morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 1

1. Realizar um desenho esquemático das artérias cerebrais, com foco no polígono de Willis;

O polígono de Willis ou círculo de

Willis (também chamado de círculo arterial
cerebral ou círculo arterial de Willis) é um
círculo de artérias que suprem o cérebro. Foi
nomeado em homenagem a Thomas
Willis (1621-1673), médico inglês.[1]

Componentes

• Artéria cerebral anterior (esquerda e

direita)

• Artéria comunicante anterior

• Artéria carótida interna (esquerda e

direita)

• Artéria cerebral posterior (esquerda e

direita)

• Artéria comunicante
posterior (esquerda e direita)

A artéria basilar e a artéria cerebral média,

apesar de irrigarem o cérebro, não são
consideradas parte do polígono.[2]

Importância fisiológica

O arranjo das artérias no Polígono de Willis

cria uma redundância na circulação cerebral.
Se uma parte do círculo estiver bloqueada ou
estreitada (estenose), ou se uma das artérias
que suprem o polígono está estreitada ou
bloqueada, o fluxo sanguíneo dos outros vasos
sanguíneos pode muitas vezes preservar a
perfusão cerebral o suficiente para evitar
sintomas de isquemia.
morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 2
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 3

2. Confeccionar uma tabela correlacionando as artérias, seus territórios de irrigação e o quadro clínico
associado ao acidente vascular encefálico (AVE);
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 4

As manifestações neurológicas, como já dito, correlacionam-se com o território vascular acometido, determinando
sinais e sintomas que permitem essa caracterização topográfica. Os dois grandes territórios são:

■ Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior): podem
ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, déficit de linguagem, outros
distúrbios de função nervosa superior e alterações visuais.

■ Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores):

podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, alterações visuais, alterações
de coordenação e alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral,
anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).

Artéria Quadro neurológico

A. oftálmica Amaurose fugaz ou alteração
monocular
A. cerebral média Déficit motor e/ou sensitivo com
predomínio braquiofacial
Afasia (se acometer hemisfério
Circulação anterior
dominante)
Negligência (se acometer
hemisfério não dominante)
A. cerebral anterior Déficit motor e/ou sensitivo com
predomínio crural
Sinais de frontalização
A. vertebral Náuseas, vômitos e vertigem
Acometimento de nervos cranianos
Circulação posterior baixos
Ataxia cerebelar
A. cerebral posterior Alterações do campo visual
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 5
Rebaixamento do nível de
consciência
Déficit sensitivo
Alterações das funções nervosas
superiores

A. basilar Déficit motor e/ou sensitivo

geralmente bilateral
Rebaixamento do nível de
consciência
Alterações de nervos cranianos

azul à território das

artérias cerebrais
posteriores

amarelo à território
das artérias cerebrais
anteriores

rosa à território das

artérias cerebrais
médias
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 6

3. Descrever suscintamente a fisiopatologia da isquemia cerebral, explicando o conceito de penumbra

isquêmica;

Os neurônios são muito frágeis. O cérebro consome 20% do débito cardíaco total para manter, minuto a minuto, o
aporte de glicose e oxigênio. Como não existem reservas significativas de energia a longo prazo (p. ex.,
glicogênio, gordura), a interrupção do fluxo sanguíneo, até mesmo por alguns minutos, resultará em morte
neuronal. A extensão do dano depende tanto da duração como do grau de isquemia. Inicialmente, uma pequena
redução na perfusão pode ser compensada pelo aumento na extração de substrato; no entanto, o dano se
torna inevitável abaixo de um determinado limiar crítico de fluxo. Certos tipos de células e de regiões
neuroanatômicas demonstram vulnerabilidade seletiva a lesões isquêmicas. Normalmente, a substância cinzenta
recebe de três a quatro vezes mais sangue do que a substância branca; portanto, é mais provável que sofra
em condições de oligoemia. Alguns subgrupos de neurônios (p. ex., células de Purkinje cerebelares, da região CA-1
do hipocampo) sofrem danos mais rapidamente do que outros, possivelmente devido à maior concentração de
receptores de aminoácidos excitatórios. As células
endoteliais capilares de metabolismo mais lento e os
oligodendrócitos da substância branca são mais
resistentes à isquemia do que a substância cinzenta;
contudo, também morrem quando privados de nutrientes.
Células irrigadas por artérias finais penetrantes ou
aquelas localizadas nas zonas de fronteira, entre
territórios de grandes vasos, não têm via alternativa
de perfusão e, por isso, são mais propensas a infarto.
Provavelmente, a lesão será mais grave em paciente com
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 7
polígono de Willis incompleto do que em um com vias colaterais arteriais completas.

A isquemia causa insuficiência da bomba de sódio/potássio da membrana celular, aumentando a quantidade de

água no meio intracelular e reduzindo o espaço extracelular. Este processo é chamado edema citotóxico.

TC aguda →Um dos sinais precoces mais importantes na TC é a hipodensidade no tecido cerebral afetado
secundário ao edema citotóxico. Nas primeiras horas do evento, este sinal é discreto e de difícil
identificação, pois a redução da densidade é baixa. Com o passar das horas, a hipodensidade vai se tornando
mais evidente em exames de controle.

Core isquêmico: área do infarto (irreversível). •

Penumbra: tecido ao redor do infarto (reversível), área que pode se beneficiar com o tratamento. Quanto maior a
área de penumbra melhor o prognóstico
pois, maior a chance de recuperar as
habilidades perdidas

Oligoemia: área com perda sutil do fluxo

sanguíneo

Edema citotóxico → hipóxia causa

atividade da bomba de Na+/K+ e isso
causa o acúmulo de Na+ = edema

hipoxemia ou esquemia

Edema vasogênico → lesão de BHE com

permeabilidade e aumento do líquido
intracerebral = edema

HAS, tumores, lesão inflamatória, TCE

A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele supre. O grau de
redução do fluxo é uma função do fluxo sanguíneo colateral, e este depende da anatomia vascular (que pode ser
alterada pela doença), do local de oclusão e da pressão arterial sistêmica.

• Uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 4 a 10 minutos;

• valores < 16 a 18 mL/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro de 1 hora; e

• valores < 20 mL/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolongarem por várias
horas ou dias. E iniciam os sintomas.

• Se o fluxo sanguíneo for restaurado para o tecido isquêmico antes de haver infarto, o paciente pode apresentar
apenas sintomas transitórios, e a síndrome clínica é denominada AIT.
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 8
O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias distintas:

(1) uma via necrótica na qual a degradação do citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a
insuficiência de energia da célula; e

(2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer.

A isquemia produz necrose ao privar os neurônios de glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta em incapacidade
das mitocôndrias de produzir ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana param de funcionar e os neurônios se
despolarizam, permitindo que o cálcio intracelular se eleve. A despolarização celular também induz liberação de
glutamato pelas terminações sinápticas; o glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio da
ativação dos seus receptores pós-sinápticos, que aumentam o influxo neuronal de cálcio. Radicais livres são
produzidos por degradação dos lipídeos da membrana e disfunção mitocondrial. Os radicais livres causam destruição
catalítica das membranas e provavelmente danificam outras funções vitais das células. Graus menores de isquemia,
vistos dentro da penumbra isquêmica, favorecem a morte celular apoptótica, que ocorre dias a semanas depois. A
febre agrava muito a lesão cerebral durante a isquemia, bem como a hiperglicemia [glicose > 11,1 mmol/L (200
mg/dL)], portanto é sensato suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto quanto possível.

É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Na maioria das vezes, é do tipo
embólica mas também pode ser trombótica:

• Oclusão vascular: evento central do AVEI agudo → limita o fluxo de O2 e glicose para a região do cérebro
correspondente

• Grau da lesão isquêmica: relacionado com a duração + gravidade da ↓ do fluxo + à presença de circulação colateral

• Circulação cerebral < 25% do normal logo após os primeiros minutos de ↓ do fluxo: formação de lesão focal
permanente (núcleo central de tecido infartado)

• Ao redor dessa área focal: vai se formando uma área de penumbra isquêmica → corresponde ao suprimento de 25
a 50%do fluxo normal, suficiente apenas para manter o tecido viável por um período de poucas horas (geralmente 6-
8 horas)

• Ao mesmo tempo ocorre perda do mecanismo de autorregulação cerebral → torna a pressão perfusão cerebral
dependente da pressão arterial

• Qualquer ↓ da PAS pode estender a área isquêmica, aumentando a área de necrose tecidual

• Fluxo sanguíneo não for restaurado: área de penumbra vai transformando-se em área de infarto +

núcleo central de tecido inviável aumenta

• A rápida restauração do fluxo sanguíneo pode limitar a lesão isquêmica e diminuir o grau de sequelas
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 9

**iNOS, óxido nítrico-sintase induzível; PARP, poli-A-ribose-polimerase.

4. Descrever as principais causas/fatores etiológicos relacionados ao AVE isquêmico;

Independentemente do nosso melhor esforço clínico, a fonte nunca foi claramente identificada em até um quarto
dos pacientes com infarto cerebral. Entre aqueles com mecanismo estabelecido, cerca de dois terços dos infartos
são causados por trombos e um terço por êmbolos. Trombos são formados em locais de endotélio vascular anormal,
tipicamente sobre uma área de placa de aterosclerose ou úlcera. Trombose de grandes artérias no pescoço pode ou
não causar infarto distal, dependendo do intervalo de tempo de oclusão e da disponibilidade de suprimento
colateral. Trombos em pequenos vasos ocorrem frequentemente em artérias terminais do cérebro, sendo
responsáveis por cerca de 20% dos infartos (lacunas). O diagnóstico de AVEI deve ser suspeitado em todo paciente
com início súbito de déficit neurológico focal, incluindo alteração de força ou sensibilidade em um ou ambos os lados
do corpo, déficit visual, dificuldade na fala, desequilíbrio. Um êmbolo pode surgir do coração, do arco aórtico, das
artérias carótidas ou vertebrais, causando infarto por migração e oclusão distais. Existe uma sobreposição óbvia
entre os grupos trombóticos e embólicos, uma vez que a maioria dos êmbolos começa como um trombo em algum
lugar mais proximal no sistema cardiovascular (por isso, o termo habitual doença tromboembólica). Vasculite,
vasospasmo, coagulopatias, hipoperfusão global e trombose venosa representam, cada um, 5% ou menos dos casos
de AVC agudo; porém, é importante reconhecê-los devido a diferenças no tratamento e prognóstico. A idade, a HPP
e o tipo de AVC de determinado paciente ajudam a estabelecer as principais considerações etiológicas
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 10

A origem do AVCi:

• Trombótica (trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC)

→ Embolia artério-arterial: aterosclerose (carótida); tromboembolismo; trombose arterial.

• Embólica (trombo é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral)

→ Cardioembólico: FA; trombo intracardíaco.

• Criptogênico (situações em que não é possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação
correta).

• AVE de pequenos vasos

Infarto lacunar

HAS / DM

Oclusão de pequenas artérias

Pode ocorrer formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é deslocado
pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou pode ser do tipo cardioembólico,
quando se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do
miocárdio e cardiomiopatia dilatada.

O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia.

• Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas.
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 11
• Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem mas as células gliais
e vasculares são preservadas.

• Já numa isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos celulares serão afetados.

Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a isquemia é
incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado
(por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É justamente essa área de penumbra o alvo do
tratamento do AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área de penumbra. Por isso o tratamento imediato e
tão importante. Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral.

A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral. Esse
edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito. Além
do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular, sem energia
as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e potássio, sem
ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio e cálcio para o interior dos neurônios. Consequentemente,
com a entrada de sódio há também entrada de água nas células, causando um edema celular importante que pode
levar à ruptura neuronal.

5. Descrever o que são aneurismas cerebrais saculares, sua apresentação clínica e complicações
associadas;

Aneurismas intracranianos → Consistem em dilatações focais anormais em adição ao contorno das artérias
intracranianas. Podem ser saculares ou fusiformes. A forma de manifestação mais comum é a Hemorragia
Subaranoide Aguda com alta taxa de morbimortalidade. Muito comum na região do polígono de Willis.

O que é aneurisma sacular?

O aneurisma sacular surgem de fraquezas da parede dos vasos nas principais bifurcações das artérias, e isso não
é diferente quando estamos falando das artérias da base do cérebro, pronunciando-se como protusões locais. Essas
saliências são geralmente de forma esférica, mas também podem ser assimétricas.

Por que eles são perigosos?

Ao contrário das artérias cerebrais normais, o aneurisma sacular não tem tecido elástico ou muscular em suas
paredes. As camadas médias e a lâmina elástica interna desaparecem no colo do aneurisma. Embora pequenos
fragmentos de elástica possam se estender por curtas distâncias no começo do aneurisma, o risco de ruptura por
essas alterações da parede são elevados.
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 12

Onde eles ocorrem?

Aproximadamente 85-90% dos aneurismas saculares ocorrem na circulação anterior, com os locais mais comuns
sendo a artéria comunicante anterior, a artéria carótida interna na origem da artéria comunicante posterior e a
artéria cerebral média em sua primeira divisão principal.

Os aneurismas da circulação posterior compreendem 10-15% dos aneurismas saculares, com as localizações mais
comuns sendo o ápice basilar, a junção vertebrobasilar e a origem da artéria cerebelar inferior posterior. No
entanto, os aneurismas podem ocorrer em qualquer circulação e em qualquer lugar em uma artéria cerebral
principal

Como podemos classificá-lo?

Normalmente, podemos classificar os aneurismas como:

• pequenos (≤ 12 mm);

• grandes (12-25 mm);

• gigantes (> 25 mm).

Sabem qual o problema disso, galera? Essa classificação não importa muito para saber se pode ou não sangrar,
porque aneurismas de qualquer tamanho podem se romper.

O tamanho em que os aneurismas geralmente começam a se romper é de 3 mm de diâmetro, e eles podem causar
outros sintomas além da ruptura quando atingem um tamanho de aproximadamente 7 mm. E a maioria se rompe
entre 6 a 10mm.

Quando pensamos em recorrência, 1 em cada 5 pacientes que tenha tido um aneurisma vai ter mais de um, e
isso é extremamente comum em mulheres. Em pacientes com múltiplos aneurismas, aproximadamente 50% têm
 morfo – módulo 1 – 6º semestre – Elisa Ribeiro 13
aneurismas que ocorrem em lados opostos, 20% têm aneurismas que ocorrem no mesmo lado e 30% têm um
aneurisma na linha média. Por isso, em qualquer paciente com suspeita de Hemorragia Subaracnoide,
precisamos solicitar uma angiografia de vasos cerebrais.

Quando pacientes com HSA apresentam múltiplos aneurismas, vários fatores ajudam a determinar qual lesão
sangrou, incluindo a área de maior concentração de sangue na tomografia computadorizada (TC), a área de
vasoespasmo na angiografia, a irregularidade do contorno do aneurisma e o tamanho do próprio aneurisma. Sempre
que possível, múltiplos aneurismas devem ser tratados em uma única cirurgia, minimizando o risco de hemorragia
futura.

6. Descrever as principais causas e fisiopatologia associadas à hemorragia intracerebral;

A hemorragia ocorre com a ruptura de uma artéria ou veia, fazendo com que o sangue se espalhe pelo
parênquima cerebral ou pelos espaços subaracnoides. Embora possam ocorrer padrões mistos,
convencionalmente as hemorragias são divididas em duas categorias: subaracnóidea e parenquimatosa. Os
exames de imagem são fundamentais para determinar a fonte do sangramento e mostrar qualquer
complicação associada. A localização e o padrão hemorrágico ajudam a prever o tipo de lesão subjacente
e a direcionar os exames posteriores.

• As hemorragias intracranianas (HI) correspondem a cerca de 10% de todos os acidentes vasculares.

• As HI geralmente manifestam-se mediante a instalação abrupta de déficit neurológico focal, crise

epiléptica ou alteração do nível de consciência.

• As hemorragias cerebelares ou do tronco encefálico implicam maior gravidade, podendo associar-se a

ataxia e disfunção da regulação de centros respiratório ou cardiovascular.

Pode ser:

Primária

• Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

• Angiopatia Amilóide Cerebral (AAC)

Secundária

• Malformação arteriovenosa

• Aneurisma

• Tumoral

• Infarto com transformação hemorrágica

• Coagulopatias

• Vasculites
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

HAS → O sangramento é intra-axial podendo ser central ou periférico. Mais comum nos núcleos
lentiformes por ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchart nas artérias lenticuloestriada

7. Identificar as alterações na tomografia de crânio associadas ao AVE isquêmico; + 8. Identificar as

alterações na ressonância magnética associadas ao AVE isquêmico;

A isquemia provoca uma cascata de eventos em nível celular que resulta nas alterações patológicas
detectáveis por imagem. Falhas nas bombas das membranas celulares possibilitam o efluxo de K + e o
influxo simultâneo de Ca 2+, Na + e água.
Isso ocasiona edema celular (citotóxico),
clinicamente observado como um aumento
no conteúdo de água na região afetada. A
alteração no conteúdo de água cerebral é
um ponto-chave na compreensão de sinais
de infarto por TC e RM. Mesmo um pequeno
aumento no conteúdo de água causa uma
redução característica da atenuação na TC;
na RM, baixo sinal nas imagens ponderadas em T1 e alto sinal nas imagens ponderadas em T2 e
ponderadas por difusão. O pico do edema ocorre de 3 a 7 dias e é máximo na substância cinzenta.
Também existe componente menor de edema vasogênico, à medida que as células mais resistentes do
endotélio capilar perdem a integridade. (Edema associado a tumor, ao contrário, é principalmente
vasogênico e afeta preferencialmente a substância branca)

A inspeção cuidadosa das imagens na TC e na RM, feita em um intervalo de minutos ou poucas horas após
a oclusão vascular, pode fornecer pistas sobre uma lesão isquêmica antes mesmo que seja observado
edema de tecido ou efeito expansivo. Esses sinais hiperagudos estão relacionados principalmente com as
alterações na morfologia dos vasos, mais do que com as alterações na densidade ou no sinal do
parênquima. Em imagens de TC, o trombo propriamente dito pode, ocasionalmente, ser observado em
ramos intracranianos maiores, resultando no sinal arterial hiperintenso. Na RM, o sinal escuro normal
para fluxo sanguíneo no lúmen (vazio de sinal) é imediatamente perdido e pode ser substituído por um
sinal anormal, o qual representa um coágulo ou fluxo lento. Nos grandes vasos (i. e., sifão carotídeo,
vasculatura vertebrobasilar e ramos cerebrais médios), a perda do vazio de sinal pode ser mais bem
observada na fase aguda. Durante os primeiros dias, pode ocorrer a dissolução de um coágulo e a melhora
do fluxo colateral, resultando no restabelecimento do vazio de fluxo nas imagens na RM de
acompanhamento.

TC de AVEI fase crônica → Na fase crônica, é identificada uma área hipodensa de limites bem definidos
secundária à necrose e tecido fibroso cicatricial. Há sinais de perda de volume do parênquima cerebral.

Difusão por RM

A DIFUSÃO por RM (DRM) é mais sensível que o TC para detectar isquemia aguda. O edema citotóxico
causa restrição à movimentação das moléculas de água no meio intercelular e é visto como áreas de
hipersinal quando comparado ao tecido normal.

A DRM pode detectar isquemia após 30 minutos da obstrução vascular, embora o sinal não seja tão
elevado como após 6h de evolução. Este hipersinal permanece elevado por até 5 a 7 dias. Desta forma a
DRM reflete evento vascular agudo.

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

❖ DRM: análise qualitativa.

❖ Mapa ADC: análise quantitativa coeficiente de difusão aparente
Infarto de pequenos vasos (lacunares) ressonância magnética

Menor de 1,5 cm. Podem ser múltiplos. Acomete as substâncias cinzenta ou branca profundas, regiões
nutridas por artérias perfurantes.

Lacunas. São pequenos infartos subcorticais que ocorrem em qualquer território vascular. São
responsáveis por 15 a 20% de todos os AVC. Lacunas (literalmente pequenas lagoas) são cavidades de 2 a
5 mm3, deixadas no cérebro como resultado da oclusão de uma artéria penetrante, causando infarto e
desenvolvimento de encefalomalacia. Habitualmente o paciente é hipertenso de longa data, resultando na
lipo-hialinose dos vasos e, por fim, trombose. Em 60% dos casos, um AIT precede o AVC, e é comum um
curso irregular nos primeiros 2 dias. Com essas pequenas lesões, tendem a ocorrer síndromes motoras ou
sensoriais puras. As localizações características incluem o núcleo lenticular (37%), ponte (16%), tálamo
(14%), núcleo caudado (10%) e cápsula interna/coroa radiada (10%)

AVEI wake up stroke

Match → infarto > 4,5h / MISMATCH: infarto < 4,5h

Atendimento → TC sem contraste e angiotomgrafia e posteriormente RM flair (difusão) e T2, se

não tiver RM disponível e a primeira TC der normal repetir a TC em 24 horas.

Evolução do AVEI → 0 a 12 horas: normal ou discreta hipodensidade / 1 a 10 dias: hipodensidade

mais evidente, efeito de massa / Semanas a anos: atrofia

9. Identificar as alterações na tomografia de crânio associadas à hemorragia subaracnóide;

A hemorragia ocorre com a ruptura de uma artéria ou veia, fazendo com que o sangue se espalhe pelo parênquima
cerebral ou pelos espaços subaracnoides. Embora possam ocorrer padrões mistos, convencionalmente as
hemorragias são divididas em duas categorias: subaracnóidea e parenquimatosa. Os exames de imagem são

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

fundamentais para determinar a fonte do sangramento e mostrar qualquer complicação associada. A localização e o
padrão hemorrágico ajudam a prever o tipo de lesão subjacente e a direcionar os exames posteriores.

• As hemorragias intracranianas (HI) correspondem a cerca de 10% de todos os acidentes vasculares.

• As HI geralmente manifestam-se mediante a instalação abrupta de déficit neurológico focal, crise epiléptica ou
alteração do nível de consciência.

• As hemorragias cerebelares ou do tronco encefálico implicam maior gravidade, podendo associar-se a ataxia e
disfunção da regulação de centros respiratório ou cardiovascular.

TC sem contrastes → alta sensibilidade nas primeiras 6h, mais disponível, tempo rápido, não invasivo, mas pode
estar normal.

Achado mais comum → hemorragia na cisterna da base que se estende para a convexidade.

Detecta complicações → hemorragia intraparenquimatosa e hidrocefalia.

AngioTC é um ótimo exame → aneurisma de artéria carótida interna intracavernosa e supraclinóide.

• Se angioTC positiva -> confirma.

• Se angioTC negativa -> não descarta -> angiografia.

AngioRM → não usa contraste. Exame de escolha para screening e acompanhamento com história familiar de
aneurisma ou contexto genético que favoreça. Limitada para aneurismas < 5 mm

Já no paciente com AVCH subaracnóideo, a TC de crânio mostra: • Hiperdensidade da imagem nas cisternas da base
e ao redor do mesencéfalo; • Sangue em outras cisternas, internamente dos ventrículos (hemoventrículo) e em
fissuras interemisféricas.

As hemorragias são detectadas pelo aumento da atenuação na TC e pelos complexos padrões de sinal relacionados
com a oxidação do ferro na RM. Em ambos os casos, a formação do coágulo, que é composto por um volume muito
menor de plasma e, portanto, de água, do que o restante do organismo, também desempenha um papel importante
nos achados por imagem. Uma TC sem contraste permanece o exame de escolha para avaliação emergencial de um
caso de suspeita de hemorragia. Embora sangue agudo muitas vezes seja difícil de ser detectado em RM de rotina,
a sensibilidade é excelente quando se emprega uma sequência FLAIR para a imagem de hemorragia subaracnóidea e
sequências de pulso gradiente-eco ponderadas em T2* para sangramento parenquimatoso. RM é melhor que TC para
detecção e caracterização de hemorragia subaguda ou crônica

O sinal de RM gerado pelo sangue depende de uma interação complexa entre hematócrito, conteúdo de oxigênio,
tipo de hemoglobina e estado químico de seus derivados que contêm ferro, pH do tecido, conteúdo de proteína no
coágulo formado e integridade das membranas das hemácias. Entre todos, o mecanismo dominante é o estado de
oxidação e a localização dos componentes ferrosos associados à hemoglobina. Com o tempo, a hemoglobina
oxigenada é sequencialmente convertida em desoxi-hemoglobina, metemoglobina e, finalmente, hemossiderina. As
propriedades magnéticas dos produtos resultantes da degradação da hemoglobina alteram as taxas de relaxamento
dos prótons adjacentes, viabilizando a detecção da hemorragia. É comum um pequeno halo de edema circundante na
fase subaguda de sangramentos parenquimatosos, tornando, muitas vezes, complexa a interpretação das alterações
de sinal. Escâneres de alto campo e sequências gradiente-eco tendem a aprimorar a nitidez da imagem de produtos
sanguíneos da fase subaguda e crônica. O padrão geral de alteração de sinal em RM, observado como passar do
tempo em um campo com potência de 1,5 T, é resumido na Tabela 4.4 e na Figura 4.32. Casos individuais,
naturalmente, podem variar de certa maneira em relação a essas diretrizes simplificadas, devido ao envolvimento de
múltiplos fatores.

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Estágios na RM:

Hiperagudo – isossinal em T1 e hipersinal em T2

Agudo – isossinal em T1 e hipossinal em T2

Subagudo precoce – hipersinal em T1 e hipossinal em T2

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 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Fatores de mal prognóstico • Volume da hemorragia • Hemorragia infratentorial • Hemorragia intraventricular •

Expansão do hematoma (sinal do redemoinho E island sign/satellite sign) • Inchaço cerebral • Idade avançada •
Nível de consciência rebaixado na admissão

10. Identificar as alterações na tomografia de crânio associadas à hemorragia intracerebral.

As características da TC de crânio de um paciente com AVCH intraparenquimatoso são:

• Hiperdensidade da imagem na região do parênquima

• Edema ao redor da lesão;

• Deformação dos ventrículos;

• Alteração no padrão da linha média

A hemorragia intracerebral envolve sangramento dentro do cérebro secundário a um vaso sanguíneo rompido.

Elas podem ser intraparenquimatosas (dentro do tecido cerebral) e/ou intraventriculares (dentro dos ventrículos).

Na TC: A principal característica radiológica na TC sem contraste é uma imagem hiperdensa (mais clara que o resto
do parênquima), acompanhada de edema perilesional e efeito de massa. Extensão do sangramento para o interior
dos ventrículos e sinais de desvio das estruturas (hérnias) da linha media também podem ser encontrados. Após
algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão
residual se torna hipodensa. Se durante a fase crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma topografia, ela
pode ser sugestiva de ressangramento.

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