DISTÚRBIOS HIDRO E

HEMODINÂMICOS 2
PROFESSORA: Marla Schneider
 HEMOSTASE
Hemorragia  coagulação  HOMEOSTASE

• Manter o sangue em estado fluído e sem

coágulos
no sistema vascular
• Formar impedindo hemorragias

HOMEOSTASE ≠ TROMBOSE
 HOMEOSTASE
Endotélio vascular + plaquetas + fatores de
coagulação

– HEMORRAGIA
– TROMBOSE
 HEMOSTASE

Lesão do endotélio  vasoconstrição  adesão

de plaquetas e estimulação da coagulação
plaquetas = tampão inicial + liberação de
grânulos 
 HEMOSTASE

proteínas produzidas pelo fígado  cascata

de coagulação  fibrina = coágulo 

trombo retrai para restabelecer o fluxo

sanguíneo  reparação do endotélio 
fibrinólise pela plasmina
 HEMOSTASE
Coagulação Intravascular Disseminada (C.I.D.)
´´Formação generalizada de micro trombos em vasos de
pequeno calibre, capilares e sinusóides de vários órgãos.´´

Causas:
•Septicemia
•Neoplasia
•Complicações obstétricas
•Trauma severo
•Queimadura
•Cirurgias extensas
 HEMOSTASE
C.I.D.

• Patogênese:
– Fatores teciduais
– Fatores de coagulação pelo endotélio
– Ativação de fatores de coagulação no sangue
 HOMEOSTASE
C.I.D
• Micro trombos encontrados principalmente em:
– Pulmões
– Rins
– Fígado
– Baço
– Suprarrenais
– Coração
– Cérebro
 HOMEOSTASE
C.I.D.
• Depleção de plaquetas e fatores de
coagulação

• Ativa plasminogênio  digere fibrina

Síndrome de defibrinação  hemorragia
generalizada
 TROMBOSE
´´Coágulos resultantes da coagulação patológica no
interior do sistema vascular em vida.´´

• Lesão do endotélio
• Alterações no fluxo sanguíneo
• Hipercoagulabilidade

TROMBOS ≠ COÁGULO
TROMBOSE
 TROMBOSE
• Lesão do endotélio
– Exposição de componentes subendoteliais 
Agregação plaquetária  coagulação

CAUSAS:
• Injeções malfeitas/repetidas
• Vasculite (cálcio, drogas antineoplásicas)
• Doenças metabólicas
• Neoplasias
• Toxinas
• Doenças (cinomose, BVD, Spirocerca lupi...)
 TROMBOSE
•Alterações no fluxo sanguíneo
–LENTIDÃO e ESTASE

–TURBULÊNCIA
TROMBOSE
Strongylus vulgaris
 TROMBOSE
• Hipercoagulabilidade
´´Aumento da tendência de coagulação do sangue´´

CAUSAS:
• Procedimentos cirúrgicos extensos
• Traumas severos
• Inflamação intensa
• Prenhes/distocia
• Neoplasia generalizada
 TROMBOSE
Morfologia dos trombos
– Localização e circunstância

– Aparência depende da quantidade de fibrina,

plaquetas e hemácias

– Coração: endocardite valvular vegetativa bacteriana

 TROMBOSE
– Trombos arteriais crescem em direção contrária
ao fluxo sanguíneo

– Trombos venosos em direção ao fluxo sanguíneo

*Trombos arteriais – PÁLIDOS

**Linhas de Zahn – laminação concêntrica
 TROMBOSE
Significância e consequências da trombose
´´determinada pela localização e capacidade de
interferir no fluxo sanguíneo´´

– Formação lenta  circulação colateral compensatória

– Trombos menores  mais fácil de dissolver por
fibrinólise

– Trombos oclusivos  potencial de causar infarto

 TROMBOSE
EVOLUÇÃO
– Incorporado a parede vascular
OU
– Recanalização do trombo = restabelecer o fluxo
sanguíneo

*Fragmentos podem se soltar - ÊMBOLOS

 EMBOLIA
´´Materiais insolúveis e estranhos ao sangue ou à linfa,
carreados pela corrente circulatória´´

*Podem ocorrer em veias, artérias ou vasos linfáticos

TIPOS:
• Êmbolo simples ou •Êmbolo parasitário
fibrinoso •Êmbolo neoplásico
•Êmbolo gorduroso •Êmbolo fibrocartilaginoso
•Êmbolo gasoso •Êmbolo iatrogênico
•Êmbolo séptico
 EMBOLIA
– Êmbolo simples ou fibrinoso /TROMBOEMBOLIA

• Fragmentos de trombos destacados

*Mais comum, todos são considerados desse tipo

até provar o contrário
 EMBOLIA
– Êmbolo gorduroso
• Gotículas de gordura
• CAUSAS:
– Fraturas de ossos longos
– Ruptura de cistos gordurosos na esteatose
hepática
– Injeções com substâncias lipídicas

*ALOJAM-SE NA CIRCULAÇÃO PULMONAR, NA MAIORIA

NÃO INTERROMPEM O FLUXO COMPLETAMENTE POR
NÃO SEREM SÓLIDOS
 EMBOLIA
– Êmbolo gasoso
• Rupturas de grandes veias
• Injeções intravenosas

*Pequenas quantidades são quebradas no coração e

absorvidas rapidamente no pulmão
**Se em grandes quantidade formam uma massa de
espuma e obstrui vasos pulmonares maiores
 EMBOLIA
– Êmbolo séptico
• Endocardite valvular bacteriana ou abcessos

• Hemophylus somnus – meningoencefalite

tromboembólica em bovinos

• Actinobacillus equuli – actinobacilose em

potros
 EMBOLIA
– Êmbolo parasitário
• Dirofilaria immitis
• Schistosoma spp.
• Strongylus vulgaris

*TRATAMENTO DE DIROFILARIA PODE RESULTAR EM

EMBOLIA PULMONAR GRAVE
 EMBOLIA
– Êmbolo neoplásico
´´Formado por células neoplásicas, destacam-se em
vênulas ou vasos linfáticos´´

 METÁSTASE
 EMBOLIA
– Êmbolo fibrocartilaginoso
Fragmentos do núcleo de discos intervertebrais
 plexo venoso vertebral  mielopatia embólica 
infartos focais na medula espinhal

*RARO
 EMBOLIA
– Êmbolo iatrogênico

• Fragmentos de epiderme e anexos subcutâneos

• Fragmentos de agulhas ou cateteres
• Bolha de ar/medicamento oleoso

*Causado por procedimento

 ISQUEMIA
´´Deficiência localizada de irrigação sanguínea´´

– Arterial

– Venosa – estagnação e a isquemia

 INFARTO
´´Necrose de coagulação consequente a isquemia
resultante da obstrução da irrigação arterial ou
drenagem venosa´´

• BRANCO/ISQUÊMICO
• VERMELHO/ HEMORRÁGICO
 INFARTO
• BRANCO
– Obstrução arterial em órgãos mais sólidos

• VERMELHO
– Obstrução arterial em órgãos menos densos (pulmão)

– Obstrução da drenagem venosa (testículos ou intestino)

– Órgãos com dupla circulação (fígado e pulmão)

– Órgãos sólidos quando a obstrução arterial é logo resolvida

 INFARTO
Morfologia dos infartos

– Cone invertido ou cunha

– Inicio aspecto levemente hemorrágico
– Zona de hiperêmica – 24-48h

*se menos que 18h não visualiza alteração macro nem micro
 INFARTO
Fatores que influenciam a ocorrência de infartos

• A natureza do suprimento sanguíneo

• Velocidade de oclusão

• Vulnerabilidade do tecido a hipóxia

• Concentração de oxigênio no sangue

• FIM...