCA, devendo-se priorizar o quadro clínico.

Caso o ECG inicial não dê o diagnóstico, outro deve ser realizado entre 5 e 10 minutos após. É
necessário realizar ECGs seriados durante o tempo de observação se:

+ A sintomatologia persistir;

+ A condição clínica se alterar;

+ Outro diagnóstico não for definido.

Avaliação de probabilidade de SCA

Utilizam-se dois critérios para avaliar se uma dor torácica na sala de emergência pode ser de origem
coronariana. Os critérios são ECG e fatores de risco (FR) para aterosclerose. Os FR considerados são:
hipertensão, diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemia, história familiar de doença coronária familiar
precoce (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos), doença aterosclerótica conhecida (DAC) e idade (> 60
anos). A avaliação é realizada da seguinte forma:

➤ baixa probabilidade: até 1 FR (diferente de diabetes mellitus, DAC ou idade > 60 anos);

➤ intermediária probabilidade: 2 FR (diferente de diabetes mellitus, DAC ou idade > 60 anos);

➤ alta probabilidade: mais de 2 FR ou DM ou DAC (coronariopatia, insuficiência arterial periférica,

doença carotídea) ou idade > 60 anos. Com isso, podemos saber se a dor torácica é de probabilidade alta,
intermediária, baixa ou muito baixa.

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Marcadores de necrose miocárdica

Devem ser solicitados na admissão e repetidos no mínimo uma vez de 6 a 9 horas após, caso a
primeira avaliação seja normal ou discretamente alterada.

Considera-se IAM quando há necrose do miocárdio, ocorrendo elevação dos marcadores bioquímicos
de necrose cardíaca, que são acompanhadas por pelos menos um dos parâmetros a seguir:

+ Sintomas indicativos de isquemia miocárdica;

+ Aparecimento de novas ondas Q, alterações significantes no segmento ST ou na onda T, ou BRE novo, no

ECG;

+ Perda de miocárdio saudável ou nova alteração de contratilidade ventricular mostradas por exames de
imagem;

+ Identificação de trombo intracoronariano em angiografia.

Marcadores de necrose miocárdica:

Troponinas: as mais sensíveis e mais específicas para lesão miocárdica, sendo consideradas os
marcadores de escolha. Tem grande papel definido na estratificação de risco, pois esta é proporcional
aos seus níveis. Se negativas em tempo suficiente, descartam infarto. Quando se elevam, persistem
por vários dias: "T': se elevada por 10 a 14 dias, e ''I': se elevada por 7 a 10 dias.

OBS: A American Heart Association, em 2010, definiu uma só dosagem de troponina em até 6 horas de
dor. Em pacientes com clínica sugestiva de SCA, requer confirmação com nova dosagem entre 8 e
12 horas do início do quadro.

Se o método do exame for troponina convencional (0-3-6) horas

Se o método do exame for troponina ultrassensível (0-1-3) horas

CKMB: deve ser solicitada se houver elevação de troponinas, a fim de diagnosticar reinfarto precoce
(2 semanas) por meio do novo aumento da CKMB-já que as troponinas persistem elevadas dentro
desse período.

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Mioglobina: não é específica do músculo cardíaco, porém, é liberada na circulação sanguínea

anteriormente às supracitadas, podendo ser detectada 2 horas após a necrose e negativando em 24
horas. Possui alto valor preditivo negativo e serve para rejeitar lesão miocárdica precoce. Quando
elevada, deve-se confirmar com dosagem de CKMB ou troponinas.

Exames complementares

Hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e teste de coagulação devem ser pedidos, perfil lipídico
(colesterol total, HDL, LDL, triglicerídeos), na manhã seguinte à chegada do paciente ao pronto-socorro,
com 12h de jejum;

Ergometria em pacientes de baixo risco, após 6 horas de observação e em até 12 horas;

Teste provocativo de isquemia por imagem (ecocardiografia ou cintilografia miocárdica) como

alternativa à ergometria;

• Tratamento clínico da SCASST

Medidas gerais: repouso, monitorização contínua, oxigenoterapia (2 a 4L/min) para pacientes com risco
intermediário e alto até 3 horas ou mais se dessaturação menor que 90%, acesso venoso

Anti-isquêmicos: betabloqueadores, morfinas, nitratos

Antiagregantes plaquetários: ácido acetilsalicílico (AAS), inibidor do ADP plaquetário (clopidogrel),

inibidores dos receptores IIb/IIIa plaquetários

Anticoagulantes: heparina não fracionada (HNF), enoxaparina (HBPM), inibidor de trombina (bivalirudina)

Outros medicamentos: IECA/BRA, antagonista do canal de cálcio, antagonista da aldosterona, estatinas,

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• Tratamento intervencionista da SCASST

A terapia intervencionista deve conter administração de AAS, inibidor do ADP plaquetário,

betabloqueador, anticoagulante, inibidor de llb/llla plaquetário, além da realização de uma
cineangiocoronariografia precoce e e angioplastia com colocação de stent. A angiografia coronariana
imediata, até 48 horas após a admissão no pronto-socorro, é a melhor conduta em pacientes com
IAMSST e angina de alto risco.

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Pacientes com indicação preferencialmente cirúrgica podem ser encaminhados à angioplastia

coronária devido à contraindicação clínica do paciente, como presença de doença pulmonar,
insuficiência renal grave, doença maligna, ou em casos de lesões de tronco de coronária esquerda
protegido por by-pass prévio funcionante. Da mesma maneira, casos inicialmente alocados para a
angioplastia podem ser levados à cirurgia por dificuldade anatômica definitiva na abordagem das lesões.

Síndrome coronariana com supradesnivelamento do segmento ST

O IAMCST é considerado o estado mais grave das SCA, sendo responsável pelos maiores índices de
morbimortalidade. Sua gravidade está relacionada ao tamanho da isquemia, que é determinado por:
qual território arterial ocluído, duração da oclusão, presença ou não de fluxo colateral e demanda
de oxigênio no tecido isquêmico. A maior parte dos óbitos por IAM ocorre nas primeiras horas de
manifestação do quadro, sendo 40 a 65% na primeira hora, e cerca de 80% nas primeiras 24 horas. A
principal causa de morte após 1 hora do início dos sintomas é a fibrilação ventricular.

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A abordagem inicial no atendimento do IAMCST deve ser imediata, visando avaliar as características da
dor anginosa, dos sintomas associados e de história prévia relevante, aplicar exame físico direcionado e
realizar ECG em, no máximo, 10minutos. Este, por sua vez, evidenciará:

+ Elevação do segmento ST > 2 mm em duas ou mais derivações contíguas;

+ Novo bloqueio completo de ramo esquerdo.

• Achados clínicos do SCACST

Dor intensa e difusa, maior que 20 minutos, não aliviada por nitratos e repouso, caracterizada
como em aperto, esmagamento, sufocamento ou compressão. Em geral, se localiza na região
retroesternal e frequentemente irradia para os dois lados do tórax anterior, em especial o lado
esquerdo. Também pode ter origem no epigástrio ou irradiar para ombros, membros superiores,
pescoço, maxilares e região interescapular. Cerca de 50% dos pacientes apresentam um fator
desencadeante, como exercício físico intenso, estresse emocional ou presença de outras doenças.

De maneira semelhante às SCASST, os sintomas atípicos, como dispneia, náuseas, vômitos e

diaforese, são mais comuns em idosos, diabéticos e mulheres. Em cerca de 20% desses pacientes, a
dor pode, inclusive, estar ausente. Os idosos, particularmente, podem apresentar edema agudo de
pulmão, confusão mental, síncope ou arritmias como manifestações do IAM. Além disso, o infarto de
parede inferior pode principiar com bradicardia e hipotensão, devido ao sistema nervoso
parassimpático.

Ao exame físico, a maioria dos pacientes apresenta ansiedade, sudorese, palidez e extremidades
frias. Em geral, há abafamento de sons no precórdio, podendo ser difícil palpar o lctus Cordis.
Entre outros sinais de disfunção ventricular, estão: terceira e quarta bulhas cardíacas, hipofonese
de primeira bulha e desdobramento paradoxal da segunda. A disfunção da estrutura vai valvar
mitral pode gerar sopro meso ou telessistólico a picai transitório, e o pulso carotídeo pode se
enfraquecer, devido à redução do volume sistólico. Um sopro holossistólico novo, frequentemente com
presença de frêmito, pode sugerir rotura de músculo papilar. Podem ser observadas, também, elevações
da temperatura até 38°C na primeira semana após o infarto.

Em alguns casos de infarto de parede anterior, pode-se encontrar uma pulsação sistólica anormal, no
primeiro dia, na região apical. Já em infarto de ventrículo direito, pode haver hipertensão associada à
turgência jugular com ausculta pulmonar limpa. Em infarto de parede inferior, é frequente a presença de
bradiarritmia.

Achados de pior prognóstico são: idade avançada, taquicardia, hipotensão, IAM de parede anterior,
antecedentes de IAM, obesidade, diabetes, demora para o início do tratamento e maior classificação de
Killip.

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• Diagnóstico de SCACST

O diagnóstico é caracterizado pela avaliação dos sintomas, principalmente o desconforto torácico,

alterações no ECG e dosagem dos marcadores de necrose miocárdica. A elevação do ST no ECG
regional sugere isquemia miocárdica por oclusão coronariana acentuada. No IAMCST, encontra-se nova
elevação do segmento ST no ponto J (junção do complexo QRS com segmento ST), em duas ou mais
derivações contíguas:

+ V2 e V3 > 2mm em homens acima de 40 anos, > 2,5mm em

homens abaixo de 40 anos e> 1,5 mm em mulheres;

+ Outras variações> 1 mm, na ausência de hipertrofia de ventrículo

esquerdo ou bloqueio de ramo esquerdo.

Ou

+ Bloqueio completo de ramo esquerdo novo, representando cerca

de 7% dos pacientes.

Fases do infarto que se sobrepõe (evolutivas)

Fase aguda inicial: Se inicia em minutos, persiste e evolui em horas. Ondas T aumentam de amplitude e
se alargam sobre a área da lesão, caracterizando quadro hiperagudo. Os segmentos ST partem de cõnca·
vos à retificados e, em seguida, para um aspecto com convexidade para cima, caracterizando quadro
agudo. Depressões de ST nas derivações opostas às da elevação, chamado de "imagem de espelho:
sugerem lesões maiores e pior prognóstico, embora esses pacientes apresentem maior beneficio com a
recanalização

Fase aguda evoluída: a elevação de ST começa a involuir, ondas T se invertem e ondas Q ou QS

patológicas se desenvolvem

Fase crônica: A resolução do ST é variável, geralmente se completando em 2 semanas quando o IAM é de

parede inferior. Se a elevação persistir por um longo período, pode sugerir grande área de acinesia,
discinesia ou aneurisma ventricular. As inversões de onda T podem se resolver ao longo de sema· nas, e as
ondas Q tendem a desaparecer após IAM de parede inferior.

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É obrigatório que o paciente evolua com estas 4 fases? De forma alguma. Isso ocorre quando há a
evolução natural do IAM. No caso de haver reperfusão em tempo hábil, a evolução eletrocardiográfica
pode ser interrompida.

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A terapia de recanalização precoce acelera a evolução das alterações eletrocardiográficas, podendo

tornar o padrão de agudo a crônica em pouco tempo, minutos a horas. A localização do infarto pode ser
identificada a partir das derivações alteradas

Marcadores de necrose miocárdica

Em pacientes com IAMCST, a dosagem dos marcadores de necrose miocárdica deve ser realizada
após a reperfusão miocárdica, para que o início do tratamento não seja retardado.

Creatinaquinase (CK) → Sensível indicadora de lesão muscular, mas não especificamente miocárdica. No
IAM, seu valor está entre 10 e 20% do valor da CK total.

CKMB - Eleva-se entre 3 e 6 horas após o início da sintomatologia, com pico entre 16 e 24 horas e
normaliza-se entre 48 e 72 horas. Apresenta 50% de sensibilidade diagnostica após 3 horas do início dos
sintomas e 80% em 6 horas. Deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 horas do início dos sintomas. Se a
suspeita de IAM for elevada e confirmada pelos primeiros exames, deve-se coletar nova amostra após 12
horas do início dos sintomas.

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Mioglobina → Rapidamente liberada e começa a se elevar entre 1 e 2 horas, com pico entre 6 e 9 horas,
normafilando-se entre 12 e 24 horas. Tem um valor preditivo negativo de 80 a 98%, adequado para
descartar diagnóstico de infarto.

Troponinas → São os marcadores de escolha para o diagnóstico definitivo de IAM (TnT ou Tnl). Elevam-
se entre 4 e 8 horas, com pico entre 36 e 72 horas. e normalizam-se entre 5 a 14 dias, não sendo úteis
para diagnóstico de reinfarto. Entre 12 e 48 horas, possuem a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-
MB. Podem aumentar-se. também, em: miocardite, pericardite, arritmias. insuficiência cardíaca ou renal.
sepse, embolia pulmonar, valvopatia aórtica. Devem ser dosadas na admissão e após 12 horas do início dos
sintomas.

Os marcadores de necrose miocárdica elegíveis são a troponina e a CKMB que devem ser realizados nos
pacientes com 0h, 3 h, 6 h e 9 h.

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• Tratamento clínico da SCACST

Como forma de facilitação, utiliza-se o mnemônico "MONAB" para assimilar didaticamente os principais
representantes terapêuticos do IAMCST: Morfina, oxigênio, nitratos, aspirina e betabloqueador.

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Tratamento farmacológico

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• Terapia de reperfusão para IAMCST

Se feita imediata e precocemente, consiste na terapêutica mais importante do IAMCST, reduzindo a

mortalidade para menos de 4%. A reperfusão pode ser feita com agentes fibrinolíticos ou pela
angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) primária.

Alguns pacientes podem ser trombolizados anteriormente e necessitar de angioplastia para a

abertura da artéria lesionada, chamada de angioplastia de resgate.

Quando se têm disponíveis trombolíticos e angioplastia primária, esta é nitidamente a terapia de

escolha, reduzindo mortalidade, reinfarto e acidente vascular encefálico hemorrágico. Ela é realizada
utilizando-se um cateter balão com ou sem implante de stent coronário e sem uso prévio de
trombolítico, para restaurar mecanicamente o fluxo coronário anterógrado.

A angioplastia primária é a melhor medida de reperfusão em pacientes com IAMCST e com menos
de 12 horas do início do quadro, desde que o intervalo entre o primeiro contato médico e o inflar
do balão (tempo porta-balão) seja inferior a 90 minutos. A reperfusão também deve ser
considerada após 12 horas o início dos sintomas, se houver evidência de que a isquemia é
persistente, ou seja, ainda está ocorrendo. Além disso, realiza-se angioplastia mesmo com o tempo
porta-balão superior a 90 minutos, quando há choque cardiogênico e contraindicação à trombólise
química.

A angioplastia de resgate, realizada após trombólise química, deve ser indicada quando não houver
reperfusão com trombolitico e com menos de 12 horas do início da sintomatologia. Geralmente, a
ausência de declínio do segmento ST após 60 a 90 minutos é considerada um parâmetro que indica
falha da trombólise, embora isso ainda seja controverso.

Trombólise química

É primordial atentar para as contraindicações aos fibrinolíticos (= trombolíticos) antes de iniciar a

terapia. O tempo para o seu uso (tempo porta-agulha) deve ser menor que 30 minutos, sendo
especialmente efetivo na primeira hora. Deve-se avaliar se houve ou não reperfusão com o
procedimento

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Dose dos trombolíticos:

+ Estreptoquinase (SK): a mais utilizada é 1.500.000 U, em infusão de 30 a 60 minutos, e possui a menor

incidência de AVE hemorrágico;

+ Ativador do plasminogênio tecidual recombinante (alteplase (rt-pa): a dose inicial é 10 U em bolus,

por infusão de 2 minutos, e após 30 minutos, mais 10 U;

+ TNK-Tpa (tenecteplase): dose única, em bolus, baseada no peso do corpo.

A possível complicação mais grave com a admnistração dos trombolíticos é o AVE hemorrágico, que
ocorre geralmente nas primeiras 24 horas. Alguns fatores de risco são idade maior que 65 anos, peso
corporal menor que 70 kg e hipertensão.

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