 Aneurismas: pode estar associado a
Trombose
 Formação de um trombo
inapropriado de fibrina e/ou
plaquetas juntamente com outros
elementos sanguíneos na parede de
um vaso sanguíneo, coração
(trombose mural) ou livre na luz do
vaso (tromboembolismo).
Determinantes da trombose – Tríade de
Virchow
 Fatores que levam à trombose:
1. Lesão vascular (endotélio e vasos
sanguíneos);
 Cateterismo: nesse caso coloca-se
muita agulha na veia dele;
 Ateroma/Aterosclerose (associado
ao infarto agudo do miocárdio):
placas de gordura que se depositam
em artérias e arteríolas;
 Hipóxia.
2. Hipercoagulabilidade (excesso de
fatores de coagulação, atividade
plaquetária e diminuição de fatores
anticoagulantes que ajudam a
destruir os coágulos);
 Inflamação, doenças auto-imunes
(lúpus), hereditário, ATC
(anticoncepcional), Hepatopatias
agudas (Insuficiência hepática
crônica).
O anticoncepcional sozinho não leva à
trombose.
Ele inibe um pouco das proteínas
anticoagulantes, principalmente a proteína
C reativa, logo, isso torna o sangue um
pouco hipercoagulável.
3. Dinâmica do fluxo sanguíneo
(estase/lento ou turbulência).
 Congestão (hiperemia passiva):
fluxo sanguíneo lento.
OBS.: Pessoas com congestão associado à
hipóxia pode ter trombose, por isso essas
pessoas tem que sempre contrair os
músculos para circular o sangue.
fatores genéticos e hipertensão.
 Forma uma saculação na
parede do vaso, onde o
sangue se acumula,
podendo causar
rompimento da parede e
levar à hemorragia grave.
 Essa hemorragia pode levar
ao choque hipovolêmico e
até ao óbito do paciente.
 Trombose venosa profunda
(pessoas com ICCD, com defeitos
nas válvulas venosas ou paciente
acidentado que não faz
fisioterapia).
 Para ocorrer a trombose deve ter
pelo menos a associação de 2
fatores envolvidas na tríade de
Virchow.
 Um único fator da tríade de
Virchow não é capaz de gerar
trombose.
Classificação dos trombos:
1. Venoso: ocorrem em veias;
 Locais de estase sanguínea, em que
eles crescem a favor e contra a
direção do fluxo;
 Trombos vermelhos devido à
presença de hemácias;
 São gelatinosos.
2. Arterial.
 Se formam nas artérias ou no
coração, em que eles crescem no
sentido da circulação;
 Trombo misto, pois aderem menos
hemácias, logo, eles são
esbranquiçados/avermelhados;
 São laminados, secos, friáveis e
bem aderidos na parede do vaso.
3. Trombos brancos que se formam
nos capilares.
Trombos Macroscópicos:
 São friáveis;
 Sem brilho;
 Formato irregular;
 Cor variável: branco, vermelho,
misto;
  Venosos semelhantes a coágulos.
 Lisos, brilhantes, elásticos,
não aderidos ao vaso.
Trombos Microscópicos:
 Sangue com fibrina, o que torna
difícil de visualizar plaquetas;
 Laminações regulares;
 Oclusivo ou organizado.
Evolução dos Trombos:
 Dissolução: destruição do trombo;
 Plasminogênio se transforma em
plasmina, que destrói o trombo.
 Propagação:
 Adesão de mais plaquetas até
causar oclusão do vaso.
 Embolização
 Formação de êmbolos, ou seja, os
trombos se fragmentam e esses
fragmentos do trombo caem na
corrente sanguínea e podem
obstruir vasos ou tecidos mais
distantes;
 Tromboembolismo pulmonar;
 Todo trombo venoso se embolizar
causa embolia pulmonar.
 Organização
 Quando ele se retrai e permite o
fluxo sanguíneo.
 Recanalização
 Ele retrai, formando buracos dentro
do trombo, os quais sofrem
reendotelização, fazendo com que o
sangue circule dentro do trombo.
Embolia
 Estrutura que não é solúvel que está
circulando na corrente sanguínea.
SÓLIDA:
 Êmbolos sólidos que circulam no
sangue;
 Êmbolos trombóticos;
 Trombose venosa pode causar
embolia pulmonar (TEP).
 Pode causar embolia
maciça, quando ocorre a
obstrução da artéria
pulmonar, da bifurcação
dessa artéria ou dos vasos
menores. Podendo impedir
a chegada de sangue no
pulmão e
consequentemente o
paciente morre por
insuficiência respiratória
aguda.
 Neoplasias.
LÍQUIDA/GORDUROSA
 Ingestão de substâncias gordurosas
por via intravenosa (bezetacil);
OBS.: Substâncias oleosas devem ser
injetadas na via intramuscular.
 Esmagamento do tecido adiposo ou
da própria medula óssea;
 Fratura óssea.
 Lesão de tecido adiposo –
lipoaspiração.
 Lise de hepatócitos com esteatose
acentuada.
GASOSA
 Bolhas de gás na corrente
sanguínea;
 Merguladores (Mal dos Caixões);
 Injeção de ar;
  Ventilação mecânica com pressão
positiva (uso do respirador).
 Pacientes com COVID-19 formam
membranas hialinas (membrana de
proteínas, principalmente fibrina),
que impedem a troca gasosa.
Colocar a pressão mais elevada
para conseguir quebrar as
membranas e fazer a troca gasosa.
 Ruptura de alvéolos e
extravasamento de gases para a
corrente sanguínea.

CID
 Coagulação Intravascular
Disseminada;
 Condição grave;
 Dishomeostasia severa: perca do
equilíbrio;
 Ativação sistêmica da coagulação
com formação de microtrombos
(plaquetas e fibrina) que circulam
na corrente sanguínea;
 Coagulopatia de consumo: ativação
da plasmina, que destrói os
coágulos.
Etiologia:

 Lesão endotelial causada por vírus,

por hipóxia;
 Traumas (vasculares);
 Condições obstétricas;
 Neoplasias malignas;
 Infecções bacteriana/Choque
séptico;
 Pancreatite necro-hemorrágica.
Consumo de fatores de coagulação:
Hemorragia generalizada:

 Petéquias, sufusões ou púrpuras na

pele;
 Hemorragias viscerais.
 Tubo digestivo;
 Pulmões;
 Fígado;
 SNC.