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Aula 07 (Somente em

PDF)
PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica
Médica) Conhecimentos Específicos -
2022 (Pós-Edital)

Autor:
Ricardo Humberto de Miranda
Félix

12 de Fevereiro de 2022

04259732471 - Pompeu bezerra de mello


Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula 07 (Somente em PDF)

Sumário
Apresentação .............................................................................................. 2
Questões Pneumologia ............................................................................. 3
Asma........................................................................................................ 3
DPOC/Tabagismo ................................................................................... 8
Tromboembolismo Pulmonar ................................................................ 12
Pneumonias ........................................................................................... 16
Miscelânea ............................................................................................. 22

Questões Pneumologia Comentadas ................................................... 28


Asma...................................................................................................... 28
DPOC/Tabagismo ................................................................................. 48
Tromboembolismo Pulmonar ................................................................ 68
Pneumonias ........................................................................................... 82
Miscelânea ........................................................................................... 102

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APRESENTAÇÃO

Olá, aluno do Estratégia!

Nessa aula falaremos das principais questões de Pneumologia.

Dividi a aula em cinco partes englobando asma; DPOC e tabagismo;


tromboembolismo pulmonar; pneumonias e miscelânea com insuficiência
respiratória, câncer de pulmão, IVAS e curiosidades.

As bancas cobram muitas questões sobre classificação de asma e DPOC


por critérios clínicos e espirométricos, além do tratamento. Questões sobre
tabagismo não são incomuns e podem gerar dificuldade.

Tromboembolismo pulmonar também é tema corriqueiro de testes. É


necessário uma boa revisão e entendimento do estadiamento pré-teste, assim
como exames laboratoriais, incluindo o uso do D-dímero.

O maior número de questões sobre Pneumonias envolve o perfil


microbiológico e tratamento. Lembrando que as bancas adoram o instrumento
CURB-65 para definição de conduta. Derrame pleural também tem que ser
valorizado e o critérios de Light dominados.

Geralmente, os editais abordam o tema da seguinte forma:

Doenças Respiratórias: insuficiência respiratória aguda,


bronquite aguda e crônica, asma, doença pulmonar obstrutiva
crônica, pneumonias, derrame pleural, tromboembolismo
pulmonar, pneumonia intersticial, neoplasias.

Bons estudos!!!

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QUESTÕES PNEUMOLOGIA

1. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual diversas células e seus
produtos estão envolvidos. Sobre sua fisiopatogenia, assinale a alternativa incorreta:

(A) Entre as células inflamatórias envolvidas, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T,


células dendríticas, macrófagos e neutrófilos

(B) Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na patogenia da asma, figuram as células
epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e as células
nervosas

(C) Dos mediadores inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da


asma, destacam-se quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e elevação da dimetil-arginina
assimétrica

(D) A hiper-responsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que


seria inócuo em pessoas normais

(E) Inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um ciclo contínuo de agressão e
reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o remodelamento das vias
aéreas

2. (FCC/TRT13 - 2014)

Em um paciente que apresenta tosse e dispneia, a presença de cristais de Charcot -Leyden no


escarro é mais provável em associação com

(A) Asma.

(B) Tuberculose.

(C) Pneumonia pneumocócica.

(D) Pneumonia viral.

(E) Pneumonia por mycoplasma.

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3. (IBFC/EBSERH-UNIRIO-RJ – 2017)

Sobre os achados clínicos na asma, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa correta:

I. O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilo s é indicativa de


obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer em todos os pacientes.

II. As manifestações que sugerem fortemente o diagnóstico de asma são a variabilidade dos
sintomas, o desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos ou por aeroalérgenos,
a piora dos sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas
para asma.

III. O diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, tosse
crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico.

(A) I, II e III são corretas

(B) Apenas II e III são corretas

(C) I, II e III são incorretas

(D) Apenas I é correta

(E) Apenas I e III são corretas

4. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Quanto aos exames para diagnóstico da asma, assinale a alternativa incorreta:

(A) Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma

(B) O VEF1(volume expiratório forçado no primeiro segundo), por sua boa reprodutibilidade, tem
sido a medida isolada mais acurada para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo aéreo

(C) A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o VEF1


aumenta, pelo menos 200 ml e 7% de seu valor pré-broncodilatador ou 200 ml e 12% do valor
previsto

(D) Um teste de broncoprovocação química com resultado negativo, em indivíduos sintomáticos,


exclui o diagnóstico de asma

(E) O PFE (pico do fluxo expiratório) avalia grandes vias aéreas, é esforço dependente, produz
medidas de má qualidade, e seus valores variam entre os diversos aparelhos

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5. (FCC/TRT24 – 2017)

Em um homem de 25 anos, que apresenta quadro típico de asma persistente moderada, é


provável encontrar

(A) sintomatologia noturna de 3 a 4 vezes por mês.

(B) sintomatologia mais que 2 dias/semana, mas não diariamente.

(C) relação VEF-1/CVF normal.

(D) VEF-1 entre 60% e 80% do previsto.

(E) uso de beta-agonista de curta duração para controlar sintomas mais que 2 dias/semana, mas
não diariamente.

6. (IBFC/SESACRE-AC – 2019)

Recentemente foram publicadas as diretrizes da GINA (Global Initiative for Asthma) para
manejo e prevenção da asma. Considere essas diretrizes, analise as afirmativas abaixo e
assinale a alternativa correta.

I. O tratamento com baixa dose diária regular de Corticoide Inalatório (CI) é altamente eficaz
na redução dos sintomas de asma e na redução do risco de exacerbações relacionadas à asma,
hospitalização e morte.

II. Em adultos e adolescentes com asma leve, o tratamento com CI-formoterol de baixa dose,
quando necessário reduz o risco de exacerbações graves em cerca de dois terços em
comparação com o tratamento somente beta-agonista de curta duração.

III. Não se recomenda mais o tratamento da asma em adultos e adolescentes somente com
beta-agonista de curta duração.

(A) Apenas as afirmativas II e III estão corretas

(B) Apenas as afirmativas I e II estão corretas

(C) As afirmativas I, II e III estão corretas

(D) Apenas a afirmativa III está correta

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7. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)

Paciente do sexo masculino com 26 anos em terapia de manutenção para asma persistente
com uso de beclometasona 400mcg/dia comparece em reavaliação ambulatorial com queixa
aumento de tosse com episódios isolados de sibilância, ocorrendo uma vez a cada duas
semanas, sem despertares noturnos diários e necessidade esporádica de medicação de
resgate. Em relação às opções terapêuticas a serem instaladas nesse caso assinale a alternativa
correta.

(A) Manter a dose de corticoide inalatório

(B) Associar beta-2 agonista de longa duração e resgates com beta-2 agonista de curta duração
se necessário

(C) Aumentar a dose de corticoide inalatório

(D) Realizar a troca por corticoide inalatório de maior potência em associação com beta-2 agonista
de longa duração e medicações de resgate se necessário

(E) Associar antileucotrienos

8. (FCC/TRT16 – 2014)

As drogas de escolha para a prevenção e tratamento da broncoconstrição induzida por


exercício são os

(A) beta-agonitas adrenérgicos de curta duração.

(B) anticolinérgicos.

(C) inibidores de receptor de leucotrieno.

(D) corticoesteroides inalatórios.

(E) corticoesteroides inalatórios de longa duração associados a anticolinérgicos.

9. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)

Em um paciente com asma em atividade, tratado ambulatoriamente, a monitorização da


severidade da doença vai orientar o tratamento, sendo um dos principais parâmetros o valor

(A) da PaO2 e PaCO2 em ar ambiente e em repouso.

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(B) da porcentagem de queda do volume expiratório forçado em 1 segundo após exercício leve
padronizado.

(C) da razão entre volume expiratório forçado em 1 segundo e a capacidade vital forçada.

(D) da saturação de O2 obtido com oxímetro de pulso, em ar ambiente.

(E) do volume pulmonar residual após expiração forçada.

10. (IBFC/EBSERH/UFSC-SC – 2016)

Paciente masculino, 28 anos, apresentou quadro de exacerbação da asma e foi tratado no


Pronto Socorro com três doses de beta2-agonista por via inalatória a cada 20 minutos, trinta
minutos após a última dose apresenta-se bem, sem sinais de gravidade e com Pico de fluxo
expiratório > 70% do predito. A conduta correta é:

(A) Alta, manter beta2-agonista por via inalatória a cada 4 horas por 48 horas e prednisona
1mg/kg/dia por 5 dias

(B) Alta, manter beta2-agonista por via inalatória a cada 4 horas por 7 dias e prednisona
1mg/kg/dia por 15 dias

(C) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 48 horas e prednisona 1mg/kg/dia por 5 dias

(D) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 7 dias e prednisona 1mg/ kg/dia por 15 dias

(E) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 3 dias e prednisona 1mg/kg por 7 dias, com redução
para 0,5 mg/kg/dia por mais15 dias

11. (CEBRASPE/TRT8 – 2016)

A espirometria é um teste de função pulmonar realizado para diagnóstico, avaliação de história


natural, classificação de gravidade e avaliação de resposta ao tratamento de doenças do
sistema respiratório. Acerca dos volumes e fluxos respiratórios analisados na espirometria,
assinale a opção correta.

(A) A capacidade vital forçada representa o volume de ar que permanece nos pulmões após a
realização de uma expiração máxima.

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(B) O volume expiratório forçado no primeiro segundo é o volume de ar exalado no primeiro


segundo da manobra de capacidade vital forçada.

(C) A capacidade residual funcional corresponde ao volume de gás nos pulmões após uma
inspiração máxima.

(D) O volume residual constitui o volume de gás inspirado ou expirado em cada respiração.

(E) A capacidade pulmonar total compõe o maior volume de ar mobilizado, podendo ser medida
tanto na inspiração quanto na expiração.

12. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Considerando o diagnóstico de DPOC, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa


correta:

I. Em qualquer adulto com 40 anos ou mais e história de exposição a fatores de risco (tabaco,
biomassa, vapores ou poeira ocupacional), com ou sem sintomas respiratórios, deve -se
considerar o diagnóstico da DPOC.

II. Para estabelecer o diagnóstico da DPOC é necessária a realização de espirometria, que haja
a presença de obstrução ao fluxo de ar e que ela persista após a administração de BD
(broncodilatador) (VEF1 / CVF<0,70 pós-BD).

III. A tosse é a manifestação clínica mais frequente.

(A) I, II e III estão corretas

(B) Apenas I e II estão corretas

(C) I, II e III estão incorretas

(D) Apenas II está correta

(E) Apenas I e III estão corretas

13. (IADES/ALE-GO – 2019)

Um paciente de 60 anos de idade, tabagista de 80 maços-ano há 45 anos, vai ao ambulatório


com queixa de dispneia progressiva aos mínimos esforços, fadiga, astenia e tosse produtiva
matinal com seis meses de evolução e piora nos últimos 30 dias. Nega febre, dor torácica ou
hemoptise. O médico suspeita de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Com base

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nesse caso clínico, assinale a alternativa que apresenta o achado clínico a ser observado nesse
paciente.

(A) Redução da porcentagem da capacidade vital que é expirada durante o primeiro segundo de
esforço máximo (VEF1/CVF) com boa resposta a prova com broncodilatadores.

(B) Capacidade pulmonar total (CPT) reduzida.

(C) Diminuição do VEF1/CVF e aumento do volume residual (VR).

(D) Capacidade normal de difusão pulmonar pelo CO (DLCO).

(E) Relação de VEF1/CVF está normal e capacidade vital forçada (CVF) reduzida.

14. (FCC/TRT24 – 2017)

Um paciente com diagnóstico de DPOC apresenta sintomas pouco frequentes, geralmente


associados a grandes esforços, e VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 > 50% do previsto. As drogas abaixo
são opções de tratamento medicamentoso inicial, EXCETO:

(A) montelucaste.

(B) salmeterol inalatório.

(C) ipratrópio inalatório.

(D) teofilina VO.

(E) fenoterol inalatório.

15. (VUNESP/UNIFESP – 2018)

Com relação ao tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), é correto afirmar
que:

(A) O uso das xantinas, apesar de ter menor grau de evidência, traz benefícios pelo efeito
vasodilatador coadjuvante no início da terapia.

(B) A N-acetilcisteína é indicada na fase de exacerbação por diminuir o estresse oxidativo causado
pela inalação de fumaça em tabagistas ativos.

(C) O emprego de corticoides sistêmicos na fase estável tem o propósito de reduzir o número de
exacerbações.
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(D) A oxigenoterapia domiciliar está indicada quando a paO2 está entre 56 e 59mmHg, na
presença de cor pulmonale ou policitemia.

(E) A vacinação antipneumocócica, anti-influenza e anti-Haemophilus está indicada anualmente.

16. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Mulher, 65 anos, apresenta dispneia e tosse seca matutina há 7 anos. Tabagista, fuma 1 maço
de cigarro ao dia há 50 anos. Tomou antibióticos duas vezes no último ano por aumento da
expectoração e piora de dispneia. Exame físico: bom estado geral, corada, hidratada, cianótica
(+/4+); ausculta cardíaca normal; ausculta pulmonar com murmúrio diminuído globalmente;
SpO2 = 86% (ar ambiente); FC = 88 bpm; PA = 130 x 70 mmHg. Exames complementares:
espirometria pós-broncodilatador; VEF1 = 0,66 L (24% do previsto); CVF: 1,94 (56% do
previsto); VEF1/CVF: 0,34 (43% do previsto). O benefício do uso crônico de broncodilatador
de ação prolongada é

(A) diminuir a frequência de exacerbações.

(B) reduzir o risco de cor pulmonale.

(C) aumentar a sobrevida.

(D) retardar o ritmo de piora da função pulmonar.

(E) evitar infecções bacterianas de repetição.

17. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)

A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença com evolução progressiva que em
determinado momento pode necessitar de oxigênioterapia domiciliar. Assinale a alternativa
correta que contenha um critério para início dessa modalidade terapêutica.

(A) Número de exacerbações

(B) SpO2 < 98%

(C) Aumento do hematócrito

(D) Dispneia aos médios esforços

(E) PaO2 < 65 mmHg

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18. (VUNESP/UNESP – 2016)

Paciente do sexo masculino, 78 anos, tabagista há 50 anos, portador de doença pulmonar


obstrutiva crônica, faz uso de corticoide inalatório e broncodilatador. Há uma semana refere
piora da dispneia e tosse com expectoração amarelada. Relata que há três di as apresenta
temperatura de 37 a 37,2o C vespertina e cansaço ainda mais intenso. O exame físico revela
a presença de sibilos difusos ins e expiratórios, frequência respiratória de 32 ipm e SpO2 em
ar ambiente de 90%. Assinale a alternativa correta.

(A) É recomendada a coleta de escarro para cultura geral e, de acordo com o crescimento
bacteriano, iniciar antibioticoterapia específica.

(B) O quadro sugere evolução natural da doença de base e hipersecreção causada pelo tabagismo
incessante. Faz-se necessária a introdução de corticoterapia sistêmica.

(C) Recomenda-se a realização de espirometria para guiar o tratamento no atual estágio.

(D) O quadro é altamente sugestivo de exacerbação do DPOC por quadro infeccioso agudo, e o
tratamento com antibióticos deve ser prontamente iniciado.

(E) É fundamental a realização de tomografia computadorizada de tórax para o início do


tratamento adequado desse paciente.

19. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

Com relação ao tratamento farmacológico da dependência do cigarro, além da nicotina, são


medicamentos que se mostraram úteis e são opções terapêuticas para ajudar o paciente a se
manter longe do vício:

(A) valproato de sódio, desipramina ou escitalopram.

(B) sertralina, topiramato ou naltrexona.

(C) propranolol, naloxona ou paroxetina.

(D) nortriptilina, bupropiona ou vareniclina.

(E) clonidina, amitriptilina ou fluoxetina.

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20. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)

O tromboembolismo pulmonar é uma condição clínica comum frequentemente associada à


significativa morbidade e mortalidade e caracteriza-se por apresentar obstrução de um ou
mais ramos da circulação arterial pulmonar por um êmbolo originado por meio da circulação
venosa sistêmica. Sobre essa afecção, assinale a alternativa INCORRETA.

(A) A maioria dos êmbolos pulmonares advém da fragmentação e desprendimento de trombos


venosos formados em veias profundas da pelve e membros inferiores.

(B) Dentre a natureza dos materiais associados à embolização, é possível citar gordura, liquído
amniótico e xenomateriais como os metilmetacrilatos.

(C) Os sinais e sintomas mais frequentes descritos nos pacientes com tromboembolismo pulmonar
são dispneia, dor torácica ventilatório-dependente, tosse, taquipneia e crepitações pulmonares.

(D) A ausência de hipoxemia exclui a possibilidade de tromboembolismo pulmonar.

21. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Homem, 84 anos, encontra-se hospitalizado em pós-operatório recente de osteossíntese de


fratura de fêmur após quedada própria altura. No terceiro pós-operatório, desenvolve quadro
súbito de dispneia, taquicardia sinusal, estase jugular, bulhas cardíacas hipofonéticas com
pulmões relativamente limpos. Foi realizado o eletrocardiograma ilustrado a seguir.

O exame que apresenta a maior acurácia diagnóstica nessa situação é

(A) a radiografia de tórax.

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(B) a angiotomografia de tórax.

(C) a dosagem de dímero D.

(D) o Doppler venoso de membros inferiores.

(E) a dosagem de troponina ultrassensível.

22. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

Paciente de 73 anos, em tratamento para um câncer de próstata, procurou uma unidade de


saúde devido ao início de falta de ar e dor localizada no hemitórax direito há cerca de 1 ou 2
==2535c1==

dias. Exame físico: PA: 135 x 85 mmHg, pulso: 108 bpm, FR: 28 ipm, tempera tura: 37,1 oC e
saturação arterial de oxigênio em ar ambiente: 87%. O eletrocardiograma mostrou uma
taquicardia sinusal e a radiografia de tórax sem nada relevante. Nesse momento, o próximo
passo correto e recomendado é

(A) coletar uma gasometria arterial, solicitar lactato, troponina e peptídeo natriurético cerebral.

(B) proceder à classificação clínica da probabilidade de embolia pulmonar (Wells ou Genebra


modificado).

(C) solicitar uma angiotomografia multidetector (multislice) de tórax sem contraste intravenoso
pela idade avançada.

(D) solicitar uma cintilografia pulmonar e ultrassom doppler arterial e venoso de membros
inferiores.

(E) solicitar troponina, peptídeo natriurético cerebral e d-dímeros séricos.

23. (FGV/ Pref. Salvador-BA – 2019)

Mulher de 40 anos é atendida no serviço de emergência com dispneia de início súbito. Há dois
dias observou aumento e dor na panturrilha direita, pouco tempo após ter retornado de
viagem de longa duração ao exterior. Ao exame apresentava PA = 110/65mmHg; FC
=116bpm; FR = 28rpm; saturação de O₂ ao ar ambiente de 92%. A ausculta pulmonar estava
normal; havia dor à flexão dorsal do pé direito e a panturrilha desse lado apresentava maior
diâmetro comparado à da esquerda. Em relação à utilização do exame dímero-D na
investigação diagnóstica dessa paciente, assinale a afirmativa correta.

(A) Sua elevação indica trombólise endógena que costuma ser clinicamente eficaz.

(B) Resultados normais são úteis para exclusão do diagnóstico de embolia pulmonar.
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(C) O exame é mais sensível para trombose venosa do que para embolia pulmonar.

(D) Sua dosagem apresenta alta especificidade para o diagnóstico de embolia pulmonar.

(E) Tem participação útil, sobretudo na investigação clínica de pacientes hospitalizados.

24. (VUNESP/TJ-SP – 2018)

Mulher, 59 anos, com antecedente de câncer de mama, foi submetida a mastectomia radical
há dois anos. Procura atendimento médico com queixa de dor e edema em membro inferior
esquerdo há 1 semana. O exame físico revela a presença de empastamento de panturri lha
esquerda, e edema de 3+/4+ desse membro. Realizada ultrassonografia com Doppler venoso
de membro inferior esquerdo que evidenciou ausência de fluxo em veias poplítea e
gastrocnêmia esquerdas, com presença de conteúdo ecogênico em seus interiores. Os ex ames
laboratoriais mostram discreta anemia normocrômica e normocítica e função renal normal. Há
duas horas iniciou quadro de dor pleurítica a direita, associada a dispneia e hemoptise.

Assinale a alternativa que apresenta a proposta terapêutica correta para essa paciente.

(A) Varfarina oral, 5 mg ao dia, com a meta de INR entre 1 e 1,5.

(B) Estreptoquinase endovenosa, 1 500 000 UI, administrada em 1 hora.

(C) Rivaroxabana oral, 15 mg a cada 12 horas por 21 dias, e 20 mg a seguir.

(D) Enoxaparina subcutânea, 1 mg/kg de peso, uma vez ao dia.

(E) Apixabana oral, 5 mg a cada 12 horas.

25. (FCC/MP-PE – 2018)

Em pacientes grávidas, abaixo da 6a semana de gestação, que apresentem tromboembolismo


pulmonar, com estabilidade hemodinâmica, o tratamento preferencial é com

(A) heparina não-fracionada seguida de inibidor de P2Y12 ou ácido acetilsalicílico.

(B) heparina de baixo peso molecular.

(C) heparina de baixo peso molecular, seguida de varfarina.

(D) varfarina somente.

(E) heparina de baixo peso molecular, seguida de inibidor direto do Fator Xa.
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26. (FCC/AL-SE – 2018)

Um homem de 30 anos, previamente hígido, atleta, sofre acidente automobilístico e é


admitido no pronto-socorro com fraturas fechadas de diáfise femoral e de ísquio, contusões e
hematomas vários nos membros inferiores e tórax, consciente, orientado, abdome inocente,
sem sinais de trauma craniano. É internado com programação cirúrgica. Cerca de 30 horas
depois, apresenta agudamente desconforto respiratório, taquipneia e queda da saturação de
O2 até 90%, seguidos de estado confusional; está hemodinamicamente estável; a ausculta
cardíaca e pulmonar são normais e o exame neurológico não mostra déficits motores;
desenvolve, em seguida, rash petequial em regiões cervical e anterior do tórax. O diagnóstico
mais provável é de

(A) tromboembolia pulmonar.

(B) coagulação intravascular disseminada.

(C) embolia gordurosa.

(D) sepse.

(E) acidente vascular cerebral hemorrágico.

27. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)

Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a infecção do trato respiratório inferior causada


por agentes adquiridos na comunidade ou com surgimento em até 48 horas após admissão
hospitalar. Dentre os agentes etiológicos típicos frequentes, é correto citar

(A) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Staphylococcus aureus.

(B) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Mycoplasma pneumoniae.

(C) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Pseudomonas aeroginosa.

(D) Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.

(E) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Legionella.

28. (EBSERH/UNIRIO-RJ – 2017)

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Aula 07 (Somente em PDF)

Sobre os exames de imagem no diagnóstico e manejo clínico nas pneumonias adquiridas na


comunidade, assinale a alternativa incorreta:

(A) Derrames pleurais significativos (com 5 cm ou mais, identificado na projeção lateral em


ortostatismo a partir do sulco posterior) devem ser puncionados

(B) A tomografia computadorizada (TC) deve ser realizada apenas para a detecção de
complicações e na suspeita de neoplasia. Não é indicada para esclarecimento de dúvidas sobre a
presença de infiltrado pneumônico

(C) A ultrassonografia é útil nos derrames pequenos e suspeitos de loculação

(D) A radiografia de tórax deve ser repetida após seis semanas do início dos sintomas na
persistência dos sintomas ou achados anormais no exame físico

(E) A persistência de achados radiológicos após seis semanas requer investigação adicional

29. (FCC/TRT24 – 2017)

Pneumonias adquiridas na comunidade causadas por S. aureus, em adultos idosos, geralmente


ocorrem

(A) como complicação de algum exame invasivo.

(B) com decorrência de cateterização frequente de vias urinarias.

(C) associadas a uma infecção de partes moles.

(D) em indivíduos acamados por longo tempo.

(E) na sequência de uma infecção por Influenza.

30. (FCC/TRT3 – 2015)

A incidência de doença pulmonar pneumocócica invasiva está aumentada em algumas


condições, EXCETO,

(A) anemia falciforme.

(B) insuficiência cardíaca.

(C) idade abaixo de 5 anos e acima de 60.

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Aula 07 (Somente em PDF)

(D) síndrome nefrótica.

(E) ascite por cirrose hepática.

31. (FCC/TRT5 – 2013)

São fatores de risco para pneumonia por estreptococo resistente, EXCETO

(A) residência em casa de cuidados de saúde.

(B) uso prévio de fluorquinolona nos últimos 3 meses.

(C) alcoolismo.

(D) comorbidades, como insuficiência renal, por exemplo.

(E) idade acima de 65 anos.

32. (FCC/TRT5 – 2017)

Considere, abaixo, 3 diferentes pacientes com pneumonia.

1. diagnóstico feito após 48 horas internado em unidade semi-intensiva por síndrome


coronária aguda.

2. história de internação hospitalar por 2 dias para colecistectomia por colecistite aguda, há
70 dias.

3. quimioterapia endovenosa há 45 dias em clínica especializada.

Para efeito de antibioticoterapia empírica devem ser considerados como portadores de


pneumonia nosocomial, ou associada a cuidados de saúde,

(A) os pacientes 1 e 3.

(B) somente o paciente 2.

(C) os pacientes 1 e 2.

(D) somente o paciente 1.

(E) os pacientes 2 e 3.

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Aula 07 (Somente em PDF)

33. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Mulher, 75 anos, hipertensa e dislipidêmica, é admitida no pronto atendimento com tosse,


febre e expectoração purulenta há 5 dias. Exame físico: encontra-se lúcida, porém confusa,
taquipneica (FR = 36 irpm), FC = 100 bpm, PA = 100 x 60 mmHg; presença de estertores
crepitantes e subcrepitantes em base direita. Exames laboratoriais relevantes: ureia = 88
mg/dL. Foi realizada a radiografia de tórax representada a seguir.

A conduta correta é o tratamento

(A) ambulatorial com azitromicina.

(B) ambulatorial com cefuroxima e claritromicina.

(C) ambulatorial com ampicilina.

(D) hospitalar com meropenem.

(E) hospitalar com ampicilina sulbactam e azitromicina.

34. (CEBRASPE/TRT7 – 2017)

Uma paciente, de sessenta e seis anos de idade, previamente hígida, referiu que há três dias
apresenta quadro de adinamia, anorexia, picos febris (> 38,5o C), sintomas acompanhados de
tosse produtiva com escarro purulento e dispneia. No exame físico, a paciente estava
orientada; febril; acianótica; frequência cardíaca de 106 bpm; frequência respiratória de 24
irpm; saturação de oxigênio em ar ambiente de 91%; e pressão arterial de 102 mmHg × 64

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Aula 07 (Somente em PDF)

mmHg. A ausculta pulmonar revelou estertores crepitantes em terço inferior do pulmão


direito. Ademais, não foram observadas alterações significativas. O raio X do tórax evidenciou
consolidação no lobo inferior do parênquima pulmonar direito. Os exames laboratoriais
mostraram hemograma com 13.090 leucócitos e sem desvio à esquerda; ureia = 56 mg/dL;
ecreatinina = 1,3 mg/dL. Os demais exames não revelaram alterações relevantes.

Nesse caso clínico, a melhor abordagem terapêutica para a paciente consiste no(a)

(A) internação na enfermaria para tratamento com levofloxacina.

(B) internação na unidade de terapia intensiva para tratamento com ceftazidima.

(C) tratamento ambulatorial com amoxicilina.

(D) tratamento ambulatorial com azitromicina.

35. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)

Um homem de 80 anos, institucionalizado, ativo, com reduzida atividade física, consciente e


orientado, vem apresentando febre baixa, tosse e sudorese noturna há 3 semanas, com queda
do estado geral. Tem apresentado alguns episódios de crise de tosse durante o sono. O exame
físico revela raros estertores crepitantes no terço médio e inferior do pulmão direito. A
radiografia de tórax é mostrada abaixo.

O tratamento inicial deve incluir preferencialmente

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Aula 07 (Somente em PDF)

(A) associação de penicilina G e rifampicina.

(B) antibiótico com atividade contra estafilococo meticilina resistente.

(C) esquema quádruplo para tuberculose pulmonar ativa.

(D) cefalosporina com ação contra pseudomonas e metronidazol.

(E) uma combinação de antibiótico beta-lactâmico/ inibidor de beta-lactamase ou um


carbapenêmico.

36. (IADES/ALE-GO – 2019)

Um paciente de 62 anos de idade, tabagista de longa data, procura atendimento ambulatorial


queixando-se de tosse seca, dispneia progressiva, rouquidão e emagrecimento de 10 kg com
evolução há quatro meses. Nega quadro infeccioso prévio ou episódios de hemoptise. Ao
exame físico: FR = 20 irpm, FC = 90 bpm, PA = 110 mmHg x 70 mmHg e SatO2 = 92%. Na
ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído até terço médio do hemitórax esquerdo,
frêmito tóraco-vocal diminuído e, à percussão, presença de macicez. A radiografia de tórax
apresenta derrame pleural à esquerda. Com base nesse caso clínico, assinale a alternativa
correta.

(A) Deve-se realizar drenagem torácica de urgência para expansão pulmonar.

(B) Deve-se realizar início de antibioticoterapia para cobertura de germes atípicos.

(C) Caso o líquido pleural venha com características de transudato, a drenagem torácica deve ser
instituída.

(D) Deve-se realizar toracocentese diagnóstica para avaliação dos critérios de Light e definição
etiológica do derrame pleural.

(E) Deve-se realizar programação de toracoscopia para identificação etiológica do derrame


pleural.

37. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Paciente com febre, tosse e dor torácica há 5 dias, apresenta radiografia de tórax com derrame
pleural. Foi realizada punção do líquido que revelou um empiema. As características desse
líquido, com relação à celularidade, tipo celular predominante, glicose e pH são,
respectivamente:

(A) aumentada; polimorfonucleares; baixa; > 7,3.


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Aula 07 (Somente em PDF)

(B) aumentada; polimorfonucleares; baixa; < 7,3.

(C) aumentada; polimorfonucleares; normal; > 7,3.

(D) diminuída; mononucleares; normal; < 7,3.

(E) diminuída; mononucleares; baixa; > 7,3.

38. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

Paciente apresenta-se com derrame pleural, e uma toracocentese diagnóstica foi realizada.
Constituem achados do exame do líquido pleural sugestivos de etiologia tuberculosa:

(A) celularidade total elevada e pH > 7,45.

(B) predomínio de linfócitos e adenosina deaminase acima do valor de normalidade.

(C) predomínio de neutrófilos e glicose muito baixa.

(D) pH < 7,35 e contagem de células mesoteliais acima de 30%.

(E) pesquisa de BAAR (bacilo da tuberculose) positiva e padrão transudativo.

39. (FCC/TRT2 – 2018)

Pacientes portadores de fibrose cística estão sujeitos a pneumonias de repetição, sendo mais
prevalentes em adultos as infecções por

(A) Pseudomonas aeruginosa e Haemophilus influenzae.

(B) pneumococos e estafilococos coagulase negativos.

(C) Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pyogenes.

(D) Staphylococcus aureus e germes Gram-negativos.

(E) germes anaeróbios e Haemophilus influenzae.

40. (FCC/TRT15 – 2018)

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Aula 07 (Somente em PDF)

A lista de causas de doença pulmonar intersticial é grande e inclui os casos relacionados a


outras doenças, sendo MENOS provável a associação com

(A) edema pulmonar crônico.

(B) tromboembolismo pulmonar recorrente.

(C) amiloidose.

(D) aspiração gástrica crônica.

(E) uremia crônica.

41. (FCC/TRE-AM – 2010)

São internados dois pacientes com doença pulmonar intersticial. Após investigação minuciosa
conclui-se que a principal conduta para o primeiro paciente é a suspensão do tabagismo e
para o segundo é a indicação de lavagem pulmonar. Os prováveis diagnósticos são ,
respectivamente,

(A) pneumonite de hipersensibilidade e bronquiolite obliterante.

(B) sarcoidose e silicose.

(C) fibrose pulmonar idiopática e esclerodermia.

(D) linfangioleiomiomatose e granulomatose deWegener.

(E) histiocitose X e proteinose alveolar.

42. (FCC/TRT14 – 2011)

Na sala de emergência a utilização de ventilação não-invasiva pode evitar, em muitos casos, a


intubação orotraqueal. Constitui contraindicação ao seu uso

(A) crise hipertensiva com edema agudo de pulmão.

(B) pressão sistólica abaixo de 110 mmHg.

(C) DPOC descompensado.

(D) insuficiência respiratória em imunodeprimido.

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Aula 07 (Somente em PDF)

(E) rebaixamento do nível de consciência.

43. (FCC/AL-SE – 2018)

São características da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, EXCETO

(A) disfunção do ventrículo esquerdo.

(B) doença de base justificável.

(C) infiltrado pulmonar bilateral.

(D) relação pO2/FiO2 < 200.

(E) início agudo.

44. (FCC/AL-SE – 2018)

As alterações da relação ventilação/perfusão (V/Q) definem os efeitos shunt e espaço morto.


Das situações abaixo, a que com maior probabilidade ocasionará aumento do espaço morto é

(A) pneumonia.

(B) queda aguda do débito cardíaco.

(C) hemorragia alveolar.

(D) fístula arteriovenosa.

(E) atelectasia.

45. (IBADE/Pref. Ji-Paraná-RO – 2017)

Paciente do sexo masculino, 35 anos, obeso, com queixa de déficit de memória, cansaço,
dificuldade de perder peso e dificuldade de prestar atenção em suas tarefas diárias. Nega
roncos noturnos porém relata que não se sente revigorado após dormir à noite. Seu médico
assistente solicitou uma polissonografia e dentre outros achados seu IAH (Índice de Apneia-
Hipopneia) foi de 40/h. É possível afirmar que o paciente apresenta o distúrbio de:

(A) narcolepsia.

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Aula 07 (Somente em PDF)

(B) apneia do sono leve.

(C) insônia.

(D) depressão.

(E) apneia do sono grave.

46. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017)

Um homem de quarenta e cinco anos de idade e que trabalhava como cavador de poços havia
vinte e cinco anos foi encaminhado para avaliação médica porque apresentava quadro de
dispneia aos moderados esforços havia um mês. O exame físico não evidenciou alterações,
porém a radiografia de tórax revelou nódulos de 1 mm a 2 mm de diâmetro localizados em
lobos superiores, alguns com calcificação em casca de ovo.

Nesse caso, o diagnóstico do paciente será confirmado mediante

(A) cotejo da história ocupacional com os resultados da radiografia de tórax.

(B) baciloscopia de escarro.

(C) broncoscopia.

(D) biópsia pulmonar.

(E) prova de função pulmonar.

47. (FCC/TRE-RN – 2011)

Na avaliação de um nódulo pulmonar solitário favorecem a hipótese de malignidade, EXCETO

(A) bordas irregulares e espiculadas.

(B) calcificação central ou laminada.

(C) ter dobrado de volume em 90 dias.

(D) paciente com mais de 50 anos.

(E) tamanho acima de 20 mm.

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Aula 07 (Somente em PDF)

48. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)

Considere as assertivas abaixo, relativas à neoplasia pulmonar:

Os carcinomas broncogênicos estão frequentemente associados a manifestações


paraneoplásicas. Não se pode definir o subtipo histológico apenas por estas manifestações;
no entanto, alguns sinais, sintomas e achados laboratoriais podem sugerir algum destes
subtipos. Assinale a correlação correta entre a manifestação paraneoplásica e o subtipo de
carcinoma broncogênico mais associado a ela.

(A) Hipercalcemia – Adenocarcinoma; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Adenocarcinoma.

(B) Hipercalcemia – Carcinoma epidermoide; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar –


Adenocarcinoma.

(C) Hipercalcemia – Adenocarcinoma; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Carcinoma


epidermoide.

(D) Hipercalcemia – Carcinoma epidermoide; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Carcinoma


epidermoide

49. (FCC/TRT24 – 2003)

São causas de tosse crônica com radiografia de tórax normal, EXCETO,

(A) infecção por Bordetella pertussis.

(B) gotejamento pós-nasal.

(C) asma.

(D) refluxo gastroesofágico.

(E) infecção viral.

50. (FCC/TRF5 – 2017)

Um homem de 22 anos, tabagista, apresenta forte dor no ouvido direito, com sensação de
plenitude auditiva deste lado, há 1 dia. A otoscopia revela membrana timpânica abaulada e
com eritema acentuado. O principal agente etiológico deste tipo de infecção em adultos é

(A) Streptococcus pneumoniae.

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Aula 07 (Somente em PDF)

(B) Mycoplasma pneumoniae.

(C) Staphylococcus epidermidis.

(D) Staphylococcus aureus.

(E) Estreptococo do Grupo A.

1C 2A 3A 4C 5D 6C 7A 8A 9C 10 A

11 B 12 B 13 C 14 D 15 D 16 A 17 C 18 D 19 D 20 D

21 B 22 B 23 B 24 C 25 B 26 C 27 B 28 B 29 E 30 C

31 A 32 C 33 E 34 A 35 E 36 D 37 B 38 B 39 A 40 B

41 E 42 E 43 A 44 D 45 E 46 A 47 B 48 B 49 E 50 A

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QUESTÕES PNEUMOLOGIA COMENTADAS

1. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual diversas células e seus
produtos estão envolvidos. Sobre sua fisiopatogenia, assinale a alternativa incorreta:

(A) Entre as células inflamatórias envolvidas, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T,


células dendríticas, macrófagos e neutrófilos

(B) Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na patogenia da asma, figuram as células
epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e as células
nervosas

(C) Dos mediadores inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da


asma, destacam-se quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e elevação da dimetil-arginina
assimétrica

(D) A hiper-responsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que


seria inócuo em pessoas normais

(E) Inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um ciclo contínuo de agressão e
reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o remodelamento das vias
aéreas

Comentário:

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A asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas, caracterizada por


hiperresponsividade brônquica, com tendência das vias aéreas de se estreitarem
(broncoconstrição) em resposta a uma variedade de estímulos. Entre as células inflamatórias,
destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e
neutrófilos. Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na patogenia da asma, figuram as
células epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e os
nervos. Dos mediadores inflamatórios já identificados como participantes do processo
inflamatório da asma, destacam-se quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e óxido
nítrico. (alternativa C errada)

O processo inflamatório tem como resultado as manifestações clínico-funcionais características


da doença. O estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela contração do
músculo liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela hipersecreção mucosa. A hiper-
responsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria
inócuo em pessoas normais. A inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um
ciclo contínuo de agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é,
o remodelamento das vias aéreas.

Os fatores de risco mais estudados são sexo, hiper-reatividade das vias aéreas, atopia
(dermatite atópica e rinite alérgica), alérgenos, infecções, tabagismo, obesidade e fatores
perinatais (idade materna <20 anos, ausência de amamentação, prematuridade). A asma infantil
afeta mais os meninos do que as meninas. A incidência nas mulheres começa a aumentar na
puberdade e, no início da idade adulta, a prevalência é aproximadamente igual. Aos 40 anos,
mais mulheres do que homens têm asma.

Outro fator importante é o clima, que pode ter influência significativa na prevalência da asma,
o que é indicado pela verificação de maior número de casos em regiões com umidade relativa
do ar e índices pluviométricos mais elevados e menores em regiões de climas quentes e secos.
O clima seco dificulta a sobrevivência dos ácaros, principais alérgenos intradomiciliares, que
necessitam de hidratação obtida da umidade do ar para sobreviver.

As infecções virais são responsáveis por 80% das exacerbações, sendo os agentes mais comuns os
rinovírus, influenza e vírus sincicial respiratório. Outras causas incluem exposição a alérgenos,
tabaco, estresse emocional, infecções bacterianas e exercício físico.

Gabarito: C

2. (FCC/TRT13 - 2014)

Em um paciente que apresenta tosse e dispneia, a presença de cristais de Charcot -Leyden no


escarro é mais provável em associação com

(A) Asma.

(B) Tuberculose.

(C) Pneumonia pneumocócica.


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(D) Pneumonia viral.

(E) Pneumonia por mycoplasma.

Comentário:

Uma questão difícil, na qual o candidato que conhecesse os cristais de Charcot-Leyden poderia ir
diretamente na alternativa A (alternativa correta). Vamos revisar esse achado:

- Cristais hexagonais, bipiramidais, transparentes oriundos da lisofosfolipase da membrana


celular dos eosinófilos e basófilos.
- Classicamente são encontrados no contexto de reações inflamatórias eosinofílicas
(parasitose, rinite alérgica, asma), mas também em malignidades hematológicas associadas
à eosinofilia.

Outras alterações sugestivas de asma no exame de escarro são:

• Espirais de Curshmann: cilindros mucosos formados nos bronquíolos, envoltos por fibrilas
em forma de espiral.
• Corpúsculos de Creola: aglomerados de células epiteliais descamadas do epitélio
respiratório.

Gabarito: A

3. (IBFC/EBSERH-UNIRIO-RJ – 2017)

Sobre os achados clínicos na asma, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa correta:

I. O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de


obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer em todos os pacientes.

II. As manifestações que sugerem fortemente o diagnóstico de asma são a variabilidade dos
sintomas, o desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos ou por aeroalérgenos,
a piora dos sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas
para asma.

III. O diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, tosse
crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico.

(A) I, II e III são corretas

(B) Apenas II e III são corretas

(C) I, II e III são incorretas

(D) Apenas I é correta

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(E) Apenas I e III são corretas

Comentário:

O diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, tosse crônica,
sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã.
(alternativa III correta) As manifestações que sugerem fortemente o diagnóstico de asma são a
variabilidade dos sintomas, o desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos (como
fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos), a piora dos
sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas para asma.
(alternativa II correta) É importante destacar que a asma de início recente em adultos pode estar
relacionada com exposições ocupacionais.

O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de


obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer em todos os pacientes. (alternativa I correta)

É importante saber reconhecer uma exacerbação grave da asma, que é potencialmente fatal e
requer cuidados imediatos e intensos. A presença de certos achados clínicos pode ajudar a
identificar pacientes sob risco de obstrução grave ao fluxo aéreo: taquipneia (>
30 respirações/min), taquicardia> 120 batimentos/min, uso de músculos acessórios de inspiração
(por exemplo, músculos esternocleidomastóideos), diaforese, incapacidade de falar frases ou
frases completas, incapacidade de se deitar devido à falta de ar e pulso paradoxal (isto é, uma
queda na pressão arterial sistólica de pelo menos 12 mmHg durante a inspiração).

O diagnóstico diferencial da asma é amplo, particularmente em crianças menores de cinco anos


de idade e idosos. As dificuldades são maiores nos asmáticos com obstrução fixa ao fluxo aéreo e
nos fumantes. Cabe ressaltar que a determinação funcional de significativa variabilidade do fluxo
aéreo reduz em muito as dúvidas diagnósticas. Observe o quadro abaixo:

Diagnóstico diferencial da Asma em crianças menores de cinco anos

Rinossinusite

Doença pulmonar crônica da prematuridade e malformações congênitas

Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite obliterante pós-infecciosa e


discinesia ciliar

Síndromes aspirativas (refluxo gastroesofágico, distúrbios de deglutição, fístula


traqueoesofágica e aspiração de corpo estranho)

Laringotraqueobroncomalácia, doenças congênitas da laringe (estenose e


hemangioma) e anel vascular

Tuberculose

Cardiopatias

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Imunodeficiências

Diagnóstico diferencial da Asma em crianças menores de cinco anos e


adultos

Rinossinusite

Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico

Obstrução de vias aéreas superiores (neoplasias e aspiração de corpo estranho)


Disfunção das cordas vocais

DPOC e outras doenças obstrutivas das vias aéreas inferiores (bronquiolites,


bronquiectasias e fibrose cística)
Doenças difusas do parênquima pulmonar

Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica

Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia)

Gabarito: A

4. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Quanto aos exames para diagnóstico da asma, assinale a alternativa incorreta:

(A) Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma

(B) O VEF1(volume expiratório forçado no primeiro segundo), por sua boa reprodutibilidade, tem
sido a medida isolada mais acurada para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo aéreo

(C) A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o VEF1


aumenta, pelo menos 200 ml e 7% de seu valor pré-broncodilatador ou 200 ml e 12% do valor
previsto

(D) Um teste de broncoprovocação química com resultado negativo, em indivíduos sintomáticos,


exclui o diagnóstico de asma

(E) O PFE (pico do fluxo expiratório) avalia grandes vias aéreas, é esforço dependente, produz
medidas de má qualidade, e seus valores variam entre os diversos aparelhos

Comentário:

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Os testes diagnósticos disponíveis na prática clínica incluem espirometria (antes e após o uso
de broncodilatador), testes de broncoprovocação e medidas seriadas de PFE.

A avaliação funcional da asma, através da espirometria, tem três utilidades principais:


estabelecer o diagnóstico; documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo; e monitorar o
curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento. A confirmação do diagnóstico
de asma usualmente é feita através da espirometria, a qual fornece duas medidas importantes
para o diagnóstico de limitação ao fluxo de ar das vias aéreas: VEF1 (volume expiratório forçado
no primeiro segundo) e CVF (capacidade vital forçada). O diagnóstico de limitação ao fluxo
aéreo é estabelecido pela redução da relação VEF1 /CVF (<70%), e a intensidade dessa
limitação é determinada pela redução percentual do VEF1 em relação ao seu previsto.

O diagnóstico de asma é confirmado não apenas pela detecção da limitação ao fluxo de ar, mas
principalmente pela demonstração de significativa reversibilidade, parcial ou completa, após a
inalação de um broncodilatador de curta ação.

A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o VEF1


aumenta, pelo menos: (alternativa C errada)

• 200 mL e 12% de seu valor pré-broncodilatador OU


• 200 mL de seu valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto.

É importante ressaltar que o VEF1, por sua boa reprodutibilidade, tem sido a medida isolada
mais acurada para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo aéreo e a resposta imediata ao
uso de broncodilatador. (alternativa B correta)

A asma pode estar presente em pacientes com espirometria normal ou sem resposta
broncodilatadora significativa. Nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado pela
demonstração da hiper-responsividade das vias aéreas, que pode ser medida através da
inalação de substâncias broncoconstritoras (metacolina, carbacol e histamina) ou testada pelo
teste de broncoprovocação por exercício. (alternativa A correta)

Por sua alta sensibilidade e elevado valor preditivo negativo, os testes farmacológicos são
particularmente importantes para a decisão diagnóstica, especialmente nos casos com
manifestações de tosse crônica ou dispneia com espirometria normal. Assim sendo, um teste
de broncoprovocação química com resultado negativo, em indivíduos sintomáticos, exclui o
diagnóstico de asma como causa desses sintomas. (alternativa D correta)

A medida da variação diurna exagerada do Pico de Fluxo Expiratório (PFE) é uma forma mais
simples, mas menos acurada de diagnosticar a limitação ao fluxo aéreo na asma. Medidas
matinais e vespertinas do PFE devem ser obtidas durante duas semanas. A diferença entre os
valores matinais e vespertinos é dividida pelo maior valor e expressa em percentual. Em geral,
variações diurnas superiores a 20% são consideradas positivas. O PFE avalia grandes vias aéreas,
é esforço-dependente, produz medidas de má qualidade, e seus valores variam entre os
diversos aparelhos. (alternativa E correta)

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Gabarito: C

5. (FCC/TRT24 – 2017)

Em um homem de 25 anos, que apresenta quadro típico de asma persistente moderada, é


provável encontrar

(A) sintomatologia noturna de 3 a 4 vezes por mês.

(B) sintomatologia mais que 2 dias/semana, mas não diariamente.

(C) relação VEF-1/CVF normal.

(D) VEF-1 entre 60% e 80% do previsto.

(E) uso de beta-agonista de curta duração para controlar sintomas mais que 2 dias/semana, mas
não diariamente.

Comentário:

Questões sobre classificação de gravidade da asma são recorrentes em concursos. Observe a


tabela clássica sobre o assunto:

Persistente Persistente Persistente


Classificação Intermitente
Leve Moderada Grave
> 2 dias - Não Diário não
Sintomas ≤2 dias/mês Diário contínuo
diário contínuo

Despertar > 1x semana (não Frequentemente


≤2 x/mês 3 a 4x/mês
Noturno é toda noite) > 7x/semana

Uso de B2-
>2dias/seman Várias vezes ao
Agonista de ≤2dias/semana Diariamente
a (não é diário) dia
Curta
Interferência
Limitação Extremamente
com Atividade Nenhuma Alguma limitação
menor Limitado
Física
Normal nas
exacerbações • VEF1 >60 mas
• VEF1 ≥80 % • VEF1 <60% do
<80 % do
do predito. predito.
Função •VEF1 >80% predito.
Pulmonar do predito
• VEF1/CVF • VEF1/CVF
• VEF1/CVF
normal reduzido > 5%
• VEF1/CVF reduzido 5%
normal

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Vamos Analisar as 4 afirmações sobre a forma INTERMITENTE da Asma:

I - Afirmativa CORRETA. Sintomas noturno até 2x/mês são da forma intermitente. Na forma leve,
são > 2 sintomas noturnos/mês.

II - Afirmativa CORRETA. Observe na tabela que na forma Intermitente da exacerbação o uso de


B2-Agonistas é MENOR ou igual a 2x por semana. Lembre-se que o uso diário será nos casos de
Asma Persistente Moderada.

III - Afirmativa INCORRETA. "VEF1 entre 60 e 80% do predito” ocorre nos casos de asma
Persistente Moderada.

IV. Afirmativa INCORRETA. A capacidade vital reduzida em 5% corresponde a forma PERSISTENTE


MODERADA.

A GINA (Global Initiative for Asthma) também propõe a classificação para asma, baseado no
quadro clínico atual. Esta divide os pacientes em três grupos ou níveis de controle da asma:
controlada, parcialmente controlada e não controlada. A classificação é baseada nos sintomas das
últimas quatro semanas e resumida na tabela abaixo.

Controle Controlado Parcialmente Descontrolado

Todos os
Característica 1 ou 2 critérios ≥ 3 critérios
critérios

Nenhum ou até Mais que


Sintomas diurnos -
2x/semana 2x/semana

Limitação Nenhuma Qualquer -

Sintomas noturnos Nenhum Qualquer -

Nenhum ou até Mais que


Resgates -
2x/semana 2x/semana

< 80% do previsto


ou do melhor
Função pulmonar Normal pessoal -

(se conhecido)

Gabarito: D

6. (IBFC/SESACRE-AC – 2019)

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Recentemente foram publicadas as diretrizes da GINA (Global Initiative for Asthma) para
manejo e prevenção da asma. Considere essas diretrizes, analise as afirmativas abaixo e
assinale a alternativa correta.

I. O tratamento com baixa dose diária regular de Corticoide Inalatório (CI) é altamente eficaz
na redução dos sintomas de asma e na redução do risco de exacerbações relacionadas à asma,
hospitalização e morte.

II. Em adultos e adolescentes com asma leve, o tratamento com CI-formoterol de baixa dose,
quando necessário reduz o risco de exacerbações graves em cerca de dois terços em
comparação com o tratamento somente beta-agonista de curta duração.

III. Não se recomenda mais o tratamento da asma em adultos e adolescentes somente com
beta-agonista de curta duração.

(A) Apenas as afirmativas II e III estão corretas

(B) Apenas as afirmativas I e II estão corretas

(C) As afirmativas I, II e III estão corretas

(D) Apenas a afirmativa III está correta

Comentário:

Os β2-agonistas são potentes broncodilatadores e podem ser administrados pelas vias inalatória,
oral ou intravenosa, sendo a primeira a preferida. Por essa via, os efeitos desejados são mais
rápidos e o risco de reações indesejáveis é menor. Os efeitos colaterais mais frequentes (tremor
de extremidades e taquicardia) resultam, na maior parte das vezes, da absorção da fração oral da
dose inalada.

O grupo dos broncodilatadores de ação curta, também chamados de broncodilatadores de


resgate, inclui os medicamentos salbutamol, fenoterol e terbutalina. Em média, seu efeito
broncodilatador, quando administrados pela via inalatória, tem início em poucos minutos e dura
de 4-6 h. São recomendados para o alívio imediato de sintomas agudos e constituem a primeira
opção broncodilatadora nas exacerbações. Como a maioria das exacerbações é de intensidade
leve a moderada, devem ser administrados, preferencialmente, através de inaladores
pressurizados, acoplados ou não a espaçadores. A nebulização está indicada apenas nos casos
mais graves, nos quais há a necessidade da administração simultânea de oxigênio.

O grupo dos B2 Agonista de Longa Duração (LABA) é composto por formoterol e salmeterol. O
efeito broncodilatador de ambos dura aproximadamente 12 h, mas o início de ação do formoterol
é mais rápido que o do salmeterol. A monoterapia com LABA é formalmente contraindicada e,
assim, eles não devem ser prescritos isoladamente, mas associados à corticoterapia inalatória (CI).

A associação LABA-corticosteroide sistêmico está indicada para aqueles pacientes cronicamente


sintomáticos, ou seja, sem o necessário controle clínico da enfermidade com o uso isolado de

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corticosteroide inalatório (CI). Embora haja relatos de ação anti-inflamatória dos LABA, em uma
meta-análise recente concluiu-se que esse efeito não é clinicamente significante.

Até o momento, há dois β2-agonista de ultralonga duração no mercado, o indacaterol e


olodaterol. O efeito broncodilatador tem início em poucos minutos e permanece por 24 h.

Os corticoides inalatórios (CI) são os principais medicamentos utilizados no tratamento de


manutenção, profilático e antiinflamatório, tanto em adultos como em crianças com asma. Grande
parte dos pacientes com asma leve obtém o controle com doses baixas, enquanto que outros
necessitam de doses moderadas ou altas. O tratamento de manutenção com CI reduz a freqüência
e gravidade das exacerbações, o número de hospitalizações e de atendimentos nos serviços de
emergência, melhora a qualidade de vida, a função pulmonar e a hiperresponsividade brônquica,
e diminui a broncoconstricção induzida pelo exercício.

O controle dos sintomas e a melhora da função pulmonar podem ocorrer após uma a duas
semanas de tratamento, enquanto para reversão da hiperresponsividade brônquica o paciente
pode necessitar de meses ou anos de utilização de CI. A suspensão do tratamento com CI pode
levar à deterioração do estado de controle da asma.

Os efeitos colaterais sistêmicos dos CI são habitualmente observados com utilização de doses altas
por tempo prolongado e são eles: perda de massa óssea, inibição do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal e déficit de crescimento, sem alteração da maturação da cartilagem de crescimento.
Candidíase oral, disfonia e tosse crônica por irritação das vias aéreas superiores podem ser
observadas com qualquer dose e são reduzidas se a recomendação de higiene oral após o uso for
seguida.

O tratamento ambulatorial da asma persistente é dividido em etapas, em que os pacientes


refratários as medicações são ajustadas progressivamente em diferentes níveis.

O GINA 2019 trouxe mudanças com a não recomendação do uso isolado de beta agonista de
curta duração, seja para asma intermitente ou persistente, pelo risco de exacerbações graves e
morte por asma. Deve-se associar o formoterol (beta agonista de longa duração) ao CI para
controle de sintomas (principal estudo foi feito com formoterol e budesonida). Outra opção é o
uso do de um beta agonista de curta duração e CI em associação.

A segunda recomendação é a do uso DIÁRIO de CI (em dose baixa) na etapa 2 para reduzir o
risco de agudizações graves. Outra opção é uso de CI em baixa dose associado ao formoterol.

Outra mudança foi uso de CI de média potência na etapa 4 e de CI de alta potência apenas na
etapa 5.

Assim, reveja o algoritmo de tratamento baseado no GINA 2019: (as três afirmativas estão
corretas)

Etapa 1: uso de CI associado a formoterol (budesonida-formoterol). Opção: uso de Beta2- agonista


de curta duração com CI.

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Etapa 2: indicado terapia DIÁRIA com corticoide inalatório (CI) em baixa dose com uso de B2-
agonista de curta duração se necessário. Segunda opção: uso de antileucotrieno.

Etapa 3: reservada para pacientes refratários a etapa 2 ou como terapia inicial em pacientes muito
sintomáticos.

• Associação de CI em baixa dose com LABA.

Opções: CI em dose média ou CI em dose baixa associado a antileucotrienos.

Etapa 4: reservada para pacientes refratários a etapa 3, em que as crises costumam ser frequentes.

• Associação de CI em dose média com LABA, sendo comum a necessidade de uma


terceira droga.

Terceira droga: CI em dose alta; antileucotrieno ou tiotrópio.

Etapa 5: reservada para pacientes refratários a etapa 4, em que as crises são muito frequentes e
limitantes. É comum a necessidade de uma quarta droga.

• Associação de CI em dose alta com LABA + terceira droga + quarta droga.

Quarta droga: prednisona oral; anti-IgE (omalizumab); anti-IL5 (mepolizumab); anti-IL4


(dupilumab).

A imunoterapia subcutânea (SCIT) para doença alérgica envolve a administração gradual de


quantidades crescentes de alérgeno para induzir respostas imunológicas protetoras. A
imunoterapia é o único meio de alterar a resposta imune anormal subjacente à doença alérgica de
maneira semipermanente. A SCIT é eficaz no tratamento de rinite alérgica, conjuntivite alérgica e
asma alérgica, tanto em crianças como em adultos. Entretanto, a asma grave ou muito lábil é uma
contraindicação relativa, pois esses pacientes correm o risco de broncoespasmo grave durante as
reações sistêmicas, e em muitos casos se considera que o risco supera o benefício.

Os quatro componentes essenciais do manejo da asma são: monitoramento rotineiro dos sintomas
e da função pulmonar, educação do paciente, controle dos fatores desencadeantes e melhoria das
comorbidades e terapia farmacológica. Os objetivos do tratamento da asma são reduzir o
comprometimento dos sintomas (incluindo a manutenção de atividades diárias normais, como
trabalho, frequência escolar e participação em atletismo e exercícios), minimizar o risco de vários
desfechos adversos associados à asma (por exemplo, hospitalizações, perda da função pulmonar)
e dos efeitos adversos dos medicamentos para a asma.

Gabarito: C

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7. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)

Paciente do sexo masculino com 26 anos em terapia de manutenção para asma persistente
com uso de beclometasona 400mcg/dia comparece em reavaliação ambulatorial com queixa
aumento de tosse com episódios isolados de sibilância, ocorrendo uma vez a cada duas
semanas, sem despertares noturnos diários e necessidade esporádica de medicação de
resgate. Em relação às opções terapêuticas a serem instaladas nesse caso assinale a alternativa
correta.

(A) Manter a dose de corticoide inalatório

(B) Associar beta-2 agonista de longa duração e resgates com beta-2 agonista de curta duração
se necessário

(C) Aumentar a dose de corticoide inalatório

(D) Realizar a troca por corticoide inalatório de maior potência em associação com beta-2 agonista
de longa duração e medicações de resgate se necessário

(E) Associar antileucotrienos

Comentário:

Questão interessante sobre o controle da asma. No caso acima não se observa nenhum critério de
controle inadequado. O profissional deve manter a terapia e reforçar as medidas de educação do
paciente, assim como controle dos fatores desencadeantes.

Revise a classificação para asma, baseado no quadro clínico atual:

Controle Controlado Parcialmente Descontrolado

Todos os
Característica 1 ou 2 critérios ≥ 3 critérios
critérios

Nenhum ou até Mais que


Sintomas diurnos -
2x/semana 2x/semana

Limitação Nenhuma Qualquer -

Sintomas noturnos Nenhum Qualquer -

Nenhum ou até Mais que


Resgates -
2x/semana 2x/semana

< 80% do previsto


Função pulmonar Normal ou do melhor -
pessoal

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(se conhecido)

Gabarito: A

8. (FCC/TRT16 – 2014)

As drogas de escolha para a prevenção e tratamento da broncoconstrição induzida por


exercício são os

(A) beta-agonitas adrenérgicos de curta duração.

(B) anticolinérgicos.

(C) inibidores de receptor de leucotrieno.

(D) corticoesteroides inalatórios.

(E) corticoesteroides inalatórios de longa duração associados a anticolinérgicos.

Comentário:

Alternativa A correta. No tratamento da crise aguda e para utilização antes de exercícios,


naqueles com sintomas induzidos pelo exercício, a classe farmacológica de escolha são os B2-
adrenérgicos de curta duração.

Gabarito: A

9. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)

Em um paciente com asma em atividade, tratado ambulatoriamente, a monitorização da


severidade da doença vai orientar o tratamento, sendo um dos principais parâmetros o valor

(A) da PaO2 e PaCO2 em ar ambiente e em repouso.

(B) da porcentagem de queda do volume expiratório forçado em 1 segundo após exercício leve
padronizado.

(C) da razão entre volume expiratório forçado em 1 segundo e a capacidade vital forçada.

(D) da saturação de O2 obtido com oxímetro de pulso, em ar ambiente.

(E) do volume pulmonar residual após expiração forçada.

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Comentário:

A estabilidade no controle da asma é avaliada pela ocorrência de surtos de sintomas, o uso


intermitente de medicação de resgate e função pulmonar. A taxa de PFE (realizada no consultório
e / ou em casa) e a espirometria são as duas modalidades mais usadas para monitorar a função
pulmonar em crianças com mais de cinco anos de idade e adultos.

É importante entender as limitações do PEF. Um pico de fluxo reduzido não é sinônimo de


obstrução das vias aéreas; a espirometria é necessária para distinguir conclusivamente uma
anormalidade obstrutiva de uma restritiva. Além disso, a precisão de uma única medição de pico
de fluxo para detectar a presença de obstrução ao fluxo aéreo é limitada, dada a grande
variabilidade do PEF entre indivíduos saudáveis da mesma idade, altura e sexo (± 20%).

No entanto, medidas repetidas de PEF em um paciente são úteis para determinar mudanças ou
tendências relativas no controle da asma. A monitorização do PFE é melhor usada em pacientes
nos quais o diagnóstico de asma foi previamente estabelecido com uma avaliação mais completa.

A espirometria, que mede adicionalmente o volume expiratório forçado no primeiro segundo


(VEF 1 ) e a capacidade vital forçada (CVF), pode ser usada para documentar a obstrução ao fluxo
de ar (demonstrando uma relação VEF1/CVF reduzida) e fornece informações adicionais úteis para
monitorar asma, como risco de exacerbações, detectando reduções importantes na função
pulmonar em pacientes com poucos sintomas ou achados físicos de asma. A espirometria pode
detectar obstrução ao fluxo de ar na presença de um pico expiratório normal. (alternativa C
correta)

Gabarito: C

10. (IBFC/EBSERH/UFSC-SC – 2016)

Paciente masculino, 28 anos, apresentou quadro de exacerbação da asma e foi tratado no


Pronto Socorro com três doses de beta2-agonista por via inalatória a cada 20 minutos, trinta
minutos após a última dose apresenta-se bem, sem sinais de gravidade e com Pico de fluxo
expiratório > 70% do predito. A conduta correta é:

(A) Alta, manter beta2-agonista por via inalatória a cada 4 horas por 48 horas e prednisona
1mg/kg/dia por 5 dias

(B) Alta, manter beta2-agonista por via inalatória a cada 4 horas por 7 dias e prednisona
1mg/kg/dia por 15 dias

(C) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 48 horas e prednisona 1mg/kg/dia por 5 dias

(D) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 7 dias e prednisona 1mg/ kg/dia por 15 dias

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(E) Manter no Pronto Socorro por 4 horas e reavaliar. Se houver condições de alta, manter beta2-
agonista por via inalatória a cada 4 horas por 3 dias e prednisona 1mg/kg por 7 dias, com redução
para 0,5 mg/kg/dia por mais15 dias

Comentário:

As exacerbações da asma são manifestações comuns na vida do asmático, constituindo-se no


evento mais temido pelo paciente por ser causa de grande morbidade. A manutenção do controle
da asma reduz o risco de exacerbações e de óbito. No entanto, a maior parte dos asmáticos não
está adequadamente controlada, sendo esse um dos grandes motivos pelos quais as agudizações
persistem como uma das maiores causas de atendimentos em serviços de emergência.

Na maioria das vezes, as exacerbações da asma, qualquer que seja sua gravidade, ocorrem de
forma gradual, com deterioração clínica progressiva em um período de 5-7 dias. As causas mais
comuns são as infecções virais ou a exposição a alérgenos ambientais, seguindo-se poluição
ambiental e exposição ocupacional ou a drogas, sendo as mais comuns os anti-inflamatórios não
esteroidais.

As exacerbações da asma podem ser graves, moderadas ou leves. Observe a tabela:

Iminência de
Sintoma Leve Moderado Grave
PCR

Com atividade
Dispneia Ao falar Repouso
física

Capacidade de Incapaz de
Sentenças Frases Palavras
falar falar

Posição Capaz de Prefere ficar Incapaz de


corporal deitar sentado deitar

Frequência
Aumentada Aumentada >30ipm
respiratória

Musculatura Comumente Respiração


Não usa Faz uso
acessória usa paradoxal

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Sibilos Sibilos Sibilos


Ausculta expiratórios expiratórios inspiratórios e Tórax silente
moderados difusos expiratórios

Frequência 100-120 Bradicardia


<100 bpm >120 bpm
cardíaca bpm relativa

Pulso paradoxal <10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg

Agitado ou Confuso ou
Estado mental Agitado Agitado
normal sonolento

VEF1 ou peak
>80% 60-80% <60%
flow

SatO2 >95% 91-95% <90%

PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

A realização de exames complementares não é necessária na maior parte dos casos atendidos
nos serviços de urgência. As indicações desses exames se aplicam à avaliação do diagnóstico
diferencial, comorbidades e complicações:

• Gasometria arterial: sinais/sintomas de quadro grave, PFE < 30% do valor previsto
ou SpO2 < 93%;
• Radiografia de tórax: exacerbação grave ou suspeita de
comorbidades/complicações, tais como pneumonia, ICC e pneumotórax;
• Hemograma: Suspeita de infecção;
• Eletrólitos: comorbidade cardiovascular, uso de diuréticos ou altas doses de β2-
agonistas, especialmente se associados a xantinas e corticoides sistêmicos.

Num cenário de exacerbação aguda, a maioria dos pacientes são manejados com Beta-2
agonista inalatório e corticosteroides. A inalação com Beta agonistas (exemplo: fenoterol) deve
ser feita sequencialmente, a cada 15-20 minutos, totalizando três inalações na primeira hora de
atendimento. O uso intravenoso dessas medicações não demonstra benefício adicional e
aumentam risco de efeitos colaterais como hipocalemia, taquiarritmias e acidose lática.
Considerar seu uso se houver falha da via inalatória ou impossibilidade de seu uso (exemplo:
rebaixamento do nível de consciência). Os pacientes com exacerbação devem ser tratados com
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corticoide sistêmico por 5 a 14 dias, usando prednisona de 20 a 60mg ou dose equivalente de


metilprednisolona.

Oxigênio suplementar deve ser administrado a pacientes com exacerbação moderada ou grave
de asma, hipoxêmicos (SpO 2 <90%) ou para os quais a monitorização contínua da saturação de
oxigênio não está disponível. O objetivo é manter saturação acima de 92% (em crianças e
gestantes o objetivo é saturação > 95%).

Em casos de asma grave pode-se associar anticolinérgicos inalatórios como ipatróprio. Essas
medicações induzem uma modesta melhora de função pulmonar e não reduzem taxas de
admissão hospitalar. Outros tratamentos não rotineiros e que são mais usados em casos não
responsivos a abordagem inicial incluem uso de aminofilina/ teofilina e sulfato de magnésio.
Apesar dos benefícios teóricos do heliox, estudos relataram resultados conflitantes quanto à
sua eficácia nas exacerbações da asma, não sendo usado de rotina.

Pacientes com rebaixamento do nível de consciência, bradicardia, incapacidade de falar ou


iminente parada cardiorrespiratória devem ser intubados. O paciente deve ser prontamente
monitorado, ter acesso venoso de grosso calibre puncionado e pré-oxigenado com dispositivo
bolsa-valva-máscara alimentada por fonte de oxigênio. A quetamina é um agente sedativo
hipnótico, de curta duração, com efeito analgésico e com propriedades broncodilatadoras,
sendo de escolha nesse contexto. O propofol e midazolam são opções e deve-se considerar o
uso de bloqueadores neuromusculares.

A avaliação da resposta terapêutica deve ser realizada 30-60 min após o tratamento inicial,
com reclassificação da gravidade do paciente, criança ou adulto.

Cabe chamar a atenção para o quadro clínico das crianças, pois, entre elas, os sinais clínicos não
se correlacionam bem com a intensidade da obstrução das vias aéreas. Entre as medidas
objetivas, a que melhor se correlaciona com a gravidade é a SpO2. Por esse motivo, a
persistência de SpO2 < 92% após tratamento inicial com broncodilatador é uma das indicações
de hospitalização.

Os pacientes com boa resposta ao tratamento que não apresentam sinais de gravidade, com
SpO2 > 95% e que atingiram PFE ou VEF1 ≥ 70% do valor previsto podem ser liberados para o
domicílio. (alternativa A correta)

Os pacientes em condições de alta da emergência devem ser orientados a:

• Iniciar ou manter medicação preventiva por via inalatória;


• Usar corretamente os dispositivos inalatórios;
• Usar prednisona ou prednisolona, salvo exacerbações muito leves. A dose é de 1
mg/kg/dia (máximo, 60 mg/dia), preferencialmente pela manhã, por 5-10 dias.
• Uso de B2-agonista por via inalatória, 2-5 jatos, a cada 4h por 48h.

Os pacientes que permanecerem com critérios clínicos de maior gravidade (SpO2 < 92%,
valores de PFE ou VEF1 ≤ 50% do previsto após tratamento rotineiro pleno na emergência ou
alguma complicação) devem ser encaminhados para a internação hospitalar. Os critérios de
internação devem ser menos rígidos para os pacientes com problemas socioeconômicos, em
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especial aqueles sem condições de tratamento domiciliar adequado ou com dificuldade de


acesso a tratamento hospitalar.

A deterioração progressiva ou a manutenção dos critérios de exacerbação muito grave apesar


do tratamento adequado, bem como a necessidade de ventilação mecânica ou a ocorrência de
parada cardiorrespiratória compõem critérios para a transferência para uma UTI.

Aproveite e revise as indicações de transferência para UTI, além das formais (parada
cardiorrespiratória e necessidade de ventilação mecânica):

• Hipercapnia, acidose (pH < 7,30) ou hipoxemia;


• Níveis elevados de lactato sérico;
• Hipotensão arterial ou arritmias cardíacas graves;
• Persistência dos sinais e sintomas de gravidade (sonolência, confusão mental,
exaustão, cianose, silêncio respiratório ou PFE < 30% do valor previsto) a despeito
do tratamento adequado;
• Necessidade de monitorização acurada em função da gravidade da doença ou do
tratamento a ser utilizado (infusões intravenosas com doses elevadas de β2 -
agonistas, infusões intravenosas de quetamina, uso de misturas gasosas hélio-
oxigênio e utilização de suporte ventilatório não invasivo ou invasivo).

Alguns dados da história clínica indicam um maior risco para evolução quase fatal ou fatal da
exacerbação de asma:

• Exacerbação prévia grave com necessidade de internação em terapia intensiva, especialmente


quando houver necessidade de ventilação mecânica, constitui o fator de risco mais
fortemente associado a crises fatais ou quase fatais;

• Três ou mais visitas à emergência ou duas ou mais hospitalizações por asma no último ano;

• Uso frequente de corticoide sistêmico;

• Uso de dois ou mais frascos de inalador pressurizado de β2-agonista de curta ação por mês;

• Problemas psicossociais, dentre os quais, depressão, baixo nível socioeconômico, dificuldade


de acesso à assistência e baixa adesão a tratamentos prévios;

• Presença de comorbidades, especialmente de caráter cardiovascular ou psiquiátrica;

• Asma lábil com variações acentuadas de função pulmonar, ou seja, mais que 30% do PFE ou
VEF1;

• Má percepção do grau de obstrução por parte do paciente.

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A ventilação não invasiva (VNI) refere-se a modalidade ventilatória na qual oferta-se pressão
positiva para o sistema respiratório através de interfaces nasais, faciais ou totais. Este método
pode ser aplicado por ventiladores portáteis inclusive em uso domiciliar (exemplo: no tratamento
da SAHOS).

No tocante ao ambiente hospitalar, o objetivo da VNI é melhorar as trocas gasosas, corrigir


atelectasias, reduzir dispneia e trabalho respiratório, reduzir a mortalidade em determinadas
condições clínicas e tempo de internação hospitalar, além de evitar intubação orotraqueal (IOT).
Dentre as modalidades, pode-se citar:

CPAP (Continuous positive airway pressure): Forma de respiração espontânea caracterizada por
uma pressão positiva única nas vias aéreas. A ventilação é totalmente controlada pelo paciente e
os músculos respiratórios são ativados e podem inclusiva fadigar em determinadas condições
agudas. Modalidade que pode ser empregada em pacientes com edema agudo de pulmão.
Também é muito bem indicado em pacientes com penumocistose, reduzindo taxas de intubação
orotraqueal.

BIPAP (Bi-level positive airway pressure): Há dois níveis de pressão durante o ciclo respiratório
(IPAP = suporte inspiratório e EPAP = pressão expiratória positiva). Na dinâmica da ventilação
mecânica, o IPAP é sinônimo de pressão positiva inspiratória (PIP) e o EPAP é equivalente a
pressão expiratória final positiva (PEEP). O termo gradiente de pressão consiste na diferença
de pressão entre o IPAP e EPAP e representa o nível de pressão de suporte não invasiva.
Modalidade de escolha em distúrbios obstrutivos como DPOC e asma descompensados.

Gabarito:A

11. (CEBRASPE/TRT8 – 2016)

A espirometria é um teste de função pulmonar realizado para diagnóstico, avaliação de história


natural, classificação de gravidade e avaliação de resposta ao tratamento de doenças do
sistema respiratório. Acerca dos volumes e fluxos respiratórios analisados na espirome tria,
assinale a opção correta.

(A) A capacidade vital forçada representa o volume de ar que permanece nos pulmões após a
realização de uma expiração máxima.

(B) O volume expiratório forçado no primeiro segundo é o volume de ar exalado no primeiro


segundo da manobra de capacidade vital forçada.

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(C) A capacidade residual funcional corresponde ao volume de gás nos pulmões após uma
inspiração máxima.

(D) O volume residual constitui o volume de gás inspirado ou expirado em cada respiração.

(E) A capacidade pulmonar total compõe o maior volume de ar mobilizado, podendo ser medida
tanto na inspiração quanto na expiração.

Comentário:

A espirometria, ou prova de função pulmonar, mede os volumes e fluxos da ventilação espontânea


e forçada. Os principais parâmetros cobrados em prova são:

VEF1 (Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo): representa o volume de ar exalado em


no primeiro segundo. Este parâmetro avalia principalmente os distúrbios obstrutivos. Quando a
capacidade vital forçada estiver diminuída por distúrbios restritivos ele diminuirá
proporcionalmente. (alternativa B correta)

CVF (Capacidade Vital Forçado): representa o volume máximo de ar exalado com esforço máximo,
a partir do ponto de máxima inspiração. Quando este parâmetro estiver 80% do previsto, na
presença de VEF1/CVF normal, sugere-se distúrbio restritivo.

CPT (Capacidade Pulmonar Total): consiste no volume de gás nos pulmões após a inspiração
máxima. Para simplificar é o pulmão com “tanque cheio”. (alternativa E errada)

VR (Volume Residual): representa o volume de ar que permanece no pulmão após uma expiração
máxima. É o que “sobra no pulmão” quando enchemos um balão de festa. (alternativa A errada)
(alternativa D errada)

FEF (Fluxo Expiratório Forçado) 25-75: representa o fluxo expiratório forçado médio de um
segmento obtido durante a manobra de CVF; por exemplo FEF25-75% é o fluxo expiratório
forçado médio na faixa intermediária da CVF, isto é, entre 25 e 75% da curva de CVF.

Volume de Reserva Expiratório (VRE): é a quantidade de ar que pode sair dos pulmões após uma
expiração corrente, e em uma expiração máxima o VRE pode chegar a 1100ml;

Capacidade Residual Funcional (CRF): é a soma do VRE e do VR; (alternativa C errada)

Relação VEF1/CVF: A razão entre estas duas medidas é a que melhor avalia a presença de
distúrbios obstrutivos.

Os padrões patológicos são classificados em distúrbios restritivo, obstrutivo ou misto.


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O distúrbio restritivo consiste na redução de todos os volumes pulmonares estáticos e dinâmicos,


com a manutenção dos fluxos expiratórios. O VEF1 se reduz proporcionalmente à CVF ou a CVF
reduz mais que o VEF1, mantendo normal ou elevado o índice de VEF1/CVF.

No distúrbio obstrutivo, o VEF1 se reduz muito mais que a CVF e o índice VEF/CVF encontra-se
tipicamente baixo (<70%).

Nos distúrbios mistos, a espirometria revela relação VEF1/CVF < 70% e uma CVF bastante
diminuída.

A capacidade difusional pulmonar é calculada pela relação entre a pressão arterial de O2 e a fração
inspirada de O2 e altera-se quando há um obstáculo ao transporte de oxigênio através da
membrana alvéolo-capilar determinando um shunt pulmonar. Ocorre em casos de destruição do
parênquima ou por edema pulmonar.

Gabarito: B

12. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)

Considerando o diagnóstico de DPOC, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa


correta:

I. Em qualquer adulto com 40 anos ou mais e história de exposição a fatores de risco (tabaco,
biomassa, vapores ou poeira ocupacional), com ou sem sintomas respiratórios, deve -se
considerar o diagnóstico da DPOC.

II. Para estabelecer o diagnóstico da DPOC é necessária a realização de espirometria, que haja
a presença de obstrução ao fluxo de ar e que ela persista após a administração de BD
(broncodilatador) (VEF1 / CVF<0,70 pós-BD).

III. A tosse é a manifestação clínica mais frequente.

(A) I, II e III estão corretas

(B) Apenas I e II estão corretas

(C) I, II e III estão incorretas

(D) Apenas II está correta

(E) Apenas I e III estão corretas

Comentário:

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A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por limitação crônica do fluxo
aéreo, não totalmente reversível, usualmente progressiva, decorrente de uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a inalação de partículas ou gases tóxicos. O processo
inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar):

• Bronquite crônica: tosse produtiva por três meses ou mais, por dois anos consecutivos,
em que ocorre hipersecreção de muco, não necessariamente com obstrução ao fluxo
aéreo.
• Enfisema pulmonar: permanente e anormal aumentos dos espaços aéreos, distalmente
aos bronquíolos terminais, acompanhada de destruição de suas paredes, sem fibrose
óbvia.
• DPOC: presença de VEF1<80% do predito, após uso de broncodilatador ou
VEF1/CVF<70%. Com isso, confirma-se a presença de uma obstrução ao fluxo que não
é totalmente reversível. (afirmativa II correta)

As alterações patológicas predominantes da DPOC são encontradas nas vias aéreas, mas também
são observadas alterações no parênquima pulmonar e na vasculatura pulmonar. Anormalidades
das vias aéreas na DPOC incluem inflamação crônica, aumento do número de células caliciformes,
hiperplasia das glândulas mucosas, fibrose, estreitamento e redução do número de pequenas vias
aéreas e colapso das vias aéreas. A inflamação crônica é caracterizada pela presença de linfócitos
T CD8 +, neutrófilos e monócitos/macrófagos CD68+ nas vias aéreas. Em comparação, a
inflamação brônquica da asma é caracterizada pela presença de linfócitos T CD4+, eosinófilos e
aumento da interleucina (IL) -4 e IL-5.

O enfisema afeta as estruturas distais ao bronquíolo terminal, constituído pelos bronquíolos


respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos, conhecidos coletivamente como
ácino. Essas estruturas em combinação com os capilares e interstícios associados formam o
parênquima pulmonar. A parte do ácino que é afetada pela dilatação ou destruição permanente
determina o subtipo de enfisema.

• O enfisema acinar proximal (também conhecido como centrolobular) refere-se à dilatação


ou destruição anormal do bronquíolo respiratório, a porção central do ácino. É comumente
associado ao tabagismo, mas também pode ser visto na pneumoconiose dos trabalhadores
de carvão.
• Enfisema panacinar refere-se ao aumento ou destruição de todas as partes do ácino. O
enfisema panacinar difuso é mais comumente associado à deficiência de alfa-1 antitripsina,
embora possa ser observado em combinação com enfisema proximal em fumantes.

• No enfisema acinar distal (também conhecido como parasseptal), os ductos alveolares são
predominantemente afetados. O enfisema acinar distal pode ocorrer isoladamente ou em
combinação com enfisema acinar proximal e panacinar. Quando ocorre isoladamente, a
associação usual é o pneumotórax espontâneo em um adulto jovem.

Alterações na vasculatura pulmonar incluem hiperplasia da íntima e hipertrofia/hiperplasia do


músculo liso, que se acredita ser devido à vasoconstrição hipóxica crônica das pequenas artérias

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pulmonares. A destruição dos alvéolos devido ao enfisema pode levar à perda das áreas
associadas do leito capilar pulmonar e à poda da vasculatura distal.

O fator de risco mais importante é o tabagismo, especialmente se carga tabágica superior a 20


maços/ano. Outras exposições, incluindo fumo passivo e uso de combustível de biomassa (carvão/
fogão a lenha), também desempenham papéis. Doenças como atopia, asma, tuberculose, displasia
broncopulmonar e deficiência de alfa-1-antitripsina também são fatores de risco. (afirmativa I
correta)

A dispneia crônica é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida


e pior prognóstico. É geralmente progressiva com a evolução da doença. Tosse e expectoração
estão presentes em mais de 30% dos pacientes. Outras queixas incluem sibilância, taquipnéia,
taquicardia, piora da tolerância ao exercício. (afirmativa III errada)

No exame físico, pode-se observar achados de hiperinsuflação pulmonar como tórax em tonel,
diminuição de murmúrio vesicular e hipertimpanismo. Em pacientes com exacerbação da doença
é importante ficar atento a uso de musculatura respiratória acessória, respiração freno labial,
cianose perioral e de mucosa; turgência jugular, sinal de Kussmaul, hiperfonese de P2 em foco
pulmonar, sopro de insuficiência tricúspide, hepatomegalia e edema periférico indicando
insuficiência cardíaca direita.

A radiografia de tórax muitas vezes é normal, porém auxilia na confirmação da hiperinsuflação


pulmonar na presença de hipertransparência, ângulo costofrênico obtuso, achatamento e
retificação das cúpulas diafragmáticas (tamanho perpendicular do diafragma < 1,5cm), aumento
espaço retroesternal (> 2,5cm entre o esterno e aorta ascendente), diâmetro longitudinal do
pulmão > 30cm). Outras alterações sugestivas de DPOC incluem espessamento de parede
brônquica, vasos proeminentes com alargamento de artéria pulmonar sugerindo hipertensão
pulmonar, além de coração em gotas.

A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na suspeita clínica


de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de broncodilatador, de preferência
em fase estável da doença. A espirometria permite a avaliação de uma multiplicidade de
parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a CVF, o VEF1,
e a relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra-individual. A existência de
limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós -
broncodilatador. As determinações da capacidade pulmonar total - CPT, (que estará aumentada)
e do volume residual -VR (que estará aumentado), bem como da determinação da capacidade de
difusão (que estará reduzido), permitem uma melhor avaliação dos pacientes com DPOC.
(afirmativa II correta)

Gabarito: B

13. (IADES/ALE-GO – 2019)

Um paciente de 60 anos de idade, tabagista de 80 maços-ano há 45 anos, vai ao ambulatório


com queixa de dispneia progressiva aos mínimos esforços, fadiga, astenia e tosse produtiva
matinal com seis meses de evolução e piora nos últimos 30 dias. Nega febre, dor torácica ou
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hemoptise. O médico suspeita de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Com base
nesse caso clínico, assinale a alternativa que apresenta o achado clínico a ser observado ne sse
paciente.

(A) Redução da porcentagem da capacidade vital que é expirada durante o primeiro segundo de
esforço máximo (VEF1/CVF) com boa resposta a prova com broncodilatadores.

(B) Capacidade pulmonar total (CPT) reduzida.

(C) Diminuição do VEF1/CVF e aumento do volume residual (VR).

(D) Capacidade normal de difusão pulmonar pelo CO (DLCO).

(E) Relação de VEF1/CVF está normal e capacidade vital forçada (CVF) reduzida.

Comentário:

Como visto, a espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na


suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de broncodilatador,
de preferência em fase estável da doença. A espirometria permite a avaliação de uma
multiplicidade de parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica
são a CVF, o VEF1, e a relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra-individual.
A existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo
de 0,70 pós-broncodilatador. As determinações da capacidade pulmonar total - CPT, (que estará
aumentada) e do volume residual - VR (que estará aumentado), bem como da determinação da
capacidade de difusão (que estará reduzido), permitem uma melhor avaliação dos pacientes com
DPOC. (alternativa C correta)

Ainda em relação a exames e investigação: uma vez confirmado o diagnóstico da DPOC


recomenda-se as seguintes avaliações:

• Índice de massa corpórea. Na DPOC, valores inferiores a 25kg/m2 estão associados com
pior prognóstico.
• Gravidade, frequência das exacerbações e hospitalizações por DPOC no ano anterior.
• Identificação de comorbidades.
• Gravidade da dispneia por meio da escala MMRC. A oximetria de pulso (SpO2) em repouso
e em ar ambiente serve como triagem para o diagnóstico de insuficiência respiratória
crônica. A presença de dessaturação durante atividade (TC6M ou teste do degrau) está
associada a alteração da relação ventilação-perfusão. Entretanto, seu uso para indicar
suplementação de oxigênio ainda é controverso.
• Radiograma de tórax. Recomenda-se na avaliação inicial para excluir outras doenças como
câncer de pulmão, tuberculose e doenças ocupacionais. Em casos da DPOC moderada e
grave pode-se encontrar sinais de hiperinflação (retificação do diafragma, aumento de ar
no espaço retrosternal, aumento do diâmetro vertical do tórax entre outros) e sinais de
hipertensão pulmonar direita.
• Hemoglobina e hematócrito para excluir policitemia associada à hipoxemia.

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• Dosagem de alfa1-antitripsina. Segundo a Organização Mundial de Saúde todos os


pacientes com DPOC devem ter ao menos uma dosagem de alfa1-antitripsina.
• Gasometria arterial: recomenda-se na avaliação inicial de pacientes com obstrução grave
ou muito grave (VEF1<50% do previsto), saturação em repouso<92% e naqueles com
manifestações clínicas da hipoxemia (cianose, cor pulmonale e hipertensão pulmonar) para
determinar a necessidade de oxigênio ambulatorial. Em estádios avançados a hipoxemia
está frequentemente associada à hipercapnia, outro marcador de gravidade.
• Teste de caminhada de seis minutos (TC6M). A distância percorrida em metros reflete a
capacidade funcional dos pacientes. Este teste é recomendado para avaliar a tolerância ao
exercício, determinar o índice BODE, medir o efeito do treinamento em programas de
reabilitação pulmonar e outras intervenções terapêuticas.
• Capacidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO). Diminuição da DLCO se
correlaciona com a gravidade do enfisema medida por tomografia computadorizada com
alta resolução (TCAR).
• Tomografia de tórax de alta resolução (TCAR). A TCAR é útil para determinar os danos
estruturais por DPOC, especialmente o grau de enfisema e presença de bronquiectasia.
• Eletrocardiograma e ecocardiograma. São indicados se existe suspeita clínica ou
radiográfica de hipertensão pulmonar ou em casos em que a dispneia seja desproporcional
à função pulmonar e exista evidência ou suspeita de doença cardiovascular. (alternativa D
correta)
• Índice BODE. Este índice foi desenvolvido para ser um modelo multidimensional de
previsão de mortalidade na DPOC. É um índice que utiliza variáveis não invasivas, de fácil
obtenção, baixo custo e com poder prognóstico (dispnéia, VEF1, IMC e TC6M). Sua
pontuação varia de 0 (melhor prognóstico) a 10 (pior prognóstico. Aumento de um ponto
eleva a mortalidade por todas as causas e por causas respiratórias em 34% e 62%,
respectivamente.
• Estratificação da gravidade, comorbidade e avaliação prognóstica.

Gabarito: C

14. (FCC/TRT24 – 2017)

Um paciente com diagnóstico de DPOC apresenta sintomas pouco frequentes, geralmente


associados a grandes esforços, e VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 > 50% do previsto. As drogas abaixo
são opções de tratamento medicamentoso inicial, EXCETO:

(A) montelucaste.

(B) salmeterol inalatório.

(C) ipratrópio inalatório.

(D) teofilina VO.

(E) fenoterol inalatório.

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Comentário:

Uma das questões mais recorrentes em concursos é sobre classificação e tratamento de DPOC.
Fique atento a classificação espirométrica:

Estadiamento da DPOC com base na espirometria


Estádio I - Doença Leve - pacientes com VEF1 pós-BD = 80% do previsto com relação VEF1/
CVF inferior a 0,70 pós-BD.
Estádio II - Doença Moderada - paciente com VEF1 pós-BD < 80% e > 50% do previsto, com
relação VEF1/CVF inferior a 0,70 pós-BD.
Estádio III - Doença Grave - VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto ou
pacientes com hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia, independentemente do valor de VEF1
ou pacientes em fase estável com dispneia grau 2 ou 3.
Estádio IV - Doença Muito Grave - VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% do previsto, ou
pacientes com hipercapnia ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita, ou pacientes com
dispneia que os incapacite a realizar as atividades diárias necessárias à sustentação e higiene
pessoais, dispneia grau 4.

Para fins de tratamento, os pacientes com DPOC são classificados em quatro grupos (A a D), de
acordo com a sintomatologia e histórico recente de exacerbações (“combina-se sintomas e risco”).

O primeiro passo é avaliar a sintomatologia usando um dos dois questionários: mMRC (avalia a
disfunção causada pela dispneia) ou CAT (abrange o impacto da dispneia na rotina e bem-estar
diário). Pacientes com CAT ≥ 10 ou mMRC≥ 2, são mais sintomáticos, e colocados à direita do
quadro (B e D).

Segundo passo é avaliar o número de exacerbações no último ano. São considerados de maior
risco aqueles com duas ou mais exacerbações recentes, ou pacientes com uma única exacerbação,
mas que necessitou de internação hospitalar. Estes são posicionados na parte de cima do quadro
(grupos C e D).

Observe o quadro de avaliação combinada de riscos e sintomas no DPOC, além dos questionários
mMRC e CAT:

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Escala de Dispneia MRC modificada (mMRC):

0 - Falta de ar ao realizar exercício intenso;

1 - Falta de ar ao apressar o passo, ao subir um lance de escadas ou ao subir uma ladeira leve;

2 - Andar mais devagar que pessoas da mesma idade ou precisar parar para respirar quando anda
no próprio passo;

3 - Parar para respirar antes de andar 100 metros ou após alguns minutos;

4 - Não sair de casa devido à falta de ar.

No CAT (COPD Assessment Test) o paciente deve dar notas de 0 a 5 para cada um dos oito itens.
A avaliação é bem subjetiva. Por exemplo: no item tosse, ZERO equivale a Nunca tenho tosse e 5
equivale a Estou sempre a tossir. A pontuação final corresponde ao somatório de todos os itens.

Agora observe as propostas de tratamento medicamentoso de acordo com o grupo. Vale a pena
lembrar que medidas não farmacológicas são extremamente relevantes como abandono do
tabagismo, vacinação anti-Influenza e anti-pneumocócica, além de reabilitação pulmonar. Repare
que o paciente em questão é do grupo II na classificação espirométrica e grupo A pelo GOLD.

Grupo A: pacientes pouco sintomáticos e com baixo risco de exacerbações. Usualmente só há


necessidade de B2 agonistas de curta duração ou anticolinérgico inalatório de curta duração
(ipratropio) nas exacerbações. Em pacientes que permanecem sintomáticos há indicação de B2
agonistas de longa duração (LABA) ou anticolinérgico de longa duração (LAMA)
(Tiotrópio/Oxiotrópio/ Aclidínio/ Glicopirrônio/ Umeclidínio/ Glicopirrolato/ Revefenacina).
(alternativa D errada)
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Grupo B: pacientes pouco sintomáticos e com baixo risco de exacerbações, PORÉM mais
sintomáticos. Há indicação de tratamento de manutenção com LABA OU tiotrópio.

Grupo C: pacientes pouco sintomáticos e com alto risco de exacerbações. Preferência pelo
tiotrópio, ficando o LABA com segunda opção. Em pacientes que mantém exacerbações
frequentes com uso de apenas uma droga, pode-se associar LABA com tiotrópio ou LABA com
corticoide inalatório (CI).

Grupo D: pacientes com doença grave, muito sintomáticos e alto risco de exacerbação. Indica-se
LABA com tiotrópio. Se associa CI em casos de exacerbações frequentes.

Se refratariedade às três drogas:

• Adicionar roflumilast (inibidor de fosfodiesterase), em caso de VEF1<50% e


bronquite crônica, especialmente se exacerbação com necessidade de
hospitalização.
• Adicionar macrolídeo em ex-tabagistas.

É possível fazer um paralelo entre os estágios espirométricos clássicos do DPOC e a classificação


de GOLD, em relação ao tratamento. Desta forma, o estágio I se correlaciona com grupo A,
estágio II com grupo B, estágio III com grupo C e estágio IV com grupo D.

As metilxantinas são drogas de segunda linha e de baixo custo. Podem substituir o LABA em
pacientes de baixo poder aquisitivo ou ser adicionada ao esquema broncodilatador prévio.
Observe que os CI diminuem o número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de
mortalidade. (alternativa D errada)

Deve-se ter atenção a potenciais complicações da doença como embolia pulmonar, pneumonia,
pneumotórax, cor pulmonale com insuficiência cardíaca direita e hipoxemia crônica.

Gabarito: D

15. (VUNESP/UNIFESP – 2018)

Com relação ao tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), é correto afirmar
que:

(A) O uso das xantinas, apesar de ter menor grau de evidência, traz benefícios pelo efeito
vasodilatador coadjuvante no início da terapia.

(B) A N-acetilcisteína é indicada na fase de exacerbação por diminuir o estresse oxidativo causado
pela inalação de fumaça em tabagistas ativos.

(C) O emprego de corticoides sistêmicos na fase estável tem o propósito de reduzir o número de
exacerbações.

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(D) A oxigenoterapia domiciliar está indicada quando a paO2 está entre 56 e 59mmHg, na
presença de cor pulmonale ou policitemia.

(E) A vacinação antipneumocócica, anti-influenza e anti-Haemophilus está indicada anualmente.

Comentário:

Vamos analisar as alternativas:

A) As xantinas atuam como inibidores não-seletivos da fosfodiesterase com efeito


broncodilatador. Seu uso é controverso e há aparente melhora na função muscular dos
pacientes, porém sem evidência de melhora do aprisionamento de ar nos pulmões.
Principais efeitos colaterais são arritmias, convulsões, cefaleia, insônia, náuseas e dispepsia.
(alternativa A errada)

B) Devido ao seu perfil de segurança e evidência de eficácia, o uso de N-acetilcisteína (NAC)


como medicação de terceira linha na prevenção das exacerbações da DPOC está
recomendado. O perfil de pacientes que obtêm maiores benefícios com o uso da
medicação parece ser o de portadores de bronquite crônica, mas isso ainda é controverso.
(alternativa B errada)

Dados consistentes da literatura mostram que o estresse oxidativo nas vias aéreas de
pacientes com DPOC faz parte importante no desenvolvimento da doença e que se
relaciona com o risco futuro de exacerbações, com o aumento de influxo maior de células
inflamatórias e de citocinas inflamatórias. A utilização de agentes antioxidantes e anti-
inflamatórios na DPOC tem sido estudada para o controle de exarcebações.

A NAC apresenta ação direta, devido à presença do grupo sulfidril livre, que serve como
uma fonte pronta de equivalente redutor de oxidantes, e ação indireta, devido à reposição
intracelular dos níveis do antioxidante glutationa. Entretanto, ainda há grande discussão em
relação à eficácia desse fármaco no controle de eventos de exacerbações do DPOC e à
melhor dose para o controle desses eventos.

C) O uso de corticoide oral tem numerosos efeitos colaterais, incluindo miopatia que contribui
para perda funcional e insuficiência respiratória em pacientes com DPOC grave. O uso está
indicado durante exacerbações com melhora da função pulmonar e dispneia. Não há
benefício em seu uso contínuo no tratamento da DPOC. (alternativa C errada)

D) São critérios para indicação de ODP: (alternativa D correta)


- PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso, fora de exacerbação, em ar ambiente, em
vigília.
- PaO2 entre 55 e 59 mmHg com evidência cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou
policitemia (hematócrito acima de 55%).

E) As vacinas indicadas são anti-Influenza e anti-pneumocócica. (alternativa E errada)

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As duas vacinas recomendadas pelo GOLD são influenza vírus anualmente e antipneumocócicas.

Vacinas contra gripe podem reduzir em 50% doenças graves e morte em pacientes com DPOC.
As cepas são ajustadas anualmente para uma eficiência apropriada e devem ser administradas
anualmente.

Há dois tipos de vacinas: polissacarídea 23-valente (VPP23) e conjugada 13-valente (VPC13) e


ambas são indicadas pelo GOLD para pacientes acima de 65 anos. A primeira contém
polissacarídeo da cápsula de 23 sorotipos do Streptococcus pneumoniae e que são responsáveis
por 90% das infecções invasivas. Por contar apenas com polissacarídeo induz apenas resposta T
independente, não induzindo memória imunológica. Já a segunda é mais imunogênica pois há a
conjugação de uma proteína carregadora aos polissacarídeos, induzido resposta T dependente e
memória.

Foi demonstrado que a VPP23 reduz a incidência de pneumonia adquirida na comunidade em


pacientes com DPOC com idade inferior a 65 anos com um VEF1< 40% do previsto. Além disso,
pode ser indicada para cardiopatas.

O GOLD em suas várias versões, incluindo a de 2019, não deixa claro o número de doses,
subentendendo que se trata de dose única. Porém, a Sociedade Brasileira de Geriatria e
Gerontologia sugere que esquema de doses depende do status vacinal e inclui preferencialmente
uma dose de VPC13, seguida de duas doses de VPP23 (com 6 a 12 meses e após 5 anos da
vacinação com VPC13).

Gabarito: D

16. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Mulher, 65 anos, apresenta dispneia e tosse seca matutina há 7 anos. Tabagista, fuma 1 maço
de cigarro ao dia há 50 anos. Tomou antibióticos duas vezes no último ano por aumento da
expectoração e piora de dispneia. Exame físico: bom estado geral, corada, hidratada, cianótica
(+/4+); ausculta cardíaca normal; ausculta pulmonar com murmúrio diminuído globalmente;
SpO2 = 86% (ar ambiente); FC = 88 bpm; PA = 130 x 70 mmHg. Exames complementares:
espirometria pós-broncodilatador; VEF1 = 0,66 L (24% do previsto); CVF: 1,94 (56% do
previsto); VEF1/CVF: 0,34 (43% do previsto). O benefício do uso crônico de broncodilatador
de ação prolongada é

(A) diminuir a frequência de exacerbações.

(B) reduzir o risco de cor pulmonale.


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(C) aumentar a sobrevida.

(D) retardar o ritmo de piora da função pulmonar.

(E) evitar infecções bacterianas de repetição.

Comentário:

Os LABAs melhoram o VEF1 e volumes pulmonares, dispneia, status de saúde, número de


exacerbações e de hospitalizações. Porém, não possuem efeito na redução de mortalidade e no
declínio da função pulmonar. Efeito semelhante também é encontrado entre os LAMAs.
(alternativa A correta)

Pelo fato da DPOC frequentemente se desenvolver em fumantes de meia idade que já fumam há
bastante tempo, pacientes muitas vezes têm uma variedade de outras doenças relacionadas ao
tabagismo ou envelhecimento. A DPOC em si também tem efeitos extra-pulmonares (sistêmicos)
importantes que levam a condições de comorbidade.

Anormalidades nutricionais, perda de peso e disfunção do músculo esquelético são efeitos


extrapulmonares bem reconhecidos da DPOC e os pacientes têm alto risco para infarto do
miocárdio, angina, insuficiência arterial periférica, doença do refluxo gastroesofágico,
osteoporose, infecção respiratória (incluindo bronquiectasias), fraturas ósseas, depressão,
distúrbio do sono, anemia, deficiência de vitamina D e glaucoma. A existência da DPOC pode de
fato elevar o risco para outras doenças; isto é particularmente importante para o câncer do
pulmão. Se esta ligação é devido aos fatores de risco em comum, envolvimento de genes
suscetíveis ou a deficiência da depuração de carcinógenos não está claro.

Por isso, a DPOC deve ser tratada com cautela e atenção especial assim como também as
comorbidades e seus efeitos na qualidade de vida do paciente. Um diagnóstico diferencial
cuidadoso e uma avaliação integral da gravidade da comorbidade devem ser realizados em cada
paciente com limitação crônica do fluxo aéreo.

Vamos a uma revisão das principais comorbidades (não inclui DRGE, Apneia do sono e
bronquiectasias).

Cardiopatia isquêmica

A prevalência de doença isquêmica do coração (DIC) é aumentada na DPOC, em certa medida


devido a um perfil de risco de DIC desfavorável em pacientes com DPOC. Deve ser tratado de
acordo com as diretrizes usuais de DIC, o que inclui tratamento com bloqueadores b1 seletivos,
considerados seguros em pacientes com DPOC. Os benefícios da seletiva b1- bloqueadores
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quando indicados em DIC são, no entanto, consideravelmente maiores do que os riscos potenciais
associados ao tratamento, mesmo em pacientes com DPOC grave. Já o tratamento do DPOC em
si, deve como de costume.

Insuficiência cardíaca

Aproximadamente 30% dos pacientes com DPOC estável pode apresentar algum grau de
insuficiência cardíaca (IC). Este é um diagnóstico diferencial significativo para uma exacerbação de
DPOC. Por outro lado, aproximadamente 30% dos pacientes em uma IC clínica tem DPOC, e a
DPOC comórbida é frequentemente a causa da admissão por IC aguda, com implicações
significativas prognóstico, pois o VEF1 é um forte preditor de mortalidade na IC.

A IC deve ser tratada de acordo com as diretrizes habituais. O tratamento com bloqueadores de
b1 seletivos tem um impacto significativo na sobrevida, sendo considerado seguro. Os benefícios
do tratamento seletivo de b1 bloqueador superam claramente qualquer risco potencial associado
ao tratamento, mesmo em pacientes com DPOC grave. Já o tratamento do DPOC em si, deve
como de costume.

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial (FA) é a mais frequente arritmia cardíaca em pacientes com DPOC. Representa
um desafio clínico por causa da dispneia e incapacidade resultante da sua coexistência. O
tratamento da FA é o habitual, dando-se preferência a b-bloqueadores b1-seletivos.

A DPOC deve ser tratado como de costume; no entanto, deve-se ter atenção ao uso de altas
doses de b2-agonistas e teofilina, pelo risco de tornar o controle da frequência cardíaca adequada
difícil.

Hipertensão

A hipertensão é provável que seja a comorbidade mais frequente na DPOC e tenha implicações
para o prognóstico. A disfunção diastólica resultante pode estar associada com intolerância a
exercício e mimetizar sintomas de exacerbação. Deve ser tratada de acordo com as diretrizes
usuais, da mesma forma que a DPOC.

Osteoporose

A osteoporose é uma grande comorbidade na DPOC E muitas vezes subdiagnosticada com


impacto negativo no prognóstico. É mais frequentemente associada à diminuição do índice de
massa corporal e à baixa massa sem gordura.

Tanto o tratamento da comorbidade e da DPOC devem ser feitos da forma habitual. Entretanto,
a triancinolona inalada foi associada ao aumento da perda de massa óssea, fato não evidenciado
com uso de budesonida e propionato de fluticasona inaladas. Uma associação entre
corticosteroides inalatórios e fraturas foi encontrada em estudos de farmacoepidemiologia. No
entanto, esses estudos não levaram totalmente em conta a gravidade da DPOC ou exacerbações
e seu tratamento. Corticosteroides sistêmicos aumentam significativamente o risco de
osteoporose, e seu uso recorrente deve ser evitado, se possível.
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Ansiedade e depressão

Ansiedade e depressão são importantes comorbidades na DPOC, e ambos estão associados a um


prognóstico ruim. São frequentemente associados com idade mais jovem, sexo feminino,
tabagismo, menor FEV1, tosse e história de doenças cardiovasculares.

Ambos os transtornos devem ser tratados de acordo com as diretrizes usuais e a DPOC deve ser
tratada como de costume. O impacto potencial da reabilitação pulmonar deve ser salientado, pois
estudos descobriram que o exercício físico tem um efeito benéfico sobre a depressão em geral.

Câncer de pulmão

O câncer de pulmão é frequentemente observado em pacientes com DPOC e tem sido encontrado
como a causa mais frequente de morte em pacientes com DPOC leve a moderada. Deve ser
tratado de acordo com as diretrizes habituais. No entanto, muitas vezes a função pulmonar
reduzida de pacientes com DPOC será um fator que limita a intervenção cirúrgica para câncer de
pulmão. Tratamento da DPOC em pacientes com câncer de pulmão. Da mesma forma, a DPOC
deve ser tratada como de costume.

Infecções

Infecções graves, especialmente infecções respiratórias, são frequentemente observadas em


pacientes com DPOC. Os antibióticos macrolídeos aumentam a concentração sérica da teofilina.
Além disso, não há evidências de que as infecções sejam tratadas de forma diferente na presença
de DPOC. No entanto, cursos repetidos de antibióticos para exacerbações podem aumentar o
risco para a presença de cepas bacterianas resistentes a antibióticos. Em pacientes que
desenvolvem pneumonias repetidas durante corticosteroides inalatórios, podem ter essa
medicação interrompida.

Síndrome Metabólica e Diabetes

Síndrome metabólica e diabetes manifesto são mais frequentes na DPOC, com a primeira
acometendo 30% dos pacientes. O diabetes deve ser tratado de acordo com as diretrizes usuais,
porém, para pacientes com DPOC grave, não é aconselhável um índice de massa corporal inferior
a 21 kg/m2. Já o DPOC deve ser tratado da forma habitual.

Gabarito: A

17. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)

A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença com evolução progressiva que em
determinado momento pode necessitar de oxigênioterapia domiciliar. Assinale a alternativa
correta que contenha um critério para início dessa modalidade terapêutica.

(A) Número de exacerbações

(B) SpO2 < 98%


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(C) Aumento do hematócrito

(D) Dispneia aos médios esforços

(E) PaO2 < 65 mmHg

Comentário:

A oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP), por mais de 15 horas ao dia, tem demonstrado
ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes
hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da
oxiemoglobina acima de 90% (SaO2 ≥ 90%), documentada na gasometria arterial (valores de
saturação repetidos duas vezes por três semanas no paciente estável).

São critérios para indicação de ODP: (alternativa C correta)

- PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso, fora de exacerbação, em ar ambiente, em


vigília.

- PaO2 entre 55 e 59 mmHg com evidência cor pulmonale, hipertensão pulmonar ou


policitemia (hematócrito acima de 55%).

Outras opções terapêuticas para pacientes com doença avançada são bulectomia, transplante
pulmonar e Cirurgia Redutora de Volume Pulmonar (CRVP). O principal critério de seleção para
este procedimento é a presença de doença com comprometimento parenquimatoso
heterogêneo, predominando nos lobos superiores bilaterais.

Dentre as principais indicações para a realização da CRVP podemos citar: dispneia incapacitante
com piora na qualidade de vida, VEF1 entre 25% e 35% do previsto, hiperinsuflação pulmonar com
capacidade pulmonar total maior que 120% e relação volume residual/capacidade pulmonar total
maior que 60%. Quanto aos critérios de contraindicação podem-se citar: pacientes hipersecretivos
caracterizando bronquite crônica, idade superior a 80 anos, cardiopatia ou outra comorbidade
grave, hipertensão arterial pulmonar maior que 35 mmHg, hipercapnia grave (PaCO2 acima de
55mmHg), história de doença neoplásica prévia, cirurgia torácica prévia, dependência de
ventilação mecânica, VEF1 maior que 35% ou menor que 25% do previsto, volume residual menor
que 150% do predito, ansiedade e depressão incontroláveis, peso corporal acima de 140% do
peso ideal, deficiência da enzima alfa-1-antitripsina e tabagistas ativos.

Cor pulmonale é uma condição que promove o aumento do ventrículo direito secundário a um
quadro de pneumopatia. O acometimento pulmonar está associado a um aumento de resistência
vascular com subsequente hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular
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direita. A clínica da sobrecarga de ventrículo direito é pautada na dificuldade do retorno venoso


para as câmaras direitas, sendo evidenciado edema de membros inferiores, turgência venosa
cervical, hepatomegalia.

A cor pulmonale pode ser aguda ou crônica. A causa aguda mais comum é o tromboembolismo
pulmonar maciço e a DPOC é a principal responsável pela doença crônica. Entre outras causas de
hipertensão pulmonar e cor pulmonale em nosso meio, é importante ressaltar a etiologia
esquistossomótica.

A suspeição diagnóstica é realizada através da clínica associada a alterações ecocardiográficas


(aumento da pressão sistólica de artéria pulmonar - PSAP) e sobrecarga de câmaras direitas.

Dentre as principais causas têm-se:

1.Doenças alveolares e de vias aéreas: DPOC, Fibrose Cística, doenças infiltrativas e


granulomatosas (Sarcoidose), Fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, radiação,
pneumoconioses, obstrução de vias aéreas superiores, pneumopatia secundária a alta altitude,
pneumopatias congênitas (fístula arteriovenosa);

2.Doenças da caixa torácica: cifoescoliose, doenças neuromusculares, Síndrome da apnéia do


sono, hipoventilação idiopática, fibrose pleural.

3.Doenças vasculares do pulmão: Hipertensão pulmonar primária, arterite pulmonar


granulomatosa (Sarcoidose, Esquistossomose), induzida por drogas (anorexígenos, cocaína, L-
Triptofano), anemia falciforme, tromboembolismo pulmonar, vasculites, doença pulmonar
venoclusiva.

4.Compressão vascular pulmonar extrínseca: tumores mediastinais, aneurismas, fibrose


mediastinal.

Gabarito: C

18. (VUNESP/UNESP – 2016)

Paciente do sexo masculino, 78 anos, tabagista há 50 anos, portador de doença pulmonar


obstrutiva crônica, faz uso de corticoide inalatório e broncodilatador. Há uma semana refere
piora da dispneia e tosse com expectoração amarelada. Relata que há três dias apresenta
temperatura de 37 a 37,2o C vespertina e cansaço ainda mais intenso. O exame físico revela
a presença de sibilos difusos ins e expiratórios, frequência respiratória de 32 ipm e SpO2 em
ar ambiente de 90%. Assinale a alternativa correta.

(A) É recomendada a coleta de escarro para cultura geral e, de acordo com o crescimento
bacteriano, iniciar antibioticoterapia específica.

(B) O quadro sugere evolução natural da doença de base e hipersecreção causada pelo tabagismo
incessante. Faz-se necessária a introdução de corticoterapia sistêmica.

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(C) Recomenda-se a realização de espirometria para guiar o tratamento no atual estágio.

(D) O quadro é altamente sugestivo de exacerbação do DPOC por quadro infeccioso agudo, e o
tratamento com antibióticos deve ser prontamente iniciado.

(E) É fundamental a realização de tomografia computadorizada de tórax para o início do


tratamento adequado desse paciente.

Comentário:

A exacerbação do DPOC é definida como piora de sintomas caracterizado por três sintomas
cardinais: piora da dispneia, aumento de expectoração ou alteração da característica do escarro
(torna-se purulento). Pode ser classificada em: (alternativa B errada) (alternativa D correta)

• Exacerbação grave: 3 critérios


• Moderada: 2 critérios
• Leve: 1 critério

Exacerbação da doença, em 80% dos casos, se deve a infecção respiratória bacteriana, sendo a
traqueobronquite aguda a maior responsável. Os principais agentes etiológicos envolvidos são: S.
pneumoniae (15 a 30%), Haemophylus influenzae (14 a 30%) e Moraxella catarrhalis (2 a 7%). P.
aeruginosa deve ser lembrada naqueles com bronquiectasias e uso de corticoide. TEP pode ser
encontrado em até 25% dos pacientes internados, devendo ser investigado naqueles sem uma
causa aparente. Fatores de risco para exacerbação incluem: idade avançada, tosse produtiva,
duração do DPOC, uso prévio de antibiótico, hospitalização decorrente do DPOC no último ano,
uso de teofilina, hipersecreção crônica de muco, presença de uma ou mais comorbidades, DRGE.

O diagnóstico é complementado pelos seguintes exames: (alternativa A errada)

• Oximetria de pulso e gasometria arterial: observar insuficiência respiratória


PO2 < 60 mm Hg, SatO2 < 90%, PCO2 > 50 mm Hg (incapacidade de elevar
PaO2 pode sugerir TEP).
• Radiografia de tórax.
• Hemograma: pode demonstrar policitemia (Hto > 55%), anemia, leucocitose
(eosinofilia sugere etiologia alérgica).
• Eletrólitos e função renal: pode haver presença de hiponatremia,
hipocalemia (terapia com B2 agonista), hipo ou hiperglicemia, distúrbio
ácido-básico.
• Eletrocardiograma: sobrecarga de ventrículo direito, arritmias (classicamente
fibrilação atrial multifocal), isquemia.
• Pró BNP: associado aos achados clínicos auxilia no diagnóstico diferencial
com insuficiência cardíaca (IC).
• Avaliar necessidade de TC de tórax. Espirometria não é indicada durante
exacerbação, entretanto deve ser solicitada quando o paciente estiver estável.
(alternativas C e E erradas)

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Os diagnósticos diferenciais incluem: IC aguda, TEP, pneumonia, pneumotórax, asma, derrame


pleural, câncer de pulmão, infarto agudo miocárdio. Além disso, observe de forma sucinta as
indicações de internação hospitalar e suporte intensivo.

Indicações de hospitalização:

• DPOC grave;
• Piora marcante da intensidade dos sintomas;
• Queixa de novos sinais (cianose, edema periférico);
• Incapacidade de comer ou dormir devido aos sintomas;
• Ausência de resposta a terapêutica inicial;
• Comorbidades;
• Exacerbações frequentes;
• Diagnóstico incerto;
• Arritmia recente;
• Idade avançada;
• Suporte domiciliar inadequado.

Indicações de suporte intensivo:

• Dispneia grave irresponsiva ao tratamento inicial;


• Alteração do estado mental;
• Persistência ou piora do padrão respiratório com hipoxemia (PaO2 < 40 mm
Hg), hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), acidose respiratória (pH < 7.25);
• Necessidade de ventilação mecânica;
• Instabilidade hemodinâmica.

O tratamento deve incluir suplementação de oxigênio, objetivando saturação de oxigênio entre


88-92% e PaO2 60-70 mmHg. Deve-se utilizar cânula nasal (1 a 3 litros) ou máscara de venturi,
evitando altos fluxos e mantendo SatO2 dentro do esperado. Repetir gasometria após 30-60min
de uso de O2. O BIPAP está indicado se: dispneia moderada-grave com uso de musculatura
acessória e movimento abdominal paradoxal; acidose moderada a grave (ph<7,35) e hipercapnia
(PCO2 > 45mmHg); FR> 25 ipm. Iniciar com 8 a 12 cm H2O de pressão inspiratória e 3 a 5 cm H20
de pressão expiratória.

A intubação orotraqueal com ventilação invasiva é utilizada se intolerância ou fracasso da VNI, FR


>35 ipm, hipoxemia, acidose e hipercapnia graves, parada respiratória, sonolência, complicações
cardiovasculares (hipotensão, choque), outras complicações (arritmias ventriculares, sepse,
pneumonia, TEP, barotrauma, derrame pleural).

As medicações básicas incluem broncodilatadores, corticoide e antibiótico:

• Inalação com beta-2 agonista de curta duração a cada 20 minutos até 3 doses
e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização. Uso fenoterol ou salbutamol 10
gotas (2,5mg) associado a 3ml SF 0,9%. Associar anticolinérgico se não houver
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resposta ao uso do beta-2 agonista. Ipratrópio 40 gotas (500 mcg) a cada 4


horas.
• Corticoide sistêmico: Prednisona 30-40 mg 1x ao dia ou metilprednisolona 60-
125 mg 2 a 4 vezes ao dia por 7 a 14 dias. Seu uso reduz os sintomas e melhora
o VEF1 e a PaO2 em menor tempo.
• Antibioticoterapia (se presença dos 3 sintomas cardinais; 2 sintomas cardinais
com aumento do escarro sendo um deles; necessidade de ventilação mecânica).
Esquemas sugeridos:
o Em pacientes não complicados e sem fatores de risco (< 65 anos,
FEV1>50%, <2 exacerbações/ano, sem doença cardíaca) e com
tratamento em domicílio: macrolídeos, amoxicilina/clavulanato,
cefalosporina de segunda geração.
o Se complicação e fatores de risco: quinolona respiratória.
o Se hospitalização com risco de pseudomonas: quinolona respiratória,
cefepime, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenêmicos.
o Se hospitalização sem risco de pseudomonas: quinolona respiratória,
ceftriaxone, cefotaxima.

Tão importante quanto saber critérios de internação e gravidade, é ter segurança no momento da
alta. São critérios: necessidade de inalação com beta-2 agonista ≤ 4 horas, capacidade de
caminhar, capacidade de comer e dormir sem alterações frequentes pela dispneia, estabilidade
clínica e gasométrica por 12-24 horas, compreensão por parte do paciente ou familiares quanto
ao correto uso da prescrição, confiança no sucesso da terapia em domicílio.

Gabarito: D

19. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

Com relação ao tratamento farmacológico da dependência do cigarro, além da nicotina, são


medicamentos que se mostraram úteis e são opções terapêuticas para ajudar o paciente a se
manter longe do vício:

(A) valproato de sódio, desipramina ou escitalopram.

(B) sertralina, topiramato ou naltrexona.

(C) propranolol, naloxona ou paroxetina.

(D) nortriptilina, bupropiona ou vareniclina.

(E) clonidina, amitriptilina ou fluoxetina.

Comentário:

A dependência à nicotina, além de ser uma doença, é fator causal para aproximadamente 50
outras doenças incapacitantes e fatais, como câncer, doenças cardiovasculares e respiratórias
crônicas. A prevalência dessas vem aumentando progressivamente no último século, gerando
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custos sociais e econômicos enormes. O tabaco, consumido de diferentes maneiras, configura-se


hoje como a principal causa evitável de morte no Brasil e no mundo.

Há um esforço mundial, envolvendo organismos governamentais, não governamentais,


profissionais de saúde e sociedade civil, para regulamentação e controle do uso do tabaco, de
forma a desestimular o seu consumo prevenindo a iniciação (especialmente entre os jovens) e
estimulando/apoiando a cessação para os usuários.

Nos últimos anos, o Brasil aprovou diversas regulamentações que tratam desde consumo de
tabaco em espaços públicos, formas de propaganda, aumentos de impostos e regulamentação do
uso de aditivos, até políticas de substituição da agricultura do tabaco por outros produtos
agrícolas. Deve-se, em grande parte, a essas ações de impacto populacional a queda da
prevalência do tabagismo na população brasileira observada nas últimas décadas (31,7% da
população adulta em 1989 para 14,7% em 2013).

Em relação aos fumantes que estão dispostos a parar, recomenda-se uma combinação de suporte
comportamental e terapia farmacológica. As drogas de primeira linha são a terapia de reposição
de nicotina combinada (TRNC), que consiste em uma TRNC de ação prolongada (adesivos) e uma
TRNC de curta duração (goma ou pastilha), vareniclina, bupropiona (drogas de primeira linha) e
nortriptilina (droga de segunda linha). As medicaçãoes são utilizadas por até 12 semanas.
(alternativa D correta) O uso de clonidina é limitado pelos seus efeitos colaterais.

Após consideração de preocupações específicas de segurança, contra-indicações (por exemplo,


bupropiona não é indicada em pacientes com convulsões) e comorbidades, a escolha do agente
baseia-se amplamente na preferência do paciente após discussão com um médico. Para a maioria
dos pacientes, sugere-se vareniclina ou uma combinação de dois produtos de TRNC. Os produtos
de bupropiona ou TRNC únicos são alternativas razoáveis com base no custo, nas preferências do
paciente, nas doenças comórbidas e nos perfis de efeitos colaterais.

Os ajustes de medicação para pacientes que continuam a fumar apesar da farmacoterapia podem
ser abordados da seguinte forma:

• Antes de trocar os medicamentos, os pacientes que não conseguem parar de fumar devem
ser entrevistados para determinar se o medicamento estava sendo usado corretamente e
receber instruções precisas sobre o uso, se o medicamento foi usado incorretamente.
• Para pacientes que continuam apresentando sintomas de abstinência, apesar do uso
correto de uma farmacoterapia de primeira linha, e que ainda não estão tomando TRN de
ação curta, sugere-se a adição deste. Além disso, a dose do medicamento de primeira linha
deve ser aumentada se ainda não estiver maximizada.
• Para pacientes que usam medicamentos de primeira linha (incluindo TRN de ação curta)
correta e máxima, sem efeito suficiente em quatro semanas, as opções incluem combinar
medicamentos adicionando outro agente de primeira ou segunda linha, alternando para
uma terapia de primeira linha diferente ou mudar para nortriptilina.

Para pacientes que desistiram e recidivaram com sucesso, sugere-se o tratamento com o agente
farmacológico que anteriormente funcionava para eles. Essa estratégia pode ser aprimorada com
um suporte comportamental mais intensivo ou com a adição de uma segunda droga.

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A bupropiona atua na modulação da liberação noradrenérgica e dopaminérgica do sistema


nervoso central. É contra-indicada em pacientes com distúrbio convulsivo ou predisposição a
convulsão. O risco de crise é dependente da dose e é mais frequentemente descrito em situações
de sobredosagem e/ou em pacientes com outros fatores de risco.

A bupropiona é segura para uso entre fumantes com DCV estável e DPOC. Estudos sugerem que
a medicação é segura, embora não seja eficaz, para fumantes hospitalizados por infarto agudo do
miocárdio. Os efeitos colaterais mais comuns são: insônia, agitação, boca seca e dor de cabeça.

O uso contínuo de bupropiona é iniciado uma semana antes da data prevista para o fumante parar,
pois leva de cinco a sete dias para atingir os níveis sanguíneos em estado estacionário. Parar de
fumar abruptamente parece ser mais eficaz, embora a redução gradual do tabagismo (redução de
50% do tabagismo na semana 4, outra redução de 50% na semana 8 e, em seguida, abandono da
semana 12) seja uma alternativa aceitável. A dose recomendada de bupropiona é de 150 mg/dia
por três dias e, em seguida, 150 mg duas vezes por dia depois. Recomenda-se o tratamento por
pelo menos 12 semanas.

A vareniclina reduz os sintomas de abstinência ao bloquear a ligação da nicotina ao receptor que


medeia os efeitos reforçadores e que levam à sua dependência. Por meio dessa ação, a droga
reduz os aspectos gratificantes do tabagismo. Faz isso ligando-se com alta afinidade e produzindo
estimulação parcial do receptor nicotínico alfa-4 beta-2.

Os efeitos colaterais mais comuns relatados são náuseas e distúrbios do sono (por exemplo,
insônia, sonhos anormais [vívidos, incomuns ou estranhos]). Havia preocupações iniciais sobre os
efeitos colaterais neuropsiquiátricos e cardiovasculares da vareniclina, mas estudos subsequentes
não apoiaram essas preocupações. Também é segura para pacientes com DPOC.

Uma revisão sistemática e metanálise de 39 estudos randomizados, incluindo mais de 10.000


participantes com e sem doença psiquiátrica, descobriu que a vareniclina não aumentou o risco
de suicídio ou tentativa de suicídio, ideação suicida, depressão, agressão ou morte em
comparação com o placebo. Da mesma forma, duas grandes metanálises de estudos
randomizados não encontraram diferenças nas taxas de eventos cardiovasculares em pacientes
tratados com vareniclina em comparação com placebo. Outra informação relevante é a que a
droga não altera a capacidade do paciente dirigir ou operar máquinas pesadas.

Os fumantes são instruídos a parar de fumar uma semana após o início da vareniclina, altura em
que são alcançados níveis sanguíneos estáveis. No entanto, um período mais longo de pré-
carregamento de até cinco semanas antes da data de término também é eficaz para alcançar a
abstinência. Parar de fumar de forma abrupta parece ser mais eficaz, embora a redução gradual
do tabagismo seja uma alternativa aceitável.

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A dose recomendada de vareniclina é de 0,5 mg por dia durante três dias, depois 0,5 mg duas
vezes ao dia por quatro dias e 1 mg duas vezes ao dia pelo restante de um curso de 12 semanas.
A titulação positiva da dose de vareniclina é feita para minimizar os efeitos colaterais
gastrointestinais, especialmente náusea. A redução da dose é necessária para pessoas com
depuração da creatinina <30 mL / minuto, porque a vareniclina é excretada quase inteiramente
pelo rim.

Embora as evidências não sugiram que a vareniclina cause mais sintomas neuropsiquiátricos do
que outros auxílios à cessação do tabagismo, é recomendado que qualquer paciente que inicie a
droga e que desenvolva sintomas neuropsiquiátricos, incluindo alterações de comportamento,
hostilidade, agitação, humor deprimido, ideação suicida, e tentativas de suicídio deve interromper
o medicamento, entrar em contato com o médico e procurar atendimento imediatamente.

Gabarito: D

20. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)

O tromboembolismo pulmonar é uma condição clínica comum frequentemente associada à


significativa morbidade e mortalidade e caracteriza-se por apresentar obstrução de um ou
mais ramos da circulação arterial pulmonar por um êmbolo originado por meio da circulação
venosa sistêmica. Sobre essa afecção, assinale a alternativa INCORRETA.

(A) A maioria dos êmbolos pulmonares advém da fragmentação e desprendimento de trombos


venosos formados em veias profundas da pelve e membros inferiores.

(B) Dentre a natureza dos materiais associados à embolização, é possível citar gordura, liquído
amniótico e xenomateriais como os metilmetacrilatos.

(C) Os sinais e sintomas mais frequentes descritos nos pacientes com tromboembolismo pulmonar
são dispneia, dor torácica ventilatório-dependente, tosse, taquipneia e crepitações pulmonares.

(D) A ausência de hipoxemia exclui a possibilidade de tromboembolismo pulmonar.

Comentário:

O tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) é decorrente da obstrução da artéria pulmonar ou de


um de seus ramos por material (trombo, tumor, ar ou gordura) que se originou em outras partes
do corpo. A sua patogênese é semelhante àquela subjacente à geração de trombo, isto é, a tríade
de Virchow que consiste em estase venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade.
(alternativa B correta)

Os fatores de risco podem ser classificados como genéticos (ex: fator V de Leiden e a mutação
do gene da protrombina) e adquiridos. Estes podem ser ainda subclassificados como
provocadores (por exemplo, cirurgia recente, trauma, imobilização, iniciação de terapia hormonal,
câncer ativo, cirrose, insuficiência cardíaca) ou não-provocantes (por exemplo, obesidade,
tabagismo pesado).

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Acredita-se que a maioria dos êmbolos surjam das veias proximais dos membros inferiores (ilíaca,
femoral e poplítea) e mais de 50% dos pacientes com trombose venosa profunda (TVP) desse
território apresentam TEP concomitante. TVP do cavo poplíteo raramente emboliza o pulmão e
dois terços destes trombos desaparecem espontaneamente. No entanto, se não tratado, um terço
desta TVP se estende para as veias proximais, onde eles têm maior potencial para embolizar.
(alternativa A correta)

A maioria dos trombos se desenvolve em locais de fluxo reduzido nas veias dos membros
inferiores, como as cúspides ou bifurcações da válvula. No entanto, eles também podem se
originar em veias com maior fluxo venoso, incluindo a veia cava inferior, ou veias pélvicas, e em
veias de extremidade não inferior, incluindo veias renais e dos membros superiores.

Os êmbolos pulmonares são tipicamente múltiplos, com os lobos inferiores envolvidos na maioria
dos casos. Uma vez que o trombo se aloja no pulmão, uma série de respostas fisiopatológicas
pode ocorrer:

• Infarto: em cerca de 10% dos pacientes, pequenos trombos se alojam distalmente nos vasos
segmentares e subsegmentares, resultando em infarto pulmonar. É mais provável que esses
pacientes tenham dor torácica pleurítica e hemoptise, devido a uma intensa resposta
inflamatória no pulmão e pleura visceral e parietal adjacente.
• Troca gasosa anormal: o prejuízo nas trocas gasosas é devido à obstrução mecânica e
funcional do leito vascular, alterando a relação ventilação/ perfusão, e também à
inflamação, resultando em disfunção do surfactante e atelectasia, com desvio funcional
intrapulmonar. Ambos os mecanismos causam hipoxemia. Acredita-se também que a
inflamação seja responsável por estimular o drive respiratório, resultando em hipocapnia e
alcalose respiratória. A hipercapnia e a acidose são incomuns no TEP, a menos que o choque
esteja presente.
• Comprometimento cardiovascular: a hipotensão no TEP é devida à diminuição do volume
sistólico e do débito cardíaco (DC). Ocorre aumento resistência vascular pulmonar (RVP),
devido à obstrução física do leito vascular com trombo e vasoconstrição hipóxica. A RVP
aumentada, por sua vez, impede a saída do ventrículo direito (VD) e causa sua dilatação
com achatamento ou inclinação do septo intraventricular. Tanto o fluxo diminuído do VD,
quanto sua dilatação reduzem a pré-carga do ventrículo esquerdo, comprometendo o DC.
Por exemplo, quando a obstrução do leito vascular pulmonar se aproxima de 75%, o VD
deve gerar uma pressão sistólica superior a 50 mmHg para preservar o fluxo adequado da
artéria pulmonar.

O TEP apresenta uma ampla variedade de características, desde ausência de sintomas até choque
ou morte súbita. O sintoma mais comum é a dispneia, seguida por dor torácica (classicamente
pleurítica) e tosse. A hemoptise é um sintoma incomum de apresentação. Raramente os pacientes
apresentam choque, arritmia ou síncope. Muitos pacientes, incluindo alguns com grandes TEP,
são assintomáticos ou apresentam sintomas leves ou inespecíficos. Assim, é fundamental que um
alto nível de suspeita seja mantido, de modo que os casos clinicamente relevantes não sejam
perdidos.

Os sintomas mais comuns em pacientes com TEP foram identificados no grupo de Investigação
Prospectiva de Diagnóstico de Embolia Pulmonar (PIOPED): (alternativa C correta)

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• Dispnéia em repouso ou com esforço (73%);


• Dor pleurítica (66%);
• Tosse (37%);
• Ortopneia (28%);
• Dor e/ou inchaço da panturrilha ou da coxa (44%);
• Sibilos (21%);
• Hemoptise (13%).

Sinais comuns de apresentação no exame incluem:

• Taquipneia (54%);
• Inchaço da panturrilha ou da coxa, eritema, edema, sensibilidade, cordas palpáveis (47%);
• Taquicardia (24%);
• Estertores (18%);
• Diminuição dos sons respiratórios (17%);
• Hiperfonese de segunda bulha pulmonar (15%);
• Distensão venosa jugular (14%);
• Febre, simulando pneumonia (3%).

O TEP hemodinamicamente instável (TEP “maciço”) ocorre em 8% dos casos e se apresenta com
hipotensão (PAS<90mmHg por um período>15 minutos), hipotensão que requer vasopressores
ou evidência clara de choque. O TEP hemodinamicamente estável engloba um grupo
heterogêneo, variando de pacientes com TEP pequeno e PA estável (“baixo risco”) a pacientes
com TEP maior que têm disfunção de VD e PA limítrofe (ou seja, risco “submaciço”/risco
intermediário).

Hipoxemia inexplicada no contexto de uma radiografia de tórax normal deve aumentar a suspeita
clínica de TEP e promover nova avaliação. No entanto, pode haver gasometria normal em até
18% dos pacientes. (alternativa D errada)

Gabarito: D

21. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Homem, 84 anos, encontra-se hospitalizado em pós-operatório recente de osteossíntese de


fratura de fêmur após quedada própria altura. No terceiro pós-operatório, desenvolve quadro
súbito de dispneia, taquicardia sinusal, estase jugular, bulhas cardíacas hipofonéticas com
pulmões relativamente limpos. Foi realizado o eletrocardiograma ilustrado a seguir.

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O exame que apresenta a maior acurácia diagnóstica nessa situação é

(A) a radiografia de tórax.

(B) a angiotomografia de tórax.

(C) a dosagem de dímero D.

(D) o Doppler venoso de membros inferiores.

(E) a dosagem de troponina ultrassensível.

Comentário:

Paciente idoso no pós-operatório de osteossíntese com quadro clínico muito sugestivo de TEP.
Além disso, o ECG demonstra o clássico padrão S1Q3T3. Como a propabilidade pré-teste é alta
para TEP, o melhor exame nesse contexto é a angio-TC de tórax. (observe a questão seguinte).

Anormalidades no ECG, embora comuns, são inespecíficas. Os principais achados são taquicardia
e alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T (70%). Anormalidades historicamente
consideradas sugestivas de TEP (padrão S1Q3T3, sobrecarga de VD, novo bloqueio incompleto
do ramo direito) são incomuns (menos de 10%). Anormalidades no ECG associadas a um mau
prognóstico incluem:

◦ Arritmias atriais (por exemplo, fibrilação atrial);


◦ Bradicardia ou taquicardia;
◦ Novo bloqueio de ramo direito;
◦ Ondas Q inferiores (derivações II, III e aVF);
◦ Alterações anteriores no segmento ST e inversão da onda T;
◦ Padrão S1Q3T3.

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Achados inespecíficos na radiografia de tórax são comuns no TEP (por exemplo, atelectasia e
derrame) e exame normal pode ser visto em 12 a 22% dos pacientes. A corcunda de Hampton e
o sinal de Westermark são raros, mas, quando presentes, devem levantar a suspeita de TEP. A
corcunda de Hampton é uma opacidade rasa em forma de protuberância na periferia do pulmão,
com sua base contra a superfície pleural e corcunda em direção ao hilo. O sinal de Westermark é
a demonstração de um corte agudo de vasos pulmonares com hipoperfusão distal em uma
distribuição segmentar dentro do pulmão.

Os exames laboratoriais não são diagnósticos, mas auxiliam na exclusão de diagnósticos


diferenciais e fornecem informações prognósticas no caso de diagnóstico de TEP (gasometria,
troponina e BNP):

• Bioquímica básica: incluem leucocitose, aumento de VHS, DHL e TGO. A creatinina sérica e
a taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) ajudam a determinar a segurança da
administração de contraste para angiografia.
• Gasometria arterial: hipoxemia inexplicada no contexto de uma radiografia de tórax normal
deve aumentar a suspeita clínica de TEP e promover nova avaliação. No entanto, pode
haver gasometria normal em até 18% dos pacientes. Alterações observadas incluem
(atenção pois é tema recorrente de questões):
◦ Hipoxemia (74%)
◦ Elevação do gradiente alvéolo-arterial (62 a 86%)
◦ Alcalose respiratória e hipocapnia (41%)
◦ Hipercapnia, acidose respiratória e/ou láctica são incomuns, mas podem ser observados
em pacientes com TEP maciço associada a choque obstrutivo e parada respiratória.

Oxigenação anormal pode ser de valor prognóstico. Por exemplo, pacientes com
hipoxemia ou leituras de oximetria de pulso de ar ambiente <95% no momento do
diagnóstico apresentam maior risco de complicações, incluindo insuficiência
respiratória, choque obstrutivo e morte.

• Peptídeo natriurético cerebral (BNP): quando elevado tem valor diagnóstico limitado mas,
pode ser útil para a estratificação de risco de pacientes diagnosticados com TEP agudo.
• Troponina: são úteis no prognóstico, mas não no diagnóstico. Como marcadores de
disfunção ventricular direita, os níveis de troponina estão elevados em 30% a 50% dos
pacientes com TEP moderado a grave e estão associados à deterioração clínica e morte. As
elevações geralmente normalizam dentro de 40 horas, em contraste com a elevação mais
prolongada após a lesão miocárdica aguda.
• Eletrocardiografia (ECG).
• Radiografia de tórax: principal indicação é a busca por diagnósticos alternativos.

Gabarito: B

22. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

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Paciente de 73 anos, em tratamento para um câncer de próstata, procurou uma unidade de


saúde devido ao início de falta de ar e dor localizada no hemitórax direito há cerca de 1 ou 2
dias. Exame físico: PA: 135 x 85 mmHg, pulso: 108 bpm, FR: 28 ipm, temperatura: 37,1 oC e
saturação arterial de oxigênio em ar ambiente: 87%. O eletrocardiograma mostrou uma
taquicardia sinusal e a radiografia de tórax sem nada relevante. Nesse momento, o próximo
passo correto e recomendado é

(A) coletar uma gasometria arterial, solicitar lactato, troponina e peptídeo natriurético cerebral.

(B) proceder à classificação clínica da probabilidade de embolia pulmonar (Wells ou Genebra


modificado).

(C) solicitar uma angiotomografia multidetector (multislice) de tórax sem contraste intravenoso
pela idade avançada.

(D) solicitar uma cintilografia pulmonar e ultrassom doppler arterial e venoso de membros
inferiores.

(E) solicitar troponina, peptídeo natriurético cerebral e d-dímeros séricos.

Comentário:

Fique atento aos algoritmos diagnósticos para pacientes adultos (não grávidas)
hemodinamicamente estáveis com suspeita de TEP. Sua finalidade é diagnosticar eficientemente
todos as embolias pulmonares clinicamente importantes, evitando simultaneamente os riscos de
testes desnecessários. Utiliza-se uma abordagem que integre seletivamente a avaliação clínica, a
avaliação da probabilidade pré-teste em três níveis (baixa, intermediária e alta probabilidade),
critérios de descarte de TEP (Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria - PERC), teste de dímero D e
exames de imagens.

Sempre que houver suspeita de TEP, deve ser estimado probabilidade pré-teste por avaliação
clínica ou calculado usando instrumentos validados como pontuação de Wells ou de Geneva
Modificada. A investigação diagnóstica subsequente de embolia vai depender dessa avaliação.
(alternativa B correta e demais alternativa erradas)

Os critérios de Wells clássicos incluem o seguinte:

• Sintomas clínicos de trombose venosa profunda (TVP) (3 pontos)


• Outros diagnósticos são menos prováveis que TEP (3 pontos)
• Frequência cardíaca> 100 (1,5 pontos)
• Imobilização três ou mais dias ou cirurgia nas últimas quatro semanas (1,5 pontos)
• TVP/ TEP anterior (1,5 pontos)
• Hemoptise (1 ponto)
• Malignidade (1 ponto)

Este instrumento tem validação extensa na literatura e sua pontuação calculada determina
probabilidade de TEP em um sistema de três níveis de:

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• Baixo (pontuação <2)


• Intermediário (pontuação de 2 a 6)
• Alta (pontuação> 6)

Os critérios de Wells também podem ser usados para classificar os pacientes em um sistema de
dois níveis: os pacientes são prováveis (escore> 4) ou improváveis (escore ≤ 4) para ter TEP. Além
disso, há o Wells simplificado, em que cada manifestação clínica vale 01 ponto. Nessa classificação
os pacientes com TEP prováveis possuem de ≥ 2pontos e improvável de 0-1 ponto.

Embora tenha sido validado e seja igualmente útil, o site uptodate sugere usar a classificação de
três níveis de probabilidade, já que essa classificação pode ser usada com o PERC para reduzir
ainda mais a necessidade de testes desnecessários, e também pode ser usado para interpretar os
resultados das cintilografias V/Q com mais precisão.

O teste de Geneva modificado segue abaixo:

• Fatores de risco
◦ Idade> 65 anos (1 ponto)
◦ TVP ou TEP anterior (3 pontos)
◦ Cirurgia ou fratura de membro inferior dentro de um mês (2 pontos)
◦ Doença maligna ativa (2 pontos)
• Sintomas
◦ Dor unilateral dos membros inferiores (3 pontos)
◦ Hemoptise (2 pontos)
• Sinais
◦ Frequência cardíaca <75 batimentos por minuto (0 pontos)
◦ Frequência cardíaca de 75 a 94 batimentos por minuto (3 pontos)
◦ Frequência cardíaca ≥95 batimentos por minuto (5 pontos)
◦ Dor (sensibilidade) à palpação da estrutura venosa profunda do membro inferior e
edema unilateral (4 pontos)

Também determina probabilidade de TEP em um sistema de três níveis de:

• Baixo (pontuação 0 -3)


• Intermediário (pontuação de 4 a 10)
• Alta (pontuação 11 a 22)

Quando a probabilidade pré-teste for de baixo risco, pode-se aplicar o escore PERC para descartar
a suspeita de TEP e encerrar a investigação. Se todos os fatores de risco estiverem ausentes,
embolia pode ser desconsiderada:

• Idade <50 anos


• Frequência cardíaca <100 bpm
• Saturação de oxihemoglobina ≥95%
• Sem hemoptise
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• Sem uso de estrogênio


• Sem TVP ou TEP anterior
• Nenhum inchaço unilateral das pernas
• Nenhuma cirurgia / trauma que necessite de hospitalização nas quatro semanas anteriores

Por fim, tem-se o passo a passo diagnóstico de acordo com a probabilidade pré-teste:

• Baixo risco:
◦ Calcula-se o PERC e se negativo, exclui-se TEP.
◦ Se alguma variável do PERC estiver presente, solicita-se dosagem de D-dímero. Se tiver
em níveis positivos, solicita-se exame de imagem.
▪ <50 anos: valor de corte é 500µg.
▪ >50 anos: valor de corte é 10x idade do paciente.
◦ Exame de imagem: de preferência angiotomografia de tórax (angio-TC). Se houver
alguma contra-indicação, utiliza-se USG doppler de membros inferiores ou cintilografia
V/Q.
• Risco Intermediário:
◦ Não se calcula PERC e inicia investigação com dosagem de D-dímero.
• Alto risco:
◦ Não se calcula PERC, nem se dosa D-dímero. Solicita-se exame de imagem já de início.
Se paciente instável hemodinamicamente, pode ser utilizado ECOTT para diagnóstico
precoce e indicação de trombólise de forma mais precisa.

A angio-TC de tórax têm sensibilidade de 90%, especificidade de 90%, valor preditivo positivo de
93% e valor preditivo negativo de 94%. Tem elevada sensibilidade para detectar trombos nas
artérias pulmonares centrais, lobares e segmentares, porém tem valor limitado no diagnóstico de
trombo subsegmentar. No TEP crônico a cintilografia V/Q é preferível.

Embora os ensaios de D-dímero sejam altamente sensíveis, sua especificidade é baixa,


geralmente entre 40 e 60%. Como visto, deve ser solicitado em pacientes com baixa a moderada
probabilidade pré-teste pelo seu alto valor preditivo negativo.

Os resultados do dímero D são frequentemente falso positivos e a proporção desses resultados


aumenta com certas condições clínicas e qualquer processo inflamatório ou agudo: outros
fenômenos trombo-embólicos (exemplo: IAM), idade> 50 anos, cirurgia ou trauma recente,
doença aguda, gravidez ou pós-parto, doença reumatológica, disfunção renal e doença falciforme.
Não possui valor prognóstico.

Para pacientes que estão hemodinamicamente instáveis e nos quais a imagem definitiva é
insegura, a ecocardiografia (ECOTT) à beira do leito ou a ultra-sonografia de compressão venosa
podem ser usadas para obter um diagnóstico presuntivo de TEP para justificar a administração de
terapias potencialmente salvadoras de vidas. O ECOTT pode revelar dilatação/hipocinesia do VD,
anormalidades de movimentação da parede regional que poupam o ápice do VD (sinal de
McConnell) ou visualização de coágulo.

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Gabarito: B

23. (FGV/ Pref. Salvador-BA – 2019)

Mulher de 40 anos é atendida no serviço de emergência com dispneia de início súbito. Há dois
dias observou aumento e dor na panturrilha direita, pouco tempo após ter retornado de
viagem de longa duração ao exterior. Ao exame apresentava PA = 110/65mmHg; FC
=116bpm; FR = 28rpm; saturação de O₂ ao ar ambiente de 92%. A ausculta pulmonar estava
normal; havia dor à flexão dorsal do pé direito e a panturrilha desse lado apresentava maior
diâmetro comparado à da esquerda. Em relação à utilização do exame dímero-D na
investigação diagnóstica dessa paciente, assinale a afirmativa correta.

(A) Sua elevação indica trombólise endógena que costuma ser clinicamente eficaz.

(B) Resultados normais são úteis para exclusão do diagnóstico de embolia pulmonar.

(C) O exame é mais sensível para trombose venosa do que para embolia pulmonar.

(D) Sua dosagem apresenta alta especificidade para o diagnóstico de embolia pulmonar.

(E) Tem participação útil, sobretudo na investigação clínica de pacientes hospitalizados.

Comentário:

Primeiro passo é determina a probabilidade pré-teste de TEP, utilizando algum instrumento


validado. Com os critérios de Wells tem-se:

• Sintomas clínicos de trombose venosa profunda (TVP) (3 pontos)


• Outros diagnósticos são menos prováveis que TEP (3 pontos)
• Frequência cardíaca> 100 (1,5 pontos)
• Imobilização três ou mais dias ou cirurgia nas últimas quatro semanas (1,5 pontos)
• TVP/ TEP anterior (1,5 pontos)
• Hemoptise (1 ponto)
• Malignidade (1 ponto)

Pontuação: 7,5 (alta probabilidade de TEP), com indicação de realizar angio-TC. O d-dímero não
é necessário para diagnóstico neste caso.

Embora os ensaios de D-dímero sejam altamente sensíveis, sua especificidade é baixa,


geralmente entre 40 e 60%. Como visto, deve ser solicitado em pacientes com baixa a moderada
probabilidade pré-teste pelo seu alto valor preditivo negativo.

Gabarito: B

24. (VUNESP/TJ-SP – 2018)

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Aula 07 (Somente em PDF)

Mulher, 59 anos, com antecedente de câncer de mama, foi submetida a mastectomia radical
há dois anos. Procura atendimento médico com queixa de dor e edema em membro inferior
esquerdo há 1 semana. O exame físico revela a presença de empastamento de panturri lha
esquerda, e edema de 3+/4+ desse membro. Realizada ultrassonografia com Doppler venoso
de membro inferior esquerdo que evidenciou ausência de fluxo em veias poplítea e
gastrocnêmia esquerdas, com presença de conteúdo ecogênico em seus interiores. Os ex ames
laboratoriais mostram discreta anemia normocrômica e normocítica e função renal normal. Há
duas horas iniciou quadro de dor pleurítica a direita, associada a dispneia e hemoptise.

Assinale a alternativa que apresenta a proposta terapêutica correta para essa paciente.

(A) Varfarina oral, 5 mg ao dia, com a meta de INR entre 1 e 1,5.

(B) Estreptoquinase endovenosa, 1 500 000 UI, administrada em 1 hora.

(C) Rivaroxabana oral, 15 mg a cada 12 horas por 21 dias, e 20 mg a seguir.

(D) Enoxaparina subcutânea, 1 mg/kg de peso, uma vez ao dia.

(E) Apixabana oral, 5 mg a cada 12 horas.

Comentário:

O tratamento inicial do TEP depende se há ou não instabilidade hemodinâmica. A abordagem


inicial deve se concentrar em medidas gerais de suporte, enquanto a avaliação diagnóstica está
em andamento:

• Acesso intravenoso periférico com ou sem fluidos intravenosos;


• Suplementação de oxigênio;
• Anticoagulação empírica, dependendo da suspeita clínica de TEP, risco de sangramento e
tempo previsto para testes diagnósticos definitivos.

Quando os pacientes apresentam hipotensão, o suporte inicial deve se concentrar na restauração


da perfusão com ressuscitação fluídica intravenosa e suporte vasopressor, assim como oxigenação
e, se necessário, estabilização da via aérea com intubação e ventilação mecânica.

Para a maioria dos pacientes que se tornam hemodinamicamente estáveis após a ressuscitação e
nos quais a suspeita clínica de TEP é alta, prefere-se a anticoagulação imediata com heparina não
fracionada (HNF) e imagens imediatas para o diagnóstico definitivo (geralmente angio-TC). Para
pacientes com suspeita moderada ou baixa de TEP, o uso de anticoagulação empírica depende
do resultado do teste de diagnóstico. A HNF também é preferível se o paciente tiver disfunção
renal (TGF<30), extremos de peso, muito idosos e alto risco de sangramento (pela disponibilidade
de antídoto).

A heparina de baixo peso molecular pode ser escolhida para pacientes com TEP
hemodinamicamente estável que não tenham insuficiência renal e em que o rápido início da
anticoagulação precisa ser garantido (isto é, os níveis terapêuticos são alcançados com quatro

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horas). Esse cenário é mais bem definido naqueles pacientes sem instabilidade hemodinâmica,
porém com disfunção de VD e/ou biomarcadores elevados.

Nos pacientes sem instabilidade hemodinâmica e SEM disfunção de VD e/ou biomarcadores


elevados, pode-se utilizar vários anticoagulantes orais incluindo rivaroxabana, dabigatrana,
edoxaban e apixaban. Se a warfarina oral for escolhida, deve ser iniciada junto com o
anticoagulante parenteral. Este pode ser suspenso quando o RNI estiver entre 2 e 3. Outra
particularidade, é que o dabigatran e edoxaban devem ser iniciados após 5 a 7 dias de
anticoagulante parenteral (rivaroxaban e apixaban podem ser usados como monoterapia, sem a
necessidade de ponte com anticoagulante parenteral). Observe que as doses de enoxaparina e
apixaban estão incorretas, assim como a faixa de RNI da questão. (alternativa C correta)

A maioria dos pacientes com TEP necessita de anticoagulação por um período mínimo de três
meses, com alguns pacientes necessitando de períodos mais longos de 6 a 12 meses, a depender
dos fatores de risco. A anticoagulação total está associada a uma redução de mais de 90% na taxa
de recorrência em comparação com regimes anticoagulantes de baixa intensidade e aspirina, que
são menos eficazes (redução da taxa de aproximadamente 60% e 30% na recorrência,
respectivamente).

Para pacientes com alta suspeita clínica de TEP instáveis hemodinamicamente está indicada
terapia trombolítica sistêmica. Hipotensão persistente ou choque devido a TEP agudo é a única
indicação amplamente aceita para trombólise sistêmica.

Os principais resultados adversos associados ao TEP incluem:

• Tromboembolismo recorrente: a taxa de recorrência depende de fatores que incluem a


anticoagulação terapêutica adequada e a natureza clínica do evento embólico (por
exemplo, provocado, não provocado). O risco estimado de recorrência após o término da
anticoagulação em pacientes com um primeiro episódio não provocado de TEV é de 10%
em um ano e 30% em cinco anos (aproximadamente 5% ao ano após o primeiro ano).
• A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPLC): é um desfecho tardio incomum (1
a 4%).
• Morte: TEP não tratado, está associada a uma mortalidade geral de até 30%. A mortalidade
é significativamente reduzida com anticoagulação. A maioria das mortes ocorre durante a
primeira semana após o diagnóstico (mortalidade precoce) e é devida a TEV e choque
recorrentes.

O paciente com TEP pode ser estratificado quanto à gravidade do caso e risco de mortalidade,
calculando-se o escore PESI (Pulmonary Embolism Severity Index):

o Idade em anos: (x pontos)


o Gênero masculino: 10 pontos
o História do câncer: 30 pontos
o Insuficiência cardíaca: 10 pontos
o Doença pulmonar crônica: 10 pontos
o Pulso ≥110 /min: 20 pontos
o Pressão Arterial Sistólica <100 mmHg: 30 pontos

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o Frequência respiratória ≥ 30/min: 20 pontos


o Temperatura <36 °C: 20 pontos
o Status mental alterado: 60 pontos
o Saturação arterial de oxigênio <90%: 20 pontos

A pontuação total classifica o paciente de acordo com o aumento do risco de mortalidade: Classe
I (<66 pontos), Classe II (66 a 85 pontos), Classe III (86 a 105 pontos), Classe IV (106 a 125 pontos)
e Classe V (> 125 pontos).

Pacientes com classe I e II são considerados de baixo risco de morte, podendo ser tratados em
casa ou ter alta hospitalar precoce. Já os pacientes classes III a V são de alto risco, devendo ser
internados com solicitação de exames prognósticos (BNP, troponina, ECOTT).

As viagens de longa distância, por via aérea ou terrestre, conferem um pequeno aumento do
risco de TEV (<0,05%). As taxas são mais altas para quem viaja por períodos prolongados (> 4
horas) e é maior nas duas primeiras semanas após a viagem.
A maioria dos indivíduos com TEV associado a viagens tem um ou mais fatores de risco
conhecidos para trombose, embora também tenham sido relatados casos isolados de TEV
idiopático. Os fatores de risco comuns são aqueles associados ao TEV na população em geral e
incluem grandes cirurgias recentes (especialmente artroplastia de quadril ou joelho dentro de
seis semanas), TEV prévio (incluindo TEV associado a viagens), malignidade ativa, gravidez,
idade avançada, uso de estrogênio. contendo contraceptivos orais ou outras preparações de
estrogênio, obesidade e trombofilia hereditária.
Deve-se evitar a desidratação e aumento da viscosidade sanguínea, estimulando a ingestão
regular de água ou sucos em vez de bebidas alcoólicas, café ou chá, que são indutores da
diurese. Outra medida simples é o incentivo à movimentação ativa de pés e pernas, como a
dorsiflexão plantar, e a orientação para que os passageiros escolham o assento situado ao lado
do corredor, que facilita a deambulação no interior da aeronave durante o voo.
Há uma escassez de dados que examinam a segurança e a eficácia da profilaxia farmacológica
para a prevenção de TEV associado a viagens. Porém é uma opção para pacientes com risco
particularmente alto de TEV que consideram uma possível redução no TEV associado a viagens
para compensar o pequeno aumento do risco de sangramento.

Gabarito: C

25. (FCC/MP-PE – 2018)


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Em pacientes grávidas, abaixo da 6a semana de gestação, que apresentem tromboembolismo


pulmonar, com estabilidade hemodinâmica, o tratamento preferencial é com

(A) heparina não-fracionada seguida de inibidor de P2Y12 ou ácido acetilsalicílico.

(B) heparina de baixo peso molecular.

(C) heparina de baixo peso molecular, seguida de varfarina.

(D) varfarina somente.

(E) heparina de baixo peso molecular, seguida de inibidor direto do Fator Xa.

Comentário:

Para a maioria das gestantes com TEP estável hemodinamicamente, a heparina de baixo peso é o
agente preferido para anticoagulação inicial e de longo prazo devido ao seu perfil de segurança
fetal favorável. De forma geral:

• A varfarina deve ser evitada, particularmente no primeiro trimestre, porque pode ser
teratogênica;
• O fondaparinux é geralmente evitado devido a uma escassez de dados de segurança
durante a gravidez, com a única indicação potencial no contexto de trombocitopenia
induzida por heparina;
• Os anticoagulantes orais diretos, que incluem os inibidores da trombina e os inibidores do
factor Xa, devem ser evitados devido à informação insuficiente sobre a sua segurança
quando utilizados durante a gravidez.

O uso da varfarina sódica apresenta riscos peculiares ao feto, com graus variáveis a cada trimestre.
Ela atravessa a barreira placentária e é teratogênica, particularmente entre a 6ª e a 9ª semana de
gestação, acarretando 1 a 3% de malformações congênitas caracterizadas pela síndrome
varfarínico-fetal, e favorece o abortamento espontâneo em cerca de 10 a 33%.

Embora o percentual de incidência seja controverso, a varfarina pode acarretar anormalidades no


sistema nervoso central quando usada no 2º trimestre da gestação e hemorragia meníngea, por
compressão do pólo cefálico fetal, no período expulsivo do parto.

No puerpério, os estudos disponíveis não conseguiram detectar níveis de varfarina sódica no leite
materno nem no sangue de lactentes presumivelmente expostos a esse medicamento pelo
aleitamento natural, assim como também não encontraram alteração no perfil de coagulação
dessas crianças.

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Os cumarínicos são antagonistas da vitamina K (reduzindo os níveis dos fatores de coagulação vit.
K dependentes - II, VII, IX, X, proteína C e proteína S) usados para anticoagulação crônica. A
varfarina é o cumarínico mais utilizado. As doses são ajustadas de acordo com o tempo de
protrombina, expressado como RNI. Esse anticoagulante causa queda rápida dos níveis de fator
VII e Proteínas C e S devido a suas curtas meias-vidas (6-8h). Outros fatores de coagulação levam
24-48h para terem seus níveis reduzidos.

Portanto, quando se inicia o uso, seu efeito anticoagulante precede seu efeito antitrombótico em
cerca de 24h, e esse efeito é associado a um estado de hipercoagulabilidade transitório devido à
redução das proteínas C e S. Por isso, normalmente inicia-se Varfarina quando o paciente já está
anticoagulado com Heparina.

Gabarito: B

26. (FCC/AL-SE – 2018)

Um homem de 30 anos, previamente hígido, atleta, sofre acidente automobilístico e é


admitido no pronto-socorro com fraturas fechadas de diáfise femoral e de ísquio, contusões e
hematomas vários nos membros inferiores e tórax, consciente, orientado, abdome inocente,
sem sinais de trauma craniano. É internado com programação cirúrgica. Cerca de 30 horas
depois, apresenta agudamente desconforto respiratório, taquipneia e queda da saturação de
O2 até 90%, seguidos de estado confusional; está hemodinamicamente estável; a ausculta
cardíaca e pulmonar são normais e o exame neurológico não mostra déficits motores;
desenvolve, em seguida, rash petequial em regiões cervical e anterior do tórax. O diagnóstico
mais provável é de

(A) tromboembolia pulmonar.

(B) coagulação intravascular disseminada.

(C) embolia gordurosa.

(D) sepse.

(E) acidente vascular cerebral hemorrágico.

Comentário:

A síndrome de embolia gordurosa (SEG) é rara e de patogênese incerta, definida pela presença
de glóbulos de gordura na circulação pulmonar. A SEG é mais comumente associada a fraturas de
ossos longos (especialmente fêmur) e pélvicas. Alguns casos estão associados a trauma na
ausência de fraturas ortopédicas ou não relacionados ao trauma.

Geralmente se manifesta de 24 a 72 horas após o insulto inicial. A tríade clássica dos achados inclui
hipoxemia, anormalidades neurológicas (por exemplo, confusão, consciência alterada, convulsão)
e rash petequial. Manifestações menos comuns incluem anemia, trombocitopenia, febre, lipidúria
e anormalidades da coagulação; depressão miocárdica e choque são raros. O diagnóstico
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diferencial inclui outras síndromes de embolização (trombo, líquido amniótico, tumor, corpo
estranho, ar), doenças de preenchimento alveolar agudo (por exemplo, insuficiência cardíaca,
pneumonia e síndrome do desconforto respiratório agudo) e distúrbios vasculíticos cutâneos (por
exemplo, lúpus eritematoso).

A SEG é um diagnóstico clínico que pode ser feito quando a tríade clássica ocorre em um ambiente
clínico apropriado. O tratamento da SEG é amplamente favorável. Os corticosteroides sistêmicos
não são administrados rotineiramente, mas podem ser reservados para casos graves ou refratários.

As intervenções que mostraram prevenir ou reduzir sua incidência e/ou gravidade são a
imobilização precoce das fraturas, a correção cirúrgica, e não o tratamento conservador (isto é,
tração isolada) e a limitação da pressão intraóssea durante procedimentos ortopédicos.

Gabarito: C

27. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)

Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a infecção do trato respiratório inferior causada


por agentes adquiridos na comunidade ou com surgimento em até 48 horas após admissão
hospitalar. Dentre os agentes etiológicos típicos frequentes, é correto citar

(A) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Staphylococcus aureus.

(B) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Mycoplasma pneumoniae.

(C) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Pseudomonas aeroginosa.

(D) Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.

(E) Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Legionella.

Comentário:

A PAC é definida como a infecção do trato respiratório inferior por um ou mais patógeno,
adquirida fora do contexto hospitalar. Os principais agentes etiológicos são vírus respiratórios
como Influenza, rinovírus e metapneumovírus; bactérias típicas como o pneumococo e
haemophilus Influenzae; bactérias atípicas como o mycoplasma pneumoniae, legionella
pneumophilia, chlamydia pneumoniae. Atualmente, não se diferencia as PAC entre atípicas e
típicas pela ausência de correlação entre o germe causador e a apresentação clínica. Pacientes
com DPOC são mais acometidos por S. pneumoniae (15 a 30%), Haemophylus influenzae (14 a
30%) e Moraxella catarrhalis (2 a 7%). (alternativa B correta)

O mecanismo mais comum pelo o qual o pulmão é inoculado por patógenos é a microaspiração
de conteúdo da orofaringe, especialmente durante o sono. O segundo mecanismo é a inalação
de gotículas aerossolizadas em suspensão (diâmetros que variam de 0,5 a 1 µm) e os
microrganismos que podem chegar aos pulmões dessa maneira incluem: Mycobacterium
tuberculosis, Yersisnia pestis, Legionella pneumophila, antrax e alguns vírus.
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Gabarito: B

28. (EBSERH/UNIRIO-RJ – 2017)

Sobre os exames de imagem no diagnóstico e manejo clínico nas pneumonias adquiridas na


comunidade, assinale a alternativa incorreta:

(A) Derrames pleurais significativos (com 5 cm ou mais, identificado na projeção lateral em


ortostatismo a partir do sulco posterior) devem ser puncionados

(B) A tomografia computadorizada (TC) deve ser realizada apenas para a detecção de
complicações e na suspeita de neoplasia. Não é indicada para esclarecimento de dúvidas sobre a
presença de infiltrado pneumônico

(C) A ultrassonografia é útil nos derrames pequenos e suspeitos de loculação

(D) A radiografia de tórax deve ser repetida após seis semanas do início dos sintomas na
persistência dos sintomas ou achados anormais no exame físico

(E) A persistência de achados radiológicos após seis semanas requer investigação adicional

Comentário:

O diagnóstico de PAC é baseado no quadro clínico associado a exame de imagem. A realização


da radiografia de tórax em incidência póstero-anterior e em perfil, pois além de ser essencial
para o diagnóstico, auxilia na avaliação da gravidade, identifica o comprometimento multilobar
e pode sugerir etiologias alternativas, tais como abscesso e tuberculose. A TC de tórax é útil
quando há dúvidas sobre a presença ou não de infiltrado radiológico, na presença de um quadro
clínico exuberante associado à radiografia normal, na detecção de complicações, tais como
derrame pleural loculado e abscesso ainda não aberto nas vias aéreas, assim como para
diferenciar infiltrado pneumônico de massas pulmonares. (alternativa B errada)

Informações como idade, comorbidades e presença de sinais de alarme são necessários para
racionalizar a coleta de exames e estratificação de gravidade de acordo com os instrumentos
(CURB 65/ PSI-PORT). Recomenda-se exames para aqueles com mais de 50 anos, presença de
comorbidades como hepatopatia, neoplasia, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, sequela
neurológica e DPOC. Sinais de alarme incluem: confusão mental, hipotensão, taquicardia, hiper
ou hipotermia, taquipneia, hipoxemia, infiltrado difuso na radiografia, derrame pleural. Os
exames incluem hemograma, creatinina, ureia, sódio, potássio, glicemia, PCR e hemoculturas.
Considerar gasometria arterial, se presença de desconforto respiratório.

No caso de derrame pleural (DP) com altura superior a 5 cm, estimada a partir do recesso posterior
em radiografia de tórax obtida na projeção lateral em ortostatismo, ou no caso de derrame
loculado, deve-se considerar a realização de toracocentese para excluir o diagnóstico de empiema
ou de derrame parapneumônico complicado. Essa conduta está fortemente indicada no caso de
derrames que ocupem mais de 20% do hemitórax. A ultrassonografia é útil nos casos de DP

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pequenos ou suspeitos de loculação, permitindo a sua localização precisa para a coleta do líquido.
(alternativas A e C corretas)

A progressão radiológica após a admissão pode ocorrer com qualquer etiologia e não deve ser
um indicativo de mudança no regime terapêutico, desde que esteja havendo melhora no quadro
clínico. A resolução radiológica ocorre de maneira relativamente lenta, depois da recuperação
clínica. A resolução completa das alterações radiológicas ocorre em duas semanas após a
apresentação inicial na metade dos casos e, em seis semanas, em dois terços dos casos. Idade
avançada, DPOC, imunossupressão, alcoolismo, diabetes e pneumonia multilobar associam-se
independentemente com resolução mais lenta.

A radiografia de tórax deve ser repetida após seis semanas do início dos sintomas em fumantes
com mais de 50 anos e na persistência dos sintomas ou achados anormais no exame físico. A
persistência de achados radiológicos após seis semanas requer investigação adicional. (alternativa
D e E corretas)

Relembre a análise das bordas cardíacas na radiografia de tórax:

As manifestações clínicas não podem diferenciar de maneira confiável entre etiologias


diferentes, mas existem algumas pistas epidemiológicas e/ou clínicas que podem ser úteis e
devem ser levadas em consideração ao se considerar a etiologia da PAC. Observe:

• Alcoolismo: Streptococcus pneumoniae, anaeróbios orais, Klebsiella pneumoniae,


espécies Acinetobacter, Mycobacterium tuberculosis;
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• DPOC e/ou tabagismo: S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae,


Pseudomonas aeruginosa, Legionella, Chlamydia pneumoniae;
• Aspiração: patógenos entéricos gram-negativos, anaeróbios orais;
• Abscesso pulmonar: S. aureus, anaeróbios orais, pneumonia fúngica endêmica, M.
tuberculosis, micobactérias atípicas;
• Exposição a excrementos de morcegos ou pássaros: Histoplasma capsulatum;
• Exposição a pássaros: Chlamydia psittaci (se aves de capoeira: gripe aviária);
• Exposição a coelhos: Francisella tularensis;
• Exposição a animais de fazenda ou gatos parturientes: Coxiella burnetti (febre Q);
• Infecção por HIV (precoce): S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis;
• Infecção por HIV (tardia): Os patógenos listados para infecção precoce mais
Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, micobactérias atípicas
(especialmente Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H. influenzae;
• Hotel ou navio de cruzeiro fica nas duas semanas anteriores: Espécies de
Legionella;
• Influenza ativa na comunidade: Influenza, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae;
• Tosse> 2 semanas com guincho ou vômito pós-tosse: Bordetella pertussis;
• Doença pulmonar estrutural (por exemplo, bronquiectasia): P. aeruginosa, Burkholderia
cepacia, S. aureus;
• Uso de drogas injetáveis: S. aureus, anaeróbios, M. tuberculosis, S. pneumoniae;
• Obstrução endobrônquica: Anaeróbios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus;
• No contexto do bioterrorismo: Bacillus anthracis (antraz), Yersinia pestis (praga),
Francisella tularensis (tularemia).

A Psitacose tem como agente causal a Chlamydia psittaci, germe gram-negativo, hospedeiro
intracelular obrigatório. A transmissão para humanos dá-se através do contato com pássaros, o
qual é relatado em até 85% dos casos. O início geralmente é insidioso, com sintomas brandos,
inespecíficos, lembrando infecção de vias aéreas superiores. Febre, tosse seca, cefaleia, calafrios,
mialgia e hepatoesplenomegalia ocorrem em mais da metade dos casos. Pode ocorrer o
acometimento de vários órgãos, dentre eles o pulmão, trato gastrintestinal e sistema nervoso.

Gabarito: B

29. (FCC/TRT24 – 2017)

Pneumonias adquiridas na comunidade causadas por S. aureus, em adultos idosos, geralmente


ocorrem

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(A) como complicação de algum exame invasivo.

(B) com decorrência de cateterização frequente de vias urinarias.

(C) associadas a uma infecção de partes moles.

(D) em indivíduos acamados por longo tempo.

(E) na sequência de uma infecção por Influenza.

Comentário:

A pneumonia estafilocócica constitui de 1 a 10% de todos os casos de pneumonias adquiridas na


comunidade (PAC) e apresenta uma alta taxa de mortalidade. A infecção pode resultar, em 55%
dos casos, de aspiração de secreção da naso-orofaringe colonizada por Staphylococcus aureus, o
que geralmente ocorre depois da infecção por influenza (alternativa E correta).

A vacinação contra o vírus influenza deve ser dirigida a pessoas idosas no outono e nos programas
de vacinação, pois se mostra custo-efetiva nesses pacientes. Nos demais casos de pneumonia
estafilocócica, a infecção pode ocorrer pela disseminação hematogênica, secundária à infecção de
pele, tecidos moles e trato genital depois de aborto séptico. Sua apresentação normalmente é
grave, com um curso clínico que varia de subagudo a fulminante, independente do estado de
saúde prévio do paciente.

Gabarito: E

30. (FCC/TRT3 – 2015)

A incidência de doença pulmonar pneumocócica invasiva está aumentada em algumas


condições, EXCETO,

(A) anemia falciforme.

(B) insuficiência cardíaca.

(C) idade abaixo de 5 anos e acima de 60.

(D) síndrome nefrótica.

(E) ascite por cirrose hepática.

Comentário:

Revise os grupos de risco de doença pneumocócica invasiva em imunocompetentes e


imunocomprometidos. O item errado é a alternativa C (as faixas etárias descritas não são
contempladas).

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Imunocompetentes:

• Doença cardíaca crônica: ICC, insuficiência coronariana, hipertensão pulmonar,


cardiomiopatias.
• Hepatopatia crônica.
• Doença respiratória crônica: DPOC, asma (sob corticoterapia sistêmica ou inalada crônica),
bronquiectasias, doença intersticial pulmonar, fibrose cística, pneumoconioses, doença
neuromusculares.
• Pré-transplante de órgãos.
• Doador de medula óssea (antes da doação).
• Fístulas liquóricas.
• Implantes cocleares (candidatos e portadores).
• Diabéticos requerendo tratamento farmacológico

Imunocomprometidos:

• Asplenia ou disfunção esplênica (doença falciforme/ outras hemoglobinopatias).


• Infecção por HIV.
• Imunodeficiências primárias.
• Receptor de transplante (medula óssea ou órgão sólido).
• Doença neoplásica ativa.
• Imunodeficiência induzida: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia sistêmica.
• Síndrome de Down.
• Síndrome nefrótica.

Gabarito: C

31. (FCC/TRT5 – 2013)

São fatores de risco para pneumonia por estreptococo resistente, EXCETO

(A) residência em casa de cuidados de saúde.

(B) uso prévio de fluorquinolona nos últimos 3 meses.

(C) alcoolismo.

(D) comorbidades, como insuficiência renal, por exemplo.

(E) idade acima de 65 anos.

Comentário:

Vamos revisar os fatores de risco para estreptococo resistente:

• Idade menor de dois anos ou acima de 65 anos;


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• Tratamento com antibioticoterapia (betalactâmicos e fluorquinolonas) nos últimos três


meses;
• Alcoolismo;
• Presença de comorbidades múltiplas e doenças imunossupressoras;
• Exposição a crianças em creches. (alternativa A correta)

Gabarito: A

32. (FCC/TRT5 – 2017)

Considere, abaixo, 3 diferentes pacientes com pneumonia.

1. diagnóstico feito após 48 horas internado em unidade semi-intensiva por síndrome


coronária aguda.

2. história de internação hospitalar por 2 dias para colecistectomia por colecistite aguda, há
70 dias.

3. quimioterapia endovenosa há 45 dias em clínica especializada.

Para efeito de antibioticoterapia empírica devem ser considerados como portadores de


pneumonia nosocomial, ou associada a cuidados de saúde,

(A) os pacientes 1 e 3.

(B) somente o paciente 2.

(C) os pacientes 1 e 2.

(D) somente o paciente 1.

(E) os pacientes 2 e 3.

Comentário:

A pneumonia hospitalar (nosocomial) é definida como aquela que ocorre em até 15 dias após a
alta hospitalar ou após 48 horas de uma internação hospitalar. Se inferior a 48 horas, os fatores de
risco relacionados à pneumonia bacteriana por germe hospitalar (associada a cuidados de saúde)
são:

• Pacientes hospitalizados por mais de 2 dias nos últimos 90 dias da admissão atual, em
situações de urgência;
• Pacientes residentes em casas de repouso ou sob cuidado de homecare;
• Pacientes em hemodiálise;
• Pacientes que receberam antibioticoterapia endovenosa ou quimioterapia nos últimos 30
dias da infecção atual.

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O paciente 1 preenche o critério tempo: “diagnóstico feito após 48h de internado”

O Paciente 2 preenche o critério tempo de hospitalização em situação de urgência: “internação


hospitalar por 2 dias para colecistectomia”

O Paciente 3 não preenche critérios porque o tempo de quimioterapia foi > 30 dias.

Gabarito: C

33. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Mulher, 75 anos, hipertensa e dislipidêmica, é admitida no pronto atendimento com tosse,


febre e expectoração purulenta há 5 dias. Exame físico: encontra-se lúcida, porém confusa,
taquipneica (FR = 36 irpm), FC = 100 bpm, PA = 100 x 60 mmHg; presença de estertores
crepitantes e subcrepitantes em base direita. Exames laboratoriais relevantes: ureia = 88
mg/dL. Foi realizada a radiografia de tórax representada a seguir.

A conduta correta é o tratamento

(A) ambulatorial com azitromicina.

(B) ambulatorial com cefuroxima e claritromicina.

(C) ambulatorial com ampicilina.

(D) hospitalar com meropenem.

(E) hospitalar com ampicilina sulbactam e azitromicina.

Comentário:

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As questões sobre tratamento de pneumonia envolvem a escolha do antibiótico e local de


tratamento (ambulatório/ internação hospitalar).

O instrumento CURB-65 é utilizado para avaliação de gravidade de pneumonia, predizendo


mortalidade em 30 dias. Consiste na atribuição de pontos para os seguintes critérios: C -
rebaixamento do nível de consciência; U - ureia > 43mg/dl; R - frequência respiratória ≥ 30 ipm; P
(Pressão Arterial), PAS <90 mmHg e/ou PAD ≤ 60 mmHg; além de idade maior ou igual que 65
anos.

Conforme o CURB-65 se a soma dos pontos estiver entre 0-1 há baixo risco de mortalidade (1,5%),
sendo preferível o tratamento ambulatorial; se totalizar 2 pontos, considerar tratamento hospitalar
(mortalidade de 9,2%); se ≥ 3 pontos, o paciente é classificado como portador de pneumonia
comunitária grave (mortalidade de 22%), com necessidade de internação hospitalar e considerar
unidade de terapia intensiva se 4 ou 5 pontos. A paciente em questão tem 4 pontos no instrumento
e tem indicação de ser tratada inicialmente em ambiente de terapia intensiva.

O PSI-PORT é um escore que abrange 20 variáveis que incluem características demográficas,


doenças associadas, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. A
pontuação das variáveis encontradas permite estratificar a gravidade em cinco classes, baseadas
no risco de morte em 30 dias. Entretanto, o objetivo primário do estudo original foi a identificação
de pacientes de baixo risco. O PSI pode subestimar a gravidade em pacientes jovens sem doenças
associadas.

Pacientes PORT I e II são de baixo risco e podem ter tratamento ambulatorial. Pacientes PORT III
são de risco intermediário e têm recomendação de internação hospitalar por 24 a 48 horas.
Pacientes PORT IV e V são de alto risco com indicação de internação em UTI. Observe a tabela:

Escala de risco Pontos Mortalidade


PORT I Ausência de pontuação 0,1-0,4%
PORT II < 71 pontos 0,6-0,7%
PORT III 71-90 pontos 0,9-2,8%

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PORT IV 91-130 pontos 8,2-9,3%


PORT V > 130 pontos 27-31,1%

A terapêutica antimicrobiana é tipicamente iniciada de forma empírica, uma vez que a identificação
do germe responsável não ocorre em grande parte dos casos. A seleção da terapêutica é baseada
em alguns fatores: o patógeno mais comum em cada situação, fatores que aumentam o risco para
determinados patógenos, comorbidades, estratificação de risco do caso (CURB 65 e escore de
PORT) e efeitos adversos dos antibióticos (como alergia e causa de estado confusional em idosos,
marcadamente com o uso de quinolonas nesse grupo de pacientes). Observe o quadro que
resume os principais esquemas baseado nas “Recomendações para o manejo da pneumonia
adquirida na comunidade 2018”: (alternativa E correta)

Local de tratamento Recomendação terapêutica


Ambulatorial (Sem comorbidades, Amoxicilina ou Amoxicilina + ácido clavulânico
sem uso recente de antibióticos, sem 7d
fator de risco para resistência, sem
contraindicação ou história de alergia Macrolídeo (azitromicina por 3-5d ou
a essas drogas) claritromicina 7d)
Beta-lactâmico + macrolídeo 5-
Ambulatorial (Com fatores de risco, 7d
doença mais grave, terapia
antimicrobiana) Moxifloxacino/Levofloxacino/ Gemifloxacino 5-
7d
Quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração 7-
Pneumonia aspirativa
10d
Aspiração de conteúdo gástrico, β-lactâmico + inibidor de betalactamase,
pneumonia necrosante, abscesso piperacilina-tazobactam, clindamicina ou
pulmonar ou doença periodontal moxifloxacina 7-
grave 21d
Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona
ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um
macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) 7-10d

Cefalosporinas de terceira geração ou amoxicilina


Enfermaria + ácido clavulânico 7-
10d

Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino


em monoterapia 5-
7d

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Cefalosporinas de terceira geração ou


ampicilina/sulbactam + um macrolídeo 7-
14d (alternativa E correta)
Terapia Intensiva
Cefalosporinas de terceira geração + quinolona
respiratória 7-
14d
Fluoroquinolonas antipseudomonas,
piperacilina/tazobactan, meropenem, polimixina
Com risco para P. Aeruginosa
B (monoterapia ou terapia combinada) 10-
14d

Um excelente escore que ajuda a predizer necessidade internação em UTI é o SMART-COP.


Prediz a necessidade de drogas vasoativas e uso de ventilação invasiva. Pacientes com escore
maior que 3 provavelmente necessitam de internação em UTI.

Ponto
Variável Pontos Variável
s
PAS<90 mmHg 2 Infiltrado multilobar 1
PaO2< 60 mmHg ou Sat
2 FR > 30ipm 1
<90%
Confusão mental 1 Ph < 7,34 2
FC> 125 bpm 1 Albumina < 3,4 g/dl 1

Gabarito: E

34. (CEBRASPE/TRT7 – 2017)

Uma paciente, de sessenta e seis anos de idade, previamente hígida, referiu que há três dias
apresenta quadro de adinamia, anorexia, picos febris (> 38,5o C), sintomas acompanhados de
tosse produtiva com escarro purulento e dispneia. No exame físico, a paciente estava
orientada; febril; acianótica; frequência cardíaca de 106 bpm; frequência respiratória de 24
irpm; saturação de oxigênio em ar ambiente de 91%; e pressão arterial de 102 mmHg × 64
mmHg. A ausculta pulmonar revelou estertores crepitantes em terço inferior do pulmão
direito. Ademais, não foram observadas alterações significativas. O raio X do tórax evidenciou

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consolidação no lobo inferior do parênquima pulmonar direito. Os exames laboratoriais


mostraram hemograma com 13.090 leucócitos e sem desvio à esquerda; ureia = 56 mg/dL;
ecreatinina = 1,3 mg/dL. Os demais exames não revelaram alterações relevantes.

Nesse caso clínico, a melhor abordagem terapêutica para a paciente consiste no(a)

(A) internação na enfermaria para tratamento com levofloxacina.

(B) internação na unidade de terapia intensiva para tratamento com ceftazidima.

(C) tratamento ambulatorial com amoxicilina.

(D) tratamento ambulatorial com azitromicina.

Comentário:

Uma forma fácil de definir a conduta em casos de PAC é o cáulculo do CURB-65. Observe que
a paciente tem indicação de internação hospitalar (2 pontos), sendo uma possibilidade
terapêutica o uso de levofloxacino.

Gabarito: A

35. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)

Um homem de 80 anos, institucionalizado, ativo, com reduzida atividade física, consciente e


orientado, vem apresentando febre baixa, tosse e sudorese noturna há 3 semanas, com queda
do estado geral. Tem apresentado alguns episódios de crise de tosse durante o sono. O exame
físico revela raros estertores crepitantes no terço médio e inferior do pulmão direito. A
radiografia de tórax é mostrada abaixo.

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O tratamento inicial deve incluir preferencialmente

(A) associação de penicilina G e rifampicina.

(B) antibiótico com atividade contra estafilococo meticilina resistente.

(C) esquema quádruplo para tuberculose pulmonar ativa.

(D) cefalosporina com ação contra pseudomonas e metronidazol.

(E) uma combinação de antibiótico beta-lactâmico/ inibidor de beta-lactamase ou um


carbapenêmico.

Comentário:

O abscesso pulmonar é definido como necrose do parênquima pulmonar causada por infecção
microbiana. A maioria dos casos surgem como uma complicação da pneumonia por aspiração,
geralmente polimicrobiana, causadas por bactérias estritamente anaeróbias e anaeróbias
facultativas que colonizam a cavidade bucal. Após a aspiração ocorre uma pneumonite que pode
progredir para a necrose tecidual após 7 a 14 dias. Esta resulta em abscesso pulmonar e/
ou empiema.

O paciente típico tem uma predisposição à aspiração devido a um nível reduzido de consciência
(por exemplo, alcoolismo, abuso de drogas, anestesia geral, traumatismo craniano) ou
disfagia. Esses pacientes também freqüentemente apresentam doença periodontal,
especialmente gengivite, com altas concentrações de bactérias anaeróbias na fenda gengival.
Outros mecanismos de surgimento de abscessos incluem embolia séptica por endocardite
infecciosa de válvulas direitas e disseminação hematogênica de tromboflebite séptica. Nessas duas
situações os abscessos são múltiplos e envolvem áreas não contíguas do pulmão.
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Os abscessos pulmonares são geralmente infecções polimicrobianas, especialmente bactérias


estritamente anaeróbias e anaeróbias facultativas que colonizam a cavidade oral, como
Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (geralmente não B. fragilis) e Fusobacterium spp.
Outros patógenos estão envolvidos como S. aureus, Klebsiella pneumoniae e M. tuberculosis.

O quadro clínico costuma ser arrastado, com perda de peso, sudorese noturna, tosse com
expectoração purulenta de odor fétida e hemoptise. No exame físico pode haver baqueteamento
digital, febre, dentes em mau estado de higiene e sopro cavernoso na ausculta pulmonar. O
diagnóstico é dado pela presença de cavidade no exame de imagem (radiografia ou TC de tórax),
geralmente única, com paredes espessadas, irregulares e nível hidroaéreo, podendo ou não existir
infiltrado pulmonar ao redor da lesão. As localizações preferenciais para onde se dirigem as
aspirações são os segmentos posteriores de lobos superiores e segmentos superiores de lobos
inferiores, especialmente a direita, pela angulação do brônquio principal ipsilateral (20 a 30 graus).
A TC é importante para avaliação de diagnósticos diferenciais como neoplasias, tuberculose,
bronquiectasias, vasculites (como granulomatose com poliangeíte) e corpo estranho aspirado.

Quando os pacientes apresentam uma apresentação típica com sintomas indolentes, combinada
com uma condição subjacente típica que leva à aspiração ou cavidade em um segmento pulmonar
dependente, é apropriado suspeitar que bactérias anaeróbias estão envolvidas. É difícil isolar
bactérias anaeróbias nessas circunstâncias, uma vez que a maioria das amostras do trato
respiratório (escarro ou broncoscopia aspirada) está contaminada pela flora das vias aéreas
superiores e, consequentemente, é inadequada para a cultura anaeróbica. Se há escarro pútrido
ou empiema, o diagnóstico está confirmado, sem necessidade de exames complementares
(Uptodate).

Em cenários clínicos menos claros, deve-se realizar coloração de Gram por rotina e a cultura
aeróbica do escarro expectorado, idealmente antes que os antibióticos tenham sido iniciados,
além disso deve ser realizado pesquisa e cultura para tuberculose.

O tratamento se baseia na cobertura empírica de germes anaeróbios estritos e Streptococcus


microaerófilos: clindamicina, amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam, penicilina +
metronidazol, quinolona com atividade contra anaeróbios (moxifloxacino) e carbapenêmicos. A
duração da terapia é controversa e pode ser baseada tanto no tempo quanto na resposta clínico-
radiológica: 3 a 8 semanas; e/ou manter antibioticoterapia até radiografia limpa ou lesão pequena
e estável. Lesões com diâmetro maior que 6cm, presença de hemoptise ou persistência do quadro
clínico deve-se considerar abordagem cirúrgica ou drenagem percutânea ou endoscópica.
(alternativa E correta)

Gabarito: E

36. (IADES/ALE-GO – 2019)

Um paciente de 62 anos de idade, tabagista de longa data, procura atendimento ambulatorial


queixando-se de tosse seca, dispneia progressiva, rouquidão e emagrecimento de 10 kg com
evolução há quatro meses. Nega quadro infeccioso prévio ou episódios de hemopti se. Ao
exame físico: FR = 20 irpm, FC = 90 bpm, PA = 110 mmHg x 70 mmHg e SatO2 = 92%. Na
ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído até terço médio do hemitórax esquerdo,
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Aula 07 (Somente em PDF)

frêmito tóraco-vocal diminuído e, à percussão, presença de macicez. A radiografia de tórax


apresenta derrame pleural à esquerda. Com base nesse caso clínico, assinale a alternativa
correta.

(A) Deve-se realizar drenagem torácica de urgência para expansão pulmonar.

(B) Deve-se realizar início de antibioticoterapia para cobertura de germes atípicos.

(C) Caso o líquido pleural venha com características de transudato, a drenagem torácica deve ser
instituída.

(D) Deve-se realizar toracocentese diagnóstica para avaliação dos critérios de Light e definição
etiológica do derrame pleural.

(E) Deve-se realizar programação de toracoscopia para identificação etiológica do derrame


pleural.

Comentário:

O acúmulo de líquido no espaço pleural leva ao derrame pleural (DP), que pode ser secundário a
várias doenças pleuropleurais ou sistêmicas. A fisiopatologia básica está ligada a um dos seguintes
mecanismos:

• Desbalanço entre as pressões hidrostáticas e/ou oncótica: transudato (muito encontrado


em doenças sistêmicas como insuficiência cardíaca, cirrose hepática com ascite, síndrome
nefrótica, hipoalbuminemia grave, diálise peritoneal, síndrome de veia cava inferior).
• Processo inflamatório pleural: exsudato.

Geralmente, a radiografia de tórax é suficiente para identificar o DP. Na posição ortostática, o


líquido se acumula na porção inferior, obliterando o seio costofrênico (derrames> 200ml). Porém,
em decúbito lateral com raios horizontais pode-se dar diagnóstico de derrames de até 50 ml,
observando uma lâmina líquida horizontal de pelo menos 1cm.

A toracocentese está indicada se DP novo ou superior a 1cm no decúbito lateral ou se altura


superior a 5 cm, estimada a partir do recesso posterior em radiografia de tórax obtida na projeção
lateral em ortostatismo. Não é necessário realização de radiografia de tórax após o procedimento,
a não ser que o paciente apresente tosse, dispneia, dor torácica, saída de ar na seringa de punção
ou alteração de ausculta pulmonar. Além disso, evite punções de derrame com alta chance de
serem transudato. (alternativa D correta)

Devem ser retirados 50 a 60ml de líquido pleural com avaliação dos seguintes exames:
celularidade e diferencial, citologia oncótica, DHL, proteínas, glicose, pH, ADA, pesquisa de BAAR,
bacterioscopia e culturas. Observe algumas características laboratoriais que podem auxiliar no
diagnóstico etiológico e conduta:

Características dos Derrames Pleurais

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Aula 07 (Somente em PDF)

- Parapneumônico: pH menor que 7,2 indica possível


necessidade de drenagem.
pH líquido
pleural
- Neoplasia: pH menor que 7,2 indica péssimo
prognóstico, com expectativa de vida de trinta dias.
Glicose<60mg/d Empiema, Parapneumônico complicado, Artrite
Na L reumatoide, DP neoplásico, Rotura esofágica. análise
do DHL pleural líquido
pleural, Empiema, Derrame parapneumônico complicado, é
Linfoma, Doença reumatoide
> 1.000 U/L
ADA Tuberculose pleural e empiema
Pancreatite aguda, Pseudocisto pancreático, Rotura de
Amilase
esôfago, Prenhez ectópica rota, Doença maligna
pleural/sérica> 1
(especialmente adenocarcinoma)
Menor que 1% = não significativo.

Entre 1%-20% = trauma, embolia, tuberculose ou


Hematócrito
neoplasia.

Maior que 50% = hemotórax


Maior que 110 mg/dL = quilotórax.

Entre 50-110 mg/dL = pode ser um quilotórax; deve-se


pedir análise de lipoproteínas. Se houver quilomícrons,
Triglicérides também é um quilotórax.

Menor que 50 mg/dL = não é quilotórax. Mas se a


aparência é leitosa, pede-se colesterol; se maior que 250
mg/dL, trata-se de um pseudoquilotórax.
Ureia e Aumento de ureia e creatinina no líquido pleural sugere
creatinina urinotórax.
Testes
Podem ser positivos em doenças do colágeno.
imunológicos
necessário avaliar os critérios de Light para diferenciar entre transudatos e exsudatos. Observe a
tabela: (alternativa D correta)

Diagnóstico diferencial entre exsudato (1 ou mais critérios) e transudato


(nenhum dos critérios)
Proteína do líquido pleural/ proteína do plasma > 0,5
>2/3 do limite superior
DHL do líquido pleural do DHL sérico ou DHL
pleural > 200 UI
DHL do líquido pleural/ DHL do plasma > 0,6

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A presença de qualquer um dos três critérios é suficiente para caracterização de exsudato. Na


ausência de todos os critérios tem-se um transudato. Outros exames podem ser úteis na
diferenciação Transudato x Exsudato:

• Albumina sérica - albumina do líquido pleural ≤ 1,2: confirma que é um exsudato, com
sensibilidade de 87% e especificidade de 92%. Este critério é útil em usuários de diuréticos;
• Colesterol pleural/ sérico > 0,3: sensibilidade = 89%; especificidade = 81% para Exsudato.

O termo derrame parapneumônico reflete um derrame pleural associado a pneumonia bacteriana,


abscesso pulmonar e bronquiectasia. Já a efusão parapneumônica complicada denota um derrame
associado a presença de indicadores de infecção. Já empiema significa pus na cavidade pleural.

O tratamento do DP é voltado para sua causa básica, com toracocenteses de alívio sempre que
houver insuficiência respiratória restritiva. A drenagem pleural fechada é indicada, se a avaliação
do líquido pleural revelar: ph<7,2, glicose<40mg/dl, DHL>1000 U/L, gram ou cultura positiva.
Estes achados sugerem um derrame parapneumônico complicado e até empiema (se aspecto
purulento). Videotoracoscopia, toracotomia com decorticação ou cirurgia aberta também podem
ser empregadas.

Gabarito: D

37. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)

Paciente com febre, tosse e dor torácica há 5 dias, apresenta radiografia de tórax com derrame
pleural. Foi realizada punção do líquido que revelou um empiema. As características desse
líquido, com relação à celularidade, tipo celular predominante, glicose e pH são,
respectivamente:

(A) aumentada; polimorfonucleares; baixa; > 7,3.

(B) aumentada; polimorfonucleares; baixa; < 7,3.

(C) aumentada; polimorfonucleares; normal; > 7,3.

(D) diminuída; mononucleares; normal; < 7,3.

(E) diminuída; mononucleares; baixa; > 7,3.

Comentário:

Por definição derrame parapneumônico complicado e empiema são situações distintas, porém
com diagnóstico bioquímico e tratamento semelhantes (drenagem torácica fechada).

São diagnosticados pela presença de derrame pleural com pH < 7,2, Glicose < 40mg/dL, LDH >
1000 UI, hipercelularidade à custa de polimorfonucleares e presença de bactérias ao Gram
(lembrando que o aspecto purulento do líquido pleural define empiema). (alternativa B correta)
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Gabarito: B

38. (VUNESP/Pref. Poá – 2015)

Paciente apresenta-se com derrame pleural, e uma toracocentese diagnóstica foi realizada.
Constituem achados do exame do líquido pleural sugestivos de etiologia tuberculosa:

(A) celularidade total elevada e pH > 7,45.

(B) predomínio de linfócitos e adenosina deaminase acima do valor de normalidade.

(C) predomínio de neutrófilos e glicose muito baixa.

(D) pH < 7,35 e contagem de células mesoteliais acima de 30%.

(E) pesquisa de BAAR (bacilo da tuberculose) positiva e padrão transudativo.

Comentário:

O derrame pleural na tuberculose (TB) expressa o processo inflamatório de hipersensibilidade


tardia do tipo IV (imunidade mediada por células), resultante da presença do bacilo ou de
antígenos do M. tuberculosis no espaço pleural. Isso explica a baixa positividade da pesquisa de
BAAR e reduzida sensibilidade da cultura do líquido pleural (crescimento em apenas 30% dos
pacientes). Os bacilos ou antígenos podem entrar no espaço pleural após ruptura de foco caseoso
pulmonar na região subpleural, por contiguidade da lesão pulmonar, por ruptura de gânglio
mediastinal ou por via hematogênica/linfática.

A determinação das proteínas e da atividade da desidrogenase lática de forma simultânea no


líquido pleural e no sangue permite a identificação dos exsudatos em até 90% dos casos quando
se utiliza os critérios de Light. A TB pleural é caracteristicamente um exsudato e geralmente os
níveis de proteína no líquido pleural são superiores a 4,5 g/dl. Os níveis de adenosina desaminase
(ADA) são elevados. Também pode-se solicitar dosagem de interferon-gama e PCR para M.
tuberculosis.

A contagem de células nucleadas geralmente demonstra 1.000 a 6.000 células/mm3, com


predomínio de linfócitos em 60% a 90% dos casos nas fases subaguda e crônica da inflamação. Os
Níveis elevados no líquido pleural de desidrogenase lática, lisozima e baixos níveis de glicose e
pH são preditores de evolução para espessamento pleural.

Pacientes com TB extrapulmonar isolada não são contagiosos. No geral, a infecção latente é
prevenida com o uso de Isoniazida 5-10mg/kg de peso, até 300mg/dia, dando um total de 270
doses, feitas entre 6-12meses.

Gabarito: B

39. (FCC/TRT2 – 2018)


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Pacientes portadores de fibrose cística estão sujeitos a pneumonias de repetição, sendo mais
prevalentes em adultos as infecções por

(A) Pseudomonas aeruginosa e Haemophilus influenzae.

(B) pneumococos e estafilococos coagulase negativos.

(C) Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pyogenes.

(D) Staphylococcus aureus e germes Gram-negativos.

(E) germes anaeróbios e Haemophilus influenzae.

Comentário:

A fibrose cística (FC), também conhecida por mucoviscidose, é uma doença genética autossômica
(não ligada ao cromossomo X) recessiva devido a mutações em um gene localizado no braço longo
do do cromossomo 7. Esse gene codifica a proteína reguladora de condução transmembrana da
FC (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR), que funciona como um canal de
cloro na superfície das membranas celulares.

O funcionamento deficiente ou ausente do CFTR leva a um aumento da eletronegatividade


intracelular, ocasionando maior fluxo de sódio e água para dentro das células e consequente
desidratação e aumento da viscosidade das secreções mucosas, favorecendo a obstrução das vias
respiratórias, ductos intrapancreáticos, ductos seminíferos e vias biliares. Atualmente, mais de
2.000 mutações já foram identificadas.

Embora predomine na população caucasiana, com incidência em torno de 1:3.000 nascidos vivos,
pode estar presente em todos os grupos étnicos. No Brasil, a incidência ainda não foi estabelecida,
contudo sugere-se uma incidência variável em torno de 1:7.000

A expressão clínica da doença é extremamente diversificada, apresentando-se normalmente com


um envolvimento multissistêmico com doença pulmonar progressiva, disfunção pancreática
exócrina, acometimento intestinal, doença hepática, infertilidade masculina (azoospermia
obstrutiva) e concentrações elevadas de eletrólitos no suor, associado aos altos níveis de cloro
neste.

Pacientes com fibrose cística possuem muita infecção pulmonar por Pseudomonas. Além dessas,
há colonização e infecções frequentes por Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e
outros bacilos gram-negativos, incluindo o complexo Burkholderia cepacia e Stenotrophomonas
maltophilia. S. aureus é a principal bactéria associada às exacerbações em crianças e adolescentes,
enquanto Pseudomonas predomina nos adultos.

O complexo B. cepacia corresponde a um grupo de mais de 80 espécies estreitamente


relacionadas, sendo B. multivorans e B. cenocepacia as mais frequentes na fibrose cística. As
manifestações clínicas na FC variam desde a ausência de sintomas a quadros graves com
deterioração clínica rápida e evolução fulminante para pneumonia necrosante, insuficiência
respiratória e sepse (síndrome cepacia). O tratamento do complexo B. cepacia é difícil devido à
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resistência intrínseca para a maioria dos antimicrobianos disponíveis, recomendando-se, sempre


que possível, usar uma combinação de drogas guiada por antibiograma. Não há evidências
disponíveis que avaliem a eficácia de sua erradicação, nem recomendações para tratamento
inalatório para infecção crônica.

O diagnóstico de FC baseia-se em achados clínicos e é confirmado pela detecção de níveis


elevados de cloreto no suor ou pelo estudo genético com a identificação de mutações
relacionadas à FC em dois alelos. A dosagem quantitativa de cloretos no suor é considerada
padrão-ouro para o diagnóstico de FC.

São medidas as concentrações de sódio e cloreto, porém apenas o valor do cloreto é considerado
na interpretação do teste. Consideram-se positivos os valores de cloreto no suor acima de 60
mEq/L em qualquer faixa etária. Valores de cloreto no suor entre 30-59 mEq/L são considerados
intermediários e abaixo de 29 mEq/L são considerados normais. A aferição do sódio no suor é
importante como forma de controle de qualidade do exame, pois a diferença entre os valores de
sódio e cloreto não deve ser maior do que 15 mEq/L.

O estudo genético inclui a pesquisa de mutações da FC, e o diagnóstico pode ser confirmado se
encontradas mutações responsáveis pela doença em dois alelos. Atualmente, por meio do
sequenciamento genético, mais de 2.000 mutações foram descritas, sendo a mais comum a
F508del. Quando são pesquisadas apenas as mutações mais frequentes, a falha em identificar
alguma mutação não exclui o diagnóstico.

O tratamento das manifestações pulmonares de pacientes com FC deve incluir um programa de


fisioterapia respiratória, suporte nutricional, tratamento precoce das infecções respiratórias e
fluidificação das secreções.

Gabarito: A

40. (FCC/TRT15 – 2018)

A lista de causas de doença pulmonar intersticial é grande e inclui os casos relacionados a


outras doenças, sendo MENOS provável a associação com

(A) edema pulmonar crônico.

(B) tromboembolismo pulmonar recorrente.

(C) amiloidose.

(D) aspiração gástrica crônica.

(E) uremia crônica.

Comentário:

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Embolia pulmonar crônica ou recorrente não causa doença pulmonar intersticial. (alternativa B
errada)

As doenças pulmonares intersticiais (DPIs) são afecções heterogêneas, agrupadas em função de


achados clínicos, radiológicos e funcionais semelhantes. Deve-se considerar que, nesse grupo de
doenças, estão incluídas diversas formas de bronquiolite, doenças de preenchimento alveolar,
vasculites pulmonares, além das doenças intersticiais, devido às semelhanças de apresentação.

A Diretriz de Doenças Pulmonares Intersticiais - 2008 divide as principais doenças em cinco


categorias:

• Doenças com causas conhecidas: destacam-se as doenças tabaco-relacionadas, que são


espectros diferentes de doenças associadas ao tabagismo e que, muitas vezes, podem
coexistir. É frequente a identificação de enfisema em associação. Estão incluídas nesse
grupo a pneumonia intersticial descamativa (PID), a bronquiolite respiratória associada à
DPI (BR-DPI), a histiocitose e a fibrose associada ao tabaco. A identificação de acúmulo de
macrófagos com pigmento acastanhado nos alvéolos e bronquíolos é a regra, pois essa é
uma característica histológica que marca a exposição ao tabaco.
• Pneumonias intersticiais idiopáticas:
o Fibrose pulmonar idiopática, caracterizada pelo padrão histológico de pneumonia
intersticial usual, observando-se áreas de fibrose intercaladas com áreas de
parênquima normal, focos de fibrose ativa (focos fibroblásticos), faveolamento e
distribuição da fibrose nas regiões subpleurais.
o Pneumonia intersticial não específica, caracterizada por inflamação e/ou fibrose de
distribuição homogênea.
o Pneumonia intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich), caracterizada por achados
anatomopatológicos de dano alveolar difuso na biópsia pulmonar, em geral em fase
proliferativa, e sem causa aparente, como sepse, trauma, aspiração, infecção, doença
do tecido conjuntivo ou uso de fármacos.
o Pneumonia em organização, caracterizada por fibrose intraluminal em organização
nos espaços aéreos distais, embora haja algum grau de inflamação intersticial.
o Pneumonia intersticial bronquiolocêntrica. Nos últimos anos, foram descritos casos
de pneumonia intersticial, inflamatória ou com achados de fibrose, claramente
centrados em vias aéreas. Essa condição tem como causas comuns a pneumonite de
hipersensibilidade, doença do tecido conjuntivo ou aspiração crônica de conteúdo
gástrico, mas pode ser idiopática. Na TC de tórax, as lesões habitualmente
predominam nos dois terços inferiores, com predomínio peribroncovascular,
podendo-se identificar áreas em vidro fosco, bronquiolectasias de tração e,
eventualmente, dilatação esofágica. Histologicamente, além do predomínio
bronquiolocêntrico, podem ser observados granulomas, células gigantes
multinucleadas, material basofílico ou corpo estranho. O prognóstico é melhor em
comparação à fibrose pulmonar idiopática.
• Doenças linfoides: estão incluídas doenças que são mediadas por linfócitos, como a
bronquiolite linfoide, a pneumonia intersticial linfocitária, a hiperplasia linfoide reativa, a
granulomatose linfomatoide e o linfoma. Nessas doenças, observa-se proliferação
linfocitária, podendo haver centros germinativos e folículos linfoides. Deve-se sempre
pesquisar doenças associadas nessas situações, como síndrome de Sjögren, HIV/AIDS e

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imunodeficiências. Além disso, é fundamental a avaliação imunohistoquímica dos linfócitos,


principalmente para se descartar linfoma.
• Doenças granulomatosas: diversas doenças pulmonares difusas podem exibir granulomas,
necrotizantes ou não, nos espécimes de biópsia (transbrônquica ou cirúrgica). As doenças
granulomatosas podem ser infecciosas ou não infecciosas, algumas comuns e outras
incomuns. A avaliação microbiológica, com exame direto e culturas, é fundamental na
presença de granuloma.
• Miscelânea: a maioria é idiopática e rara, sem tratamento curativo, e algumas têm um
padrão clínico-radiológico sugestivo. Nesse grupo, estão incluídas a
linfangioleiomiomatose, a proteinose alveolar, a pneumonia eosinofílica idiopática, a
bronquiolite constritiva e as doenças de depósito.

Os principais padrões identificados na tomografia de tórax de alta resolução são: septal, reticular,
cístico, nodular, vidro fosco e consolidação. O diagnóstico é baseado na correlação de dados
clínicos, radiológicos, lavado broncoalveolar e histologia. A informação histológica é muitas vezes
inconclusiva, havendo necessidade de biópsia pulmonar cirúrgica.

Gabarito: B

41. (FCC/TRE-AM – 2010)

São internados dois pacientes com doença pulmonar intersticial. Após investigação minuciosa
conclui-se que a principal conduta para o primeiro paciente é a suspensão do tabagismo e
para o segundo é a indicação de lavagem pulmonar. Os prováveis diagnósticos são,
respectivamente,

(A) pneumonite de hipersensibilidade e bronquiolite obliterante.

(B) sarcoidose e silicose.

(C) fibrose pulmonar idiopática e esclerodermia.

(D) linfangioleiomiomatose e granulomatose deWegener.

(E) histiocitose X e proteinose alveolar.

Comentário:

As doenças pulmonares intersticiais resultam em acúmulo anormal de células inflamatórias no


tecido pulmonar, causam falta de ar e tosse e tem aparência semelhante em exames de imagem,
porém, não estão relacionadas de outra forma. Algumas dessas doenças são bastante incomuns.

As doenças tabaco-relacionadas, são espectros diferentes de doenças associadas ao tabagismo e


que, muitas vezes, podem coexistir. É frequente a identificação de enfisema em associação. Estão
incluídas nesse grupo a pneumonia intersticial descamativa (PID), a bronquiolite respiratória
associada à DPI (BR-DPI), a histiocitose (alternativa E correta) e a fibrose associada ao tabaco. A

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identificação de acúmulo de macrófagos com pigmento acastanhado nos alvéolos e bronquíolos


é a regra, pois essa é uma característica histológica que marca a exposição ao tabaco.

A proteinose alveolar pulmonar (PAP) é uma doença rara, caracterizada pelo acúmulo de material
lipoproteináceo no interior dos alvéolos, o que interfere significativamente nas trocas gasosas
pulmonares. Suas hipóteses fisiopatológicas incluem: defeito nas funções dos macrófagos
pulmonares; estrutura anormal da proteína surfactante; descontrole na produção de citocinas;
expressão anômala do fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica ou de seus
receptores nos macrófagos alveolares pulmonares e pneumócitos tipo II. Todas elas levariam a um
defeito no catabolismo e acumulação intra-alveolar de proteínas surfactantes. A apresentação
clínica é variável, porém os sintomas usuais são dispnéia e tosse. Febre, dor torácica e hemoptise
são manifestações menos comuns que podem também ocorrer, principalmente na presença de
infecção pulmonar secundária. A lavagem pulmonar parece ser ainda a alternativa mais efetiva e
segura para o tratamento da PAP.

Gabarito: E

42. (FCC/TRT14 – 2011)

Na sala de emergência a utilização de ventilação não-invasiva pode evitar, em muitos casos, a


intubação orotraqueal. Constitui contraindicação ao seu uso

(A) crise hipertensiva com edema agudo de pulmão.

(B) pressão sistólica abaixo de 110 mmHg.

(C) DPOC descompensado.

(D) insuficiência respiratória em imunodeprimido.

(E) rebaixamento do nível de consciência.

Comentário:

A ventilação não invasiva (VNI) refere-se a modalidade ventilatória na qual oferta-se pressão
positiva para o sistema respiratório através de interfaces nasais, faciais ou totais. Este método
pode ser aplicado por ventiladores portáteis inclusive em uso domiciliar (ex: no tratamento da
SAHOS).

No tocante ao ambiente hospitalar, o objetivo da VNI é melhorar as trocas gasosas, corrigir


atelectasias, reduzir dispneia e trabalho respiratório, reduzir a mortalidade em determinadas
condições clínicas e tempo de internação hospitalar, além de evitar intubação orotraqueal (IOT).

Dentre as modalidades, pode-se citar:

CPAP (Continuous positive airway pressure): Forma de respiração espontânea caracterizada por
uma pressão positiva única nas vias aéreas. A ventilação é totalmente controlada pelo paciente e
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os músculos respiratórios são ativados e podem inclusiva fadigar em determinadas condições


agudas. Modalidade que pode ser empregada em pacientes com edema agudo de pulmão.

BIPAP (Bi-level positive airway pressure): Há dois níveis de pressão durante o ciclo respiratório
(IPAP = suporte inspiratório e EPAP = pressão expiratória positiva). Na dinâmica da ventilação
mecânica, o IPAP é sinônimo de pressão positiva inspiratória (PIP) e o EPAP é equivalente a
pressão expiratória final positiva (PEEP). O termo gradiente de pressão consiste na diferença de
pressão entre o IPAP e EPAP e representa o nível de pressão de suporte não invasiva. Modalidade
de escolha em distúrbios obstrutivos como DPOC descompensado.

As principais indicações de VNI são:

• Taquipneia com frequência respiratória entre 24-30 irpm;


• Dispneia com uso de musculatura acessória e/ou respiração paradoxal.
• Falência respiratória (PaCo2 > 45 mmHg e 7,25> pH < 7,35).
• Deterioração da troca gasosa (PaO2/FiO2 < 200 ou SpO2 < 92%)

As contraindicações a VNI são:

• Diminuição da consciência (alternativa E correta), sonolência, agitação, confusão ou recusa


do paciente;
• Instabilidade hemodinâmica com necessidade de medicamento vasopressor, choque
(pressão arterial sistólica < 90 mmHg), arritmias complexas;
• Obstrução de via aérea superior ou trauma de face;
• Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição;
• Distensão abdominal, náuseas ou vômitos;
• Sangramento digestivo alto
• Infarto agudo do miocárdio;
• Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago;
• Uso de VNI é controverso: pós-operatório de cirurgia gástrica, gravidez.

Gabarito: E

43. (FCC/AL-SE – 2018)

São características da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, EXCETO

(A) disfunção do ventrículo esquerdo.

(B) doença de base justificável.

(C) infiltrado pulmonar bilateral.

(D) relação pO2/FiO2 < 200.

(E) início agudo.

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Comentário:

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença pulmonar inflamatória,


caracterizada por uma lesão pulmonar heterogênea, na qual áreas sãs coexistem com regiões
extremamente lesadas.

Segundo a classificação de Berlim, caracteriza-se por: (alternativa A errada)

• Tempo de evolução: inicia-se em até 1 semana de um evento que é sabidamente causador


de SDRA.
• Radiografia: opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasias, nódulos ou
massas pulmonares.
• Origem do edema: Não cardíaco.

Pode ser classificada de acordo com a relação (PaO2/FiO2):

• SDRA leve: 201-300 mmHg com PEEP≥ 5mmHg


• SDRA moderado: 101-200 mmHg com PEEP≥ 5mmHg
• SDRA grave ≤100 mmHg com PEEP≥ 5mmHg

Várias condições clínicas e cirúrgicas podem acarretar o desenvolvimento da SDRA, existindo duas
vias patogênicas: lesão direta (pulmonar), que afeta diretamente o parênquima pulmonar e lesão
indireta (extrapulmonar) que resulta de uma resposta inflamatória sistêmica. Observe:

SDRA - Primária (Pulmonar) SDRA - Secundária (Extra-pulmonar)

Pneumonia Sepse
Trauma com choque e múltiplas
Aspiração de conteúdo gástrico
transfusões
Contusão pulmonar Pancreatite aguda

Embolia gordurosa Intoxicação aguda

Afogamento Grandes queimados


Edema pulmonar por reperfusão Hemotransfusão

Na SDRA pulmonar, o epitélio alveolar é a primeira estrutura lesada. A lesão à barreira epitelial
acarreta: edema alveolar, redução da depuração do edema, diminuição da produção e turnover de
surfactante e fibrose. O reparo epitelial alveolar eficiente pode minimizar a formação da fibrose,
pois a camada epitelial intacta suprime a proliferação de fibroblasto e deposição de matriz

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extracelular (MEC). O reparo epitelial envolve diversos mecanismos moleculares, incluindo a


interação entre os pneumócitos tipo II e a MEC.

Na SDRA extrapulmonar, a célula endotelial é primariamente lesada por mediadores inflamatórios


circulantes liberados do foco extrapulmonar (p. ex.: peritonite, pancreatite). O endotélio pulmonar
é um tecido altamente especializado que possui funções fisiológicas, imunológicas e de síntese,
além de armazenar inúmeras enzimas, receptores e moléculas de transdução, que interagem umas
com as outras e com os constituintes da parede do capilar e células sangüíneas circulantes. A
barreira alvéolo-capilar medeia as alterações da permeabilidade e possui um papel decisivo no
reparo e remodelamento. Observe a figura a seguir:

SDRA Secundária SDRA Primária

Deve-se suspeitar de SDRA em pacientes com sintomas progressivos de dispnéia, um aumento da


necessidade de oxigênio e infiltrados alveolares dentro de 6 a 72 horas (e até uma semana) de um
evento incitante. Os achados clínicos não devem ser totalmente explicados por insuficiência
cardíaca/sobrecarga de líquidos ou outras etiologias, e a hipoxemia deve estar presente em
configurações mínimas do ventilador. (alternativa A errada)

Na maioria dos pacientes, a SDRA é um diagnóstico clínico de exclusão. Os achados clínicos


podem ser mascarados pelos da etiologia subjacente e são tão inespecíficos que o diagnóstico
pode ser esquecido até que a síndrome progrida. Poucos pacientes são diagnosticados por
biópsia pulmonar; a fase inicial da SDRA normalmente revela histopatologia consistente com dano
alveolar difuso, enquanto as fases posteriores (se o paciente sobreviver) são caracterizadas por
fibroproliferação e fibrose.

Os pacientes que sobrevivem ao curso inicial geralmente começam a exibir melhor oxigenação e
diminuição dos infiltrados alveolares nos próximos dias, de modo que o desmame do ventilador
possa começar. Alguns pacientes, no entanto, permanecem dependentes do ventilador e
demonstram infiltrados intersticiais persistentes (fase fibroproliferativa), seguidos por fibrose
pulmonar (fase fibrótica).

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Dados de meados ao final dos anos 90 mostram uma diminuição na mortalidade por SDRA,
provavelmente devida a vários fatores, incluindo cuidados de suporte aprimorados e uma
abordagem mais cuidadosa da ventilação mecânica.

O tratamento é de suporte e voltado para resolução da causa básica desencadeadora da síndrome.


Os principais componentes do tratamento incluem o uso adequado de sedativos, suporte
hemodinâmico cuidadoso, suporte nutricional, controle da glicemia, avaliação e tratamento
rápidos de pneumonia nosocomial e profilaxia contra TVP e sangramento gastrointestinal.

O uso da terapia glicocorticoide sistêmica em pacientes com SDRA depende da causa precipitante
(por exemplo, pneumonia eosinofílica aguda), comorbidades associadas e gravidade da
doença. Os glicocorticóides também podem ser administrados a pacientes com SDRA que
apresentam sepse refratária ou PAC, se atenderem às indicações.

Em outros pacientes, o papel da terapia com glicocorticóides é incerto. Pode ser indicado para
pacientes relativamente adiantados no curso da doença (dentro de 14 dias após o início) com
SDRA persistente ou refratária, de moderada a grave (razão PaO 2/FiO 2 <200), apesar do
tratamento inicial e terapia ventilatória padrão (a qual inclui ventilação com baixo volume
corrente). Um regime típico é a metilprednisolona1 mg/kg por dia, durante 21 a 28 dias.

Os objetivos da ventilação mecânica (ventilação protetora) incluem:

• Garantir oxigenação adequada (entre 88 e 92% de saturação e PaO2 entre 55 e 60 mmHg)


usando a menor FiO2 possível.
• Minimizar o dano alveolar por meio da instituição de PEEP, a fim de evitar atelectetrauma,
graças ao uso de volumes correntes baixos.
• Tolerar níveis maiores de CO2, se possível. Valores de CO2 de até 70 mmHg ou ph 7,2
podem ser tolerados.
• Utilização de manobras de recrutamento e posição prona.

Resumindo, quais são os ajustes no ventilador? Manter modo VCV (ventilação a volume
controlado), fluxo de 40-60L/min, FiO2 para Saturação de 88-92%, PEEP 5 cmH2O, frequencia
respiratória para manter volume-minuto adequado.

Pacientes com insuficiência respiratória hipóxica podem se beneficiar de estratégias que diminuam
a utilização de oxigênio, como antipiréticos para controlar a febre e sedativos para controlar a
agitação. Ocasionalmente, é necessário bloqueio neuromuscular, principalmente quando a
assincronia com o ventilador persiste, apesar da sedação adequada ou quando há hipoxemia grave
ou refratária.

Uma estratégia conservadora de gerenciamento de fluidos que visa minimizar ou eliminar o


balanço hídrico positivo (por exemplo, visando uma PVC <4 mmHg ou um PAOP <8 mmHg)
oferece vantagens clínicas, incluindo oxigenação aprimorada, aumento de dias sem ventilação, e
dias sem UTI. Embora a transfusão de sangue e os inotrópicos possam aumentar o fornecimento
de oxigênio, a maioria dos dados alerta contra o uso indiscriminado dessas estratégias. Para a
maioria dos pacientes, os glóbulos vermelhos podem ser retidos até que a concentração de
hemoglobina caia abaixo de 7 g/dL, a menos que haja razões alternativas para a transfusão. Da

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mesma forma, não há evidências de que os inotrópicos beneficiem pacientes com SDRA com
função cardíaca normal.

Gabarito: A

44. (FCC/AL-SE – 2018)

As alterações da relação ventilação/perfusão (V/Q) definem os efeitos shunt e espaço morto.


Das situações abaixo, a que com maior probabilidade ocasionará aumento do espaço morto é

(A) pneumonia.

(B) queda aguda do débito cardíaco.

(C) hemorragia alveolar.

(D) fístula arteriovenosa.

(E) atelectasia.

Comentário:

A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é um diagnóstico sindrômico, em que há incapacidade de


se efetuar trocas gasosas de forma adequada. O exame clínico pode revelar taquipneia, tiragem
intercostal, uso de musculatura acessória, batimento de asa de nariz, respiração paradoxal e
cianose. Em termos de trocas gasosas, em ar ambiente, utiliza-se como ponte de corte para
diagnóstico de IRpA uma PaO2 < 60mmHg (Ou Saturação O2 < 90mmHg) ou PaCO2 > 45mmHg.

De forma simplista, é possível determinar dois grandes grupos de situações/ doenças que levam
a IRpA:

• Tipo I ou hipoxêmica (PaO2 < 60mmHg/ PaCO2 <45mmHg): há falência primária na


oxigenação. Nos casos em que não há hipoventilação, a hipoxemia é decorrente da
alteração na relação ventilação/ perfusão (V/Q) - efeito shunt ou espaço morto - ou na
difusão dos gases pela membrana alveolocapilar. A gasometrial arterial vai revelar
hipoxemia, sem hipercapnia e inclusive a PCO2 pode estar baixa, na tentativa de se
compensar a hipoxemia com hiperventilação.

Suas principais causas incluem pneumonia grave, síndrome do desconforto respiratório


agudo, tromboembolismo pulmonar, edema agudo cardiogênico.

• Tipo II ou hipercápnica (PaO2 < 60mmHg/ PaCO2 > 45mmHg): como o nome diz é
decorrente de hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg), geralmente decorrente da diminuição da
ventilação minuto ou aumento do espaço morto. A gasometria arterial vai revelar
hipoxemia + hipercapnia.

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Suas principais causas incluem Síndrome de Guillain Barré, miastenia gravis, intoxicação
por sedativos/ opioides, trauma raquimedular.

• É muito comum presença de IRpA mista, como numa IRpA tipo I em que, na tentativa de
compensação da hipoxemia com hiperventilação, houve fadiga de musculatura respiratória,
e consequentemente, hipercapnia associada.

Suas principais etiologias são cifoescoliose grave associado a infecção respiratória,


exacerbação de DPOC, asma, politrauma.

Observe alguns conceitos importantes em relação ao distúrbio da ventilação/ perfusão (V/Q):

• Efeito shunt: alvéolos perfundidos, mas não ventilados. Exemplo: atelectasia, em que há
colapso da via aérea; pneumonia, edema agudo de pulmão, hemorragia alveolar, em que
há preenchimento alveolar por pus, transudato e sangue, respectivamente.
• Espaço morto: alvéolos ventilados, porém não perfundidos. Exemplo clássico é embolia
pulmonar, hipovolemia, fístula arteriovenosa e situações baixo débito cardíaco.

Outro detalhe importante, referente a IRpA tipo II é o cálculo do gradiente alvéolo-arterial - G (A-
a), que ajuda a diferenciar se a hipoxemia é decorrente da hipoventilação alveolar (causas
extrapulmonares) ou da oxigenação do sangue (condições pulmonares intrínsecas). O valor normal
do gradiente é menor que 20. Um G (A-a) normal implica que a hipoxemia é decorrente
exclusivamente da diminuição da pressão alveolar de O2, e, portanto, de hipoventilação (exemplo:
paciente com síndrome de Guillain Barré). Já um G (A-a) maior que 20, significa que há doença
pulmonar intrínseca contribuindo para a hipercapnia (exemplo: pneumonia grave com fadiga de
musculatura torácica).

A maioria dos pacientes com IRpA irão necessitar de suplementação de oxigênio como medida
de suporte, sendo imprescindível a correção do fator causal. Para tal, pode-se utilizar de cateter
nasal, máscara de Venturi, máscara facial de aerossol, máscara facial com reservatório. Lembrando
que a hipercapnia não é revertida com essas medidas, exigindo intervenções que aumentem a
ventilação alveolar, como a ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva.

Gabarito: D

45. (IBADE/Pref. Ji-Paraná-RO – 2017)

Paciente do sexo masculino, 35 anos, obeso, com queixa de déficit de memória, cansaço,
dificuldade de perder peso e dificuldade de prestar atenção em suas tarefas diárias. Nega
roncos noturnos porém relata que não se sente revigorado após dormir à noite. S eu médico
assistente solicitou uma polissonografia e dentre outros achados seu IAH (Índice de Apneia -
Hipopneia) foi de 40/h. É possível afirmar que o paciente apresenta o distúrbio de:

(A) narcolepsia.

(B) apneia do sono leve.

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(C) insônia.

(D) depressão.

(E) apneia do sono grave.

Comentário:

A síndrome da apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS) caracteriza-se por hipopnéia


(respiração parcial) e/ou apnéia (completa cessação da respiração) durante o sono, repetidas vezes
com duração de, no mínimo 10 segundos, em cada evento respiratório. A apnéia leva a
despertares noturnos e hipoxemia noturna, com aumento da pressão sistêmica e da artéria
pulmonar e alteração no fluxo sanguíneo cerebral. Também causa sonolência diurna, declínio
cognitivo e aumento da mortalidade por todas as causas cardiovasculares.

As principais manifestações da SAHOS são:

• Episódios de apnéia (pausa respiratórias prolongadas >10 segundos), hipopnéia (obstrução


parcial de 30-50% do fluxo respiratório sem parada completa) ou esforço respiratório.
• Sintomas diurnos atribuíveis a perturbações do sono (sonolência, fadiga, falta de
concentração).
• Sinais de perturbações durante o sono (roncos, inquietação ou “ruídos de ressuscitação”).

A oclusão das vias aéreas superiores (VAS) durante o sono ocorre ao nível da faringe,
principalmente orofaringe, por colapso decorrente do relaxamento das estruturas musculares que
revestem o canal, em face da pressão negativa intraluminal inspiratória. Com a falta de ventilação
alveolar adequada há dessaturação de oxihemoglobina e, quando a parada respiratória é mais
demorada, há hipercapnia e com isso o centro respiratório é estimulado e a ventilação aumentada.

No tocante aos aspectos epidemiológicos, a SAHOS é ao distúrbio respiratório relacionado ao


sono mais comum, apresentando os seguintes fatores de risco:

• Idade avançada (pico na 6ª década);


• Sexo masculino;
• Obesidade (em especial IMC >40 kg/m²);
• Malformações craniofaciais (tamanho anormal maxilar ou mandibular curto, ampla base
craniofacial “face triangular”, hipertrofia tonsilar e hipertrofia adenoideana;
• Anormalidades em partes moles da via aérea.

O diagnóstico é baseado na história clínica e no exame físico avaliando obstrução anatômica de


vias aéreas (nariz e faringe), mandíbula (micro e retrognatia), estrutura dentária e obesidade, sendo
complementado com questionários como Epworth Sleepiness Scale (ESS), que documenta
sonolência diurna. A polissonografia é usada para confirmar a presença e severidade da apnéia e
também para titulação do CPAP terapêutico. Em adultos, o índice de apneia-hipopneia (IAH) de 5
é usado para diagnóstico de SAHOS, porém o tratamento deve ser instituído se IAH ≥ 15 ou ≥5
com comorbidades.

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Nos adultos os critérios de SAHOS são: [Critérios (A + B + D) ou (C + D)]:

A) No mínimo uma queixa:

• Episódios de sono não intencionais durante a vigília, sonolência excessiva diurna, sono não
reparador, fadiga ou insônia.

• Acordar com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia.

• Companheiro relatar ronco alto e/ou pausas respiratórias no sono.

B) Polissonografia: ≥ 5 eventos respiratórios/h de sono (apneias, hipopneias e despertares


relacionados ao esforço respiratório). Evidência de esforço respiratório durante todo ou parte de
cada evento.

C) Polissonografia: ≥ 15 eventos respiratórios/h de sono. Evidência de esforço respiratório durante


todo ou parte de cada evento.

D) O distúrbio não pode ser mais bem explicado por outro distúrbio do sono, doenças médicas
ou neurológicas, uso de medicações ou distúrbio por uso de substâncias

Na SAHOS a gasometria arterial é útil para verificar a saturação de oxigênio e a retenção de


dióxido de carbono. Uma medida de base de oximetria menor ou igual a 94% sem nenhuma outra
doença pulmonar subjacente é um indicador sugestivo de SAHOS grave. A hipercapnia promovida
por esta condição, levará as seguintes alterações gasométricas:

• PCO2 Aumentado
• Bicarbonato aumentado (compensando a acidose respiratória).
• pH reduzido (acidose metabólica)

Gabarito: E

46. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017)

Um homem de quarenta e cinco anos de idade e que trabalhava como cavador de poços havia
vinte e cinco anos foi encaminhado para avaliação médica porque apresentava quadro de
dispneia aos moderados esforços havia um mês. O exame físico não evidenciou alterações,
porém a radiografia de tórax revelou nódulos de 1 mm a 2 mm de diâmetro localizados em
lobos superiores, alguns com calcificação em casca de ovo.

Nesse caso, o diagnóstico do paciente será confirmado mediante

(A) cotejo da história ocupacional com os resultados da radiografia de tórax.

(B) baciloscopia de escarro.

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(C) broncoscopia.

(D) biópsia pulmonar.

(E) prova de função pulmonar.

Comentário:

O antecedente de cavar poços e radiografia de tórax do paciente são típicos de Silicose e principal
variável para o diagnóstico.

A inalação de poeira com sílica está associada à ocorrência de silicose, doença pulmonar obstrutiva
crônica, câncer de pulmão, insuficiência renal e aumento do risco de tuberculose pulmonar e de
doenças do colágeno (esclerodermia, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e vasculite).

Os riscos da inalação de poeira com sílica podem estar presentes em uma ampla variedade de
situações: extração e beneficiamento de rochas como o granito e pedras em geral, mineração de
ouro, arsênico, estanho e de pedras preciosas e perfuração de poços; nas indústrias cerâmica, de
materiais de construção, de borracha, na fabricação de vidro e de fertilizantes (rocha fosfática), em
fundições e na produção de talco (comumente contaminado com sílica); operação de jateamento
de areia, rebarbação, retífica e polimento de metais e minerais com abrasivos contendo sílica, e
em atividades de manutenção e limpeza de fornos, moinhos e filtros; confecção de prótese
dentária.

Uma vez inaladas, as partículas de sílica depositam-se principalmente nos bronquíolos respiratórios
e alvéolos. Se o clearance mucociliar ascendente e linfático não for capaz de remover as partículas,
elas acabam por induzir um processo inflamatório, caracterizado inicialmente como uma alveolite,
podendo evoluir para a fase de fibrose.

Existem três formas de apresentação clínica da doença:

• Aguda, ou proteinose alveolar silicótica, ocorre geralmente após meses ou poucos anos de
exposição elevada a partículas de sílica, com rápida evolução para o óbito. Manifesta-se
com quadro de intensa dispnéia, astenia, perda de peso e hipoxemia, e apresenta como
achados na radiografia padrão de infiltrado alveolar bilateral, com distribuição difusa e, na
tomografia de alta resolução, padrão de opacidade em vidro fosco, espessamento septal
liso nas áreas alteradas e imagem de condensação com distribuição geográfica ou regional.

• Acelerada é a forma de silicose cujo período de manifestação ocorre entre as formas aguda
e crônica, geralmente após um período de exposição de cinco a dez anos. As manifestações
clínicas e por imagem são semelhantes a forma crônica.

• Crônica é a forma de apresentação mais comum e geralmente ocorre após mais de dez a
quinze anos de exposição ou de latência. Tem evolução insidiosa, sendo inicialmente
assintomática, e pode evoluir com sintomas de dispnéia progressiva. O exame de imagem
apresenta, nos estágios iniciais, infiltrado micronodular bilateral, com predomínio nas zonas
pulmonares superiores, poupando os seios costofrênicos. Com o progredir da doença,

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pode ocorrer a coalescência dos nódulos e a formação de grandes opacidades, geralmente


bilaterais, recebendo a condição a denominação de fibrose maciça progressiva. Na
tomografia estão presentes micronódulos centrolobulares e subpleurais, com distribuição
difusa predominando nos lobos superiores, espessamento de interstício axial, massas
conglomeradas com formato irregular, aumento de linfonodos e presença de áreas com
enfisema.

O diagnóstico da silicose baseia-se na história de exposição à sílica e nas alterações radiológicas.


A identificação de micronódulos, a presença de coalescência de nódulos e a existência de
enfisema, que habitualmente ocorrem nas regiões superiores e posteriores dos pulmões, são mais
bem visualizadas na tomografia computadorizada de tórax de alta resolução, quando comparada
com a radiografia e a tomografia convencional.

Gabarito: A

47. (FCC/TRE-RN – 2011)

Na avaliação de um nódulo pulmonar solitário favorecem a hipótese de malignidade, EXCETO

(A) bordas irregulares e espiculadas.

(B) calcificação central ou laminada.

(C) ter dobrado de volume em 90 dias.

(D) paciente com mais de 50 anos.

(E) tamanho acima de 20 mm.

Comentário:

A maioria dos nódulos pulmonares solitários é detectada incidentalmente em radiografia e em


tomografia computadorizada (TC) de tórax solicitados para investigação de outras doenças.

A calcificação é a principal característica radiológica para diferenciação de nódulos pulmonares


solitários malignos e benignos. O padrão de calcificação benigno corresponde a distribuição
central, laminado (alternativa B correta), "em pipoca" ou difuso. Nódulos pulmonares solitários
com estas características apresentam probabilidade de benignidade próxima de 100%. A
calcificação "em pipoca" é observada em até um terço dos hamartomas, enquanto os outros
padrões são comumente encontrados em infecções granulomatosas, como histoplasmose ou
tuberculose. Cabe salientar que cerca de 38% a 63% dos nódulos benignos não são calcificados.

Nódulos benignos são mais comuns em pacientes jovens e não tabagistas. Geralmente possuem
diâmetro inferior a 2cm (ou <8mm³) e não apresentam crescimento nos últimos dois anos. Na TC
de tórax têm densidade de gordura, alto coeficiente de atenuação e baixa captação de contraste.

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Já os nódulos com suspeita de malignidade possuem associação com tabagismo e acometem


pacientes mais velhos (35 a 50 anos). Possuem diâmetro superior a 2cm (>8mm³) e crescimento
nos últimos 2 anos. Na TC de tórax evidencia-se borda espiculada, padrão de calcificação
excêntrico, salpicado, amorfa ou ausência de calcificação, além de baixo coeficiente de atenuação
e alta captação de contraste.

Gabarito: B

48. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)

Considere as assertivas abaixo, relativas à neoplasia pulmonar:

Os carcinomas broncogênicos estão frequentemente associados a manifestações


paraneoplásicas. Não se pode definir o subtipo histológico apenas por estas manifestações;
no entanto, alguns sinais, sintomas e achados laboratoriais podem sugerir algum destes
subtipos. Assinale a correlação correta entre a manifestação paraneoplásica e o subtipo de
carcinoma broncogênico mais associado a ela.

(A) Hipercalcemia – Adenocarcinoma; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Adenocarcinoma.

(B) Hipercalcemia – Carcinoma epidermoide; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar –


Adenocarcinoma.

(C) Hipercalcemia – Adenocarcinoma; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Carcinoma


epidermoide.

(D) Hipercalcemia – Carcinoma epidermoide; Osteoartropatia hipertrófica pulmonar – Carcinoma


epidermoide

Comentário:

Como na maioria dos países, o câncer de pulmão é a principal causa de mortalidade por câncer
no Brasil. A taxa de sobrevida em 5 anos padronizada pela idade no país é de 18%, semelhante às
taxas globais, que variam de 10% a 20%. O tabaco é apontado como o principal causador de
câncer de pulmão, que incide em homens e mulheres, geralmente, a partir dos 45 anos de idade.
Dependendo do tipo de tumor de pulmão, mais de 96% dos pacientes são fumantes.

Do ponto de vista anátomo-patológico, o câncer de pulmão é classificado em dois tipos principais:


pequenas células (15-20%) e não pequenas células (80-85%). O tumor de não pequenas células
corresponde a um grupo heterogêneo composto de três tipos histológicos principais e distintos:
carcinoma epidermoide (30%), adenocarcinoma (40-45%) e carcinoma de grandes células (10-
15%). Dentre os tipos celulares restantes, destaca-se o carcinoma indiferenciado de pequenas
células, com os três subtipos celulares: linfocitóide, intermediário e combinado (células pequenas
mais carcinoma epidermóide ou adenocarcinoma).

O Carcinoma Bronquioloalveolar é uma neoplasia bem diferenciada, que surge em brônquio


periférico, estendendo-se para o espaço aéreo distal, preservando e usando a estrutura do pulmão
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como estroma (crescimento lepídico). Apresenta crescimento lento e, geralmente, tem bom
prognóstico. Não é associado a tabagismo.

Resumindo para a prova:

• Localização central: carcinoma de células escamosas ou epidermoide (CEC) e carcinoma de


pequenas células (CPC).
• Localização periférica: Adenocarcinoma e grandes células.

A maioria dos pacientes com câncer de pulmão apresenta doença avançada na apresentação
clínica. Isso pode refletir a biologia agressiva da doença e a frequente ausência de sintomas até
que a doença localmente avançada ou metastática esteja presente. Os sintomas podem resultar
de efeitos locais do tumor, de disseminação regional ou distante ou de efeitos distantes não
relacionados a metástases (síndromes paraneoplásicas).

Aproximadamente três quartos dos pacientes não selecionados apresentam um ou mais sintomas
no momento do diagnóstico. Há uma ampla gama de sintomas devido aos efeitos intratorácicos
do câncer, sendo os mais comuns: tosse, hemoptise, dor no peito e dispneia.

Nos CPC é comum a disseminação metastática precoce, chegando a acometer 60% dos pacientes
já ao diagnóstico. Os sítios mais comuns são: ossos, fígado, adrenal, SNC e medula óssea. É um
tumor de crescimento rápido, quase exclusivo de tabagistas e tende a fazer compressão brônquica
extrínseca.

O tratamento do câncer de pulmão depende do histórico do paciente, de sua idade, de seu estado
geral, do estágio e tipo de tumor. A cirurgia, radioterapia e quimioterapia são os métodos básicos
para tratar câncer de pulmão. Estes tratamentos podem ser utilizados separadamente ou, muitas
vezes, combinados entre si.

Fique atento às síndromes paraneoplásicas mais comuns associados ao câncer de pulmão,


presentes em 10 a 20% dos pacientes: (alternativa B correta)

• Síndromes endócrinas:
o Hipercalcemia (mais comum no CEC)
o Síndrome de Cushing e Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (mais comum
no CPC)
• Síndromes neurológicas (relacionadas ao CPC)
o Miastenia de Eaton-Lambert (causada por anticorpos anticanais de cálcio da junção
neuromuscular e caracterizada por paresia muscular proximal e presença de padrão
incremental na eletroneuromiografia)
o Encefalopatia límbica
o Degeneração cerebelar subaguda (anti-Yo)
o Neuropatia periférica (anti-Hu)
o Neurite óptica
• Síndromes musculoesqueléticas (mais associado ao adenocarcinoma)

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o Osteoartropatia hipertrófica (baqueteamento digital + periostite + artrite periférica


simétrica)
• Síndromes hematológicas
o Trombofilia
o Endocardite marântica
o Síndrome de Trousseau (tromboflebite migratória)
• Síndrome cutâneas
o Dermatomiosite
o Acantose nigricans
o Eritema giratum repens
o Hiperceratose palmoplantar
• Síndrome renal: nefrótica

Outras particularidades:

• Síndrome de Pancoast: mais associado a CEC e com presença de massa localizada no sulco
formado pela passagem dos vasos subclávios pela cúpula da pleura e ápices pulmonares
(sulco superior). É caracterizado por dor torácica (destruição de gradil costal), dor em ombro
e atrofia de musculatura das mãos por lesão dos ramos inferiores do plexo braquial (típica
lesão do nervo ulnar).
• Síndrome de Horner: também mais associado a CEC. Caracteriza-se por ptose palpebral,
miose, enoftalmia, anidrose por compressão da cadeia simpática cervicotorácica.
• Síndrome da Veia Cava Superior: mais associado a CPC. Caracteriza-se por edema facial e
de membros superiores, pletora facial, sinal de Pemberton, turgência jugular, veias
sobressalentes no tórax.
• Adenocarcinoma é o subtipo mais comum de câncer de pulmão, o que mais cresce em
incidência e o mais frequente em não-fumantes.

A USTFPS (força tarefa americana para prevenção de doenças) indica o rastreamento (TC de tórax
de baixa radiação) de câncer de pulmão para alguns pacientes. Devem preencher os seguintes
critérios:

• Idade entre 50 e 80 anos;


• Estado de saúde geral razoavelmente bom (com performance para procedimento pela
cirurgia torácica);
• Ter pelo menos histórico de tabagismo de 20 maços por ano;
• Ser fumante atualmente ou não ter fumado nos últimos 15 anos.

A periodicidade proposta para este rastreio é anual.

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Gabarito: B

49. (FCC/TRT24 – 2003)

São causas de tosse crônica com radiografia de tórax normal, EXCETO,

(A) infecção por Bordetella pertussis.

(B) gotejamento pós-nasal.

(C) asma.

(D) refluxo gastroesofágico.

(E) infecção viral.

Comentário:

A tosse crônica com radiografia de tórax normal constitui um desafio para o médico. Deve-se dar
importância às características da tosse, ritmo diário, época e condições de início, e sinais e
sintomas associados. Veja as principais causas de tosse com RX normal:

• Tosse variante da asma: 32%.


• Rinossinusites: 23%
• DRGE: 15%
• Tosse Psicogência: 10%
• Outras Causas: 12% (incluindo uso de IECA)

Com o advento da vacinação e antibioticoterapia, observamos uma redução nos casos de


Coqueluche (B. pertussis), minimizando as complicações crônicas (tosse com paroxismo) e
alterações radiológicas.

Gabarito: E

50. (FCC/TRF5 – 2017)

Um homem de 22 anos, tabagista, apresenta forte dor no ouvido direito, com sensação de
plenitude auditiva deste lado, há 1 dia. A otoscopia revela membrana timpânica abaulada e
com eritema acentuado. O principal agente etiológico deste tipo de infecção em adultos é

(A) Streptococcus pneumoniae.

(B) Mycoplasma pneumoniae.

(C) Staphylococcus epidermidis.

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(D) Staphylococcus aureus.

(E) estreptococo do Grupo A.

Comentário:

As Infecções de Vias Aéreas Superiores (IVAS) são definidas como todo e qualquer processo
infeccioso viral ou bacteriano que acomete região nasal, seios da face, ouvido, faringe e laringe.
Os quadros virais (resfriado e gripe) são os mais frequentes agentes causais das IVAS, em especial
nas crianças menores. No tratamento é recomendado hidratação, analgésicos, antitérmicos e
repouso. Acompanhamento médico pode evitar complicações das viroses: sinusite, otites ou
faringolaringites, poupando o uso de antibióticos desnecessários.

A otite média aguda (OMA) é uma infecção do ouvido médio, com consequente presença local
de inflamação e de derrame purulento. Dentre as bactérias as mais comumente isoladas são o
Streptococcus pneumoniae (alternativa A correta). Com o advento da vacinação heptavalente,
houve uma mundança de perfil, decrescendo a presença de estreptococos e promovendo o
aumento dos H. influenza produtor de lactamase.

Ao contrário da OMA, em que o processo inflamatório se desenvolve subitamente e a resolução


sobrevém de uma forma rápida e completa, a otite média crônica (OMC) geralmente está
associada a quadros mais insidiosos, persistentes e destrutivos. Essas características conferem a
OMC uma agressividade maior, que se traduz clinicamente por uma série de complicações e
seqüelas anatômicas e funcionais. Sua origem é multifatorial, geralmente evoluindo como um
processo contínuo, de início na infância após OMA supurada ou quadro de otite média simples.
Os sintomas mais predominantes são otorréia e hipoacusia.

A miringite bolhosa é uma das formas de apresentação da OMA que se caracteriza pela presença
de “bolhas” na membrana timpânica. Sua incidência ocorre em aproximadamente 15% das
crianças com menos de 2 anos de idade. Este quadro é frequentemente associado com o
Mycoplasma pneumoniae. O prognóstico para a otite bolhosa é o mesmo das OMA. A dor nessa
forma de otite é particularmente intensa.

Dentre as IVAS, podemos destacar uma condição clínica grave: a otite externa necrotizante (OEN).
Conhecida no passado como otite externa maligna, é uma infecção potencialmente letal que
começa usualmente no conduto auditivo externo e se estende à base do crânio ocorrendo,
principalmente, em pacientes diabéticos idosos e que a despeito de antibioticoterapia prolongada
está associada à morbidade elevada e mortalidade significante.

O agente causador da OEN é na imensa maioria das vezes a Pseudomonas aeruginosa. As cepas
mais virulentas produzem uma membrana mucoide que atua como proteção contra fagócitos e

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antibióticos. Esta camada também é rica em enzimas líticas responsáveis pela vasculite
necrotizante típica.

Sinusite aguda

A sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal.


Atualmente, o termo rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite (sintomas originários na
cavidade nasal) e sinusite (sintomas originários dos seios paranasais) são doenças em continuidade.
Geralmente, esta condição ocorre após uma infecção viral a via aérea superior (80% das causas
predisponentes de sinusite bacteriana) ou após uma condição alérgica.

No tocante à etiologia bacteriana, nas formas agudas (até quatro semanas de duração) os
principais agentes são: S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. O S. aureus está presente
em rinossinusites em pacientes imunodeprimidos, como transplantados recentes, em vigência de
quimioterapia, com doenças linfoproliferativas, etc.

Na forma nosocomial predominam as bactérias gram-negativas. Vários estudos mostram que a


Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, seguida por Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
species, Proteus mirabilis e Escherichia coli.

Em relação às formas crônicas (> 4 semanas) os microrganismos anaeróbios têm um papel


significativo, tanto em adultos como crianças. Dentre eles predominam Prevotella,
Peptostreptococus e Fusobacterium ssp. Quando ocorrem infecções mistas (aeróbios e
anaeróbios), Streptococcus sp e S. aureus são os aeróbios predominantes. Em pacientes com
algum grau de imunodeficiência o Staphylococcus aureus é mais comumente encontrado.

O quadro clínico típico é de um resfriado arrastado (congestão nasal, rinorreia e tosse) por mais
de 10 dias. Porém, há pacientes que podem ter febre alta e coriza purulenta, assim como halitose,
hiposmia e edema periorbital. O tratamento antibiótico fica reservado para casos em que os
sintomas pioram ou casos graves, sendo a amoxicilina a primeira escolha.

As principais complicações das rinossinusites podem ser orbitárias e intracranianas. Na


complicação orbitária a infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região
pré-septal, celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço
subperiosteal e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário.

As complicações intracranianas apresentam uma alta taxa de mortalidade (cerca de 11%). O seio
mais relacionado a complicações intracranianas é o frontal. Dentre elas podemos citar: meningites,
abscesso extradural, subdural ou cerebral e trombose de seio sigmoide. Devemos desconfiar de

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complicações quando o paciente apresentar cefaleia de intensidade exagerada, sinais meníngeos,


convulsões e rebaixamento do nível de consciência. O diabetes é a afecção mais frequentemente
associada a complicações de rinossinusites.

O tratamento das rinossinusopatias crônicas vai depender do perfil de sensibilidade das beta-
lactamases, sendo uma opção o uso amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima ou
cefprozil. Em pacientes que usaram antibióticos no último mês, que apresentem complicações
ou que tenham rinossinusite frontal ou esfenoidal pode se iniciar diretamente com os
antibióticos de segunda opção. Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas,
pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina. É recomendado o
uso de antibióticos por 10 a 14 dias, porém se a resposta clínica for baixa, a continuação da
terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor escolha. Nos
casos refratários pode ser necessário um esquema combinado para cobertura anaeróbia
(metronidazol, sulfametoxazol-trimetropim).

Faringotonsilite bacteriana

A principal etiologia é viral, porém quando a infecção é bacteriana o Streptococcus pyogenes


é o mais envolvido. As infecções bacterianas são mais comuns em crianças maiores de cinco
anos, com início abrupto de febre alta e dor de garganta, podendo haver exsudato branco
amarelado nas amígdalas. Outros achados são: adenomegalia cervical anterior dolorosa,
hiperemia dos pilares amigdalianos e hiperemia/ edema de úvula.

O tratamento é preferencialmente com penicilina (benzatina, amoxicilina, penicilina V). Fique


atento às complicações:

• Abscesso periamigdaliano ou peritonsilar: ocorre ruptura da cápsula da tonsila infectada,


lançando bactérias no espaço periamigdaliano, o qual é, habitualmente, preenchido por
tecido frouxo. É mais comum em adolescentes. Ocorre intensificação da odinofagia, além
de disfagia, sialorreia e trismo. Ao exame físico, observa-se abaulamento tonsilar
unilateral rechaçando a úvula para o lado oposto. O tratamento envolve drenagem e
antibioticoterapia.
• Abscesso retrofaríngeo: surgem da disseminação da infecção para linfonodos
retrofaríngeos que abscedam. Manifesta-se com febre, disfagia, rigidez cervical, estridor
e dispneia. Inclusive há risco de pneumonia aspirativa e mediastinite. O tratamento é com
antibiótico e cirúrgico, nos casos de obstrução de via aérea.

Gabarito: A

Fim de aula. Até o próximo encontro! Abraço,

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