Curso 192514 Aula 08 Somente em PDF 5d21 Completo

Aula 08 (Somente em
PDF)
PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica
Médica) Conhecimentos Específicos -
2022 (Pós-Edital)
Autor:
Ricardo Humberto de Miranda
Félix
12 de Fevereiro de 2022
04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula 08 (Somente em PDF)
Sumário
Apresentação............................................................................... 2
Questões Gastroenterologia....................................................... 3
Doenças do Esôfago e Estômago.................................................... 3
Doenças Hepáticas...........................................................................9
Doenças Intestinais.........................................................................17
Questões Gastroenterologia Comentadas................................27
Doenças do Esôfago e Estômago..................................................27
Doenças Hepáticas.........................................................................53
Doenças Intestinais.........................................................................95
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PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)
www.estrategiaconcursos.com.br

APRESENTAÇÃO
Olá, aluno do Estratégia!
Nessa aula falaremos das principais questões de Gastroenterologia.
Dividi a aula em três etapas englobando doenças do esôfago e

estômago; hepatites, cirrose, colelitíase e pancreatites; e doenças intestinais
com ênfase em diarreia (aguda e crônica).
Fique atento às questões sobre Doença do Refluxo Gastroesofágico e
esôfago de Barret, úlcera péptica e suas relações com a bactéria H. pylori. As
bancas misturam vários conceitos podendo confusão na hora da resolução do
teste.
Hepatologia é o carro chefe de questões, estando presente em quase
todas as provas. Conceitos básicos sobre as hepatites virais são sempre
cobrados, especialmente, o perfil sorológico da hepatite B. Cirrose e suas
complicações como, ascite e peritonite bacteriana espontânea são leitura
obrigatória.
Por fim, doenças intestinais como parasitoses, diarreias agudas e
crônicas fecham o material. Deixei uma revisão sobre apendicite e diverticulite
agudas, pois muitas bancas cobram conceitos de cirurgia nas provas de clínica
médica.
Geralmente, os editais de prova abordam o tema da seguinte forma:
Doenças Sistema Digestivo: doença do refluxo gastresofágico,

dispepsia funcional, gastrite e úlcera péptica, colecistopatias.
Diarreia aguda e crônica, pancreatites, hepatites, insuficiência
hepática, doença hepática alcoólica, parasitoses intestinais,
doenças intestinais inflamatórias, doença diverticular do cólon,
tumores do cólon.
Bons estudos!!


QUESTÕES DE GASTROENTEROLOGIA
1. (FCC/TRT9 – 2013)
Em relação ao refluxo gastroesofágico,
(A) a ausência de achados endoscópicos não exclui o diagnóstico.
(B) o metoclopramida é agente terapêutico ideal, já que não causa discinesia tardia.
(C) as taxas de remissão após 5 anos são muito superiores com tratamento cirúrgico, comparado
ao clínico.
(D) recomenda-se endoscopia semestral para diagnóstico precoce do esôfago de Barrett.
(E) a topografia das lesões é a mesma das esofagites infecciosas.
2. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)
Assinale a alternativa correta em relação ao esôfago de Barret.
(A) Não há correlação entre o tamanho da área afetada e o prognóstico do paciente.
(B) Endoscopia digestiva alta seriada é desnecessária, já que as medidas farmacológicas e

nutricionais resolvem a maioria dos casos.
(C) O uso de inibidor de bomba de prótrons dimimui sensivelmente o risco de ocorrência de

adenocarcinoma esofágico.
(D) O tabagismo não apresenta relação com a sua fisiopatologia.
(E) O epitélio escamoso distal do esôfago é substituído por epitélio colunar intestinal.
3. (IBFC/DPME-SP – 2014)
Professor de ensino médio de 49 anos de idade apresenta sintomas dispépticos há cerca de

15 dias, que atribui ao estresse relacionado à sua profissão. Apresentou quadro semelhante
há cerca de dois anos, com melhora com o uso de esomeprazol e domperidona. Não há
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queixas de emagrecimento, sangue nas fezes e o exame físico é totalmente normal. Na

hipótese de realização de endoscopia o resultado seria, com maior probabilidade:
(A) Dispepsia funcional
(B) Gastrite
(C) Úlcera péptica
(D) Doença do refluxo gastroesofágico
4. (FCC/TRE-AM – 2003)
Um homem de 54 anos, tabagista, queixa-se de disfagia progressiva há 8 meses, tendo

emagrecido 3 quilos. A endoscopia mostra eritema no terço distal do esôfago e resistência à
passagem do aparelho na transição esofagogástrica. A manometria revela falta de peristalse
no corpo do esôfago e pressão aumentada no esfíncter inferior do mesmo, com relaxamento
incompleto à deglutição. O diagnóstico é
(A) acalasia.
(B) esôfago de Barret.
(C) esclerodermia.
(D) refluxo gastroesofágico.
(E) espasmo de esôfago.
5. (VUNESP/EBSERH-UFU-HCU – 2020)
Homem, 42 anos, procura atendimento médico com queixa de desconforto e empachamento

pós-prandial, associado a náuseas e dor epigástrica há aproximadamente 6 meses, sem
melhora com a administração de antiácidos. Geralmente os sintomas estão relacionados com
a ingestão de determinados alimentos, como molhos vermelhos, massas e bebidas
alcoólicas. Nega perda de peso ou outros sintomas. Realizou endoscopia digestiva alta, que
demonstrou gastrite endoscópica moderada de corpo e antro. Biópsias confirmaram gastrite
crônica em atividade moderada e presença de Helicobacter pylori nas amostras.
Em relação ao caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) Embora presente no antro e no corpo, o H. pylori é mais comumente encontrado no corpo
do estômago, onde existem as condições ideais para sua sobrevivência.


(B) Na gastrite de antro, ocorre secreção de ácido diminuída, e ela pode estar associada à
atrofia.
(C) O H. pylori, maior fator causal da gastrite crônica, tem um longo período latente de infecção
subclínica, durante o qual causa inflamação e dano da mucosa.
(D) Embora o H. pylori tenha sido encontrado na biópsia, é improvável que a lesão gástrica do
paciente esteja associada à infecção por esta bactéria.
(E) O paciente não apresentava critérios de gravidade, na avaliação inicial, e a endoscopia não
deveria ter sido realizada. Não há necessidade de tratamento antibiótico dessa bactéria, no
presente momento.
6. (FCC/TRF3 – 2007)
Os mecanismos pelos quais a infecção crônica pelo H. Pylori contribui para a formação de
úlcera duodenal incluem os relatados abaixo, EXCETO
(A) estímulo da secreção de gastrina.
(B) indução de metaplasia gástrica no duodeno.
(C) aumento da produção de somatostatina.
(D) estímulo de reação inflamatória e resposta imune significativas.
(E) estímulo das células parietais através da liberação de gastrina.
7. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)
Paciente do sexo masculino, 38 anos, com história de dor epigástrica, realiza endoscopia
digestiva alta que revela a presença de úlcera duodenal. A presença de Helicobacer pylori é
comprovada por biópsia.
Assinale a opção que indica o tratamento para sua erradicação.
(A) A claritromicina deve ser utilizada em todas as linhas de tratamento, pois apresenta baixos
índices de resistência.
(B) Para o tratamento de primeira linha é recomendada terapêutica dupla, incluindo um inibidor
de bomba de prótons.


(C) O tratamento sequencial com amoxicilina e levofloxacino, cinco dias cada, pode ser uma
opção de segunda linha quando não há resposta a um esquema triplo inicial.
(D) Nos pacientes com exposição anterior aos macrolídeos, a terapia incluindo subsalicilato de
bismuto por 14 dias pode ser recomendada.
(E) Para um segundo tratamento, pode ser usado o mesmo esquema antibiótico já prescrito
anteriormente, por período mais prolongado.
8. (CONSULPLAN/TRF2 – 2017)
“Um senhor de 75 anos comparece à consulta com queixa de epigastralgia, anorexia e

emagrecimento de 12 kg nos últimos 4 meses. Apresentava o diagnóstico prévio de gastrite
crônica atrófica. No exame clínico suspeita-se de disseminação linfática devido à palpação
de linfonodo endurecido em região supraclavicular esquerda e em região periumbilical.” De
acordo com tais informações, qual das características a seguir é mais compatível ao subtipo
difuso de Lauren?
(A) Sexo do paciente.
(B) Idade do paciente.
(C) Diagnóstico prévio de gastrite crônica atrófica.
(D) Tendência de disseminação linfática quando comparada à hematogênica.
9. (FCC/TRE-SP – 2017)
Dado o risco de malignidade, quando são encontradas úlceras gástricas e/ou duodenais
durante uma endoscopia, habitualmente, recomenda-se biopsiar
(A) todas as gástricas e as duodenais apenas quando de aspecto suspeito.
(B) todas as duodenais e gástricas.
(C) somente as gástricas e as duodenais de aspecto suspeito.
(D) somente as gástricas.
(E) somente as duodenais e apenas se tiverem aspecto suspeito.


10. (IADES/ALE-GO – 2019)
Um paciente de 51 anos de idade, obeso, hipertenso e diabético, foi encaminhado ao

serviço de emergência após apresentar três episódios súbitos de hematêmese de volume
moderado a intenso. Apresenta história crônica de dispepsia, sendo a última endoscopia
digestiva alta realizada há três anos, quando foram verificados sinais de infecção pelo H.
pylori e gastrite erosiva em antro sem tratamento. Ao exame físico: PA = 88 mmHg x 60
mmHg, FC = 108 bpm, FR = 20 irpm, SatO2 = 94%, abdome levemente distendido, RHA
diminuídos e Blumberg negativo, palidez cutânea mucosa 3+/3+ e um episódio de síncope.
Com base nesse caso clínico, e quanto à conduta correta a ser tomada, assinale a alternativa
correta.
(A) Reposição volêmica e início de sucralfato para controle hemorrágico.
(B) Transfusão de 2 concentrados de hemácias, administração endovenosa de fibrinolíticos e

endoscopia digestiva alta.
(C) Início imediato inibidor da bomba de prótons e transfusão de plasma fresco congelado, para
controle hemorrágico, e programação de endoscopia digestiva alta.
(D) Início de infusão de inibidores da bomba de prótons em infusão contínua para estabilização
da acidez gástrica e tratamento do H. pylori, sendo endoscopia digestiva alta em segundo plano
em razão de histórico prévio e falta de aderência do paciente.
(E) Reposição volêmica para estabilização hemodinâmica, solicitação de preparo para transfusão
sanguínea e solicitação de endoscopia digestiva alta de urgência.
11. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)
A litíase biliar é uma das patologias gastrointestinais mais prevalentes no mundo,

acometendo cerca de 20 a 25 milhões de adultos nos Estado Unidos. Assinale a alternativa
que corresponde a um fator de risco para litíase biliar.
(A) Sexo masculino.
(B) Pacientes jovens.
(C) Atletas.
(D) Adeptos a dietas de jejum prolongado.
(E) IMC entre 20 e 25.


12. (FCC/TRT 15 – 2018)
Em relação à litíase biliar, é correto afirmar que
(A) a dor por obstrução calculosa do ducto cístico costuma ser constante, embora chamada de
"cólica" (dor intermitente) biliar.
(B) a colecistite alitiásica tem mortalidade menor que a calculosa.
(C) na colecistite aguda a bilirrubina sérica costuma atingir, em média, 13 mg/dL.
(D) uma vesícula completamente cheia de cálculos facilita a identificação destes pela
ultrassonografia.
(E) a tomografia computadorizada é mais sensível que a ultrassonografia para detecção de litíase
na vesícula.
13. (FCC/TRE-RR – 2015)
Paciente previamente hígido tem apresentado episódios de empachamento pós-prandial. A

ultrassonografia de abdome mostra cálculos biliares. Em relação à litíase, a conduta mais
adequada é
(A) litotrícia.
(B) colecistectomia laparoscópica.
(C) colecistectomia por cirurgia aberta.
(D) não intervir.
(E) ácido ursodeoxicólico.
14. (AOCP/ EBSERH NACIONAL – 2016)
A colecistite geralmente é causada por obstrução do ducto cístico por um ou mais cálculos.
Sobre a colecistite, assinale a alternativa correta.
(A) O diagnóstico é puramente clínico, ou seja, sem realizar exame complementar.
(B) A presença de icterícia é comum.
(C) O sinal mais associado à colecistite aguda é o Blumberg.

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(D) A síndrome de Mirizzi é a impactação do cálculo no infundíbulo da vesícula, levando à

compressão ou perfuração e fistulização para a via biliar comum.
(E) O tratamento cirúrgico só é indicado nos casos de urgência.
15. (FCC/TRT15 – 2018)
Considere os padrões de alterações enzimáticas abaixo:
I. Fosfatase alcalina e 5' nucleotidase aumentadas + gama GT normal.
II. Fosfatase alcalina aumentada + 5’nucleotidase e gama GT normais.
III. Fosfatase alcalina e gama GT aumentadas.
Doença hepatobiliar, doença óssea de Paget e estágio tardio de gravidez normal,

correspondem, respectivamente, ao que consta de
(A) II, III e I.
(B) III, II e I.
(C) I, II e III.
(D) II, I e III.
(E) III, I e II.
16. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)
Sobre a hepatite A, assinale a alternativa incorreta:
(A) A incidência de casos sintomáticos e com icterícia aumenta com a idade do paciente ao
diagnóstico
(B) Homens que fazem sexo com homens e usuários de drogas injetáveis não estão entre os
grupos de risco para esta infecção
(C) Quando a infecção é resolvida, o anti-HAV IgM desaparece após 4 a 12 meses, mas o anti-
HAV IgG persiste durante a vida e confere proteção definitiva contra a infecção
(D) Como a infecção pelo HAV é em geral autolimitada, nenhum tratamento antiviral específico é
necessário


(E) A Infecção aguda da hepatite A geralmente resolve sem complicações em 3 a 4 semanas e

não evolui para infecção crônica, ainda que tenham sido relatadas elevações prolongadas do
aminotransferases séricas
17. (EBSERH/UFF-RJ – 2016)
Analise os marcadores sorológicos da hepatite abaixo e assinale a alternativa correta, quanto

à condição de caso.
(A) Susceptível
(B) Final de fase aguda
(C) Hepatite crônica
(D) Imunizado por vacinação
(E) Hepatite curada
Existe uma ordem para a interpretação dos marcadores virais da hepatite B com a qual
chega-se ao diagnóstico do paciente no momento. No entanto, existem algumas situações
especiais, como a presença de mutações. Assinale a situação mais compatível com um
indivíduo portador de hepatite B com mutação da região pré-core em replicação:
(A) HBsAg positivo; HBeAg positivo; Anti-HBe negativo; Anti-HBs positivo; e, DNA-HBV em altos
níveis.
(B) HBsAg positivo; HBeAg positivo; Anti-HBe negativo; Anti-HBs negativo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
(C) HBsAg positivo; HBeAg negativo; Anti-HBe positivo; Anti-HBs negativo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
(D) HBsAg negativo; HBeAg negativo; Anti-HBe positivo; Anti-HBs positivo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
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19. (CEBRASPE/TRE-BA – 2017)
Um paciente do sexo masculino, branco, de trinta e seis anos de idade, com diagnóstico de
linfoma não-Hodgkin B, compareceu ao hospital apresentando indicação de quimioterapia
com R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina e prednisolona). Ele tinha
antecedente de hepatite B sem complicações e sem comorbidades e não possuía histórico
familiar de doenças oncológicas. Ao exame físico não foram constatadas alterações
sugestivas de doença hepática crônica. Os resultados dos exames mostraram alanina
aminotransferase de 24 U/L, bilirrubina total de 0,5 mg/dL e plaquetas de 284.000/mm3. O
antígeno de superfície (HBsAg), o Anti-HBC (IGG) e o Anti-HBe foram positivos e o HBeAg
foi negativo. O HBV-DNA (determinação quantitativa do vírus da hepatite B) foi indetectável.
Os demais exames laboratoriais estavam dentro da normalidade.
O médico responsável pelo atendimento do paciente deve adotar a seguinte conduta:
(A) prescrever entecavir.
(B) iniciar a quimioterapia.
(C) realizar o protocolo de triagem para o hepatocarcinoma.
(D) aplicar a vacina contra a hepatite B.
(E) prescrever interferon peguilado.
20. (IBFC/EBSERH NACIONAL – 2020)
Paciente do sexo feminino, com 40 anos, etilista, comparece em consulta apresentando

astenia e fadiga associada à aumento de volume abdominal, icterícia discreta e episódio de
epistaxe isolado ontem. Durante investigação o painel sorológico evidenciou Anti HCV
reagente, e HBeAg não reagente. Em relação à conduta imediata para esse caso, assinale a
alternativa correta.
(A) Solicitar PCR para RNA do vírus C
(B) Iniciar Sofobusvir e daclatasvir
(C) Iniciar Tenofovir
(D) Avaliar fibrose hepática
(E) Iniciar daclatasvir e ribavirina
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21. (FCC/TRE-RN – 2011)
São manifestações extra-hepáticas da hepatite C, EXCETO
(A) glomerulonefrite membranoproliferativa.
(B) crioglobulinemia.
(C) tireoidite autoimune.
(D) linfoma.
(E) síndrome de Wegener.
Os esquemas terapêuticos atuais para a hepatite C apresentam alta eficácia e extrema

segurança para os portadores desta doença. Conforme a orientação atualmente preconizada
para o SUS, indique a associação que apresenta a melhor relação custo/benefício para
pacientes sem tratamento prévio e com genótipo 1.
(A) elbasvir/grazoprevir
(B) glecaprevir/pibrentasvir
(C) sofosbuvir/ledipasvir
(D) velpastavir/alfapeginerferona
(E) alfapeginterferona/ribavirina
23. (AOCP/SES-DF – 2018)
Paciente masculino de 60 anos, ex-tabagista e etilista crônico, é admitido no CTI devido a

quadro de inapetência, queda do estado geral, dor abdominal e icterícia. Apresenta, ao
exame físico, Glasgow 13, mucosas ictéricas ++/IV e ascite leve. Pressão arterial 100x70, FC
110, FR 18. Foram solicitados exames de laboratório com os seguintes resultados: bilirrubina
total 5, bilirrubina direta 4, INR 3. TGO 750; TGP 200. Creatinina 1,5. Sódio 138, Potássio 5.
Sobre o caso clínico e o abuso de álcool, é correto afirmar que
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(A) o risco de desenvolvimento de cirrose hepática aumenta com o grau de ingesta alcoólica,
sendo a cirrose mais prevalente quando o consumo é maior que 20g de álcool ao dia.
(B) a característica clínica da hepatite alcoólica é o início agudo de icterícia. Outros sintomas são
febre, ascite e diminuição da musculatura proximal. Encefalopatia ocorre somente em estágios
avançados nos pacientes com cirrose documentada.
(C) a hepatite aguda é caracterizada por elevação de transaminases, sendo a relação TGP/TGO
maior que 2.
(D) fazem parte dos diagnósticos diferenciais de hepatite aguda alcoólica: esteato-hepatite não
alcoólica, hepatites virais agudas ou crônicas, doença hepática induzida por drogas, doença de
Wilson, Hepatite autoimune, deficiência de alfa 1 antitripsina, colangite, carcinoma
hepatocelular.
(E) se recomenda a retirada gradual da ingesta de álcool em casos de hepatite aguda, devido ao
risco de desenvolvimento de delirium tremens e síndrome de abstinência alcoólica.
24. (IBFC/HMDCC-MG – 2015)
A seguir são descritas causas de cirrose hepáticas, exceto pelo que se lê na alternativa:
(A) Atresia de vias biliares.
(B) Hepatite autoimune.
(C) Galactosemia.
(D) Hepatite A, B e C.
25. (AOCP/Pref. Pinhais-PR – 2017)
Paciente feminino, 53 anos, procura atendimento médico com queixa de fraqueza, mal estar
e distensão abdominal de início há pelo menos 2 semanas. É portadora de hepatite C.
Durante a avaliação inicial, foi submetida à paracentese diagnóstica. O gradiente a lbumina
soro-ascite (GASA) foi de 1,3. O que é correto afirmar considerando esse resultado?
(A) A paciente é portadora de cirrose hepática.
(B) A ascite provavelmente é refratária ao tratamento clínico usual.
(C) Está contraindicada a paracentese aliviadora.
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(D) Hipertensão portal é o mecanismo fisiopatológico da ascite.
(E) A paciente tem indicação de transplante hepático.
26. (VUNESP/UNIFESP – 2016)
Homem, 56 anos, hepatopata crônico secundário a etilismo, vem por dor, febre e aumento
do volume abdominal há 2 dias. Ao exame físico, regular estado geral, ictérico 2+/4, afebril,
PA 90 x 50 mmHg, aparelho respiratório sem alterações, ritmo cardíaco regular, frequência
cardíaca de 112 bpm, volumosa ascite, com dor difusa à palpação abdominal. Realizada
paracentese diagnóstica com 1 200 células, 65% polimorfonucleares e 35 %
linfomononucleares.
O diagnóstico e a conduta corretos são:
(A) peritonite bacteriana espontânea; internação e drenagem contínua.
(B) hepatopatia crônica descompensada; furosemida e espironolactona.
(C) tuberculose peritoneal; iniciar rifampicina e isoniazida imediatamente.
(D) hepatite alcoólica; cálculo do Maddrey e, se maior que 10, corticoesteroide.
(E) peritonite bacteriana espontânea; ceftriaxona intravenosa.
27. (FCC/CL-DF – 2018)
O reconhecimento da encefalopatia hepática é importante, visto tratar-se de grave disfunção

neuropsiquiátrica reversível. É um achado mais específico para seu diagnóstico
(A) melhora rápida e parcial com administração de glicose e tiamina IV.
(B) déficit de atenção de instalação aguda, com desorientação temporoespacial e hiperatividade,

geralmente com euforia.
(C) tremores generalizados, agitação e alucinações visuais.
(D) melhora clínica com medidas que diminuem a produção e absorção de amônia.
(E) a presença de asterix (flapping) ao exame físico.
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Homem, 55 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, apresenta sonolência e

confusão mental nas últimas 18 horas. Familiares relatam constipação intestinal há 3 dias.
Não apresentou febre ou ingestão de álcool nos últimos meses. Exame físico: regular estado
geral, ictérico 2+/4+, desidratado ++/4+, torporoso, PA = 95 x 65 mmHg, FC = 77 bpm, FR
= 18 ipm, abdome globoso com sinal do piparote positivo, sem sinais de irritação peritoneal;
exame neurológico com Glasgow = 12, sem sinais de irritação meníngea ou deficits focais.
Glicemia capilar = normal.
Assinale a alternativa que apresenta o conjunto de medidas iniciais corretas.
(A) Passagem de sonda nasoenteral por endoscopia e início de terlepressina.
(B) Coleta de hemoculturas, expansão volêmica com coloide sintético e início de

antibioticoterapia empírica para peritonite bacteriana espontânea.
(C) Internação em UTI e intubação orotraqueal pelo risco de broncoaspiração.
(D) Lavagem intestinal com clister glicerinado, hidratação com albumina humana e alta após
melhora do nível de consciência.
(E) Hidratação parenteral, lactulose por sonda enteral e rastreio infeccioso, incluindo paracentese
para investigar peritonite bacteriana espontânea.
29. (FCC/TRF2 – 2012)
Um homem de 60 anos portador de hepatite C crônica, com cirrose, apresenta hemorragia

digestiva alta por varizes de esôfago. Além das medidas habituais de estabilização e
controle do sangramento, recomenda-se particularmente a administração endovenosa de
(A) interferon.
(B) plaquetas em aférese.
(C) betabloqueador.
(D) octreotide.
(E) vasopressina (DDAVP).
30. (FCC/TRT18 – 2013)
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Dos abaixo, o paciente que com maior probabilidade receberá terlipressina, é o que
apresenta
(A) fração de ejeção de 45% e troponina elevada.
(B) sódio sérico de 121 mEq/L e sódio urinário de 50 mEq/L.
(C) S1Q3T3 ao eletrocardiograma e pO2 arterial de 55 mmHg.
(D) INR de 2,4 e clearence de creatinina de 23 mL/ min.
(E) fibrilação atrial aguda e TSH indetectável.
Um homem de 50 anos foi admitido no pronto-socorro com dor em faixa no andar superior
do abdome e vários episódios de vômitos há 1 dia. Amilase = 2.400U/L e USG abdominal
que mostrava colelitíase sem dilatação da via biliar. Apresentava taquipneia, taquica rdia,
hipotensão, com T = 37,5°C. Leucograma = 12.500/mm3 sem desvio; PCR = 16; creatinina =
2,2mg/dL e bilirrubina total = 2,8mg/mL com BD = 2mg/mL e BI = 0,8mg/mL; gasometria:
pH = 7,35; HCO3 = 16mmHg e BE = -5. É correto afirmar que:
(A) Se a tomografia de abdome mostrar necrose extensa do pâncreas, estará indicada

laparotomia exploradora.
(B) Está indicada a colecistectomia para a reversão do quadro clínico.
(C) Está indicada a colangiografia endoscópica com papilotomia.
(D) A apresentação clínica pode ser justificada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
(E) Trata-se de infecção pancreática.
32. (VUNESP/TJ-SP – 2018)
Homem, 55 anos, comparece ao consultório médico com queixa de dor epigástrica

recorrente com irradiação para região lombar superior esquerda, que alivia parcialmente
com antiespasmódico. Refere, acompanhando o quadro, perda do apetite, episódios
frequentes de náuseas e emagrecimento de 15 kg em um ano. Nos últimos 3 meses, refere
flatulência intensa e evacuação com fezes volumosas, mal cheirosas e que flutuam na água.
Antecedentes: etilismo há 38 anos e diabetes mellitus diagnosticado há 5 meses. Exame
físico: regular estado geral, emagrecido, anictérico, afebril, eupneico em ar ambiente.
Abdome: plano, doloroso à palpação profunda, com massa palpável em epigástrio, fixa, de
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bordas mal definidas, com aproximadamente 15 cm de diâmetro. Assinale a alternativa que

apresenta a hipótese diagnóstica mais provável.
(A) Neoplasia de cólon ascendente.
(B) Carcinoma de vesícula biliar.
(C) Adenocarcinoma de estômago.
(D) Adenocarcinoma da cabeça do pâncreas.
(E) Pseudocisto pancreático.
33. (FCC/TRF4 – 2007)
Em relação à cólera, são corretas as afirmações abaixo, EXCETO:
(A) o diagnóstico pode ser confirmado por coprocultura.
(B) a vacina disponível confere proteção limitada e de curta duração.
(C) a antibioticoterapia não abrevia o curso da doença.
(D) a diarréia é volumosa e, freqüentemente, ultrapassa 10 litros por dia.
(E) as fezes não apresentam sangue nem pus.
34. (FCC/TRE-RN – 2005)
Diante da suspeita clínica de febre tifóide o exame de escolha para confirmar o diagnóstico,
na primeira semana de evolução da doença, é:
(A) urocultura.
(B) hemocultura.
(C) sorologia específica anti-salmonela: IgM.
(D) coprocultura.
(E) identificação direta de salmonela nas fezes.
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35. (IBFC/EBSERH-FURG-GO – 2016)
Sobre a infecção por Ascaris lumbricoides no homem, analise as sentenças abaixo e assinale
V (verdadeira) ou F (falsa). A seguir, assinale a alternativa que contém a sequência correta,
de cima para baixo.
( ) Habitualmente, não causa sintomatologia
( ) Não está associada ao hábito de andar descalço
( ) Volvo intestinal é complicação descrita
(A) F, V, V
(B) V, V, V
(C) V, F, F
(D) F, F, F
(E) F, V, F
As parasitoses intestinais estão frequentemente associadas a quadros benignos e de fácil

resolução; no entanto, também podem gerar importantes complicações, incluindo casos
fatais. Antes de iniciar uma terapia de imunossupressão com corticoides em uma região
endêmica para tais parasitoses, uma atenciosa pediatra resolveu realizar o tratamento
empírico de seu paciente de 12 anos de idade, visando evitar a síndrome de hiperinfecção e
sepse por micro-organismos Gram-negativos entéricos. Com este objetivo, esta terapia
empírica deverá cobrir obrigatoriamente o seguinte agente:
(A) Necator americanus.
(B) Ascaris lumbricoides.
(C) Ancylostoma duodenale.
(D) Strongyloides stercoralis.
37. (FCC/TRT2 – 2018)
18


Considere um paciente que apresenta uma parasitose cujo ciclo evolutivo está exposto na
figura abaixo.
A conduta terapêutica mais indicada é:
(A) Praziquantel.
(B) Piperazina.
(C) Secnidazol.
(D) Ivemectina.
(E) Anfotericina B.
19


38. (FCC/TRF5 – 2017)
Um homem de 34 anos, assintomático, apresenta parasitológico de fezes positivo para

Entamoeba histolytica, em exame de rotina. Segundo orientação do Ministério da Saúde, a
melhor conduta é
(A) metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia por 5 dias.
(B) teclozan 1,5 g dividido em 3 doses de 500 mg em 24 horas.
(C) secnidazol 2 g dose única.
(D) tinidazol 2 g ao dia 2 dias seguidos.
(E) iniciar terapia medicamentosa somente se desenvolver sintomas.
39. (FCC/TRT9 – 2013)
Em relação à colite pseudomembranosa, é correto afirmar que
(A) a abordagem diagnóstica ideal consiste na pesquisa de toxina A.
(B) o diagnóstico deve ser feito através de cultura do Clostridium difficile.
(C) o tratamento pode ser realizado com administração de metronidazol endovenoso.
(D) o tratamento deve ser feito exclusivamente com vancomicina por via oral.
(E) o tratamento deve ser feito com o uso conjunto de vancomicina e metronidazol.
Mulher, 35 anos, apresenta diarreia há 3 meses, 4 a 6 episódios ao dia, com aspecto

gorduroso. Associado ao quadro, houve perda de peso de 4 kg nesse período. Sem achados
específicos ao exame físico. Na investigação laboratorial, apresenta anticorpo
antitransglutaminase, fração IgA, reagente, em altos títulos. Foi realizada endoscopia
digestiva alta, e a biópsia de duodeno revelou aumento do número de linfócitos
intraepiteliais, achatamento de mucosa e alargamento das criptas intestinais.
A abordagem terapêutica correta para esta paciente é
20


(A) dieta isenta de glúten, temporariamente, até que a mucosa intestinal se restabeleça, quando
o glúten poderá ser progressivamente reintroduzido.
(B) dieta isenta de lactose permanentemente.
(C) dieta isenta de glúten permanentemente.
(D) dieta isenta de lactose, temporariamente, até que a mucosa intestinal se restabeleça, quando
a lactose poderá ser progressivamente reintroduzida.
(E) iniciar tratamento com a associação de azatioprina e prednisona.
41. (AOCP/EBSERH NACIONAL – 2016)
A diarreia aguda (DA) é uma alteração do hábito intestinal com diminuição da consistência
das fezes. Sobre o assunto, assinale a alternativa correta.
(A) Diabetes e amiloidose são causas de diarreia não infecciosas, decorrente da neuropatia
autonômica.
(B) A DA é uma queixa frequente no pronto-socorro sendo que 20% são causadas por ingestão
de água e alimentos contaminados por micro-organismos patogênicos.
(C) Todo caso de DA deverá ser investigado com hemograma e eletrólitos.
(D) A diarreia inflamatória é caracterizada por fezes aquosas, volumosas. A pesquisa de

leucócitos nas fezes é quase sempre negativa.
(E) A diarreia alta é caracterizada por pequeno volume, alta frequência, acompanhada de puxo,
urgência, tenesmo, muco, pus e sangue.
42. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)
Várias infecções bacterianas adquiridas através da ingestão de água e/ou alimentos

contaminados causam diarreias agudas em adultos, sendo, neste contexto, MENOS provável
a ocorrência de infecção por
(A) Escherichia coli.
(B) Campylobacter jejuny.
(C) Clostridium difficile.
21


(D) Shigella.
(E) Salmonella.
Um homem de quarenta e quatro anos de idade foi admitido em um hospital com um

quadro clínico caracterizado por evacuações diarreicas aquosas a cada quatro horas havia
dois meses. Nesse período, o paciente havia emagrecido dez quilos. Os resultados do
exame físico e dos exames laboratoriais foram normais. A coleta de fezes de 72 horas
mostrou 2.000 g de fezes com 10 g de gordura/24 horas. As concentrações de eletrólitos
das fezes foram as seguintes: 80 mEq/L de sódio e 60 mEq/L de potássio.
Assinale a opção que apresenta a causa mais provável da diarreia do paciente.
(A) pancreatite crônica
(B) doença celíaca
(C) VIPoma
(D) intolerância à lactose
(E) doença de Whipple
44. (FCC/MP-PE – 2018)
Das abaixo, a característica clínica que fala contra a hipótese diagnóstica de síndrome do
intestino irritável é
(A) sensação de distensão abdominal.
(B) a presença de mais de três evacuações diárias.
(C) o paciente ser despertado pelos sintomas.
(D) a presença de muco nas fezes.
(E) urgência para evacuar.
22


A hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida como sangramento intraluminal distal ao

ligamento de Treitz. Sobre o assunto, assinale a alternativa correta.
(A) Melena é definida como a passagem de sangue vermelho vivo pelo reto, com ou sem fezes.
(B) A principal causa de HDB é a doença hemorroidária.
(C) O tratamento da HDB é sempre cirúrgico.
(D) A causa menos comum de HDB é a doença diverticular.
(E) A úlcera péptica gastroduodenal é uma causa de hemorragia digestiva alta que pode simular
uma HDB.
Paciente de 85 anos, masculino, comparece à unidade de pronto atendimento referindo dor

abdominal de forte intensidade com início há 6 horas mais intensa em fossa ilíaca esquerda,
associada à febre, constipação intestinal e sinais de irritação peritoneal ao exame físico.
Inicialmente você toma as condutas para o agravo mais provável nesse caso. Assinale a
alternativa correta quanto ao diagnóstico.
(A) Apendicite aguda
(B) Doença diverticular dos cólons
(C) Trombose de mesentérica
(D) Neoplasia de cólon
(E) Doença inflamatória intestinal
Com relação à escolha de método adequado para a detecção precoce de câncer de cólon,
assinale a opção correta.
(A) O preparo prévio é dispensável ao paciente para a realização da colonografia por tomografia
computadorizada.
23


(B) Pacientes com histórico de angina que estejam assintomáticos e façam uso de aspirina
podem ser submetidos à colonoscopia sem a suspensão desse medicamento.
(C) Dado a baixa probabilidade de uma perfuração ou hemorragia grave em uma colonoscopia,
é desnecessário que o paciente seja informado do risco do procedimento.
(D) A realização da colonoscopia resulta em maior redução da mortalidade por detecção precoce
de câncer do cólon que a pesquisa de sangue oculto nas fezes do paciente.
(E) No preparo adequado do cólon de pacientes para a realização de uma colonoscopia, é

preferível a utilização rotineira de enemas ao uso de laxantes.
Um servidor público de 32 anos de idade procura atendimento ambulatorial em razão de

quadro de dor abdominal, tipo cólica, diarreia com presença de sangue vivo nas fezes e
aumento do volume evacuatório, com evolução há três dias. Alega episódios semelhante há
três meses, porém, de menor intensidade e de resolução espontânea. Nega hábito alimentar
irregular ou alergia alimentar. Nega ter ingerido alimentos suspeitos de contaminação. Ao
exame físico: palpação abdominal dolorosa, principalmente em fossa ilíaca esquerda,
Blumberg negativo, RHA diminuídos, Tax = 37 ºC, PA = 112 mmHg x 70 mmHG e FC = 87
bpm. A tomografia de abdome evidencia sinais de distensão cólon descente sem sinais de
pneumoperitôneo ou nível hidroaéreo. Considerando esse caso clínico e a suspeita
diagnóstica de doença inflamatória intestinal, assinale a alternativa correta.
(A) A retocolite ulcerativa envolve principalmente intestino grosso e mucosas orais e anal, sendo
comum o histórico de úlceras anais e orais.
(B) A doença de Crohn pode acometer apenas íleo terminal, justificando a respectiva
apresentação com diarreia sanguinolenta, perda de peso secundária, síndrome desabsortiva e
dor abdominal, tipo cólica crônica.
(C) Os pacientes portadores de retocolite ulcerativa possuem um risco elevado de câncer de

cólon em comparação à população em geral, aumentando tal risco ao longo do tempo, sendo
ele relacionado à duração e extensão da inflamação.
(D) A colectomia profilática deve ser indicada em pacientes jovens em início de doença,
evitando, assim, complicações futuras.
(E) O megacólon tóxico é uma complicação exclusiva da doença de Crohn, em razão da

respectiva baixa resposta aos imunossupressores da classe dos anti-TNF (infliximabe).
49. (FCC/TRF5 – 2017)
24


São características da doença de Crohn, EXCETO
(A) acometimento retal na grande maioria daqueles que apresentam inflamação do cólon.
(B) capacidade de acometer o trato gastrointestinal desde a boca até a região perianal.
(C) apresentar-se eventualmente com comprometimento isolado do íleo terminal.
(D) apresentar-se em cerca da metade dos casos com acometimento do íleo e cólon.
(E) comprometimento perianal em cerca de 1/3 dos casos.
As manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais variam desde

alterações cutâneas até o acometimento da árvore biliar. Além disso, apresentam
marcadores laboratoriais mais específicos de cada forma de doença. Qual das manifestações
está mais comumente relacionada à doença de Crohn do que à retocolite ulcerativa?
(A) Cálculo biliar.
(B) Pioderma gangrenoso.
(C) Colangite esclerosante.
(D) Positividade para o p-ANCA.
25


1A 2E 3A 4A 5C 6C 7D 8D 9A 10 E
11 D 12 A 13 D 14 D 15 B 16 B 17 E 18 C 19 A 20 A
21 E 22 C 23 D 24 D 25 D 26 E 27 D 28 E 29 D 30 D
31 D 32 E 33 C 34 B 35 B 36 D 37 A 38 C 39 C 40 C
41 A 42 C 43 C 44 C 45 E 46 B 47 B 48 C 49 A 50 A
26


QUESTÕES GASTROENTEROLOGIA COMENTADAS
1. (FCC/TRT9 – 2013)
Em relação ao refluxo gastroesofágico,
(A) a ausência de achados endoscópicos não exclui o diagnóstico.
(B) o metoclopramida é agente terapêutico ideal, já que não causa discinesia tardia.
(C) as taxas de remissão após 5 anos são muito superiores com tratamento cirúrgico, comparado
ao clínico.
(D) recomenda-se endoscopia semestral para diagnóstico precoce do esôfago de Barrett.
(E) a topografia das lesões é a mesma das esofagites infecciosas.
Comentário:
A passagem do conteúdo gástrico para o esôfago (refluxo gastroesofágico) é um processo

fisiológico normal. A maioria dos episódios é breve e não causa sintomas, lesão esofágica ou
outras complicações. O refluxo gastroesofágico se torna uma doença quando causa dano
macroscópico ao esôfago ou causa sintomas. Em uma revisão sistemática de quinze estudos
epidemiológicos, a prevalência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi encontrada em
10 a 20% no mundo ocidental e em menos de 5% na Ásia.
Os sintomas clássicos da doença são pirose e regurgitação. Outros sintomas incluem disfagia,
dor torácica, sensação de globus, odinofagia, sintomas extra-esofágicos (por exemplo, tosse
crônica, rouquidão, chiado no peito) e, com pouca freqüência, náusea. Complicações da DRGE
podem surgir mesmo em pacientes que não apresentam sintomas esofágicos típicos. Essas
complicações podem ser esofágicas (por exemplo, esôfago de Barrett, estenose esofágica,
adenocarcinoma esofágico) ou extra-esofágica (por exemplo, laringite crônica, exacerbação da
asma).
O diagnóstico de DRGE pode basear-se apenas em sintomas clínicos em pacientes com sintomas
clássicos, como azia e/ou regurgitação. 40 a 90% dos pacientes apresentam boa resposta
27


sintomática aos inibidores da bomba de prótons (IBP), porém esta não é critério diagnóstico.
Alguns pacientes podem necessitar de avaliação adicional se tiverem sinais de alarme, fatores de
risco para o esôfago de Barrett ou alguma evidência de anormalidade em exames de imagem
prévios. A endoscopia digestiva alta (EDA) não é necessária para fazer o diagnóstico de DRGE,
mas é fundamental na avaliação adicional.
• Sinais de alarme: episódio de dispepsia novo em paciente ≥ 60 anos, sangramento

gastrintestinal (hematêmese, melena, hematoquezia, sangue oculto nas fezes), anemia
ferropriva, anorexia, perda de peso inexplicável, disfagia/ odinofagia, vômito persistente,
câncer gastrointestinal em um parente de primeiro grau.
• Fatores de risco para o esôfago de Barrett: a triagem é recomendada para pacientes com
múltiplos fatores de risco (um dos quais deve ter duração de DRGE de pelo menos 5 a 10
anos). Demais fatores de risco incluem: idade 50 anos ou mais, sexo masculino, raça
branca, hérnia hiatal, obesidade, refluxo noturno, tabagismo prévio ou atual, parente de
primeiro grau com esôfago de Barrett e / ou adenocarcinoma. (alternativa D errada)
A EDA pode ser normal em até 70% dos pacientes com DRGE não tratados. (alternativa A
correta) Em contraste com a esofagite infecciosa e induzida por medicamentos, que tendem a
estar no esôfago proximal, as ulcerações observadas na esofagite péptica são geralmente
irregulares ou lineares, múltiplas, e estão no esôfago distal. (alternativa E errada) As biópsias
devem visar quaisquer áreas suspeitas de metaplasia, displasia ou, na ausência de anormalidades
visuais, mucosa normal para avaliação de esofagite eosinofílica.
O monitoramento ambulatorial do pH também é usado para confirmar o diagnóstico de DRGE

em pacientes com sintomas persistentes (típicos ou atípicos, particularmente se um teste de IBP
duas vezes ao dia falhar) ou para monitorar a adequação do tratamento naqueles com sintomas
contínuos.
A manometria também pode ser útil em pacientes com dor torácica e/ou disfagia e EDA normal,
especialmente para excluir um distúrbio de motilidade esofágica. Também é usado para avaliar a
função peristáltica antes da cirurgia antirrefluxo para DRGE.
O tratamento é baseado na frequência e gravidade dos sintomas. Incluem mudança de estilo de

vida, como perda de peso, abandono do tabagismo e ingestão de álcool, além de evitar gatilhos
dietéticos (alimentos gordurosos, cafeína, chocolate, condimentos, bebidas carbonatadas). O
tratamento medicamentoso como IBP fica reservado para pacientes com esofagite erosiva,
sintomas frequentes (dois ou mais episódios por semana) e/ou sintomas graves que prejudicam a
qualidade de vida.
Inicia-se com dose-padrão de IBP uma vez ao dia por oito semanas com melhora da esofagite
em 86% dos casos. (alternativa B errada) Pacientes com esofagite erosiva grave (classificação de
Los Angeles Grau C e D) na EDA inicial devem ser submetidos a um novo exame após um curso
de dois meses de tratamento com IBP para avaliar a cicatrização e descartar o esôfago de
Barrett.
A cirurgia antirrefluxo é reservada para pacientes que necessitam de altas doses de IBP para
controle de queixas, sintomas persistentes comprovados de DRGE ou lesão da mucosa
28


esofágica, apesar da terapia medicamentosa máxima e quando há ruptura estrutural significativa

na junção esofagogástrica (por exemplo, hérnia hiatal). A cirurgia não é recomendada em
pacientes que demonstram uma completa falta de resposta à terapia com IBP. A comparação do
manejo cirúrgico com o tratamento clínico em estudos controlados identificou resultados mistos
em longo prazo, com alguns estudos encontrando controle comparável dos sintomas e outros
relatando melhor controle por uma fundoplicatura. (alternativa C errada)
Observe as principais recomendações (não-farmacológicas) para melhor controle da DRGE:
• Elevação da cabeceira da cama (15 cm);

• Ingestão dos seguintes alimentos com moderação e com base na correlação de sintomas:
gordura, frutas cítricas, café, chocolate, bebidas alcoólicas e carbonatadas, menta, molhos
de tomate;
• Cuidados especiais com medicamentos “de risco”: anticolinérgicos, teofilina,
antidepressivos tricíclicos, bloqueadores dos canais de cálcio, agonistas β-adrenérgicos,
alendronato;
• Evitar deitar-se por 2 horas após as refeições;
• Evitar refeições grandes (copiosas);
• Redução drástica ou cessação do tabagismo;
• Diminuição do peso corporal, se estiver acima do peso.
Gabarito: A
2. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)
Assinale a alternativa correta em relação ao esôfago de Barret.
(A) Não há correlação entre o tamanho da área afetada e o prognóstico do paciente.
(B) Endoscopia digestiva alta seriada é desnecessária, já que as medidas farmacológicas e

nutricionais resolvem a maioria dos casos.
(C) O uso de inibidor de bomba de prótrons dimimui sensivelmente o risco de ocorrência de

adenocarcinoma esofágico.
(D) O tabagismo não apresenta relação com a sua fisiopatologia.
29


(E) O epitélio escamoso distal do esôfago é substituído por epitélio colunar intestinal.
Comentário:
O esôfago de Barrett (EB) é a condição na qual um epitélio colunar metaplásico que possui
características gástricas e intestinais substitui o epitélio escamoso estratificado que normalmente
reveste o esôfago distal. A condição se desenvolve como consequência da doença crônica do
DRGE e predispõe ao desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago, chegando a 4-8% de
risco anual em caso de displasia de alto grau. (alternativa E correta)
A condição é geralmente descoberta durante exames endoscópicos de adultos de meia-idade e

idosos, cuja idade média no momento do diagnóstico é de aproximadamente 55 anos. É duas a
três vezes mais comum em homens do que em mulheres e incomum nos negros. A metaplasia
colunar intestinal especializada típica do EB não causa sintomas. A maioria dos pacientes é
atendida inicialmente para sintomas de DRGE, como azia ou regurgitação. Pacientes com
complicações podem apresentar disfagia ou odinofagia por ulceração ou estenose esofágica e
raramente sangramento gastrointestinal secundário a ulceração.
Os principais fatores de risco para evolução de esôfago de Barrett em adenocarcinoma são:

DRGE crônica, maior extensão da lesão, hérnia de hiato, idade ≥50, sexo masculino, raça branca,
obesidade central, tabagismo e história confirmada de esôfago de Barrett ou adenocarcinoma
de esôfago em parente de primeiro grau. (alternativas A e D erradas)
Embora o risco de desenvolver câncer de esôfago seja aumentado pelo menos 30 vezes acima
do da população em geral, o risco absoluto de desenvolver câncer para um paciente com
esôfago de Barrett não displásico é baixo.
O desenvolvimento de adenocarcinoma a partir do esôfago de Barrett é precedido por displasia.

A sequência é: metaplasia → displasia de baixo grau → displasia de alto grau →
adenocarcinoma invasivo. Todos os pacientes devem ser tratados com IBP, além de vigilância
quanto a evolução das lesões com EDA e biópsia seriadas: (alternativa B errada)
• Metaplasia: acompanhar com nova EDA a cada 3-5 anos.

• Displasia de baixo grau: mucosectomia (ressecção endoscópica) + ablação por
radiofrequência endoscópica com EDA semestral a anual.
• Displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ: mucosectomia (ressecção endoscópica)
+ ablação por radiofrequência endoscópica trimestral, até resolução da lesão, com
posterior EDA semestral a anual.
• Adenocarcinoma invasivo: ressecção cirúrgica + linfadenectomia.
• Biópsia inconclusiva para displasia: repetir EDA com 2-6 meses e otimizar tratamento com
IBP (duas vezes/dia).
Qualquer alteração visível de mucosa deve ser ressecada, por exemplo, presença de nódulos. O
habitual é realizar biópsia em quatro quadrantes, com distância de 2cm entre si. Porém, na
presença de displasia, essa distância deve ser de 1cm. Opções a ablação endoscópica são
terapia fotodinâmica, crioterapia em spray e esofagectomia. (alternativa C errada)
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Gabarito: E
3. (IBFC/DPME-SP – 2014)
Professor de ensino médio de 49 anos de idade apresenta sintomas dispépticos há cerca de

15 dias, que atribui ao estresse relacionado à sua profissão. Apresentou quadro semelhante
há cerca de dois anos, com melhora com o uso de esomeprazol e domperidona. N ão há
queixas de emagrecimento, sangue nas fezes e o exame físico é totalmente normal. Na
hipótese de realização de endoscopia o resultado seria, com maior probabilidade:
(A) Dispepsia funcional
(B) Gastrite
(C) Úlcera péptica
(D) Doença do refluxo gastroesofágico
Comentário:
Dispepsia é definida como uma dor persistente ou recorrente e/ou desconforto epigástrico. A
prevalência é de 10 a 30% em todo mundo e aproximadamente 25% dos pacientes com
dispepsia têm uma causa orgânica subjacente. No entanto, até 75% dos pacientes apresentam
dispepsia funcional (idiopática ou não ulcerosa) sem causa subjacente na avaliação diagnóstica.
(alternativa A correta)
EDA com pesquisa de H. pylori deve ser realizada em pacientes dispépticos com mais de 40
anos, não responsivos a IBPs, bloqueadores H2 ou pró-cinéticos, e pacientes com sinais de
alarme. Após o exame é possível classificar os pacientes em três grupos: 1) dispepsia orgânica,
naqueles em que há alterações endoscópicas (ex: úlcera péptica); 2) dispepsia funcional, em que
não há alterações e pesquisa de H. pylori é negativa; 3) pacientes sem alterações endoscópicas e
diagnóstico de H. pylori. Nestes o tratamento deve ser realizado. Em caso de melhora, fecha-se
o diagnóstico de dispepsia associado a H. pylori. Caso não, é considerado dispepsia funcional
(75% dos casos).
A dispepsia funcional é confirmada pelos critérios abaixo e pode ser classificada em duas
grandes síndromes: Síndrome de desconforto pós-prandial e Síndrome de dor epigástrica.
• Dispepsia recorrente nos últimos três meses e que iniciaram há pelo menos seis meses;
• Presença de um ou mais sintomas: plenitude pós-prandial, saciedade precoce,
epigastralgia, queimação;
• Ausência de lesão estrutural na EDA que justifiquem os sintomas.
Gabarito: A
31


4. (FCC/TRE-AM – 2003)
Um homem de 54 anos, tabagista, queixa-se de disfagia progressiva há 8 meses, tendo

emagrecido 3 quilos. A endoscopia mostra eritema no terço distal do esôfago e resistência à
passagem do aparelho na transição esofagogástrica. A manometria revela falta de peristalse
no corpo do esôfago e pressão aumentada no esfíncter inferior do mesmo, com relaxamento
incompleto à deglutição. O diagnóstico é
(A) acalasia.
(B) esôfago de Barret.
(C) esclerodermia.
(D) refluxo gastroesofágico.
(E) espasmo de esôfago.
Comentário:
A acalasia resulta da degeneração progressiva das células ganglionares no plexo mioentérico na

parede do esôfago, levando à falha do relaxamento do esfíncter esofágico inferior,
acompanhada por uma perda do peristaltismo no esôfago distal. Pode ser primária ou
secundária, decorrente de doença de Chagas, amiloidose, sarcoidose, neurofibromatose,
esofagite eosinofílica, neoplasia endócrina múltipla tipo 2B, síndrome de Sjögren juvenil,
pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica e doença de Fabry.
As principais manifestações clínicas são disfagia para sólidos (91%) e líquidos (85%) e
regurgitação de alimentos não digeridos ou saliva (76 a 91%) Em torno de 85% dos pacientes
têm dificuldade em arrotar, o que pode ser devido a um defeito no relaxamento do esfíncter
esofágico superior. Dor torácica subesternal e azia ocorrem em aproximadamente 40 a 60% dos
pacientes.
Acalasia deve ser suspeitada nos seguintes pacientes: disfagia para sólidos e líquidos; azia que
não responde a uma tentativa de terapia com IBP; alimentos retidos no esôfago na EDA;
resistência excepcionalmente aumentada à passagem de um endoscópio pela junção
esofagogástrica - JGE (essa região deve ser biopsiada para excluir neoplasia). A manometria
esofágica é necessária para estabelecer o diagnóstico. Os achados diagnósticos manométricos
são relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI) e aperistalse nos dois terços
distais do esôfago. Esofagograma com bário pode ser realizado para avaliar o esvaziamento
esofágico e a morfologia da JGE.
O tratamento da acalasia visa diminuir a pressão de repouso no EEI até um nível em que o
esfíncter já não impede a passagem do material ingerido. Isto pode ser conseguido por ruptura
mecânica das fibras musculares do EIE (por exemplo, dilatação pneumática, miotomia cirúrgica
ou miotomia endoscópica por via oral) ou por redução farmacológica na pressão do EEI (por
exemplo, injeção de toxina botulínica, nitratos orais, bloqueadores dos canais de cálcio).
32


Infelizmente, nenhum tratamento pode reverter a degeneração das células ganglionares,

restaurar os neurônios esofágicos perdidos e, portanto, normalizar a função esofágica. A eficácia
de todos esses tratamentos tende a diminuir com o tempo. Consequentemente, os pacientes
necessitarão de acompanhamento em longo prazo e frequentemente precisarão de tratamentos
repetidos ou alternativos.
Gabarito: A
Homem, 42 anos, procura atendimento médico com queixa de desconforto e empachamento

pós-prandial, associado a náuseas e dor epigástrica há aproximadamente 6 meses, sem
melhora com a administração de antiácidos. Geralmente os sintomas estão relacionados com
a ingestão de determinados alimentos, como molhos vermelhos, massas e bebidas
alcoólicas. Nega perda de peso ou outros sintomas. Realizou endoscopia digestiva alta, que
demonstrou gastrite endoscópica moderada de corpo e antro. Biópsias confirmaram gastrite
crônica em atividade moderada e presença de Helicobacter pylori nas amostras.
Em relação ao caso clínico, assinale a alternativa correta.
(A) Embora presente no antro e no corpo, o H. pylori é mais comumente encontrado no corpo
do estômago, onde existem as condições ideais para sua sobrevivência.
(B) Na gastrite de antro, ocorre secreção de ácido diminuída, e ela pode estar associada à
atrofia.
(C) O H. pylori, maior fator causal da gastrite crônica, tem um longo período latente de infecção
subclínica, durante o qual causa inflamação e dano da mucosa.
(D) Embora o H. pylori tenha sido encontrado na biópsia, é improvável que a lesão gástrica do
paciente esteja associada à infecção por esta bactéria.
(E) O paciente não apresentava critérios de gravidade, na avaliação inicial, e a endoscopia não
deveria ter sido realizada. Não há necessidade de tratamento antibiótico dessa bactéria, no
presente momento.
Comentário:
Perguntas frequentes em provas, independente da banca, são referentes a associação de

H.pylori com dispepsia, DRGE e úlceras gastroduodenais. Preste atenção nesse comentário pois
é um dos mais importantes deste material!!
Embora existam várias hipóteses em relação ao papel da infecção por Helicobacter pylori na
patogênese da dispepsia funcional, o mecanismo permanece incerto. H. pylori pode causar
disfunção do músculo liso devido à indução de uma resposta inflamatória ou pelo início de uma
33


resposta de anticorpos. No entanto, estudos não encontraram associação entre H. pylori e

função motora gástrica anormal em pacientes com dispepsia funcional.
Existem evidências de ensaios clínicos randomizados de que a erradicação do H. pylori resulta no

alívio da dispepsia em apenas uma minoria de pacientes. No entanto, estudos falharam em
estabelecer uma relação temporal entre a infecção por H. pylori e dispepsia funcional, ou a
associação de H. pylori a um complexo de sintomas específico. Portanto, o alívio da dispepsia
pode refletir outros fatores, como a cura da úlcera péptica não reconhecida em pacientes
diagnosticados com dispepsia funcional (sem úlcera), alterações na secreção ácida ou alterações
na microbiota intestinal.
Atualmente, a estratégia de teste e tratamento é recomendada para pacientes com idade <40
anos com dispepsia ainda não diagnosticada com H. Pylori e sem sinais alarmantes. O teste de
escolha para diagnóstico e controle de tratamento é o 13C-UBT. Com isso, poupa-se o paciente
da EDA.
Por ora, não há evidências consistentes de uma associação entre H. pylori e DRGE, parecendo
haver um efeito protetivo quanto ao aparecimento de esôfago de Barret e adenocarcinoma de
esôfago distal. Além disso, a erradicação bacteriana não leva ao aparecimento de sintomas de
DRGE. Para que o H. pylori exerça um efeito patogênico direto na DRGE, ele deve ter um
impacto sobre um desses determinantes primários da doença. Contudo:
• H. pylori não tem efeito aparente na competência da junção gastroesofágica.

• Não existem dados que sugiram que o H. pylori diminua a pressão do esfíncter
esofágico inferior (EEI) ou a frequência de relaxamentos transitórios do EEI.
• A função peristáltica esofágica e a eliminação do ácido provavelmente não serão
afetadas pelo H. pylori.
• Há relatos de H. pylori colonizando a mucosa esofágica, sem evidência de prejuízo
local.
A maioria dos pacientes com úlcera duodenal (UD) está infectada com H. pylori, chegando a
mais de 93% em algumas populações (China). Nos Estados Unidos e parte da Europa o H. pylori
esteve ausente em quase 30% dos pacientes com UD, havendo significativo uso de AINEs nesses
pacientes.
A bactéria afeta diferentes aspectos da fisiologia intestinal e da mucosa na formação da UD:
• Secreção aumentada de ácido gástrico: o H. pylori aumenta a secreção ácida gástrica

através do aumento da liberação de gastrina. Este hormônio é responsável pela secreção
de ácido gástrico em indivíduos normais por dois mecanismos:
o Possui ação trófica sobre as células parietais e células secretoras de
enterocromafina (ECL) secretoras de histamina.
o Estimula as células parietais em grande parte através da liberação de histamina.
Este processo é rigidamente controlado por um segundo hormônio, a somatostatina, que

é um potente inibidor da síntese de gastrina, liberação de gastrina e secreção de ácido
34


gástrico. Pacientes com infecção por H. pylori apresentam concentrações basais e

estimuladas elevadas de gastrina sérica e uma concentração diminuída de somatostatina.
• Metaplasia gástrica: a presença de epitélio gástrico na primeira porção do duodeno é uma

resposta da mucosa à exposição excessiva ao ácido, uma vez que ocorre apenas quando o
pH luminal é menor que 2,5. Além da hipersecreção ácida, a secreção reduzida de
bicarbonato duodenal induzida por H. pylori também pode contribuir para o baixo pH
luminal do duodeno. A infecção em áreas de metaplasia gástrica pode enfraquecer a
mucosa, tornando-a mais suscetível a lesões ácidas e formação de úlcera.
• Resposta imune: há estímulo a uma resposta inflamatória e imunitária robusta que pode
ter um papel na formação de DU. A resposta inclui o aumento da produção de citocinas
inflamatórias, como IL-1, IL-6, TNF e, principalmente, IL-8.
• Mecanismos de defesa da mucosa: o H. pylori pode regular negativamente vários fatores
importantes de defesa da mucosa.
o Há redução dos níveis do fator de crescimento epidérmico (EGF) e do fator de
crescimento transformador alfa (TGF alfa) que são potentes inibidores do ácido
gástrico e estímulos de crescimento e proteção da mucosa.
o Redução da produção de bicarbonato de mucosa duodenal proximal.
o Liberação de proteases que degradam as glicoproteínas protetoras que cobrem a
mucosa.
Apenas 10 a 15% dos pacientes com infecção por H. pylori desenvolvem doença ulcerosa,
sugerindo que outros fatores são provavelmente importantes para determinar o resultado da
infecção. Um desses fatores é a cepa bacteriana: apenas as cepas com o gene A (cagA)
associado à citotoxina, coexpressam a citotoxina vacuolante (VacA), uma toxina que provoca
lesão celular in vitro. Aproximadamente 85 a 100% dos pacientes com UD têm cepas CagA +,
em comparação com 30 a 60% dos pacientes infectados que não desenvolvem úlceras.
Infecção por H. pylori ainda está associada anemia por deficiência de ferro, púrpura
trombocitopênica idiopática e deficiência de vitamina B12. Anemia ferropriva de origem obscura
tem indicação de tratamento da bactéria. Tal informação é decorrente de três metanálise que
demonstraram aumento da hemoglobina e ferritina após erradicação do H. pylori, tanto em
adultos, quanto em crianças.
Dentre os testes não invasivos para o diagnóstico de infecção por H. Pylori, o teste respiratório
com 13C-ureia (13C-UBT) é considerado padrão-ouro, com excelente precisão, baixo custo e
fácil execução. É considerada a primeira escolha para o controle da erradicação da bactéria e
implementação da estratégia de teste e tratamento.
O teste do antígeno fecal por ELISA é outra boa opção quando 13C-UBT não está disponível. Foi
validado para o diagnóstico inicial de infecção e terapia de erradicação em adultos, e sua
sensibilidade e especificidade são superiores a 92%.
A sorologia é indicada principalmente para o rastreio da infecção por H. Pylori em estudos

epidemiológicos. Sua principal limitação é a incapacidade para distinguir entre infecções ativas e
passadas porque os níveis séricos de anticorpos IgG anti-HP podem permanecer elevados por
longos períodos, mesmo após a erradicação da bactéria.
35


Entre os testes invasivos, ou seja, para pacientes com indicação de EDA, pode-se realizar teste
rápido de urease, que é barato, rápido, fácil de executar e altamente preciso para o diagnóstico
inicial de H. Pylori. Na maioria dos casos, a especificidade e sensibilidade são aproximadamente
95% e 87-95%, respectivamente. É necessário a coleta de uma biópsia do antro e do corpo
gástrico para aumentar a precisão do teste.
A avaliação histológica com visualização do H. pylori é considerada o método padrão-ouro

dentre todos os testes diagnósticos. A estratégia mais sensível consiste em obter duas biópsias
de antro e duas biópsias de corpo da pequena e grande curvatura do estômago. Sua precisão é
afetada por vários fatores, incluindo localização e número de biópsias, coloração técnica, uso de
IBP e antibióticos, e nível de experiência do patologista. Pode ser realizada coloração com
imunohistoquímica (mais sensível e específico), hematoxilina-eosina (HE) e Giemsa.
O uso de IBP pode levar a falso-positivos nos testes 13C-UBT, teste do antígeno fecal e teste da
uréase (não influencia no resultado da sorologia) devendo ser suspenso 14 dias antes da
realização do exame. Já os antibióticos e sais de bismuto, devem ser descontinuados, quatro
semanas antes.
De acordo com o 4º Consenso Brasileiro de H. pylori a pesquisa da bactéria deve ser feita de
quatro a seis semanas após o término do tratamento de erradicação. O teste respiratório com
13
C-ureia e o teste de antígeno fecal com anticorpo monoclonal possuem alta sensibilidade e
não são invasivos, sendo os métodos de escolha. A avaliação histológica invasiva é uma
alternativa. O teste rápido da urease não é recomendado, após erradicação, pela baixa
sensibilidade (em torno de 60%).
A terapia tripla com combinação de IBP, amoxicilina e claritromicina por 14 dias é recomendada
como de primeira linha. Há tratamentos alternativos com terapia quádrupla com bismuto (IBP,
bismuto, tetraciclina e metronidazol por 10 a 14 dias) ou terapia concomitante (IBP, amoxicilina,
claritromicina e metronidazol ou tinidazol por 14 dias).
Na verdade, a escolha do regime inicial de antibióticos para tratamento do H. pylori deve ser
guiada pela presença de alergia à penicilina e de fatores de risco para resistência a macrolídeos.
Estes fatores são:
• Exposição prévia à terapia com macrolídeos por qualquer motivo;

• Elevadas taxas locais de resistência à claritromicina ≥ 15% ou taxas de erradicação com
terapia tripla com claritromicina ≤ 85%.
36


Vamos entender um pouco mais da influência do H. pylori na fisiopatologia das úlceras

gastrointestinais. Observe esses dois conceitos, que serão refinados adiante:
• Na infecção por H. pylori há um paradoxo: alguns pacientes desenvolvem UD, enquanto

outros desenvolvem câncer gástrico. A infecção do H. pylori predominantemente no
corpo gástrico leva a acloridria e gastrite crônica, evoluindo para lesões precursoras de
câncer. Entretanto, quando a infecção bacteriana é predominantemente antral, ocorre
hipercloridria e formação de UD, sendo esta, de certa forma, um fator de proteção para
adenocarcinoma gástrico.
• A sequência de evolução das lesões precursoras na fisiopatologia do câncer de estômago
("tipo intestinal") ocorre a partir da progressão de gastrite crônica para gastrite atrófica
crônica, evoluindo para metaplasia intestinal, displasia e, eventualmente, para
adenocarcinoma.
A bactéria pode ser detectada no antro e no corpo do estômago na maioria dos pacientes
infectados. A frequência aproximada da localização do H. pylori dentro do estômago é a
seguinte:
• Antro e corpo: 80%

• Somente antro: 8%
• Somente corpo: 10%
Os dois primeiros padrões estão associados à infecção clássica por H. pylori, enquanto o último
padrão está associado à infecção, modificada pelo uso de IBP ou atrofia acentuada e metaplasia
intestinal. (alternativa A errada) A história natural usual da gastrite por H. pylori é de um estágio
precoce da infecção antral predominante, com apenas envolvimento mínimo do corpo. Esse
estágio está associado à liberação exagerada de gastrina e à redução da liberação de
somatostatina, muitas vezes precipitando um aumento na secreção ácida, o suficiente para
causar UD em alguns pacientes. (alternativa B errada)
Com a continuação da inflamação antral/corporal, células produtoras de gastrina e células

parietais produtoras de ácido são gradualmente perdidas, precipitando uma queda na secreção
ácida e o desenvolvimento de atrofia com metaplasia intestinal. Essas alterações facilitam a
migração proximal das bactérias, levando à gastrite do corpo. Assim, a história natural da
gastrite por H. pylori é de inflamação antral difusa que se espalha para o corpo, resultando em
uma frente atrófica do avanço da lesão do corpo com redução concomitante na secreção ácida.
Este cenário é acelerado com estados de baixa secreção ácida, como a terapia crônica com IBPs.
(alternativa C correta) (alternativa D errada)
Desta forma, os pacientes, nos quais a colonização por H. pylori é mais intensa no corpo
gástrico, podem diferir daqueles com infecção predominante no antro. As UD são
tipicamente associadas com gastrite antral predominante, pouca ou nenhuma atrofia e
secreção ácida normal ou aumentada. Em contraste, as úlceras gástricas e o câncer gástrico
são tipicamente associados com gastrite extensa, metaplasia intestinal disseminada e
secreção ácida gástrica baixa ou normal.
37


A metaplasia intestinal gástrica é definida como a substituição do epitélio superficial, foveolar e

glandular na mucosa oxínica ou antral pelo epitélio intestinal. Embora possa haver reversão da
atrofia gástrica com a erradicação do H. pylori, a metaplasia intestinal gástrica é considerada
um "ponto sem retorno". Seus fatores de risco são semelhantes aos do câncer gástrico em
geral, e incluem infecção crônica por H. pylori, genótipos e respostas do hospedeiro, fatores
dietéticos (por exemplo, alto consumo de sal), tabagismo, consumo de álcool e refluxo biliar
crônico.
A erradicação do H. pylori parece reverter as alterações histológicas na maioria dos pacientes

com gastrite crônica não-atrófica e em muitos pacientes com gastrite atrófica multifocal, mas é
menos conclusiva para aqueles com metaplasia intestinal. Embora a terapia de erradicação não a
reverta, ela pode retardar a progressão da metaplasia para o câncer gástrico. (alternativa E
errada)
Em geral não causa sintomas e é frequentemente encontrada incidentalmente na biópsia do

estômago em pacientes submetidos à EDA para indicações como dispepsia. Como a metaplasia
é um importante estágio pré-maligno na cascata do câncer gástrico é necessária sua
monitorização. Em indivíduos com metaplasia intestinal extensa ou com metaplasia intestinal
incompleta, independentemente da extensão, sugere-se endoscopia de vigilância com
mapeamento de luz branca padrão e biópsia gástrica a cada dois ou três anos.
Gabarito: C
6. (FCC/TRF3 – 2007)
Os mecanismos pelos quais a infecção crônica pelo H. Pylori contribui para a formação de
úlcera duodenal incluem os relatados abaixo, EXCETO
(A) estímulo da secreção de gastrina.
(B) indução de metaplasia gástrica no duodeno.
(C) aumento da produção de somatostatina.
(D) estímulo de reação inflamatória e resposta imune significativas.
(E) estímulo das células parietais através da liberação de gastrina.
Comentário:
A maioria dos pacientes com úlcera duodenal (UD) está infectada com H. pylori, chegando a
mais de 93% em algumas populações (China). Nos Estados Unidos e parte da Europa o H. pylori
esteve ausente em quase 30% dos pacientes com UD, havendo significativo uso de
antiinflamatórias não esteróides (AINEs) nesses pacientes.
A bactéria afeta diferentes aspectos da fisiologia intestinal e da mucosa na formação da UD:
38


• Secreção aumentada de ácido gástrico: o H. pylori aumenta a secreção ácida gástrica

através do aumento da liberação de gastrina. Este hormônio é responsável pela secreção
de ácido gástrico em indivíduos normais por dois mecanismos:
o Possui ação trófica sobre as células parietais e células secretoras de
enterocromafina (ECL) secretoras de histamina.
o Estimula as células parietais em grande parte através da liberação de histamina.
Este processo é rigidamente controlado por um segundo hormônio, a somatostatina, que

é um potente inibidor da síntese de gastrina, liberação de gastrina e secreção de ácido
gástrico. Pacientes com infecção por H. pylori apresentam concentrações basais e
estimuladas elevadas de gastrina sérica e uma concentração diminuída de somatostatina
(alternativa A e E erradas) (alternativa C correta).
• Metaplasia gástrica: a presença de epitélio gástrico na primeira porção do duodeno é uma

resposta da mucosa à exposição excessiva ao ácido, uma vez que ocorre apenas quando o
pH luminal é menor que 2,5. Além da hipersecreção ácida, a secreção reduzida de
bicarbonato duodenal induzida por H. pylori também pode contribuir para o baixo pH
luminal do duodeno. A infecção em áreas de metaplasia gástrica pode enfraquecer a
mucosa, tornando-a mais suscetível a lesões ácidas e formação de úlcera (alternativa B
errada).
• Resposta imune: há estímulo a uma resposta inflamatória e imunitária robusta que pode
ter um papel na formação de DU. A resposta inclui o aumento da produção de citocinas
inflamatórias, como IL-1, IL-6, TNF e, principalmente, IL-8 (alternativa D errada).
• Mecanismos de defesa da mucosa: o H. pylori pode regular negativamente vários fatores
importantes de defesa da mucosa.
o Há redução dos níveis do fator de crescimento epidérmico (EGF) e do fator de
crescimento transformador alfa (TGF alfa) que são potentes inibidores do ácido
gástrico e estímulos de crescimento e proteção da mucosa.
o Redução da produção de bicarbonato de mucosa duodenal proximal.
o Liberação de proteases que degradam as glicoproteínas protetoras que cobrem a
mucosa.
Dor ou desconforto no abdômen superior é o sintoma mais proeminente em pacientes com

úlcera péptica. Aproximadamente 80% dos pacientes com úlceras diagnosticadas por
endoscopia apresentam dor epigástrica. Ocasionalmente, o desconforto localiza-se nos
quadrantes superiores direito ou esquerdo do hipocôndrio. Pode ocorrer radiação da dor nas
costas. Em pacientes não tratados, a dor pode durar algumas semanas, seguida de períodos
livres de sintomas de semanas ou meses. A dor "clássica" das úlceras duodenais ocorre de duas
a cinco horas após uma refeição, quando o ácido é secretado na ausência de um tampão de
39


alimento e à noite (entre cerca de 23:00 e 02:00), quando o padrão circadiano de secreção ácida
é máximo.
Pacientes com úlcera péptica, e principalmente úlceras do canal pilórico, podem apresentar
sintomas provocados por alimentos devido à sensibilização visceral e dismotilidade
gastroduodenal. Esses sintomas incluem dor epigástrica que piora com a alimentação, arrotos
pós-prandiais e plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância a alimentos gordurosos,
náusea e vômitos ocasionais.
Gabarito: C
Paciente do sexo masculino, 38 anos, com história de dor epigástrica, realiza endoscopia
digestiva alta que revela a presença de úlcera duodenal. A presença de Helicobacer pylori é
comprovada por biópsia.
Assinale a opção que indica o tratamento para sua erradicação.
(A) A claritromicina deve ser utilizada em todas as linhas de tratamento, pois apresenta baixos
índices de resistência.
(B) Para o tratamento de primeira linha é recomendada terapêutica dupla, incluindo um inibidor
de bomba de prótons.
(C) O tratamento sequencial com amoxicilina e levofloxacino, cinco dias cada, pode ser uma
opção de segunda linha quando não há resposta a um esquema triplo inicial.
(D) Nos pacientes com exposição anterior aos macrolídeos, a terapia incluindo subsalicilato de
bismuto por 14 dias pode ser recomendada.
(E) Para um segundo tratamento, pode ser usado o mesmo esquema antibiótico já prescrito
anteriormente, por período mais prolongado.
Comentário:
O 4° Consenso Brasileiro de Infecção pelo H.Pylori determinou o aumento no tempo de duração

do esquema tríplice anti H.Pylori convencional (IBP + Amoxicilina + Claritromicina) de 7 para 14
dias. Houve um ganho de quase 10% na Taxa de Erradicação no tratamento por 14 dias (81,9%)
em relação ao esquema de sete dias (72,9%).
Destacam-se o Esomeprazol e o Rabeprazol como os IBPs mais efetivos nos esquemas utilizados
em nosso meio, nos tratamentos de erradicação, em dose plena, de doze em doze horas. Essa
recomendação vem do fato dessas drogas possuírem meia vida e potência maiores, já que no
Brasil é alto o número de pacientes metabolizadores rápidos dos IBPs.
40


Na verdade, a escolha do regime inicial de antibióticos para tratamento do H. pylori deve ser
guiada pela presença de alergia à penicilina e de fatores de risco para resistência a macrolídeos.
Estes fatores são: (alternativa A errada)
• Exposição prévia à terapia com macrolídeos por qualquer motivo;

• Elevadas taxas locais de resistência à claritromicina ≥ 15% ou taxas de erradicação com
terapia tripla com claritromicina ≤ 85%.
Observe as sugestões de tratamento:
• Tratamentos de erradicação de primeira linha: (alternativa B errada)

o 1) IBP dose plena 12/12 horas + amoxicilina 1000 mg 12/12 horas + claritromicina
500 mg 12/12 horas
Duração do tratamento: 14 dias
o 2) IBP dose plena 12/12 horas + subcitrato de bismuto coloidal 240 mg 12/12 horas
+ tetraciclina 500 mg 6/6 horas (ou doxicilina 100 mg 12/12 horas) + metronidazol
400 mg 8/8 horas
Duração do tratamento: 10 a 14 dias (alternativa D correta)
• Alérgicos a penicilina:
o 1) IBP dose plena 12/12 horas + claritromicina 500 mg 12/12 horas + levofloxacina
500 mg 24/24 horas.
o 2) IBP dose plena 12/12 horas + tetraciclina 500 mg 6/6 horas (ou doxiciclina 100
mg 12/12 horas) + metronidazol 400 mg 8/8 horas + subcitrato de bismuto coloidal
240 mg 12/12 horas.
• Tratamentos de erradicação de segunda e terceira linha: (alternativa C e E erradas)

o 1) IBP dose plena 12/12 horas + amoxicilina 1000 mg 12/12 horas + levofloxacina
500 mg 24/24 horas.
Duração do tratamento: 10 a 14 dias
+ tetraciclina 500 mg 6/6 horas (ou doxiciclina 100 mg 12/12 horas) + metronidazol
400 mg 8/8 horas.
o 3) IBP dose plena 12/12 horas + amoxicilina 1000 mg 12/12 horas + furazolidona
200 mg 12/12 horas + subcitrato de bismuto coloidal 240 mg 12/12 horas.
41


+ levofloxacina 500 mg 24/24 horas + amoxicilina 500 mg 12/12 horas.
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) inibem a HK-ATPase, a etapa final da secreção de ácido
gástrico pelas células parietais. Dentre os efeitos colaterais corriqueiros têm-se cefaleia e queixas
gastrintestinais (dor abdominal, flatulência, náuseas, xerostomia, diarreia). Edema periférico é
reação rara (<1%) do esomeprazol.
Entretanto, fique atento a outros efeitos deletérios da classe:
• O uso de IBP foi associado a um risco aumentado de infecção por Clostridioides

(anteriormente Clostridium) difficile, outras infecções entéricas e colite microscópica. A
infecção por C. difficile com diarréia pode ocorrer mesmo na ausência de uso de
antibióticos.
• Os IBPs podem causar hipomagnesemia devido à absorção intestinal reduzida. A terapia

a longo prazo com IBPs tem sido associada à má absorção de vitamina B12.
• Embora seja plausível uma associação entre IBPs e fraturas ósseas, a causalidade não foi
estabelecida. Os IBPs podem diminuir a absorção de cálcio insolúvel em água (por
exemplo, carbonato de cálcio). Quando a suplementação de cálcio é necessária em
pacientes que tomam IBPs, usamos suplementos de cálcio que não requerem ácido para
absorção, como citrato de cálcio.
• Os IBPs podem causar nefrite intersticial aguda. O uso de IBP também foi associado a um
risco aumentado de doença renal crônica incidente (DRC), progressão da DRC e doença
renal em estágio terminal.
• Existem dados conflitantes sobre a associação entre uso de IBP e risco de demência e
pneumonia. Também não está claro se o uso de IBP está associado a um risco aumentado
de morte.
Gabarito: D
42


“Um senhor de 75 anos comparece à consulta com queixa de epigastralgia, anorexia e

emagrecimento de 12 kg nos últimos 4 meses. Apresentava o diagnóstico prévio de gastrite
crônica atrófica. No exame clínico suspeita-se de disseminação linfática devido à palpação
de linfonodo endurecido em região supraclavicular esquerda e em região periumbilical.” De
acordo com tais informações, qual das características a seguir é mais compatível ao subtipo
difuso de Lauren?
(A) Sexo do paciente.
(B) Idade do paciente.
(C) Diagnóstico prévio de gastrite crônica atrófica.
(D) Tendência de disseminação linfática quando comparada à hematogênica.
Comentário:
A classificação histológica de Lauren é muito cobrada em concursos. Ela divide o câncer gástrico
em dois tipos histológicos:
• Intestinal: é bem diferenciado, mais comum em homens e indivíduos mais velhos;

apresenta disseminação hematogênica e as células malignas se organizam de forma
glandular. É o tipo encontrado em regiões com alta prevalência de câncer gástrico e está
associado a gastrite crônica atrófica. Possui melhor prognóstico.
• Difuso: é pouco diferenciado, acomete mais mulheres e indivíduos jovens sem história de
gastrite. Está relacionado ao grupo sanguíneo A. Há falta de formação glandular
organizada, sendo constituído por células em anel de sinete (são caracterizados pela falta
de aderências intercelulares, o que os deixa incapazes de formar estruturas glandulares).
Tem disseminação linfática e por contiguidade. (alternativa D correta)
Há lesões precursoras na fisiopatologia do câncer de estômago "tipo intestinal" com progressão

de gastrite crônica para gastrite atrófica crônica, evoluindo para metaplasia intestinal, displasia e,
eventualmente, para adenocarcinoma. Todo esse processo é decorrente na maioria das vezes
pela infecção por H. pylori. Em contraste, os do tipo difuso não têm lesões pré-cancerosas
claramente definidas.
Fatores ambientais têm um papel importante na etiologia do câncer gástrico, especialmente

quando a exposição a fatores de risco ocorre precocemente na vida:
• Dieta: alimentos defumados contêm nitritos e composto de nitrosamina. Pacientes com

gastrite atrófica ou antrectomia (condições que levam a acloridria) são colonizados por
micro-organismos que aceleram a conversão de nitritos em nitrosaminas (substância
genotóxica). Refrigeração inadequada, deficiência de ingestão de frutas, fibras, demais
vegetais, vitamina A e C também parecem estar associados.
• Tabagismo (álcool não tem relação definida com câncer gástrico).
• Baixo nível socioeconômico, história familiar e grupo sanguíneo A.
• Obesidade.
43


• Infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV).

• Úlcera gástrica, anemia perniciosa, gastrite hipertrófica (Doença de Ménétrier), pólipos
gástricos.
• Cirurgia gástrica prévia.
Gabarito: D
9. (FCC/TRE-SP – 2017)
Dado o risco de malignidade, quando são encontradas úlceras gástricas e/ou duodenais
durante uma endoscopia, habitualmente, recomenda-se biopsiar
(A) todas as gástricas e as duodenais apenas quando de aspecto suspeito.
(B) todas as duodenais e gástricas.
(C) somente as gástricas e as duodenais de aspecto suspeito.
(D) somente as gástricas.
(E) somente as duodenais e apenas se tiverem aspecto suspeito.
Comentário:
A endoscopia digestiva alta (EDA) é o teste diagnóstico mais preciso para a doença ulcerosa
péptica, com sensibilidade de aproximadamente 90%. As úlceras gástricas e duodenais benignas
têm bordas lisas, regulares e arredondadas, com uma base de úlcera lisa, muitas vezes
preenchida com exsudato. Algumas características endoscópicas que sugerem que uma úlcera
pode ser maligna incluem:
• Massa ulcerada que se projeta para o lúmen;

• Dobras ao redor da cratera da úlcera são nodulares, desalinhadas, fundidas ou não
atingem a margem da úlcera;
• Margens de úlcera salientes, irregulares ou espessas.
Todas as úlceras com características malignas devem ser biopsiadas. A biópsia de rotina de
úlceras duodenais de aparência benigna não é recomendada, pois é improvável que sejam
malignas. Se possível, obtêm-se biópsias de quatro quadrantes da úlcera. A citologia adiciona
pouco ao rendimento diagnóstico e não é recomendada rotineiramente.
A decisão de biópsia de úlceras gástricas de aparência benigna é controversa e deve ser

individualizada. No geral, faz-se a biópsia de úlceras gástricas de aparência benigna na EDA,
pois podem abrigar malignidade em até 5% dos casos.
Nos Estados Unidos, não é necessário fazer biópsia de pequenas úlceras antrais em indivíduos
jovens que tomam AINEs. Em outras partes do mundo com alta incidência de câncer gástrico, a
44


biópsia de todas as úlceras gástricas pode ser razoável; outros especialistas não fazem biópsia
de úlceras gástricas se a história do paciente e as características demográficas sugerirem um
baixo risco de câncer gástrico (por exemplo, um paciente jovem com histórico de uso de AINES
e uma úlcera antral plana e rasa).
Gabarito: A
Um paciente de 51 anos de idade, obeso, hipertenso e diabético, foi encaminhado ao

serviço de emergência após apresentar três episódios súbitos de hematêmese de volume
moderado a intenso. Apresenta história crônica de dispepsia, sendo a última endoscopia
digestiva alta realizada há três anos, quando foram verificados sinais de infecção pelo H.
pylori e gastrite erosiva em antro sem tratamento. Ao exame físico: PA = 88 mmHg x 60
mmHg, FC = 108 bpm, FR = 20 irpm, SatO2 = 94%, abdome levemente distendido, RHA
diminuídos e Blumberg negativo, palidez cutânea mucosa 3+/3+ e um episódio de síncope.
Com base nesse caso clínico, e quanto à conduta correta a ser tomada, assinale a alternativa
correta.
(A) Reposição volêmica e início de sucralfato para controle hemorrágico.
(B) Transfusão de 2 concentrados de hemácias, administração endovenosa de fibrinolíticos e

endoscopia digestiva alta.
(C) Início imediato inibidor da bomba de prótons e transfusão de plasma fresco congelado, para
controle hemorrágico, e programação de endoscopia digestiva alta.
(D) Início de infusão de inibidores da bomba de prótons em infusão contínua para estabilização
da acidez gástrica e tratamento do H. pylori, sendo endoscopia digestiva alta em segundo plano
em razão de histórico prévio e falta de aderência do paciente.
(E) Reposição volêmica para estabilização hemodinâmica, solicitação de preparo para transfusão
sanguínea e solicitação de endoscopia digestiva alta de urgência.
Comentário:
A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal de qualquer

localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz. A HDA não-varicosa
resulta da lesão da mucosa esofágica ou gastroduodenal com ulceração ou erosão de um vaso
subjacente; ao passo que o sangramento varicoso tem origem na ruptura de varizes
gastroesofágicas.
A úlcera péptica é um defeito da mucosa que se estende pela camada muscular da mucosa
gástrica ou duodenal. Há quatro fatores de risco principais para úlcera péptica: infecção por
H. pylori, uso de AINES, stress e ácido gástrico, sendo as duas primeiras os eventos mais
importantes. A correção desses fatores reduz as taxas de ressangramento e recorrência da
45


úlcera. A causa primária da maioria das UD é a infecção por H. pylori, sendo a hipersecreção
gástrica, uma consequência desta.
No ambiente hospitalar se destacam as úlceras de stress (fundo e corpo gástrico),
especialmente em pacientes em ventilação mecânica, coagulopatias, trauma crânio
encefálico (úlcera de Cushing), queimaduras extensas (úlceras de Curling). Causas pouco
usuais incluem: medicações (acetominofen, bifosfonatos, coticoides, clopidogrel, sirolimus,
espironolactona, inibidores da recaptação de serotonina - IRS), além de outras doenças como
gastrinoma, mastocitose sistêmica, síndrome carcinoide, doenças mieloproliferativas.
As principais complicações associadas às úlceras pépticas são (em ordem descrescente):
• Hemorragia: mais comum em idosos e usuários de AINES. Corresponde a 73% das
complicações.
• Perfuração: corresponde a 2 a 10% de todas as complicações. São mais comuns nas
lesões pré-pilóricas, seguidas das lesões de bulbo duodenal.
• Obstrução: corresponde a menos de 5% das complicações, sendo decorrente de
ulceração pilórica e duodenal.
Em usuários de AINES, incluindo AAS, há o risco de 1 a 4%/ano de desenvolver complicações.
Vários fatores influenciam o risco de UD nesses pacientes, sendo o mais importante o
antecedente de úlcera ou complicações desta. Outros fatores incluem a dose, duração da
terapia, idade avançada do paciente (geralmente acima de 75 anos), co-terapia com drogas
que aumentam a toxicidade e comorbidade, especialmente com doença cardiovascular
(esteróides, anticoagulantes, IRS e alendronato).
Úlcera péptica é a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta – HDA não-varicosa (55%),
enquanto as varizes esofagogástricas correspondem a 15% dos casos (hemorragia varicosa).
Outras causas incluem malformações arteriovenosas (6%), rotura de Mallory-Weiss (5%), tumores
(4%), lesão de Dieulafoy (1%). Nessa revisão vamos focar na HDA não-varicosa.
A endoscopia digestiva alta (EDA) é fundamental para o diagnóstico e tratamento. Permite

classificar as úlceras em alto ou baixo risco de ressangramento de acordo com o aspecto da
lesão – classificação de Forrest. Observe:
• Sangramento ativo em jato: Ia

• Sangramento ativo babando: Ib
• Vaso visível sem sangrar: IIa
• Coágulo aderido: IIb
• Coágulo plano pigmentado: IIc
• Base limpa, sem sinais de sangramento: III
A base do tratamento medicamentoso é a administração de inibidores de bomba de prótons por

via intravenosa, além do suporte hemodinâmico. A dose usual é de omeprazol 80mg em bolus,
seguidos de 8mg/hora em infusão contínua por 72 horas. Seu uso está associado a redução do
ressangramento em relação aos inibidores H2 (6,7% x 22,5%). O tratamento endoscópico,
quando indicado, inclui métodos de injeção (adrenalina, álcool absoluto, etanolamina, cola de
fibrina), térmicas (eletrocoagulação bipolar, heater probe, plasma de argônio, laser) e mecânico.
46


Epinefrina não deve ser usada isoladamente, devendo ser combinada a uma segunda
modalidade. (alternativa E correta)
Resumidamente, pacientes Forrest I a IIa têm indicação de terapia combinada. Pacientes IIb, o
coágulo deve ser removido para identificação de vaso visível por trás dele. Em caso positivo,
deve ser tratado com IBP em alta dose. Caso não seja possível deslocar o coágulo, tratar
presumindo a existência de vaso visível. Pacientes IIc e III têm indicação apenas de tratamento
medicamentoso.
Uma segunda endoscopia de rotina após a hemostasia não é indicada e deve ser realizada
ambulatorialmente. Pacientes com sangramento maciço tem indicação cirúrgica ou devem
realizar embolização via angiografia. As úlceras em pequena curvatura gástrica ou em parede
posterior bulbar são de maior risco em razão de grandes vasos nessa localização. O uso de
análogos de somatostatina (octreotide e vapreotide) reduz o fluxo sanguíneo esplâncnico,
diminui secreção ácida e apresenta efeitos citoprotetores gástricos, porém não é usado de
rotina, sendo mais indicado no contexto de hemorragia varicosa.
O escore de Rockall avalia o risco de ressangramento de HDA não varicosa. Quando seu valor é
zero, o risco é de 5% e caso seja igual a oito, o ressangramento ocorre em 40% dos pacientes. O
escore utiliza várias variáveis clínicas em sua composição. Observe:
Variável 0 1 2 3
Idade <60 60-79 >80
PAS >100 >100 <100
FC <100 >100 >100
Insuficiência renal,
Comorbidades Ausentes Ausentes IC, coronariopata hepática ou neoplasia
disseminada
Diagnóstico Mallory-Weiss Outros Neoplasia TGI
Nenhum ou
Sangue, vaso sangrante,
Estigma pontos
coágulo aderido
escuros
Gabarito: E
11. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)
A litíase biliar é uma das patologias gastrointestinais mais prevalentes no mundo,

acometendo cerca de 20 a 25 milhões de adultos nos Estado Unidos. Assinale a alternativa
que corresponde a um fator de risco para litíase biliar.
(A) Sexo masculino.
(B) Pacientes jovens.
47


(C) Atletas.
(D) Adeptos a dietas de jejum prolongado.
(E) IMC entre 20 e 25.
Comentário:
Colelitíase é uma entidade clínica comum, principalmente em populações ocidentais, com

prevalência de aproximadamente 6% dos homens e 9% das mulheres nos Estados Unidos. A
maioria dos indivíduos com cálculos biliares é assintomática durante toda a vida e os cálculos são
encontrados incidentalmente.
Os principais fatores de risco para colelitíase são:
• Idade: a quarta década de vida representa o ponto de corte no aumento do risco de

colelitíase. Pacientes entre 40 e 69 anos tem incidência quatro vezes maior de
colecistopatia calculosa do que em indivíduos mais jovens. Os cálculos biliares são
extremamente raros em crianças, exceto na presença de estados hemolíticos.
• Sexo: maior prevalência em mulheres em todas as faixas etárias.
• Gravidez: o risco está relacionado tanto à frequência como ao número de gestações. A
prevalência de cálculos biliares aumenta de 1,3% em mulheres nulíparas para 12,2% em
mulheres multíparas. Os hormônios sexuais supersaturação do colesterol na bile,
promovendo assim a formação de cálculos biliares.
• História familiar e genética.
• Obesidade: A obesidade é fator de risco, presumivelmente devido à síntese e secreção
aumentadas de colesterol. O risco é particularmente alto em mulheres, naquelas com
obesidade mórbida e em jovens.
• Perda de peso rápida: inclusive colelitíase é uma complicação tardia das operações
cirúrgicas bariátricas. Altas taxas de formação de cálculos biliares também foram
associadas a dietas de muito baixa caloria.
• Lipídeos séricos: os cálculos biliares parecem estar positivamente associados ao fenótipo
da apolipoproteína E4 e a hipertrigliceridemia. Em contraste, existe uma associação
negativa entre os cálculos biliares e ao HDL. Não há evidências conclusivas ligando
colesterol sérico elevado e cálculos biliares.
• Diabetes mellitus, cirrose hepática, estase biliar (lesão raquimedular, jejum prologado, uso
de nutrição parenteral), hiperbilirrubinemia, hemólise e Doença de Crohn. (alternativa E
errada)
• Drogas como contraceptivos orais e terapia de reposição de estrogênio octeotride,
ceftriaxone e clofibrato.
• Sedentarismo.
Fatores de proteção: estatinas, ácido ascórbico, consumo de café, alimentos ricos em proteínas
vegetais, nozes, lipídios mono e polinsaturados.
Há três tipos principais de cálculos:
48


• Cálculos de colesterol (80% dos casos).

• Cálculos pigmentares pretos (15-20% dos casos): composto por bilirrubinato de cálcio em
pacientes com hemólise crônica (tipo de cálculo mais comum em crianças e adolescentes)
e cirrose hepática.
• Cálculos pigmentares castanhos (<5% dos casos): composto por bilirrubinato de cálcio.
Formam-se nos ductos biliares (fora da vesícula biliar) levando a 10% das coledocolitíases
(primárias). São oriundos da desconjugação da bilirrubina direta em indireta pela
betaglucuronidase produzida por bactérias gram negativas que infectam a árvore biliar.
A maioria dos pacientes são assintomáticos, podendo evoluir cólica biliar clássica (15 a 25% dos
assintomáticos após 10 a 15 anos de evolução) ou complicações como colecistite aguda,
coledocolitíase (com ou sem colangite), pancreatite biliar, íleo biliar e síndrome de Mirizzi.
Gabarito: D
12. (FCC/TRT 15 – 2018)
Em relação à litíase biliar, é correto afirmar que
(A) a dor por obstrução calculosa do ducto cístico costuma ser constante, embora chamada de
"cólica" (dor intermitente) biliar.
(B) a colecistite alitiásica tem mortalidade menor que a calculosa.
(C) na colecistite aguda a bilirrubina sérica costuma atingir, em média, 13 mg/dL.
(D) uma vesícula completamente cheia de cálculos facilita a identificação destes pela
ultrassonografia.
(E) a tomografia computadorizada é mais sensível que a ultrassonografia para detecção de litíase
na vesícula.
Comentário:
A clássica cólica biliar caracteriza-se como um desconforto intenso e oculto localizado no

quadrante superior direito, epigástrio ou (menos frequentemente) área subesternal que pode
irradiar para as costas (particularmente o ombro direito). A dor é frequentemente associada a
diaforese, náusea e vômito. Apesar do nome, a dor da cólica biliar é geralmente constante e não
cólica. (alternativa A correta)
Normalmente, a dor tem um padrão e um tempo característicos. Comer uma refeição gordurosa
é um gatilho comum para a contração da vesícula biliar, e muitos pacientes relatam dor pós-
prandial. No entanto, uma associação com as refeições não é universal e, em uma proporção
significativa de pacientes, a dor é noturna. Não é exacerbado pelo movimento e não é aliviado
por cócoras, movimentos intestinais ou passagem de flatulência. A dor geralmente dura pelo
49


menos 30 minutos, estabilizando em uma hora. A dor começa então a diminuir, com um ataque
completo durando menos de seis horas.
A cólica biliar é geralmente causada pela contração da vesícula biliar em resposta à estimulação
hormonal ou neural, forçando uma pedra contra a saída da vesícula biliar ou abertura do ducto
cístico, levando ao aumento da pressão intra-vesícula biliar. Esse aumento de pressão resulta em
dor. À medida que a vesícula biliar se relaxa, as pedras muitas vezes recuam do ducto cístico e a
dor diminui lentamente.
A cólica biliar é uma dor visceral e não há sinais peritoneais porque a vesícula biliar não está
inflamada. No entanto, guarda voluntária pode ser encontrada dependendo da gravidade da
dor. Geralmente, os pacientes não apresentam febre ou taquicardia, o exame abdominal
geralmente é benigno e os resultados dos exames laboratoriais são normais. A freqüência de
ataques recorrentes é variável, variando de horas a anos, embora a maioria dos pacientes não
tenha sintomas diariamente.
Outros sintomas, além da cólica biliar, foram relatados, mas seu valor preditivo para colelitíase é
ruim. Sintomas atípicos incluem: eructações, plenitude após as refeições/saciedade precoce,
regurgitação, distensão abdominal, epigastralgia, náusea ou vômito, dor torácica e dor
abdominal inespecífica.
Gabarito: A
13. (FCC/TRE-RR – 2015)
Paciente previamente hígido tem apresentado episódios de empachamento pós-prandial. A

ultrassonografia de abdome mostra cálculos biliares. Em relação à litíase, a conduta mais
adequada é
(A) litotrícia.
(B) colecistectomia laparoscópica.
(C) colecistectomia por cirurgia aberta.
(D) não intervir.
(E) ácido ursodeoxicólico.
Comentário:
A colecistectomia profilática não é indicada para a maioria dos pacientes com cálculos biliares
assintomáticos. Os pacientes, geralmente, são mantidos em conduta expectante e
encaminhados para cirurgia se os sintomas se desenvolverem subsequentemente. Mesmo
pacientes com sintomas leves podem ser manejados com dieta menos gordurosa. No entanto, a
colecistectomia é indicada para pacientes com algumas particularidades:
50


• Risco aumentado de câncer de vesícula biliar:

o Drenagem do ducto pancreático anômala (em que o ducto pancreático é drenado
para o ducto biliar comum);
o Adenomas da vesícula biliar;
o Vesícula biliar de porcelana;
o Grandes cálculos biliares (especialmente se maiores que 3 cm).
• Anemias hemolíticas;
• Pós- cirurgia bariátrica (incidência de colelitíase superior a 30%).
A cirurgia fica reservada para pacientes sintomáticos (de preferência por via laparoscópica) com
redução de sintomas em 90% dos casos, além de prevenção de complicações (colecistite,
colecodocolitíase, colangite aguda, hidropsia de vesícula, Síndrome de Mirizzi e pancreatite
biliar.
O ácido ursodesoxicólico possui alto custo e pode ser usado em cálculos de colesterol menores
do que 5-10mm. Pode haver destruição desses, porém o uso da medicação deve ser por pelo
menos dois anos. Além disso, é necessário ter certeza de que a vesícula possui peristalse
adequada, o que pode ser confirmado por cintilografia ou colecistograma oral.
Pacientes com diabetes mellitus estão em risco aumentado para o desenvolvimento de

colecistite gangrenosa grave.
Gabarito: D
14. (AOCP/ EBSERH NACIONAL – 2016)
A colecistite geralmente é causada por obstrução do ducto cístico por um ou mais cálculos.
Sobre a colecistite, assinale a alternativa correta.
(A) O diagnóstico é puramente clínico, ou seja, sem realizar exame complementar.
(B) A presença de icterícia é comum.
(C) O sinal mais associado à colecistite aguda é o Blumberg.
51


(D) A síndrome de Mirizzi é a impactação do cálculo no infundíbulo da vesícula, levando à

compressão ou perfuração e fistulização para a via biliar comum.
(E) O tratamento cirúrgico só é indicado nos casos de urgência.
Comentário:
O termo colecistite refere-se à inflamação da vesícula biliar. A colecistite aguda refere-se a uma
síndrome de dor no quadrante superior direito, febre e leucocitose associada à inflamação da
vesícula biliar, que geralmente está relacionada à doença dos cálculos biliares.
A colecistite aguda ocorre predominantemente como uma complicação da doença do cálculo

biliar e geralmente se desenvolve em pacientes com histórico de cálculos biliares sintomáticos,
ocorrendo pela obstrução do ducto cístico. Os pacientes se queixam de dor abdominal, mais
comumente no quadrante superior direito ou no epigástrio. A dor pode irradiar para o ombro ou
costas direitas. Caracteristicamente, a dor aguda por colecistite é prolongada (mais de quatro a
seis horas), estável e grave. As queixas associadas podem incluir náuseas, vômitos e anorexia.
Deve ser suspeitada em um paciente com dor no quadrante superior direito ou epigástrica, febre
e leucocitose. Um sinal de Murphy positivo no exame físico apóia o diagnóstico. Para verificar a
presença desse sinal, pede-se ao paciente que inspire profundamente enquanto o examinador
palpa a área da fossa da vesícula biliar logo abaixo da borda do fígado. Inspiração profunda faz
com que a vesícula biliar desça em direção e pressione os dedos examinadores, o que, em
pacientes com colecistite aguda, comumente leva ao aumento do desconforto. O sinal de
Murphy tem alta sensibilidade para colecistite aguda, mas não é específico.
O diagnóstico de colecistite aguda requer demonstração de espessamento ou edema da parede

da vesícula biliar, um sinal ultra-sonográfico de Murphy ou falha da vesícula biliar durante a
colecintigrafia. Na maioria dos casos, o diagnóstico pode ser estabelecido com uma
ultrassonografia abdominal. Realizamos a colecintigrafia se o diagnóstico permanecer incerto,
apesar do ultrassom. Outros exames de imagem adicionais (por exemplo,
colangiopancreatografia por ressonância magnética) podem ajudar a excluir coledocolitíase em
pacientes com sinais de colestase ou com dilatação do ducto biliar comum ao ultrassom. TC de
abdome é útil para descartar complicações em paciente graves como peritonite generalizada
(perfuração), crepitação abdominal (colecistite enfisematosa) ou obstrução intestinal (íleo biliar).
Sem tratamento, os sintomas de colecistite podem diminuir em 7 a 10 dias. No entanto, como as

complicações são frequentes e têm o potencial de serem graves, os pacientes com suspeita de
colecistite aguda necessitam de tratamento cirúrgico definitivo. A colecistite gangrenosa é a
complicação mais frequente da colecistite aguda (até 20% dos casos).
Outra complicação da colelitíase é a colangite aguda, que ocorre devido a obstrução da via
biliar, seguido de sua infecção, usualmente por bactérias da flora intestinal. A causa obstrutiva
mais comum é a coledocolitíase, mas também pode ser decorrente de estenose cicatricial,
colangite esclerosante, cisto biliar e neoplasias.
52


O quadro clínico clássico consiste na tríade de Charcot: febre, icterícia e dor no hipocôndrio
direito. Se o paciente com a tríade evolui para hipotensão e alteração do nível de consciência,
tem-se a pêntade de Reynolds, que se configura na evolução do quadro séptico para sepse
grave/ choque séptico. O diagnóstico é auxiliado pela ultrassonografia de abdômen e
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou colangiografia transcutânea (ambas também
podem ser terapêuticas).
O tratamento evolve antibioticoterapia com cobertura para gram negativos e anaeróbios e

descompressão da via biliar. Em casos mais compensados, pode-se realizar o procedimento de
forma eletiva, após controle da infecção. Se houver complicação, como a presença da pêntade
de Reynolds a descompressão é de urgência.
A colecistite acalculosa é clinicamente idêntica à colecistite aguda, mas não está associada a
cálculos biliares e geralmente ocorre em pacientes gravemente enfermos. Resulta da estase da
vesícula biliar e isquemia, que então causam uma resposta inflamatória local na parede da
vesícula. A maioria dos pacientes tem múltiplos fatores de risco. É responsável por
aproximadamente 10% dos casos e está associado a altas taxas de morbidade e mortalidade.
Diversas situações clínicas estão associadas a coleciste acalculosa: Leucemia mielogênica aguda,
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, Estenose da ampola, Transplante de medula óssea,
Queimaduras, Ressuscitação cardiopulmonar, Parto, Cisto de colédoco, Embolia gordurosa,
Doença cardíaca coronariana, Obstrução do ducto cístico por cateter trans-hepático percutâneo
no ducto biliar, Diabetes Mellitus, Doença renal crônica em estágio final, Insuficiência cardíaca,
Hemobilia, Imunossupressão, Infecções, Trauma grave, Ventilação mecânica, medicamentos (por
exemplo, opiáceos, sunitinib), Metástases hepática, Múltiplas transfusões, Cirurgia não biliar,
Sepse/hipotensão, Nutrição parenteral total, Vasculite.
Gabarito: D
15. (FCC/TRT15 – 2018)
Considere os padrões de alterações enzimáticas abaixo:
I. Fosfatase alcalina e 5' nucleotidase aumentadas + gama GT normal.
II. Fosfatase alcalina aumentada + 5’nucleotidase e gama GT normais.
53


III. Fosfatase alcalina e gama GT aumentadas.
Doença hepatobiliar, doença óssea de Paget e estágio tardio de gravidez normal,

correspondem, respectivamente, ao que consta de
(A) II, III e I.
(B) III, II e I.
(C) I, II e III.
(D) II, I e III.
(E) III, I e II.
Comentário:
Várias bancas cobram o conhecimento sobre testes de função hepática e sua correlação
diagnóstica. Observe alguns detalhes dos principais testes:
• Aminotransferases: a aspartato aminotransferase (AST) está presente no fígado e em

outros órgãos, incluindo músculo cardíaco, músculo esquelético, rim e cérebro. Já a
alanina aminotransferase (ALT) está presente principalmente no fígado e, portanto, é um
marcador mais específico de lesão de células hepatocelulares.
• Fosfatase alcalina: a fosfatase alcalina sérica (FAL) é derivada predominantemente do
fígado e ossos. As alterações de causa hepática, geralmente é confirmada pela elevação
simultânea de outras medidas de colestase (por exemplo, gama-glutamil transpeptidase).
As mulheres no terceiro trimestre da gravidez, têm níveis séricos elevados de FAL, devido
a um influxo no sangue dessa, proveniente da placenta. Já na doença de Paget,
caracterizada por anormalidades do osteoclastos, há remodelação óssea acelerada e
anormal com grandes elevações da FAL, sendo inclusive correlacionado com a atividade
da doença e extensão de acometimento ósseo.
• Gama-glutamil transpeptidase (GGT): é encontrada em hepatócitos e células epiteliais
das vias biliares, bem como nos rins, vesículas seminais, pâncreas, baço, coração e
cérebro. É um exame inespecífico, mas que apresenta maiores elevações em síndromes
colestáticas.
• 5'-nucleotidase: é encontrada no fígado, intestino, cérebro, coração, vasos sanguíneos e
pâncreas endócrino, mas só é liberada no soro pelo tecido hepatobiliar. Embora a sua
função fisiológica seja desconhecida, a 5'-nucleotidase catalisa especificamente a hidrólise
de nucleótidos, tais como adenosina 5'-fosfato e inosina 5'-fosfato, em que o fosfato está
ligado à posição 5 da porção pentose. Pode estar elevada na fase final da gestação.
• Lactato desidrogenase (LDH): é uma enzima citoplasmática presente em vários tecidos
do corpo. Não é tão sensível quanto as aminotransferases séricas na doença hepática. É
mais útil como marcador de hemólise e pode ser usado na prática para distinguir hepatite
isquêmica de hepatite viral.
54


O padrão de anormalidades no teste hepático pode sugerir que a causa subjacente da

hepatopatia do paciente seja principalmente o resultado de lesão de hepatócitos
(aminotransferases elevadas) ou colestase (fosfatase alcalina elevada). Além disso, a magnitude
das anormalidades do teste hepático e a relação entre AST e ALT podem tornar certos
diagnósticos mais ou menos prováveis, já que a ALT é um marcador mais específico de lesão
hepática em comparação com a AST.
As anormalidades nos testes de função hepática podem ser agrupadas em um dos vários
padrões: hepatocelular, colestática ou hiperbilirrubinemia isolada. Além disso, as anormalidades
podem ser agudas ou crônicas com base em se elas estiveram presentes por mais (crônicas) ou
menos (agudas) do que seis meses.
• Padrão hepatocelular:
o Elevação desproporcionada das aminotransferases séricas em comparação com a
fosfatase alcalina;
o A bilirrubina sérica pode estar elevada;
o Testes de função sintética podem ser anormais (albumina e tempo de
protrombina).
• Padrão colestático:
o Elevação desproporcionada da fosfatase alcalina em comparação com as
aminotransferases séricas;
o A bilirrubina sérica pode estar elevada;
o Testes de função sintética podem ser anormais.
• Hiperbilirrubinemia isolada: pacientes com hiperbilirrubinemia isolada apresentam níveis
elevados de bilirrubina com aminotransferases e fosfatase alcalina normais.
Como a bilirrubina sérica pode ser proeminentemente elevada tanto nas condições
hepatocelulares quanto colestáticas, não é necessariamente útil na diferenciação entre as
duas. As doenças hepatocelulares comuns associadas a uma bilirrubina e icterícia elevadas
incluem hepatite viral e tóxica (incluindo medicamentos, terapias à base de plantas e álcool) e
cirrose terminal por qualquer causa.
Testes anormais da função sintética podem ser observados tanto com a lesão hepatocelular
quanto com a colestase. Uma albumina baixa sugere um processo crônico, como cirrose ou
câncer, enquanto uma albumina normal sugere um processo mais agudo, como hepatite viral ou
coledocolitíase. Um tempo prolongado de protrombina indica deficiência de vitamina K devido a
icterícia prolongada e má absorção intestinal de vitamina K ou disfunção hepatocelular
significativa. O fracasso do tempo de protrombina para corrigir com administração parenteral de
vitamina K sugere lesão hepatocelular grave. Observe outras particularidades:
Relação entre AST e ALT: a maioria das causas de lesão hepatocelular está associada a um nível
sérico de AST inferior ao da ALT. Uma relação de AST para ALT de 2:1 ou maior é sugestiva
de doença hepática alcoólica (questão clássica de prova), particularmente no contexto de uma
gama-glutamil transpeptidase elevada.
55


Magnitude das elevações de AST e ALT: a magnitude das elevações de AST e ALT varia
dependendo da causa da lesão hepatocelular. Embora os valores possam variar em pacientes
individuais, os seguintes são padrões típicos de AST e ALT:
o Doença hepática gordurosa alcoólica: AST <8 vezes o limite superior do normal; ALT <5
vezes o limite superior do normal.
o Doença hepática gordurosa não alcoólica: AST e ALT <4 vezes o limite superior do
normal.
o Hepatite viral aguda ou hepatite relacionada à toxina com icterícia: AST e ALT> 25 vezes
o limite superior do normal.
o Hepatite isquêmica (hepatopatia isquêmica, fígado em choque, hepatite hipóxica): AST e
ALT> 50 vezes o limite superior do normal (além disso, a DHL é frequentemente
marcadamente elevada).
o Infecção pelo vírus da hepatite C crônica: ampla variabilidade, tipicamente normal a
menos de duas vezes o limite superior do normal, raramente mais de 10 vezes o limite
superior do normal.
o Infecção pelo vírus da hepatite B crónica: os níveis também variam; a AST e a ALT podem
ser normais, embora a maioria dos pacientes tenha elevações leves a moderadas
(aproximadamente o dobro do limite superior do normal); com exacerbações, os níveis
são mais de 10 vezes o limite superior do normal.
De forma geral, as hepatites agudas se desenvolvem em fases previsíveis:
• Período de incubação: não há sintomas, enquanto o vírus de multiplica.

• Fase prodrômica (pré-ictérica): sintomas inespecíficos; anorexia intensa, mal-
estar, náuseas e vômitos, frequentemente febre ou dor no hipocôndrio direito.
Podem ocorrer urticária e artralgia, especialmente na infecção por vírus da
hepatite B.
• Fase ictérica: Após 3 a 10 dias, ocorre colúria, seguido de icterícia. Os sintomas
sistêmicos frequentemente regridem e o paciente sente-se melhor, apesar da
piora da icterícia. O fígado geralmente aumenta de tamanho e torna-se sensível,
mas suas bordas mantêm-se suaves e macias. Esplenomegalia leve pode ocorrer
em cerca de 15 a 20% dos pacientes. A icterícia normalmente alcança um pico
entre 1 a 2 semanas. No geral, as crianças apresentam um quadro mais frustros
que os adultos.
• Fase de recuperação: durante esse período de 2 a 4 semanas, a icterícia
desaparece.
56


A ALT eleva-se mais que a AST, mas os valores absolutos têm pouca relação com a gravidade
clínica. Os níveis dessas enzimas elevam-se precocemente na fase prodrômica e seu pico tende
a aparecer antes da icterícia, com queda gradual, durante a fase de recuperação. A colúria
geralmente precede a icterícia. A hepatite A causa grandes elevações de transaminases na fase
aguda com risco de insuficiência hepática.
Gabarito: B
16. (IBFC/EBSERH-UFSC-SC – 2016)
Sobre a hepatite A, assinale a alternativa incorreta:
(A) A incidência de casos sintomáticos e com icterícia aumenta com a idade do paciente ao
diagnóstico
(B) Homens que fazem sexo com homens e usuários de drogas injetáveis não estão entre os
grupos de risco para esta infecção
(C) Quando a infecção é resolvida, o anti-HAV IgM desaparece após 4 a 12 meses, mas o anti-
HAV IgG persiste durante a vida e confere proteção definitiva contra a infecção
(D) Como a infecção pelo HAV é em geral autolimitada, nenhum tratamento antiviral específico é
necessário
(E) A Infecção aguda da hepatite A geralmente resolve sem complicações em 3 a 4 semanas e

não evolui para infecção crônica, ainda que tenham sido relatadas elevações prolongadas do
aminotransferases séricas
Comentário:
A hepatite viral A acomete principalmente crianças, na faixa etária dos 5-14 anos. Sua
transmissão é pela via fecal-oral e apresenta quadro clínico inicial com manifestações flu-like. A
infecção pelo é geralmente autolimitada e não se torna crônica.
Os principais fatores de risco são: (alternativa B errada)
• Contato pessoa a pessoa:

o Transmissão nas famílias
o Transmissão sexual
o Transmissão de instituição residencial
o Transmissão de creche
o Transmissão entre militares
• Contato com alimentos ou água contaminados

o Consumo de mariscos, vegetais ou outros alimentos crus ou mal-cozidos
o Consumo de alimentos contaminados por manipuladores de alimentos infectados
57


• Transfusão de sangue
• Uso de drogas ilícitas
Pode apresentar-se nas seguintes formas: assintomática (mais comum), sintomática clássica (três
fases: prodrômica, ictérica e de convalescença), colestática (padrão clínico-laboratorial
compatível com obstrução biliar), recidivante (dois ou mais ataques de hepatite aguda dentro de
dois a três meses) e fulminante (rara 0,3%). O período de incubação médio é de 28 dias
(podendo ser de cinco a cinquenta dias).
Os sintomas começam com início abrupto de náusea, vômito, anorexia, febre, mal-estar e dor
abdominal. Dentro de alguns dias a uma semana, aparece colúria e acolia fecal, seguido de
icterícia e prurido (40 a 70% dos casos). Os primeiros sinais e sintomas geralmente diminuem
quando a icterícia aparece, e a icterícia geralmente atinge seu pico em duas semanas. A doença
sintomática ocorre em mais de 70% dos adultos, porém é incomum em crianças com menos de 6
anos de idade. (alternativa A correta)
As anormalidades laboratoriais incluem elevações das aminotransferases séricas, bilirrubina

sérica (tipicamente ≤10 mg/dl) e fosfatase alcalina (até 400 U/l). As elevações da
aminotransferases precedem a elevação da bilirrubina e atingem o pico, aproximadamente, um
mês após a exposição ao vírus e, em seguida, diminuem aproximadamente 75% por semana (não
há correlação prognóstica). A concentração sérica de bilirrubina geralmente declina dentro de
duas semanas dos níveis máximos.
Indivíduos infectados são contagiosos durante o período de incubação e permanecem assim por
cerca de uma semana após a icterícia aparecer. O HAV se replica no fígado e é eliminado nas
fezes em altas concentrações de duas a três semanas antes para uma semana após o início da
doença clínica. A recuperação clínica ocorre em 3 a 4 semanas e a bioquímica é observada em
dois a três meses em 85% dos pacientes, e a recuperação completa é observada por seis meses
em quase todos os pacientes. (alternativa D correta)
Insuficiência hepática fulminante refere-se ao desenvolvimento de lesão hepática aguda grave

com encefalopatia e função sintética prejudicada (relação normalizada internacional ≥1,5). Ocorre
mais comumente em indivíduos> 50 anos de idade e em indivíduos com outras doenças do
fígado, como hepatite B ou C.
Seu diagnóstico é feito a partir da sorologia Anti-HVA IgM positiva, que pode ser detectada
antes ou no momento da sintomatologia (mantém-se positiva por 3 a 6 meses). Já o Anti-HVA
IgG, surge logo após o aparecimento da IgM e pode permanecer positiva indefinidamente,
conferindo imunidade ao indivíduo. (alternativa C correta)
O tratamento é feito através de repouso e sintomáticos, com prognóstico excelente, imunidade

permanente e ausência de cronificação. De acordo com Ministério da Saúde, os doentes devem
ser isolados por até 15 dias após o surgimento da icterícia. A prevenção da pré-exposição é com
Imunoglobulina se menores de 1 ano ou vacina se maiores; e pós-exposição com imunoglubulina
e vacina. (alternativa D correta)
58


A Hepatite viral E apresenta transmissão, quadro clínico, vacina e tratamento similar ao da

hepatite A. Não ocorre no Brasil e quando acomete gestantes tem risco de até 20% de ser
fulminante.
Gabarito: B
17. (EBSERH/UFF-RJ – 2016)
Analise os marcadores sorológicos da hepatite abaixo e assinale a alternativa correta, quanto

à condição de caso.
(A) Susceptível
(B) Final de fase aguda
(C) Hepatite crônica
(D) Imunizado por vacinação
(E) Hepatite curada
Comentário:
Essa questão é clássica em todo concurso de clínica médica, independente da banca.

O vírus da hepatite B, membro da família Hepadnaviridae, se replica assimetricamente via
transcrição reversa de um intermediário de RNA. Como a polimerase viral carece de atividade de
revisão durante a transcrição reversa do RNA pré-genômico, mutações são comuns responsáveis
pela heterogeneidade genética do HBV. De acordo com as análises filogenéticas, o HBV pode
ser classificado em 10 genótipos (A a J) com base em uma divergência intergrupos de 8% ou
mais na seqüência completa de nucleotídeos. Além disso, os genótipos são subdivididos em
subgrupos.
Há evidências crescentes sugerindo que os genótipos do HVB influenciam os desfechos clínicos,
as taxas de soroconversão do HBeAg, os padrões mutacionais nas regiões precursoras e
59


promotoras centrais e a resposta à terapia com interferon. A maioria dos estudos são sobre os
genótipos B e C. Observe algumas particularidades:
• Distribuição geográfica:
o Genótipo A é encontrado principalmente no norte da Europa, na América do
Norte, na Índia e na África;
o Genótipo B e C são prevalentes na Ásia;
o Genótipo D é mais comum no sul da Europa, no Oriente Médio e na Índia;
o Genótipo E é restrito à África Ocidental;
o Genótipo F é encontrado na América Central e do Sul.
• O genótipo A é menos comum entre usuários de drogas injetáveis (dados americanos).
• Progressão de doença: o genótipo C parece ser o mais deletério, com vários estudos
demonstrando em relação ao genótico B: doença hepática mais ativa (maior prevalência
de HBeAg e menor taxa de soroconversão HBeAg espontânea), taxa mais rápida de
progressão para cirrose e hepatocarcinoma.
• Resposta ao tratamento: varia conforme a medicação.

o Interferon: taxa de perda de HBeAg foi significativamente maior em pacientes com
genótipo B em comparação àqueles com genótipo C. A perda de HBeAg foi
significativamente maior para o genótipo A versus D (47 versus 25%) e para o
genótipo B versus C.
o Lamivudina: soroconversão de HBeAg ocorreu em proporções semelhantes de
pacientes com genótipos B e C. Um estudo descobriu que pacientes com sorotipo
adw (principalmente genótipo A) eram mais propensos a desenvolver resistência
à lamivudina do que aqueles com sorotipo ayw (principalmente genótipo D)
o Tenofovir: a perda de HBsAg foi mais provável de ocorrer naqueles com infecção
pelo genótipo A
O vírus da hepatite B possui estrutura complexa, composto de DNA e diferentes antígenos. Está
presente em grandes concentrações nos fluidos corpóreos e sangue de pacientes HBeAg
positivos, e sua transmissão ocorre por via parenteral, através do contato com estes materiais. A
principal via de contaminação é a sexual, seguida pela transmissão perinatal, percutânea
(compartilhamento de agulhas), hemotransfusão e transplante de órgãos. A via sexual é uma
forma de transmissão importante nos dias de hoje, principalmente nos países desenvolvidos,
enquanto a transmissão perinatal (vertical), pode ocorrer devido à exposição do recém-nascido à
sangue ou líquido amniótico durante a passagem pelo canal vaginal ou por via transplacentária.
A amamentação não é contraindicada.
Se a mãe for HBeAg positivo, há cerca de 90% de chance de transmissão para os filhos, com
90% de chance de cronificação no futuro para a criança, enquanto, para adultos, qualquer que
seja a forma de contaminação, a chance de cronificação é inferior a 5%. ´
É recomendada a imunização passiva e ativa do recém-nascido dentro de 12 horas após o parto,

pois há redução do risco de transmissão do VHB em mais de 95%. A terapia antiviral para a mãe
60


também pode ser indicada para reduzir o risco de transmissão (tenofovir). Bebês que
receberam imunoglobulina contra hepatite B (HBIG) e a primeira dose de vacina contra hepatite
B ao nascer podem ser amamentados.
Um assunto bastante recorrente e que causa muita confusão dentro do tema hepatites são os
marcadores sorológicos da hepatite B (HBV) e suas peculiaridades. Observe:
• HBsAg: é o primeiro marcador a surgir, em torno de 1- 10 semanas, que é o período de

soroconversão. É conhecido como antígeno de superfície. Na hepatite aguda, ele cai a
níveis indetectáveis em até 6 meses. Quando elevado acima de 6 meses, caracteriza
hepatite crônica.
• Anti-HBc total: marcador presente nas infecções agudas pela presença de IgM e
crônicas pela presença de IgG. Representa contato prévio com o vírus.
• Anti-HBcIgM: marcador de infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após
a infecção.
• HBeAg: marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade.
• Anti-HBe: surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.
• Anti-HBs: único anticorpo que confere imunidade ao HBV. Está presente no soro após
o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade. Quando
encontrado isoladamente, indica imunização prévia.
Observe as diversas associações entre o perfil sorológico e os diagnósticos possíveis:

(alternativa E correta)
Perfil sorológico Diagnósticos possíveis
HbsAg+/Anti-HBs-/Anti-HBc IgM+/ Anti-

Hepatite B fase aguda (fase inicial)
HBc IgG-/HBeAg+/ Anti-HBe-
HbsAg+/ Anti-HBs-/ Anti-HBc IgM+/
Hepatite B aguda (fase tardia)
Anti-HBc IgG+/HBeAg-/ Anti-HBe+
Janela imunológica (hepatite aguda);
HbsAg-/ Anti-HBs-/ Anti-HBc IgM+/
HBsAg em níveis indetectáveis (dosar
Anti-HBc IgG-/HBeAg/ Anti-HBe(+/-)
HBV-DNA)
HbsAg+/ Anti-HBs-/ Anti-HBc IgM-/
Hepatite B crônica (em replicação)
Anti-HBc IgG+/HBeAg+/ Anti-HBe-
HbsAg+/ Anti-HBs-/ Anti-HBc IgM-/ Hepatite B crônica (não replicativa ou
Anti-HBc IgG+/HBeAg-/ Anti-HBe+ mutante pré-core)
HbsAg-/ Anti-HBs-/ Anti-HBc IgM-/ Anti- Janela imunológica (hepatite crônica).
HBc IgG-/HBeAg-/ Anti-HBe- HBsAg em níveis indetectáveis (dosar
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HBV-DNA). Infecção muito antiga pelo

HBV, com negativação espontânea do
Anti-HBs
HbsAg-/ Anti-HBs+/ Anti-HBc IgM-/
Hepatite B curada (cicatriz sorológica)
Anti-HBc IgG+/HBeAg-/ Anti-HBe+
HbsAg-/ Anti-HBs+/ Anti-HBc IgM-/
Vacinação prévia
Anti-HBc IgG-/HBeAg-/ Anti-HBe-
A hepatite B pode se apresentar de forma aguda ou crônica nos indivíduos infectados. As

hepatites agudas benignas costumam ser identificadas pelo aumento dos níveis séricos das
aminotransferases, o que leva o indivíduo a apresentar sintomas de uma infecção viral
inespecífica, com leves alterações gastrintestinais. Após essa fase inicial, pode ocorrer a forma
ictérica da doença, seguida de uma fase de convalescença, com melhora progressiva do quadro
clínico do indivíduo.
Tipicamente, durante a hepatite B aguda, o DNA viral pode ser detectado no sangue com o uso
de técnicas moleculares durante um período de um mês a partir da infecção. No entanto, por um
período de seis semanas, esses níveis serão relativamente baixos. Os picos de detecção para o
DNA do HBV e dos antígenos virais (HBeAg e HBsAg) acontecem após esse período de seis
semanas.
A presença dos antígenos virais é variável e, dependendo da fase da doença, eles poderão não
ser detectados. A primeira resposta humoral, normalmente, ocorre contra o antígeno core do
HBV (HBcAg) e os anticorpos IgM surgem precocemente (não estarão presentes na fase de
incubação). Mais tardiamente, surgem os anticorpos Anti-HBc IgG, que persistem por toda a
vida do paciente, independentemente do curso da infecção.
Entre 10 e 15 semanas após a infecção, os níveis séricos de ALT e AST começam a se elevar,
indicando dano hepático mediado por resposta a células T. Mais de 90% dos adultos infectados
conseguem reverter os sintomas e desenvolver anticorpos específicos contra os antígenos
HBeAg (anti-HBe) e HBsAg (anti-HBs) circulantes, que garantem proteção de longo prazo contra
a doença. Apesar da recuperação clínica, o DNA do HBV ainda pode ser detectado em níveis
basais e sua expressão é controlada pela imunidade humoral e celular.
Anticorpos específicos contra o HBV, juntamente com a pesquisa por antígenos e ácidos
nucleicos virais, são importantes indicadores para estágios específicos da doença. O anti-HBc
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IgM é um marcador do início da infecção, enquanto que anticorpos específicos para o HBeAg e
para o HBsAg indicam uma resolução favorável para a infecção.
Estudos recentes mostram que a avaliação da carga viral do paciente e o marcador mais
informativo sobre a evolução da doença hepática causada pelo HBV. Os anticorpos anti-HBs são
neutralizantes e capazes de mediar imunidade preventiva, sendo induzidos pela vacinação. Os
anticorpos anti-HBc e anti-HBs persistem por longos períodos no individuo, sendo que o
anticorpo anti-HBs confere proteção contra o vírus.
Gabarito: E
Existe uma ordem para a interpretação dos marcadores virais da hepatite B com a qual
chega-se ao diagnóstico do paciente no momento. No entanto, existem algumas situações
especiais, como a presença de mutações. Assinale a situação mais compatível com um
indivíduo portador de hepatite B com mutação da região pré-core em replicação:
(A) HBsAg positivo; HBeAg positivo; Anti-HBe negativo; Anti-HBs positivo; e, DNA-HBV em altos
níveis.
(B) HBsAg positivo; HBeAg positivo; Anti-HBe negativo; Anti-HBs negativo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
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(C) HBsAg positivo; HBeAg negativo; Anti-HBe positivo; Anti-HBs negativo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
(D) HBsAg negativo; HBeAg negativo; Anti-HBe positivo; Anti-HBs positivo; e, DNA-HBV em
altos níveis.
Comentário:
Outra minúcia em relação à hepatite B é saber diferenciar entre mutação na região pré-core e
mutante por escape.
A primeira consiste na mutação da região pré-core do DNA-HBV, que leva a uma falha na
expressão do antígeno "e" (HBeAg). Assim, pode ocorrer replicação viral com anti-HBe positivo
e HBeAg baixo, devendo ser feito a pesquisa quantitativa do HBV-DNA para detectar altos níveis
de carga viral. (alternativa C correta)
Para o mutante por escape, o vírus continua se replicando, com níveis positivos de HBsAg,
porém, sem neutralização pelo anti-HBs. O paciente apresenta sorologias HBsAg + e Anti-HBs +.
O vírus delta é um vírus de RNA incompleto, formado por um genoma e capsídeo próprios e
envelopado pelo antígeno do vírus B. Portanto, só existirá em pacientes já contaminados
conjuntamente com o vírus B. Sua transmissão se dá de forma parenteral e pode causar tanto
coinfecção, quando há infecção aguda pelo vírus B e pelo D, e superinfecção, onde os pacientes
que já possuem doença pelo vírus B são contaminados com o vírus D.
A hepatite D apresenta um risco alto de hepatite fulminante e morte na superinfecção, podendo

chegar a 20%. Seu diagnóstico é feito através da sorologia anti-HDV positivo + HBsAg positivo.
Como complicações podem apresentar um quadro fulminante, agudizar a hepatite B crônica, ou
evoluir para hepatite delta crônica. O tratamento de suporte pode ser feito com sintomáticos e
com interferon-peguilado por um ano. No Brasil, este vírus é prevalente somente na nossa
Região Amazônica.
Gabarito: C
Um paciente do sexo masculino, branco, de trinta e seis anos de idade, com diagnóstico de
linfoma não-Hodgkin B, compareceu ao hospital apresentando indicação de quimioterapia
com R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina e prednisolona). Ele tinha
64


antecedente de hepatite B sem complicações e sem comorbidades e não possuía histórico

familiar de doenças oncológicas. Ao exame físico não foram constatadas alterações
sugestivas de doença hepática crônica. Os resultados dos exames mostraram alanina
aminotransferase de 24 U/L, bilirrubina total de 0,5 mg/dL e plaquetas de 284.000/mm3. O
antígeno de superfície (HBsAg), o Anti-HBC (IGG) e o Anti-HBe foram positivos e o HBeAg
foi negativo. O HBV-DNA (determinação quantitativa do vírus da hepatite B) foi indetectável.
Os demais exames laboratoriais estavam dentro da normalidade.
O médico responsável pelo atendimento do paciente deve adotar a seguinte conduta:
(A) prescrever entecavir.
(B) iniciar a quimioterapia.
(C) realizar o protocolo de triagem para o hepatocarcinoma.
(D) aplicar a vacina contra a hepatite B.
(E) prescrever interferon peguilado.
Comentário:
A decisão de iniciar o tratamento para hepatite B baseia-se, principalmente, na presença ou

ausência de cirrose, no nível de ALT e no nível de DNA do HVB. Há indicações adicionais para
pacientes com certas condições concomitantes, como malignidade e gravidez. Pacientes que
não são considerados candidatos ao tratamento na apresentação, e aqueles que decidem adiar o
tratamento, devem ser submetidos a testes hepáticos periódicos, pois a doença hepática e/ ou a
replicação do HBV pode se tornar ativa mais tarde.
Os objetivos da terapia antiviral são a supressão do DNA do HBV, a perda do HBeAg (em
pacientes que eram inicialmente positivos para o HBeAg) e a perda do HBsAg. Fique atento ao
tratamento nas fases aguda e crônica da hepatite B:
TRATAMENTO HEPATITE B AGUDA CRÔNICA

Indicado quando HBeAg (+) e
ALT > 2x o limite superior da
normalidade (LNS);
INDICAÇÃO Nos casos graves
Idade>30 anos com HBeAg+;
HBeAg (-) e ALT > 2x LSN +

HBV-DNA> 2000UI/mL;
Perda sustentada do HBsAg,
OBJETIVO Evitar cronificação com ou sem soroconversão
para Anti-HBs;
65


Tenofovir por tempo

indeterminado, conforme
Tenofovir/
conversão sorológica (Anti-HBs
Transplante
positivo) e alfapeginterferona
hepático.
2a e 2b (por 48 semanas,
TRATAMENTO
apenas se HBeAg reagente).
CONTRAINDICAÇÃO AO
TENOFOVIR: Usar o entecavir por tempo
Imunossupressão/quimioterapia, indeterminado até conversão
Doença renal crônica, TARV com sorológica.
didanosina, cirrose hepática
(contraindicação relativa) e
intolerância ao medicamento. ---------
No caso em questão, tem-se um paciente oncológico e com quimioterapia (QT) iminente. É

necessário tratamento concomitante da hepatite B, juntamente com o tratamento oncológico,
pois a imunossupressão favorece a infecção viral. Entretanto, pacientes imunossuprimidos não
podem usar tenofovir. Fica a opção do entecavir com uso até seis meses após o término da QT.
Gabarito: A
Paciente do sexo feminino, com 40 anos, etilista, comparece em consulta apresentando

astenia e fadiga associada à aumento de volume abdominal, icterícia discreta e episódio de
epistaxe isolado ontem. Durante investigação o painel sorológico evidenciou Anti HCV
reagente, e HBeAg não reagente. Em relação à conduta imediata para esse caso, assinale a
alternativa correta.
(A) Solicitar PCR para RNA do vírus C
(B) Iniciar Sofobusvir e daclatasvir
(C) Iniciar Tenofovir
(D) Avaliar fibrose hepática
(E) Iniciar daclatasvir e ribavirina
Comentário:
A hepatite C é causada por um vírus RNA, de transmissão parenteral e sexual. Apresenta-se na

forma de seis genótipos, 1 a 6 (com mais de 50 subtipos descritos), sendo o genótipo 1 o mais
comum no Brasil. A enzima polimerase de vírus de RNA, como o HCV, carece de capacidade de
66


revisão e, portanto, é incapaz de corrigir os erros de cópia cometidos durante a replicação viral,
levando a mutações e diferentes genótipos.
Essa heterogeneidade é extremamente importante no diagnóstico da infecção, na patogênese

da doença e na resposta ao tratamento. Além disso, impede o desenvolvimento de vacinas
convencionais, permite que o vírus escape da erradicação pelo sistema imunológico do
hospedeiro e afeta a integridade da resposta às terapias antivirais, como o interferon. Desta
forma, o paciente pode se reinfectar por diferentes genótipos de vírus.
Seu período de incubação vai de 7-8 semanas. De modo geral, a hepatite C aguda apresenta
evolução subclínica. A maioria dos casos têm apresentação assintomática e anictérica, o que
dificulta o diagnóstico. Sintomas podem estar presentes em apenas 20-30% dos pacientes e
geralmente são inespecíficos, tais como anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal. Uma
menor parte dos pacientes apresenta icterícia ou colúria. Casos de insuficiência hepática ou
casos fulminantes são raros.
A eliminação viral espontânea, após a infecção aguda pelo HCV, ocorre em 20% a 40% dos
casos. Alguns fatores do hospedeiro parecem estar associados à eliminação viral espontânea,
tais como idade inferior a 40 anos, sexo feminino, aparecimento de icterícia e fatores genéticos,
como polimorfismos.
Já a hepatite crônica pelo vírus da hepatite C, é uma doença de caráter insidioso,

caracterizando-se por um processo inflamatório persistente. Na ausência de tratamento, ocorre
cronificação em 60% a 85% dos casos; em média, 20% podem evoluir para cirrose. Uma vez
estabelecido o diagnóstico de cirrose hepática, o risco anual para o surgimento de
hepatocarcinoma é de 1 a 5%.
A hepatite C é uma doença em que 80% dos casos agudos são assintomáticos. Diante disso, a
sua confirmação deve ser feita com a associação entre sorologia anti-HCV e um teste para
detecção direta do vírus. O anti-HCV é um marcador que indica apenas contato prévio com o
vírus, além de não permitir diferenciar entre uma infecção resolvida e uma infecção ativa. Já os
testes de ácidos nucléicos (ou testes moleculares) são utilizados para detectar o HCV-RNA
circulante no paciente (HCV-RNA PCR). (alternativa A correta)
O RNA do HCV pode ser identificado no soro ou plasma antes da presença do anti-HCV. A
presença do HCV-RNA pode ocorrer cerca de duas semanas após a exposição ao agente
infeccioso. A presença dos anticorpos anti-HCV é mais tardia e ocorre cerca de 30 a 60 dias após
a exposição ao vírus. Os níveis séricos do HCV-RNA aumentam rapidamente durante as primeiras
semanas, atingindo os valores máximos de 105 a 107 UI/mL imediatamente antes do pico dos
níveis séricos de aminotransferases, podendo coincidir com o início dos sintomas.
Nos pacientes sintomáticos, os sintomas da infecção aguda costumam ocorrer entre 4 e 12

semanas após a exposição ao HCV. A fase aguda da hepatite C pode durar até seis meses, mas
sua resolução costuma acontecer até a 12ª semana. A definição de hepatite C aguda se dá por:
• Soroconversão recente (há menos de seis meses) e com documentação de anti-HCV não
reagente no início dos sintomas ou no momento da exposição, e anti-HCV reagente na
segunda dosagem, realizada com intervalo de 90 dias; OU
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• Anti-HCV não reagente e detecção do HCV-RNA em até 90 dias após o início dos
sintomas ou a partir da data de exposição, quando esta for conhecida.
Gabarito: A
21. (FCC/TRE-RN – 2011)
São manifestações extra-hepáticas da hepatite C, EXCETO
(A) glomerulonefrite membranoproliferativa.
(B) crioglobulinemia.
(C) tireoidite autoimune.
(D) linfoma.
(E) síndrome de Wegener.
Comentário:
As manifestações extra-hepáticas da hepatite C podem ocorrer tanto na fase aguda quanto na

crônica (mais comum). As principais doenças são: crioglobulinemia mista essencial,
glomerulonefrite membranoproliferativa, porfiria cutânea tarda, tireoidite auto-imune, linfoma e
líquen plano.
As manifestações extra-hepáticas da hepatite B mais comuns são a poliarterite nodosa,

nefropatia membranosa e anemia aplásica.
Gabarito: E
Os esquemas terapêuticos atuais para a hepatite C apresentam alta eficácia e extrema

segurança para os portadores desta doença. Conforme a orientação atualmente preconizada
para o SUS, indique a associação que apresenta a melhor relação custo/benefício para
pacientes sem tratamento prévio e com genótipo 1.
(A) elbasvir/grazoprevir
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(B) glecaprevir/pibrentasvir
(C) sofosbuvir/ledipasvir
(D) velpastavir/alfapeginerferona
(E) alfapeginterferona/ribavirina
Comentário:
O tratamento está indicado para todos os pacientes nas formas aguda ou crônica. O objetivo da
terapia antiviral é erradicar o RNA do HCV, que é previsto pela obtenção de uma resposta
virológica sustentada (RVS), definida como um nível de RNA indetectável 12 semanas após a
conclusão de terapia, podendo ser considerada cura. A obtenção de um RVS tem sido associada
a reduções na mortalidade por todas as causas, morte relacionada ao fígado, necessidade de
transplante hepático, taxas de carcinoma hepatocelular e complicações relacionadas, mesmo
entre os pacientes com fibrose hepática avançada.
Na fase aguda utilizam-se sintomáticos e aguarda-se até 12 semanas antes de iniciar o

tratamento efetivo, pois é possível a negativação espontânea do HCV-RNA. Em pacientes
assintomáticos, onde há menor inflamação e por isso maior chance de cronificação, trata-se
imediatamente após o diagnóstico, com Interferon convencional isolado durante seis meses.
O tratamento dos casos crônicos atualmente envolve drogas recém-autorizadas pelo Ministério
da Saúde e vai depender do genótipo. Para pacientes co-infectados pelo HIV/HCV é geralmente
a mesma dos pacientes infectados apenas com o vírus da hepatite. Observe os esquemas
sugeridos nos principais genótipos:
• Genótipo 1: Sofosbuvir + Ledipasvir ou Daclatasvir ou velpatasvir ± Ribavirina, por 12

semanas; Elbasvir/grazoprevir por 16 semanas; Glecaprevir/pibrentasvir por 8 semanas
(alternativa C correta)
• Genótipo 2 e 3: Sofosbuvir + Daclatasvir ± Ribavirina por 12 semanas;
Velpatasvir/sofosbuvir ± Ribavirina por 12 semanas; Glecaprevir/pibrentasvir por 8
semanas.
Atentar para o fato de que a Ribavirina é contra-indicada na gravidez descompensada ou na

cirrose.
Além do tratamento medicamentoso, os pacientes são orientados a ter mudança do estilo de

vida. Devido à associação com uma progressão mais rápida da doença hepática, recomenda-se
evitar completamente o álcool, perda de peso em pacientes obesos e a cessação de cigarros e
maconha. Um dado curioso é que o consumo de café (mais de duas xícaras por dia) tem sido
associado a um risco reduzido de hospitalização e mortalidade devido a várias doenças crônicas
do fígado, incluindo hepatite viral crônica, esteato-hepatite não alcoólica e doença hepática
alcoólica.
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Gabarito: C
23. (AOCP/SES-DF – 2018)
Paciente masculino de 60 anos, ex-tabagista e etilista crônico, é admitido no CTI devido a

quadro de inapetência, queda do estado geral, dor abdominal e icterícia. Apresenta, ao
exame físico, Glasgow 13, mucosas ictéricas ++/IV e ascite leve. Pressão arterial 100x70, FC
110, FR 18. Foram solicitados exames de laboratório com os seguintes resultados: bilirrubina
total 5, bilirrubina direta 4, INR 3. TGO 750; TGP 200. Creatinina 1,5. Sódio 138, Potássio 5.
Sobre o caso clínico e o abuso de álcool, é correto afirmar que
(A) o risco de desenvolvimento de cirrose hepática aumenta com o grau de ingesta alcoólica,
sendo a cirrose mais prevalente quando o consumo é maior que 20g de álcool ao dia.
(B) a característica clínica da hepatite alcoólica é o início agudo de icterícia. Outros sintomas são
febre, ascite e diminuição da musculatura proximal. Encefalopatia ocorre somente em estágios
avançados nos pacientes com cirrose documentada.
(C) a hepatite aguda é caracterizada por elevação de transaminases, sendo a relação TGP/TGO
maior que 2.
(D) fazem parte dos diagnósticos diferenciais de hepatite aguda alcoólica: esteato-hepatite não
alcoólica, hepatites virais agudas ou crônicas, doença hepática induzida por drogas, doença de
Wilson, Hepatite autoimune, deficiência de alfa 1 antitripsina, colangite, carcinoma
hepatocelular.
(E) se recomenda a retirada gradual da ingesta de álcool em casos de hepatite aguda, devido ao
risco de desenvolvimento de delirium tremens e síndrome de abstinência alcoólica.
Comentário:
O consumo excessivo de álcool está associado a uma série de manifestações hepáticas, incluindo
doença hepática gordurosa alcoólica (com ou sem esteato-hepatite), hepatite alcoólica, cirrose e
carcinoma hepatocelular. Pacientes com uma ingestão de álcool de 30 ou mais gramas por dia
(uma bebida padrão contém 14 gramas de álcool) apresentam risco aumentado de cirrose,
embora a maioria dos pacientes não desenvolva cirrose apesar da ingestão excessiva de álcool
(prevalência pontual de 1% para aqueles que bebem 30 a 60 g por dia e 6% para aqueles que
bebem 120 g por dia). (alternativa A errada)
A quantidade de bebida alcoólica que coloca um indivíduo em risco de hepatite alcoólica não
é conhecida, mas a maioria dos pacientes tem uma história de uso “pesado” de álcool (mais
de 100 g/dia) por duas ou mais décadas. Os padrões de consumo podem variar: aumento
recente na ingestão de álcool em resposta a eventos estressantes, consumo pesado
intermitente (fins de semana) ou clandestino. Além disso, a hepatite alcoólica pode se
desenvolver em pacientes com histórias muito mais curtas de uso “pesado” de álcool.
70


A esteatose hepática é vista em aproximadamente 90% dos bebedores pesados e é tipicamente

macrovesicular. Pode ser observado dentro de duas semanas após a ingestão regular de álcool e
se resolve rapidamente. Os principais fatores de risco são:
• Quantidade e duração do consumo de álcool (geralmente > 8 anos);
• Sexo feminino (metade da ingesta masculina, pois possuem menos álcool desidrogenase
na mucosa gástrica);
• Fatores genéticos e metabólicos;
• Obesidade;
• Desnutrição;
• Hemocromatose, infecção por vírus B ou C.
A esteatose hepática, a hepatite alcoólica e a cirrose geralmente são consideradas

manifestações independentes e progressivas da doença hepática alcoólica. Entretanto,
frequentemente se sobrepõem.
• Esteatose hepática é a consequência inicial e mais comum do consumo alcoólico

exagerado. É potencialmente reversível. A esteatose hepática é o acúmulo de
macrovesículas de gordura sob a forma de grandes gotas de triglicerídios que deslocam
o núcleo hepatocitário, principalmente nos hepatócitos perivenulares. O fígado aumenta
suas dimensões.
• Hepatite alcoólica (esteato-hepatite) é a combinação de esteatose hepática, inflamação
hepática difusa e necrose hepática (geralmente focal), em diversos graus de gravidade.
Os hepatócitos lesionados estão edemaciados com um citoplasma granular (balonização
hepatocitária) ou contêm proteínas fibrilares no citoplasma (corpúsculos de Mallory ou
hialinos alcoólicos). Hepatócitos intensamente lesionados tornam-se necróticos.
Sinusoides e vênulas hepáticas terminais tornam-se estreitas. Cirrose pode estar
presente.
• Cirrose alcóolica é a doença hepática avançada caracterizada por fibrose extensa, que
altera a arquitetura hepática normal. O acúmulo de gordura presente varia. A hepatite
alcoólica pode coexistir. A fraca tentativa de regeneração hepática compensatória
provoca a formação de nódulos hepáticos relativamente pequenos (cirrose
micronodular). Como resultado, o fígado frequentemente encolhe. Em algum tempo,
mesmo após abstinência, a fibrose forma bandas largas, separando o tecido hepático
em grandes nódulos (cirrose macronodular).
As manifestações clínicas características da hepatite alcoólica são icterícia, anorexia, febre e

hepatomegalia dolorosa. Os pacientes também podem apresentar dor no quadrante superior
71


direito/epigástrica, encefalopatia hepática e sinais de desnutrição, mesmo sem cirrose. Os

testes laboratoriais revelam transaminases moderadamente elevadas (tipicamente menos de
300 U/mL), com uma relação de TGO/TGP (AST/ALT) de dois ou mais, sendo este um
achado clássico e pouco visto em outras doenças hepáticas. Além disso, exibem leucocitose
com predomínio de neutrófilos, elevação de bilirrubinas, gama-GT e alargamento do tempo
de protrombina (TP). (alternativa B e C erradas)
O diagnóstico preciso pode ser difícil em pacientes com doença hepática crônica, mas baseia-
se na epidemiologia, quadro clínico e laboratorial. Algumas pistas favorecem o diagnóstico:
início da icterícia nas oito semanas anteriores; consumo contínuo superior a 40 (feminino) ou
60 (masculino) g de álcool por dia durante seis meses ou mais, com menos de 60 dias de
abstinência antes do início da icterícia; TGO> 50, TGO/TGP> 1,5 vezes, e ambos valores <400
U/L; bilirrubina sérica (total)> 3 mg/dL; e confirmação da biópsia hepática em pacientes com
fatores de confusão.
Além disso, a estratificação deve ser baseada na gravidade avaliada por: função discriminante
de Maddrey> 32 e modelo para doença hepática em estágio final (MELD)> 20. O escore de
Maddrey usa uma fórmula matemática que inclui os valores do TP e bilirrubinas.
O diagnóstico diferencial de hepatite alcóolica é amplo e inclui diversas outras hepatopatias:

(alternativa D correta)
• Toxicidade do acetaminofeno;
• Lesão hepática induzida por drogas/reações idiossincráticas a medicamentos (incluindo
suplementos de ervas e drogas ilícitas);
• Esteatohepatite não alcoólica;
• Hepatite viral aguda (hepatite A, hepatite B, hepatite C, hepatite D, hepatite E, vírus do
herpes simplex, vírus de Epstein-Barr, citomegalovírus);
• Hepatite isquêmica;
• Síndrome de Budd-Chiari;
• Síndrome HELLP;
• Doença de Wilson;
• Hepatite autoimune;
• Deficiência de alfa-1 antitripsina;
• Hepatite induzida por toxinas (por exemplo, envenenamento por cogumelos,
tetracloreto de carbono).
O manejo da esteato-hepatite alcoólica e hepatite alcoólica inclui tratamento para

abstinência de álcool e fornecimento de suporte hemodinâmico e nutricional (de preferência
dieta rica em aminoácidos de cadeia ramificada e reposição de vitaminas, como tiamina).
(alternativa E errada) Os pacientes podem desenvolver complicações, como infecções ou
condições relacionadas à cirrose. A maioria dos pacientes com hepatite alcoólica requer
internação hospitalar, e alguns também precisarão de cuidados intensivos. A mortalidade em
casos graves é de 20 a 45% em 30 dias.
Pacientes com escore de Maddrey superior a 32, MELD superior a 20, e/ou com encefalopatia
hepática se beneficiam com uso de prednisolona (40mg/dia por quatro semanas). Caso após
72


sete dias de corticoide não haja uma resposta clínica adequada, a medicação deve ser
suspensa. Um escore de Lille>0,45 deve ser usado para esta tomada de decisão (este
instrumento utiliza as variáveis idade, albumina, variações de bilirrubina, creatinina e TP no seu
cálculo). Contraindicações à prednisolona incluem: hemorragia digestiva, lesão renal aguda,
sepse e pancreatite aguda.
A pentoxifilina também é uma opção terapêutica (400mg 3xdia por quatro semanas), pois
atua inibindo a síntese de TNF e na prevenção de síndrome hepatorrenal. É indicado em casos
graves, em pacientes com contraindicação a prednisolona ou com falha terapêutica a esta.
Outras drogas foram investigadas para o tratamento da hepatite alcoólica grave, mas não é
claro se elas terão um papel no tratamento de rotina da hepatite alcoólica: acetilcisteína,
propiltiouracil, androgênios (oxandrolona).
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) refere-se à presença de esteatose hepática
quando não há outras causas de acúmulo secundário de gordura hepática (por exemplo,
consumo excessivo de álcool). O DHGNA pode evoluir para cirrose e é provavelmente uma
causa importante de cirrose criptogênica.
O DHGNA é subdividido em fígado gorduroso não alcoólico (NAFL) e esteatohepatite não

alcoólica (NASH). No NAFL, a esteatose hepática está presente sem evidência de inflamação
significativa, enquanto no NASH, a esteatose hepática está associada a inflamação hepática que
pode ser histologicamente indistinguível da esteato-hepatite alcoólica.
A maioria dos pacientes é assintomática, embora alguns pacientes com NASH possam se queixar
de fadiga, mal-estar e desconforto vago no abdome superior direito. Muitas vezes o diagnóstico
é acidental, com a descoberta de aminotransferases hepáticas elevadas ou esteatose hepática na
imagem abdominal. As elevações de transaminases são leves ou moderadas, embora níveis
normais não excluam a DHGNA.
Os achados radiográficos incluem aumento da ecogenicidade na ultrassonografia, diminuição da

atenuação hepática na tomografia computadorizada ou aumento do sinal de gordura na
ressonância magnética.
Um diagnóstico definitivo de DHGNA requer todo o seguinte:
• Demonstração de esteatose hepática por imagem ou biópsia;

• Exclusão de consumo significativo de álcool;
73


• Exclusão de outras causas de esteatose hepática;

• Ausência de doença hepática crônica coexistente.
Os achados radiológicos costumam ser suficientes para o diagnóstico de DHGNA, desde que
outras causas de esteatose hepática tenham sido excluídas. No entanto, a biópsia hepática pode
ser indicada se o diagnóstico não for claro ou para avaliar o grau de lesão hepática.
As seguintes medidas gerais se aplicam a pacientes com DHGNA:
• Para pacientes sem evidência sorológica de imunidade, vacinação contra o vírus da

hepatite A e vírus da hepatite B;
• Terapia hipolipemiante para aqueles com dislipidemia;
• Otimização do controle da glicose no sangue nos diabéticos (metformina é a principal
opção no contexto de NASH).
• Perda de peso para pacientes com sobrepeso e obesidade. A perda de peso tem sido
associada à melhora histológica em pacientes com DHGNA. Aconselha-se os pacientes a
perder um mínimo de cinco a sete por cento do peso corporal a uma taxa de 0,5 a 1,0 kg
por semana através de modificações no estilo de vida, incluindo terapia dietética e
exercícios.
• Evitar o consumo excessivo de álcool, inclusive sugerindo a abstinência. O uso excessivo
de álcool está associado à doença hepática alcoólica e a inúmeras outras consequências
adversas, incluindo câncer de boca e esôfago. Em pacientes com ou em risco de DHGNA,
o uso intenso de álcool está associado a esteatose hepática, lesão hepática e progressão
da fibrose.
• Para pacientes com NASH comprovada por biópsia e estágio de fibrose ≥2, mas sem
diabetes, sugere-se o uso de vitamina E (800 unidades internacionais por dia).
As aminotransferases séricas devem ser avaliadas a cada três e seis meses após os pacientes com
DHGNA implementarem intervenções no estilo de vida para perda de peso. Se não retornam
aos níveis normais com perda de peso ou se aumentam, deve-se buscar uma causa alternativa de
doença hepática.
Naqueles com NASH comprovado por biópsia, obtemos uma avaliação não invasiva da fibrose
avançada em um intervalo de tempo determinado pelo curso clínico:
• Para pacientes que não conseguiram perder pelo menos cinco a sete por cento do seu
peso corporal e/ou apresentam aminotransferases séricas elevadas, obtem-se uma
avaliação não invasiva a cada três anos.
• Para pacientes que atingem suas metas de perda de peso e têm aminotransferases séricas
normais, obtemos uma avaliação não invasiva a cada quatro anos.
Pacientes com cirrose relacionada ao NASH devem ser submetidos a triagem para carcinoma
hepatocelular.
Gabarito: D
74


24. (IBFC/HMDCC-MG – 2015)
A seguir são descritas causas de cirrose hepáticas, exceto pelo que se lê na alternativa:
(A) Atresia de vias biliares.
(B) Hepatite autoimune.
(C) Galactosemia.
(D) Hepatite A, B e C.
Comentário:
Histologicamente, a cirrose hepática é definida como uma alteração difusa do fígado, em que a
arquitetura normal é substituída por nódulos regenerativos, separados por faixas de tecido
fibroso, que determina a diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas, hipertensão
portal com anastomoses portossistêmicas e risco de carcinoma hepatocelular. Pode ser
consequência de vários fatores etiológicos, nomeadamente álcool, infecções virais, doenças
metabólicas, processos autoimunes ou patologia da via biliar. A hepatite A não cronifica e não
causa cirrose (alternativa D errada)
Quando o hepatócito é agredido, há aumento do estresse oxidativo intracelular, devido ao

aumento da produção de espécies reativas de oxigênio e diminuição mitocondrial de
antioxidantes como glutationa, e ainda aumento da lipoperoxidação.
A insuficiência hepatocelular pode resultar de uma destruição súbita e maciça do fígado (como
nos casos de hepatite fulminante viral ou por drogas) ou, mais frequentemente, da agressão
progressiva dos hepatócitos, como na cirrose. De toda forma, há necessidade de acometimento
de 80 a 90% da capacidade funcional hepática para que ocorra falência do órgão. Várias são as
consequências clínicas como encefalopatia hepática, ascite, icterícia, coagulopatia, entre outros.
O prognóstico da cirrose depende da etiologia, da gravidade da hepatopatia, da presença de

doenças associadas e outras complicações. Os modelos prognósticos são úteis para estimar a
gravidade e a sobrevida do paciente cirrótico.
O escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é um escore de gravidade desenvolvido e
validado prospectivamente que usa os valores laboratoriais de bilirrubina sérica, creatinina sérica
e a razão normalizada internacional (INR) para prever a sobrevida em três meses. Em pacientes
com cirrose, um aumento no escore MELD está associado ao aumento da gravidade da
disfunção hepática e ao aumento do risco de mortalidade em três meses. A partir de 2016, o
escore MELD-Na, incluiu o sódio sérico como um fator no cálculo do escore.
O MELD é usado para priorizar a alocação de fígados de doadores falecidos para transplante. O
escore MELD-Na pode aumentar ou diminuir enquanto os pacientes aguardam o transplante
hepático. Entretanto, existem algumas condições associadas à doença hepática crônica que
75


podem resultar em prejuízo na sobrevida, mas que não são diretamente explicadas no sistema
de pontuação MELD.
Algumas dessas condições foram designadas como exceções padrão do MELD e, como tal,
podem receber uma pontuação adicional nos pontos MELD. Essas incluem: carcinoma
hepatocelular, síndrome hepatopulmonar, hipertensão portopulmonar, polineuropatia amilóide
familiar, hiperoxalúria primária, fibrose cística, colangiocarcinoma hilar e trombose da artéria
hepática (que ocorre nos 14 dias após a cirurgia de transplante de fígado).
Outro instrumento prognóstico clássico é a classificação de Child-Pugh. O escore varia de 5 a 15.

Pacientes com uma pontuação de 5 ou 6 têm cirrose Child A (cirrose bem compensada), aqueles
com uma pontuação de 7 a 9 têm cirrose Child B (comprometimento funcional significativo) e
aqueles com uma pontuação de 10 a 15 têm cirrose de Child C (cirrose descompensada). As
taxas de sobrevivência de um ano para pacientes com cirrose de classe A, B e C de Child-Pugh
são de aproximadamente 100, 80 e 45%, respectivamente.
1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina sérica (mg/dl) <2,0 2,0-3,0 >3,0

Albumina sérica (g/l) >3,5 3,5-3,0 <3,0
Ascite Ausente Leve Moderada
Encefalopatia hepática Nenhum Grau 1 ou 2 Grau 3 ou 4
RNI <1,7 1,7-2,3 >2,3
A desnutrição calórica protéica tem sido descrita em 50 a 100% dos pacientes com cirrose
descompensada e em pelo menos 20% com cirrose compensada. A desnutrição está associada a
uma série de complicações, incluindo o desenvolvimento de sangramento de varizes e ascite,
aumento da morbidade e mortalidade cirúrgica, sobrevida reduzida e (em alguns estudos)
agravam a função hepática.
A patogênese da desnutrição na cirrose é multifatorial. O metabolismo de proteínas,

carboidratos e lipídios é afetado por doenças do fígado. Fatores contribuintes incluem ingestão
dietética inadequada, digestão e absorção prejudicadas e metabolismo alterado.
• Anorexia, náuseas, encefalopatia, gastrite, ascite, uma dieta com restrição de sódio e
consumo de álcool em simultâneo podem contribuir para uma redução na ingestão
dietética.
76


• Má absorção e má digestão de nutrientes podem resultar de deficiência de sal biliar,

supercrescimento bacteriano, alteração da motilidade intestinal, alterações hipertensivas
no intestino, lesão da mucosa e aumento da permeabilidade intestinal.
• A cirrose representa um estado acelerado de fome e, como tal, são utilizados outros
combustíveis além da glicose (proteína, lipídios).
• Há uma perda global de proteína resultante da redução da síntese de uréia e proteínas
hepáticas, redução da absorção de proteína intestinal e aumento da excreção urinária de
nitrogênio. A doença hepática está associada a uma baixa proporção de aminoácidos de
cadeia ramificada para aromáticos.
• O metabolismo anormal de carboidratos está associado à resistência à insulina, à
gliconeogênese prejudicada e à redução dos estoques de glicogênio. Como resultado, os
lipídios são preferencialmente oxidados para energia e o quociente respiratório é menor
do que em pacientes sem doença hepática crônica.
Desta forma, não há mais a orientação de restrição proteica ou calórica nesses pacientes:
• Consumo energético de 35 a 40 kcal / kg / dia

• Consumo de proteína de 1,2 a 1,5 g / kg / dia
Gabarito: D
25. (AOCP/Pref. Pinhais-PR – 2017)
Paciente feminino, 53 anos, procura atendimento médico com queixa de fraqueza, mal estar
e distensão abdominal de início há pelo menos 2 semanas. É portadora de hepatite C.
Durante a avaliação inicial, foi submetida à paracentese diagnóstica. O gradiente a lbumina
soro-ascite (GASA) foi de 1,3. O que é correto afirmar considerando esse resultado?
(A) A paciente é portadora de cirrose hepática.
(B) A ascite provavelmente é refratária ao tratamento clínico usual.
(C) Está contraindicada a paracentese aliviadora.
(D) Hipertensão portal é o mecanismo fisiopatológico da ascite.
(E) A paciente tem indicação de transplante hepático.
Comentário:
A ascite é definida como acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal. É típico de

cirróticos, desenvolvendo-se a uma taxa de 30% ao ano. Uma vez presente, a sobrevida em 12
meses é próxima de 50%. Na cirrose, em decorrência da hipertensão portal, tem-se
vasodilatação esplâncnica (mediado pelo óxido nítrico) que leva a diminuição da pressão arterial
efetiva. Para compensar este efeito, há ativação de fatores vasoconstrictores e antinatriuréticos,
com retenção de sódio e líquido na cavidade abdominal.
77


Por esse motivo, é que o líquido ascítico na cirrose é pobre em proteínas (é como se fosse um
transudato oriundo da hipertensão portal). Além da baixa concentração de albumina, há pouca
imunoglobulina e fatores do complemento, o que facilita a migração transmural de bactérias do
intestino para cavidade peritoneal (E.coli, K. pneumoniae e S. pneumoniae são as bactérias mais
encontradas, responsáveis por 43%, 11% e 9% dos casos, respectivamente).
Um dos testes mais importantes na avaliação do líquido ascítico é o cálculo do gradiente soro-
ascite (GASA). Este é calculado, observando-se a diferença entre os níveis de albumina sérica e
do líquido ascético. GASA≥1,1 sugere que a etiologia da ascite é hipertensão portal. Entretanto,
causas cardíacas, como insuficiência cardíaca ou pericardite constrictiva, levam a ascite com alto
nível de proteína, o que também leva a GASA≥1,1. Observe a tabela abaixo: (alternativa D
correta)
GASA≥ 1,1 mg/dl GASA ≤1,1mg/dl

Cirrose Carcinomatose peritoneal
Hepatite alcoólica Linfoma
Hepatocarcinoma Peritonite tuberculosa
Insuficiência hepática fulminante Ascite pancreática
Mestástase hepática maciça Ascite biliar
Síndrome de Budd-Chiari Serosite (doenças auto-imunes)
Doença veno-oclusiva Peritonites bacterianas secundárias
Ascite cardíaca Síndrome nefrótica
Mixedema Enteropatia perdedora de proteínas
Ascites mistas (cirrose + outra causa) Peritonite associada a diálise
Gabarito: D
Homem, 56 anos, hepatopata crônico secundário a etilismo, vem por dor, febre e aumento
do volume abdominal há 2 dias. Ao exame físico, regular estado geral, ictérico 2+/4, afebril,
PA 90 x 50 mmHg, aparelho respiratório sem alterações, ritmo cardíaco regular, frequência
cardíaca de 112 bpm, volumosa ascite, com dor difusa à palpação abdominal. Realizada
paracentese diagnóstica com 1 200 células, 65% polimorfonucleares e 35 %
linfomononucleares.
78


O diagnóstico e a conduta corretos são:
(A) peritonite bacteriana espontânea; internação e drenagem contínua.
(B) hepatopatia crônica descompensada; furosemida e espironolactona.
(C) tuberculose peritoneal; iniciar rifampicina e isoniazida imediatamente.
(D) hepatite alcoólica; cálculo do Maddrey e, se maior que 10, corticoesteroide.
(E) peritonite bacteriana espontânea; ceftriaxona intravenosa.
Comentário:
Na avaliação da ascite, além da avaliação do GASA, é imperioso na paracentese a exclusão da

peritonite bacteriana espontânea (PBE). Esta constitui numa infecção bacteriana do líquido
ascítico previamente estéril, na ausência de foco intra-abdominal de infecção. Estima-se
prevalência de 10 a 30% nos cirróticos admitidos no hospital, com mortalidade de 20 a 40% por
episódio.
Há três situações: PBE clássica, ascite neutrocítica cultura-negativa e bacterioascite.
• PBE clássica: contagem de PMN≥250/mm³ e cultura positiva.
• Ascite neutrocítica cultura-negativa: contagem de PMN≥250/mm³ e cultura negativa.
• Bacteriascite não-neutrocítica monobacteriana: contagem de PMN<250/mm³ e cultura

positiva para um único agente.
O quadro clínico de PBE costuma ser inespecífico e até 30% dos pacientes são assintomáticos.
Daí, a importância de realizar paracentese em todo cirrótico com ascite que se interna. Muitas
vezes, a PBE se manifesta, não pelos sintomas abdominais, mas através de piora de função renal
ou encefalopatia hepática. Os sintomas mais comuns são febre e dor abdominal.
Os principais fatores predisponentes são: doença hepática avançada (Child-Pugh C), proteínas
totais no líquido ascítico <1g/dl, hemorragia digestiva, infecção urinária, procedimentos
invasivos, PBE prévia (recorrência de 43% em seis meses, 70% em 12 meses e 75% em 48
meses).
O tratamento envolve uso de antibioticoterapia com cefalosporinas de 3ª geração, quinolonas ou

amoxicilina com clavulanato (usualmente de 5 a 8 dias) e reposição de albumina. Esta é
administrada na dose de 1,5 g/kg nas primeiras 6h do diagnóstico, seguida de uma infusão de 1
g/kg no terceiro dia de tratamento. A intenção é reduzir a disfunção renal, que ocorre em um
terço dos pacientes, devido à piora da redução de volume arterial efetivo desencadeado pela
infecção (há aumento da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona). O tratamento da
ascite neutrocítica cultura-negativa é idêntico ao da PBE. Já na bacteriascite não-neutrocítica
monobacteriana, recomenda-se nova paracentese em 48h.
79


Pacientes com PBE prévia tem indicação de profilaxia por tempo indeterminado. As drogas
utilizadas são norfloxacino 400mg/dia ou ciprofloxacino 750mg 1x/semana). A profilaxia também
é indicada em cirróticos com hemorragia digestiva, pois até 50% desses podem evoluir com PBE.
Neste caso, o antibiótico é utilizado por 7 dias.
Gabarito: E
27. (FCC/CL-DF – 2018)
O reconhecimento da encefalopatia hepática é importante, visto tratar-se de grave disfunção

neuropsiquiátrica reversível. É um achado mais específico para seu diagnóstico
(A) melhora rápida e parcial com administração de glicose e tiamina IV.
(B) déficit de atenção de instalação aguda, com desorientação temporoespacial e hiperatividade,

geralmente com euforia.
(C) tremores generalizados, agitação e alucinações visuais.
(D) melhora clínica com medidas que diminuem a produção e absorção de amônia.
(E) a presença de asterix (flapping) ao exame físico.
Comentário:
A encefalopatia hepática (EH) descreve um espectro de anormalidades neuropsiquiátricas

potencialmente reversíveis observadas em pacientes com disfunção hepática e/ou shunt
portossistêmico. Manifesta se desenvolve em 30 a 45% dos pacientes com cirrose e em 10 a 50%
dos pacientes com shunts portal-sistêmicos intra-hepáticos transjugulares. A Sociedade
Internacional para a Encefalopatia Hepática define o início da desorientação ou flapping como o
início da EH manifesta. Alguns pacientes têm achados sutis que só podem ser detectados por
testes especializados, uma condição conhecida como encefalopatia hepática mínima, que é
observada em até 80% dos pacientes com cirrose.
A fisiopatologia é multifatorial e secundário ao prejuízo no clearence hepático de produtos

tóxicos do intestino, que atuam de forma deletéria na função cerebral. É influenciado pelo
aumento da produção de amônia, hiperatividade do sistema GABAérgico, aumento da atividade
pró-inflamatória, depósito de manganês nos núcleos da base, deficiência de zinco, diminuição de
mioinositol no cérebro e disfunção dos astrócitos.
A EH é categorizada com base em quatro fatores: a doença subjacente, a gravidade das

manifestações, o tempo de evolução e a presença de fatores precipitantes.
Um esquema de classificação baseado na doença subjacente foi proposto:
• Tipo A: encefalopatia hepática que ocorre no contexto de insuficiência hepática aguda
80


• Tipo B: encefalopatia hepática ocorrendo no cenário de bypass sistêmico-portal sem

doença hepatocelular intrínseca
• Tipo C: encefalopatia hepática que ocorre no cenário de cirrose com hipertensão portal
ou desvio sistêmico
A gravidade da EH é classificada com base nas manifestações clínicas:
• Mínimo: resultados anormais em testes psicométricos ou neurofisiológicos sem

manifestações clínicas.
• Grau I: alterações no comportamento, confusão leve, fala arrastada, distúrbios do sono.
• Grau II: letargia, confusão moderada.
• Grau III: confusão marcada (estupor), fala incoerente, dormindo.
• Grau IV: coma, não responsivo à dor.
Evolução temporal: pode ser episódico, recorrente (surtos de EH que ocorre dentro de um
intervalo de tempo de seis meses ou menos) ou persistente (um padrão de alterações
comportamentais sempre presentes, intercaladas com episódios de encefalopatia hepática
evidente.
Fatores precipitantes: os episódios de EH são descritos como não precipitados ou

precipitados. Se precipitado, os fatores precipitantes devem ser especificados. Observe:
• Drogas: Benzodiazepínicos, hipnóticos não benzodiazepínicos (por exemplo, zolpidem) ,

narcóticos, álcool.
• Aumento da produção de amônia, absorção ou entrada no cérebro: excesso de ingestão
dietética de proteína, hemorragia digestiva, infecção, distúrbios eletrolíticos, como
hipocalemia, alcalose metabólica, constipação.
• Desidratação.
• Shunt portossistêmico.
• Oclusão vascular: trombose veia hepática ou veia porta.
• Hepatocarcinoma.
Os achados cognitivos em pacientes com EH variam de déficits sutis que não são aparentes sem
testes especializados (EH mínima), até achados mais evidentes, com prejuízos na atenção, tempo
de reação e memória operacional. Os casos graves podem evoluir para coma hepático. As
deficiências neuromusculares incluem bradicinesia, hiperreflexia, rigidez, mioclonia e asterixis.
Distúrbios no padrão diurno do sono (insônia e hipersonia) são manifestações iniciais comuns e
normalmente precedem outras alterações do estado mental ou sintomas neuromusculares. À
medida que a EH progride, os pacientes podem desenvolver alterações de humor (euforia ou
depressão), desorientação, comportamento inadequado, sonolência, confusão e inconsciência.
O comprometimento neuromuscular inclui bradicinesia, asterixis, fala arrastada, ataxia, reflexos

tendinosos profundos hiperativos e nistagmo. Menos comumente, os pacientes desenvolvem
perda de reflexos, postura transitória de descerebrada e coma. Déficits neurológicos focais
81


também podem estar presentes. Além disso, os pacientes apresentam muitos dos estigmas
físicos associados à disfunção hepática grave.
O suporte clínico é a primeira medida a ser instituída com correção de hipoglicemia e

hipovolemia, proteção de vias aéreas e monitorização. Diuréticos devem ser suspensos, com
correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente hipocalemia. O tratamento direcionado para
EH aguda envolve duas etapas:
• Identificação e correção de causas precipitantes.

• Medidas para diminuir a concentração de amônia no sangue. (alternativa D
correta)
A abordagem inicial inclui lactulose ou lactitol. A dose de lactulose deve ser titulada para atingir
duas a três fezes amolecidas por dia. Para pacientes que não melhoraram dentro de 48 horas, a
rifaximina, antibiótico não absorvível, é uma alternativa razoável. A dose de rifaximina é 400 mg
por via oral três vezes ao dia ou 550 mg por via oral duas vezes ao dia. Como regra geral, os
antibióticos são adicionados à lactulose ou lactitol em vez de serem substituídos. A neomicina e
metronidazol são reservados para pacientes que são incapazes de tomar rifaximina .
Casos refratários podem ter benefícios com L-ornitina-L-aspartato, que estimula o metabolismo
da amônia, e com uso de aminoácidos de cadeia ramificada orais. Medidas como flumazenil,
sulfato de zinco, naloxone e benzoato de sódio possuem pouca evidência e não devem ser
usados. Em relação a dieta, sugere-se ingestão de 35-40 kcal/kg de peso ideal e consumo diário
de proteínas de 1,25-1,5 g/kg.
Gabarito: D
Homem, 55 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, apresenta sonolência e

confusão mental nas últimas 18 horas. Familiares relatam constipação intestinal há 3 dias.
Não apresentou febre ou ingestão de álcool nos últimos meses. Exame físico: regular estado
geral, ictérico 2+/4+, desidratado ++/4+, torporoso, PA = 95 x 65 mmHg, FC = 77 bpm, FR
= 18 ipm, abdome globoso com sinal do piparote positivo, sem sinais de irritação peritoneal;
exame neurológico com Glasgow = 12, sem sinais de irritação meníngea ou deficits focais.
Glicemia capilar = normal.
Assinale a alternativa que apresenta o conjunto de medidas iniciais corretas.
(A) Passagem de sonda nasoenteral por endoscopia e início de terlepressina.
(B) Coleta de hemoculturas, expansão volêmica com coloide sintético e início de

antibioticoterapia empírica para peritonite bacteriana espontânea.
(C) Internação em UTI e intubação orotraqueal pelo risco de broncoaspiração.
82


(D) Lavagem intestinal com clister glicerinado, hidratação com albumina humana e alta após
melhora do nível de consciência.
(E) Hidratação parenteral, lactulose por sonda enteral e rastreio infeccioso, incluindo paracentese
para investigar peritonite bacteriana espontânea.
Comentário:
Paciente cirrótico e com rebaixamento do nível de consciência, tem que se pensar em EH. Além
disso, apresenta ascite ao exame físico, sendo fundamental o rastreio de PBE, uma das grandes
causas desencadeadoras de EH.
O suporte clínico é a primeira medida a ser instituída com correção de hipoglicemia e

hipovolemia, proteção de vias aéreas e monitorização. Diuréticos devem ser suspensos, com
correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente hipocalemia. O tratamento direcionado para
EH aguda envolve duas etapas:
• Identificação e correção de causas precipitantes.

• Medidas para diminuir a concentração de amônia no sangue (uma das peincipais
medidas é uso de lactulose com objetivo de três evacuações pastosas/dia).
O paciente em questão deve ser monitorado hemodinamicamente, receber hidratação venosa,

ter distúrbios eletrolíticos corrigidos; fazer uso de lactulose por sonda enteral, já que está
rebaixado e com risco de broncoaspiração. O rastreio de causas infecciosas, como PBE, é
mandatório. (alternativa E correta)
Gabarito: E
29. (FCC/TRF2 – 2012)
Um homem de 60 anos portador de hepatite C crônica, com cirrose, apresenta hemorragia

digestiva alta por varizes de esôfago. Além das medidas habituais de estabilização e
controle do sangramento, recomenda-se particularmente a administração endovenosa de
(A) interferon.
(B) plaquetas em aférese.
(C) betabloqueador.
(D) octreotide.
(E) vasopressina (DDAVP).
Comentário:
83


Aproximadamente metade dos pacientes com cirrose têm varizes esofágicas e um terço de
todos os pacientes com varizes desenvolverá hemorragia varicosa. Outra causa importante de
sangramento é gastropatia hipertensiva levando a varizes gástricas.
O risco de hemorragia tem sido relacionado ao tamanho e aparência das varizes, bem como
ao grau de disfunção hepática. A taxa anual de um primeiro episódio de hemorragia entre
aqueles com varizes é de 12%, e cada episódio está associado a um risco de 15 a 20% de
mortalidade. Apenas 50% dos pacientes com hemorragia varicosa param de sangrar
espontaneamente; isso é bem diferente da taxa de cessação espontânea de mais de 90% em
pacientes com outras formas de hemorragia gastrointestinal alta.
A profilaxia primária visa a prevenir a hemorragia por varizes em pacientes com varizes
esofágicas que não têm história de sangramento. Já a profilaxia secundária inclui medidas
para prevenir a hemorragia em pacientes com história de sangramento por varizes.
A maioria dos pacientes com cirrose deve ser submetida à triagem endoscópica para varizes
esofágicas, de modo que a terapia profilática possa ser administrada àqueles com varizes com
maior risco de sangramento. Em pacientes com cirrose compensada que não apresentam
varizes, a triagem é repetida a cada dois ou três anos. Em pacientes com pequenas varizes, a
triagem é repetida a cada um a dois anos. Em pacientes com cirrose descompensada, a
endoscopia é repetida anualmente.
Se varizes estiverem presentes, elas podem ser classificadas como:

● F1: varizes pequenas e retas
● F2: varizes aumentadas e tortuosas que ocupam menos de um terço do lúmen
● F3: varizes grandes, em forma de bobina, que ocupam mais de um terço do lúmen
A profilaxia primária é indicada em pacientes:

• Cirrose Child B ou C (independente do calibre das varizes);
• Presença de varizes de médio e grosso calibre;
• Presença de sinais vermelhos nas varizes (red spots) (independente do calibre das
varizes).
A profilaxia primária visa a alcançar um dos seguintes resultados: diminuição da hipertensão

portal e tratar as varizes diretamente. É utilizado um beta-bloqueador não seletivo
(propranolol, nadolol), ou profilaxia endoscópica usando ligadura de varizes endoscópica. De
forma geral, o tratamento farmacológico é de primeira escolha, ficando a ligadura para
pacientes intolerantes ou com varizes muito calibrosas. O tratamento combinado com as duas
estratégias não é recomedado. O carvedilol é uma opção aos betabloqueadores não-seletivos
e sua atividade adrenérgica anti-alfa 1 leva à redução do tônus vascular e da resistência
hepáticas.
Já na profilaxia secundária há indicação de terapia combinada com beta-bloqueadores não
seletivos (propranolol) e ligadura endoscópica de varizes. Atualmente, a ligadura é superior a
84


escleroterapia, com resultados superiores na taxa de ressangramento, mortalidade geral e

mortalidade devido a ressangramento, e o desenvolvimento de estenoses esofágicas. Se
houver falha no tratamento endoscópico e farmacológico, há opção de realização de Shunt
portossistêmico intra-hepático via transjugular (TIPS), shunt cirúrgico ou transplante hepático.
A hemorragia digestiva por varizes de esôfago apresenta mortalidade de 30% e taxa de
recorrência em seis semanas de 40%. O tratamento inicial envolve suporte em unidade de
terapia intensiva e ressuscitação volêmica com solução salina com objetivo de manter
PAS>100mmHg ou transfusão de hemácias. Atenção a distúrbios de hemostasia
(plaquetopenia e alargamento de tempo de protrombina) que pode levar a necessidade de
infusão de plasma fresco congelado e plaquetas. É imperioso realização de endoscopia para
controle local da hemorragia via ligadura ou escleroterapia. Assim, como na profilaxia
secundária, a ligadura elástica é mais eficaz em relação a escleroterapia nos casos de
sangramento ativo.
O uso de análogos de somatostatina (octreotide e vapreotide) reduz o fluxo sanguíneo
esplâncnico, diminui secreção ácida e apresenta efeitos citoprotetores gástricos. A
terlipressina, por sua vez, é um análogo da vasopressina, e que demonstrou redução da
mortalidade, o que não foi encontrada com octreotide, além de poder ser usada de forma
intermitente. As duas medicações alcançam controle do sangramento em 75 a 80% dos casos.
(alternativa D correta)
Gabarito: D
30. (FCC/TRT18 – 2013)
Dos abaixo, o paciente que com maior probabilidade receberá terlipressina, é o que
apresenta
(A) fração de ejeção de 45% e troponina elevada.
(B) sódio sérico de 121 mEq/L e sódio urinário de 50 mEq/L.
(C) S1Q3T3 ao eletrocardiograma e pO2 arterial de 55 mmHg.
(D) INR de 2,4 e clearence de creatinina de 23 mL/ min.
(E) fibrilação atrial aguda e TSH indetectável.
Comentário:
A síndrome hepatorrenal é uma das muitas causas potenciais de lesão renal aguda em pacientes
com doença hepática aguda ou crônica. Os pacientes afetados geralmente têm hipertensão
portal devido a cirrose, hepatite alcoólica grave ou (menos frequentemente) tumores
metastáticos, mas também podem ter insuficiência hepática fulminante. A síndrome representa o
estágio final de uma sequência de reduções na perfusão renal induzida por uma lesão hepática
progressivamente mais grave. Seu diagnóstico está associado a um mau prognóstico.
85


A vasodilatação arterial na circulação esplâncnica, desencadeada pela hipertensão portal, parece

desempenhar um papel central nas alterações hemodinâmicas, no declínio da função renal e,
consequentemente, no aumento dos níveis séricos de creatinina. O mecanismo é o aumento da
produção ou atividade de vasodilatadores, principalmente na circulação esplâncnica, sendo
óxido nítrico considerado o mais importante.
O declínio da perfusão renal neste cenário está associado a reduções na taxa de filtração
glomerular (GFR), no volume urinário, na excreção de sódio (frequentemente a menos de 10
mEq/dia em cirrose avançada) e uma queda na pressão arterial média, apesar da vasoconstrição
renal intensa.
A síndrome hepatorrenal é difícil de distinguir da azotemia pré-renal. Esta, em pacientes com

cirrose, pode ser induzida por perdas de fluidos gastrintestinais, sangramento ou terapia com um
diurético ou AINES (já que as prostaglandinas vasodilatadoras renais, em parte, mantêm a
perfusão renal nesse cenário). Nas duas condições, a sedimentoscopia urinária é inocente ou
evidencia-se apenas a presença de cilindros hialinos. Assim, o diagnóstico da síndrome
hepatorrenal requer que não haja melhora da função renal após a descontinuação de
nefrotoxinas potenciais e um teste de reposição líquida.
O diagnóstico de síndrome hepatorrenal é de exclusão e deve obedecer a todos os critérios:
Critérios para o diagnóstico da síndrome hepatorrenal

Presença de doença hepática crônica ou aguda com insuficiência hepática
avançada e hipertensão portal.
Lesão renal aguda, definida como um aumento na creatinina sérica de 0,3
mg/dL ou mais dentro de 48 horas, ou um aumento em relação aos valores
basais de 50% ou mais em sete dias.
Ausência de qualquer outra causa aparente para a lesão renal aguda.
Excreção de eritrócitos na urina menor que 50 células por campo de alta
potência (quando não há cateter urinário no local) e excreção de proteínas
inferior a 500 mg/dia.
Ausência de melhora na função renal após expansão volêmica com
albumina intravenosa (1 g/kg de peso corporal por dia até 100 g/dia) por
pelo menos dois dias e retirada de diuréticos.
O tratamento de escolha é o transplante hepático. As medidas básicas de suporte procuram

aumentar a vasoconstrição esplâncnica e melhorar a perfusão renal. A terlipressina é uma das
drogas mais estudadas e deve ser usada em associação com albumina. Outra opção é a
noradrenalina ou midodrina associada a octreotide. É necessário manter restrição hídrica e de
sódio, além de suporte clínico e tratamento das complicações (hemodiálise).
Gabarito: D
86


Um homem de 50 anos foi admitido no pronto-socorro com dor em faixa no andar superior
do abdome e vários episódios de vômitos há 1 dia. Amilase = 2.400U/L e USG abdominal
que mostrava colelitíase sem dilatação da via biliar. Apresentava taquipneia, taquicardia,
hipotensão, com T = 37,5°C. Leucograma = 12.500/mm3 sem desvio; PCR = 16; creatinina =
2,2mg/dL e bilirrubina total = 2,8mg/mL com BD = 2mg/mL e BI = 0,8mg/mL; gasometria:
pH = 7,35; HCO3 = 16mmHg e BE = -5. É correto afirmar que:
(A) Se a tomografia de abdome mostrar necrose extensa do pâncreas, estará indicada

laparotomia exploradora.
(B) Está indicada a colecistectomia para a reversão do quadro clínico.
(C) Está indicada a colangiografia endoscópica com papilotomia.
(D) A apresentação clínica pode ser justificada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
(E) Trata-se de infecção pancreática.
Comentário:
A pancreatite aguda é uma doença inflamatória ocasionada pela liberação de enzimas

pancreáticas. Os casos leves correspondem a 70-80% dos casos, com baixo risco de complicação
e resolução espontânea. Já os quadros graves têm mortalidade de 30 a 40%, com necessidade
de cuidados intensivos em 20% dos casos. É uma das patologias com resposta inflamatória
sistêmica mais brutal. (alternativa D correta)
As principais etiologias estão descritas abaixo:
Etiologias da Pancreatite Aguda

Cálculos biliares (35-40% dos casos), lama biliar, ascaridíase, divertículo
Mecânica periampolar, câncer pancreático ou periampolar, estenose ampular, estenose
duodenal ou obstrução
Tóxica Etanol (30% dos casos), metanol, veneno de escorpião, organofosforados
Metabólica Hipercalcemia, hipertrigliceridemia
Didanosina, pentamidina, metronidazol, furosemida, tetraciclina, tiazídicos,
Drogas
sulfassalazina, L-asparaginase, azatioprina, ác. valpróico, salicilatos, estrogênio
Vírus: Caxumba, Coxsackie, Hepatite B, CMV, Varicela-zoster, HSV, HIV
Bactéria: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonela

Infecção
Fungo: Aspergillus
Parasitas: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

Lesão abdominal contusa ou penetrante, lesão iatrogênica durante cirurgia ou
Trauma
CPRE (esfincterotomia)
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Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculite (poliarterite nodosa, Lupus - LES)

Genético, congênito (pâncreas divisum), pós CPRE, gravidez, transplante
Miscelânea
renal, deficiência de alfa-1-antitripsina
Concentrações séricas de triglicerídeos acima de 1000 mg/dL podem precipitar ataques de

pancreatite aguda. A hipertrigliceridemia pode ser responsável por 1 a 14% dos casos. Os
distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos) do metabolismo das lipoproteínas
estão associados à pancreatite induzida por hipertrigliceridemia. As causas adquiridas de
hipertrigliceridemia incluem obesidade, diabetes mellitus, hipotireoidismo, gravidez e
medicamentos (por exemplo, terapia com estrogênio ou tamoxifeno, bloqueadores beta).
Embora o câncer de pâncreas seja uma causa rara de pancreatite aguda, deve-se suspeitar de
pacientes com pancreatite aguda com mais de 40 anos de idade, perda de peso inexplicável
antes do ataque de pancreatite aguda, início de diabetes recente ou histórico familiar de câncer
de pâncreas em parente de primeiro grau.
O quadro clínico inclui dor abdominal aguda e de forte intensidade, geralmente em faixa. Há
náuseas, vômitos e intolerância alimentar. Sinais clássicos ao exame físico são raros e incluem
sinal de Cullen (equimose periumbilical), Grey-Turner (equimose nos flancos) e sinal de Fox
(equimose em base de pênis). Indicam a presença de exsudato necrótico que seguem o
ligamento falciforme até a região umbilical, retroperitônio ou ligamento inguinal,
respectivamente.
No início do curso da pancreatite aguda, há uma quebra no acoplamento síntese-secreção das

enzimas digestivas pancreáticas; a síntese continua enquanto há um bloqueio da secreção. Como
resultado, as enzimas digestivas vazam das células acinares através da membrana basolateral
para o espaço intersticial e entram na circulação sistêmica.
A amilase sérica aumenta entre 6 e 12 horas após o início da pancreatite aguda. Essa tem meia-
vida curta de aproximadamente 10 horas (o diagnóstico pode não ser observado em pacientes
que apresentam mais 24 horas após o início da lesão) e, em ataques não complicados, retorna ao
normal dentro de três a cinco dias. A elevação da amilase sérica acima de três vezes o limite
superior do normal tem uma sensibilidade para o diagnóstico de pancreatite aguda de 67 a 83%
e uma especificidade de 85 a 98%.
A lipase sérica tem sensibilidade e especificidade para pancreatite aguda variando de 82 a

100%. Essa aumenta em quatro a oito horas após o início dos sintomas, atinge o pico em 24
horas e retorna ao normal em 8 a 14 dias. As elevações da lipase ocorrem mais cedo e duram
mais tempo do que as elevações da amilase e são, portanto, especialmente úteis em pacientes
que apresentam mais de 24 horas após o início da dor. A lipase sérica também é mais sensível
em comparação com a amilase em pacientes com pancreatite secundária ao álcool.
Outros exames têm correlação prognóstica. A dosagem sérica da proteína C reativa (PCR) acima
de 150mg/dL nas primeiras 48 horas tem relação com pancreatite necro-hemorrágica, com
acurácia superior a 93%. A procalcitonina elevada tem maior especificidade e menor
sensibilidade que a PCR para diferenciar a gravidade da pancreatite.
88


A TC de abdômen com contraste é o principal método radiológico para diagnóstico com

sensibilidade de 87 a 90% e especificidade de 90 a 92%. Auxilia no diagnóstico diferencial,
identificação de complicações e serve para guiar punções. Entretanto, eleva o risco de
nefropatia, indução de vasoconstricção arterial e evolução de uma pancreatite edematosa para
necro-hemorrágica. Deve ser indicada após o terceiro dia de internação, nos casos de doença
grave/ PCR>150mg/dL e casos leves de evolução arrastada. O ultrassom de abdômen faz parte
da rotina diagnóstica para excluir causa biliar.
A pancreatite pode ser classificada entre leve e grave. Na primeira há edema intersticial
pancreático (edematosa), que pode se estender pelo tecido peripancreático, podendo haver
necrose microscópica. Nos casos graves, há necrose pancreática e deve ser identificada
precocemente pelo risco de complicações, especialmente necrose infectada, e alto risco de
óbito.
Observe os critérios para pancreatite grave (pelo menos um dos critérios):
• Uma falência orgânica que pode ser caracterizada por:

o Hipotensão (PAS<90mmHg após ressuscitação hemodinâmica)
o Insuficiência respiratória (PO2 ≤ 60mmHgem ar ambiente)
o Insuficiência renal (creatinina > 2mg/dl após ressuscitação volêmica)
o Hemorragia digestiva (>500ml/ 24h)
o Distúrbio da coagulação (plaquetas ≤ 100mil ou fibrinogênio < 1g/L
o Distúrbios metabólicos graves: cálcio ≤ 7,5 mg/dl ou lactato >45 mg/dl
• Complicações locais como necrose, pseudocisto, abscesso e/ou coleções;
• Critérios de Ranson ≥3;
• APACHE > 8;
• SOFA >3;
• CTSI ≥ 7;
• PCR ≥ 150mg/dl;
• Hematócrito > 47%
Os critérios clássicos para indicar gravidade foram criados por Ranson, que sugerem pancreatite
grave quando há três ou mais pontos/critérios. Utilizam-se dados clínicos e laboratoriais.
Observe que há duas classificações dependendo se a etiologia é ou não biliar:
Pancreatite Não Biliar

Na admissão hospitalar Dentro de 48 horas da admissão
Idade > 55 anos Queda hematócrito > 10%
Leucocitose > 16.000/µL Aumento de ureia> 10mg/dl
Glicose > 200 mg/Dl Cálcio sérico < 8mg/dl
DHL > 350 U/L PaO2 < 60mmHg (ar ambiente)
AST > 250 U/L Déficit de base < -4 mEq/L
Sequestro de líquidos > 6l em 24 horas
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Pancreatite Biliar
Na admissão hospitalar Dentro de 48 horas da admissão
Idade > 70 anos Queda hematócrito > 10%
Leucocitose > 18.000/µL Aumento de ureia> 8mg/dl
Glicose > 220 mg/dL Cálcio sérico < 8mg/dl
DHL > 400 U/L Déficit de base < -5 mEq/L
AST > 250 U/L Sequestro de líquidos > 4l em 24 horas
Dentre outras ferramentas prognósticas, destaca-se a classificação de Baltazar, baseada em

achados da TC de abdômen. Observa-se o grau de inflamação pancreática e formação de
coleções, além da extensão da necrose. Esse instrumento foi atualizado e modificado e tornou-
se o Computer Tomografic Severity Index (CTSI). Os valores variam de 0 a 10 e os casos são
considerados graves se escore ≥ 7 pontos. Observe:
Grau de inflamação
Grau A Pâncreas de aparência normal 0
Grau B Aumento focal ou difuso do pâncreas 1
Grau C Alterações peripancreáticas 2
Grau D Coleção líquida única 3
Grau E Duas ou mais coleções 4
Grau de necrose
Nenhuma 0
Um terço 2
Metade 4
Mais da metade 6
Por último, outra classificação de gravidade e mais atualizada é o escore de Atlanta, baseado na
presença de disfunções orgânicas.
Escore de Atlanta
Leve Ausência de falência orgânica e ausência de complicações locais ou à distância
Falência orgânica transitória (<48h de duração) ou presença de complicações
Moderada
locais e/ou à distância
Grave Falência orgânica persistente (≥48h de duração)
90


A necrose pancreática é a complicação local mais grave, podendo levar a síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) brutal. Inicialmente, a necrose é estéril com mortalidade de 10%.
Depois evolui para infecção, por translocação bacteriana. Se necrose em 30% do tecido a
mortalidade é quase nula; se necrose superior a 30%, a mortalidade é de 30%. Pode haver
formação de coleções fluidas, fístulas, hipertensão intraabdominal com síndrome compartimental
abdominal. A SIRS pode levar a comprometimento hemodinâmico com hipotensão/ choque,
lesão renal aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Complicações tardias
(4ª a 6ª semana) incluem formação de pseudocisto pancreático (coleção fluida, rica em suco
pancreático, delimitada por uma parede não-epitelizada com tecido de granulação e fibrose),
abscesso (infecção do pseudocisto).
O tratamento nos casos leves envolve reposição volêmica, correção de distúrbios eletrolíticos,
controle álgico e redução do estímulo à produção enzimática (jejum). Com a melhora laboratorial
e dos sintomas, retoma-se dieta líquida com evolução progressiva das consistências. No caso de
etiologia biliar, deve-se programar colecistectomia antes da alta (de preferência
videolaparoscópica) com colangiografia intraoperatória.
Nos casos graves, o paciente deve ser tratado em UTI, com todos os cuidados citados, além de
suporte hemodinâmico, ventilatório e nutricional (de preferência dieta enteral).
Antibioticoterapia profilática é controversa, sendo indicado nas necroses > 30%, utilizando-se
carbapenêmicos por 14 dias. Intervenção cirúrgica é necessária em torno de 22% dos pacientes
com necrosectomia e drenagem de pseudocisto ou abscesso. Desbridamento de necrose
infectada tem alta mortalidade, até 75%, devendo-se ser postergada (quando possível) para
quarta semana de doença, quando a necrose está mais bem delimitada e a SIRS é de menor
proporção.
Gabarito: D
32. (VUNESP/TJ-SP – 2018)
Homem, 55 anos, comparece ao consultório médico com queixa de dor epigástrica

recorrente com irradiação para região lombar superior esquerda, que alivia parcialmente
com antiespasmódico. Refere, acompanhando o quadro, perda do apetite, episódios
frequentes de náuseas e emagrecimento de 15 kg em um ano. Nos últimos 3 meses, refere
flatulência intensa e evacuação com fezes volumosas, mal cheirosas e que flutuam na água.
Antecedentes: etilismo há 38 anos e diabetes mellitus diagnosticado há 5 meses. Exame
físico: regular estado geral, emagrecido, anictérico, afebril, eupneico em ar ambiente.
Abdome: plano, doloroso à palpação profunda, com massa palpável em epigástrio, fixa, de
bordas mal definidas, com aproximadamente 15 cm de diâmetro. Assinale a alternativa que
apresenta a hipótese diagnóstica mais provável.
(A) Neoplasia de cólon ascendente.
(B) Carcinoma de vesícula biliar.
(C) Adenocarcinoma de estômago.
91


(D) Adenocarcinoma da cabeça do pâncreas.
(E) Pseudocisto pancreático.
Comentário:
A pancreatite crônica é um processo fibroinflamatório progressivo do pâncreas que resulta em

dano estrutural permanente, o que leva ao comprometimento da função endócrina e exócrina.
A pancreatite aguda é uma resposta inflamatória aguda à lesão pancreática e geralmente não é
progressiva. Episódios recorrentes de pancreatite aguda podem levar à pancreatite crônica ao
longo do tempo. A pancreatite crônica e aguda pode ser distinguida por vários aspectos:
• A pancreatite crônica pode ser assintomática por longos períodos, pode apresentar uma
massa fibrótica ou pode haver sintomas de insuficiência pancreática sem dor. A
pancreatite aguda é quase sempre dolorosa.
• As concentrações séricas de amilase e lipase tendem a ser normais em pacientes com
pancreatite crônica, mas quase sempre são elevadas com doença aguda.
• Morfologicamente, a pancreatite crônica é uma doença focal irregular caracterizada por
um infiltrado mononuclear e fibrose. Em contraste, a pancreatite aguda difusamente
envolve uma grande parte do pâncreas inteiro com uma resposta inflamatória
predominantemente neutrofílica.
A maioria dos casos de pancreatite crônica se deve aos seguintes distúrbios:
• Abuso de álcool (é a etiologia em 60% dos homens; além disso, 5 a 10% dos etilistas
pesados irão evoluir com a doença);
• Causas genéticas (mutações no gene da fibrose cística, pancreatite hereditária);
• Obstrução ductal (por exemplo, trauma, pseudocistos, cálculos, tumores);
• Pancreatite tropical (prevalente na Índia);
• Doenças sistêmicas, como LES, hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo;
• Pancreatite auto-imune.
As principais manifestações clínicas observadas em pacientes portadores de pancreatite crônica,

investigados no Grupo de Pâncreas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HCFMUSP) são:
• Dor abdominal: 92,2%

• Emagrecimento: 91,5%
• Esteatorreia: 33,9%
• Diabetes: 46,2%
• Icterícia: 24,6%
• Pseudocistos: 35,9% (alternativa E correta)
• Derrames cavitários: 13,3%
• Hemorragia digestiva: 2,3%
92


A dor abdominal é tipicamente epigástrica, muitas vezes irradia-se para as costas, é

ocasionalmente associada a náuseas e vômitos, e pode ser parcialmente aliviada ao sentar-se
ereto ou inclinado para a frente. A dor é muitas vezes pior 15 a 30 minutos depois de comer. No
início do curso da doença, a dor pode ocorrer em ataques discretos, entretanto, conforme a
condição progride, a dor tende a se tornar mais frequentes, em ataques (clusters de
exacerbações) e em alguns casos se tornar contínua. Pode estar ausente em 20% dos pacientes.
Insuficiência pancreática, com evidência de deficiências de proteína e gordura clinicamente

significativas, não ocorrem até que mais de 90% da função pancreática seja perdida. A
esteatorreia geralmente ocorre antes das deficiências proteicas, uma vez que a atividade
lipolítica diminui mais rapidamente do que a proteólise. As manifestações clínicas da má
absorção de gordura incluem fezes soltas, oleosas e fétidas difíceis de limpar. A má absorção das
vitaminas lipossolúveis e da vitamina B12 também pode ocorrer, embora a deficiência de
vitamina clinicamente sintomática seja rara.
A intolerância à glicose ocorre com alguma frequência na pancreatite crônica, mas o diabetes
mellitus geralmente ocorre tardiamente no curso da doença. Pacientes com doença calcificante
crônica e com história familiar de diabetes tipo 1 ou tipo 2 são mais susceptíveis. Geralmente há
necessidade de insulina, no entanto, é diferente do diabetes tipo 1 típico em que as células alfa
pancreáticas, que produzem o glucagon, também são afetadas. Como resultado, há um risco
aumentado de hipoglicemia, tanto relacionado ao tratamento quanto espontâneo. Cetoacidose
diabética e nefropatia são raros; neuropatia e retinopatia ocorrem mais frequentemente.
A pancreatite crônica também pode estar associada a uma variedade de complicações. Estes
incluem formação de pseudocisto, obstrução do ducto biliar ou do duodeno, ascite pancreática
ou derrame pleural, trombose da veia esplênica, pseudoaneurismas e câncer de pâncreas. Os
pacientes também podem desenvolver ataques agudos de pancreatite, particularmente
alcoólatras que continuam a beber.
O diagnóstico de pancreatite crônica pode ser um desafio, uma vez que estudos de laboratório
e exames de imagem podem ser normais. Em relação às manifestações clínicas, a clássica tríade
de calcificações pancreáticas, esteatorreia e diabetes mellitus, que sugere fortemente o
diagnóstico, geralmente é vista em conjunto apenas na doença tardia e muito avançada. O
diagnóstico é confirmado se houver calcificações no pâncreas em Rx, TC de abdômen ou USG
endoscópico, pancreatograma anormal revelando dilatação do ducto pancreático principal ou
dos ramos laterais ectásicos, ou um teste de funcional pancreático anormal (teste com
estimulação com secretina ou colecistoquinina).
Os objetivos do tratamento incluem manejo da dor, correção da insuficiência pancreática e

tratamento de complicações. O principal sintoma da pancreatite crônica é a dor abdominal. A
dor pode variar de desconforto pós-prandial ocasional a dor persistente debilitante, associada a
náuseas, vômitos e perda de peso. Está associada à hiperestimulação pancreática, isquemia e
acidose, obstrução de ductos maiores ou menores, inflamação ou mecanismos neuropáticos. Seu
tratamento inicial começa com recomendações para parar o álcool e o tabaco e comer pequenas
refeições com pouca gordura, seguidas de suplementação de enzimas pancreáticas e, então, uso
criterioso de analgésicos (incluindo pregabalina, se necessário).
93


A abstinência ao álcool pode, mas nem sempre, levar a uma melhora sintomática. Parece óbvio
que a redução do consumo também reduza a progressão da doença, porém essa informação
não é clara na literatura. Já em relação ao tabagismo, há evidências concretas de que esse seja
um fator de risco independente para a ocorrência da pancreatite crônica alcoólica e idiopática, e
que o mesmo acelera a progressão da doença nos indivíduos afetados, inclusive do
aparecimento de calcificações pancreáticas.
Outras abordagens especializadas para pacientes que continuam a ter dor incluem terapia
endoscópica, litotripsia extracorpórea por ondas de choque, bloqueio dos nervos celíacos e
cirurgia. Três abordagens cirúrgicas foram descritas: operações de descompressão/drenagem,
ressecções pancreáticas e procedimentos de desnervação. A escolha do procedimento é feita
com base no tamanho dos ductos pancreáticos e nas regiões do pâncreas envolvidas.
A esteatorréia pode se desenvolver em pacientes com disfunção pancreática exócrina grave. O

tratamento depende da gravidade da doença. A modificação da dieta deve começar com
restrição do consumo de gordura (menos de 20 g por dia). Para pacientes que não respondem à
restrição dietética, sugere-se suplementação de lipase. Como regra geral, 30.000 UI de lipase
pancreática engolidas durante cada refeição devem ser suficientes para reduzir a esteatorréia e
prevenir a perda de peso. A reposição de vitaminas lipossolúveis pode ser
necessária. Triglicerídeos de cadeia média podem fornecer calorias extras em pacientes com
perda de peso e má resposta à dieta e terapia com enzimas pancreáticas.
A intolerância à glicose ocorre com alguma frequência na pancreatite crônica, mas de detecção
de diabetes mellitus geralmente ocorre tardiamente no curso da doença. Um estudo de
hipoglicemiantes orais seguido por terapia com insulina, quando necessário, tem sido a linha de
tratamento nesses pacientes.
Os pseudocistos se desenvolvem em aproximadamente 10-35% dos pacientes com pancreatite

crônica. Eles podem ser induzidos por uma exacerbação aguda de pancreatite ou ocorrer como
resultado de ruptura ductal. São coleções de fluidos maduros, possuem uma parede bem
definida e não contêm material sólido ou necrose pancreática. A maioria dos pseudocistos se
comunica com o sistema ductal pancreático e contém altas concentrações de enzimas
digestivas. As paredes dos pseudocistos são formadas por estruturas adjacentes, como
estômago, mesocólon transverso, omento gastrocólico e pâncreas.
A maioria dos pseudocistos é assintomática. Eles podem, no entanto, produzir uma ampla gama
de manifestações clínicas, dependendo da localização e extensão da coleção de fluidos.
94


• A expansão do pseudocisto pode produzir dor abdominal, obstrução duodenal ou

biliar, oclusão vascular ou formação de fístula nas vísceras adjacentes, no espaço
pleural ou no pericárdio;
• Infecção espontânea com formação de abscesso;
• A digestão de um vaso adjacente pode resultar em um pseudoaneurisma, que pode
produzir uma expansão repentina do cisto ou sangramento gastrointestinal devido ao
sangramento no ducto pancreático;
• Ascites pancreáticas e derrame pleural podem resultar da ruptura do ducto
pancreático, levando à formação de fístula no abdômen ou no peito, ou na ruptura de
um pseudocisto com rastreamento do suco pancreático na cavidade peritoneal ou no
espaço pleural.
O diagnóstico é geralmente realizado pelo achado de uma coleção de líquido encapsulado intra
ou peripancreático na imagem em um paciente com histórico de pancreatite
crônica. Pseudocistos pancreáticos podem ser vistos no ultrassom transabdominal, mas a
tomografia computadorizada com contraste ou a ressonância magnética são normalmente
obtidas para confirmar o diagnóstico e classificar ainda mais a coleção de fluidos.
O diagnóstico diferencial inclui neoplasias císticas pancreáticas, degeneração cística de um

tumor pancreático sólido e cistos pancreáticos não neoplásicos raros (por exemplo, cistos de
retenção). Estes são discutidos em detalhes separadamente.
O manejo de um pseudocisto pancreático depende dos sintomas, características e localização da

coleção de fluidos do paciente, e do desenvolvimento de complicações como um
pseudoaneurisma. A espera vigilante é uma opção apropriada em pacientes com coleções de
líquidos pancreáticos com sintomas mínimos ou inexistentes e sem evidência de
pseudoaneurisma.
As indicações para drenagem incluem dor abdominal, calafrios, icterícia, saciedade precoce ou
febre. As opções de gerenciamento incluem imagens radiológicas com drenagem percutânea
por cateter, drenagem endoscópica e cirurgia.
Gabarito: E
33. (FCC/TRF4 – 2007)
Em relação à cólera, são corretas as afirmações abaixo, EXCETO:
(A) o diagnóstico pode ser confirmado por coprocultura.
(B) a vacina disponível confere proteção limitada e de curta duração.
(C) a antibioticoterapia não abrevia o curso da doença.
(D) a diarréia é volumosa e, freqüentemente, ultrapassa 10 litros por dia.
95


(E) as fezes não apresentam sangue nem pus.
Comentário:
A cólera é uma doença diarreica secretora aguda causada por cepas produtoras de toxinas da
bactéria gram-negativa Vibrio cholerae. A infecção é principalmente adquirida pela ingestão de
alimentos ou água contaminados, também podendo ocorrer transmissão direta de pessoa para
pessoa.
A cólera tem um período típico de incubação de um a dois dias. Embora os casos leves possam
ser clinicamente indistinguíveis de outras causas de doenças diarreicas, a perda profunda e
rápida de fluidos e eletrólitos marca a cólera grave como uma entidade clinicamente distinta
(perda hídrica pode chegar a 1 litro/h nos casos mais graves) (alternativa D errada) A diarréia
geralmente é indolor, sem tenesmo ou produtos patológicos, com aspecto de "água de arroz",
(normalmente tem um odor de peixe). (alternativa E errada) Em pacientes tratados com
reidratação adequada, a diarréia é mais intensa durante os dois primeiros dias e termina após
quatro a seis dias. A perda total de volume ao longo da doença pode atingir 100% do peso
corporal.
A mortalidade da cólera em pacientes não tratados pode chegar a 50 a 70%. A administração de

terapia de reidratação adequada pode reduzir a mortalidade da cólera grave para menos de
0,5%. A maioria dos casos de cólera é presumivelmente diagnosticada com base na suspeita
clínica. O diagnóstico pode ser confirmado pelo isolamento de V. cholerae de culturas de fezes
ou vômitos (alternativa A errada) ou por testes rápidos.
Os antibióticos podem encurtar a duração da diarreia, reduzir o volume das perdas de fezes em
até 50% e diminuir a duração da liberação de V. cholerae para um a dois dias. (alternativa C
correta) Desempenham um papel importante na interrupção de surtos de cólera. As opções
incluem macrolídeos, fluoroquinolonas e tetraciclinas.
As vacinas inativadas orais são indicadas em áreas endêmicas, em conjunto com outras
estratégias de prevenção e controle (medidas sanitárias). Têm eficácia de 53 a 67% na subtipo
Sanchol e de 78% na subtipo Dukoral. A proteção diminui rapidamente com eficácia inferior a
40% após cinco anos. (alternativa B errada)
Gabarito: C
34. (FCC/TRE-RN – 2005)
Diante da suspeita clínica de febre tifóide o exame de escolha para confirmar o diagnóstico,
na primeira semana de evolução da doença, é:
(A) urocultura.
(B) hemocultura.
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(C) sorologia específica anti-salmonela: IgM.
(D) coprocultura.
(E) identificação direta de salmonela nas fezes.
Comentário:
A Febre Tifoide (FT) é caracterizada por doença sistêmica grave com febre e dor abdominal. O
organismo classicamente responsável pela síndrome da FT é Salmonella entérica sorotipo Typhi
(S. typhi). Outros sorotipos de Salmonella, particularmente os sorotipos S. enterica Paratyphi A,
B ou C, podem causar uma síndrome similar. O início dos sintomas ocorrem 5 a 21 dias após a
ingestão do microrganismo causador em alimento ou água contaminados. Em geral, os inóculos
inferiores estão associados a maiores tempos de incubação. A maioria dos pacientes apresenta
dor abdominal, febre e calafrios.
Relatos clássicos descrevem os estágios característicos da FT em indivíduos não tratados:
• Na primeira semana da doença desenvolvem-se febre crescente, calafrios e bacteremia.

Pode haver diarreia ou constipação. Bradicardia relativa ou dissociação pulso-temperatura
podem ser observadas (sinal de Faget).
• Na segunda semana de doença, dor abdominal se desenvolve e "manchas rosadas"
(máculas de cor salmão no tronco e abdômen) podem ser observadas (roséola tífica).
• Durante a terceira semana da doença, pode ocorrer hepatoesplenomegalia, sangramento
intestinal e perfuração devido à hiperplasia linfática ileocecal das placas de Peyer,
juntamente com bacteremia secundária e peritonite. A doença evolui para choque séptico
e óbito. Além disso, pode ocorrer encefalopatia tifíca com delirium, psicose, distúrbio do
sono e rigidez.
Na era pré-antibiótica, as taxas de mortalidade eram maiores que 15% e os sobreviventes

experimentaram uma doença prolongada durante semanas. Aproximadamente 10% dos
pacientes não tratados recaíram e até 4% se tornaram portadores crônicos do organismo. Na era
pós-antibiótico, a taxa média de mortalidade por febre entérica é estimada em menos de 1%.
Freqüentemente, os pacientes apresentam anemia e leucopenia com desvio a esquerda ou

leucocitose. Testes anormais da função hepática são freqüentemente observados, com padrão
semelhante ao de hepatite viral aguda. Análise do líquor é geralmente normal ou revela uma
pleocitose leve, mesmo em pacientes com sintomas neuropsiquiátricos.
O isolamento e identificação do agente etiológico depende da fase clínica da doença.
• Hemocultura: maior sensibilidade nas duas primeiras semanas, podendo chegar a 90%, se
o sangue coletado for da medula óssea (alternativa B correta).
• Coprocultura/ urocultura: positividade a partir da segunda até quinta semana de doença.
O tratamento depende do perfil de resistência da bactéria podendo ser usado ciprofloxacino,

ceftriaxone, azitromicina, amoxicilina, ampicilina, sulfametoxazol-trimetroprim e cloranfenicol. A
97


vacinação produz imunidade de curta duração e tem indicação em recrutas, trabalhadores

expostos a esgoto, viajantes para áreas de alta endemecidade e moradores de alta incidência.
Portador crônico: o transporte crónico de salmonelas é definido como a excreção do organismo

nas fezes ou na urina > 12 meses após a infecção aguda. As taxas de portador crônico variam de
1 a 6%. O transporte crônico ocorre mais freqüentemente em mulheres e em pacientes com
colelitíase ou outras anormalidades do trato biliar. O transporte na urina é raro e quase sempre
associado a uma anormalidade no trato urinário (por exemplo, urolitíase, hiperplasia prostática)
ou infecção concomitante da bexiga por Schistosoma. O estado de portador de S. Typhi pode
ser um fator de risco independente para o carcinoma da vesícula biliar, assim como para outros
tipos de câncer.
Portadores crônicos representam um risco infeccioso para outros, particularmente no contexto

da preparação de alimentos. A história de "Typhoid Mary", uma cozinheira no início do século
20 em Nova York que infectou cerca de 50 pessoas (três fatalmente), destaca o papel dos
portadores assintomáticos na manutenção do ciclo de disseminação de pessoa para pessoa.
Gabarito: B
35. (IBFC/EBSERH-FURG-GO – 2016)
Sobre a infecção por Ascaris lumbricoides no homem, analise as sentenças abaixo e assinale
V (verdadeira) ou F (falsa). A seguir, assinale a alternativa que contém a sequência correta,
de cima para baixo.
( ) Habitualmente, não causa sintomatologia
( ) Não está associada ao hábito de andar descalço
( ) Volvo intestinal é complicação descrita
(A) F, V, V
(B) V, V, V
(C) V, F, F
(D) F, F, F
(E) F, V, F
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Comentário:
Ascaridíase é causada pelo Ascaris lumbricoides. Habitualmente, não causa sintomatologia,

mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. Quando há grande
número de parasitas, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal, volvo intestinal e migração
levando a obstrução biliar. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes
apresentam manifestações pulmonares, com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite,
caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. (afirmativa I e III
corretas)
A transmissão é feita pela ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo,
água ou alimentos contaminados com fezes humanas. O período de incubação dos ovos
férteis até o desenvolvimento da larva infectante, no meio exterior e em condições favoráveis,
é de aproximadamente 20 dias. O período pré-patente da infecção (desde a infecção com
ovos embrionados até a presença de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 dias.
(afirmativa II correta)
O período de transmissibilidade ocorre durante todo o período em que o indivíduo portar o

parasita e estiver eliminando ovos pelas fezes. A duração média de vida dos parasitas adultos
é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, podem
permanecer viáveis e infectantes durante anos.
O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto,

necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. Na
ausência de obstrução intestinal o tratamento envolve:
• Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 400mg/ dia, em dose única para adultos;
• Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado
seu uso em gestantes;
• Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos.
Tratamento da obstrução intestinal: Piperazina, 100mg/kg/ dia + óleo mineral, 40 a 60ml/dia +

antiespasmódicos + hidratação. Nesse caso, estão indicados sonda nasogástrica e jejum +
Mebendazol, 200mg ao dia, dividido em 2 tomadas, por 3 dias. O pamoato de pirantel
também paralisante e pode ser usado.
Ancilostomíase: infecção intestinal causada por nematódeos A. duodenale e Necator

americanus. Maioria dos casos são leves e assintomáticos. Apresentação clínica clássica é
caracterizada por diarreia, dor abdominal e flatulência. Podem ocorrer complicações como
anemia ferropriva, hipoproteinemia, podendo ocorrer insuficiência cardíaca e anasarca. A
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migração da larva através dos pulmões pode causar hemorragia e pneumonite (síndrome de
Löefler). No sítio de penetração da larva ocorre dermatite maculopapulosa pruriginosa.
Os ovos contidos nas fezes são depositados no solo, onde se tornam embrionados. Em
condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3º
estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens ocorre
quando essas larvas infectantes penetram na pele, geralmente pelos pés, causando
dermatite característica. As larvas dos ancilóstomos, após penetrarem pela pele, passam pelos
vasos linfáticos, ganham a corrente sanguínea e, nos pulmões, penetram nos alvéolos. Daí
migram para a traqueia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se
fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de
ovos por dia.
O período de incubação é de semanas ou meses após a infecção inicial. Não se transmite de

pessoa a pessoa, porém os indivíduos infectados contaminam o solo durante vários anos,
quando não adequadamente tratados. Em condições favoráveis, as larvas permanecem
infectantes no solo durante várias semanas.
O diagnóstico é clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é

realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, por meio dos métodos de
Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz.
Tratamento - Mebendazol ou Albendazol. O Pamoato de Pirantel pode ser usado na dose de

20-30mg/kg/dia, durante 3 dias. O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º dias após o
tratamento, mediante exame parasitológico de fezes.
É comum a confusão entre ancilostomíase e larva migrans cutânea, causada pelo A. braziliense
ou A. caninum. Esses nematoides não amadurecem nos seres humanos. No ponto de entrada
da larva surge uma pápula pruriginosa que evolui para uma lesão serpentinforme com prurido
marcante (migração da larva). O tratamento é feito com tiabendazol tópico ou
albendazol/ivermectina.
100


Toxocaríase: doença causada pelo Toxocara canis, cujas larvas podem migrar através de
praticamente qualquer órgão (fígado, olhos, SNC, coração) e os sintomas estão associados à
reação do hospedeiro à presença das larvas. Não há desenvolvimento do verme adulto no
homem. A maioria das infecções causa sintomas leves ou passam despercebidos.
Os cães infestados eliminam os ovos nas fezes, contaminando o solo. Esses ao serem
ingeridos, liberam larvas que penetram na mucosa intestinal, atingem a circulação e os
capilares pulmonares. Após o ciclo pulmonar a larva atinge diversos órgãos, especialmente o
fígado, levando a uma reação inflamatória com eosinofilia importante. Nas formas
sintomáticas, há febre alta, hepatomegalia, hipergamaglobulinemia, podendo ocorrer
síndrome de Löefler.
Quadro típico de dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos não está presente e o
diagnóstico não é feito através do exame de fezes. É realizado por sorologia (ELISA).
O tratamento é feito com corticoide nas formas graves da doença. Os anti-helmínticos

parecem não fazer diferença na evolução da doença, com exceção dos casos oculares.
Gabarito: B
As parasitoses intestinais estão frequentemente associadas a quadros benignos e de fácil

resolução; no entanto, também podem gerar importantes complicações, incluindo casos
fatais. Antes de iniciar uma terapia de imunossupressão com corticoides em uma região
endêmica para tais parasitoses, uma atenciosa pediatra resolveu realizar o tratamento
empírico de seu paciente de 12 anos de idade, visando evitar a síndrome de hiperinfecção e
sepse por micro-organismos Gram-negativos entéricos. Com este objetivo, esta terapia
empírica deverá cobrir obrigatoriamente o seguinte agente:
(A) Necator americanus.
(B) Ascaris lumbricoides.
(C) Ancylostoma duodenale.
(D) Strongyloides stercoralis.
Comentário:
A Estrongiloidíase é doença causa da pelo Strongyloides stercolaris, frequentemente

assintomática. As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas,
secundárias à penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou
maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A
migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou
broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Löefler).
101


As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarreia, dor
abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor
epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase
grave (hiperinfecção), comuns em imunocomprometidos, em uso de corticóides ou
desnutridos, se caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos,
diarreias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispneia e broncoespasmos e,
raramente, hemoptise e angústia respiratória). Podem, ainda, ocorrer infecções
secundárias, como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais frequentemente por
enterobactérias e fungos.
As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no

homem, chegando aos pulmões, traqueia e epiglote, atingindo o trato digestivo, via
descendente, onde se desenvolve o verme adulto. A fêmea parasita é ovovivípara e libera
ovos larvados que eclodem ainda no intestino, liberando larvas rabditóides (não-infectantes),
que saem pelas fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para
adultos de vida livre, que, ao se acasalarem, geram novas formas infectantes. Pode ocorrer,
também, auto-endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides, no interior do próprio
hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre quando
as larvas filarióides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no
organismo do hospedeiro.
O período de incubação ocorre no prazo de 2 a 4 semanas entre a penetração através da pele

e o aparecimento de larvas rabditóides nas fezes. O período para a manifestação dos
primeiros sintomas é variado. O diagnóstico é feito via parasitológico de fezes, escarro ou
lavado gástrico, por meio do Baermann-Moraes. Em casos graves, podem ser utilizados testes
imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, imuno-fluorescência indireta.
Após o tratamento é importante controle de cura com três exames parasitológicos de fezes,
após 7, 14 e 21 dias da medicação:
• Cambendazol, 5mg/kg, em dose única, via oral;

• Tiabendazol, via oral, em vários esquemas terapêuticos: a) 25mg/kg/dia, durante 5 a 7
dias, esquema muito utilizado; b) 50mg/kg/dia, em dose única, à noite. A dose máxima
recomendada é de 0,3g; c) 10mg/dia, durante 30 dias. Esse esquema é recomendado
para situações de autoendoinfecção e deficiência da imunidade celular;
• Albendazol, 40mg/ dia, durante 3 dias;
• Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso corporal. Existe uma
fórmula intravenosa veterinária que pode ser usada em casos de superinfecção.
102


Enterobíase/ Oxiuríase: infestação intestinal causada pelo Enterobius vermicularis. Pode

cursar assintomática ou apresentar, como característica principal, o prurido perianal,
frequentemente noturno, que causa irritabilidade, desassossego, desconforto e sono
intranquilo. As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções
secundárias em torno do ânus, com congestão na região anal, ocasionando inflamação com
pontos hemorrágicos, onde se encontram, frequentemente, fêmeas adultas e ovos. Sintomas
inespecíficos do aparelho digestivo são registrados, como vômitos, dores abdominais,
tenesmo, puxo e, raramente, fezes sanguinolentas. Outras manifestações, como
vulvovaginites, salpingites, ooforite e granulomas pelvianos ou hepáticos, têm sido
registradas, esporadicamente.
A transmissão é predominantemente fecal-oral. São diversos os modos de transmissão:
• Autoinfecção externa ou direta: do ânus para a cavidade oral, por meio dos dedos,
principalmente nas crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de
higiene.
• Autoinfecção indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo
hospedeiro que os eliminou.
• Heteroinfecção: os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo
hospedeiro.
• Retroinfecção: migração das larvas da região anal para as regiões superiores do
intestino grosso, chegando até o ceco, onde se tornam adultas.
• Autoinfecção interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e
depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos.
O ciclo de vida do parasito dura de 2 a 6 semanas. A sintomatologia aparece quando existe

um número de vermes resultante de infestações sucessivas, que ocorre alguns meses após a
infestação inicial.
O diagnóstico é clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial reside no

encontro do parasito e de seus ovos. Como dificilmente é conseguido nos parasitológicos de
fezes de rotina, sendo achado casual quando o parasitismo é muito intenso, deve-se pesquisar
diretamente na região perianal, o que deve ser feito pelos métodos de Hall (swab anal) ou de
Graham (fita gomada). Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de
crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade.
O tratamento envolve as medicações:
• Pamoato de Pirvínio, 10mg/kg/VO, dose única;

• Pamoato de Pirantel, 10mg/kg/VO, dose única;
• Mebendazol/ Albendazol.
Gabarito: D
37. (FCC/TRT2 – 2018)
103


Considere um paciente que apresenta uma parasitose cujo ciclo evolutivo está exposto na
figura abaixo.
A conduta terapêutica mais indicada é:
(A) Praziquantel.
(B) Piperazina.
(C) Secnidazol.
(D) Ivemectina.
(E) Anfotericina B.
Comentário:
104


A Esquistossomose Mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo

Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no
homem. A fase aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana,
caracterizada por micropápulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção.
Com cerca de 3 a 7 semanas após a exposição, pode ocorrer a febre de Katayama,
caracterizada por linfodenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Esses sintomas
podem ser acompanhados de diarreia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo
hepatomegalia. Após seis meses de infecção, há risco de o quadro clínico evoluir para a fase
crônica, cujas formas clínicas são:
• Hepatointestinal: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame

físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais
avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de
granulomatose periportal ou fibrose de Symmers.
• Hepática: a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas
da forma hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à
semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se
a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.
• Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença
de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no
esôfago. Os pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos,
como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso
ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o
primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença
de hematêmese e/ou melena. O exame físico detecta hepatoesplenomegalia.
• Hepatoesplênica descompensada: considerada uma das formas mais graves.
Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa
descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de
hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite
viral, alcoolismo).
Além das complicações decorrentes da fibrose hepática e hipertensão portal, pode ocorrer
cor pulmonale e glomerulonefrite (membranoproliferativa). Podem ocorrer associações com
infecções bacterianas (salmonelas, estafilococos) e virais (hepatites B e C). Pode haver
comprometimento do sistema nervoso central (mielite transversa) e de outros órgãos
secundários ao depósito ectópico de ovos.
No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, o definitivo e o intermediário.
• Hospedeiro definitivo: o homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita

apresenta a forma adulta, reproduzindo-se sexuadamente, possibilitando a eliminação
dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das
coleções hídricas.
• Hospedeiros intermediários: são os caramujos do gênero Biomphalaria (B. glabrata, B.
tenagophila, B. straminea).
105


Modo de transmissão: os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro

infectado (homem). Na água, eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que
infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária,
ficando livre nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a
maneira pela qual o indivíduo adquire a Esquistossomose.
O período de incubação é, em média, de 1 a 2 meses após a infecção. O homem pode

eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir de 5 semanas após a infecção, e por um
período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. Os hospedeiros intermediários,
começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios. Os caramujos
infectados eliminam cercárias durante toda a sua vida que é de, aproximadamente, 1 ano.
O diagnóstico é sugerido pelo quadro clínico-epidemiológico. Entretanto, deve ser realizado

exame coprológico, preferencialmente com uso de técnicas quantitativas de sedimentação,
destacando-se a técnica de Kato-Katz. A ultra-sonografia hepática auxilia o diagnóstico da
fibrose de Symmers e nos casos de hepatoesplenomegalia. A biópsia retal ou hepática, apesar
de não recomendada na rotina, pode ser de ser útil em casos suspeitos e na presença de
exame parasitológico de fezes negativo.
O tratamento é feito com Praziquantel, dose única de 50mg/kg de peso para adultos. Como
segunda escolha, tem-se a Oxamniquina, também em dose única de 15mg/kg.
Contraindicações às medicações: gestação e amamentação; crianças menores de 2 anos;
insuficiência hepática grave; insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação
clínica.
A salmonelose septicêmica prolongada constitui entidade clínica, decorrente da coinfecção

por salmonelas em indivíduos com esquistossomose, especialmente forma hepatoesplênica
crônica. O quadro clínico difere tanto das manifestações da esquistossomose isoladamente,
quanto daquele associado somente à infecção por salmonelas patogênicas, resultando em
uma entidade clínica individualizada.
A bactéria pode translocar para a superfície do verme ou penetrar em seu intestino, levando a
um quadro de bacteremia persistente, caracterizada por febre irregular prolongada, perda de
peso e hepatoesplenomegalia, hipoalbuminemia e eosinofilia. De modo geral, o tratamento anti-
esquistossomótico, ao erradicar a helmintíase, faz cessar a septicemia e promove a cura da
salmonelose.
106


Teníase/Cisticercose: o complexo Teníase/Cisticercose é constituído por duas entidades

mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu
ciclo de vida. A Teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da
Taenia saginata, no intestino delgado do homem, após ingestão das larvas na carne mal
cozida de porco e boi, respectivamente. A Teníase pode causar dores abdominais, náuseas,
fraqueza, perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação. Pode haver obstrução do
apêndice, colédoco ou ducto pancreático pelo verme. A infestação pode ser percebida pela
eliminação espontânea de proglotes do verme, nas fezes.
As manifestações clínicas da Cisticercose dependem da localização, do tipo morfológico, do

número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da
resposta imunológica do hospedeiro. A doença é adquirida após ingestão acidental de ovos
de T. solium. As formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam
sintomas neuropsiquiátricos (convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão
intracraniana) e oftálmicos.
O período de incubação da Teníase é de cerca de três meses, quando o parasita adulto já é

encontrado no intestino delgado humano. Seus ovos podem permanecer por meses no solo.
A Cisticercose varia de 15 dias a anos após a infecção.
O diagnóstico é clínico, epidemiológico e laboratorial. A maioria dos casos de Teníase é

oligossintomático, e para se fazer o diagnóstico da espécie, coleta-se material da região anal
e, através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais
parasitas. Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e
hemaglutinação) no soro e líquor confirmam o diagnóstico da neurocisticercose, cuja suspeita
decorre de exames de imagem. A biópsia de tecidos, quando realizada, possibilita a
identificação microscópica da larva.
Tratamento:
• Teníase: Praziquantel, VO, dose única, 5 a 10mg/kg de peso corporal; Niclosamida ou

Clorossalicilamida: adulto e criança com 8 anos ou mais, 2g; Mebendazol: 200mg, 2
vezes ao dia, por 3 dias, VO; Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias.
• Cisticercose: Praziquantel, na dose de 50mg/kg/dia, durante 21 dias, associado à
Dexametasona, para reduzir a resposta inflamatória, consequente à morte dos
cisticercos. Pode-se, também, usar Albendazol, 15mg/dia, durante 30 dias, dividida em
3 tomadas diárias, associado a 100mg de Metilpredinisolona, no primeiro dia de
tratamento, a partir do qual se mantém 20mg/dia, durante 30 dias. O uso de
anticonvulsivantes, às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes desenvolvem
epilepsia secundária ao parasitismo do SNC.
107


Gabarito: A
38. (FCC/TRF5 – 2017)
Um homem de 34 anos, assintomático, apresenta parasitológico de fezes positivo para

Entamoeba histolytica, em exame de rotina. Segundo orientação do Ministério da Saúde, a
melhor conduta é
(A) metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia por 5 dias.
(B) teclozan 1,5 g dividido em 3 doses de 500 mg em 24 horas.
(C) secnidazol 2 g dose única.
(D) tinidazol 2 g ao dia 2 dias seguidos.
(E) iniciar terapia medicamentosa somente se desenvolver sintomas.
Comentário:
Na amebíase (Entamoeba histolytica) as principais fontes de infecção são a ingestão de

alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros. Ocorre mais
raramente na transmissão sexual, devido a contato oral-anal. Os trofozoítos se instalam no
intestino grosso e portadores assintomáticos, que manipulam alimentos, são importantes
disseminadores dessa protozoose.
Podem pode ocorrer formas intestinal e extra-intestinal da doença. O quadro clínico varia de
uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue
e/ou muco nas dejeções, até uma diarreia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou
mucóide, acompanhada de febre e calafrios. Podem ou não ocorrer períodos de remissão. Em
casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam pela corrente sanguínea, provocando
abcesso no fígado (com maior frequência), nos pulmões ou cérebro.
O período de incubação é de 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. O diagnóstico

é feito na presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados ou
raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; ou em aspirados de abscesso ou
cortes de tecido. Os anticorpos séricos podem ser dosados e são de grande auxílio no
diagnóstico de abscesso hepático amebiano.
O tratamento da amebíase deve ser feito mesmo nos casos assintomáticos!! Entretanto, amebas
comensais não devem ser tratadas: E. dispar, E. coli, E. nana, E hartamanni, I. butschii.
1ª opção:
- Formas intestinais: Secnidazol - Adultos: 2g, em dose única (alternativa C correta). Deve ser
evitado no 1º trimestre da gravidez e durante a amamentação.
108


2ª opção: Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos.
- Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal: Metronidazol,

750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias.
3ª opção - Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas
intestinais.
- Formas extra-intestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em

formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias.
4º opção - Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em 3

tomadas de 500mg, dose única para adultos. No tratamento do abscesso hepático, além da
medicação específica, pode ser necessária, em alguns casos, a aspiração do abscesso. Drenagem
==2535c1==
cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abscesso é inacessível à
aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias.
A Giardia lamblia é um protozoário flagelado que existe na forma de cisto ou trofozoíta, capaz
de parasitar o intestino delgado. A principal forma de contaminação é fecal-oral: direta, pela
contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa
infectada; ou indireta, por meio da ingestão de água ou alimento contaminado.
A infecção atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado, com "atapetamento"

do epitélio do duodeno e porção proximal do jejuno. A maioria das infecções é assintomática e
ocorre tanto em adultos, quanto em crianças. A infecção sintomática pode apresentar-se de
forma aguda com diarreia, acompanhada de dor abdominal (enterite aguda) ou de natureza
crônica, caracterizada por fezes amolecidas, com aspecto gorduroso (esteatorreia), fadiga,
anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode
ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.
O período de incubação é de 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias. O diagnóstico é feito

pela identificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de fezes, pelo método de Faust; ou
identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. São necessárias,
pelo menos, três amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. A detecção de antígenos
pode ser realizada pelo Elisa, com confirmação diagnóstica. Em raras ocasiões, poderá ser
realizada biópsia duodenal, com identificação de trofozoítos.
Tratamento: Secnidazol: 2g, em dose única; Tinidazol: 2g, em dose única; Metronidazol: 250mg,
2 vezes ao dia, por 5 dias.
109


Gabarito: C
39. (FCC/TRT9 – 2013)
(A) a abordagem diagnóstica ideal consiste na pesquisa de toxina A.
(B) o diagnóstico deve ser feito através de cultura do Clostridium difficile.
(C) o tratamento pode ser realizado com administração de metronidazol endovenoso.
(D) o tratamento deve ser feito exclusivamente com vancomicina por via oral.
(E) o tratamento deve ser feito com o uso conjunto de vancomicina e metronidazol.
Comentário:
O Clostridium difficile é um anaeróbio gram positivo, formador de esporos, causador da colite

associada a antibióticos (colite pseudomembranosa - CPM). A colonização do trato intestinal
ocorre pela via fecal-oral e é facilitada pela ruptura da flora intestinal normal devido à terapia
antimicrobiana.
O C. difficile libera duas potentes exotoxinas que medeiam a colite e a diarréia: toxina A
("enterotoxina") e toxina B ("citotoxina"). O organismo não é invasivo e cepas não toxigênicas
não causam doença. Uma vez intracelular, as toxinas A e B inativam vias reguladoras envolvidas
na estrutura do citoesqueleto e transdução de sinal via trifosfato de guanosina. Este distúrbio
leva à retração celular e apoptose. Ambas as toxinas também destroem as junções estreitas
intercelulares.
Os níveis de toxina nas fezes correlacionam-se com a gravidade da doença. A toxina A causa
inflamação, levando à secreção intestinal, lesão da mucosa e inflamação ativando diretamente os
neutrófilos. A toxina B é essencial para a virulência de C. difficile e é aproximadamente 10 vezes
mais potente que a toxina A no dano à mucosa do cólon. Assim, cepas sem toxina A podem ser
tão virulentas quanto cepas com ambas as toxinas.
A taxa de portador do C. difficile entre adultos saudáveis é de 3%. Já entre pacientes

hospitalizados ou em instituições de longa permanência, pode chegar a 20 a 50%. Cerca de 20%
dos pacientes com culturas de fezes de admissão negativa são infectados durante a internação.
Portadores assintomáticos são capazes de eliminar esporos e servir como reservatório para
contaminação ambiental para outros pacientes hospitalizados.
A infecção recorrente por C. difficile é definida pelo reaparecimento dos sintomas dentro de
duas a oito semanas após o tratamento adequado ter sido finalizado. Até 25% dos pacientes
experimentam infecção recorrente dentro de 30 dias de tratamento.
110


O uso de antibióticos é o fator de risco mais amplamente reconhecido e modificável para CPM.
Outros fatores incluem idade avançada, hospitalização e doença grave. Fatores adicionais de
risco incluem supressão do ácido gástrico, alimentação enteral, cirurgia gastrointestinal,
obesidade, quimioterapia, transplante de células-tronco hematopoiéticas, doença inflamatória
intestinal e cirrose.
Há dois papéis principais dos antibióticos na patogênese da CPM:
• Interrupção da função de barreira da flora normal do cólon, fornecendo um nicho para

que o C. difficile se multiplique e elabore toxinas.
• Aumento da virulência da bactéria devido ao desenvolvimento de resistência a
antibióticos como clindamicina e fluoroquinolonas.
Os antibióticos mais frequentemente implicados na predisposição para CPM incluem

fluoroquinolonas, clindamicina, penicilinas e cefalosporinas de amplo espectro. No entanto,
qualquer antibiótico pode predispor à colonização por C. difficile. O uso de antimicrobianos de
amplo espectro, o uso de múltiplos antibióticos e o aumento da duração da antibioticoterapia
contribuem para a incidência da doença.
Diarreia aquosa (≥3 fezes moles em 24 horas) é o sintoma cardinal do CPM. Outras manifestações
incluem dor no baixo ventre e cólicas, febre baixa, náusea e anorexia. A diarréia pode estar
associada a muco ou sangue oculto, mas a melena ou a hematoquezia são raras. Os sintomas
podem começar durante a antibioticoterapia ou até um mês após seu término. A maioria dos
casos ocorre dentro de duas semanas. Cerca de 5 a 10% dos pacientes não foram expostos a
antibióticos.
As manifestações clínicas da colite grave incluem distensão abdominal, febre, hipovolemia,

acidose láctica, hipoalbuminemia, creatinina elevada e leucocitose acentuada. Colite fulminante
pode ser caracterizada por hipotensão ou choque, íleo paralítico ou megacólon com risco de
perfuração e peritonite.
Em pacientes com diarreia aguda e fatores de risco, devem-se pesquisar as toxinas A e B nas
fezes ou a presença de C. difficile produtor de toxina por PCR ou coprocultura. Pacientes
assintomáticos não devem ser submetidas a exames, pois a presença do gene da toxina não
distingue os assintomáticos. Cerca de 1 a 3% das cepas só produzem toxina B, o que aumenta o
risco de falso-negativo se pesquisa isolada de toxina A.
Achado de pseudomembranosa (inflamação purulenta do revestimento interno do intestino) no

exame endoscópico é altamente sugestivo. Não há necessidade de novo teste para atestar cura
pós tratamento. Para pacientes com íleo metabólico e suspeita de infecção por C. difficile, o
diagnóstico laboratorial via swab retal para ensaio de toxina ou cultura anaeróbica pode ser
realizado.
O passo inicial no tratamento é a suspensão do antibiótico desencadeador da colite. Outras

medidas incluem correção da desidratação e distúrbios eletrolíticos, adotar medidas de higiene
e precaução de contato.
111


O tratamento clássico inclui uso de metronidazol e vancomicina por via oral. Há polêmica na
literatura quanto à primeira opção de uso. Segundo o site uptodate a vancomicina é a droga de
escolha em todas as formas clínicas. Nos casos não graves (leucocitose < 15mil cel/ml e
creatinina <1,5 mg/dl) e nos graves (leucocitose > 15mil cel/ml e creatinina >1,5mg/dl) é usada
na dose 125mg 4xdia. Outra medicação utilizada é a Fidaxomicina 200mg, 2xdia, também por 10
dias. Metronidazol fica como opção na indisponibilidade dessas drogas, na dose de 500mg,
3xdia, por 10 dias.
Nas formas fulminantes utilizam-se Vancomicina 500 mg por via oral (ou via sonda enteral) 4xdia,
ASSOCIADO a Metronidazol 500 mg por via intravenosa a cada 8 horas. Se houver íleo
paralítico, a vancomicina retal pode ser administrada como um enema de retenção.
Antibióticos ocasionalmente associados são sulfametoxazol-trimetroprim e macrolídeos. Drogas

raramente associadas são aminoglicosídeos, tetraciclinas, metronidazol e vancomicina.
No caso de recorrência sugere-se o seguinte esquema antibiótico:
• Se a vancomicina foi usada para o episódio inicial:

◦ 125 mg por via oral quatro vezes ao dia por 10 a 14 dias,
◦ 125 mg por via oral duas vezes ao dia por 7 dias,
◦ 125 mg por via oral uma vez ao dia por 7 dias,
◦ 125 mg por via oral a cada 2 ou 3 dias por 2 a 8 semanas, OU
◦ Fidaxomicina 200 mg por via oral duas vezes ao dia por 10 dias
• Se fidaxomicina ou metronidazol foi usado para o episódio inicial: Vancomicina 125 mg

por via oral quatro vezes ao dia por 10 dias
Voltando as alternativas:
(A) a abordagem diagnóstica ideal consiste na pesquisa de toxina A: abordagem diagnóstica

ideal deve-se pesquisar as toxinas A e B nas fezes ou a presença de C. difficile com gene
112


produtor de toxina por PCR ou coprocultura. Além disso, cerca de 1 a 3% das cepas só
produzem toxina B, o que aumenta o risco de falso-negativo se pesquisa isolada de toxina A.
(B) o diagnóstico deve ser feito através de cultura do Clostridium difficile: a cultura isolada da
bactéria não tem sentido pois há portadores assintomáticos. A intenção da cultura é viabilizar a
pesquisa de bactéria produtora das toxinas patogênicas.
(C) o tratamento pode ser realizado com administração de metronidazol endovenoso:

metronidazol pode ser administrado via intravenosa, entretanto sempre que possível utilizar a via
oral.
(D) o tratamento deve ser feito exclusivamente com vancomicina por via oral: como visto o
metronidazol e fidaxomicina também são opções terapêuticas.
(E) o tratamento deve ser feito com o uso conjunto de vancomicina e metronidazol: tratamento
associado de ambas as drogas só tem indicação nos casos de colite fulminante.
Gabarito: C
Mulher, 35 anos, apresenta diarreia há 3 meses, 4 a 6 episódios ao dia, com aspecto

gorduroso. Associado ao quadro, houve perda de peso de 4 kg nesse período. Sem achados
específicos ao exame físico. Na investigação laboratorial, apresenta anticorpo
antitransglutaminase, fração IgA, reagente, em altos títulos. Foi realizada endoscopia
digestiva alta, e a biópsia de duodeno revelou aumento do número de linfócitos
intraepiteliais, achatamento de mucosa e alargamento das criptas intestinais.
A abordagem terapêutica correta para esta paciente é
(A) dieta isenta de glúten, temporariamente, até que a mucosa intestinal se restabeleça, quando
o glúten poderá ser progressivamente reintroduzido.
(B) dieta isenta de lactose permanentemente.
(C) dieta isenta de glúten permanentemente.
(D) dieta isenta de lactose, temporariamente, até que a mucosa intestinal se restabeleça, quando
a lactose poderá ser progressivamente reintroduzida.
(E) iniciar tratamento com a associação de azatioprina e prednisona.
Comentário:
A doença celíaca é um distúrbio do intestino delgado, que ocorre por exposição ao glúten da
dieta. A frequente ocorrência intrafamiliar e a associação notavelmente próxima com os locus
113


dos genes HLA-DQ2 e/ou DQ8 fornecem a base de nossa compreensão atual da doença como
um distúrbio imunológico desencadeado por um agente ambiental (o componente gliadina do
glúten) em indivíduos predispostos.
As manifestações clínicas dependem da classe da doença:
• Forma clássica: mais comum em crianças pré-escolares com diarreia crônica, com fezes
volumosas, fétidas e flutuantes devido à esteatorréia e flatulência. Esses sintomas são
paralelos às consequências da má absorção, como falha de crescimento em crianças,
perda de peso, anemia grave, distúrbios neurológicos por deficiências de vitaminas do
complexo B e osteopenia por deficiência de vitamina D e cálcio.
• Forma atípica: é mais comum em adolescentes e adultos, em que as manifestações
intestinais são secundárias. Eles podem apresentar anemia, defeitos do esmalte dentário,
osteoporose, artrite, aumento das transaminases, sintomas neurológicos ou infertilidade.
No entanto, a maioria desses pacientes apresenta danos graves na mucosa e possui o
padrão de anticorpos específicos para celíacos.
• Forma assintomática (silenciosa): os pacientes são reconhecidos incidentalmente com base
em exames de anticorpos contra gliadina ou transglutaminase tecidual. Embora esses
pacientes exibam com muita frequência a remodelação arquitetônica característica da
mucosa intestinal observada na doença celíaca (isto é, hiperplasia da cripta e atrofia das
vilosidades), eles não apresentam sintomas clínicos. Frequentemente sintomas menores
(por exemplo, fadiga) só são percebidos após a introdução de uma dieta sem glúten.
O diagnóstico é presumivelmente estabelecido quando há concordância entre os resultados

sorológicos e os achados da biópsia. Confirma-se quando as manifestações clínicas se resolvem
subseqüentemente em uma dieta livre de glúten.
O diagnóstico requer a presença de marcadores sorológicos e biópsia do intestino delgado.

Exceções são pacientes com achados sorológicos compatíveis e dermatite herpetiforme
comprovada por biópsia, nos quais o diagnóstico dispensa biópsia intestinal.
Os principais testes sorológicos são anticorpos antiendomísio IgA, antitransglutaminase IgA/IgG

e Antigliadina IgA/IgG. Os dois primeiros possuem maior acurácia:
Teste Sensibilidade Especificidade

Antigliadina IgA 80-90% 85-95%
Antigliadina IgG 75-85% 75-90%
Antidedomísio IgA 85-98% 97-100%
Antitransglutaminase IgA 90-98% 95-97%
Como visto na tabela, a pesquisa de anticorpo Antitransglutaminase IgA possui melhor custo
benefício. Se negativo, mas ainda há uma alta suspeita clínica deve-se realizar a dosagem de IgA
total (3% dos pacientes possuem deficiência seletiva de IgA).
114


As principais características histológicas são inflamação da mucosa, atrofia das vilosidades e

hiperplasia da criptas. No entanto, a atrofia das vilosidades pode ser irregular, e também pode
estar presente em uma variedade de outros distúrbios. Quatro a seis biópsias duodenais devem
ser obtidas para maximizar a probabilidade de detecção de atrofia das vilosidades. Biópsias do
bulbo duodenal têm sido recomendadas para aumentar a sensibilidade diagnóstica.
Classicamente era realizada uma segunda biópsia intestinal, após 6-24 meses de dieta sem
glúten, para confirmação da normalização histológica. Atualmente, essa conduta é questionável,
reservando-se para casos duvidosos.
Outras manifestações clínicas estão associadas a DC como hipoesplenismo, nefropatia por IgA,
dermatite herpetiforme, deficiência seletiva de IgA, hemossiderose pulmonar idiopática. Além
disso, outras doenças autoimunes são comuns (como tireoidite, diabetes, pancreatite, miocardite
e Doença Inflamatória Intestinal) e há aumento do risco de neoplasias como adenocarcinoma de
jejuno e linfoma não-Hodgkin.
O tratamento de todos fenótipos de Doença Celíaca inclui uma dieta sem glúten e segue um
mneumônico:
• Consultar um nutricionista
• Educação sobre a doença
• Lifelong adherence to a gluten-free diet (dieta livre de glúten o resto da vida)
• Identificação e tratamento de deficiências nutricionais
• Acesso a grupos/associações da doença
• Continuidade de seguimento de longo prazo com equipe multidisciplinar
As principais fontes de glúten são o trigo, cevada e centeio. Há diversas opções inócuas para
variar o cardápio: arroz, milho, batata, mandioca, cará, trigo sarraceno, soja. A aveia é tolerada
por pacientes em remissão ou manifestações leves, com consumo limitado a 50-60g/dia.
O olmesartan é causador de enteropatia atrófica não-celíaca...
Outras manifestações clínicas estão associadas a DC como hipoesplenismo, nefropatia por IgA,
dermatite herpetiforme, deficiência seletiva de IgA, hemossiderose pulmonar idiopática. Além
disso, outras doenças autoimunes são comuns (como tireoidite, diabetes, pancreatite, miocardite
e Doença Inflamatória Intestinal) e há aumento do risco de neoplasias como adenocarcinoma de
jejuno e linfoma não-Hodgkin.
115


Gabarito: C
A diarreia aguda (DA) é uma alteração do hábito intestinal com diminuição da consistência
das fezes. Sobre o assunto, assinale a alternativa correta.
(A) Diabetes e amiloidose são causas de diarreia não infecciosas, decorrente da neuropatia
autonômica.
(B) A DA é uma queixa frequente no pronto-socorro sendo que 20% são causadas por ingestão
de água e alimentos contaminados por micro-organismos patogênicos.
(C) Todo caso de DA deverá ser investigado com hemograma e eletrólitos.
(D) A diarreia inflamatória é caracterizada por fezes aquosas, volumosas. A pesquisa de

leucócitos nas fezes é quase sempre negativa.
(E) A diarreia alta é caracterizada por pequeno volume, alta frequência, acompanhada de puxo,
urgência, tenesmo, muco, pus e sangue.
Comentário:
Diarreia é definida como a liberação de fezes aquosas ou não-moldadas, tipicamente, pelo

menos três vezes nas 24 horas, com aumento do volume das fezes, com urgência e desconforto
abdominal. Possui diversas formas de classificação, a seguir: pode ser aguda, se menor do que
14 dias de duração, subaguda, 14-30 dias, e crônica, se durar mais de 30 dias. Quanto às
características clínicas e topográficas da lesão, são separadas em alta, originais do delgado, e
baixas, do cólon. Observe a tabela abaixo: (alternativa E errada)
Característica Alta Baixa

Frequência Baixa Alta (>8 evacuações/dia)
Volume por evacuação Volumoso Pequeno
Tenesmo Não Sim
Achados nas fezes Restos alimentares Sangue, muco e/ou pus.
Diarreia também pode ser dividida como não-inflamatórias e inflamatórias:
• Não-inflamatória: fezes aquosas, volumosas, sem produtos patológicos, sem leucócitos

aumentados ou presença de sangue oculto. Geralmente não há febre.
• Inflamatória: evacuações frequentes, de pequeno volume, com produtos patológicos,
febre, toxemia, dor abdominal e tenesmo. As fezes possuem grande quantidade de
leucócitos e sangue. (alternativa D errada)
116


Outra classificação bastante empregada é quanto ao mecanismo etiopatogênico da diarreia:

osmótico, secretório, inflamatório, por alteração da motilidade intestinal e gordurosa. Algumas
diarreias podem ter mais de um mecanismo ao mesmo tempo.
Acúmulo de solutos não absorvíveis no

lúmen intestinal. Cessa com o jejum e com
a suspensão da substância osmótica.
Apresenta gap osmolar fecal alto
Diarreia osmótica (>125mOsm/L). É causada pelo uso
excessivo de lactulose, manitol,
suplementação excessiva de fibras,
intolerância à lactose e uso de alguns
antibióticos.
Em geral, uma toxina ou droga causa
aumento da secreção de íons e água para
o lúmen intestinal. Ela não cessa com o
jejum. Apresenta um grande volume
evacuatório e um gap osmolar baixo (<
Diarreia secretória 50mOsm/L). Pode ser causada por
bactérias produtoras de toxinas, como
Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigênica,
Salmonella sp., Tumores- VIPoma, Doença
inflamatória intestinal, neoplasias, colite
isquêmica, cafeína.
Ocorre lesão e morte dos enterócitos.
Presença de sangue, muco ou pus nas
fezes (disenteria). Pode ser causada por:
Diarreia inflamatória Doença inflamatória intestinal, colite
isquêmica, colite amebiana, colite pseudo
membranosa, tuberculose intestinal,
neoplasias (de cólon ou linfoma).
A absorção e secreção estão normais,
Diarreia por alteração porém não há tempo suficiente de
contato com a mucosa para que o
da motilidade intestinal alimento possa ser absorvido. É um
diagnóstico de exclusão.
Está associada à uma doença de base com
distúrbio de absorção de lipídios no
delgado. Muito comum nas síndromes de
Diarreia gordurosa
má absorção: Síndrome do intestino curto,
isquemia mesentérica, e Insuficiência
exócrina pancreática.
117


A maioria dos casos agudos são infecciosos e auto-limitados (90% são causadas por ingestão de
água e alimentos contaminados por micro-organismos patogênicos). (alternativa B errada) Os
principais agentes são: vírus (norovírus, rotavírus, adenovírus, astrovírus), bactérias (Salmonela,
Campylobacter, Shigella, E. coli enterotoxigênica, Clostridioides, Clostridium difficile),
protozoários (Criptosporidium, Giardia, Cyclospora, Entamoeba) e medicamentosa,
principalmente por antibióticos. Observe:
1) As gastroenterites virais: os vírus são a principal causa de diarreia aguda nos pronto-
socorro. Sua transmissão é por via fecal-oral, sendo o norovírus o primeiro lugar nas
diarreias dos adultos, seguido pelo rotavírus, causa de diarreia grave em crianças menores
de dois anos.
2) Gastroenterites bacterianas (revise comentário a seguir)
3) Medicamentosa: Os medicamentos mais utilizados na prática clínica e relacionados com
diarreia aguda são: clindamicina, ampicilina e cefalosporinas; nos anti-hipertensivos temos
os betabloqueadores e os diuréticos; nos antidepressivos a fluoxetina, entre outros.
A abordagem da diarreia infecciosa, em geral, é feita com a prescrição de sintomáticos e soro de

reidratação oral, sem necessidade da solicitação de exames ou de internamento. Porém, deve-se
estar atento aos seguintes sinais de alarme: (alternativa C errada)
• Diarreia abundante com desidratação (avaliada a partir do exame físico, com presença de
taquicardia, mucosa seca, oligúria, entre outros);
• Fezes francamente sanguinolentas;
• Febre;
• Ausência de melhora após 48 horas;
• Novos surtos na comunidade;
• Dor abdominal grave em pacientes acima de 50 anos;
• Idosos acima de 70 anos;
• Imunocomprometidos e pacientes com uso recente de antibióticos.
Caso tenhamos a presença de algum sinal de alarme, devemos solicitar os seguintes exames:
hemograma completo, bioquímica para investigar alteração de eletrólitos e exame das fezes:
pesquisa de leucócitos, coprocultura, pesquisa de trofozoítos e de sangue oculto. Agentes
antidiarreicos devem ser usados apenas nos casos de diarreia importante sem febre ou sem
sinais de disenteria. Agentes probióticos podem ser usados pois recuperam a flora intestinal.
(alternativa E errada)
Na presença dos sinais de alarme, a antibioticoterapia está indicada. Entretanto, o uso de

antibiótico de forma empírica, leva em conta também as seguintes indicações: pacientes com
frequência evacuatória maior do que oito dejeções diárias, duração maior do que sete dias,
desidratação importante, idosos e imunocomprometidos, diarreia grave em viajantes, pacientes
com valvas cardíacas mecânicas e pacientes que serão hospitalizados. As quinolonas são os
antibióticos de escolha.
A desidratação deve ser avaliada da seguinte forma de acordo com o CDC:
118


Desidratação Desidratação leve ou

Desidratação grave
Parâmetros mínima (perda moderada (perda
(perda ponderal >9%)
ponderal < 3%) ponderal de 3-9%)
Normal, fadigado ou Letárgico, apático,

Estado mental Bem, alerta
inquieto, irritável inconsciente
Bebe normalmente,
Sedento, bebe Bebe pouco, incapaz de
Sede pode recusar
avidamente beber
líquidos
Taquicardia. Bradicardia
FC Normal Normal a aumentada
nos casos mais graves
Fraco, filiforme ou
Pulsos Normal Normal a diminuído
impalpável
Respiração Normal Normal a acelerada Profunda
Discretamente
Olhos Normais Muito profundos
profundos
Lágrimas Presente Diminuída Ausente
Boca e língua Úmidas Secas Ressecadas
Desaparece Desaparece em menos Desaparece em mais de
Sinal da prega
instantaneamente de 2 segundos 2 segundos
Tempo de
Normal Prolongado Prolongado, mínimo
enchimento capilar
Frias, moteadas,
Extremidades Quentes Frias
cianóticas
Débito urinário Normal a diminuído Diminuído Mínimo
Após a avaliação do estado de desidratação do paciente, deve-se instituir o tratamento

adequado. Se não há desidratação, devemos seguir o plano A pelo Ministério da Saúde, onde
deve ser ofertado o máximo de líquido que o paciente aceitar, em seu domicílio, além de manter
a alimentação habitual. Em caso de piora, com febre, sangue nas fezes, aumento da frequência
das evacuações ou a não melhora em três dias, o paciente deve retornar ao Pronto Socorro para
ser reavaliado.
Para desidratação moderada, instituir o plano B: fase de reposição- 50-100ml/Kg de Soro de

Reidratação Oral (SRO), em 4 horas. O SRO, tem uma composição padronizada pela OMS desde
2002, onde houve a redução na osmolaridade, através da diminuição da glicose, a fim de reduzir
o volume do bolo fecal. A cada hora o paciente vai ser reavaliado quanto a necessidade de nova
etapa, em caso de melhora, paciente fará parte do plano A.
Nos casos de desidratação grave, institui-se o Plano C: reposição rápida IV de 20ml/Kg de salina
isotônica de acordo com a melhora, em até 20 minutos, podendo repetir três vezes. Após, pode
ser instituído terapia de reidratação oral e o paciente retorna para o grupo B.
119


As diarreias crônicas podem ser de diversas etiologias e sua prevalência vai variar de acordo com
o nível socioeconômico do país. Nos países desenvolvidos, têm-se que as principais causas de
diarreia crônica são a Síndrome do Intestino Irritável, Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn,
além das síndromes disabsortivas, como a doença Celíaca. Já nos países em desenvolvimentos,
predominam as causas infecciosas, tendo como principal representante, as parasitoses.
Desta forma, pode-se dividir as causas de diarreia crônica nos seguintes grandes grupos: diarreia
por má absorção, diarreias inflamatórias, diarreias secretórias, por dismotilidade e as parasitoses.
1) No grupo das diarreias por má absorção, têm-se as três principais representantes, que
são a doença Celíaca, pancreatite crônica e a doença de Whipple, a seguir:
A- Doença de Whipple.: doença infecciosa, causada pelo bacilo gram negativo

Tropheryma whipplei. Doença rara, que acomete principalmente homens brancos de
meia idade. O quadro clínico consiste em diarreia/esteatorreia, com sintomas gerais
como febre, perda ponderal, uveíte, poliartrite, linfonodomegalias e os achados
patognomônicos, como a mioarritmia oculomastigatória e oculofacialesquelética +
paralisia do olhor vertical supranuclear. O diagnóstico é dado a partir da biópsia da
mucosa do intestino delgado contendo macrófagos PAS positivo contendo o bacilo. A
doença deve ser tratada pois é fatal. O tratamento é feito com Penicilina G cristalina
nas primeiras duas semanas e Sulfametoxazol-Trimetroprim até completar um ano.
2) Diarreias inflamatórias: Retocolite Ulcerativa e a Doença de Crohn.

3) Diarreias secretórias: os tumores neuroendócrinos intestinais são os principais
representantes, com os tumores carcinoides e o VIPoma.
4) Diarreia por neuropatia autonômica e dismotilidade: pode ser decorrente de doenças
que levam a neuropatia autonômica, como diabetes e amiloidose. Em relação a
dismotilidade, um dos principais representantes é Síndrome do Intestino Irritável, onde
tem-se uma doença funcional sem alteração estrutural, de caráter multifatorial, que
acomete principalmente mulheres de meia idade.
5) Diarreia por parasitose.
Gabarito: A
42. (FCC/Câmara Municipal de Fortaleza-CE – 2019)
Várias infecções bacterianas adquiridas através da ingestão de água e/ou alimentos

contaminados causam diarreias agudas em adultos, sendo, neste contexto, MENOS provável
a ocorrência de infecção por
120


(A) Escherichia coli.
(B) Campylobacter jejuny.
(C) Clostridium difficile.
(D) Shigella.
(E) Salmonella.
Comentário:
A maioria dos casos agudos são infecciosos e auto-limitados. Os principais agentes são: vírus
(norovírus, rotavírus, adenovírus, astrovírus), bactérias (Salmonela, Campylobacter, Shigella, E.
coli enterotoxigênica, Clostridioides, Clostridium difficile), protozoários (Criptosporidium,
Giardia, Cyclospora, Entamoeba) e medicamentosa, principalmente por antibióticos. Observe:
1) As gastroenterites virais: os vírus são a principal causa de diarreia aguda nos pronto-
socorro. Sua transmissão é por via fecal-oral, sendo o norovírus o primeiro lugar nas
diarreias dos adultos, seguido pelo rotavírus, causa de diarreia grave em crianças menores
de dois anos.
2) Gastroenterites bacterianas:
A- Escherichia coli: as formas patogênicas da E.coli vão ser abordadas a seguir:
Bactéria Principal característica Comentário

É a principal responsável
pela diarreia dos viajantes.
Causa diarreia secretória,
que dura
E. coli enterotoxigênica Diarreia volumosa aproximadamente de um a
cinco dias. Na presença de
disenteria, pode-se instituir
antibioticoterapia com uma
quinolona.
Surto de diarreia em
Causa diarreia em
E. coli enteropatogênica neonatos. Pode causar
crianças
diarreia persistente.
A bactéria produz toxinas
“shiga-like”, sendo a
Colite hemorrágica e principal delas a O157:H7.
E. coli êntero-
Síndrome hemolítico- Há presença de diarreia
hemorrágica urêmica (SHU) com sangue, dor
abdominal e febre. Pode
evoluir para SHU, onde
121


temos anemia hemolítica

microangiopática,
insuficiência renal e
plaquetopenia, ocorre em
cerca de 10% dos casos.
Pode acometer crianças e
adultos, causando diarreia
E. coli enteroinvasiva Disenteria
aquosa que evolui para
sanguinolenta.
Diarreia persistente em Pensar sempre em
E. coli enteroagregativa crianças e pacientes com pacientes com HIV e com
HIV diarreia crônica.
B- Shigella: bactéria gram-negativa, transmitida através de alimentos contaminados ou pelo

contato inter-pessoal. Causa doença a partir de quatro fases: incubação (que dura cerca
de 4 dias), uma fase com diarreia aquosa depois evolui para disenteria e fase pós-
infecciosa. Os episódios são auto-limitados e regridem em uma semana. Pode ter
complicações importantes como megacólon tóxico, prolapso intestinal ou hipoglicemia,
hiponatremia e desidratação importante. Crianças com idade inferior a cinco anos podem
evoluir com convulsões, delírio e coma, além da SHU. Deve ser tratada com antibiótico,
de preferência uma fluorquinolona.
C- Salmonella (Não Typhi e Não Paratyphi): é um bacilo gram-negativo transmitido a partir
de alimentos de origem animal como aves, leite e ovos. Vem acompanhada de dor
abdominal e febre. Pode ter presença de infecções à distância, como abscesso esplênico
ou hepático, colecistite, meningite, pulmonares e osteomielite nos pacientes que têm
anemia falciforme. O tratamento com antibioticoterapia está indicado em crianças, idosos,
pacientes com prótese articular e deve ser feito com Ciprofloxacino. Lembrar também
que alguns pacientes podem tornar-se portadores crônicos e continuar transmitindo a
Salmonella a partir do manuseio de alimentos.
D- Campylobacter jejunii: são bastonetes gram-negativos, transmitidos através de alimentos
como carne crua (maioria de aves), água e contato direto com animais infectados. Após
cerca de sete dias de incubação, teremos a presença de sintomas prodrômicos como
febre e mialgia, surgindo, sem seguida, a diarreia com dor abdominal e disenteria. A dor
pode ser tão forte, que em alguns casos pode confundir-se com um quadro de apendicite
aguda. Sua principal complicação é a Síndrome de Guillain-Barré, tendo também a
presença de endocardite, pancreatite, hepatite. Os casos mais graves devem ser tratados
com Eritromicina, ou outros macrolídeos.
E- Clostridium difficile: gram-positivo anaeróbio obrigatório presente principalmente em
ambientes hospitalares. Ocorre após o uso de antibióticos, onde a flora bacteriana normal
é destruída e o Clostridium se multiplica e causa doença após ser ingerido pelo doente.
Não é habitual transmissão por alimentos/ água. (alternativa C errada)
F- Vibrio cholerae: bastonete gram-negativo, anaeróbio facultativo, produtor de toxina, cujo
hábitat natural é a água costeira salgada e os estuários salobros.
122


3) Medicamentosa: Os medicamentos mais utilizados na prática clínica e relacionados com

diarreia aguda são: clindamicina, ampicilina e cefalosporinas; nos anti-hipertensivos temos
os betabloqueadores e os diuréticos; nos antidepressivos a fluoxetina, entre outros.
O início repentino de náusea e vômito provavelmente ocorre devido à ingestão de uma toxina
pré-formada, como a enterotoxina por S. aureus ou toxina emética por B. cereus ou um irritante
químico. Gastroenterite causada por outros patógenos, principalmente vírus, também pode
apresentar vômito como sintoma predominante.
A enterotoxina do S. aureus é estável ao calor e é frequentemente associada ao consumo de

alimentos preparados por um manipulador de alimentos, como laticínios, produtos, carnes, ovos
e saladas. O manipulador de alimentos geralmente contamina o produto; depois que os
alimentos são deixados à temperatura ambiente, os organismos se multiplicam e podem
produzir uma quantidade substancial de toxinas.
Após a ingestão de enterotoxina por S. aureus, náusea, vômito e cólicas abdominais geralmente
começam em uma a seis horas. Febre e/ou diarréia ocorrem em uma minoria de pacientes.
Como os sintomas são causados por uma toxina pré-formada, não há risco de disseminação de
pessoa para pessoa. O vômito e/ou alimentos podem ser testados para a enterotoxina, mas o
diagnóstico de intoxicação alimentar por S. aureus é clínico.
B. cereus também é capaz de produzir uma enterotoxina emética estável ao calor, geralmente
em alimentos ricos em amido, como o arroz. A enterotoxina emética pré-formada de B. cereus
causa um rápido (dentro de uma a seis horas) início de náusea e vômito profuso. A doença
geralmente é autolimitada, embora muito raramente esteja associada à necrose hepática aguda.
O diagnóstico é geralmente clínico; laboratórios de referência têm a capacidade de testar
alimentos ou vômitos quanto à toxina.
Gabarito: C
Um homem de quarenta e quatro anos de idade foi admitido em um hospital com um

quadro clínico caracterizado por evacuações diarreicas aquosas a cada quatro horas havia
dois meses. Nesse período, o paciente havia emagrecido dez quilos. Os resultados do
exame físico e dos exames laboratoriais foram normais. A coleta de fezes de 72 horas
mostrou 2.000 g de fezes com 10 g de gordura/24 horas. As concentrações de eletrólitos
das fezes foram as seguintes: 80 mEq/L de sódio e 60 mEq/L de potássio.
Assinale a opção que apresenta a causa mais provável da diarreia do paciente.
(A) pancreatite crônica
(B) doença celíaca
(C) VIPoma
123


(D) intolerância à lactose
(E) doença de Whipple
Comentário:
Questão difícil!! Três detalhes chamam a atenção do caso clínico: a grande quantidade de fezes
(2kg em 72h), esteatorreia (>7g gordura/dia) e gap osmolar baixo (Gap osmolar fecal [290-
2x(Na+K)] → 290 – 2x140 → 290 – 280 → 10 mOsm/L).
O cálculo do Gap Osmolar fecal fornece uma estimativa de da contribuição de eletrólitos para a
retenção de água no lúmen intestinal. Valores abaixo de 50mOsm/L sugerem diarreia
secretória. Portanto, a resposta correta é VIPOMA ou cólera pancreática. (alternativa C correta)
Diarreias osmóticas apresentam gap osmolar fecal alto (>125mOsm/L) e quadros mistos
apresentam gap entre 50 e 124 mOsm/L.
VIPomas são tumores neuroendócrinos raros que secretam polipeptídeo intestinal vasoativo
(VIP). São diagnosticados, geralmente, entre 30 e 50 anos de idade em adultos e entre dois e
quatro anos de idade em crianças. VIPomas pancreáticos são geralmente solitários, com mais de
3 cm de diâmetro, e ocorrem na cauda do pâncreas em 75% dos pacientes. Aproximadamente
60 a 80% têm metastizado no momento do diagnóstico. Geralmente ocorrem como tumores
isolados, mas em 5% dos pacientes fazem parte da síndrome da neoplasia endócrina múltipla
tipo 1 (NEM1).
A síndrome VIPoma é caracterizada por diarréia aquosa que persiste mesmo durante o jejum. As
fezes são cor de chá, inodoras, com volumes superiores a 700 mL/dia. Em 70% dos pacientes, o
volume das fezes pode exceder 3000 mL em 24h, daí ser chamada de cólera pancreática. A dor
abdominal é leve ou ausente. Os sintomas associados incluem rubor, letargia, náusea, vômito,
fraqueza muscular e cãibras musculares. Achados laboratoriais comuns incluem hiperglicemia,
hipocalemia e hipercalcemia.
Suspeita-se de VIPoma em pacientes com diarreia secretora de alto volume inexplicada. O

diagnóstico é estabelecido por uma concentração sérica de VIP > 75 pg/mL. No entanto, um
único nível VIP elevado deve ser confirmado por testes repetidos. Imagens TC ou RM do
abdome podem localizar o tumor e determinar a extensão da doença. Se o exame de imagem
for inconclusivo, deve-se realizar ultrassonografia endoscópica, cintilografia do receptor de
somatostatina (Octreoscan) ou PET/CT de gálio para identificar o tumor.
O tratamento inclui correção da desidratação e distúrbios eletrolíticos, além do uso de um

análogo da somatostatina. Inicia-se octreotide de ação curta (50 a 100 microgramas por via
subcutânea a cada oito horas) com transição rápida para uma formulação de octreotide de ação
prolongada e posterior titulação da dose para otimizar o controle dos sintomas. Além disso, é
necessário ressecção do tumor/ tratamento oncológico.
Gabarito: C
124


44. (FCC/MP-PE – 2018)
Das abaixo, a característica clínica que fala contra a hipótese diagnóstica de síndrome do
intestino irritável é
(A) sensação de distensão abdominal.
(B) a presença de mais de três evacuações diárias.
(C) o paciente ser despertado pelos sintomas.
(D) a presença de muco nas fezes.
(E) urgência para evacuar.
Comentário:
Síndrome do Intestino Irritável é uma doença funcional sem alteração estrutural, de caráter
multifatorial, que acomete principalmente mulheres de meia idade. O quadro clínico consiste em
dor abdominal, com mudança do padrão evacuatório para constipação ou diarreia. O
diagnóstico é de exclusão, feito a partir dos Critérios de Roma III, com dor ou desconforto
abdominal recorrente durando pelo menos 3 dias no mês, nos últimos 3 meses, associado com
duas ou mais das seguintes características: 1) melhora com a evacuação; 2) início associado à
mudança na frequência das evacuações; 3) início associado à mudança na forma das fezes. Não
há cura e o tratamento é feito com sintomáticos. Despertar noturno pelos sintomas não está
associado a este distúrbio.
Gabarito: C
A hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida como sangramento intraluminal distal ao

ligamento de Treitz. Sobre o assunto, assinale a alternativa correta.
(A) Melena é definida como a passagem de sangue vermelho vivo pelo reto, com ou sem fezes.
(B) A principal causa de HDB é a doença hemorroidária.
(C) O tratamento da HDB é sempre cirúrgico.
(D) A causa menos comum de HDB é a doença diverticular.
(E) A úlcera péptica gastroduodenal é uma causa de hemorragia digestiva alta que pode simular
uma HDB.
Comentário:
125


A hemorragia digestiva baixa (HDB) é definida como sangramento luminal distal ao ligamento
de Treitz (ponto onde termina o duodeno e se inicia o jejuno). Em crianças, a principal
etiologia é o divertículo de Merckel, seguido de pólipos juvenis e doença inflamatória
intestinal. Já em adultos, as etiologias variam de acordo com a idade e a referência utilizada.
O consenso é que diverticulose é a principal causa.
Segundo o site uptodate, em uma revisão de vários estudos amplos que incluíram 1559
pacientes com hematoquezia aguda, foram identificadas as seguintes fontes de sangramento:
(alternativa B e D erradas)
• Diverticulose - 5 a 42%
• Isquemia - 6 a 18%
• Anorretal (hemorróidas, fissuras anais, úlceras retais) - 6 a 16%
• Neoplasia (pólipos e câncer) - 3 a 11%
Em torno de 15% dos pacientes podem ter um quadro sugestivo de HDB, quando na verdade,
trata-se de HDA (exemplo: enterorragia volumosa secundária a uma UP). Da mesma forma,
um quadro de melena pode ser oriundo de um sangramento de cólon direito num paciente
com motilidade intestinal lenta. (alternativa E correta)
Fique atento aos sinais de hipovolemia: presença de taquicardia indica hipovolemia leve a
moderada, enquanto a presença de hipotensão ortostática indica perda de pelo menos 15%
da volemia. Já hipotensão arterial ou choque indica perda de 40%. Além disso, queda de
hematócrito superior a 08 pontos e necessidade de transfusão superior a dois concentrados
de hemácias indicam sangramento maciço. Toque retal deve ser realizado em todos os
pacientes (40% dos casos de câncer colorretal são palpáveis ao toque).
Dependendo dos dados clínicos, deve-se considerar realização de EDA. A colonoscopia é o

exame padrão a ser realizado, sendo capaz de localizar o sangramento em 70 a 90% dos
casos. A cintilografia pode detectar sangramentos inferiores a 0,1ml/minuto, sendo válido
para hemorragias intermitentes (ocorrendo até 24 horas antes). Porém, não consegue localizar
o ponto de sangramento com precisão. Já a angiografia, consegue detectar sangramentos de
até 0,5 ml/minuto, é útil para localizar com precisão o sítio de hemorragia e pode ser usado
para terapêutica local (embolização ou uso de vasoconstrictores). Outras opções incluem
enteroscopia e cápsula endoscópica.
O tratamento inicial inclui ressuscitação volêmica com cristaloides. Plasma fresco congelado
ou plaquetas podem ser usados, se distúrbios da coagulação. A transfusão de concentrados
de hemácias está indicada se hemoglobina inferior a 7 g/dL. Em torno de 80-85% dos casos, o
sangramento cessa espontaneamente. A colonoscopia, além de diagnóstica, também é
terapêutica podendo ser empregada soluções esclerosantes, laser, eletrocoagulação. Casos
refratários são direcionados a cirurgia. (alternativa C errada)
126


Fique atento a alguns conceitos:
• Melena: fezes de coloração preta, pastosas e com odor fétido. Resulta de HDA ou do
intestino delgado, embora possa ocorrer em sangramentos do cólon direito, se a
motilidade for lenta. (alternativa A errada)
• Enterorragia: passagem de sangue vermelho vivo pelo reto, com ou sem fezes.
• Hematoquezia: passagem de sangue junto com as fezes
Gabarito: E
Paciente de 85 anos, masculino, comparece à unidade de pronto atendimento referindo dor

abdominal de forte intensidade com início há 6 horas mais intensa em fossa ilíaca esquerda,
associada à febre, constipação intestinal e sinais de irritação peritoneal a o exame físico.
Inicialmente você toma as condutas para o agravo mais provável nesse caso. Assinale a
alternativa correta quanto ao diagnóstico.
(A) Apendicite aguda
(B) Doença diverticular dos cólons
(C) Trombose de mesentérica
(D) Neoplasia de cólon
(E) Doença inflamatória intestinal
Comentário:
Idoso com quadro típico de diverticulite aguda. Esta resulta de uma perfuração microscópica ou
macroscópica de um divertículo devido a inflamação diverticular e necrose focal. A prevalência
da diverticulose é dependente da idade, aumentando de menos de 20% aos 40 a 60% aos 60
anos. Nos países do ocidente predominam os divertículos do lado esquerdo do cólon, enquanto
na Ásia predominam no lado direito.
Vários fatores de risco estão associados a diverticulose:
127


• Dieta: baixa ingestão de fibra e alta ingestão de gordura ou carne vermelha estão
associados a um risco aumentado de doença sintomática. Fibra alimentar e dieta
vegetariana podem reduzir a incidência da doença, diminuindo a inflamação intestinal e
alterando sua microbiota.
o Atenção: o consumo de nozes, milho e pipoca não está associado a um aumento no
risco de diverticulose, diverticulite ou sangramento diverticular. Além disso,
consumo de fibra não reduz sintomas em pacientes com doença sintomática não
complicada.
• Atividade física vigorosa parece reduzir o risco de diverticulite e sangramento diverticular.
• A obesidade tem sido associada a um aumento do risco de diverticulite e sangramento
diverticular.
• Tabagismo e etilismo: fumantes parecem estar em risco aumentado de diverticulite
perfurada e abscesso em comparação com não-fumantes. A cafeína e o álcool não estão
associados a um risco aumentado de doença sintomática.
• Vários medicamentos estão associados a um risco aumentado de diverticulite e
sangramento diverticular, incluindo antiinflamatórios não-esteróides, esteróides e
opiáceos. Em contraste, as estatinas podem estar associadas a um risco diminuído de
perfuração. Além disso, níveis mais altos de vitamina D têm sido associados a um risco
reduzido de hospitalização.
A doença diverticular é definida como diverticulose clinicamente significativa e sintomática

devido a sangramento diverticular, diverticulite, colite segmentar associada a divertículos ou
doença diverticular sintomática não complicada.
• O sangramento diverticular é caracterizado por hematoquezia indolor devido à fraqueza

segmentar dos vasos retos associados a um divertículo. Ocorre em aproximadamente 5 a
15% e é maciço em um terço dos pacientes. O cólon direito é a fonte de sangramento
colônico em 50% a 90% dos pacientes.
• A diverticulite é definida como inflamação de um divertículo e ocorre em 4 a 15% dos
pacientes. Pode ser aguda ou crônica, não complicada ou complicada (em 15-25% dos
casos) por abscesso, fístula (mais comum para bexiga), obstrução intestinal ou perfuração
livre. A dor abdominal é a queixa mais comum e geralmente no quadrante inferior
esquerdo, geralmente constante e está frequentemente presente por vários dias antes da
apresentação.
Náuseas e vômitos são relatados em 20 a 62% dos pacientes devido a uma obstrução
intestinal ou íleo metabólico devido à irritação peritoneal. Instabilidade hemodinâmica
com hipotensão e choque é rara e está associada à perfuração e peritonite. Uma massa
macia é palpável em aproximadamente 20% dos pacientes devido à inflamação
pericolônica ou abscesso peridiverticular.
A diverticulite aguda pode estar associada a uma mudança nos hábitos intestinais, com
constipação relatada em aproximadamente 50% dos pacientes e diarreia em 25 a 35% dos
pacientes. A hematoquezia é rara. Aproximadamente 10 a 15% dos pacientes têm
urgência, frequência ou disúria urinária devido à irritação da bexiga de um cólon sigmóide
inflamado.
Os achados tomográficos sugestivos incluem a presença de espessamento localizado da

parede intestinal (> 4 mm), um aumento na densidade dos tecidos moles na gordura
128


pericolônica secundária à inflamação e a presença de divertículos colônicos. A

colonoscopia não tem papel no estabelecimento do diagnóstico e não deve ser realizada
em situações agudas devido ao risco de perfuração. No entanto, uma colonoscopia
geralmente deve ser realizada pelo menos seis semanas após a recuperação para
descartar definitivamente a presença de um câncer colorretal subjacente, a menos que o
paciente tenha feito uma colonoscopia no ano anterior.
O tratamento depende da presença ou não de complicações:
o Não complicada: tratamento clínico com antibioticoterapia (ATB) e ajuste de dieta

▪ Casos leves: ATB oral (ciprofloxacino associado a metronidazol por 10 dias)
com dieta líquida e sem resíduos.
▪ Casos com sinais de sepse: ATB parenteral em hospital, com dieta zero.
o Complicada:
▪ Abscesso: se ≥4cm realizar drenagem guiada por tomografia associado a
ATB. Programar cirurgia em 6-8 semanas.
▪ Fístula: correção cirúrgica após ATB e colonoscopia (excluir neoplasia ou
Doença de Crohn). Fístulas colo-vesicais podem cicatrizar de forma
espontânea. O melhor exame para diagnóstico é a tomografia de
abdômen.
▪ Peritonite/ obstrução intestinal recorrente: cirurgia de urgência (Hartmann).
Após terapia conservadora para um primeiro ataque de diverticulite aguda,

aproximadamente 30% dos pacientes permanecerão assintomáticos. No entanto,
aproximadamente 20 a 40% dos pacientes apresentam surtos recorrentes de diverticulite
e até 20% dos pacientes continuarão com dor abdominal crônica. A indicação de
tratamento cirúrgico eletivo começa a ser considerado após o segundo episódio de
diverticulite e sua indicação deve ser sempre individualizada.
• A colite segmentar associada a divertículos ou colite diverticular é caracterizada por

inflamação na mucosa interdiverticular sem envolvimento dos orifícios diverticulares.
• A doença diverticular sintomática não complicada (diverticulite latente) é caracterizada
por dor abdominal persistente atribuída a divertículos na ausência de colite
macroscopicamente evidente ou diverticulite.
Fique atento: Não existe uma nítida relação direta entre constipação intestinal e diverticulose!
Observe a classificação de Hinchey, de 1978, que divide a apresentação clínica da doença em

estágios:
129


• Estágio 1: abscessos pericólicos e mesentéricos pequenos e localizados.

• Estágio 2: abscessos maiores, mas confinados a região pélvica.
• Estágio 3: doença diverticular perfurada, ocorrendo peritonite purulenta.
• Estágio 4: doença diverticular perfurada, com peritonite fecal.
Apendicite aguda é altamente incidente, acometendo de 7 a 8% da população, especialmente

na faixa etária de 10 a 30 anos. A obstrução do lúmen apendicular leva ao acúmulo de secreção
e supercrescimento bacteriano, levando a aumento de pressão intraluminal e distensão. Com
isso, inicia-se o quadro de dor, especialmente periumbilical em mesogastro (inervação da víscera
é feita pelo plexo mesentérico superior).
Com a evolução do quadro, a obstrução leva a prejuízo no retorno venoso e linfático, e

consequente isquemia da víscera. Neste momento, o peritônio parietal é atingido, acionando
nociceptores somáticos (não mais viscerais) e a dor passa ser melhor localizada na fossa ilíaca
direita (FID). Por fim, pode ocorrer necrose e perfuração com formação de abscesso local e
peritonite. Geralmente, o quadro se caracteriza por dor periumbilical, associado a anorexia e
náuseas, que após 12 horas migra para o ponto de McBurney.
Vários sinais clínicos auxiliam no diagnóstico. O sinal de Blumberg é classicamente descrito como
descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney. Observe outras manobras semiológicas
e sinais clínicos:
• Sinal de Lapinsky: dor à compressão da FID, enquanto o paciente (ou o próprio

examinador) eleva o membro inferior esticado.
• Sinal de Dunphy: dor na FID, que piora com a tosse.
• Sinal de Rovsing: dor na FID após compressão da fossa ilíaca esquerda (deslocamento do
ar em direção à FID).
• Sinal de Lenander: temperatura retal maior que a axilar em 1°C (apêndice pélvico).
• Sinal do obturador: dor hipogástrica provocada pela flexão da coxa e rotação interna do
quadril (apêndice pélvico).
• Sinal do Iliopsoas: dor provocada pela extensão e abdução da coxa direita, com o
paciente em decúbito lateral esquerdo (apêndice retrocecal).
Vários diagnósticos diferenciais podem ser listados como: afecções ginecológicas (gravidez
ectópica rota, abscessos, torção ovariana, doença inflamatória pélvica (DIP), perfuração uterina,
miomatose), linfadenite mesentérica, apendagite epiploica, infarto omental, doença de Crohn,
diverticulite, litíase renal/ ureteral. Causas clínicas de dor abdominal também devem ser
pensadas como cetoacidose diabética, intoxicação por chumbo, porfiria intermitente aguda,
insuficiência supra-adrenal, uremia.
130


O diagnóstico da apendicite aguda é essencialmente clínico e exige abordagem cirúrgica

imediata, seja por via aberta ou laparoscópica. Não deve haver dúvidas da indicação cirúrgica na
vigência de sinais de peritonite. Nas apendicites não-perfuradas, uma dose única de antibiótico
pré-operatória é suficiente para reduzir infecções pós-operatórias da ferida e formação de
abscessos. Nos casos em que há perfuração ou gangrena, o antibiótico é mantido até o paciente
não ter mais febre (usar esquemas anaerobicidas como cefoxitina, associação de metronidazol/
clindamicina com cefalosporinas de terceira geração/aminoglicosídeos).
Exames laboratoriais, como hemograma podem sugerir perfuração (>20.000 cel/mm³ e desvio a
esquerda) e exames de imagem como tomografia (de preferência) e ultrassonografia auxiliam na
exclusão de diagnósticos diferenciais e para confirmação da afecção em casos duvidosos.
Gabarito: B
Com relação à escolha de método adequado para a detecção precoce de câncer de cólon,
assinale a opção correta.
(A) O preparo prévio é dispensável ao paciente para a realização da colonografia por tomografia
computadorizada.
(B) Pacientes com histórico de angina que estejam assintomáticos e façam uso de aspirina
podem ser submetidos à colonoscopia sem a suspensão desse medicamento.
(C) Dado a baixa probabilidade de uma perfuração ou hemorragia grave em uma colonoscopia,
é desnecessário que o paciente seja informado do risco do procedimento.
(D) A realização da colonoscopia resulta em maior redução da mortalidade por detecção precoce
de câncer do cólon que a pesquisa de sangue oculto nas fezes do paciente.
(E) No preparo adequado do cólon de pacientes para a realização de uma colonoscopia, é

preferível a utilização rotineira de enemas ao uso de laxantes.
Comentário:
O câncer colorretal (CCR) é a terceira neoplasia mais comum em homens e mulheres no Brasil
(excluindo-se o câncer de pele não-melanoma). Mais de 95% dos casos correspondem ao
adenocarcinoma. Dentre os principais de fatores de risco tem-se:
• Fatores genéticos: há diversas síndromes genéticas causadoras de polipose que predispõe

a neoplasia de cólon (observe abaixo);
• Hábitos de vida: hábitos não saudáveis como consumo de carne vermelha e rica em
gordura, tabagismo e etilismo estão associados a maior risco da neoplasia;
• Irradiação abdominal;
131


• Doenças como: Doença Inflamatória Intestinal (especialmente Retocolite Ulcerativa),

Fibrose Cística, Acromegalia, pós-transplante renal, pós-colecistectomia;
• Obesidade, Diabetes e resistência à insulina;
• Outros: ureterossigmoidostomia, endocardite por S. bovis.
Os principais fatores de proteção incluem:
• Atividade física;
• Dieta rica em vegetais e fibras;
• Uso de Anti-inflamatórios não-esteroides (AINES).
Nos tumores de cólon direito não há sintomas obstrutivos, já que esta região é mais calibrosa. Já
nos tumores de cólon esquerdo predomina alteração de hábito intestinal, com constipação e
fezes semissólidas. Nos tumores de reto há hematoquezia, constipação, tenesmo, eliminação de
muco e invasão de órgãos adjacentes.
Como a drenagem venosa do trato intestinal é pelo sistema porta, o primeiro local de
disseminação hematogênica geralmente é o fígado, seguido pelos pulmões, ossos e outros
locais, incluindo o cérebro. No entanto, os tumores que surgem no reto distal podem
metastatizar inicialmente para os pulmões, porque a veia retal inferior drena para a veia cava
inferior, em vez de entrar no sistema venoso porta.
O achado laboratorial clássico que leva a suspeita de CCR é a anemia por deficiência de ferro.
Não há papel diagnóstico para outros exames laboratoriais de rotina, incluindo testes de função
hepática, que não apresentam sensibilidade para a detecção de metástases hepáticas.
Uma variedade de marcadores séricos tem sido associada com o CCR, particularmente o
antígeno carcinoembrionário (CEA). No entanto, o CEA tem baixa capacidade de diagnóstico
para detectar o CCR primário devido à sobreposição significativa com doença benigna e baixa
sensibilidade para doença em estágio inicial. Uma metanálise concluiu que a sensibilidade
combinada do CEA para o diagnóstico de CCR foi de apenas 46% e especificidade de 89%.
Causas não relacionadas ao câncer de um CEA elevado incluem gastrite, úlcera péptica,
diverticulite, doença hepática, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes e qualquer estado
inflamatório agudo ou crônico. Além disso, os níveis de CEA são significativamente mais altos em
fumantes de cigarros do que em não-fumantes.
O rastreio de câncer colorretal é indicado para pacientes acima de 50 anos, entretanto, em caso
de história familiar em parente de primeiro grau, o início do rastreio ocorre aos 40 anos ou 10
anos abaixo da menor idade em que um dos parentes desenvolveu câncer. Por exemplo, se o
pai do paciente teve câncer aos 54 anos o rastreamento deve iniciar aos 44 anos.
Há várias opções de exames:
• Colonoscopia a cada dez anos, sendo esse o padrão (pode ser substituído por
colonoscopia virtual a cada cinco anos);
• Sangue oculto nas fezes uma vez a cada ano;
132


• Sigmoidoscopia flexível a cada cinco anos.

• DNA septina-9: sensibilidade inadequada para triagem primária. Principal indicação é
rastreio de pacientes que se negam a realizar exames de imagem mais sensíveis.
Enema baritado de duplo contraste a cada cinco anos: NÃO É MAIS INDICADO.
A grande vantagem do sangue oculto é o custo e o facilidade na execução. Sofre muita

influência do uso de drogas e alimentação, tendo baixa sensibilidade e especificidade.
A colonoscopia é utilizada tanto no diagnóstico quanto na terapêutica e permite o exame e o

tratamento do reto, do cólon e de uma porção do íleo terminal. Possui risco de complicações,
que devem ser informadas ao paciente. As complicações graves são raras (aproximadamente 3
por 1.000 colonoscopias de rastreamento) e estão relacionadas à sedação, preparo,
sangramento e perfuração. (alternativa C errada)
A taxa de morte por CCR evitadas em pacientes com mais de 40 anos (a cada 1000 pessoas) é
semelhante entre os testes diagnósticos, incluindo colonoscopia (22 a 24), sangue oculto (20 a
23) e exame imuno-histoquímico fecal (20 a 23). (alternativa D errada)
Alguns cuidados precisam ser implementados antes do exame:
• Dieta: Os pacientes precisam consumir uma dieta com pouco resíduo ou líquidos claros
por pelo menos um dia antes da colonoscopia eletiva. Uma dieta com pouco resíduo é
pobre em fibras e os pacientes devem ser instruídos a evitar alimentos como frutas,
legumes e grãos integrais. Líquidos claros incluem água, caldo transparente, café ou chá
(sem leite), sorvetes, gelatina e sucos de frutas, como maçã, toranja e limonada. Líquidos
vermelhos podem ser confundidos com sangue no cólon ou podem obscurecer os
detalhes da mucosa e devem ser evitados.
Os pacientes normalmente não ingerem alimentos por via oral por quatro a oito horas
antes do procedimento (às vezes mais se houver suspeita ou atraso no esvaziamento
gástrico) e sem líquidos (exceto goles com medicamentos) por duas horas.
• Medicamentos: a maioria das drogas pode ser continuada até o momento da

colonoscopia e são ingeridas com um pequeno gole de água. Alguns medicamentos
podem precisar ser ajustados antes da colonoscopia, como antidiabéticos, devido à
diminuição da ingestão oral antes do procedimento. O ferro oral também deve ser
interrompido pelo menos cinco dias antes da colonoscopia, pois torna as fezes residuais
negras, viscosas e difíceis de limpar.
As decisões sobre o manejo de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes devem

pesar os riscos de sangramento do procedimento com a probabilidade de ocorrência de
um evento tromboembólico enquanto a medicação antitrombótica é interrompida. Além
disso, a urgência do procedimento e a disponibilidade de testes alternativos devem ser
avaliadas. Aspirina e AINES em doses padrão podem ser continuados com segurança em
pacientes submetidos à colonoscopia. (alternativa B correta) Como o risco de infecção
133


relacionado à colonoscopia terapêutica ou de rotina é baixo, a profilaxia com antibióticos

não é recomendada.
• Exames pré-procedimento: a realização de exames laboratoriais de sangue, radiografia de

tórax ou eletrocardiografia não são necessários de rotina e devem ser solicitados
seletivamente com base no histórico médico do paciente, nos achados do exame físico e
nos fatores de risco processuais.
• Preparo intestinal: é fundamental para a colonoscopia, pois permite a visualização de

toda a mucosa colônica e aumenta a segurança das manobras terapêuticas. No entanto, o
preparo inadequado ou ruim ocorre em aproximadamente 20 a 25% dos exames. Com
isso, tem-se o aumento do tempo do procedimento, risco de complicações e a
diagnósticos errôneos.
Os métodos mais utilizados na prática médica têm sido as lavagens ortógradas com
soluções de polietilenoglicol (PEG), manitol ou fosfato de sódio. O uso de enemas via
retal serve apenas para exames como a retossigmoidoscopia. Além disso, não há
recomendação da adição de enemas ao esquema de laxantes orais, pois não há evidência
de melhora/ potencialização do preparo e há redução na aceitação dos pacientes ao
exame. (alternativa E errada)
A solução oral de polietilenoglicol é um dos preparos colônicos mais utilizados. Trata-se

de uma solução inabsorvível e iso-osmolar com o plasma, sendo segura, na medida em
que não há absorção ou excreção de água e de eletrólitos. Apresenta boa eficácia e
tolerância, contudo os pacientes queixam-se do grande volume a ser ingerido (em torno
de 4l/dia). Entre os efeitos adversos, mencionam-se dor abdominal e náuseas. O regime
de duas doses, com uma na noite anterior e outra na manhã que precede o exame
melhora sua aceitação e a aderência por parte do paciente, além de mostrar-se superior
quanto à lavagem do cólon, quando comparado com regimes de dose única.
O manitol é proscrito para preparo intestinal em diversos países, mas é amplamente

utilizado no Brasil. Existe o risco de produção de gases combustíveis, decorrente de sua
fermentação por bactérias colônicas e os consequentes riscos associados de explosões.
Já o fosfato de sódio, apresenta alta eficácia no preparo colônico, porém acarreta

desequilíbrio hidroeletrolítico devendo ser evitado em idosos, cardiopatas, doentes
renais, entre outros. Além de apresentar sabor ruim, o que não necessariamente reduz a
aceitação pelo paciente.
A preparação intestinal é descrita com termos como insatisfatório/inadequado, ruim,

regular, bom e excelente. Para padronizar as descrições, foram desenvolvidos sistemas
para relatar a qualidade da preparação intestinal, incluindo a escala de preparo intestinal
de Boston. A pontuação varia de 0 a 3 para segmentos colônicos individuais: o lado
direito do cólon (incluindo o ceco e o cólon ascendente), a seção transversal do cólon
(incluindo as flexões hepática e esplênica) e o lado esquerdo do cólon (incluindo o cólon
descendente, o cólon sigmóide e o reto). Essas pontuações do segmento são somadas
134


para uma pontuação total da escala de preparação do intestino de Boston, que varia de 0
(ruim) a 9 (excelente):
o Escore 0: cólon não preparado com mucosa não vista devido a fezes sólidas que
não podem ser removidas.
o Escore 1: parte da mucosa do segmento do cólon vista, mas outras áreas do
segmento do cólon não são bem vistas devido a manchas, fezes residuais e/ou
líquido opaco.
o Escore 2: Pequena quantidade de coloração residual, pequenos fragmentos de
fezes e/ou líquido opaco, mas a maioria das mucosas do segmento do cólon é bem
vista.
o Escore 3: mucosa inteira do segmento do cólon vista bem, sem coloração residual,
pequenos fragmentos de fezes e / ou líquido opaco.
A colonoscopia por tomografia computadorizada (CTC), ou colonoscopia virtual, envolve a

obtenção de múltiplos dados de TC de cortes finos e o uso de computadores para construir
imagens da mucosa intestinal em duas e três dimensões, com outros aprimoramentos para
auxiliar na interpretação. A CTC geralmente é realizada a cada cinco anos. (alternativa A errada)
A preparação intestinal (laxante ou não laxante) é necessária antes do procedimento. Um cateter

intravenoso pode ser inserido para permitir a administração de drogas como o glucagon para
relaxar o intestino, se necessário. Ar ou dióxido de carbono são introduzidos no reto por meio
de um cateter e geralmente causam cãibras. As imagens são obtidas durante um único ciclo de
32 segundos. Não é necessário sedação.
Se o CTC mostrar uma lesão no cólon, será solicitada uma colonoscopia para uma avaliação mais
aprofundada. Não há estudos controlados sobre a eficácia do rastreamento da CTC na
incidência ou morte de CCR. Foi relatado que a sensibilidade da CTC para a detecção de
cânceres e adenomas ≥ 10 mm, com base em sete estudos, varia entre 67 e 94%, com
especificidade de 96 a 98%. A sensibilidade do CTC livre de laxante (que usa uma preparação
oral que marca as fezes para que possa ser limpa eletronicamente das imagens radiográficas) é
um pouco menor do que para o CTC com preparação intestinal laxante. Esses resultados
sugerem que a CTC é igualmente eficaz e pode sujeitar os pacientes a menos intervenções no
cólon.
135


Fique atento às principais síndromes de Polipose Hereditária:
• Adenomatosa
o Polipose Adenomatosa Familiar: síndrome de polipose mais comum com início
na adolescência atingindo ambos os sexos de forma igual. Sua patogênese está
associada ao gene APC mutado, o que leva a um não bloqueio do crescimento
celular e desenvolvimento de múltiplos pólipos.
Maioria dos pacientes são assintomáticos e há necessidade de pelo menos 100

pólipos para o diagnóstico. Os pólipos adenomatosos estão presentes em todo
trato gastrointestinal (TGI), como estômago e duodeno. A manifestação
extra=intestinal clássica é a hiperpigmentação retiniana hipertrófica.
O risco de câncer colorretal é de 100% até os 40-45 anos, sendo indicado

colectomia profilática assim que a doença for diagnosticada. O rastreamento
familiar é obrigatório, inclusive em crianças, utilizando-se do teste genético para
mutação do APC. Os familiares sob risco necessitam de retossigmoidoscopia
anual até os 35-40 anos e endoscopia digestiva alta anual após os 20 anos.
o Síndrome de Turcot: variante da PAF, associada a tumores do sistema nervoso

central como meduloblastoma.
o Síndrome de Gardner: variante da PAF, associada a osteomas, tumores de
tecidos moles, hipertrofia congênita do epitélio retiniano e dentes
supranumerários. Há maior incidência de neoplasias de tireoide, supraadrenal e
hepatobiliares.
• Hamartomatosa
o Síndrome de Peutz-Jeghers: os pólipos se distribuem ao longo de todo TGI
(especialmente delgado) e estão classicamente associados a manchas
melanóticas em pele e mucosas. Há maior risco de intussuscepção intestinal,
neoplasias do TGI e de mama.
o Polipose Juvenil Familiar: caracteriza-se pela presença de pelo menos dez
pólipos no cólon e raramente no estômago e delgado. Manifestam-se
especialmente na infância e adolescência e não há potencial de malignização.
o Síndrome de Cowden: mesmas características da PJF, porém com pólipos
extraintestinais: pele, mucosa (muito comum no palato), face e hiperceratose
palmoplantar. Não há malignização.
o Síndrome de Cronkite-Canada: mais comum em idosos japoneses com
harmatomas em estômago, intestino delgado e cólon associado a alopecia,
distrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea. Há diarreia, perda ponderal e má-
absorção.
Gabarito: B
136


Um servidor público de 32 anos de idade procura atendimento ambulatorial em razão de

quadro de dor abdominal, tipo cólica, diarreia com presença de sangue vivo nas fezes e
aumento do volume evacuatório, com evolução há três dias. Alega episódios semelhante há
três meses, porém, de menor intensidade e de resolução espontânea. Nega hábito alimentar
irregular ou alergia alimentar. Nega ter ingerido alimentos suspeitos de contaminação. Ao
exame físico: palpação abdominal dolorosa, principalmente em fossa ilíaca esquerda,
Blumberg negativo, RHA diminuídos, Tax = 37 ºC, PA = 112 mmHg x 70 mmHG e FC = 87
bpm. A tomografia de abdome evidencia sinais de distensão cólon descente sem sinais de
pneumoperitôneo ou nível hidroaéreo. Considerando esse caso clínico e a suspeita
diagnóstica de doença inflamatória intestinal, assinale a alternativa correta.
(A) A retocolite ulcerativa envolve principalmente intestino grosso e mucosas orais e anal, sendo
comum o histórico de úlceras anais e orais.
(B) A doença de Crohn pode acometer apenas íleo terminal, justificando a respectiva
apresentação com diarreia sanguinolenta, perda de peso secundária, síndrome desabsortiva e
dor abdominal, tipo cólica crônica.
(C) Os pacientes portadores de retocolite ulcerativa possuem um risco elevado de câncer de

cólon em comparação à população em geral, aumentando tal risco ao longo do tempo, sendo
ele relacionado à duração e extensão da inflamação.
(D) A colectomia profilática deve ser indicada em pacientes jovens em início de doença,
evitando, assim, complicações futuras.
(E) O megacólon tóxico é uma complicação exclusiva da doença de Crohn, em razão da

respectiva baixa resposta aos imunossupressores da classe dos anti-TNF (infliximabe).
Comentário:
A doença inflamatória intestinal (DII) é composta por dois distúrbios principais: Retocolite
Ulcerativa (RCU) e Doença de Crohn (DC). Esses distúrbios têm características patológicas e
clínicas distintas e sobrepostas. Diversos fatores de risco são associados:
• Idade e sexo: entre 15 e 40 anos, com segundo pico entre 50 e 80 anos. Há uma discreta
predominância de DC em mulheres e de RCU em homens.
• Suscetibilidade genética: em 10 a 25% dos pacientes possuem história familiar de DII.
• Tabagismo: aumenta o risco de desenvolver DC e de exacerbações; em relação a RCU
ocorre o contrário: tabagismo parece ser protetor, inclusive com redução no risco de
agudização da doença.
• Dieta: antígenos alimentares são implicados como gatilhos para desencadear a resposta
imunológica, responsável pela DII. Há risco aumentado de desenvolver ambas, com dieta
rica em alimentos processados, fritos e açucarados. Além disso:
o Hipersensibilidade à proteína do leite de vaca na infância: associada a RCU.
o Consumo de açúcar refinado: associado a DC.
o Consumo a longo prazo de fibras alimentares: associada a uma diminuição do risco
de DC, mas não de RCU.
137


o Aumento da ingestão dietética de gordura total, gordura animal, ácidos graxos

poliinsaturados e proteína do leite: tem sido correlacionado com um aumento na
incidência de DC e RCU.
• Amamentação: fator protetor, pois estimula o desenvolvimento e a maturação da mucosa
gastrointestinal de lactentes, reduzindo infecções gastrointestinais na infância.
• Atividade física: reduz o risco de DC.
• Obesidade e sono de má qualidade: implicada em maior gravidade da doença e maior
risco de exacerbações.
• Medicações: aumento do risco com uso de antibióticos, isotretinoína, antiinflamatórios
não-esteróides (AINES), contraceptivos orais e terapia de reposição hormonal.
• Apendicectomia: por um mecanismo desconhecido, pode ser protetora na RCU.
Doença de Crohn (DC): é caracterizada por inflamação transmural e por lesões saltatórias (áreas
de mucosa doente intercaladas com mucosa normal). A natureza inflamatória transmural da
doença pode levar a fibrose e estenoses, e a apresentações clínicas obstrutivas que não são
tipicamente vistas na colite ulcerativa. Mais comumente, a inflamação transmural resulta em
tratos sinusais, dando origem a microperfurações e fístulas. A DC pode envolver todo o trato
gastrointestinal da boca à área perianal. A área mais comumente afetada é o íleo e o cólon
proximal. Observe algumas estatísticas:
• Aproximadamente 5 a 15% têm envolvimento predominante da boca ou área

gastroduodenal, enquanto menos pacientes têm envolvimento do esôfago e do intestino
delgado proximal;
• Aproximadamente 80% dos pacientes têm envolvimento do intestino delgado,
geralmente no íleo distal, com um terço dos pacientes apresentando ileíte
exclusivamente;
• Aproximadamente 50% dos pacientes apresentam ileocolite;
• Aproximadamente 20% têm doença limitada ao cólon. Em contraste com o envolvimento
retal em pacientes com RCU, metade dos pacientes com DC com colite tem preservação
do reto;
• O comprometimento perianal ocorre em cerca de 1/3 dos casos.
Retocolite ulcerativa (RCU): é uma condição inflamatória crônica caracterizada por episódios
reincidentes e remitentes de inflamação limitada à camada mucosa do cólon (pode acometer
submucosa, mas não atinge camada muscular). Quase invariavelmente envolve o reto e
tipicamente se estende de maneira proximal e contínua para envolver outras porções do cólon.
40 a 50% dos pacientes possuem doença limitada ao reto e sigmoide, enquanto 30 a 40%
possuem lesão além do sigmoide, mas poupando parte do intestino grosso. Já 20% apresentam
pancolite. (alternativa A errada)
A diarreia é uma apresentação comum em ambas as doenças, porém é flutuante por longos
períodos na DC e geralmente sem sangue visível. Já na RCU, a diarreia é frequente e de
pequeno volume, como resultado da inflamação retal. Os sintomas associados incluem dor
abdominal com cólica, urgência, tenesmo e incontinência. Pacientes com doença principalmente
distal podem ter constipação acompanhada por descarga frequente de sangue e muco. O
sangramento pode ser grave em até 10% dos pacientes na RCU. Hemorragia maciça ocorre em
138


até 3% dos pacientes com colite ulcerosa em algum momento do curso da doença e pode exigir
colectomia urgente.
A tabela abaixo traz mais informações sobre DC e RCU:
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA
Úlceras aftoides e granulomas não

Patologia Abscessos em criptas
caseosos
Diarreia, dor abdominal, febre e Diarreia baixa com produtos
Manifestações clínicas emagrecimento (má absorção). patológicos. Pode variar de
Mais comum: ileíte proctite à pancolite
Mucosa eritematosa,
Úlceras serpinginosas intercaladas
edemaciada, friável, granular
Achados endoscópicos com mucosa normal (“pedra em
com exsudato, pólipos
calçamento”)
inflamatórios
Sorologia ASCA p-ANCA
Colite, megacólon tóxico e
Complicações Fístulas, estenoses e abscessos
perfuração
Doença leve a moderada: sulfassalazina/ mesalazina
Tratamento Doença grave: corticoides, antibióticos, imunossupressores
Cirurgia: curativa na RCU (proctocolectomia com bolsa em J)
Maior incidência de adenocarcinoma de cólon é associada a DII, especialmente RCU. Os dois

principais fatores de risco são tempo de doença (superior a 8-10 anos) e extensão da lesão,
sendo mais comum na pancolite. (alternativa C correta)
Aproximadamente 20 a 30% dos pacientes com RCU exigirão colectomia (colectomia abdominal
total com ileostomia final) por complicações agudas ou por doenças medicamente intratáveis,
como por exemplo, perfuração do cólon, megacólon tóxico, hematoquezia grave com
instabilidade hemodinâmica.
A probabilidade e o momento da colectomia dependem da extensão da doença e da gravidade

na apresentação. Como exemplo, para pacientes com pancolite, a taxa de colectomia é de
aproximadamente 19% após 10 anos. Por outro lado, 5% dos pacientes que apresentam proctite
isoladamente foram submetidos à colectomia após 10 anos. (alternativa D errada)
139


Pacientes RCU podem desenvolver colite fulminante com mais de 10 evacuações por dia,
sangramento contínuo, dor abdominal, distensão e sintomas tóxicos agudos e graves, incluindo
febre e anorexia. Pacientes com colite fulminante têm alto risco de desenvolver megacólon
tóxico, pois o processo inflamatório se estende além da mucosa e envolve as camadas
musculares do cólon. Megacólon tóxico é caracterizado por diâmetro colônico ≥6 cm ou
diâmetro cecal> 9 cm e presença de toxicidade sistêmica. (alternativa E errada)
O tratamento inclui ressuscitação volêmica, correção de distúrbios eletrolíticos e administração

de antibióticos de amplo espectro. Descompressão intestinal com uma sonda nasal pode ser
realizada. Pacientes com DII podem ser manejados com terapia com glicocorticóides
intravenosos por três dias; infliximabe (preferido) ou ciclosporina (alternativo para RCU apenas)
por mais três dias (se o paciente não responder a glicocorticoides); cirurgia (normalmente
colectomia subtotal e ileostomia), se o paciente novamente não responder ao tratamento clínico
Gabarito: C
49. (FCC/TRF5 – 2017)
São características da doença de Crohn, EXCETO
(A) acometimento retal na grande maioria daqueles que apresentam inflamação do cólon.
(B) capacidade de acometer o trato gastrointestinal desde a boca até a região perianal.
(C) apresentar-se eventualmente com comprometimento isolado do íleo terminal.
(D) apresentar-se em cerca da metade dos casos com acometimento do íleo e cólon.
(E) comprometimento perianal em cerca de 1/3 dos casos.
Comentário:
Questão difícil, que exige conhecimento mais detalhado das manifestações clínicas da DC:
(A) acometimento retal na grande maioria daqueles que apresentam inflamação do cólon:
aproximadamente 20% têm doença limitada ao cólon. Em contraste com o envolvimento retal
em pacientes com RCU, metade dos pacientes com DC com colite tem preservação do reto.
(alternativa A errada)
(B) capacidade de acometer o trato gastrointestinal desde a boca até a região perianal:
aproximadamente 5 a 15% têm envolvimento predominante da boca ou área gastroduodenal,
enquanto menos pacientes têm envolvimento do esôfago e do intestino delgado proximal.
(alternativa B correta)
(C) apresentar-se eventualmente com comprometimento isolado do íleo terminal:

aproximadamente 80% dos pacientes têm envolvimento do intestino delgado, geralmente no
140


íleo distal, com um terço dos pacientes apresentando ileíte exclusivamente. (alternativa C
correta)
(D) apresentar-se em cerca da metade dos casos com acometimento do íleo e cólon:
aproximadamente 50% dos pacientes apresentam ileocolite. (alternativa D correta)
(E) comprometimento perianal em cerca de 1/3 dos casos. (alternativa E correta)
Gabarito: A
As manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais variam desde

alterações cutâneas até o acometimento da árvore biliar. Além disso, apresentam
marcadores laboratoriais mais específicos de cada forma de doença. Qual das manifestações
está mais comumente relacionada à doença de Crohn do que à retocolite ulcerativa?
(A) Cálculo biliar.
(B) Pioderma gangrenoso.
(C) Colangite esclerosante.
(D) Positividade para o p-ANCA.
Comentário:
Essa questão é importante para estimular a revisão das manifestações extra-intestinais das DII,
que podem ter quadro clínico mais deletério que a doença de base. Estão presentes em um
terço dos pacientes.
As manifestações clínicas que classicamente acompanham as exacerbações da atividade

intestinal são a episclerite, artrite, eritema nodoso e pioderma gangrenoso.
Articulares:
• Artrite: forma periférica (apendicular) ocorre em 15-20% dos pacientes, sendo mais
comum da DC. Acomete grandes articulações, é assimétrica, poliarticular, migratória e
não destrutiva. Piora com as exacerbações da doença.
• Espondilite anquilosante: ocorre em 10% dos pacientes, sendo mais comum na DC. Pode
ser agressiva e incapacitante e há positividade do HLA-B27 em dois terços dos casos. A
atividade desta manifestação independe da atividade da DII e não regride com seu
tratamento.
• Sacroileite: presente em ambas as doenças em igual proporção. É simétrica e pode se
associar a espondilite. A atividade desta manifestação independe da atividade da DII.
141


Dermatológicas:
• Eritema nodoso: encontrado em 15% dos pacientes com DC e 10% nos pacientes com
RCU. Em geral, surge durante exacerbações da doença e podem se associar a artrite. De
forma geral, é mais comum em mulheres na segunda a quarta décadas, sendo estas mais
afetadas que os homens (de três a seis vezes).
• Pioderma gangrenoso: mais comum na RCU (até 12% dos pacientes). Podem ser únicas ou
múltiplas e atingir até 30cm. Geralmente desenvolvem-se durante as exarcebações e
estão associados a doença grave. Entretanto, podem ter evolução independente da
doença, podendo surgir anos antes dos sintomas gastrointestinais ou anos após a
colectomia.
Oculares:
• Acomete em torno de 5% dos pacientes. Mais comuns: conjuntivite, uveíte anterior,

episclerite (mais comum na DC). Não possuem relação com atividade da doença.
◦ Episclerite é a manifestação ocular mais comum da DII, ocorrendo em 2 a 5% dos
pacientes. Caracteristicamente inflama-se durante aumentos da atividade intestinal
da DII. Deve-se suspeitar de episclerite em pacientes com DII que apresentem
vermelhidão aguda de um ou ambos os olhos e queixas de irritação, coceira ou
queimação. Dor ou sensibilidade à palpação é comum. Injeção dos vasos ciliares e
inflamação dos tecidos episclerais são as características proeminentes no exame físico;
nódulos episcleral também podem estar presentes. Não produz complicações oculares
significativas e não prejudica a visão. O manejo consiste em terapia tópica para
fornecer alívio sintomático e tratamento da DII subjacente.
◦ Esclerite: é um distúrbio ocular grave que pode prejudicar a visão. É geralmente
associada a uma dor intensa e constante, que piora à noite ou nas primeiras horas da
manhã e irradia para a face e região periorbital. Os músculos extra-oculares se inserem
na esclera, o que explica por que os movimentos oculares exacerbam a dor associada
à inflamação escleral. A dor geralmente limita a atividade e muitas vezes impede o
sono.
Sintomas adicionais incluem dor de cabeça, lacrimejamento dos olhos, vermelhidão

ocular e fotofobia. A esclerite anterior difusa está associada a eritema ocular
generalizado e edema escleral. Quando a esclerite posterior ocorre isoladamente, não
há hiperemia. No entanto, a inflamação de partes da esclera posterior pode ser vista
nos extremos do olhar do paciente. A esclerite não se assemelha à atividade da
doença da DII e pode preceder ou seguir o diagnóstico de DII.
◦ Uveíte: ocorre em 0,5 a 3% dos pacientes. Pode preceder o diagnóstico de DII e estar
associada a artrite axial e/ou periférica. É quatro vezes mais comum em mulheres do
que em homens. É insidioso no início e pode recorrer no olho contralateral. A uveíte
anterior pode produzir dor e vermelhidão; a uveíte posterior ou intermediária tem
maior probabilidade de ser indolor, mas está frequentemente associada a moscas
volantes e/ou algum grau de perda visual. A uveíte em pacientes com DII envolve mais
comumente o trato uveal posterior.
142


O diagnóstico requer exame com lâmpada de fenda e um exame de fundo dilatado

para detectar inflamação do trato uveal. A turvação da córnea e a injeção conjuntival
também podem ser observadas. O curso da uveíte geralmente não é paralelo à
atividade da DII. O diagnóstico imediato e a terapia com glicocorticóides tópicos ou
sistêmicos são necessários. Um episódio agudo pode ser seguido por atrofia da íris,
depósitos de lente e sinéquias. O glaucoma secundário e raramente a cegueira podem
ocorrer se a administração estiver atrasada.
Hepatobiliares:
• Colelitíase: mais comum na DC pela anormalidade de absorção de ácidos biliares com

formação de bile litogênica. (alternativa A correta)
• Colangite esclerosante: tipicamente associada a RCU (1 a 5%) dos casos. Pode ser
diagnosticada anos antes dos sintomas gastrointestinais ou anos após a colectomia. Sem
relação com exacerbação da doença.
• Esteatose hepática: está presente em ambas as doenças, em até metade dos pacientes.
Urológicas:
• Mais comuns: cálculos, obstrução ureteral e fístulas, sendo mais comum na DC. Neste
grupo de 10 a 20% dos pacientes que são submetidos a ressecção ileal possuem cálculos
de oxalato, pois ocorre redução da absorção intestinal e aumento de excreção renal.
Outras: maior risco de fenômenos tromboembólicos, vasculites, osteoporose, carências

nutricionais (deficiência de vitaminas lipossolúveis e B12), amiloidose secundária, pancreatite,
endocardite, pericardite, doença pulmonar intersticial.
Atenção a calprotectina, que é uma proteína encontrada nas fezes com alta sensibilidade e
especificidade para Doença Inflamatória Intestinal.
Gabarito: A
Fim de aula. Até o próximo encontro! Abraço,
143


Prof. Ricardo Félix
rhmfmd@gmail.com
ricardoh_medicina@yahoo.com.br
prof.ricardo_felix
144


Curso 192514 Aula 08 Somente em PDF 5d21 Completo

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Aula 08 (Somente em

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Doenças do Esôfago e Estômago.................................................... 3

Questões Gastroenterologia Comentadas................................27

Doenças do Esôfago e Estômago..................................................27

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Olá, aluno do Estratégia!

Nessa aula falaremos das principais questões de Gastroenterologia.

Dividi a aula em três etapas englobando doenças do esôfago e

Geralmente, os editais de prova abordam o tema da seguinte forma:

Doenças Sistema Digestivo: doença do refluxo gastresofágico,

PM-RN (Oficial de Saúde-Médico-Clínica Médica) Conhecimentos Específicos - 2022 (Pós-Edital)

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

Em relação ao refluxo gastroesofágico,

(A) a ausência de achados endoscópicos não exclui o diagnóstico.

(D) recomenda-se endoscopia semestral para diagnóstico precoce do esôfago de Barrett.

(E) a topografia das lesões é a mesma das esofagites infecciosas.

2. (VUNESP/Pref. Presidente Prudente-SP – 2016)

Assinale a alternativa correta em relação ao esôfago de Barret.

(A) Não há correlação entre o tamanho da área afetada e o prognóstico do paciente.

(B) Endoscopia digestiva alta seriada é desnecessária, já que as medidas farmacológicas e

(C) O uso de inibidor de bomba de prótrons dimimui sensivelmente o risco de ocorrência de

(D) O tabagismo não apresenta relação com a sua fisiopatologia.

Professor de ensino médio de 49 anos de idade apresenta sintomas dispépticos há cerca de

04259732471 - Pompeu bezerra de mello

queixas de emagrecimento, sangue nas fezes e o exame físico é totalmente normal. Na

(A) Dispepsia funcional

(C) Úlcera péptica

(D) Doença do refluxo gastroesofágico

Um homem de 54 anos, tabagista, queixa-se de disfagia progressiva há 8 meses, tendo

(B) esôfago de Barret.

(D) refluxo gastroesofágico.

(E) espasmo de esôfago.

Homem, 42 anos, procura atendimento médico com queixa de desconforto e empachamento

Em relação ao caso clínico, assinale a alternativa correta.

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(A) estímulo da secreção de gastrina.

(B) indução de metaplasia gástrica no duodeno.

(C) aumento da produção de somatostatina.

(D) estímulo de reação inflamatória e resposta imune significativas.

(E) estímulo das células parietais através da liberação de gastrina.

7. (FGV/Pref. Salvador-BA – 2019)

Assinale a opção que indica o tratamento para sua erradicação.

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“Um senhor de 75 anos comparece à consulta com queixa de epigastralgia, anorexia e

(A) Sexo do paciente.

(B) Idade do paciente.

(C) Diagnóstico prévio de gastrite crônica atrófica.

(D) Tendência de disseminação linfática quando comparada à hematogênica.

(A) todas as gástricas e as duodenais apenas quando de aspecto suspeito.

(B) todas as duodenais e gástricas.

(C) somente as gástricas e as duodenais de aspecto suspeito.

(D) somente as gástricas.

(E) somente as duodenais e apenas se tiverem aspecto suspeito.

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10. (IADES/ALE-GO – 2019)

Um paciente de 51 anos de idade, obeso, hipertenso e diabético, foi encaminhado ao

(A) Reposição volêmica e início de sucralfato para controle hemorrágico.

(B) Transfusão de 2 concentrados de hemácias, administração endovenosa de fibrinolíticos e

11. (AOCP/Pref. Belém-PA – 2018)