Curso 192514 Aula 10 Somente em PDF 728b Completo

Aula 10 (Somente em
PDF)
PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica
Médica) Conhecimentos Específicos -
2022 (Pós-Edital)
Autor:
Ricardo Humberto de Miranda
Félix
19 de Fevereiro de 2022
04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula 10 (Somente em PDF)
Sumário
Apresentação ................................................................................................. 2
Questões Miscelânea ................................................................................... 3
Imunologia............................................................................................... 3
Dermatologia .......................................................................................... 6
Saúde da Mulher e Screeening ............................................................... 9
Intoxicações ........................................................................................... 15
Vitaminas ............................................................................................... 22
Questões Comentadas .............................................................................. 26
Imunologia............................................................................................. 26
Dermatologia ........................................................................................ 38
Saúde da Mulher e Screeening ............................................................. 45
Intoxicações ........................................................................................... 80
Vitaminas ............................................................................................... 98
PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

www.estrategiaconcursos.com.br

APRESENTAÇÃO
Olá, aluno do Estratégia!
Nessa aula falaremos das principais questões de Imunologia,

Dermatologia, “Saúde da Mulher”, intoxicações, vitaminas, entre outros.
As questões de imunologia cobram muito angioedema hereditário,

anafilaxia e tipos de reação de hipersensibilidade. A parte de saúde da mulher
inclui questões sobre câncer de mama (entre outras neoplasias) e
intercorrências gestacionais como pré-eclâmpsia. Geralmente no assunto sobre
intoxicações agudas são cobrados os antídotos, mas é preciso ficar atento às
principais manifestações clínicas das síndromes relacionadas.
Revise o código de ética médica e suas atualizações, assim como as

hipovitaminoses, causas de olho vermelho e manejo do grande queimado.
Se você sentir necessidade de aprofundar algum assunto, reforce seu

estudo com outras fontes.
Bons estudos!!


QUESTÕES MISCELÂNEA
1. (FCC/AL-SE – 2018)
É característica do angioedema hereditário:
(A) edema que responde bem à corticoterapia.
(B) ocorrência rara de edema laríngeo.
(C) edema não doloroso, acompanhado de urticária.
(D) dor abdominal em cólica, recorrente.
(E) edema de curta duração (< 24 horas).
2. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017)
Uma estudante, de vinte e um anos de idade, procurou atendimento médico por apresentar
quadro de edema de face, mãos e(ou) pés não pruriginosos ou dolorosos, sem outros sintomas.
A paciente informou que, que desde os seis anos de idade, o referido quadro clínico se
manifestava, mas os sintomas regrediam espontaneamente após o uso, por dois ou três dias, de
anti-histamínico ou corticoide. Ela relatou, ainda, que, desde a infância, sofre com múltiplas crises
semelhantes e que vem se consultando frequentemente com médicos. Por fim, informou que o
seu pai apresenta edema ocasional em genitais, pés e face, os quais regridem espontaneamente.
Nesse caso clínico,
(A) a realização de profilaxia durante os procedimentos eletivos não é obrigatória, caso seja
confirmado o principal diagnóstico clínico em suspeição.
(B) a terapêutica para o principal diagnóstico clínico inclui a associação de corticoide com
imunomoduladores.


(C) a investigação imunológica é dispensável para o estabelecimento do principal diagnóstico

clínico.
(D) a fisiopatologia da doença em questão inclui o aumento da permeabilidade vascular pós-

vasodilatação.
(E) a utilização de hemoderivados é dispensável no caso de crise aguda da doença em questão.
3. (FCC/TRT16 – 2009)
São exemplos de urticária IgE-dependente e não-imunológica, aquelas desencadeadas,

respectivamente, por:
(A) aspirina e pólen.
(B) alimentos e anti-inflamatórios não hormonais.
(C) anti-inflamatórios não hormonais e fungos.
(D) antibióticos e aspirina.
(E) ácaros e produtos do sangue.
4. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)
Jovem, 22 anos, é trazido ao pronto atendimento pelo SAMU, após reação alérgica a várias
picadas de abelhas. Apresentou estridor laríngeo inspiratório no local de atendimento, onde
recebeu adrenalina intramuscular e foi intubado. Ao exame físico, apresenta agitação, PA = 70 x
45 mmHg, FC = 130 bpm e sibilos expiratórios na ausculta pulmonar. Após ressuscitação volêmica
vigorosa, não apresentou melhora hemodinâmica.
Assinale a alternativa que apresenta a próxima conduta que deve ser adotada.
(A) Ceftriaxona.
(B) Dopamina.


(C) Dobutamina.
(D) Adrenalina intravenosa.
(E) Anti-histamínico endovenoso.
5. (FCC/TRT24 – 2011)
As doenças de hipersensibilidade são classificadas como:
Tipo I: mediadas por IgE.
Tipo II: mediadas por anticorpos.
Tipo III: mediadas por imunecomplexos.
Tipo IV: mediadas por células.
Dermatite de contato e doença do soro seguem, respectivamente, os tipos
(A) IV e II.
(B) I e III.
(C) II e I.
(D) IV e III.
(E) III e IV.
6. (FCC/TRT15 – 2018)
Uma mulher de 23 anos é vítima de uma picada de cobra e recebe tratamento com soro
antiofídico. Decorridos 10 dias, apresenta lesões urticariformes no tronco e membros, febre,
artralgia difusa e adenomegalia leve axilar. Alguns exames laboratoriais corroboram a principal
hipótese diagnóstica, NÃO sendo provável a ocorrência de


(A) albuminúria e hematúria.
(B) PCR elevada.
(C) diminuição dos níveis de complemento total, C3 e C4.
(D) leucopenia.
(E) elevação de transaminases acima de 3 vezes o limite superior.
7. (FCC/TRF3 – 2007)
Infecções crônicas e recorrentes por Cândida são uma característica de
(A) deficiência seletiva de IgE.
(B) deficiência grave de imunidade celular.
(C) agamaglobulinemia autossômica recessiva.
(D) agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X.
(E) deficiência de imunoglobulina A.
8. (FCC/TRT5 – 2013)
Malassezia furfur é encontrada em grande quantidade nas lesões de
(A) tinha cruris.
(B) ptiríase versicolor.
(C) paroníquia.
(D) balano-postite.
(E) tricomicose axilar.


9. (CEBRASPE/TRE-PE – 2017)
Um homem de setenta e oito anos de idade, morador de um asilo e portador do mal de Alzheimer,
procurou atendimento médico por apresentar um quadro caracterizado por: presença de pápulas
de 2 mm a 5 mm; escoriações em regiões interdigitais, na face anterior dos punhos, nas axilas e
na região escrotal, aparecidas havia trinta dias; e prurido, principalmente no período noturno. Ele
informou que usava regularmente, havia seis meses, cloridrato de memantina e negou história de
sintomas semelhantes ao do quadro atual. O paciente havia sido medicado anteriormente com
corticosteroide tópico e anti-histamínico via oral, mas não tinha melhorado. O exame clínico e os
exames complementares básicos não apresentaram alterações.
Considerando-se o caso clínico apresentado, é correto afirmar que a hipótese diagnóstica mais
provável é
(A) impetigo não bolhoso.
(B) vasculite urticariforme.
(C) tinha do corpo.
(D) eczema atópico.
(E) escabiose.
10. (FCC/TRT16 – 2009)
As lesões da psoríase raramente acometem
(A) couro cabeludo.
(B) joelhos e cotovelos.
(C) face e mucosas.
(D) região sacral.
(E) superfície extensora dos braços

7


11. (IADES/ALE-GO – 2019)
Um paciente de 20 anos de idade, tomou por conta própria um anti-inflamatório não esteroidal
(AINES) da classe de naproxeno sódico em razão de torção no tornozelo. Após 30 minutos da
ingesta, o paciente apresentou reação urticariforme em dorso e abdome anterior com progressão
mesmo após uso de prednisona 20 mg via oral. Após 24 horas da ingesta, a reação cutânea
progrediu para eritema multiforme associado a descamação cutânea, envolvendo acima de 30%
de superfície corporal com lesão de mucosa oral, sem edema articular ou linfoadenopatias.
Acerca desse caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) A necrólise epidérmica tóxica é o principal diagnóstico do paciente, principalmente com

achado de descamação cutânea envolvendo acima de 30% da superfície corporal.
(B) A síndrome de Steven Johnson não é considerada uma complicação visualizada nas reações
alérgicas induzidas por fármacos, sendo mais prevalente aos agentes alimentares como frutos do
mar (crustáceos) ou picadas de animais.
(C) O diagnóstico do paciente é reação conhecida chamada de doença do soro, que são
complicações relacionadas à reação de hipersensibilidade do tipo III, causadas pela formação de
imunocomplexos de IgG.
(D) O tratamento de escolha para o paciente é pulsoterapia com corticoide, sendo a melhor opção
a dexametasona em doses imunossupressoras.
(E) O paciente deve ser internado imediatamente, e devem ser administrados anti-histamínicos,
corticoides, restrição hídrica para controle da sobrecarga volêmica e debridamento cirúrgico para
melhor cicatrização cutânea.
12. (FCC/TRF3 – 2016)
Um homem de 30 anos apresenta lesões escamosas com eritema discreto e leve prurido de
evolução crônica, desde a infância, com períodos de exacerbação, afetando o couro cabeludo,
face, principalmente o sulco nasogeniano, regiões retroauriculares e genitais. O diagnóstico mais
provável é de dermatite


(A) psoriática.
(B) atópica.
(C) de Duhring, ou herpetiforme.
(D) de “berloque”, ou fitodermatite.
(E) seborreica.
13. (FCC/TRT2 – 2008)
São doenças sistêmicas que podem provocar prurido generalizado, EXCETO
(A) doença de Hodgkin.
(B) asbestose pulmonar.
(C) policitemia vera.
(D) cirrose biliar primária.
(E) deficiência de ferro.
14. (IBFC/EBSERH-UNIRIO-RJ – 2017)
O Diabetes mellitus gestacional (DMG) materno pode se associar a complicações para o bebê.
Assinale a alternativa que contenha complicação que, em geral, não se associa ao DMG.
(A) Obesidade
(B) Desenvolvimento neuropsicomotor mais lento
(C) Complicações neonatais
(D) Macrossomia


(E) Malformações fetais
15. (FCC/TRT11 – 2005)
Define-se hipertensão na gravidez quando
(A) a pressão arterial for maior do que 140 × 90 mmHg.
(B) a pressão arterial for maior do que 130 × 80 mmHg.
(C) ocorrer um aumento maior que 30 mmHg na pressão sistólica durante a gestação.
(D) ocorrer um aumento maior que 15 mmHg na pressão diastólica durante a gestação.
(E) ocorrer um aumento maior que 30 mmHg na pressão sistólica e maior que 15 mmHg na pressão
diastólica, durante a gestação.
16. (FCC/TRT24 – 2017)
Em uma mulher com mais de 20 semanas de gestação, alguns achados clínicos e laboratoriais
compõem o conjunto de critérios necessários para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, como os
abaixo, EXCETO
(A) transaminases pelo menos 2 vezes o limite superior da normalidade.
(B) presença de sintomas visuais como visão borrada ou escotomas.
(C) hipertensão arterial diagnosticada necessariamente antes do parto.
(D) proteinúria maior ou igual a 0,3 g numa amostra de urina de 24 horas.
(E) creatinina sérica acima de 1,1 mg/dL.
17. (FCC/TRT6 – 2018)
10


Em gestantes consideradas de moderado e alto risco para pré-eclâmpsia algumas intervenções

podem diminuir este risco, notadamente o uso de
(A) alfa-metildopa.
(B) dieta com suplementação de magnésio.
(C) vitamina C associada a ácido fólico.
(D) rivaroxabana.
(E) ácido acetilsalicílico.
18. (FCC/TRT6 – 2018)
Uma mulher na sexta semana de gestação é diagnosticada com tracoma, em uma área
considerada endêmica para essa afecção. O tratamento de escolha é
(A) azitromicina VO dose única.
(B) colírio de cloranfenicol por seis semanas.
(C) colírio de dexametasona e ciprofloxacina por duas semanas.
(D) levofloxacina VO por três semanas.
(E) colírio de gentamicina por sete dias.
19. (FCC/TRT6 – 2018)
Bacteriúria assintomática normalmente é uma condição benigna que não requer o uso de
antimicrobiano nem rastreamento periódico. Esse tratamento é reservado para
(A) pacientes com cálculo de estruvita.
(B) idosos diabéticos.
11


(C) transplantados renais.
(D) indivíduos com cateter vesical de demora.
(E) gestantes.
20. (FCC/TRF1 – 2014)
Bacteriúria durante a gravidez apresenta algumas particularidades, entre as quais NÃO se inclui:
(A) pode ocasionar maior mortalidade perinatal.
(B) devem ser empregados antibióticos somente se houver sintomas sistêmicos.
(C) pode acarretar baixo peso de recém-nascido.
(D) tem maior chance de evoluir para pielonefrite.
(E) implica em maior risco de nascimento prematuro.
21. (FCC/TRT6 – 2018)
No Brasil, os tumores malignos mais frequentes em mulheres são os de
(A) ovário.
(B) tireoide.
(C) pele.
(D) cólon.
(E) mama.
22. (IBFC/HMDCC-MG – 2015)

12


São dados que sugerem a suspeita de malignidade de uma lesão cutânea hipercrômica, o que se
lê na alternativa:
(A) Acromia, bordos irregulares, diâmetro > 6 mm, crescimento rápido e prurido.
(B) Assimetria, bordos irregulares, cor com tonalidades variadas, diâmetro > 6 mm e
elevação/ulceração.
(C) Atipia, bordos irregulares, coloração homogênea, diâmetro < 6 mm, dor e ulceração.
(D) Anestesia, bordos regulares, diâmetro > 6 mm e crescimento lento.
23. (FCC/TRF3 – 2016)
NÃO é estratégia para a prevenção do câncer de pele:
(A) Evitar a exposição solar entre 10 e 16 horas.
(B) Redobrar os cuidados de fotoproteção nas grandes altitudes.
(C) Preferir o bronzeamento artificial ao natural.
(D) Reaplicar filtro de proteção solar a cada 2 horas ou após cada mergulho.
(E) Manter fotoproteção adequada desde a infância.
24. (FCC/TRF5 – 2008)
Em relação ao câncer de ovário, pâncreas, pulmão e bexiga, é correto afirmar que
(A) o câncer de bexiga deve ser rastreado em tabagistas a partir de 60 anos.
(B) o câncer de pulmão deve ser rastreado em tabagistas com idade superior a 50 anos.
(C) o câncer de ovário deve ser rastreado por ultrassonografia a partir de 45 anos.
(D) o câncer de pâncreas deve ser rastreado em etilistas a partir de 55 anos.
13


(E) não se recomenda o rastreamento dessas neoplasias.
25. (IBFC/Pref. Cruzeiro do Sul-AC – 2019)
O câncer de mama pode ser detectado em fases iniciais, em grande parte dos casos, aumentando
assim a possibilidade de tratamentos menos agressivos e com taxas de sucesso satisfatórias. O
Ministério da Saúde recomenda que a mamografia de rastreamento (exame realizado quando não
há sinais nem sintomas suspeitos, em pacientes sem risco aumentado) seja ofertada para mulheres
com idade _____. Assinale a alternativa que preencha corretamente a lacuna.
(A) Entre 50 e 69 anos, a cada dois anos
(B) A partir de 40 anos, a cada dois anos
(C) A partir de 50 anos, a cada ano
(D) Entre 40 e 69 anos, a cada ano
26. (FCC/TRF3 – 2016)
São fatores de risco e proteção para a ocorrência de câncer de ovário:
27. (FCC/TRE-SP – 2017)
O teste de Papanicolau tem importância relevante na prevenção do câncer de
(A) colo do útero.
14


(B) vagina.
(C) endométrio, colo uterino e vagina.
(D) endométrio e colo uterino.
(E) útero e ovários.
28. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)
“Certa paciente apresentou exame colpocitológico alterado e em sua investigação posterior foi
diagnosticado carcinoma epidermoide de colo uterino. No estadiamento clínico detectou-se um
tumor de colo de 4 cm, exofítico, que acometia, também, o terço superior da vagina. Ao toque
retal: paramétrios acometidos.” De acordo com o estágio atual da doença desta paciente, qual é
a melhor forma de tratamento?
(A) Histerectomia tipo 1.
(B) Histerectomia tipo 2.
(C) Cirurgia de Wertheim-Meigs.
(D) Quimioterapia + Radioterapia.
29. (FCC/AL-SE – 2018)
Em oncologia, a performance status utiliza escalas que são fundamentais para determinar a
factabilidade de um tratamento sistêmico e prognóstico do paciente. Na escala de Karnofsky, a
pontuação de 10% indica paciente
(A) que requer assistência considerável e cuidados mais frequentes.
(B) que requer assistência ocasional.
(C) necessitando de hospitalização, sem iminência de morte.
(D) muito doente, necessitando de suporte ativo.

15


(E) moribundo, com morte iminente.
30. (FCC/TRF5 – 2008)
Considere as seguintes recomendações de rastreamento:
I. adultos jovens com idade igual ou superior a 18 anos, para hipertensão arterial.
II. mulheres grávidas na primeira visita de pré-natal, para hepatite B.
III. homens entre 65 e 75 anos para aneurisma de aorta abdominal, por ultrassonografia.
IV. homens com mais de 45 anos e mulheres com mais 35 anos para dislipidemia.
São corretas as recomendações
(A) I e II.
(B) III e IV.
(C) I e III.
(D) II e IV.
(E) II e III.
31. (AOCP/SES-DF – 2018)
A história clínica e o exame físico são extremamente importantes para avaliação inicial e para
abordagem terapêutica da intoxicação exógena. Eles devem ser direcionados, tentando identificar
o agente da intoxicação, avaliar a gravidade e predizer toxicidade. O exame físico busca encontrar
sinais e sintomas que se encaixam no quadro de uma das grandes síndromes tóxicas. O
reconhecimento da síndrome permite a identificação mais rápida do agente causal e,
consequentemente, a realização do tratamento adequado.
Sobre o assunto, assinale a alternativa que melhor correlaciona o diagnóstico sindrômico com suas
características clínicas.
16


(A) Síndrome anticolinérgica: é caracterizada por ansiedade, agitação, alucinação, confusão

mental, miose, taquicardia, hipertensão. Exemplos: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos,
antiparkinsonianos.
(B) Síndrome colinérgica: é caracterizada por confusão mental e midríase. Hipersalivação,

broncorreia, broncoespasmo, lacrimejamento e sudorese intensa podem estar presentes.
Exemplos: carbamato, organofosforado, inibidores da MAO (monoamina oxidase).
(C) Síndrome serotoninérgica: é caracterizada por confusão, agitação e coma, midríase,

hipertermia, taquicardia, hipertensão, taquipneia e sudorese. Exemplos: Inibidores da MAO
(monoamina oxidase), inibidores da recaptação da serotonina, antidepressivos tricíclicos,
meperidina, L-triptofano.
(D) Síndrome dissociativa: é caracterizada por agitação, desorientação, alucinação,

despersonalização, distorções perceptivas, sinestesias, labilidade de humor e geralmente
midríase. Exemplos: Alfa e betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, amiodarona,
digital, carbamato, organofosforado.
(E) Síndrome adrenérgica ou simpatomimética: é caracterizada por agitação, desorientação,

alucinação, despersonalização, distorções perceptivas, sinestesias, labilidade de humor e
geralmente midríase. Exemplos: LSD, anfetaminas, êxtase, fenciclidina.
32. (FCC/TRT3 – 2015)
O uso de carvão ativado é recomendado nas intoxicações por
(A) carbamatos e potássio.
(B) litium e antidepressivos tricíclicos.
(C) álcalis corrosivos e metanol.
(D) etanol e opioides.
(E) salicilatos e teofilina.
17


Homem do campo, lavrador, com vinte e cinco anos de idade, foi admitido na UTI por quadro de
insuficiência respiratória aguda após provável tentativa de suicídio. Paciente sudoreico, com
sialorréia, pupilas mióticas, miofasciculações e FC: 45 bpm. Diante do caso, a provável etiologia
da intoxicação e qual a terapêutica recomendada estão descritos na alternativa:
(A) Sd. Colinérgica aguda por organofosforado e Atropina.
(B) Sd. Adrenérgica aguda por organofosforado e Pralidoxima.
(C) Sd. Colinérgica aguda por organofosforado e Naloxone.
(D) Intoxicação por paraquat e Atropina.
34. (FCC/TJ-PE – 2012)
Homem de 40 anos, em acompanhamento psiquiátrico irregular e passado de ideação suicida, é

trazido por familiares ao pronto-socorro de um hospital escola por estar nas últimas 12 horas
agitado, com turvação visual, boca seca e dificuldade para urinar. Ao exame físico observa-se um
paciente hiperativo, confuso, com pele quente e avermelhada, midríase bilateral com mínima
resposta à luz e bexigoma. O pulso é de 150 bpm e a pressão arterial 160 × 100 mmHg.
Hemograma, glicemia, creatinina e eletrólitos são normais. O ECG mostra taquicardia
supraventricular com alargamento do complexo QRS. Foi feita a hipótese de intoxicação exógena
e a equipe de acadêmicos de medicina e preceptores fez os comentários abaixo.
I. Trata-se provavelmente de intoxicação por antidepressivo tricíclico.
II. A principal conduta é diálise e fisostigmina.
III. Deve-se administrar bicarbonato de sódio e manter pH sérico entre 7,50 e 7,55.
IV. Carvão ativado é útil até 12 horas da ingestão.
Está correto o que se afirma APENAS em
(A) I e IV.
(B) I e II.
18


(C) II e III.
(D) I e III.
(E) III e IV.
35. (FCC/AL-SE – 2018)
Mulher de 30 anos apresenta intoxicação medicamentosa. O eletrocardiograma, na sala de

emergência, mostra:
Dos abaixo, o medicamento que causou a intoxicação e a conduta mais provável são:
(A) digoxina e lidocaína.
(B) fenitoina e hemodiálise.
(C) digoxina e atropina.
(D) amitriptilina e amiodarona.
(E) amitriptilina e bicarbonato de sódio.
36. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)
19


Paciente do sexo feminino de 30 anos é trazida ao pronto atendimento após ter sido encontrada
desacordada, com diminuição do ritmo respiratório, pupilas mitóticas bradirreagentes e com
várias cartelas de nitrazepam ao seu lado. Em relação às opções de manejo imediato assinale a
alternativa correta quanto à droga de eleição a ser administrada nesse caso.
(A) Atropina
(B) Naloxona
(C) Flumazenil
(D) Metoprolol
(E) Carvão ativado
37. (IBFC/HMDCC-MG - 2015)
Uma criança de cinco anos de idade ingeriu uma cartela de paracetamol há cerca de 7 horas. Com
base nesse quadro a melhor conduta diante do caso está descrita na alternativa:
(A) Somente observação.
(B) Provocar o vômito.
(C) Lavagem gástrica e carvão ativado.
(D) N-acetilcisteina endovenoso.
38. (FCC/TRT6 – 2018)
Na intoxicação aguda por monóxido de carbono, é mais provável o achado de
(A) hipoxemia.
(B) hipercapnia.
(C) alcalose metabólica.

20


(D) oximetria de pulso normal.
(E) acidose respiratória.
39. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)
A intoxicação pelo metanol pode ser suspeitada na presença de
(A) oligúria e icterícia com colestase.
(B) acidose metabólica e lesão do nervo óptico.
(C) miofasciculações e hipersecreção brônquica.
(D) agitação, confusão mental, flapping e diarreia.
(E) alteração da consciência e hemorragia digestiva.
40. (FCC/TRT24 – 2017)
No tratamento de intoxicação por cocaína, com agitação, taquicardia, dor torácica e hipertensão
arterial, NÃO se recomenda o emprego de
(A) nitroglicerina.
(B) ácido acetilsalicílico.
(C) fentonamila.
(D) metoprolol.
(E) diazepan.
41. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)
21


As manifestações mais frequentes da intoxicação severa por metanfetamina são taquicardia,

hipertensão, agitação e psicose, havendo também alterações que são consideradas fatores
prognósticos de morte, e incluem os achados abaixo, EXCETO
(A) torsades de pointes.
(B) acidose metabólica.
(C) insuficiência renal aguda.
(D) hipercalemia.
(E) choque.
42. (FCC/TRT14 – 2011)
Nas intoxicações por teofilina espera-se encontrar
(A) bradipneia e depressão precoce do sensório.
(B) hipoglicemia prolongada.
(C) convulsões refratárias ao tratamento com anticonvulsivantes.
(D) alcalose metabólica, hipercalemia e hipercalcemia.
(E) bradicardia não responsiva a anticolinérgicos.
43. (FCC/TRT3 – 2015)
No tratamento das intoxicações agudas pelos agentes acetaminofen, benzodiazepínicos,

betabloqueadores e organofosforados podem ser indicadas as medicações específicas,
respectivamente,
(A) n-acetilcisteína, pralidoxima, flumazenil e glucagon.
(B) pralidoxima, flumazenil, glucagon e n-acetilcisteína.

22


(C) n-acetilcisteína, glucagon, flumazenil e pralidoxima.
(D) n-acetilcisteína, flumazenil, glucagon e pralidoxima.
(E) glucagon, flumazenil, n-acetilcisteína e paralidoxima.
44. (FCC/TRF5 – 2017)
Uma mulher de 76 anos é admitida com dores intratáveis devido a um câncer de mama
metastático. Ela é portadora de miocardiopatia isquêmica e tem um Cardioversor-Desfibrilador
Implantável − CDI para prevenção de morte súbita, que já foi disparado anteriormente. Ela tem
consciência de que está em fase final de vida, solicita medidas de conforto e pede para que o
desfibrilador seja desligado. Ela havia indicado sua filha como sua representante nas tomadas de
decisão médica. A decisão mais adequada diante das demandas da paciente é
(A) solicitar uma consulta psiquiátrica para avaliação de competência.
(B) solicitar um parecer judicial sobre a questão.
(C) pedir permissão para a filha para manter o CDI em funcionamento.
(D) manter o CDI ativado.
(E) desativar o CDI.
45. (FCC/TRT6 – 2018)
Pacientes com deficiências nutricionais apresentam as seguintes características:
Paciente I. Cegueira noturna, manchas conjuntivais e secura ocular (xerose).
Paciente II. Oftalmoplegia, desorientação e confabulação.
Paciente III. Petéquias perifoliculares e cicatrização deficiente de feridas.
Paciente IV. Pigmentação e descamação em áreas expostas ao sol, glossite e demência.
23


Vitamina C, vitamina A, niacina e tiamina são os tratamentos, respectivamente, aos pacientes
(A) III, I, IV e II.
(B) I, II, III e IV.
(C) III, I, II e IV.
(D) II, III, IV e I.
(E) IV, III, I e II.

==2535c1==
46. (FCC/TRF5 – 2017)
Pacientes que são levados aos serviços de emergência com a tétrade:
Deficiência nutricional + anormalidades oculomotoras + disfunção cerebelar + alteração do estado

mental ou de memória
Devem ser tratados empiricamente com
(A) aminoácidos ramificados.
(B) piridoxina.
(C) haloperidol.
(D) tiamina.
(E) niacina.
47. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017 - ADAPTADA)
Uma paciente com sessenta e cinco anos de idade e assintomática procurou atendimento médico
com a finalidade de realizar uma consulta para avaliar sua saúde. Ela informou que realizara a
última consulta havia dez anos e que, naquela ocasião, estava com o calendário vacinal em ordem.
24


De acordo com as normas preconizadas pelo Ministério da Saúde, a paciente deverá tomar uma
dose de vacina para a prevenção de
(A) meningite.
(B) febre amarela.
(C) tuberculose.
(D) difteria e tétano.
A respeito de vacinação contra gripe, julgue os itens a seguir.
I No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados.
II O pico máximo de produção de anticorpos é atingido duas semanas após a vacinação.
III A eficácia da vacina em idosos é de cerca de 60%.
Assinale a opção correta.
(A) Apenas o item I está certo.
(B) Apenas o item II está certo.
(C) Apenas os itens I e III estão certos.
(D) Apenas os itens II e III estão certos.
(E) Todos os itens estão certos.
49. (FCC/AL-SE – 2018)
25


Mulher de 60 anos, com catarata inicial, refere dor ocular esquerda intensa, com náuseas e
vômitos, associada à perda visual. Há hiperemia ocular difusa e a pupila permanece em médio-
midríase fixa. A principal hipótese diagnóstica é
(A) descolamento de retina.
(B) hemorragia vítrea.
(C) glaucoma agudo.
(D) uveíte anterior.
(E) neurite óptica.
50. (FCC/AL-SE – 2018)
Homem de 40 anos, previamente hígido, apresenta queimadura de toda a cabeça e pescoço, além
do peito e abdome. As demais áreas (costas, nádegas, braços e pernas) foram poupadas. A
estimativa da área corporal lesada é, aproximadamente,
(A) 36%.
(B) 45%.
(C) 9%.
(D) 27%.
(E) 18%.
26


1D 2D 3B 4D 5D 6E 7B 8B 9E 10 C
11 A 12 E 13 B 14 E 15 A 16 C 17 E 18 A 19 E 20 B
21 C 22 B 23 C 24 E 25 A 26 D 27 A 28 D 29 E 30 A
31 C 32 E 33 A 34 D 35 E 36 C 37 D 38 D 39 B 40 D
41 A 42 C 43 D 44 E 45 A 46 D 47 D 48 C 49 C 50 D
27


QUESTÕES COMENTADAS
1. (FCC/AL-SE – 2018)
É característica do angioedema hereditário:
(A) edema que responde bem à corticoterapia.
(B) ocorrência rara de edema laríngeo.
(C) edema não doloroso, acompanhado de urticária.
(D) dor abdominal em cólica, recorrente.
(E) edema de curta duração (< 24 horas).
Comentário:
O angioedema hereditário é uma doença autossômica dominante, caracterizada por episódios

recorrentes de angioedema SEM urticária, dor ou prurido. Atinge a pele ou mucosa do trato
digestório (náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia) e via aérea superior, levando a asfixia.
(alternativa B errada)
Os ataques cutâneos podem ser temporariamente desfigurantes, embora geralmente não sejam
perigosos. São frequentemente associados com dor e disfunção, além de inchaço. (alternativa C
errada) Um episódio tipicamente começa na pele com um formigamento peculiar ou sensação de
plenitude e irritação, seguido de inchaço e sensação de aperto nas próximas duas a três horas. O
angioedema se desenvolve nas primeiras 24 horas, depois diminui gradualmente de 48 a 72 horas.
O inchaço pode durar até cinco dias em alguns pacientes. (alternativa E errada) A dor abdominal
pode ser um pródromo das manifestações cutâneas, podendo surgir de forma recorrente, mesmo
na ausência destas. (alternativa D correta)
28


Os gatilhos mais comuns das crises são trauma, especialmente durante manipulação dentária;
medicações como os inibidores da ECA, tamoxifeno, estrógeno (anticoncepcionais); menstruação,
gravidez; infecção por H. pylori.
A fisiopatologia clássica da doença envolve a deficiência ou disfunção do inibidor de C1 INH, do

sistema complemento (possuem apenas 30% dos níveis circulantes normais, em vez dos 50%
esperados). Esta enzima é inibidora de proteases e, na sua ausência, a resposta inflamatória é
exacerbada, a depender do gatilho. Há uma produção excessiva de bradicinina, com vasodilatação
e aumento de permeabilidade capilar. Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito na segunda ou
terceira década de vida.
O tratamento não farmacológico consiste em evitar fatores desencadeantes, como esportes de

contato e drogas citadas. A terapia medicamentosa mais efetiva de longo prazo inclui andrógenos
como o danazol e oxandrolona. No tratamento da crise aguda utiliza-se corticoide, anti-
histamínicos e adrenalina. (alternativa A errada)
Gabarito: D
Uma estudante, de vinte e um anos de idade, procurou atendimento médico por apresentar
quadro de edema de face, mãos e(ou) pés não pruriginosos ou dolorosos, sem outros sintomas.
A paciente informou que, que desde os seis anos de idade, o referido quadro clínico se
manifestava, mas os sintomas regrediam espontaneamente após o uso, por dois ou três dias, de
anti-histamínico ou corticoide. Ela relatou, ainda, que, desde a infância, sofre com múltiplas crises
semelhantes e que vem se consultando frequentemente com médicos. Por fim, informou que o
seu pai apresenta edema ocasional em genitais, pés e face, os quais regridem espontaneamente.
Nesse caso clínico,
(A) a realização de profilaxia durante os procedimentos eletivos não é obrigatória, caso seja
confirmado o principal diagnóstico clínico em suspeição.
(B) a terapêutica para o principal diagnóstico clínico inclui a associação de corticoide com
imunomoduladores.
(C) a investigação imunológica é dispensável para o estabelecimento do principal diagnóstico

clínico.
29


(D) a fisiopatologia da doença em questão inclui o aumento da permeabilidade vascular pós-

vasodilatação.
(E) a utilização de hemoderivados é dispensável no caso de crise aguda da doença em questão.
Comentário:
História clínica sugere angioedema hereditário. É uma doença autossômica dominante,

caracterizada por episódios intermitentes de edema não associados a prurido ou eritema. O
edema se desenvolve nos tecidos cutâneos profundos ou mucosos da face, extremidades ou
genitália, bem como na língua e laringe, potencialmente levando a asfixia com risco de morte.
Vamos às alternativas:
a) Os gatilhos mais comuns das crises são trauma, especialmente durante manipulação
dentária, sendo necessário profilaxia das crises (uso de andrógenos, por exemplo).
(alternativa errada)
b) O tratamento não farmacológico consiste em evitar fatores desencadeantes, como esportes

de contato e drogas citadas. A terapia medicamentosa mais efetiva de longo prazo inclui
andrógenos como o danazol e oxandrolona. (alternativa errada)
c) O diagnóstico é fundamental. Na maioria dos casos, é feito na segunda ou terceira década

de vida. Os testes diagnósticos críticos para pacientes com possível angioedema hereditário
com deficiência do inibidor C1 incluem dosagem de C4 (o substrato natural da C1-esterase),
níveis da proteína C1 INH (ou "antigênica") e a função C1 INH. (alternativa errada)
d) A fisiopatologia clássica da doença envolve a deficiência ou disfunção do inibidor de C1

INH, do sistema complemento (possuem apenas 30% dos níveis circulantes normais, em vez
dos 50% esperados). Esta enzima é inibidora de proteases e, na sua ausência, a resposta
inflamatória é exacerbada, a depender do gatilho. Há uma produção excessiva de
bradicinina, com vasodilatação e aumento de permeabilidade capilar. (alternativa correta)
e) No tratamento da crise aguda utiliza-se corticoide, anti-histamínicos e adrenalina.

Dependendo da gravidade do caso, pode-se lançar mão do Plasma Fresco Congelado que
possui altas concentrações de C1-INH. (alternativa errada)
Gabarito: D
3. (FCC/TRT16 – 2009)
30


São exemplos de urticária IgE-dependente e não-imunológica, aquelas desencadeadas,

respectivamente, por:
(A) aspirina e pólen.
(B) alimentos e anti-inflamatórios não hormonais.
(C) anti-inflamatórios não hormonais e fungos.
(D) antibióticos e aspirina.
(E) ácaros e produtos do sangue.
Comentário:
A urticária é um distúrbio comum, com uma prevalência de aproximadamente 20%. Um gatilho

presumível, como um medicamento, ingestão alimentar, picada de inseto ou infecção, pode ser
identificável em pacientes com urticária de início recente, embora nenhuma causa específica seja
encontrada em muitos casos, particularmente quando a condição persiste por semanas ou meses.
A urticária é mediada por mastócitos e basófilos cutâneos na derme superficial. Ambos liberam
múltiplos mediadores após a ativação, incluindo a histamina (que causa coceira) e mediadores
vasodilatadores (que causam edema localizado nas camadas superiores da pele). O mesmo
processo dá origem ao angioedema, quando os mastócitos mais profundos na derme e nos tecidos
subcutâneos são ativados.
As diferentes etiologias ativam os mastócitos através de vários mecanismos: (alternativa B correta)
• Mediado por IgE: medicamentos, insetos (ácaros), alimentos, produtos sanguíneos, látex
(contato ou inalado), alérgenos de contato (saliva animal, alimentos crus), aeroalérgenos
(raro), aditivos alimentares.
• Infecções de diversas etiologias, especialmente em crianças.
• Ativação direta de mastócitos: narcóticos, opiáceos, relaxantes musculares (por exemplo,
succinilcolina), agentes de radiocontraste, vancomicina.
• Estímulo físico: dermatografismo, frio, vibração, solar, esforço físico.
• Uso de antiiflamatórios não-esteroidais (AINES) e progesterona.
O mecanismo básico de formação das urticas reside na tríplice reação de Lewis: eritema inicial
pela dilatação capilar, resposta secundária produzida por uma dilatação arteriolar mediada por
reflexos nervosos axonais e formação da urtica causada pelo extravasamento de fluido do
intravascular para o extravascular, secundário ao aumento da permeabilidade vascular.
31


A urticária (com ou sem angioedema) é comumente categorizada por sua cronicidade:
• Urticária aguda: é considerada aguda quando está presente há menos de seis semanas.
• Urticária crônica: é considerada crônica quando é recorrente, com sinais e sintomas
recorrentes na maioria dos dias da semana, por seis semanas ou mais.
O período de seis semanas é um tanto arbitrário e simplesmente representa um período de tempo

em que os novos casos de urticária geralmente se resolvem. Mais de dois terços dos casos de
urticária de início recente mostram-se autolimitados (agudos). As lesões de urticária aguda e
crônica são idênticas na aparência, então quando o problema se desenvolve pela primeira vez,
não é possível diferenciar os dois distúrbios.
Lesões cutâneas e de mucosa ocorrem em até 90% dos episódios, incluindo urticária generalizada,
coceira ou rubor, lábios inchados, úvula na língua, edema periorbital ou inchaço conjuntival. Pode
haver comprometimento respiratório e hipotensão com choque circulatório (anafilaxia).
As lesões cutâneas são placas eritematosas elevadas, circunscritas, muitas vezes com palidez
central. Podem ser redondas, ovais ou serpiginosas e variam em tamanho de menos de 1
centímetro a vários centímetros de diâmetro. O prurido é intenso e mais grave à noite. As lesões
individuais são transitórias, geralmente aparecem e aumentam ao longo de minutos a horas e
depois desaparecem dentro de 24 horas. Qualquer área do corpo pode ser afetada, embora as
áreas em que a roupa comprime a pele ou a pele esfregue articulações (axilas) sejam às vezes
afetadas de forma mais dramática.
O angioedema, quando associado à urticária, geralmente afeta a face e os lábios, extremidades e/

ou genitais. O angioedema sem urticária deve levar em consideração outros distúrbios, como o
angioedema induzido por medicamento, angioedema idiopático e deficiência hereditária e
adquirida do inibidor de C1.
A maioria dos pacientes com urticária crônica é tratada com anti-histamínicos, considerados a
pedra angular no manejo desses doentes. Recomendam-se as drogas de segunda geração por ter
menor efeito sedativo (exemplo: cetirizina, loratadina, desloratadina). Metade dos pacientes
conseguem controle sintomáticos adequado. Glicorticoides são reservados para o controle de
curto prazo dos sintomas refratários.
Na fase aguda o tratamento depende da gravidade do caso. Em casos leves, sem

comprometimento sistêmico, pode-se usar anti-histamínicos até duas semanas após o
desaparecimento das urticas. Nos casos moderados, com lesões mais graves e sintomáticas,
recomenda-se uso de prednisona oral 0,5-1,0mg/kg. Em casos graves, com risco de evolução para
anafilaxia, proceder manejo específico sem esquecer do uso precoce de epinefrina intramuscular.
32


Gabarito: B
4. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)
Jovem, 22 anos, é trazido ao pronto atendimento pelo SAMU, após reação alérgica a várias
picadas de abelhas. Apresentou estridor laríngeo inspiratório no local de atendimento, onde
recebeu adrenalina intramuscular e foi intubado. Ao exame físico, apresenta agitação, PA = 70 x
45 mmHg, FC = 130 bpm e sibilos expiratórios na ausculta pulmonar. Após ressuscitação volêmica
vigorosa, não apresentou melhora hemodinâmica.
Assinale a alternativa que apresenta a próxima conduta que deve ser adotada.
(A) Ceftriaxona.
(B) Dopamina.
(C) Dobutamina.
(D) Adrenalina intravenosa.
(E) Anti-histamínico endovenoso.
Comentário:
Quadro clínico típico de anafilaxia. Trata-se de uma síndrome multissistêmica aguda mediada por
IgE (reação de hipersensibilidade do tipo I), caracterizada por uma exposição definida a uma causa
potencial (alimentos, drogas e picadas de insetos), seguida de sintomas geralmente em segundos
a minutos. Pode levar a morte em até 2% dos casos.
As reações podem ser:
• Aguda: surge segundos a minutos após a exposição e é decorrente especialmente de

mediadores pré-formados;
• Tardia: aparece horas depois, mesmo sem reexposição ao alérgeno e, em geral, quando as
reações de fase aguda já diminuíram ou desapareceram.
• Fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao
alérgeno, e é responsável por mudanças funcionais e estruturais do local envolvido.
Lesões cutâneas e de mucosa são precoces e ocorrem em até 90% dos episódios, incluindo
urticária generalizada, coceira ou rubor, lábios inchados, úvula na língua, edema periorbital ou
33


inchaço conjuntival. No sistema respiratório, podem ocorrer prurido e congestão nasal, espirros,
prurido ou aperto na garganta, disfonia, rouquidão, estridor, tosse, sibilância ou dispneia.
As manifestações no trato gastrointestinal incluem náuseas, vômitos, cólicas e diarreia. O

comprometimento do sistema cardiovascular pode ocasionar hipotensão, com ou sem síncope,
taquicardia e arritmias cardíacas. As manifestações neurológicas incluem cefaleia, crises
convulsivas e alterações do estado mental. Outras manifestações clínicas também podem ocorrer,
tais como sensação de morte iminente, contrações uterinas, perda de controle de esfíncteres,
perda da visão e zumbido. Ausência de exposição a um gatilho, edema localizado e sem sintomas
sistêmicos falam contra anafilaxia.
O diagnóstico de anafilaxia é baseado em critérios clínicos definidos. A anafilaxia é altamente

provável quando um dos três critérios descritos é preenchido:
Critério 1
1. Início agudo de doença (minutos ou horas) com envolvimento da pele, mucosas ou ambos
(por exemplo, urticária generalizada, prurido ou eritema facial, edema lábios-língua-úvula).
E pelo menos um dos seguintes itens:
a) Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos-broncoespasmo, estridor, pico de fluxo

expiratório reduzido, hipoxemia).
b) Pressão arterial reduzida ou sintomas associados de disfunção orgânica [por exemplo,

hipotonia (colapso), síncope, incontinência].
Critério 2
2. Dois ou mais dos seguintes sintomas ocorrendo rapidamente após exposição a um alérgeno
provável para o paciente (minutos a horas)
a) Envolvimento de pele-mucosas (por exemplo, urticária generalizada, prurido-eritema facial,

edema lábios-língua-úvula).
b) Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos-broncoespasmo, estridor, pico fluxo

expiratório reduzido, hipoxemia).
c) Pressão arterial reduzida ou sintomas associados de disfunção orgânica [por exemplo,

hipotonia (colapso), síncope, incontinência].
d) Sintomas gastrintestinais persistentes (por exemplo, cólica abdominal persistente, vômitos).

Critério 3
34


3. Queda da pressão arterial após exposição a um alérgeno conhecido para o paciente (minutos
a horas):
a) Lactentes e crianças: pressão arterial sistólica baixa (idade específica) ou uma queda na
pressão arterial sistólica >30%.
b) Adultos: pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg ou queda >30% na pressão arterial
sistólica basal.
Os sintomas podem ocorrer em minutos a horas depois do contato com o alérgeno, sendo mais
comuns na primeira hora subsequente. A rapidez com que os sintomas ocorrem guarda relação
com a gravidade dos sintomas. O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em que os
sintomas aparecem e não mais retornam; ou bifásico, quando os sintomas, reaparecem cerca de
8 a 10 horas após, ou até mesmo 72h após a resolução do quadro inicial.
O curso bifásico é encontrado em até 23% dos casos, sendo mais frequente me pacientes após
exposição oral ao antígeno ou naqueles com manifestações iniciais após 30 minutos da exposição.
O diagnóstico é iminentemente clínico e a adrenalina (base do tratamento) deve ser administrada

por via intramuscular (IM). A dose é de 0,3 a 0,5mg, repetida a cada 5 a 10 minutos. O uso
intravenoso pode ser feito se falência após duas doses IM ou se choque refratário. (alternativa D
correta). Pacientes usuários de betabloqueadores podem ser refratários a adrenalina, sendo
necessário a administração de glucagon para reverter os efeitos dos primeiros. O suporte clínico
é fundamental, com manejo de via aérea e ressuscitação volêmica.
Terapia de segunda linha inclui corticoides, anti-histamínicos e B2 agonistas inalatórios (se

broncoespasmo). Obviamente, deve-se afastar o fator precipitante, como interromper a infusão
de medicação que iniciou o quadro anafilático. O corticoide tem mais papel em evitar a resposta
bifásica do que reverter sintomas na fase aguda. Deve ser mantido, juntamente com o anti-
histamínico, por até cinco dias após a alta.
Gabarito: D
5. (FCC/TRT24 – 2011)
As doenças de hipersensibilidade são classificadas como:
Tipo I: mediadas por IgE.
Tipo II: mediadas por anticorpos.

35


Tipo III: mediadas por imunecomplexos.
Tipo IV: mediadas por células.
Dermatite de contato e doença do soro seguem, respectivamente, os tipos
(A) IV e II.
(B) I e III.
(C) II e I.
(D) IV e III.
(E) III e IV.
Comentário:
As reações imunológicas, causadas por drogas, infecções ou processos auto-imunes, foram

divididas em quatro categorias, de acordo com o sistema de Gell e Coombs:
• Tipo I: início imediato e mediado por IgE e mastócitos e/ou basófilos.

• Tipo II: início tardio e mediada por citotoxidade por anticorpos (IgG e IgM).
• Tipo III: início tardio e mediada por imunocomplexos.
• Tipo IV: início tardio e mediada pela imunidade célular.
As reações do tipo I requerem a presença de IgE específica do antígeno. Uma vez formada, a IgE
específica ocupa receptores de superfície nos mastócitos e basófilos. Se o antígeno for encontrado
novamente, ele pode se ligar a essas moléculas de IgE, causando ativação dos receptores e das
células, resultando em sintomas. As reações mediadas por IgE são dose-dependentes, porém
exposições muito baixas podem causar sintomas sistêmicos graves.
Os sinais e sintomas das reações do tipo I são de início imediato e diretamente atribuíveis aos
mediadores vasoativos liberados pelos mastócitos e basófilos. Os mais comuns são urticária,
prurido, rubor, angioedema da face, extremidades ou laringe; broncoespasmo, sintomas
gastrointestinais e hipotensão. A anafilaxia é a apresentação mais grave de uma reação mediada
por IgE.
As drogas mais implicadas são os beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas), quinolonas,

bloqueadores neuromusculares, platinas (carboplatina e oxaliplatina), proteínas estranhas,
incluindo anticorpos quiméricos, como o cetuximabe e o rituximabe.
36


As reações do tipo II são incomuns e envolvem destruição celular mediada por anticorpos. Podem
surgir quando drogas se ligam a superfícies de certos tipos de células e atuam como antígenos. A
ligação subsequente de anticorpos na superfície da célula resulta no recrutamento de macrófagos.
As reações do tipo II podem envolver a ativação do complemento.
As manifestações clínicas requerem a presença de altos títulos de anticorpos IgG pré-formados

específicos para o antígeno (ou raramente IgM), que são feitos apenas por uma pequena
porcentagem de indivíduos e geralmente em cenário de exposição a altas doses, a longo prazo
ou recorrentes. Geralmente apresentam-se como anemia hemolítica, trombocitopenia ou
neutropenia, uma vez que esses são os tipos celulares mais afetados. Os pacientes podem ser
assintomáticos ou apresentar doença fulminante. Os sintomas geralmente aparecem pelo menos
cinco a oito dias após a exposição, mas podem começar após períodos muito mais longos de
tratamento. Os sintomas podem começar dentro de horas se a droga causadora for interrompida
e reiniciada.
As reações do tipo III são mediadas por complexos antígeno-anticorpo. São incomuns e
geralmente observadas no contexto de administração prolongada de medicamentos em altas
doses, semelhante às reações do tipo II. Acredita-se que a droga atue como um antígeno solúvel:
o fármaco se liga à sua IgG específica, formando pequenos complexos imunes que podem ativar
o complemento e precipitar em vários tecidos, incluindo vasos sanguíneos, articulações e
glomérulos renais.
Os sinais e sintomas levam uma ou mais semanas para se desenvolver após a exposição, uma vez
que quantidades significativas de anticorpos são necessárias para gerar sintomas relacionados aos
complexos antígeno-anticorpo. As reações do tipo III podem assumir várias formas: doença do
soro, vasculite ou febre medicamentosa.
As reações do tipo IV não são mediadas por anticorpos, em contraste com os outros três tipos
acima. As reações do tipo IV envolvem a ativação e a expansão das células T, o que requer tempo
(normalmente muitas horas ou dias após a exposição ao antígeno), daí o nome de
hipersensibilidade do tipo retardado. Em alguns casos, outros tipos de células (por exemplo,
macrófagos, eosinófilos ou neutrófilos) também estão envolvidos.
Reações envolvendo células T têm achados cutâneos proeminentes: dermatite de contato,

erupções macropapulares (incluindo morbiliformes), síndrome de Stevens-Johnson, necrólise
epidérmica tóxica, reação a drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS), síndrome de
hipersensibilidade induzida por drogas.
Gabarito: D
37


6. (FCC/TRT15 – 2018)
Uma mulher de 23 anos é vítima de uma picada de cobra e recebe tratamento com soro
antiofídico. Decorridos 10 dias, apresenta lesões urticariformes no tronco e membros, febre,
artralgia difusa e adenomegalia leve axilar. Alguns exames laboratoriais corroboram a principal
hipótese diagnóstica, NÃO sendo provável a ocorrência de
(A) albuminúria e hematúria.
(B) PCR elevada.
(C) diminuição dos níveis de complemento total, C3 e C4.
(D) leucopenia.
(E) elevação de transaminases acima de 3 vezes o limite superior.
Comentário:
Uso de imunoglobulina com surgimento de manifestações sistêmicas tardias é típica de reação de

hipersensibilidade do tipo III. O quadro clínico pode assumir várias formas:
• Doença do soro: a doença clássica do soro envolve febre, urticária ou erupção cutânea
purpúra, artralgias, glomerulonefrite aguda e linfadenopatia. Geralmente as manifestações
clínicas surgem uma a duas semanas após exposição ao agente responsável.
Achados laboratoriais incluem neutropenia, linfocitose, trombocitopenia leve e eosinofilia

discreta; (alternativa D correta) há elevação de reagentes de fase aguda, como VHS/PCR e
consumo de complemento; (alternativas B e C corretas) urianálise demonstra proteinúria
leve em 50% dos pacientes, além de hematúria leve transitória sem cilindros granulares;
(alternativa A correta) há elevação de escórias nitrogenadas e hipoalbuminemia. A doença
do soro é auto-limitada e com prognóstico excelente, sendo uma complicação de várias
antitoxinas, incluindo a raiva, o botulismo e os venenos.
O tratamento básico inclui suspensão do agente causador. Sintomas leves a moderadas são
tratados com analgésicos comuns, AINES e anti-histamínicos. Nos casos graves é necessário
uso de corticoide. Plasmaférese é indicada quando o agente causador não pode ser
suspenso, como imunoglobulina anti-timócito em pacientes com anemia aplásica.
38


• Vasculite - A vasculite por hipersensibilidade induzida por drogas geralmente se manifesta

como púrpura e/ou petéquias palpáveis, febre, urticária, artralgias, linfadenopatia, elevada
taxa de sedimentação de eritrócitos e baixos níveis de complemento. As lesões purpúricas
frequentemente afetam as extremidades inferiores. Pouco comumente, outros órgãos estão
envolvidos, como o trato gastrointestinal ou os rins. Os culpados mais comuns são
penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas (incluindo a maioria dos diuréticos do tipo alça e
tiazídicos), fenitoína e alopurinol.
• Reação de Arthus - Uma reação de Arthus é uma reação localizada de hipersensibilidade

do tipo III na qual complexos anticorpo-antígeno que fixam o complemento são
depositados nas paredes de pequenos vasos sanguíneos, causando inflamação aguda,
infiltração de neutrófilos e necrose localizada da pele. As reações de Arthus foram
inicialmente descritas em animais de laboratório hiperimunizados. Tipicamente, tais reações
apresentam-se como inchaço local doloroso e eritema que começa dentro de algumas horas
e geralmente atingem o pico em 24 horas nos locais de injeções de reforço de uma vacina.
Este tipo de reação foi relatado com as vacinas contra o tétano, difteria e hepatite B.
Gabarito: E
7. (FCC/TRF3 – 2007)
Infecções crônicas e recorrentes por Cândida são uma característica de
(A) deficiência seletiva de IgE.
(B) deficiência grave de imunidade celular.
(C) agamaglobulinemia autossômica recessiva.
(D) agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X.
(E) deficiência de imunoglobulina A.
Comentário:
Nosso sistema imunológico possui duas formas de resposta: inata e adaptativa. A imunidade inata
é inerente ao organismo, ou seja, o indivíduo já nasce com ela e é independente de qualquer
exposição prévia a antígenos. É realizada por macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos,
células NK (Natural Killer), células dendríticas, além do sistema complemento. A imunidade
39


adaptativa se desenvolve após exposição a algum antígeno. Esse é reconhecido pelo sistema
inato, o qual o apresenta aos linfócitos, que desenvolvem uma resposta específica e de memória.
Numa segunda exposição, esse antígeno será prontamente combatido. É dividida em imunidade
celular, realizada pelos linfócitos T que atuam diretamente contra os agentes e imunidade humoral,
realizada pelos linfócitos B, via produção de anticorpos.
As síndromes de deficiência podem ser primárias (intrínsecas ao sistema de defesa) ou secundárias

como na AIDS, transplantes, uso de corticoide. Uma das principais pistas para identificar
imunodepressão é o acometimento do indivíduo por infecções crônicas e recorrentes.
Dependendo do setor da imunidade deficiente, ocorrerá manifestações clínicas distintas:
• Imunidade celular: infecções virais (herpes simples, zoster, citomegalovírus), micobactérias,

fungos (micoses profundas, candidíase mucocutânea, pneumocistose) (alternativa B
correta).
• Imunidade humoral: infecções bacterianas recorrentes (germes encapsulados, S. aures, P.
aeruginosa).
• Células fagocíticas: infecções cutâneas recorrentes (S. aureus) e P. aeruginosa.
• Complemento: doenças autoimunes e infecções bacterianas.
As imunodeficiências primárias são defeitos intrínsecos do sistema imune, geneticamente

determinados, responsáveis por acometer 1 em cada 500 indivíduos. Observe os 10 sinais de
alarme que chamam atenção seu diagnóstico:
• Duas ou mais pneumonias no último ano;

• Quatro ou mais otites no último ano;
• Estomatites de repetição ou monilíase por mais de dois meses;
• Abcessos de repetição ou ectima;
• Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, artrite, sepse);
• Infecções intestinais de repetição ou diarreia crônica;
• Asma grave, colagenoses ou outras doenças autoimunes;
• Efeito adverso a BCG e/ou infecção por micobactérias;
• Fenótipo clínico sindrômico associado a imunodeficiência;
• História familiar de imunodeficiência.
40


Observe algumas características das principais formas de imunodeficiências:
• Deficiência de IgA: é a forma mais comum de imunodeficiência primária, podendo chegar

a frequência de 0,33% em algumas populações. A maioria dos casos são assintomáticos,
podendo ocorrer sinusites, pneumonias, giardíase de repetição, rinite alérgica, doença
celíaca, asma, urticária, doenças autoimunes, reações anafiláticas pós-transfusional. O
diagnóstico é feito quando IgA<10 mg/dl. Não há tratamento específico.
• Imunodeficiência comum variável: ocorre predisposição genética e defeitos na
diferenciação de linfócitos B. As principais manifestações são infecções recorrentes em
pulmão, vias aéreas superiores e intestino. O diagnóstico é feito na presença de
hipogamaglobulinemia e tratamento pode ser feito com imunoglobulina.
• Agamaglobulinemia (ligada ao X e recessiva): ocorre defeito de maturação dos linfócitos B.
O quadro clínico é semelhante em ambas as formas, porém, na ligada ao X, acomete
meninos no primeiro ano de vida (após seis a nove meses, quando a concentração de
anticorpos materno diminui). Apresentam infecções bacterianas de repetição,
meningoencefalite por enterovírus e há presença de hipoplasia linfoide no exame físico. O
diagnóstico é suspeitado por hipogamaglobulinemia importante, redução de linfócitos B e
mutação na molécula BTK (tirosinaquinase essencial na maturação dos linfócitos).
• Imunodeficiência combinada grave: ocorre predisposição genética e prejuízo no
desenvolvimento e função de células B, T e NK. Quadro clínico grave por infecções
pulmonares e oportunistas. Ocorre retardo no crescimento e óbito no primeiro ano de vida.
O diagnóstico é sugerido por linfopenia grave e anergia cutânea. O tratamento é feito por
transplante de medula óssea.
Gabarito: B
8. (FCC/TRT5 – 2013)
Malassezia furfur é encontrada em grande quantidade nas lesões de
(A) tinha cruris.
(B) ptiríase versicolor.
(C) paroníquia.
(D) balano-postite.
(E) tricomicose axilar.
41


Comentário:
As infecções fúngicas podem ser classificadas de acordo com o nível de invasão tecidual em
micoses superficiais, micoses cutâneas, micoses subcutâneas e micoses profundas ou sistêmicas.
Nesta questão faremos uma breve revisão sobre as micoses superficiais.
As micoses superficiais fazem parte de um grupo de doenças que não provocam uma resposta
inflamatória significativa no hospedeiro e está representada pelas ceratofitoses. Nelas, os fungos
se proliferam na camada córnea da pele ou sobre a haste livre de pelos. As micoses cutâneas, por
sua vez, podem causar mudanças patológicas no hospedeiro, sendo representada principalmente
pelas dermatofitoses (ou tíneas), quando os fungos são tipicamente queratinofílicos. Eles invadem
a camada córnea, os pelos e as unhas, desencadeando uma resposta imunoinflamatória superficial.
Como principal exemplo das ceratofitoses, tem-se a ptiríase versicolor, causada pelo fungo
Malassezia furfur, um saprobiota da pele humana em mais de 90% da população hígida.
Predominam nas áreas corporais ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco
superior), por necessitarem de ácidos graxos para sua nutrição. A doença é de ocorrência
universal, predominando em locais de clima quente e úmido. Acomete adultos de ambos os sexos,
após a puberdade, quando as glândulas sebáceas estão mais desenvolvidas. Acredita-se numa
predisposição constitucional do indivíduo à infecção.
O quadro clínico consiste em lesões, na maioria das vezes, assintomáticas, caracterizadas por
manchas ou máculas, múltiplas, confluentes, de cor variável conforme o paciente (daí o nome
"versicolor"). Podem ser hipocrômicas, apresentando uma descamação furfurácea ao se raspar a
pele com a unha, o famoso sinal de Zileri. Acomete a face, pescoço, tronco superior e a porção
proximal dos membros superiores. O couro cabeludo costuma ser afetado, sendo poupadas as
regiões palmoplantar e mucosa.
O diagnóstico é de acordo com a clínica e pode ser confirmado com a luz de Wood (fluorescência
rósea-dourada característica) ou com exame micológico direto. O tratamento geralmente é tópico,
com sulfeto de selênio a 2,5%, sob a forma de xampu, durante 4 semanas ou com antifúngicos
imidazólicos tópicos, como o tioconazol, ou cetoconazol creme.
Aproveitando a questão para aprofundar um pouco mais, tem-se que a tinea cruris é uma
dermatofitose que acomete a região perineal ou inguinocrural, tendo como principais agentes
etiológicos o Trichophyton rubrum e o Epidermophyton flocossum. A paroníquia, por sua vez, é a
infecção por Candida albicans da pele no entorno do leito ungueal e a balanopostite é o
acometimento por cândida na região balanoprepucial, comum em idosos. Por fim, a tricomicose
axilar é uma infecção causada por corineobactérias, que acomete o pelo da axila e pode acometer
os pelos pubianos também.
42


Gabarito: B
9. (CEBRASPE/TRE-PE – 2017)
Um homem de setenta e oito anos de idade, morador de um asilo e portador do mal de Alzheimer,
procurou atendimento médico por apresentar um quadro caracterizado por: presença de pápulas
de 2 mm a 5 mm; escoriações em regiões interdigitais, na face anterior dos punhos, nas axilas e
na região escrotal, aparecidas havia trinta dias; e prurido, principalmente no período noturno. Ele
informou que usava regularmente, havia seis meses, cloridrato de memantina e negou história de
sintomas semelhantes ao do quadro atual. O paciente havia sido medicado anteriormente com
corticosteroide tópico e anti-histamínico via oral, mas não tinha melhorado. O exame clínico e os
exames complementares básicos não apresentaram alterações.
Considerando-se o caso clínico apresentado, é correto afirmar que a hipótese diagnóstica mais
provável é
(A) impetigo não bolhoso.
(B) vasculite urticariforme.
(C) tinha do corpo.
(D) eczema atópico.
(E) escabiose.
Comentário:
A escabiose é uma doença que acomete todas as classes sociais, raças e idades, embora
predomine nos indivíduos adultos e de baixa renda que moram em ambientes com aglomerados
humanos. É a forma mais branda e mais comum da sarna norueguesa. O quadro clínico consiste
em lesões que podem ser como túneis, de formato linear e sinuoso e coloração variável, que possui
em sua extremidade uma pápula ou vesícula. Esses organismos têm preferência pelas partes mais
quentes do corpo, como a porção inferior do abdome, nádegas, genitais, fossas axilares, mamas,
mãos. As principais complicações são a infecção secundária das lesões escoriadas.
O tratamento é feito principalmente com Permetrina, loção a 5%, por 3 noites seguidas, devendo
ser retirada do corpo no dia seguinte e repetido o esquema após sete dias e Ivermectina de acordo
com o peso do paciente.
43


Gabarito: E
10. (FCC/TRT16 – 2009)
As lesões da psoríase raramente acometem
(A) couro cabeludo.
(B) joelhos e cotovelos.
(C) face e mucosas.
(D) região sacral.
(E) superfície extensora dos braços
Comentário:
A psoríase é uma doença crônica hiperproliferativa inflamatória da pele, relativamente comum,

caracterizada pelo surgimento de pápulas eritematoescamosas que confluem formando placas, de
aspecto tão característico que geralmente não causam problemas para o diagnóstico. Em alguns
casos, está associada a uma doença articular soronegativa, a artrite psoriásica.
Sua incidência na população está em torno de 2%, podendo acometer igualmente homens e
mulheres. Apresenta algum cunho genético e fatores desencadeantes conhecidos, como estresse
emocional, medicamentos que podem induzir a doença, infecções por estreptococos e fatores
físicos, como trauma cutâneo ou fenômeno de Koebner.
O quadro clínico consiste em lesões típicas tipo placa eritematoescamosas, bem delimitadas
(envoltas por pele normal), de tamanhos variados e tonalidade prateada. Em relação à distribuição,
tamanho e morfologia das lesões, podemos definir a psoríase vulgar (forma mais comum, com as
lesões típicas supracitadas) e as formas variantes de psoríase: numular, girata, anular, pustulosa,
entre outras. Na maioria das vezes, as lesões são assintomáticas, embora uma minoria de pacientes
refira prurido e sensação de queimação, especialmente nas lesões palmoplantares e
intertriginosas. Pode ter o Sinal de Auspitz, que é quando ocorre o sangramento após curetagem
e remoção das lesões e o fenômeno de Koebner, em que tem-se o surgimento de uma lesão típica
em áreas de trauma cutâneo.
A psoríase vulgar acomete principalmente couro cabeludo, região retroauricular, face extensora
dos cotovelos e flexora dos joelhos, região lombossacral e periumbilical no tronco, pavilhão
44


auricular e dorso das mãos, poupando sempre, face e mucosas. O diagnóstico é clínico, ou, em
casos de dúvida, através de biópsia, e o tratamento pode ser feito com corticoide tópico,
fototerapia, ou uso de agentes citotóxicos e imunossupressores.
Gabarito: C
11. (IADES/ALE-GO – 2019)
Um paciente de 20 anos de idade, tomou por conta própria um anti-inflamatório não esteroidal
(AINES) da classe de naproxeno sódico em razão de torção no tornozelo. Após 30 minutos da
ingesta, o paciente apresentou reação urticariforme em dorso e abdome anterior com progressão
mesmo após uso de prednisona 20 mg via oral. Após 24 horas da ingesta, a reação cutânea
progrediu para eritema multiforme associado a descamação cutânea, envolvendo acima de 30%
de superfície corporal com lesão de mucosa oral, sem edema articular ou linfoadenopatias.
Acerca desse caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) A necrólise epidérmica tóxica é o principal diagnóstico do paciente, principalmente com

achado de descamação cutânea envolvendo acima de 30% da superfície corporal.
(B) A síndrome de Steven Johnson não é considerada uma complicação visualizada nas reações
alérgicas induzidas por fármacos, sendo mais prevalente aos agentes alimentares como frutos do
mar (crustáceos) ou picadas de animais.
(C) O diagnóstico do paciente é reação conhecida chamada de doença do soro, que são
complicações relacionadas à reação de hipersensibilidade do tipo III, causadas pela formação de
imunocomplexos de IgG.
(D) O tratamento de escolha para o paciente é pulsoterapia com corticoide, sendo a melhor opção
a dexametasona em doses imunossupressoras.
(E) O paciente deve ser internado imediatamente, e devem ser administrados anti-histamínicos,
corticoides, restrição hídrica para controle da sobrecarga volêmica e debridamento cirúrgico para
melhor cicatrização cutânea.
Comentário:
A Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), ou eritema multiforme major, é definida pelo

acometimento de duas ou mais áreas de mucosa (oral, ocular, genital), exantema eritematoso
45


disseminado, contendo lesões em alvo atípicas e lesões bolhosas que geram desnudamento
cutâneo (escaldamento).
O termo SSJ é usado para os casos com menos de 10% de pele desnudada. São mais comuns em
mulheres adultas. A sua etiologia consiste basicamente no uso de medicamentos em metade das
vezes. As drogas mais comuns são penicilina, sulfa, barbitúricos, os anticonvulsivantes, os anti-
inflamatórios não esteroides e o alopurinol. A fisiopatologia depende do poder citotóxico dos
linfócitos T CD8 sobre os queratinócitos da epiderme, modulados pelos linfócitos TCD4 em
contato com os fatores desencadeantes. (alternativa B errada)
O quadro clínico consiste em um estágio prodrômico de 1-14dias, com febre, mal-estar, cefaleia,
coriza, angina, mialgias, artralgias e eventualmente vômitos e diarreia. Em seguida, o paciente
evolui com erupção eritematosa maculopapular, por vezes morbiliforme, aparecendo no tronco e
na face e progredindo centrifugamente para as extremidades. As lesões são dolorosas e tendem
a confluência. Podem apresentar um eritema difuso com bolhas, com a pele do paciente
apresentando um descolamento após tração manual, o famoso sinal de Nikolsky. Há
acometimento de mucosa, com lesões na região oral, ocular e genital. As lesões orais são
dolorosas e podem ocorrer na gengiva, faringe, laringe e até esôfago e traqueia. O envolvimento
genital sempre inclui lesões erosivas ou purulentas e as sequelas oculares podem levar a cegueira.
O diagnóstico é feito a partir de uma boa anamnese e pode-se ter alterações laboratoriais
hidroeletrolíticas e inflamatórias. O tratamento consiste na transferência do paciente para o centro
de queimados, com reposição hidroeletrolítica, nutrição enteral, asseio traqueobrônquico,
utilização de corticoide sistêmico, desbridamento de pele necrótica. O prognóstico não é tão ruim
quanto parece, com as lesões regredindo após 3 a 6 semanas. (alternativa E errada)
O uso de corticosteroides sistêmicos em pacientes com SSJ/NET não foi avaliado em ensaios
clínicos e permanece controverso. Estudos observacionais iniciais indicaram uma maior frequência
de complicações e aumento da mortalidade em pacientes com NET tratados em unidades de
queimados com corticosteroides. (alternativa D errada)
A síndrome de Lyell ou necrólise epidérmica tóxica (NET) envolve o desprendimento de > 30% da
pele desnudada. A sobreposição de SSJ/ NET descreve pacientes com descolamento cutâneo de
10 a 30% de área corporal. (alternativa A correta) (alternativa C errada)
Gabarito: A
12. (FCC/TRF3 – 2016)
46


Um homem de 30 anos apresenta lesões escamosas com eritema discreto e leve prurido de
evolução crônica, desde a infância, com períodos de exacerbação, afetando o couro cabeludo,
face, principalmente o sulco nasogeniano, regiões retroauriculares e genitais. O diagnóstico mais
provável é de dermatite
(A) psoriática.
(B) atópica.
(C) de Duhring, ou herpetiforme.
(D) de “berloque”, ou fitodermatite.
(E) seborreica.
Comentário:
O eczema seborreico ou dermatite seborreica, é uma doença inflamatória, superficial, crônica, com
predileção pelo couro cabeludo, sobrancelhas, bordos palpebrais, sulco nasolabial e região pré-
esternal (chamadas áreas seborréicas). A prevalência da doença na população é de 5%, mas as
estimativas desta doença em portadores de HIV são maiores. Nestes, há tendência de lesões mais
inflamatórias, extensas e rebeldes ao tratamento. De modo geral, os homens são mais acometidos
principalmente quando há história familiar.
Em sua forma mais leve, está frequentemente associada com o estresse e a ansiedade. Outros
fatores associados são Malassezia sp, doença de Parkinson, obesidade e diabetes. O diagnóstico
é clínico e o tratamento deve ser feito com antifúngicos em xampu ou creme e prednisona ora em
casos graves.
Aprofundando um pouco mais nas alternativas das questões, tem-se que as lesões psoriáticas são
típicas, com placa eritematoescamosas, bem delimitadas (envoltas por pele normal), de tamanhos
variados e tonalidade prateada, que não acometem face e mucosas. Já a dermatite atópica,
consiste em um processo inflamatório cutâneo crônico, pruriginoso e recorrente, com 80% das
vezes acompanhados de outras manifestações de atopias como rinite alérgica e asma. Suas lesões
apresentam xerose cutânea, prurido intenso e liquenificação da pele. Por sua vez, a inconfundível
dermatite herpetiforme apresenta bolhas e vesículas agrupadas de forma simétrica, distribuídas
sobre a extensora dos membros. Finalmente, as fitodermatites são lesões causadas como manchas
pigmentadas devido ao uso de adornos após o contato com produtos de higiene pessoal, como
perfumes.
47


Gabarito: E
13. (FCC/TRT2 – 2008)
São doenças sistêmicas que podem provocar prurido generalizado, EXCETO
(A) doença de Hodgkin.
(B) asbestose pulmonar.
(C) policitemia vera.
(D) cirrose biliar primária.
(E) deficiência de ferro.
Comentário:
O prurido é um sintoma bastante comum, que pode ser específico de algumas doenças de pele
ou pode ser de causas extracutâneas (sistêmico, neurológico e psiquiátrico). A patogênese ainda
permanece pouco conhecida, porém, aceita-se que há a presença de fibras C nervosas sensíveis a
histamina, responsáveis pelo prurido agudo e não sensíveis à histamina, transmissoras do prurido
crônico (com duração de mais de seis semanas).
Ainda assim, o prurido também é classificado de acordo com a clínica em três grupos: grupo I,
prurido na pele inflamada; grupo II, na pele não inflamada; e grupo III, prurido secundário a
doenças crônicas. Pode ainda ser classificado em categorias de acordo com a clínica a qual
acomete, como dermatológico (dermatite atópica, psoríase), sistêmico (doença renal crônica,
hepatopatias, doenças linfoproliferativas, como Linfoma de Hodgkin e policitemia vera, deficiência
de ferro), neurológico (esclerose múltipla) e psicogênico.
Aprofundando um pouco dentro da parte de prurido em doenças malignas, tem-se que o prurido
pode aparecer anos antes da doença se tornar detectável, como ocorre no Linfoma de Hodgkin,
ou pode vir também na forma paraneoplásica. Já o prurido da policitemia vera, é chamado de
prurido aquagênico (piora após o contato com a água) e pode ocorrer em dois terços dos
pacientes acometidos com a doença. Nos renais crônicos, o prurido urêmico é um dos mais
frustrantes e incômodos. Os sintomas podem piorar à noite e durante o término da diálise. Nos
hepatopatas, por sua vez, é devido à colestase e pode surgir na colangite biliar primária, colangite
esclerosante, hepatites virais, ictéricia obstrutiva. O diagnóstico é feito a partir de uma boa história
clínica e o tratamento pode ser amenizado com sintomáticos, entretanto, deve ser focado em
48


compensar a causa base do prurido sistêmico. Por fim, a asbestose pulmonar não entra nas
doenças que causam prurido sistêmico.
Gabarito: B
14. (IBFC/EBSERH-UNIRIO-RJ – 2017)
O Diabetes mellitus gestacional (DMG) materno pode se associar a complicações para o bebê.
Assinale a alternativa que contenha complicação que, em geral, não se associa ao DMG.
(A) Obesidade
(B) Desenvolvimento neuropsicomotor mais lento
(C) Complicações neonatais
(D) Macrossomia
(E) Malformações fetais
Comentário:
Devido ao elevado risco de complicações fetais, a diabetes gestacional é rastreada com afinco no
pré-natal de toda gestante. Observe as definições:
• Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): mulher com hiperglicemia detectada pela primeira
vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos sanguíneos que não atingem os critérios
diagnósticos para DM.
• Diabetes Mellitus diagnosticado na gestação (Overt Diabetes): mulher sem diagnóstico
prévio de DM, com hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis glicêmicos sanguíneos
que atingem os critérios da OMS para a DM na ausência de gestação (Hemoglobina glicada
≥ 6,5%; glicemia de jejum ≥ 126mg/dL; ou glicemia em qualquer momento ≥ 200mg/dL)
Essas definições são importantíssimas, visto que o diabetes prévio ou diagnosticado na gestação
é responsável pelas anomalias fetais e abortamentos. O DMG é um distúrbio metabólico da
segunda metade da gestação, ou seja, após a organogênese, não relacionado a esses dois
eventos.
A gestação se caracteriza um estado resistência à insulina. Essa condição, aliada à intensa mudança
nos mecanismos de controle da glicemia, em função do consumo de glicose pelo embrião e feto,
49


pode contribuir para ocorrência de alterações glicêmicas favorecendo o desenvolvimento de

DMG. Alguns hormônios produzidos pela placenta, como o lactogênio placentário e outros
aumentados pela gestação, tais como cortisol e prolactina, podem promover redução da atuação
da insulina em seus receptores e, consequentemente, um aumento da produção de insulina nas
gestantes saudáveis. Esse mecanismo, entretanto, pode não ser observado em gestantes que já
estejam com sua capacidade de produção de insulina no limite. Essas mulheres têm insuficiente
aumento de produção de insulina e, assim, podem desenvolver diabetes durante a gestação.
Alguns fatores estão associados com maior risco de hiperglicemia na gravidez, porém eles não
devem ser utilizados para fins de rastreamento de DMG. Recomenda-se o rastreio universal, tendo
em vista que, a gravidez em si, já é um fator de risco para hiperglicemia:
• Idade (classicamente ≥ 35 anos);

• Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25Kg/m2);
• Estatura < 150cm;
• Antecedentes familiares de DM (primeiro grau);
• Antecedentes pessoais de alterações metabólicas:
o HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC)
o Síndrome dos ovários policísticos
o Hipertrigliceridemia
o Hipertensão arterial sistêmica
o Acantose nigricans
o Doença cardiovascular aterosclerótica
o Uso de medicamentos hiperglicemiantes
o Obesidade central
• Antecedentes obstétricos:
o Duas ou mais perdas gestacionais prévias
o Diabetes Mellitus gestacional
o Polidrâmnio
o Macrossomia (recém-nascido anterior com peso ≥ 4000g)
o Óbito fetal/neonatal sem causa determinada
o Malformação fetal
Em situações de viabilidade financeira e disponibilidade técnica total, todas as mulheres devem

realizar a glicemia de jejum (até 20 semanas de idade gestacional) para diagnóstico de DMG e de
DM diagnosticado na gestação. Todas as gestantes com glicemia de jejum inferior a 92 mg/dL
devem realizar o TOTG com 75g de glicose de 24 a 28 semanas. Se o início do pré-natal for tardio
(após 20 semanas de idade gestacional) deve-se realizar o TOTG com a maior brevidade possível.
Estima-se que assim sejam detectados 100% dos casos.
50


Em situações de viabilidade financeira e/ou disponibilidade técnica parcial, todas as gestantes

devem realizar a glicemia de jejum no início do pré-natal para diagnóstico de DMG e de DM
diagnosticado na gestação e caso o resultado do exame apresente valores inferiores a 92 mg/dL,
antes de 24 semanas de idade gestacional, deve-se repetir a glicemia de jejum de 24 a 28 semanas.
Estima-se que assim sejam detectados 86% dos casos.
51


O tratamento do DMG inclui dieta e atividade física. O ideal é que se mantenham as glicemias
inferiores a 95 mg/dl no jejum, 140 mg/dl após uma hora das refeições e 120 mg/dl após duas
horas das refeições. Caso esses alvos não sejam atingidos após duas semanas, indica-se
insulinoterapia.
Várias são as complicações associados a DMG: (alternativa E errada)
• No curto prazo:
o Macrossomia (levando a distócia de ombro, parto cesariano);
o Polidrâmnio;
o Natimorto e morbidade neonatal: há aumento no risco de morbidades múltiplas,
geralmente transitórias, incluindo hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia,
52


hipomagnesemia, policitemia, desconforto respiratório e/ou cardiomiopatia. Esses

riscos estão relacionados, em grande parte, à hiperglicemia materna;
o Depressão pós-parto.
o Pré-eclâmpsia;
o Infecção urinária e candidíase;
o Cetoacidose.
• No longo prazo:
o Na criança: obesidade, tolerância à glicose diminuída ou síndrome metabólica;
o Na mãe: diabetes tipo 2, incluindo doença vascular relacionada ao diabetes.
Gabarito: E
15. (FCC/TRT11 – 2005)
Define-se hipertensão na gravidez quando
(A) a pressão arterial for maior do que 140 × 90 mmHg.
(B) a pressão arterial for maior do que 130 × 80 mmHg.
(C) ocorrer um aumento maior que 30 mmHg na pressão sistólica durante a gestação.
(D) ocorrer um aumento maior que 15 mmHg na pressão diastólica durante a gestação.
(E) ocorrer um aumento maior que 30 mmHg na pressão sistólica e maior que 15 mmHg na pressão
diastólica, durante a gestação.
Comentário:
Dentro da obstetrícia, há alguns conceitos que confundem bastante o candidato na hora da prova.
Fique atento na tabela a seguir e revise os principais conceitos da doença hipertensiva da gravidez.
Doença
Seguimento e exames
hipertensiva Definição Como diagnosticar
laboratoriais:
da gravidez
Se desenvolve na parte O diagnóstico é Avaliação clínica e
Hipertensão final da gestação, com retrospectivo, através da laboratorial de rotina:
gestacional PA≥ 140/90mmHg, normalização da PA no ECG, fundoscopia,
sem proteinúria e a PA puerpério. proteinúria de 24hs,
53


retorna aos níveis DHL, ácido úrico, ureia,

normais nas primeiras creatinina, hemograma,
12 semanas de transaminases + USG,
puerpério. doppler, CTG e PBF.
Avaliação clínica e
PA≥140/90mmHg
laboratorial de rotina:
presente antes do Ausência dos critérios de
ECG, fundoscopia,
início da gestação ou pré-eclâmpsia. Outros
Hipertensão proteinúria de 24hs,
diagnosticado antes de sinais sugestivos: ácido
crônica LDH, ácido úrico, ureia,
20 semanas, úrico normal, calciúria
creatinina, hemograma,
persistindo alta mesmo >100mg/24hs.
transaminases + USG,
após o parto.
doppler, CTG e PBF.
HAS + proteinúria em ECG, fundoscopia,
Proteinúria de 24 horas ≥
Pré-eclâmpsia pacientes previamente proteinúria de 24hs,
300mg ou 1+ ou mais no
leve normotensas com IG LDH, ácido úrico, ureia,
teste da fita.
acima de 20 semanas. creatinina, hemograma,
doppler, CTG e PBF.
Proteinúria de 24hs≥5g
ou 3+ em amostra isolada
de urina, duas
aferições≥160/110mmHg, Avaliação clínica e
diurese < 25ml/h, laboratorial de rotina:
HAS+proteinúria em creatinina > 1,2, Síndrome ECG, fundoscopia,
Pré-eclâmpsia pacientes previamente Hellp, Eclâmpsia. proteinúria de 24hs,
grave normotensas com IG LDH, ácido úrico, ureia,
acima de 20 semanas. Sintomas de iminência de creatinina, hemograma,
eclâmpsia: cefaleia transaminases + USG,
frontoccipital, torpor e doppler, CTG e PBF.
obnubilação, turvação da
visão, escotomas,
diplopia, dor epigástrica.
Crises convulsivas Critério de pré-
Eclâmpsia tônico-clônicas eclâmpsia+ crise
ECG, fundoscopia,
generalizadas em convulsiva.
proteinúria de 24hs,
54


pacientes que já LDH, ácido úrico, ureia,

tinham pré-eclâmpsia. creatinina, hemograma,
doppler, CTG e PBF.
Solicitar TC de crânio
para descartar AVE
hemorrágico e USG
abdominal para
descartar hemorragia
hepática.
HAS pré-existente que
Pré-eclâmpsia ECG, fundoscopia,
se agrava na gestação Critérios de pré-eclâmpsia
sobreposta à proteinúria de 24hs,
após 24 semanas, com após 20 semanas em
hipertensão LDH, ácido úrico, ureia,
surgimento de paciente com HAS prévia.
crônica. creatinina, hemograma,
proteinúria.
doppler, CTG e PBF.
LEGENDA: PA: Pressão arterial; CTG: cardiotocografia fetal; PBF: Perfil biofísico fetal. HAS:
Hipertensão arterial sistêmica.
Portanto, a definição de hipertensão na gestação engloba valores de PA maiores ou iguais a

140/90mmHg. A melhor resposta é alternativa A e essa questão é passível de anulação.
O ACOG, ou Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia, orienta que a hipertensão na

gravidez deve ser tratada quando a pressão sistólica for acima de 160mmHg ou a diastólica for
maior ou igual a 105mmHg, com labetalol (betabloqueador), nifedipino (bloqueador do canal de
cálcio) e metildopa (vasodilatador agonista alfa 2), como primeira linha.
Gabarito: A
16. (FCC/TRT24 – 2017)
Em uma mulher com mais de 20 semanas de gestação, alguns achados clínicos e laboratoriais
compõem o conjunto de critérios necessários para o diagnóstico de pré-eclâmpsia, como os
abaixo, EXCETO
(A) transaminases pelo menos 2 vezes o limite superior da normalidade.

55


(B) presença de sintomas visuais como visão borrada ou escotomas.
(C) hipertensão arterial diagnosticada necessariamente antes do parto.
(D) proteinúria maior ou igual a 0,3 g numa amostra de urina de 24 horas.
(E) creatinina sérica acima de 1,1 mg/dL.
Comentário:
O diagnóstico de pré-eclâmpsia leve é dado com a presença de hipertensão e proteinúria de 24hs

≥ 300mg ou 1+ ou mais em teste de fita em gestantes com mais de 20 semanas de gestação. Já
para pré-eclâmpsia grave, pode-se ter além de HAS, a proteinúria de 24hs ≥ 5g, ou 3+ na amostra
isolada de urina, com duas aferições de PA≥ 160/110mmHg, diurese <25ml/h ou < 400ml/24h,
creatinina>1,1mg/dL, Síndrome HELLP. É mais comum após 34 semanas de gestação e pode
ocorrer, inclusive, após o parto (alternativa C correta).
Também podem estar associados sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia como: distúrbios
cerebrais (cefaleia frontoccipital, torpor e obnubilação), visuais (escotomas, turvação da visão,
diplopia e amaurose) e dor epigástrica (dor em barra, reflexos tendinosos profundos exaltados e
repercusões fetais).
Gabarito: C
17. (FCC/TRT6 – 2018)
Em gestantes consideradas de moderado e alto risco para pré-eclâmpsia algumas intervenções

podem diminuir este risco, notadamente o uso de
(A) alfa-metildopa.
(B) dieta com suplementação de magnésio.
(C) vitamina C associada a ácido fólico.
(D) rivaroxabana.
(E) ácido acetilsalicílico.
Comentário:
56


A doença hipertensiva específica da gravidez é um termo genérico que se refere à hipertensão e

se desenvolve na segunda metade da gestação, decorrente de alterações ocorridas na invasão
trofoblástica. Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no
Brasil. A pré-eclâmpsia ocorre quando tem-se hipertensão associado à proteinúria maior do que
300mg ou 1+ na fita, após 20 semanas de gestação, em gestantes previamente normotensas.
Os fatores de risco para pré-eclâmpsia são vários: primiparidade, gestação múltipla, doença
vascular hipertensiva crônica, diabetes mellitus, doenças renais crônicas, obesidade, gestação
molar, pré-eclâmpsia em gestação anterior, história familiar de doença hipertensiva específica da
gestação, extremos de vida reprodutiva, trombofilias e Síndrome antifosfolípide, raça negra,
doenças do colágeno, hidropsia fetal, longo intervalo interpartal, troca de parceiro e nova
gravidez, doenças da tireoide.
Os achados laboratoriais incluem proteinúria, diminuição da calciúria, elevação da ureia e da

creatinina, aumento de ácido úrico, aumento de transaminases, trombocitopenia e hemólise,
podendo levar à Síndrome HELLP (hemólise, aumento de transaminases, plaquetopenia). Pode
evoluir gravemente para CIVD. Para diagnóstico e avaliação clínica/laboratorial, deve-se solicitar:
ECG, fundoscopia, proteinúria de 24hs, LDH, ácido úrico, ureia, creatinina, hemograma,
transaminases, além de USG, doppler, cardiotocografia fetal e perfil biofísico fetal.
A lesão endotelial leva a um descontrole no equilíbrio da produção de agentes vasodilatadores,

vasoconstrictores e coagulantes, o que provoca a maior sensibilidade endotelial a agentes
vasopressores (hipertensão arterial) pelo aumento da produção de tromboxane A2
(vasoconstrictor), diminuição da produção de prostaciclina (vasodilatador) e aumento na produção
de endotelinas e agregação plaquetária. Diante disso, o AAS, antiagregante plaquetário, diminui
o risco de evolução para pré-eclâmpsia grave. (alternativa E correta)
É dividido em pré-eclâmpsia leve e grave. Na grave pode-se ter, além da HAS, uma proteinúria de
24hs ≥ 5g ou 3+ em amostra isolada de urina, duas aferições ≥ 160/110mmHg, diurese < 25ml/h,
creatinina > 1,1 (ou ≥ 1,2), Síndrome HELLP e eclâmpsia. Deve-se atentar para os sintomas de
iminência de eclâmpsia, como cefaleia frontoccipital, torpor e obnubilação, turvação da visão,
escotomas, diplopia, dor epigástrica.
A pré-eclâmpsia grave deve ser tratada da seguinte forma:
• Interrupção da gestação se ≥34 semanas ou deteriorização progressiva;

• Usar anti-hipertensivos na urgência se PAS≥160 ou PAD≥ 110mmHg;
o A pressão arterial alvo é de 130 a 150 mmHg sistólica e 80 a 100 mmHg diastólica.
A rapidez com que a pressão arterial deve ser trazida para níveis seguros é
controversa. A isquemia ou infarto cerebral ou miocárdico pode ser induzido por
57


terapia anti-hipertensiva agressiva se a pressão arterial estiver abaixo da faixa na qual

a perfusão tecidual pode ser mantida por autorregulação. Portanto, reduzir a pressão
arterial média em não mais do que 25% em 2 horas e atingir os alvos citados parece
razoável.
• Administrar Sulfato de magnésio na iminência de eclâmpsia, na crise hipertensiva de difícil
controle e no parto (por 24-48hs):
o Esquema de Pritchard, 4g IV, lentamente, associado à 10g IM.
• Além disso, a corticoterapia deve ser usada nos casos em que a idade gestacional se
encontra entre 24 e 34 semanas. Para pré-eclâmpsia leve, não há necessidade de anti-
hipertensivos nem de sulfato de magnésio.
Gabarito: E
18. (FCC/TRT6 – 2018)
Uma mulher na sexta semana de gestação é diagnosticada com tracoma, em uma área
considerada endêmica para essa afecção. O tratamento de escolha é
(A) azitromicina VO dose única.
(B) colírio de cloranfenicol por seis semanas.
(C) colírio de dexametasona e ciprofloxacina por duas semanas.
(D) levofloxacina VO por três semanas.
(E) colírio de gentamicina por sete dias.
Comentário:
Conjuntivite é a manifestação clínica mais comum do tracoma, uma desordem limitada a áreas
endêmicas de regiões subdesenvolvidas. É a principal causa de cegueira no mundo, decorrente
da infecção recorrente pela Chlamydia trachomatis, um bacilo gram-negativo intracelular
obrigatório. É endêmica em pelo menos vinte países, sendo mais comum em crianças do que em
adultos. A transmissão pode ocorrer por fômites ou mãos contaminadas, sendo comum a presença
de uma família inteira acometida e até mesmo através de moscas.
Seu quadro clínico consiste em duas fases: tracoma ativo (inflamatório folicular ou inflamatório
intenso) e a fase cicatricial. A fase ativa ocorre mais comumente em crianças, com sintomas de
dor e olho vermelho, ou assintomática. Esta é a fase da conjuntivite folicular, com reação
58


inflamatória difusa na pálpebra superior e formação de folículos, que favorecem a transmissão

interpessoal. A segunda fase é denominada cicatricial (triquíase tracomatosa), é mais comum em
adultos e ocorre devido a episódios repetidos de infecção com inflamação conjuntival, secreção
ocular, podendo causar entrópio (pálpebra em posição defeituosa com margem para dentro do
olho) e triquíase (cílios em posição defeituosa nas bordas da pálpebra, tocando o globo ocular). O
atrito do cílio sobre o globo ocular causa alterações na córnea que podem provocar a diminuição
da acuidade visual até à cegueira.
O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes com conjuntivite folicular em áreas de

endemicidade, de acordo com as manifestações clínicas. O tratamento deve ser feito com
Azitromicina 1g, dose única, podendo ser usado agentes tópicos, como tetraciclina, nos casos em
que não há Azitromicina. Para triquíase, recomenda-se a cirurgia com depilação de cílios.
Gabarito: A
19. (FCC/TRT6 – 2018)
Bacteriúria assintomática normalmente é uma condição benigna que não requer o uso de
antimicrobiano nem rastreamento periódico. Esse tratamento é reservado para
(A) pacientes com cálculo de estruvita.
(B) idosos diabéticos.
(C) transplantados renais.
(D) indivíduos com cateter vesical de demora.
(E) gestantes.
Comentário:
A bacteriúria assintomática (BA) é uma condição muito comum e sua frequência varia com idade,
sexo, atividade sexual e presença de alterações no trato urinário. Em mulheres saudáveis, a
prevalência de bacteriúria varia de 1 a 5% (antes da menopausa) a mais de 15% em idosas.
Escherichia coli apresenta-se como o organismo mais comumente isolado, seguida por outras
enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa, enterococos, estreptococos do grupo B e
Staphylococcus saprophyticus.
59


O valor diagnóstico significativo da bacteriúria depende da amostra, uma vez que a porção distal
da uretra é colonizada por bactérias. Dessa forma, uma amostra coletada do jato médio da micção
é considerada positiva para bacteriúria assintomática quando crescem pelo menos 100.000
unidades formadoras de colônias (105 UFC/ ml) em duas amostras consecutivas, ou 100 UFC/ml na
urina coletada por cateterismo uretral.
Apesar de na maioria dos casos ser uma condição autolimitada, existem situações em que está
associada a risco aumentado de complicações e deve ser tratada. São elas:
• Gestantes;
• Pré-operatório de procedimentos genitourinários traumáticos (exemplo, ressecção
transuretral).
Gabarito: E
20. (FCC/TRF1 – 2014)
Bacteriúria durante a gravidez apresenta algumas particularidades, entre as quais NÃO se inclui:
(A) pode ocasionar maior mortalidade perinatal.
(B) devem ser empregados antibióticos somente se houver sintomas sistêmicos.
(C) pode acarretar baixo peso de recém-nascido.
(D) tem maior chance de evoluir para pielonefrite.
(E) implica em maior risco de nascimento prematuro.
Comentário:
A BA ocorre em 2 a 7% das mulheres grávidas, incidência semelhante a de mulheres não grávidas.

Geralmente ocorre durante a gravidez precoce, com apenas cerca de 25% dos casos identificados
no segundo e terceiro trimestres. Fatores que têm sido associados a um maior risco de bacteriúria
incluem história prévia de infecção do trato urinário, diabetes mellitus pré-existente, aumento da
paridade e baixo nível socioeconômico. Bacteriúria recorrente é mais comum durante a gravidez
e acomete até 30% das gestantes tratadas.
Sem tratamento, até 30% a 40% das mulheres grávidas com BA desenvolverão uma infecção do
trato urinário (ITU) sintomática, incluindo pielonefrite (alternativa D correta). A cistite aguda ocorre
60


em aproximadamente 1 a 2% e a incidência estimada de pielonefrite aguda é de 0,5 a 2%. A

maioria dos casos de pielonefrite ocorre durante o segundo e terceiros trimestres. Além de
bacteriúria prévia não tratada, outras características clínicas que têm sido associadas à pielonefrite
aguda durante a gravidez incluem idade <20 anos, nuliparidade, tabagismo, apresentação tardia
ao tratamento, traço falciforme e diabetes pré-existente (não gestacional).
A bacteriúria não tratada tem sido associada a um aumento do risco de parto prematuro, baixo
peso ao nascer, mortalidade perinatal e pré-eclâmpsia (alternativa A, C e E corretas). Entretanto,
essa associação não foi identificada nos casos de cistite aguda, talvez porque as gestantes com
ITU sintomática inferior usualmente recebam tratamento.
O manejo da BA em gestantes inclui antibioticoterapia guiada pela cultura e culturas de

acompanhamento para confirmar a esterilização da urina (uma semana após o término do
tratamento). (alternativa B errada) Opções potenciais incluem beta-lactâmicos (amoxicilina,
cefalexina, cefpodoxima), nitrofurantoína e fosfomicina.
Gabarito: B
21. (FCC/TRT6 – 2018)
No Brasil, os tumores malignos mais frequentes em mulheres são os de
(A) ovário.
(B) tireoide.
(C) pele.
(D) cólon.
(E) mama.
Comentário:
Segundo a estimativa do Instituto Nacional de Câncer (INCA) 2016/2017, o número de casos novos
de câncer de pele não melanoma estimado para o Brasil em 2016 foi de 80.850 entre homens
(37,7%) e de 94.910 nas mulheres (46%). Fique atento às incidências de neoplasias em ambos os
sexos, excluindo-se os casos de pele não melanoma:
SEXO MASCULINO SEXO FEMININO

61


Próstata (28,6%) Mama (28,1%)

Traqueia, Brônquio e Pulmão (8,1%) Cólon e reto (8,6%)
Cólon e reto (7,8%) Colo do útero (7,9%)
O tumor que mais mata no mundo é o de pulmão e é também o que câncer que mais mata
pacientes do sexo masculino no Brasil. Entre as mulheres brasileiras, a maior mortalidade se deve
ao câncer de mama.
Gabarito: C
São dados que sugerem a suspeita de malignidade de uma lesão cutânea hipercrômica, o que se
lê na alternativa:
(A) Acromia, bordos irregulares, diâmetro > 6 mm, crescimento rápido e prurido.
(B) Assimetria, bordos irregulares, cor com tonalidades variadas, diâmetro > 6 mm e
elevação/ulceração.
(C) Atipia, bordos irregulares, coloração homogênea, diâmetro < 6 mm, dor e ulceração.
(D) Anestesia, bordos regulares, diâmetro > 6 mm e crescimento lento.
Comentário:
Existe um mneumônico, Regra do ABCDE, que auxilia na identificação de lesões suspeitas de

câncer de pele: (alternativa B correta)
Assimetria
Assimétrico: maligno
Simétrico: benigno
Borda
Borda irregular: maligno
Borda regular: benigno
Cor
62


Dois tons ou mais: maligno
Tom único: benigno
Dimensão
Superior a 6 mm: provavelmente maligno
Inferior a 6 mm: provavelmente benigno
Evolução
Cresce e muda de cor: provavelmente maligno
Não cresce nem muda de cor: provavelmente benigno
Gabarito: B
23. (FCC/TRF3 – 2016)
NÃO é estratégia para a prevenção do câncer de pele:
(A) Evitar a exposição solar entre 10 e 16 horas.
(B) Redobrar os cuidados de fotoproteção nas grandes altitudes.
(C) Preferir o bronzeamento artificial ao natural.
(D) Reaplicar filtro de proteção solar a cada 2 horas ou após cada mergulho.
(E) Manter fotoproteção adequada desde a infância.
Comentário:
As principais medidas para evitar câncer de pele são:
• Evitar o sol no meio do dia (das 10h às 16h).

• Usar protetor solar e reaplicá-lo com frequência.
• Usar chapéu de aba larga, camisa de mangas compridas ou calças compridas.
• Não usar camas de bronzeamento (alternativa C correta).
63


A radiação ultravioleta (UV) é absorvida pelo DNA e pode resultar em danos ao DNA,
especialmente por alteração na proteína p53. Estudos epidemiológicos indicam que a exposição
cumulativa ao sol (principalmente a radiação UVB) é a causa ambiental mais importante do
Carcinoma Epidermoide. Em contraste, a exposição solar intermitente intensa (por exemplo,
queimaduras solares e exposição na infância) é o fator de risco mais importante para o Carcinoma
Basocelular e o melanoma.
Outros fatores de risco associados são: exposição à radiação ionizante, imunossupressão, lesões/
inflamação crônicas (cicatrizes, queimaduras, úlceras, dermatoses inflamatórias, como líquen
escleroso e atrófico), exposição a arsênico, história familiar, tabagismo, dieta rica em carne
vermelha e gordura, exposição a HPV, desordens hereditárias (Xeroderma pigmentoso,
Epidermólise bolhosa, Albinismo, Epidermodisplasia verruciforme).
Gabarito: C
24. (FCC/TRF5 – 2008)
Em relação ao câncer de ovário, pâncreas, pulmão e bexiga, é correto afirmar que
(A) o câncer de bexiga deve ser rastreado em tabagistas a partir de 60 anos.
(B) o câncer de pulmão deve ser rastreado em tabagistas com idade superior a 50 anos.
(C) o câncer de ovário deve ser rastreado por ultrassonografia a partir de 45 anos.
(D) o câncer de pâncreas deve ser rastreado em etilistas a partir de 55 anos.
(E) não se recomenda o rastreamento dessas neoplasias.
Comentário:
Não há recomendação de rastreamento de nenhuma das neoplasias citadas nas questões. Até o
rastreio da neoplasia de próstata, que culturalmente é feito em larga escala, não tem indicação
atual por demonstrar ausência de redução na mortalidade e maior prejuízo ao paciente em caso
de intervenção. As neoplasias em que se busca diagnóstico precoce são:
• Mama: através de mamografia dos 50 aos 69 anos de vida. O autoexame de mama não é
indicado para rastreamento.
• Colo do útero: exame de Papanicolau entre 25 e 64 anos.
64


• Câncer de pulmão: através de TC de baixa dose em pacientes de 50 a 80 anos, tabagistas

ativos ou que tenham cessado o hábito dentro de 15 anos e que possuam carga tabágica
de 20 maços/ano.
• Câncer de cólon: rastreamento entre 50 e 75 anos (acima dessa idade, a decisão de rastreio
é individualizada).
O rastreamento de câncer de próstata está sendo questionado atualmente, pois não demonstrou
redução na mortalidade e houve maior prejuízo aos pacientes em caso de intervenção. Entretanto,
quando feito, utiliza-se toque retal (que vai avaliar a porção posterior da próstata) e dosagem de
PSA em pacientes com mais de 50 anos, até atingirem os 75 anos (ou a partir dos 45 anos, se
história familiar positiva). Em caso de suspeita deve-se realizar biópsia de próstata guiada por
ultrassonografia transretal.
Fique atento a alguns conceitos sobre o PSA, que já foram cobrados em questões:
• PSA >10 ng/ml: indicação formal de biópsia.

• PSA 4 - 10 ng/ml:
o Pode-se realizar biópsia diretamente.
OU
o Utilizar refinamento do PSA para decisão
▪ Fração livre do PSA < 25% (quanto menor a fração livre maior chance de
câncer).
▪ Densidade de PSA > 0,15 (calcula-se dividindo PSA pelo peso da próstata).
▪ Velocidade de crescimento > 0,75 ng/ml/ano.
• PSA 2,5 - 4 ng/ml: utiliza-se refinamento do PSA para tomada de decisão, especialmente
velocidade de crescimento. Pacientes com menos de 60 anos podem realizar biópsia direto.
Gabarito: E
25. (IBFC/Pref. Cruzeiro do Sul-AC – 2019)
O câncer de mama pode ser detectado em fases iniciais, em grande parte dos casos, aumentando
assim a possibilidade de tratamentos menos agressivos e com taxas de sucesso satisfatórias. O
65


Ministério da Saúde recomenda que a mamografia de rastreamento (exame realizado quando não
há sinais nem sintomas suspeitos, em pacientes sem risco aumentado) seja ofertada para mulheres
com idade _____. Assinale a alternativa que preencha corretamente a lacuna.
(A) Entre 50 e 69 anos, a cada dois anos
(B) A partir de 40 anos, a cada dois anos
(C) A partir de 50 anos, a cada ano
(D) Entre 40 e 69 anos, a cada ano
Comentário:
O câncer de mama consiste na proliferação maligna das células epiteliais que margeiam os
ductos ou os lóbulos mamários. É a neoplasia feminina mais comum (com exceção dos cânceres
de pele não-melanoma) e também a principal causa de morte entre as mulheres. A história
natural da doença consiste em um epitélio normal, que se transforma num epitélio hiperplásico
típico, atípico e depois no carcinoma.
Como fatores de risco, têm-se:
o Sexo feminino;
o Idade > 40 anos;
o História familiar de primeiro grau;
o Menarca precoce e menopausa tardia;
o Nuliparidade;
o Primiparidade após os 30 anos;
o Uso de terapia hormonal (tempo de uso maior do que 30 anos);
o Uso crônico de álcool e dieta rica em gorduras;
o Uso de anticoncepcionais orais;
o Mutação no gene BRCA1 e BRCA2;
o Antecedente pessoal de câncer de mama;
o Antecedente pessoal de câncer de endométrio, ovário e cólon;
o Antecedente pessoal de radioterapia para doença de Hodgkin;
o Exposição a agentes químicos (DDT);
o Hiperplasias atípicas;
o Residente em países industrializados;
o Cicatriz radial.
66


O quadro clínico é, na maioria das vezes, pouco sintomático, podendo apresentar tumor
palpável, endurecido, indolor, e derrame papilar em água de rocha ou sanguinolento, uniductal,
espontâneo intermitente. Ocasionalmente é serossanguinolento.
O rastreamento do câncer de mama, de acordo com o Ministério da Saúde, deve ser feito a partir
dos 50 anos, com a mamografia (MMG), a cada dois anos, até os 69 anos. É um exame solicitado
para mulheres da população-alvo sem sinais e sintomas de câncer de mama. Único exame capaz
de identificar microcalcificações (com uma sensibilidade de 82% e especificidade de 96%),
podendo ser usado para diagnóstico também, em pacientes que já apresentam sintomas. Como
sinais sugestivos de malignidade, na MMG, teremos nódulos espiculados, de limites mal definidos,
com distorção do parênquima adjacente, presença de microcalcificações (<0,5mm) pleomórficas
agrupadas.
O autoexame das mamas e exame clínico das mamas pelo ginecologista são importantes, mas
não devem ser usados sozinhos no rastreamento do câncer de mama em pacientes acima de 50
anos, pois podem deixar passar despercebidas lesões menores do que 1 cm de diâmetro,
difíceis de palpar.
A USG das mamas não é exame de rastreio, mas pode ser usada em pacientes mais jovens, com
mamas mais densas e que apresentam suspeita de lesões malignas. Os achados malignos
podem ser margens irregulares, hipoecogenicidade e textura heterogênea, diâmetro
anteroposterior maior do que o diâmetro látero-lateral, presença de sombra acústica posterior,
contornos microlobulares.
A ressonância magnética de mama tem maior sensibilidade para detecção de câncer de mama
na população de alto risco do que a mamografia ou ultrassonografia e, portanto, é
recomendada para triagem de mulheres com risco significativamente alto da doença (20% ou
mais). No entanto, não há evidências de redução na mortalidade ou melhora na sobrevida livre
de doença com rastreamento por RNM, apesar de evidências de que possa detectar cânceres
menores e mais neoplasias negativas em mulheres de alto risco do que outras modalidades de
imagem.
Já o diagnóstico é feito com core biópsia, indicada nos casos em que tem-se um nódulo sólido,
microcalcificações agrupadas, densidade assimétrica e distorção de parênquima. A mamotomia
pode ser usada quando têm-se lesões impalpáveis, a biópsia excisional para lesões menores e
a incisional para lesões grandes (retira-se apenas um fragmento). A estereotaxia guiada por
mamografia ou USG também pode ser um recurso para lesões impalpáveis.
Seus tipos histológicos principais são: carcinoma ductal, o mais comum, carcinoma lobular,
carcinoma inflamatório, tumor filoide e doença de Paget. Os fatores prognósticos de alto risco
67


para recidiva local e sistêmica são status axilar positivo, tumores maiores do que 2cm, alto grau
nuclear, tipo histológico indiferenciado, receptores de estrogênio negativos, tumores
aneuplóides, receptores EGF positivos, HER-2/neu amplificado.
O tratamento varia entre cirurgia, total ou parcial, para os casos em que a doença está
localizada, e quimioterapia e radioterapia, para doenças metastáticas. O câncer de mama pode
dar metástase para diversos sítios, especialmente ossos, pulmão, fígado e cérebro.
Gabarito: A
26. (FCC/TRF3 – 2016)
São fatores de risco e proteção para a ocorrência de câncer de ovário:
Comentário:
O câncer de ovário representa 25% das malignidades do trato genital feminino, de difícil
diagnóstico e alta letalidade (75% dos casos ao diagnóstico já são considerados avançados). A
maior parte dos carcinomas epiteliais de ovário acomete mulheres entre 40 e 65 anos. Atenção às
crianças pré-púberes em que 50% das massas ovarianas são tumorais.
Os principais fatores de risco são:
• História familiar: fator de risco mais importante, com elevação do risco em 3-4 vezes.
• Idade: incidência aumenta com a idade, até em torno de 60 anos.
• Raça: mais comum em mulheres brancas em relação às negras.
• Fatores genéticos: associação com o s genes BRCA1 e BRCA2, além de síndrome de Lynch
II.
• Menarca precoce e menopausa tardia.
• História gestacional: mais comum em nulíparas, com aumento no risco de 30 a 60%.
Mulheres inférteis submetidas a tratamentos indutores de ovulação (clomifeno/
gonadotrofinas) também estão sob maior risco.
68


• Fatores ambientais: dietas ricas em gorduras saturadas aumentam risco em 1,5 vezes.
Tabagismo também induz maior risco, especialmente do carcinoma mucinoso.
• Outros: obesidade e endometriose.
Já os fatores de proteção incluem: amamentação, uso de contraceptivos orais, ooforectomia e

laqueadura tubária.
Em relação ao diagnóstico é utilizado exames de imagem e marcadores tumorais. A

ultrassonografia transvaginal (USGTV) tem um valor preditivo negativo (VPN) de até 96%. Os
critérios de suspeição de malignidade são: cistos>8cm; lesões bilaterais; cistos com septos
espessos (>3mm), papilas, espessamento da parede do cisto, nodularidades, multiloculações,
presença de componente sólido no interior do cisto; massas sólidas; ascite.
A dopplerfluxometria eleva o VPN para 98%. Os citérios de suspeição para malignidade são:
presença de neovascularização, principalmente central, com fluxo de baixaresistência (RI<0,4) e
pulsatilidade <1,0 é altamente sugestiva de malignidade. Outros exames de imagem usados são
TC e RNM de abdômen e pelve, tomografia emissora de pósitrons (PET).
OS marcadores tumorais também são valiosos no diagnóstico e possuem associação com o tipo
histológico:
• CA 125: tumores epiteliais (no geral) e cistoadenocarcinoma seroso. É mais útil no

seguimento pós-tratamento. É muito inespecífico podendo estar aumentado em outras
afecções: endometriose, DIP, menstruação, leiomiomas, adenomiose, gravidez, ovulação,
carcinomas (endométrio, trompas, endocérvice, mama, cólon, vias biliares, pulmão,
estômago, pâncreas, fígado, rins), lesão renal aguda, diverticulite, hepatopatias.
• CEA e CA 19-9: cistoadenocarcinoma mucinoso.
• Beta HCG: coriocarcinoma e carcinoma embrionário.
• Alfafetoproteína: tumor de seio endodérmico e carcinoma embrionário.
• DHL: disgerminoma e tumor de seio endodérmico.
• Estradiol: tumor de células da granulosa.
• Progesterona: tecoma.
• Testosterona: tumores das células de Sertoli e Leydig.
69


Como visto em outra questão, o rastreio do câncer de ovário não é recomendado. O custo-
benefício dos exames utilizados não estimula essa prática e além disso, não houve mudança na
mortalidade. Entretanto, pacientes portadoras de síndrome de Lynch II são exceção a essa regra.
Essas devem ser rastreadas a partir dos 30 a 35 anos de idade ou cinco a dez anos antes da idade
do primeiro diagnóstico de câncer associado à síndrome em qualquer membro da família. Os
exames indicados são: exame pélvico anual, dosagem de CA125 e USGTV semestral ou anual.
Gabarito: D
27. (FCC/TRE-SP – 2017)
O teste de Papanicolau tem importância relevante na prevenção do câncer de
(A) colo do útero.
(B) vagina.
(C) endométrio, colo uterino e vagina.
(D) endométrio e colo uterino.
(E) útero e ovários.
Comentário:
O câncer de colo do útero apresenta alto potencial de prevenção e cura. O exame de Papanicolau
(exame citopatológico) é utilizado no rastreio e permite detecção de lesões precursoras e
neoplasia em estágios iniciais, com tratamento ambulatorial em 80% dos casos.
Os principais fatores de risco são:
• Infecção pelo HPV: principal fator de risco, com maior acometimento entre os 20 e 40 anos
(maior prática sexual). Os subtipos 16 e 18 são responsáveis por 70% dos carcinomas
cervicais. Outras características do paciente aumentam chance de infecção por HPV:
o Início precoce de atividade sexual
o Número de parceiros sexuais
o Comportamento promíscuo do parceiro sexual
• Presença de outras DSTs.
• Uso de anticoncepcional oral: mais relacionada a prática de sexo sem proteção.
• Tabagismo.
70


• Deficiência de vitamina A e C.
• Imunossupressão.
• Deficiência de alfa-1-antitripsina.
• Outros: baixo nível socioeconômico, multiparidade, desnutrição, má higiene genital,
exposição a agentes químicos e radiação ionizante.
• O condiloma acuminado, que acomete colo uterino, vulva, períneo e ânus é mais
comumente associado aos subtipos do HPV 6 e 11.
Segundo o Ministério da Saúde, o Papanicolau deve ser realizado a partir dos 25 anos, caso a
mulher já tenha tido relação sexual, e deve seguir até os 64 anos (porém, qualquer mulher
sexualmente ativa pode realizar o exame). Pode ser interrompido após essa idade, caso a mulher
tenha dois exames negativos consecutivos nos últimos cinco anos. O intervalo de realização do
exame é anual e, após dois exames consecutivos negativos, pode ser realizado a cada três anos.
O quadro a seguir baseia-se nas Diretrizes Brasileiras de Rastreamento do Câncer de Colo Uterino
de 2016. Resume os possíveis diagnósticos citopatológicos anormais e respectivas
recomendações:
Diagnóstico citopatológico Faixa etária Conduta inicial

<25 anos Repetir em 3 anos
Células escamosas Possivelmente não-
25-29 anos Repetir em 12 meses
atípicas de neoplásicas (ASC-US)
significado >30 anos Repetir em 6 meses
indeterminado Não se podendo afastar
(ASCUS) lesão de alto grau (ASC- Encaminhar para colposcopia
H)
Células glandulares Possivelmente não
atípicas de neoplásicas ou não se
Encaminhar para colposcopia
significado podendo afastar lesão de
indeterminado (AGC) alto grau
Possivelmente não
Células atípicas de
neoplásicas ou não se
origem indefinida Encaminhar para colposcopia
podendo afastar lesão de
(AOI)
alto grau
Lesão de Baixo grau (LSIL) <25 anos Repetir em 3 anos
*antigo NIC I >25 anos Repetir em 6 meses
71


Lesão de alto grau (HSIL)

*antigo NIC II e III
Lesão intraepitelial de alto grau não podendo

excluir microinvasão
Carcinoma escamoso invasor Encaminhar para colposcopia
Adenocarcinoma in situ (AIS) ou invasor Encaminhar para colposcopia
A colposcopia consiste na visualização do colo uterino através do colposcópio, após aplicação de

ácido acético 3 a 5% e lugol (teste de Schiller). Isto permite identificar áreas acometidas pelo HPV,
sua extensão e orienta o local de biópsia.
• Ácido acético: coagula as proteínas citoplasmáticas do epitélio alterado, tornando a lesão

esbranquiçada após 30-40 segundos da sua aplicação.
• Teste de Schiller: o lugol identifica áreas do epitélio escamoso desprovidos de glicogênio,
que se tornam amarelo-mostarda (teste positivo). O epitélio normal, assume tonalidade
marrom-escuro (teste negativo).
Os achados colposcópicos normais são epitélio escamoso original, epitélio colunar e zona de
transformação. A biópsia será dirigida pelos achados da colposcopia e tem indicação se alterações
maiores ou sugestivos de câncer:
• Achados maiores: epitélio acetobranco denso, mosaico grosseiro, pontilhado grosseiro,

iodo negativo, vasos atípicos.
• Achados sugestivos de câncer invasivo: superfície irregular, erosão ou ulceração, epitélio
acetobranco ou denso, pontilhado e mosaico amplos e irregulares, vasos atípicos.
Em algumas situações o canal endocervical necessita ser investigado: resultado citológico de AGC
e colposcopia insatisfatória. Para tal é utilizado um afastador, seja através de curetagem,
microhisteroscopia ou histeroscopia.
O carcinoma epidermóide é o tipo histológico mais frequente, com 80% dos casos, seguido pelo
adenocarcinoma, 15% dos casos, e carcinoma adenoescamoso, 3 a 5% dos casos. As lesões
intraepiteliais (baixo e alto grau) podem ser resolvidas através de métodos físico-destrutivos
(eletrocoagulação, crioterapia/ criocauterização, vaporização com laser) ou com exérese
(conização). Os métodos físico-destrutivos não permitem estudo histológico posterior, portanto a
avaliação prévia das lesões deve ser precisa, sem risco de invasão.
72


Já o tratamento do carcinoma invasivo depende do estadiamento. A cirurgia isolada é limitada

aos estágios I e IIa (para fins de prova fique atento a essa classificação; IIb em diante não há opção
cirúrgica). A radioterapia (RT) pode ser utilizada em todos os estágios, acompanhada por
quimioterapia (QT) radiossensibilizante.
• Estádio 0 (carcinoma in situ/ carcinoma intraepitelial): conização

• Estádio I: doença restrita ao colo uterino
o Ia: invasão do estroma é limitado a profundidade de 5mm e extensão de 7mm
▪ Ia1: invasão até 3mm de profundidade e extensão até 7mm
• Invasão ≤ 3mm sem invasão do espaço vascular linfático
o Há desejo de gravidez: conização
o Não há desejo de gravidez: Histerectomia tipo 1
• Invasão ≤ 3mm com invasão do espaço vascular linfático
o Há desejo de gravidez: Traquelectomia radical com
linfadenectomia pélvica
o Não há desejo de gravidez: Histerectomia tipo 2 com
▪ Ia2: invasão de 3 a 5mm de profundidade e extensão até 7mm
• Invasão >3-5mm
o Há desejo de engravidar: Traquelectomia radical com
o Ib: tumor visível limitado ao colo ou tumores pré-clínicos maiores que o estádio Ia
▪ Ib1: lesões de até 4cm
• >5mm de invasão e lesão <2cm
• >5mm de invasão e lesão >2cm:
o Histerectomia tipo 3 com linfadenectomia pélvica
▪ Ib2: lesões maiores que 4cm
o Histerectomia tipo 3 com linfadenectomia pélvica e aórtica
lateral OU
o QT/RT
• Estádio II: carcinoma estende-se além do colo, mas não há extensão para parede, ou seja,
há acometimento da vagina, mas não do terço inferior
73


o IIa: invasão da vagina, sem atingir seu terço inferior, e ausência de comprometimento
parametrial
▪ IIa1: ≤4cm em seu maior diâmetro
▪ IIa2: >4cm em seu maior diâmetro
lateral OU
o QT/RT
o IIb: acometimento visível do paramétrio, sem atingir parede pélvica
o QT/RT
• Estádio III: carcinoma atinge a parede pélvica. Ao exame retal, não há espaço livre de câncer
entre o tumor e a parede pélvica. O tumor acomete o terço inferior da vagina.
o IIIa: extensão ao terço inferior da vagina, mas não à parede pélvica, se houver
acometimento parametrial
o IIIb: extensão à parede pélvica ou hidronefrose ou rim não funcionante.
o QT/RT
• Estádio IV: carcinoma estendeu-se além da pelve verdadeira ou há acometimento visível da
mucosa da bexiga ou do reto.
o QT/RT
Fique atento aos termos:
Traquelectomia radical: remoção radical do colo uterino com paramétrios e parte superior da
vagina via vaginal, combinada com a linfadenectomia pélvica.
Histerectomia tipo 1: simples ou extrafascial.
Histerectomia tipo 2 (radical modificada): remove a metade medial dos ligamentos cardinais e
uterossacros; remove uma margem menor da vagina.
Histerectomia tipo 3 (radical ou cirurgia de Wertheim-Meigs): remove todo paramétrio, maior

parte dos ligamentos cardinais e uterossacros, terço superior da vagina e linfadenectomia pélvica.
Há duas vacinas para HPV no Brasil: tetravalente (HPV 6, 11, 16 e 18) e bivalente (16, 18). Ambas
as vacinas são compostas por capsídeo viral sem poder infectante. A via de administração é
74


intramuscular. O Ministério da Saúde adotou a vacina quadrivalente, com população-alvo

prioritária de meninas na faixa etária de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos, que receberão
duas doses (0 e 6 meses) com intervalo de seis meses, e mulheres vivendo com HIV na faixa etária
de 9 a 26 anos, que receberão as três doses. Atualmente, ambas as vacinas podem ser
administradas até os 45 anos na rede privada.
Gabarito: A
28. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)
“Certa paciente apresentou exame colpocitológico alterado e em sua investigação posterior foi
diagnosticado carcinoma epidermoide de colo uterino. No estadiamento clínico detectou-se um
tumor de colo de 4 cm, exofítico, que acometia, também, o terço superior da vagina. Ao toque
retal: paramétrios acometidos.” De acordo com o estágio atual da doença desta paciente, qual é
a melhor forma de tratamento?
(A) Histerectomia tipo 1.
(B) Histerectomia tipo 2.
(C) Cirurgia de Wertheim-Meigs.
(D) Quimioterapia + Radioterapia.
Comentário:
Revise novamente o estadiamento do câncer de colo do útero!! Observe que se trata de uma lesão
com estadiamento IIb. (alternativa D correta)
Já o tratamento do carcinoma invasivo depende do estadiamento. A cirurgia isolada é limitada

aos estágios I e IIa (para fins de prova fique atento a essa classificação; IIb em diante não há opção
cirúrgica). A radioterapia (RT) pode ser utilizada em todos os estágios, acompanhada por
quimioterapia (QT) radiossensibilizante.
• Estádio 0 (carcinoma in situ/ carcinoma intraepitelial): conização

• Estádio I: doença restrita ao colo uterino
o Ia: invasão do estroma é limitado a profundidade de 5mm e extensão de 7mm
▪ Ia1: invasão até 3mm de profundidade e extensão até 7mm
• Invasão ≤ 3mm sem invasão do espaço vascular linfático
o Há desejo de gravidez: conização
75


o Não há desejo de gravidez: Histerectomia tipo 1

• Invasão ≤ 3mm com invasão do espaço vascular linfático
o Há desejo de gravidez: Traquelectomia radical com
▪ Ia2: invasão de 3 a 5mm de profundidade e extensão até 7mm
• Invasão >3-5mm
o Ib: tumor visível limitado ao colo ou tumores pré-clínicos maiores que o estádio Ia
▪ Ib1: lesões de até 4cm
• >5mm de invasão e lesão <2cm
• >5mm de invasão e lesão >2cm:
o Histerectomia tipo 3 com linfadenectomia pélvica
▪ Ib2: lesões maiores que 4cm
lateral OU
o QT/RT
• Estádio II: carcinoma estende-se além do colo, mas não há extensão para parede, ou seja,
há acometimento da vagina, mas não do terço inferior
o IIa: invasão da vagina, sem atingir seu terço inferior, e ausência de comprometimento
parametrial
▪ IIa1: ≤4cm em seu maior diâmetro
▪ IIa2: >4cm em seu maior diâmetro
lateral OU
o QT/RT
o IIb: acometimento visível do paramétrio, sem atingir parede pélvica
o QT/RT
• Estádio III: carcinoma atinge a parede pélvica. Ao exame retal, não há espaço livre de câncer
entre o tumor e a parede pélvica. O tumor acomete o terço inferior da vagina.
76


o IIIa: extensão ao terço inferior da vagina, mas não à parede pélvica, se houver
acometimento parametrial
o IIIb: extensão à parede pélvica ou hidronefrose ou rim não funcionante.
o QT/RT
• Estádio IV: carcinoma estendeu-se além da pelve verdadeira ou há acometimento visível da
mucosa da bexiga ou do reto.
o QT/RT
Gabarito: D
29. (FCC/AL-SE – 2018)
Em oncologia, a performance status utiliza escalas que são fundamentais para determinar a
factabilidade de um tratamento sistêmico e prognóstico do paciente. Na escala de Karnofsky, a
pontuação de 10% indica paciente
(A) que requer assistência considerável e cuidados mais frequentes.
(B) que requer assistência ocasional.
(C) necessitando de hospitalização, sem iminência de morte.
(D) muito doente, necessitando de suporte ativo.
(E) moribundo, com morte iminente.
Comentário:
A escala de performance status de Karnofsky foi desenvolvida para pacientes com câncer como
um meio objetivo de documentar o declínio clínico do paciente, avaliando sua capacidade de
realizar determinadas atividades básicas. A maioria daqueles com escala Karnofsky inferior a 70%
tem indicação precoce de assistência de Cuidados Paliativos. Performance de 50% nessa escala
indica terminalidade, reafirmando que esses são pacientes elegíveis para Cuidados Paliativos, a
menos que exista um ganho previsivelmente benéfico em sustentar terapia para a doença de base,
que seja simultaneamente disponível e possa ser tolerado.
Escala de performance de Karnofsky

100% Sem sinais ou queixas, sem evidencia de doença
77


90% Mínimos sinais e sintomas, capaz de realizar suas atividades com esforço
80% Sinais e sintomas maiores, realiza suas atividades com esforço
70% Cuida de si mesmo, não e capaz de trabalhar
60% Necessita de assistência ocasional
50% Necessita de assistência considerável e cuidados médicos frequentes
40% Necessita de cuidados médicos especiais
Extremamente incapacitado, necessita de hospitalização, mas sem iminência
30%
de morte
20% Muito doente, necessita de suporte
10% Moribundo, morte iminente
Gabarito: E
30. (FCC/TRF5 – 2008)
Considere as seguintes recomendações de rastreamento:
I. adultos jovens com idade igual ou superior a 18 anos, para hipertensão arterial.
II. mulheres grávidas na primeira visita de pré-natal, para hepatite B.
III. homens entre 65 e 75 anos para aneurisma de aorta abdominal, por ultrassonografia.
IV. homens com mais de 45 anos e mulheres com mais 35 anos para dislipidemia.
São corretas as recomendações
(A) I e II.
(B) III e IV.
(C) I e III.
(D) II e IV.
(E) II e III.
Comentário:
78


A principal referência mundial em medidas preventivas é a US Preventive Services Task Force

(USPSTF), cujas recomendações são seguidas por vários países. Veja as principais recomendações:
• Hipertensão: rastreio a partir dos 18 anos de idade.

• Dislipidemia: a partir dos 35 anos em homens e 45 anos em mulheres. Indicado a partir dos
20 anos de idade se risco cardiovascular mais elevado.
• Diabetes: pacientes com sobrepeso ou obesos, dos 40 aos 70 anos. Se outros fatores de
risco (história familiar, diabetes gestacional, síndrome do ovário policístico), o rastreamento
deve ser mais precoce.
• Uso de AAS para prevenção primária de doença cardiovascular: adultos entre 50 e 59 anos,
que tenham risco cardiovascular de pelo menos 10% em dez anos. O paciente não deve ter
risco de sangramento aumentado, ter expectativa de vida maior que dez anos e ter
motivação de usar medicação por longo prazo.
• Uso de estatinas para prevenção primária de doença cardiovascular: terapia de baixa a
moderada intensidade para pacientes de 30 a 75 anos, com pelo menos um fator de risco
e risco cardiovascular de pelo menos 10% em dez anos.
• Aneurisma de aorta: pacientes do sexo masculino, de 65 a 75 anos e que sejam ou já foram
tabagistas.
Em relação a hepatite B, as gestantes devem ser rastreadas na primeira visita pré-natal. Na

população geral, hepatite B e C, devem ser pesquisadas em pessoas sob alto risco.
O uso de ácido acetil-salicílico (AAS) em prevenção primária é um tema controverso, mas que
parece ter chegado recentemente a um denominador comum. Em 2018, três Ensaios Clínicos
Randomizados (ECR) forneceram uma resposta a essa questão: o ASCEND, em diabéticos; o
ARRIVE, em pacientes não diabéticos e com risco CV calculado moderado (risco mediano de 15%
em 10 anos); e o ASPREE, em pacientes com 70 anos ou mais.
Todos os três estudos compararam aspirina em baixas doses (100 mg por dia) e placebo durante
5 (ARRIVE e ASPREE) a 7,5 anos (ASCEND), e encontraram coletivamente:
1) nenhuma diferença nas taxas de infarto do miocárdio e infarto agudo do miocárdio (IAM);
2) nenhuma diferença na mortalidade CV;
3) nenhuma diferença na mortalidade por todas as causas no ASCEND e ARRIVE, e um pequeno

aumento no risco com aspirina em ASPREE; e
4) maior risco de malignidade gastrointestinal entre os usuários de aspirina no estudo ASPREE

(provavelmente por diagnóstico antecipado).
79


Esses dados são consistentes com uma revisão sistemática do Antithrombotic Trialists’
Collaboration, que incluiu 95.000 indivíduos de seis ECR. A redução de risco de eventos vasculares
foi de 0,57 para 0,51% ao ano (placebo vs. aspirina), enquanto sangramentos gastrointestinais
maiores e extracranianos aumentaram em 0,03% ao ano (0,10 para 0,07%).
Apesar de estudos observacionais sugerirem benefício para o uso de aspirina na prevenção

primária em pacientes com elevado risco CV, isso não foi confirmado em subanálises do ASCEND
e do ARRIVE. Mesmo em pacientes sob maior risco estimado de eventos CV, a aspirina não trouxe
benefício líquido, uma vez que induziu mais sangramento nessa subpopulação e a redução
proporcional dos eventos vasculares foi discreta em comparação a indivíduos de menor risco.
Gabarito: A
31. (AOCP/SES-DF – 2018)
A história clínica e o exame físico são extremamente importantes para avaliação inicial e para
abordagem terapêutica da intoxicação exógena. Eles devem ser direcionados, tentando identificar
o agente da intoxicação, avaliar a gravidade e predizer toxicidade. O exame físico busca encontrar
sinais e sintomas que se encaixam no quadro de uma das grandes síndromes tóxicas. O
reconhecimento da síndrome permite a identificação mais rápida do agente causal e,
consequentemente, a realização do tratamento adequado.
Sobre o assunto, assinale a alternativa que melhor correlaciona o diagnóstico sindrômico com suas
características clínicas.
(A) Síndrome anticolinérgica: é caracterizada por ansiedade, agitação, alucinação, confusão

mental, miose, taquicardia, hipertensão. Exemplos: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos,
antiparkinsonianos.
(B) Síndrome colinérgica: é caracterizada por confusão mental e midríase. Hipersalivação,

broncorreia, broncoespasmo, lacrimejamento e sudorese intensa podem estar presentes.
Exemplos: carbamato, organofosforado, inibidores da MAO (monoamina oxidase).
(C) Síndrome serotoninérgica: é caracterizada por confusão, agitação e coma, midríase,

hipertermia, taquicardia, hipertensão, taquipneia e sudorese. Exemplos: Inibidores da MAO
(monoamina oxidase), inibidores da recaptação da serotonina, antidepressivos tricíclicos,
meperidina, L-triptofano.
80


(D) Síndrome dissociativa: é caracterizada por agitação, desorientação, alucinação,

despersonalização, distorções perceptivas, sinestesias, labilidade de humor e geralmente
midríase. Exemplos: Alfa e betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, amiodarona,
digital, carbamato, organofosforado.
(E) Síndrome adrenérgica ou simpatomimética: é caracterizada por agitação, desorientação,

alucinação, despersonalização, distorções perceptivas, sinestesias, labilidade de humor e
geralmente midríase. Exemplos: LSD, anfetaminas, êxtase, fenciclidina.
Comentário:
Fique atento às principais síndromes relacionadas às intoxicações: (alternativa C correta)
Síndrome Manifestações Drogas

Agitação, alucinação, delirium
Midríase
anti-histamínicos, atropina,
Anticolinérgica Hipertermia, taquicardia, hipertensão, escopolamina,ciclobenzaprina,
taquipneia ADT, antiparkinsonianos
Mucosas e pele secas, ↓peristalse,

retenção urinária
Agitação, hiperalerta, alucinação,
midríase
Cocaína, anfetamina, efedrina,
Simpaticomimética Hipertermia, taquicardia, hipertensão,
teofilina, cafeína
taquipneia
Diaforese, tremores, hiper-reflexia

RNC, miose, bradipneia, bradicardia,
Opioide Morfina, metadona, heroína
hipotermia, hipotensão
Benzodiazepínicos/ zolpidem
RNC, pupilas são variáveis, hipotensão,
Sedativa-hipnótica Barbitúricos
hipotermia, coma
Álcool
Organofosforados,
Confusão mental, RNC, miose
Colinérgica carbamatos
81


Bradicardia, hipertensão, taquipneia Nicotina, fisostigmina,

pilocarpina
Sialorreia, incontinência urinária e fecal,
diarreia, vômitos, lacrimejamento,
broncoespasmos, fasciculações
Confusão mental, agitação, coma,
midríase
Inibidores seletivos da
Hipertemia, taquicardia, hipertensão,
Serotoninérgica recaptação de serotonina,
taquipneia
ADT, inibidores da MAO
Tremor, mioclonia, hiperreflexia,
diaforese, rigidez, trismo, diarreia
Alucinações, agitação, midríase,
nistagmo
Alucinógena LSD, anfetaminas, ecstasy
Hipertemia, taquicardia, hipertensão,
taquipneia
Gabarito: C
32. (FCC/TRT3 – 2015)
O uso de carvão ativado é recomendado nas intoxicações por
(A) carbamatos e potássio.
(B) litium e antidepressivos tricíclicos.
(C) álcalis corrosivos e metanol.
(D) etanol e opioides.
(E) salicilatos e teofilina.
Comentário:
82


O carvão ativado é capaz de adsorver várias substâncias e prevenir sua absorção sistêmica. É
indicado se a ingestão do tóxico tenha sido feita há menos de 1 a 2 horas. Quando se conhece a
dose de substância ingerida, recomenda-se administração do carvão numa proporção de 10:1 em
relação ao agente. Entretanto, se esta informação não for conhecida, utiliza-se dose empírica de
25 a 100g (usualmente 50g). Quando indicado em múltiplas doses, recomenda-se 0,5g/kg de 4/4h
ou 50% da primeira dose administrada de 4/4h por 12 a 24h.
As contraindicações ao método incluem rebaixamento do nível de consciência (RNC) sem proteção

de via aérea; apresentação tardia; paciente agitado ou não colaborativo; necessidade de
endoscopia; risco de hemorragia ou perfuração do trato gastrintestinal (TGI); toxinas pouco ou
não adsorvidas:
• Ácidos e álcalis;
• Lítio, cianeto, ferro e flúor;
• Metais pesados;
• Álcoois;
• Hidrocarbonetos aromáticos.
Substâncias em que se realizam múltiplas doses de carvão incluem fenobarbital, ácido valproico,
fenitoína, carbamazepina, quinino, AAS, teofilina, substâncias de liberação entérica ou de
liberação prolongada.
Complicações são infrequentes e incluem aspiração, dor abdominal, náuseas, vômitos,

constipação.
Outros métodos clássicos são usados para descontaminação do TGI. Fique atento:
Irrigação intestinal: administração via oral ou por sonda nasogástrica (SNG) de solução de
polietilenoglicol, à infusão de 1500-2000ml/h, até o efluente retal estar claro. Ou seja, induz-se
uma diarreia aquosa para retirada mecânica da toxina.
Lavagem gástrica: deve ser realizada em até uma hora da ingestão da substância. Passagem de
SNG de grosso calibre e sequências de instilação e aspiração de fluidos com o intuito de aspirar
fragmentos de comprimido do estômago. Contraindicada se não há proteção de via aérea,
ingestão de cáusticos e hidrocarbonetos, risco de hemorragia ou perfuração.
83


Gabarito: E
Homem do campo, lavrador, com vinte e cinco anos de idade, foi admitido na UTI por quadro de
insuficiência respiratória aguda após provável tentativa de suicídio. Paciente sudoreico, com
sialorréia, pupilas mióticas, miofasciculações e FC: 45 bpm. Diante do caso, a provável etiologia
da intoxicação e qual a terapêutica recomendada estão descritos na alternativa:
(A) Sd. Colinérgica aguda por organofosforado e Atropina.
(B) Sd. Adrenérgica aguda por organofosforado e Pralidoxima.
(C) Sd. Colinérgica aguda por organofosforado e Naloxone.
(D) Intoxicação por paraquat e Atropina.
Comentário:
A intoxicação por inseticidas produz uma síndrome colinérgica clássica muito comum em pronto-
socorros. Os dois principais representantes são:
• Organofosforados: causam inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase, com extensa

distribuição no organismo e lento metabolismo hepático.
• Carbamatos: causam inibição reversível da acetilcolinesterase, com ação mais curta e

metabolização hepática e sanguínea.
Em ambos os casos há despolarização sustentada do neurônio pós-sináptico pelo aumento de

acetilcolina em todo organismo. Esses efeitos ocorrem no SNC, nos receptores muscarínicos do
SN periférico e nos receptores nicotínicos simpáticos dos gânglios parassimpáticos e das junções
neuromusculares. Os efeitos sobre receptores muscarínicos são sustentados, enquanto aqueles
sobre os nicotínicos são rapidamente deprimidos.
As manifestações clínicas iniciam em 0,5 a 2 horas:
• Receptores muscarínicos: náusea, vômitos, dor abdominal, incontinência fecal e urinária,

dispneia, sibilos, tosse, aumento de secreção brônquica, hipersalivação, sudorese, miose,
visão, borrada e lacrimejamento. Casos graves evoluem para hipotensão, bradicardia,
bloqueio atrioventricular e edema pulmonar.
84


• Receptores nicotínicos: taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e

hipoventilação por fraqueza de musculatura respiratória e alterações do SNC com agitação,
confusão, convulsões e coma.
O diagnóstico é confirmado pelo achado de uma reduzida atividade da colinesterase no plasma e

eritrócitos. A medição direta da atividade da acetilcolinesterase de hemácias (RBC AChE ou
verdadeira) fornece uma medida do grau de toxicidade. A medição seqüencial dessa também
pode ser usada para determinar a eficácia da terapia com pralidoxima na regeneração da enzima
e na avaliação da exposição crônica ou ocupacional. No entanto, a maioria dos laboratórios
hospitalares não pode realizar este teste. Um ensaio para a atividade plasmática da colinesterase
(pseudo colinesterase) é mais facilmente realizado, mas não se correlaciona bem com a gravidade
do envenenamento e não deve ser usado para guiar a terapia.
O tratamento inclui retirada de roupas contaminadas, descontaminação do TGI com lavagem

gástrica e carvão ativado, se pertinente, além de suporte hemodinâmico. A atropina age como
antagonista muscarínico e deve ser iniciada na dose de 1 a 2mg EV para intoxicações leves a
moderadas ou 2 a 5mg para casos graves. Pode ser repetida várias vezes, a cada cinco e quinze
minutos, até que as secreções se tornem “secas”. Já a pralidoxima regenera a acetilcolinesterase
e possui maior atuação na inibição dos efeitos nicotínicos. A dose é de 1 a 2g que pode ser
repetida a cada 6 horas ou em infusão contínua. Ambos os antídotos não revertem os efeitos
tóxicos no SNC.
A intoxicação por organofosforados e carbamatos produz quando clínico semelhante ao uso

abusivo de antidepressivos serotoninérgicos (fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram,
venlafaxina, duloxetina). Uma dica diagnóstica é que neste último haverá midríase e não miose.
Os antídotos podem ser a ciproeptadina e clorpromazina.
Gabarito: A
34. (FCC/TJ-PE – 2012)
85


Homem de 40 anos, em acompanhamento psiquiátrico irregular e passado de ideação suicida, é

trazido por familiares ao pronto-socorro de um hospital escola por estar nas últimas 12 horas
agitado, com turvação visual, boca seca e dificuldade para urinar. Ao exame físico observa-se um
paciente hiperativo, confuso, com pele quente e avermelhada, midríase bilateral com mínima
resposta à luz e bexigoma. O pulso é de 150 bpm e a pressão arterial 160 × 100 mmHg.
Hemograma, glicemia, creatinina e eletrólitos são normais. O ECG mostra taquicardia
supraventricular com alargamento do complexo QRS. Foi feita a hipótese de intoxicação exógena
e a equipe de acadêmicos de medicina e preceptores fez os comentários abaixo.
I. Trata-se provavelmente de intoxicação por antidepressivo tricíclico.
II. A principal conduta é diálise e fisostigmina.
III. Deve-se administrar bicarbonato de sódio e manter pH sérico entre 7,50 e 7,55.
IV. Carvão ativado é útil até 12 horas da ingestão.
Está correto o que se afirma APENAS em
(A) I e IV.
(B) I e II.
(C) II e III.
(D) I e III.
(E) III e IV.
Comentário:
Os antidepressivos tricíclicos (ADT) agem inibindo a recaptação pré-sináptica de vários

neurotransmissores. São rapidamente absorvidos pelo TGI, com picos séricos após duas a seis
horas. Os principais efeitos são:
• Anticolinérgicos: taquicardia, hipertensão, pele seca e quente, boca seca, turvação visual,
retenção urinária, constipação, midríase.
• Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão.
• SNC: agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsão e coma.
• Efeito na membrana celular (quinidina like): bloqueio de canais de sódio, com
prolongamento do QRS e risco de arritmias (item I correto).
86


Há risco de óbito por essas arritmias, que podem variar de taquiarritmias, bloqueio AV, bradicardia
terminal e FV/TV. Há achados eletrocardiográficos que sugerem intoxicação por ADT:
• Prolongamento do QRS;
• Onda R em AVR maior que 3mm;
• Onda R em AVR maior que a onda S.
O tratamento é feito com lavagem gástrica na primeira hora e carvão ativado em múltiplas doses
(item IV incorreto). Se há alteração eletrocardiográfica há indicação de alcalização da urina com
bicarbonato de sódio mantendo ph sérico entre 7,5-7,55 (item III correto). Convulsões respondem
bem a benzodiazepínicos. Não há indicação de hemodiálise ou de fisostigmina (item II incorreto).
Se há intoxicação mista com benzodiazepínicos, não se deve usar flumazenil.
Gabarito: D
35. (FCC/AL-SE – 2018)
Mulher de 30 anos apresenta intoxicação medicamentosa. O eletrocardiograma, na sala de

emergência, mostra:
Dos abaixo, o medicamento que causou a intoxicação e a conduta mais provável são:
(A) digoxina e lidocaína.
(B) fenitoina e hemodiálise.
(C) digoxina e atropina.
87


(D) amitriptilina e amiodarona.
(E) amitriptilina e bicarbonato de sódio.
Comentário:
Intoxicação medicamentosa com repercussão eletrocardiográfica, tem que pensar em

antidepressivos tricíclicos. O antídoto é o bicarbonato de sódio!!
Gabarito: E
36. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)
Paciente do sexo feminino de 30 anos é trazida ao pronto atendimento após ter sido encontrada
desacordada, com diminuição do ritmo respiratório, pupilas mitóticas bradirreagentes e com
várias cartelas de nitrazepam ao seu lado. Em relação às opções de manejo imediato assinale a
alternativa correta quanto à droga de eleição a ser administrada nesse caso.
(A) Atropina
(B) Naloxona
(C) Flumazenil
(D) Metoprolol
(E) Carvão ativado
Comentário:
Os benzodiazepínicos potencializam o efeito inibitório GABA no SNC, ao aumentarem a

frequência de abertura dos canais de cloro em resposta ao GABA. Os pacientes se manifestam
com uma síndrome depressora do SNC. O tratamento envolve suporte hemodinâmico e intubação
orotraqueal e descontaminação do TGI.
O flumazenil é antídoto específico, com início de ação imediato (dose inicial 0,1mg em 1 minuto,
podendo se repetir a dose várias vezes; não ultrapassar 3mg). É contraindicado se houve
possibilidade de uso concomitante com ADT.
88


Vamos revisar outros tipos de intoxicações.
Agentes corrosivos: incluem ácidos e álcalis, que são capazes de reagir com moléculas orgânicas
e causar lesões em pele, olhos, trato digestivo e vias aéreas. Os ácidos causam necrose por
coagulação, levando a desnaturação proteica, formação de coágulos ou escaras de firme
aderência. Já os álcalis, causam necrose por liquefação e ocasionam saponificação das gorduras,
desnaturação proteica e emulsificação de membranas lipídicas.
O tratamento inclui lavagem da região afetada com água ou soro fisiológico, retirada de roupas
contaminadas, hidratação vigorosa, correção de distúrbios eletrolíticos, analgesia e uso de
bloqueadores de bomba de prótons. Uso de corticoides é controverso e tem maior evidência na
intoxicação com álcalis. Não há indicação de lavagem gástrica, uso de carvão ativado ou agentes
neutralizantes (a reação química resultante pode liberar energia e compostos tóxicos que
potencializam as lesões).
Intoxicações por digitálicos: é mais comum em usuários crônicos da medicação. Sua principal ação
é a inibição da enzima Na/K-ATPase, ocasionando aumento da concentração intracelular de sódio
e cálcio e redução intracelular de potássio. O quadro clínico é variado incluindo náuseas, vômitos,
diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada de cores. No sistema
cardiovascular há hipotensão, síncope, bradi ou taquicardia. Se intoxicação aguda, há predomínio
de taquiarritmias com hipercalemia. Já na intoxicação crônica ocorre o inverso: bradicardia com
hipocalemia. A manifestação do ECG mais típica é taquicardia supraventricular (fibrilação atrial ou
taquicardia atrial paroxística) e bloqueio AV variável (segundo ou terceiro grau). Outros padrões
incluem: bradiarritmia, extrassístoles, bigeminismo, taquicardia e fibrilação ventricular.
O tratamento inclui, além da estabilização clínica e correção de distúrbios eletrolíticos, o uso de

antídoto: anticorpo antidigoxina. É melhor indicado nas arritmias graves e overdose aguda, com
potássio superior a 5,5 mEq/L.
Salicilatos: o abuso de aspirina é a principal causa de intoxicação por salicilatos. Os primeiros

sintomas da toxicidade aguda incluem zumbido, vertigem, náusea, vômito e diarreia. Intoxicação
mais grave se manifesta com alteração do estado mental (variando de agitação a letargia),
hipoglicemia, hiperpirexia, edema pulmonar não-cardíaco e coma. Uma variedade de distúrbios
ácido-base pode ocorrer, sendo característico inicialmente, alcalose respiratória, pois a medicação
89


estimula diretamente o centro respiratório, resultando em queda precoce da PCO2. Em seguida,

surge acidose metabólica com aumento de ânion gap, devido principalmente ao acúmulo de
ácidos orgânicos, incluindo ácido lático e cetoácidos. Ou seja, a maioria dos pacientes têm um
distúrbio misto. Acidose metabólica primária pura é incomum.
A alcalinização da urina com bicarbonato de sódio é o pilar da terapia. Um detalhe fundamental é

que a alcalemia de uma alcalose respiratória NÃO é uma contraindicação ao
tratamento. Pacientes com intoxicação por aspirina comumente apresentam um pH arterial entre
7,50 e 7,55 e mesmo assim, devem ser tratados com bicarbonato de sódio. Atenção especial deve
ser dada a hipoglicemia e hipotensão com reposição de fluidos e glicose adequadas.
A hemodiálise é indicada para casos de intoxicação grave:
• Estado mental alterado; edema cerebral; edema pulmonar associado a desconforto

respiratório e/ou necessidade de oxigênio suplementar; lesão renal aguda ou crônica
suficiente para impedir a eliminação do salicilato.
• Sobrecarga de fluido que impede a administração de bicarbonato de sódio.
• Uma concentração de salicilato sérico marcadamente elevada na superdosagem aguda:

o Em doentes com função renal normal: 90 mg/dl
o Em doentes com insuficiência renal: 80 mg/dl
• Acidemia grave: pH sistémico ≤ 7,20.
• Deterioração clínica apesar do cuidado de suporte agressivo e apropriado.
Gabarito: C
37. (IBFC/HMDCC-MG - 2015)
Uma criança de cinco anos de idade ingeriu uma cartela de paracetamol há cerca de 7 horas. Com
base nesse quadro a melhor conduta diante do caso está descrita na alternativa:
(A) Somente observação.
(B) Provocar o vômito.
(C) Lavagem gástrica e carvão ativado.
90


(D) N-acetilcisteina endovenoso.
Comentário:
A ingestão abusiva de acetominofeno (paracetamol) é uma das principais causas de insuficiência

hepática aguda e o grau de lesão depende da ingestão (<7,5g: não costuma causar lesão hepática,
7,5-12g: lesão hepática importante, > 12g: insuficiência hepática grave, >15g: letal). Nas primeiras
duas a quatro horas da ingestão, tem-se sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e
sudorese. Entretanto, 24 a 48 horas após, pode haver sinais de necrose hepática.
Além do uso do antídoto específico, o tratamento básico de uma intoxicação inclui medidas de
suporte de vida e descontaminação do trato gastro-intestinal, que reduzam absorção e que
aumentem a excreção de tóxicos. A lavagem gástrica é indicada se a ingestão ocorrer até 60
minutos da chegada ao hospital. O carvão ativado é utilizado na dose de 1g/kg (25 a 100g) ou na
proporção de 10:1 em relação a dose do agente. No caso da intoxicação pelo acetominofeno
pode ser administrado até 4 horas da ingestão, em razão da metabolização lenta da droga.
A N-acetilcisteína é bastante eficaz se administrado até 8 horas da ingestão aguda por

acetaminofeno. É para ser administrada assim que possível e não depender de resultados de
exame na admissão. Há vários protocolos de administração da medicação:
• Ataque IV de 150mg/kg em 15min, seguido de 50mg/kg em 4 horas, e 100mg/kg em 16h

(protocolo clássico das 20h)
• 200mg/kg IV em 4h, seguidos de 100mg/kg em 16h (protocolo das 20h simplificado).
Perceba que a dose de ataque foi somada a dose das 4h.
• Ataque VO de 140mg/kg, seguido de 70mg/kg VO a cada 4h, no total de 17 doses
(Protocolo Via Oral de 72h).
A dosagem sérica do acetominofeno deve ser feita nas primeiras 24h e se a concentração for não-
tóxica, o antídoto pode ser suspenso.
Gabarito: D
38. (FCC/TRT6 – 2018)
Na intoxicação aguda por monóxido de carbono, é mais provável o achado de
(A) hipoxemia.
(B) hipercapnia.
91


(C) alcalose metabólica.
(D) oximetria de pulso normal.
(E) acidose respiratória.
Comentário:
O monóxido de carbono liga-se a hemoglobina com afinidade 240 vezes maior que ao oxigênio,
deslocando-o, o que leva a hipóxia tecidual. Também se liga a mioglobina (reduzindo sua
capacidade de carear oxigênio) e bloqueia o complexo mitocondrial responsável pela cadeia
respiratória. Como consequência desses três fenômenos tem-se: hipóxia tecidual, metabolismo
anaeróbio, acidose lática, peroxidação lipídica e formação de radicais livres.
Os principais achados são: taquidispneia, cefaleia, labilidade emocional, náuseas, vômitos e

diarreia. Progressivamente, podem surgir agitação, confusão, cegueira, alteração visual e RNC
com coma. No sistema cardiovascular podem surgir arritmias, síncope, isquemia miocárdica,
insuficiência cardíaca e choque. As principais pistas diagnósticas são:
• Coloração framboesa da pele e mucosas;

• Intensa dispneia com oximetria de pulso e PaO2 normais; (alternativa D correta)
• Acidose metabólica grave com lactato elevado;
• Altos níveis de carboxiemoglobina (<20%: sintomas leves; 20-40%: moderados; 40-60%:
graves; >60%: geralmente fatal).
Os pacientes devem ser tratados com suporte hemodinâmico e respiratório. Se consciente é

oferecido oxigênio até melhora dos sintomas ou carboxiemoglobina <10%. Pacientes com
instabilidade hemodinâmica ou sintomas neurológicos devem ser entubados e oferecido oxigênio
a 100%.
Gabarito: D
39. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)
A intoxicação pelo metanol pode ser suspeitada na presença de
(A) oligúria e icterícia com colestase.
(B) acidose metabólica e lesão do nervo óptico.
92


(C) miofasciculações e hipersecreção brônquica.
(D) agitação, confusão mental, flapping e diarreia.
(E) alteração da consciência e hemorragia digestiva.
Comentário:
A intoxicação por Metanol leva a produção de ácido fórmico, que culmina em acidose metabólica
grave e lesão na retina. O quadro clínico inicial é semelhante ao de intoxicação por etanol,
entretanto evolui para convulsões, bradicardia, choque e coma. As manifestações oftalmológicas
são visão borrada, pupilas fixas e dilatadas, edema retiniano, hiperemia do disco óptico e cegueira.
O antídoto é o etanol ou fomepizol.
Gabarito: B
40. (FCC/TRT24 – 2017)
No tratamento de intoxicação por cocaína, com agitação, taquicardia, dor torácica e hipertensão
arterial, NÃO se recomenda o emprego de
(A) nitroglicerina.
(B) ácido acetilsalicílico.
(C) fentonamila.
(D) metoprolol.
(E) diazepan.
Comentário:
A cocaína estimula os receptores adrenérgicos alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 através do aumento
dos níveis de norepinefrina e, em menor grau, da epinefrina. A cocaína tem atividade preferencial
do receptor alfa na vasculatura cardíaca e periférica e efeitos cardíacos adicionais por agonismo
beta-adrenérgico. Os efeitos agonistas alfa-adrenérgicos da norepinefrina causam vasoconstrição
na vasculatura cardíaca e periférica. As propriedades eufóricas da cocaína derivam da inibição da
recaptação neuronal de serotonina no SNC, enquanto a dependência tem sido associada a efeitos
sobre a recaptação da dopamina.
93


Não se recomenda o uso de betabloqueadores no tratamento de complicações cardiovasculares,

particularmente isquemia miocárdica. Há risco de vasoconstrição da artéria coronária e
hipertensão sistêmica, que podem resultar de estimulação alfa-adrenérgica, sem
oposição/compensação dos receptores beta adrenérgicos.
O tratamento das intoxicações agudas se baseia no suporte cardiovascular e uso de

benzodiazepínicos. Estes são usados para ansiedade, agitação, convulsões, síndromes
coronarianas, taquicardia e emergências hipertensivas.
Gabarito: D
41. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)
As manifestações mais frequentes da intoxicação severa por metanfetamina são taquicardia,

hipertensão, agitação e psicose, havendo também alterações que são consideradas fatores
prognósticos de morte, e incluem os achados abaixo, EXCETO
(A) torsades de pointes.
(B) acidose metabólica.
(C) insuficiência renal aguda.
(D) hipercalemia.
(E) choque.
Comentário:
Agentes simpaticomiméticos são análogos às catecolaminas, com habilidade de ativar o sistema

nervoso simpático. Anfetaminas, efedrina, cocaína e análogos (crack) são os principais
representantes. As anfetaminas estimulam a liberação e inibem o bloqueio à recaptação de
neurotransmissores, como noradrenalina e dopamina, tanto no SNC como nas terminações
simpáticas.
A intoxicação se manifesta com taquicardia, hipertensão, hipertermia, diaforese e

midríase. Alterações no estado mental podem incluir ansiedade, agitação, comportamento
violento, paranoia, mioclonias e convulsões. Diversas complicações põe o paciente em risco de
morte incluindo anormalidades eletrolíticas (hiponatremia, hipo e hipercalemia, hipermagnesemia,
acidose), hipertermia, hipertensão, rabdomiólise, lesão renal aguda, convulsão, acidente vascular
94


cerebral e hemorragia intracerebral. Arritmia tipo torsades de points não é característico.

(alternativa A errada)
O controle da agitação e outros sinais de excesso simpático são os principais problemas

enfrentados, sendo os benzodiazepínicos as drogas de primeira linha no tratamento.
Gabarito: A
42. (FCC/TRT14 – 2011)
Nas intoxicações por teofilina espera-se encontrar
(A) bradipneia e depressão precoce do sensório.
(B) hipoglicemia prolongada.
(C) convulsões refratárias ao tratamento com anticonvulsivantes.
(D) alcalose metabólica, hipercalemia e hipercalcemia.
(E) bradicardia não responsiva a anticolinérgicos.
Comentário:
A teofilina causa inibição da fosfodiasterase com aumento de AMPc intracelular. Com isso, ocorre
potencialização das catecolaminas endógenas e estimulação beta adrenérgica. A medicação
possui boa absorção oral com pico em duas a quatro horas (ou 6 a 24h se liberação prolongada).
Após uma a duas horas da ingestão podem surgir náuseas, vômitos, agitação, diaforese, palidez,
taquicardia, taquipneia e tremores musculares. Com piora do quadro ocorrem convulsões (que
podem ser focais, reentrantes e refratárias a anticonvulsivantes), depressão respiratória,
hipotensão, arritmias (desde taquicardia sinusal a fibrilação ventricular), rabdomiólise e coma. O
laboratório pode revelar hiperglicemia, cetose, hipocalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. O
diagnóstico definitivo pode ser feito com a dosagem sérica quantitativa.
O tratamento é feito com lavagem gástrica na primeira hora e carvão ativado (que pode ser usado
em múltiplas doses). Deve ser oferecido suporte hemodinâmico e até hemodiálise em casos
graves. A fenitoína é ineficaz e não é indicada, dando-se preferência aos benzodiazepínicos e
fenobarbital.
95


Gabarito: C
43. (FCC/TRT3 – 2015)
No tratamento das intoxicações agudas pelos agentes acetaminofen, benzodiazepínicos,

betabloqueadores e organofosforados podem ser indicadas as medicações específicas,
respectivamente,
(A) n-acetilcisteína, pralidoxima, flumazenil e glucagon.
(B) pralidoxima, flumazenil, glucagon e n-acetilcisteína.
(C) n-acetilcisteína, glucagon, flumazenil e pralidoxima.
(D) n-acetilcisteína, flumazenil, glucagon e pralidoxima.
(E) glucagon, flumazenil, n-acetilcisteína e paralidoxima.
Comentário:
Após a revisão das principais intoxicações, fica mais fácil de responder as questões!!
O quadro clínico de intoxicação por beta bloqueadores incluem náuseas, vômitos, pele fria e
pálida, bradicardia, hipotensão, convulsões e RNC. Exames complementares revelam
hipoglicemia, hipercalemia, acidose metabólica, prolongamento do QRS, BAV de 1°, 2° e 2° graus,
bloqueios de ramo e assistolia. O antídoto clássico é o glucagon.
Gabarito: D
44. (FCC/TRF5 – 2017)
Uma mulher de 76 anos é admitida com dores intratáveis devido a um câncer de mama
metastático. Ela é portadora de miocardiopatia isquêmica e tem um Cardioversor-Desfibrilador
Implantável − CDI para prevenção de morte súbita, que já foi disparado anteriormente. Ela tem
consciência de que está em fase final de vida, solicita medidas de conforto e pede para que o
desfibrilador seja desligado. Ela havia indicado sua filha como sua representante nas tomadas de
decisão médica. A decisão mais adequada diante das demandas da paciente é
(A) solicitar uma consulta psiquiátrica para avaliação de competência.

96


(B) solicitar um parecer judicial sobre a questão.
(C) pedir permissão para a filha para manter o CDI em funcionamento.
(D) manter o CDI ativado.
(E) desativar o CDI.
Comentário:
A bioética possui quatro princípios fundamentais: autonomia, beneficência, não-maleficência e

justiça. A autonomia refere-se a autodeterminação ou autogoverno, e preconiza que a liberdade
de cada ser humano deve ser resguardada. É o direito de assumir o controle sobre sua vida,
tomando decisões sobre si, em conjunto com a família e a equipe de saúde, no que se refere ao
seu tratamento, curso da vida, local onde deseja permanecer até o fim da vida e o planejamento
da sua morte. A autonomia é tão importante em todas as fases da vida pode ficar prejudicada com
o agravamento da doença. O estímulo do livre-arbítrio e da liberdade de escolha está relacionado
com a forma como as pessoas gostariam de viver os últimos momentos da vida e como a paciente
deixa claro, que deseja que o CDI seja desligado, não há o que se discutir (alternativa E correta).
O princípio da beneficência relaciona-se ao dever de ajudar aos outros, de fazer ou promover o

bem a favor de seus interesses. Reconhece o valor moral do outro, levando-se em conta que
maximizando o bem do outro, possivelmente pode-se reduzir o mal. Neste princípio, o profissional
se compromete em avaliar os riscos e os benefícios potenciais (individuais e coletivos) e a buscar
o máximo de benefícios, reduzindo ao mínimo os danos e riscos. No âmbito dos cuidados
paliativos autonomia e beneficência são considerados princípios hierarquicamente superiores.
O princípio de não-maleficência implica no dever de se abster de fazer qualquer mal para os

clientes, de não causar danos ou colocá-los em risco. O profissional se compromete a avaliar e
evitar os danos previsíveis. O princípio da justiça relaciona-se à distribuição coerente e adequada
de deveres e benefícios sociais.
A prática de Cuidados Paliativos busca alívio de sintomas e conforto, é baseada em metodologia

científica, prima pela preservação da vida até seu fim e busca fazer que esse momento ocorra
97


numa atmosfera de paz, conforto físico, espiritual e comunhão familiar. É importante conhecer
alguns conceitos sobre o processo de falecimento:
• Eutanásia diz respeito a toda ação ou omissão (eutanásia passiva) de um cuidado necessário
e eficaz, tendente a produzir deliberadamente a morte, com fim de eliminar o sofrimento.
• Distanásia é a morte difícil ou penosa, abortada por meio de tratamento que apenas
prolonga a existência do paciente, sem qualidade de vida e sem dignidade (obstinação
terapêutica). Nesse sentido, enquanto, na eutanásia, a preocupação principal é com a
qualidade de vida remanescente, na distanásia, a intenção é de se fixar na quantidade de
tempo dessa vida e de instalar todos os recursos possíveis para prolongá-la ao máximo.
• Ortotanásia traduz a morte desejável, na qual não ocorre o prolongamento da vida
artificialmente, através de procedimentos que acarretam aumento do sofrimento, sem
alteração do processo natural do morrer. Na ortotanásia se dispensa a utilização de
métodos como ventilação artificial, hemodiálise ou outros procedimentos invasivos. A
finalidade primordial é não promover o adiamento da morte, sem, entretanto, provocá-la;
é evitar a utilização de procedimentos que aviltem a dignidade humana na finitude da vida.
• Mistanásia refere-se a morte, potencialmente evitável ou adiável, decorrente da falta de
acesso do paciente ao sistema de saúde por fatores sociais, geográficos, políticos e
econômicos. Um exemplo clássico é o paciente com uma suspeita de neoplasia que demora
meses para agendar um exame e fechar um diagnóstico. O atraso nesse processo leva a
agravamento da doença e limitação terapêutica. Existe também a mistanásia em pacientes
vítimas de erro médico, que pode ser por imperícia, imprudência, negligência médica ou
má prática.
Gabarito: E
45. (FCC/TRT6 – 2018)
Pacientes com deficiências nutricionais apresentam as seguintes características:
Paciente I. Cegueira noturna, manchas conjuntivais e secura ocular (xerose).
Paciente II. Oftalmoplegia, desorientação e confabulação.
Paciente III. Petéquias perifoliculares e cicatrização deficiente de feridas.
Paciente IV. Pigmentação e descamação em áreas expostas ao sol, glossite e demência.
Vitamina C, vitamina A, niacina e tiamina são os tratamentos, respectivamente, aos pacientes
98


(A) III, I, IV e II.
(B) I, II, III e IV.
(C) III, I, II e IV.
(D) II, III, IV e I.
(E) IV, III, I e II.
Comentário:
As vitaminas são um número de famílias quimicamente não relacionadas de substâncias orgânicas

que não podem ser sintetizadas por seres humanos e são essenciais em pequenas quantidades
para o metabolismo normal. As vitaminas são divididas em solúveis em água e lipossolúveis.
Vamos começar o estudo das vitaminas hidrossolúveis, lembrando que o ácido fólico e vitamina
B12 foram estudados no módulo de Hematologia.
A tiamina (vitamina B1) serve como um catalisador na conversão de piruvato em acetil coenzima
A (CoA) e está envolvida em muitas outras atividades metabólicas celulares, incluindo o ciclo de
Krebs. Além disso, participa da iniciação da propagação do impulso nervoso. É encontrada
principalmente em alimentos como fermento, legumes, carne de porco, arroz integral e cereais
feitos de grãos integrais. No entanto, a tiamina é muito baixa em cereais brancos ("polidos"),
incluindo farinha de trigo, porque o processamento remove a vitamina.
A deficiência de tiamina causa fenótipos clínicos do beribéri e da síndrome de Wernicke-Korsakoff

(discutida no módulo de neurologia). O beribéri em adultos tem dois fenótipos clínicos, descritos
como "secos" ou "úmidos". Beribéri seco é o desenvolvimento de uma neuropatia periférica
simétrica, caracterizada por deficiências sensoriais e motoras, principalmente nas extremidades
distais. O beribéri úmido inclui sinais de envolvimento cardíaco com cardiomegalia,
cardiomiopatia, insuficiência cardíaca (ICC), edema periférico e taquicardia, além da neuropatia.
É uma causa de ICC de alto débito e há estudos que sugerem que a deficiência subclínica de
tiamina é comum entre pacientes hospitalizados com ICC, especialmente se forem tratados com
diuréticos de alça e há evidências de melhora na função ventricular esquerda após suplementação
da vitamina. A síndrome de Beribéri e Wernicke-Korsakoff têm sido relatadas como complicações
agudas e crônicas da cirurgia para perda de peso.
99


A riboflavina (vitamina B2) tem papel crítico em inúmeras reações bioquímicas, principalmente
aquelas que são classificadas como reações de oxidação-redução. Suas fontes incluem leite e ovos,
carnes, peixes, vegetais verdes, levedura e alimentos enriquecidos (cereais fortificados e pães).
As manifestações clínicas da deficiência de riboflavina incluem dor de garganta, hiperemia das

membranas mucosas da faringe, edema das membranas mucosas, queilite, estomatite, glossite,
anemia normocítica-normocrômica e dermatite seborreica. Pacientes sob risco incluem aqueles
com anorexia nervosa; com síndromes disabsortivas, como doença celíaca ativa, neoplasias
malignas e síndrome do intestino curto; uso prolongado de fenobarbital e outros barbitúricos, que
podem levar à oxidação da riboflavina e prejudicar sua função.
A niacina (vitamina B3) é um nutriente essencial envolvido na síntese e metabolismo de

carboidratos, ácidos graxos e proteínas. É amplamente distribuída em alimentos vegetais e
animais, como carnes (especialmente fígado), grãos, legumes, milho e sementes. É possível manter
o nível adequado de niacina em uma dieta rica, uma vez que o triptofano pode ser convertido em
um derivado de niacina no fígado.
A deficiência de niacina causa a pelagra, que é caracterizada por uma dermatite pigmentada
fotossensível (geralmente localizada em áreas expostas ao sol), diarreia e demência, e pode evoluir
para a morte. Tende a ocorrer em alcoólatras e tem sido relatada como uma complicação da
cirurgia bariátrica, anorexia nervosa ou doença disabsortiva. A deficiência de niacina também pode
ser vista em três outras configurações:
• Síndrome carcinóide, na qual o metabolismo do triptofano é para o 5-OH triptofano e

serotonina, e não para o ácido nicotínico. Isso leva à deficiência de formas ativas de niacina
e ao desenvolvimento de pelagra.
• Uso prolongado de isoniazida, uma vez que a isoniazida elimina as reservas de fosfato de
piridoxal, o que aumenta a produção de triptofano, um precursor da niacina. Várias outras
drogas induzem a deficiência de niacina, inibindo a conversão de triptofano em niacina,
incluindo 5-fluorouracil, pirazinamida, 6-mercaptopurina, hidantoína, etionamida,
fenobarbital, azatioprina e cloranfenicol.
• A doença de Hartnup é um distúrbio congênito autossômico recessivo causado por um
defeito do transporte da membrana nas células intestinais e renais, que são normalmente
responsáveis pela absorção do triptofano, um precursor da niacina. O diagnóstico é feito
pela detecção de vários aminoácidos neutros na urina, que não são encontrados em
pacientes com pelagra dietética. O tratamento destina-se a esgotar as reservas e a
suplementar a dieta com niacina, bem como proteínas e aminoácidos.
O ácido pantotênico (vitamina B5) é um nutriente essencial. A deficiência clínica é rara,

provavelmente porque está disponível em muitas fontes alimentares e também nas bactérias do
100


cólon. As principais fontes alimentares são gema de ovo, fígado, rim, brócolis, leite frango, carne
bovina, batatas e grãos integrais.
A deficiência de ácido pantotênico é rara em humanos. Foi observado em indivíduos gravemente

desnutridos, geralmente em situações de fome e guerra. As manifestações clínicas podem incluir
parestesias e disestesias, conhecidas como "síndrome do pé em chamas". Em animais foram
identificados falência do crescimento, hemorragia e necrose do córtex adrenal, dermatite e
acromotríquia (cabelos grisalhos) e síntese prejudicada do heme, levando à anemia.
A piridoxina (vitamina B6) é fundamental na descarboxilação de aminoácidos, uma reação chave

na conversão de triptofano em niacina, síntese de heme, biossíntese de esfingolipídeos, síntese
de neurotransmissores, função imunológica, gliconeogênese e modulação de hormônios
esteroides. É também um cofator enzimático chave na via de transulfuração pelo qual a
homocisteína é convertida em cistationina e a sua subsequente conversão em cisteína. Suas fontes
são predominantemente encontradas em alimentos vegetais (cereais integrais, legumes, nozes),
além de carnes.
Deficiências evidentes de vitamina B6 são provavelmente raras. As deficiências marginais podem

ser mais comuns, manifestadas como estomatite inespecífica, glossite, queilose, irritabilidade,
confusão e depressão, e possivelmente neuropatia periférica. A deficiência grave está associada à
dermatite seborreica, anemia microcítica e convulsões. Também está envolvida na
hiperhomocisteinemia, fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose e
tromboembolismo venoso. Certas drogas estão associadas à insuficiência de vitamina B6 porque
interferem no metabolismo da piridoxina, incluindo isoniazida, penicilamina, hidralazina e
levodopa / carbidopa.
A biotina (vitamina H) foi caracterizada como tal, baseada na descoberta de que a deficiência de
biotina causa uma síndrome clínica, que é mediada por deficiências de várias enzimas carboxilase
(acetil CoA carboxilase, piruvato carboxilase, propionil CoA carboxilase e metilcrotonil CoA
carboxilase). No passado era comum em pacientes que estavam em nutrição parenteral. O
consumo de grandes quantidades de claras de ovos crus (que contêm avidina, uma substância que
se liga à biotina e impede sua absorção), também pode levar à deficiência de biotina. Pode ser
encontrada em uma variedade de plantas, mas é encontrada em níveis mais altos no fígado, gema
de ovo, produtos de soja e levedura.
As manifestações clínicas clássicas da deficiência de biotina incluem dermatite ao redor dos olhos,
nariz e boca, conjuntivite, alopecia e sintomas neurológicos, incluindo alterações no estado
mental, letargia, alucinações e parestesias. Outras manifestações podem incluir mialgia, anorexia
e náusea.
101


O ácido ascórbico (vitamina C) é ácido ascórbico é um agente redutor biológico reversível (doador
de elétrons), ou seja, com capacidade antioxidante, que é importante para manter a atividade de
várias enzimas que incluem ferro e cobre. Está envolvido em diversos processos orgânicos: é
cofator para a redução do folato em dihidro e tetraidrofolato; transporte de ácidos graxos;
metabolismo da prostaglandina; síntese de colágeno, de neurotransmissores e de óxido nítrico.
Suas fontes são frutas cítricas, tomates, batatas, couve de bruxelas, couve-flor, brócolis, morangos,
repolho e espinafre.
Sua deficiência é responsável pelo escorbuto. Os sintomas mais específicos são hiperqueratose
folicular e hemorragia perifolicular, com petéquias e cabelos enrolados. Outros sintomas comuns
incluem equimoses, gengivite (com sangramento e retração das gengivas e cárie dentária),
síndrome de Sjögren, artralgias, edema, anemia e cicatrização prejudicada. As lesões
hemorrágicas da pele são inicialmente planas, mas podem coalescer e tornar-se palpáveis,
especialmente nas extremidades inferiores. Esse achado pode se assemelhar a uma vasculite
sistêmica. A dor musculoesquelética, que pode ser grave, pode ser causada por hemorragia nos
músculos ou periósteo. Os sintomas sistêmicos generalizados são fraqueza, mal-estar, inchaço das
articulações, artralgias, anorexia, depressão, neuropatia e instabilidade vasomotora. Os sintomas
cardiorrespiratórios, incluindo dispneia, hipotensão e morte súbita foram relatados e acredita-se
que sejam causados por resposta vasomotora prejudicada.
Em relação às vitaminas lipossolúveis (ADEK), vamos revisar o estudo da vitamina K, no módulo de

Hematologia e vitamina D no módulo de nefrologia.
O ácido transretinóico (vitamina A) tem dois papeis fundamental na visão, prevenindo a xeroftalmia
auxiliando na fototransdução e na diferenciação celular do olho. As fontes alimentares comuns de
vitamina A pré-formada (retinóis) são fígado, rim, gema de ovo e manteiga. Provitamina A (beta-
caroteno) é encontrada principalmente em vegetais de folhas verdes, batatas doces e cenouras.
A xeroftalmia descreve um espectro de doença ocular causada por deficiência de vitamina A. É

caracterizada por secura patológica da conjuntiva e córnea, causada por função inadequada das
glândulas lacrimais e se manifesta por manchas de Bitot (áreas de proliferação celular escamosa
anormal e queratinização da conjuntiva), evoluindo para xerose corneana (secura) e ceratomalácia
(amolecimento). A deficiência de vitamina A também causa cegueira noturna (nictalopia) e
retinopatia, porque a vitamina A é um substrato para os pigmentos visuais fotossensíveis na retina.
Os estágios avançados da xeroftalmia podem ser irreversíveis. Além disso está envolvida no
crescimento ósseo deficiente; problemas dermatológicos inespecíficos, como hiperqueratose,
hipodermose (hiperqueratose folicular) e destruição dos folículos pilosos e sua substituição por
glândulas secretoras de muco; prejuízo do sistema imune humoral e celular mediada por efeitos
diretos e indiretos nos fagócitos e células T.
102


O tocoferol (vitamina E) funciona como um eliminador de radicais livres. Tem ação protegendo
ácidos graxos poliinsaturados (PUFA), um componente estrutural importante das membranas
celulares, da peroxidação, na redução da oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL) e no
processo inflamatório da asma. Algumas funções da vitamina E são independentes da atividade
antioxidante, incluindo inibição da proliferação celular, agregação plaquetária e adesão de
monócitos. É encontrada em uma variedade de alimentos, incluindo óleos, carnes, ovos e vegetais
folhosos. A forma mais conhecida por seu papel na saúde humana é o alfa-tocoferol, abundante
nos óleos de oliva e girassol, e é a forma predominante na dieta europeia. Gamma-tocoferol é
outra forma, abundante em óleo de soja e milho, e é comum na dieta americana.
A deficiência de vitamina E é incomum em humanos, exceto em circunstâncias incomuns. É mais

comumente vista em pacientes com condições médicas que causam má absorção de gordura. O
grau de deficiência é geralmente proporcional à magnitude e duração da esteatorreia. Sua
deficiência pode causar distúrbios neuromusculares e hemólise. A neuropatia geralmente consiste
em uma síndrome espinocerebelar com ataxia, hiporreflexia e perda da sensação proprioceptiva
e vibratória. Uma miopatia esquelética e retinopatia pigmentada também podem estar presentes.
A síndrome do intestino marrom (lipofuscinose intestinal) é uma complicação rara da deficiência
crônica de vitamina E, e acredita-se que seja causada pelo acúmulo de lipofuscina nas mitocôndrias
do músculo liso.
Gabarito: A
46. (FCC/TRF5 – 2017)
Pacientes que são levados aos serviços de emergência com a tétrade:
Deficiência nutricional + anormalidades oculomotoras + disfunção cerebelar + alteração do estado

mental ou de memória
Devem ser tratados empiricamente com
(A) aminoácidos ramificados.
(B) piridoxina.
(C) haloperidol.
(D) tiamina.
(E) niacina.
103


Comentário:
A síndrome de Wernicke-Korsakoff é uma complicação neurológica devastadora da deficiência de

tiamina. O termo refere-se a duas síndromes diferentes, cada uma representando um estágio
diferente da doença. As duas entidades não são doenças separadas, mas um espectro de sinais e
sintomas.
A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma síndrome aguda que requer tratamento emergente para
prevenir a morte e a morbidade neurológica. É caracterizada por nistagmo, oftalmoplegia, ataxia
e confusão. Tem sido relatado particularmente em alcoolistas crônicos e como consequência de
cirurgia bariátrica.
A síndrome de Korsakoff (SK) refere-se a uma condição neurológica crônica que geralmente ocorre
como consequência da EW. É caracterizada por memória de curto prazo prejudicada e
confabulação com uma cognição geralmente normal.
Gabarito: D
47. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017 - ADAPTADA)
Uma paciente com sessenta e cinco anos de idade e assintomática procurou atendimento médico
com a finalidade de realizar uma consulta para avaliar sua saúde. Ela informou que realizara a
última consulta havia dez anos e que, naquela ocasião, estava com o calendário vacinal em ordem.
De acordo com as normas preconizadas pelo Ministério da Saúde, a paciente deverá tomar uma
dose de vacina para a prevenção de
(A) meningite.
(B) febre amarela.
(C) tuberculose.
(D) difteria e tétano.
Comentário:
É fundamental a revisão das vacinas rotineiramente recomendadas aos idosos pelo Ministério
da Saúde, Sociedade Brasileira de Imunizações e Sociedade Brasileira de Geriatria e
Gerontologia.
104


Resumidamente, as vacinas de rotina para esse grupo são a Influenza (anual), dT (a cada 10 anos),
pneumocócica, herpes zoster e hepatite B. Atualmente, a vacina pneumocócica deve ter três
doses, sendo uma de VPC13 e duas de VPP23.
Influenza
Influenza é responsável por epidemias sazonais e associada a alta morbidade e mortalidade nos
extremos de idades. Os idosos são mais susceptíveis pelo seu déficit de imunidade intrínseco e
comorbidades associadas, complicando com pneumonias virais e bacterianas secundárias.
Devido a alta taxa de mutação viral, a composição da vacina é anualmente alterada, a partir dos
resultados de um sistema de monitorização global (Global Influenza Surveillance Network – GISN).
Desta forma, identificam-se as cepas mais prevalentes e se diminui o risco de pandemia. As vacinas
disponíveis no Brasil são compostas por vírus inativados e inoculadas em ovos embrionados, ou
seja, sem capacidade de infecção.
As vacinas são tri ou tetravalentes, compostas de três ou quatro cepas: dois subtipos A (H1N1 e
H3N2) e um ou dois subtipos B, de acordo com orientação da Organização Mundial de Saúde
(OMS). Idosos não respondam de modo satisfatório à imunização, mas apesar disso, previne-se
30% dos casos fatais e não fatais (independente da etiologia, o que inclui causas cardiovasculares),
40% dos casos de síndrome gripal e 50 a 70% das mortes em que o Influenza foi identificado em
laboratório.
A vacina deve ser aplicada em dose única anual, por via subcutânea ou intramuscular. É distribuída
nos meses de abril e maio, antecedendo o outono e inverno, já que nesse período as temperaturas
caem e o vírus circula com mais frequência. Pode ser administrada simultaneamente com outras
vacinas ou medicamentos, em diferentes sítios anatômicos.
Difteria, Tétano e Coqueluche
A redução dos casos de difteria e tétano globalmente traduz a eficácia da vacinação. Apesar disso,
os casos isolados são de alta letalidade, sobretudo em indivíduos não vacinados e naqueles com
esquema incompleto ou sem os devidos reforços.
Em relação a coqueluche, tem-se observado aumento do número de casos, especialmente entre

adolescentes e adultos jovens já que a duração da imunidade conferida pela vacina é curta e não
vitalícia (inferior a 10 anos). Além disso, o componente pertussis só faz parte da estratégia de
vacinação de crianças.
105


Têm-se dois tipos principais de vacina: a combinada do toxóide tetânico com o diftérico (dT) e a
dTpa (vacina acelular com cobertura adicional a coqueluche). A via de administração é
intramuscular profunda e pode ser administrada com outras vacinas do calendário vacinal. Os
toxóides diftérico e tetânico são extremamente imunogênicos e falhas vacinais em pessoas já
vacinadas são muito raras. Em relação a vacina contra pertussis observa-se maior prevenção para
as formas graves da doença.
O Ministério da Saúde recomenda para idosos nunca vacinados ou com história vacinal
desconhecida, três doses de dT, sendo que as primeiras duas doses são aplicadas com intervalo
de 4 semanas e a terceira dose é ministrada 6 a 12 meses após a segunda. Já aqueles vacinados
com pelo menos três doses no passado devem receber uma única dose da vacina dTpa
(independente do intervalo transcorrido desde a última dose de dT ou TT) e, a partir daí, uma dose
de dT ou dTpa por década de acordo com a disponibilidade. Não há necessidade de reiniciar o
esquema para as pessoas que apresentarem comprovação de uma ou duas doses da vacina,
devendo-se aplicar as doses pendentes a fim de completar as três doses.
Pneumocócica
O espectro de infecções por penumococo varia de sinusites e otite média a meningite e

pneumonia. Os idosos possuem risco aumentado de infecção pneumocócica, sendo o principal
objetivo da vacinação a prevenção de hospitalização e morte por doença invasiva. Pacientes com
doenças cardíacas ou pulmonares crônicas ou diabetes têm risco três a seis vezes maior de
infecção pneumocócica invasiva e 23 a 48 vezes maior se imunodeficiente.
Há dois tipos de vacinas: polissacarídea 23-valente (VPP23) e conjugada 13-valente (VPC13). A

primeira contém polissacarídeo da cápsula de 23 sorotipos do Streptococcus pneumoniae e que
são responsáveis por 90% das infecções invasivas. Por contar apenas com polissacarídeo induz
apenas resposta T independente, não induzindo memória imunológica. Já a segunda é mais
imunogênica pois há a conjugação de uma proteína carregadora aos polissacarídeos, induzido
resposta T dependente e memória.
A eficácia da VPP23 ainda é controversa, com impacto duvidoso nas infecções pneumocócicas no
geral e nas pneumonias não invasivas. Em contraste, a vacina VPC13 tem se mostrado eficaz em
prevenir pneumonia em idosos, com resposta imunológica mais eficaz e sustentada que a VPP23.
O esquema de doses depende do status vacinal e inclui preferencialmente uma dose de VPC13,
seguida de duas doses de VPP23 (com 6 a 12 meses e após 5 anos da vacinação com VPC13).
A vacina também é indicada para os grupos de risco de doença pneumocócica invasiva em

imunocompetentes e imunocomprometidos.
106


Imunocompetentes:
• Doença cardíaca crônica: ICC, insuficiência coronariana, hipertensão pulmonar,

cardiomiopatias.
• Hepatopatia crônica.
• Doença respiratória crônica: DPOC, asma (sob corticoterapia sistêmica ou inalada crônica),
bronquiectasias, doença intersticial pulmonar, fibrose cística, pneumoconioses, doença
neuromusculares.
• Pré-transplante de órgãos.
• Doador de medula óssea (antes da doação).
• Fístulas liquóricas.
• Implantes cocleares (candidatos e portadores).
• Diabéticos requerendo tratamento farmacológico
Imunocomprometidos:
• Asplenia ou disfunção esplênica (doença falciforme/ outras hemoglobinopatias).

• Infecção por HIV.
• Imunodeficiências primárias.
• Receptor de transplante (medula óssea ou órgão sólido).
• Doença neoplásica ativa.
• Imunodeficiência induzida: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia sistêmica.
• Síndrome de Down.
• Síndrome nefrótica.
Hepatite B
A hepatite B é uma doença sexualmente transmissível e sua profilaxia merece ser considerada em
adultos e idosos. A vacina dever ser dada em via intramuscular (no músculo deltoide) em esquema
de três doses, sendo a segunda um mês depois da primeira e a terceira seis meses após a primeira
(0-1-6 meses). Esquemas especiais de vacinação são necessários para pacientes imunossuprimidos
e renais crônicos: dose dobrada em quatro aplicações (esquema 0-1-2-6 meses).
Segundo o Ministério da Saúde é indicada:
• Para recém-nascidos, o mais precocemente possível, nas primeiras 24 horas,

preferencialmente nas primeiras 12 horas, ainda na maternidade ou na primeira visita ao
serviço de saúde, até 30 dias de vida.
• Para gestantes em qualquer faixa etária e idade gestacional.
107


• Para a população de 1 a 49 anos de idade.

• Para indivíduos integrantes dos grupos vulneráveis, independentemente da faixa etária ou
da comprovação da condição de vulnerabilidade:
o População indígena;
o População de assentamentos e acampamentos;
o Trabalhadores de saúde;
o População reclusa em presídios, hospitais psiquiátricos, instituições de reeducação de
menores;
o Usuários de drogas injetáveis, inaláveis e pipadas;
o Agentes de segurança atuantes em presídios e delegacias penitenciárias;
o Doadores de sangue;
o Potenciais receptores de múltiplas transfusões de sangue ou politransfundidos;
o Portadores de doenças sexualmente transmissíveis;
o Caminhoneiros;
o Comunicantes sexuais de pessoas portadoras do vírus da hepatite B;
o Prostitutos e prostitutas;
o Homens e mulheres que mantem relações sexuais com pessoas do mesmo sexo;
o Léxicas, gays, bissexuais, travestis e transexuais;
o Pessoas que convivem continuamente em domicílio com pessoas portadoras do vírus da
hepatite B;
o Vítimas de abuso sexual;
o Coletadores de lixo hospitalar e domiciliar;
o Pessoal vinculado as instituições de defesa, segurança e resgate (forças armadas, polícia
militar, civil e rodoviária, corpo de bombeiros);
o Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou fortemente suspeito de
contaminação;
o Manicures, pedicuros e pedólogos.
Febre Amarela
A vacinação é indicada em todos os residentes em área de risco e habitantes de outras regiões

maiores de nove meses de idade que se dirijam as áreas de risco, de preferência até dez dias antes
da viagem. A vacina é realizada por via subcutânea em dose única, e atualmente, não há mais a
recomendação de reforço a cada dez anos.
A vacina é composta por vírus vivo atenuado e já foram descritos efeitos adversos (visceralização
do vírus vacinal), sobretudo em idosos. Assim, o paciente deve ser esclarecido e pesar o
risco/benefício de sua viagem e da vacina.
108


Deve-se adiar a vacinação em caso de doença fabril aguda e em vigência de tratamento

imunossupressor, quimio ou radioterápico (intervalo de pelo menos duas semanas), gravidez e
amamentação. Deve ser contraindicada se reação anafilática após ingestão de ovo de galinha ou
a dose anterior da doença.
Tríplice Viral
A maioria dos adultos brasileiros possuem imunidade para sarampo, rubéola e caxumba e desta
forma, a vacinação não é rotineira. É composta de vírus vivo atenuado e administrado por via
subcutânea. É considerado protegido o indivíduo que tenha recebido duas doses da vacina após
um ano de idade, com intervalo mínimo de um mês entre elas.
Pode ser indicada em situações de surto em pessoas sem comprovação sorológica de infecção
passada ou que não tenham recebido pelo menos duas doses da vacina. Também é recomendada
se viagem a lugares endêmicos. Em situação de exposição ao sarampo uma dose deve ser
oferecida em até 72 horas.
Gabarito: D
A respeito de vacinação contra gripe, julgue os itens a seguir.
I No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados.
II O pico máximo de produção de anticorpos é atingido duas semanas após a vacinação.
III A eficácia da vacina em idosos é de cerca de 60%.
Assinale a opção correta.
(A) Apenas o item I está certo.
(B) Apenas o item II está certo.
(C) Apenas os itens I e III estão certos.
(D) Apenas os itens II e III estão certos.
(E) Todos os itens estão certos.
109


Comentário:
As vacinas contra Influenza são feitas a partir de vírus inativados com dois subtipos A (H1N1 e
H3N2) e um ou dois subtipos B, de acordo com orientação da Organização Mundial de Saúde
(OMS). Infelizmente, há evidências de que os idosos não respondam de modo satisfatório à
imunização com eficácia inferior aos adultos jovens. Apesar disso, previne 30% dos casos fatais e
não fatais (independente da etiologia), 40% dos casos de síndrome gripal e 50 a 70% das mortes
em que o Influenza foi identificado em laboratório. O pico máximo de produção de anticorpos é
de 4 a 6 semanas.
Gabarito: C
49. (FCC/AL-SE – 2018)
Mulher de 60 anos, com catarata inicial, refere dor ocular esquerda intensa, com náuseas e
vômitos, associada à perda visual. Há hiperemia ocular difusa e a pupila permanece em médio-
midríase fixa. A principal hipótese diagnóstica é
(A) descolamento de retina.
(B) hemorragia vítrea.
(C) glaucoma agudo.
(D) uveíte anterior.
(E) neurite óptica.
Comentário:
O principal diagnóstico oftalmológico para o clínico na urgência é a síndrome do olho vermelho.

É necessário o conhecimento básico, pois algumas das patologias podem levar a perda visual e o
oftalmologista precisa ser acionado. Observe a tabela abaixo com os principais diagnósticos
diferenciais.
Conjuntivite Conjuntivite Glaucoma Uveíte

Ceratite
viral bacteriana agudo anterior
Secreção Aquosa Purulenta Purulenta Ausente Ausente
110


Redução Redução
Visão Preservada Preservada Diminuída
importante moderada
Sensação de Sensação de Moderada a Moderada a
Dor Intensa
corpo estranho corpo estranho intensa intensa
Hiperemia Difusa Difusa Pericerática Pericerática Pericerática
Normal ou Áreas
Córnea Normal Turva Transparente
infiltrados opacificadas
Pupilas Normal Normal Normal Mediomidriática Miose
A conjuntivite viral é causada especialmente por adenovírus e enterovírus, muitas vezes associada
a infecção de vias aéreas superiores. O quadro inicia em um olho, acometendo o outro após alguns
dias. Há sensação de queimação ocular ou de corpo estranho. A secreção é aquosa, associada a
hiperemia ocular difusa, edema palpebral e folículos conjuntivais. Por vezes, palpa-se linfonodo
pré-auricular. O tratamento é feito com colírios lubrificantes/ compressas frias, além de medidas
de higiene para minimizar contaminação de terceiros. Atenção a formação de psudomembranas
que necessitam de retirada manual.
A ceratite infecciosa pode ser causada por bactérias, vírus, fungos ou parasitas. Os patógenos
bacterianos incluem S. aureus, P. aeruginosa, Staphylococcus coagulase-negativo, difteróides, S.
pneumoniae e isolados polimicrobianos. Uso inadequado das lentes de contato é o maior fator de
risco para ceratite bacteriana (desgaste e uso noturno da lente). O achado diagnóstico na ceratite
bacteriana é uma opacidade ou infiltração da córnea (tipicamente uma mácula branca
arredondada) associada a olho vermelho, fotofobia e sensação de corpo estranho. A descarga
mucopurulenta está tipicamente presente. Casos fulminantes podem apresentar hipópio
associado (camada de células brancas na câmara anterior).
O infiltrado ou úlcera (> 0,5 mm de tamanho) pode ser visto com uma lanterna e não requer uma
lâmpada de fenda para identificação. Vai corar com fluoresceína. Esta é usada no final do exame
para confirmar a ausência ou a presença de um processo corneano. A mancha branca de uma
ceratite bacteriana e a opacidade aumentada e acinzentada da ceratite por herpes simplex irão se
exacerbar pela coloração. As abrasões também vão ser coradas. Um corpo estranho da córnea
não vai pegar a mancha. O tratamento requer encaminhamento oftalmológico urgente e início
imediato de antibióticos bactericidas tópicos (idealmente após a obtenção de culturas). O papel
dos glicocorticóides tópicos é controverso.
Em relação às ceratites virias, o herpes simples se destaca. Caracteriza-se por olho vermelho,
fotofobia, sensação de corpo estranho e secreção aquosa. Pode haver uma fraca opacidade cinza
111


ramificada no exame direto. Esta opacidade ramificada é melhor visualizada com a aplicação
de fluoresceína. Embora tipicamente um processo autolimitado, a duração dos sintomas é
reduzida com o tratamento com agentes antivirais tópicos ou orais. Uma pequena porcentagem
de pacientes desenvolve inflamação crônica ou recorrente, ou ceratite viral recorrente, ambas
tratadas com agentes antivirais orais profiláticos e agentes corticosteroides tópicos.
No glaucoma agudo há dor ocular importante, baixa visual com visão em halos, náuseas e vômitos.
Ao exame físico, percebe-se pupilas em médio midríase, hiporreativas, hiperemia pericerática e
tensão oculodigital aumentada. O diagnóstico é feito por tonometria com pressões geralmente
superiores a 45 mmHg (normal é de 8 a 22 mmHg). O tratamento envolve deixar o paciente em
decúbito dorsal, uso de acetazolamida 500mg via oral ou manitol 20% EV. Os colírios incluem
timolol, brimonidina, prednisolona, pilocarpina. (alternativa C correta)
A uveíte, especialmente a anterior, está associada a doenças sistêmicas como sarcoidose, doença
inflamatória intestinal e doenças reumatológicas (lembrando que a doença de Behçet é uma causa
de panuveíte). Uveíte anterior (70-80% dos casos) apresenta com hiperemia pericerática, dor
ocular opressiva, fotofobia, lacrimejamento e borramento visual variado. Não há secreção ocular
ou sensação de corpo estranho. As pupilas são mióticas. Diagnóstico é feito com exame da
lâmpada de fenda. Tratamento envolve corticoides e ciclopégicos tópicos.
Gabarito: C
50. (FCC/AL-SE – 2018)
Homem de 40 anos, previamente hígido, apresenta queimadura de toda a cabeça e pescoço, além
do peito e abdome. As demais áreas (costas, nádegas, braços e pernas) foram poupadas. A
estimativa da área corporal lesada é, aproximadamente,
(A) 36%.
(B) 45%.
(C) 9%.
(D) 27%.
(E) 18%.
Comentário:
112


O grande queimado representa uma das formas mais devastadoras de trauma, tanto pela resposta
inflamatória exacerbada, quanto pelo efeito psicológico ao qual a vítima é submetida. As
queimaduras são classificadas de acordo com a profundidade do local atingido:
• 1ª grau: afeta somente a epiderme e não forma bolhas. Apresenta-se como eritema, edema
e dor local.
• 2ª grau: afeta a epiderme e parte da derme. Divide-se em superficial e profunda.

o Superficial: acomete epiderme e derme superficial. São eritematosas, dolorosas e
contêm bolhas róseas e úmidas.
o Profunda: acomete epiderme e derme profunda. A base da bolha é branca, pouco
secretiva e com menor intensidade de dor.
• 3ª grau: afeta a epiderme, derme e subcutâneo. A ferida é esbranquiçada ou enegrecida,
com aspecto mosqueado ou de cêra ou de couro duro. É indolor.
• 4ª grau: acomete músculos, tendões e ossos.
Um dos passos mais importantes no manejo do paciente é o cálculo da superfície corporal

queimada (SCQ). Há várias maneiras de mensuração (fórmula de Berkow, diagrama de Lund e
Browder), sendo a regra dos nove bastante usadas no cenário de PS e cobrada em provas. Nessa,
o corpo do paciente adulto é dividido em regiões anatômicas que representam 9% ou seus
múltiplos (queimadura de 1ª grau não tem área corporal calculada). Cada membro superior
equivale a 9%, membro inferior 18%, cada face do tronco equivale a 18%, cabeça e pescoço 9% e
genitália e períneo juntos, equivalem a 1%. Observe que o paciente da questão tem 9% + 18%
→27% de SCQ. (alternativa D correta)
O manejo do queimado inclui todas as etapas da abordagem a um paciente vítima de trauma

(ABCDE). Obviamente, a ressuscitação volêmica tem particularidades. A fórmula de Parkland é a
mais utilizada para determinar o volume necessário nas primeiras 24h: 4x peso x área queimada.
Do volume total, metade deve ser administrado nas primeiras 8 horas e os outros 50% nas 16 horas
seguintes. Se o paciente já tiver sido hidratado durante a abordagem pré-hospitalar, subtrai-se
esse volume na contagem total das primeiras 8 horas. A eficácia da reposição volêmica é estimada
pelo débito urinário (pelo menos 0,5ml/kg/hora). A solução de escolha é o ringer lactato.
Deve-se ter atenção especial a terapia nutricional, sedação e analgesia, tromboprofilaxia,

coagulopatia, hipermetabolismo e infecção. A infecção bacteriana aguda manifesta-se com o
desenvolvimento de descoloração, dor, exsudado purulento, edema, sensibilidade, drenagem ou
mau odor de uma queimadura ou ferida relacionada com a queimadura. O aparecimento de
infecção pode envolver apenas uma parte da queimadura. Uma celulite circundante pode ocorrer
e é caracterizada por eritema que envolve pele não lesionada e pode também apresentar dor
113


localizada e sensibilidade, inchaço e calor. A infecção também pode levar a isquemia, necrose ou
perda de cobertura sintética ou biológica.
O edema causado pela lesão pode comprometer a circulação venosa e arterial do segmento
queimado, especialmente em queimaduras de 2ª e 3ª graus circunferenciais em extremidades. O
paciente pode referir parestesias e apresentar sinais de hipoperfusão, como redução do
enchimento capilar. Com isso, está indicado escarotomia que consiste na incisão longitudinal do
tecido lesionado aliviando a compressão. Entretanto, este quadro pode evoluir para síndrome
compartimental muscular, havendo necessidade fasciotomia.
A mortalidade geral decorrente de uma lesão por queimadura grave varia de 3 a 55%,
dependendo da extensão da queimadura, bem como da presença de lesões por inalação. Entre
os pacientes hospitalizados por queimaduras, a sobrevida é superior a 95%. Em uma revisão
retrospectiva de 1.665 pacientes internados em um hospital terciário três fatores de risco para
morte foram identificados:
• Idade maior que 60 anos;

• Queimaduras de espessura parcial e total cobrindo mais de 40% de SCQ;
• Lesão por inalação.
Critérios para internação em unidade de queimados:
• Lesão de 3ª grau>10% de SCQ.

• Lesão de 2ª grau>20% SCQ no adulto ou >10% nas crianças.
• Lesão inalatória.
• Queimaduras em face, mãos, pés, região perianal ou genitália.
• Queimaduras circunferenciais em extremidades
• Extremos de idade.
• Trauma elétrico e presença de rabdomiólise.
• Comorbidades e trauma associados.
Gabarito: D
114


Fim de aula. Até o próximo encontro! Abraço,
Prof. Ricardo Félix
rhmfmd@gmail.com
ricardoh_medicina@yahoo.com.br
prof.ricardo_felix
115


Curso 192514 Aula 10 Somente em PDF 728b Completo

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Curso 192514 Aula 10 Somente em PDF 728b Completo

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Aula 10 (Somente em

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Questões Miscelânea ................................................................................... 3

Saúde da Mulher e Screeening ............................................................... 9

Questões Comentadas .............................................................................. 26

Saúde da Mulher e Screeening ............................................................. 45

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Nessa aula falaremos das principais questões de Imunologia,

As questões de imunologia cobram muito angioedema hereditário,

Revise o código de ética médica e suas atualizações, assim como as

Se você sentir necessidade de aprofundar algum assunto, reforce seu

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

É característica do angioedema hereditário:

(A) edema que responde bem à corticoterapia.

(B) ocorrência rara de edema laríngeo.

(C) edema não doloroso, acompanhado de urticária.

(D) dor abdominal em cólica, recorrente.

(E) edema de curta duração (< 24 horas).

Nesse caso clínico,

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

(C) a investigação imunológica é dispensável para o estabelecimento do principal diagnóstico

(D) a fisiopatologia da doença em questão inclui o aumento da permeabilidade vascular pós-

(E) a utilização de hemoderivados é dispensável no caso de crise aguda da doença em questão.

São exemplos de urticária IgE-dependente e não-imunológica, aquelas desencadeadas,

(A) aspirina e pólen.

(B) alimentos e anti-inflamatórios não hormonais.

(C) anti-inflamatórios não hormonais e fungos.

(D) antibióticos e aspirina.

(E) ácaros e produtos do sangue.

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

(D) Adrenalina intravenosa.

(E) Anti-histamínico endovenoso.

As doenças de hipersensibilidade são classificadas como:

Tipo I: mediadas por IgE.

Tipo II: mediadas por anticorpos.

Tipo III: mediadas por imunecomplexos.

Tipo IV: mediadas por células.

Dermatite de contato e doença do soro seguem, respectivamente, os tipos

(E) III e IV.

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

(A) albuminúria e hematúria.

(B) PCR elevada.

(C) diminuição dos níveis de complemento total, C3 e C4.

(E) elevação de transaminases acima de 3 vezes o limite superior.

Infecções crônicas e recorrentes por Cândida são uma característica de

(A) deficiência seletiva de IgE.

(B) deficiência grave de imunidade celular.

(C) agamaglobulinemia autossômica recessiva.

(D) agamaglobulinemia ligada ao cromossomo X.

(E) deficiência de imunoglobulina A.

Malassezia furfur é encontrada em grande quantidade nas lesões de

(A) tinha cruris.

(B) ptiríase versicolor.

(E) tricomicose axilar.

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

(A) impetigo não bolhoso.

(B) vasculite urticariforme.