Distúrbios circulatórios

Anatomia do sistema circulação

• Grande e pequena
circulação
• Sangue
• linfa
 Tipos de pressão exercida nos vasos

• Compressão radial/ distensão

intraluminal
• Extensão longitudinal,
provocada por hipertensão do
vaso.
• Cisalhamento (shear stress)
• Cisalhamento é diretamente
proporcional à velocidade do
fluxo e inversamente
proporcional ao cubo do
diâmetro vascular.
Macro e microcirculação
Hiperemia x congestão
 Hiperemia e Congestão

• Local de volume sangüíneo

aumentado.

• Hiperemia: Processo ativo

provocado por dilatação
arteriolar com aumento do
fluxo sangüíneo local.
• Fisiológica: Músculo
esquelético durante o
exercício.
• Patológica: Inflamação aguda.
• Congestão: redução da
drenagem venosa com
distensão das veias distais,
vênulas e capilares.

• Morfologia:
Macro:
Hiperemia  Órgão avermelhado
(eritema).
Congestão  Órgão vermelho-
azulado (cianótico).

 Congestão Pulmonar aguda

 Congestão Pulmonar crônica
 Congestão Hepática aguda
 Congestão Hepática crônica
(“Fígado em noz-moscada”)
Hiperemia ativa
 Hiperemia passiva/Congestão
• Localiza  Obstrução de uma veia
• Sistêmica  insuficiência cardíaca.
• Quando a instalação é lenta ocorre a dilação
das ANASTOMOSES como estratégia
fisiológica.
 HEMORRAGIA

• Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento

extravascular ou para fora do organismo.
• Hemorragia por rexe com solução de continuidade do vaso.
• Diapedese sem solução de continuidade do vaso.

x
• Morfologia:
 Hematoma: acúmulo de
sangue dentro do tecido.
 Equimoses: SNC > 1 a 2 cm
 pós-trauma.
 Púrpuras: petéquias 
3mm.
 Petéquias: pele e mucosas
 1 a 2 mm
(Trombocitopenia).

 Sangue em cavidade
corporal (hemotórax,
hemopericárdio,
hemoperitônio,
hemartrose).
• Significado Clínico:
– Quantidade de sangue perdido
– Velocidade da perda
– Local afetado.

• Diátese Hemorrágica: Predisposição a

sangramento sem causa aparente (hemorragias
espontâneas).
 EDEMA
• Acúmulo anormal de líquido no espaço
intersticial
 EDEMA
• Definição: Líquido elevado nos espaços intersticiais e
cavidades corporais (hidrotórax, hidroperitônio =ascite).
• 60% do peso corporal consistem em água, 2/3 são
intracelulares.
• ANASARCA = edema generalizado  sinal do CACIFO.

Edema pulmonar
• Fatores que afetam o equilíbrio líquido
através das paredes capilares:
– Forças hidrostáticas e osmóticas capilares.

• Categorias fisiopatológicas do edema:

– Pressão hidrostática aumentada;
– Pressão osmótica plasmática reduzida
(hipoproteinemia);
– Obstrução linfática;
– Retenção sódica;
– Inflamação.
• Edema de causa cardíaca
• Edema pulmonar
• Edema cerebral

• Correlação clínica:
Edemas que preocupam  Edema cerebral e
edema pulmonar.
EDEMA CEREBRAL – MACRO E MICRO
 TROMBOSE
• Solidificação do sangue
dentro dos vasos ou do
coração no indivíduo
vivo.

• Patogênese:
Tríade de Virchow
1) Lesão endotelial;
2) Estase ou turbulência
do fluxo sangüíneo;
3) Hipercoagulabilidade
sangüínea.
 LESÃO ENDOTELIAL
Ex.: Aterosclerose

Disfunção endotelial
Ex.: Hipertensão arterial, diabetes, tabagismo
 Hipercoagulabilidade sangúinea
• Disfunções Primárias (genéticas)
• Disfunções secundárias (adquiridas)

Morfologia dos trombos

 Trombos arteriais ou cardíacos no local da lesão ou
turbulência.
 Trombos venosos: locais de estase crescem em direção do
retorno venoso.
 Trombos arteriais: crescem no sentido retrógrado do ponto
de ligação.
 Formação de êmbolo.
• Trombose venosa ou flebotrombose (trombos
vermelhos): veias profundas dos membros
inferiores (panturrilha, poplítea, femorais e
ilíacas)  90%.
TROMBO X COÁGULO...
A MESMA COISA?
• Diferença entre trombo
e coágulo.
• Destino do trombo:
Propagação

Embolização

Dissolução (lise)

Organização

Recanalização
• Correlação clínica:

– Trombose venosa (flebotrombose):

Predominância nas veias superficiais ou
profundas.

– Trombose arterial ou cardíaca.

 CIVD – Coagulação intravascular
disseminada

 Coágulos de fibrina disseminados na

microcirculação.

 Início rápido ou insidioso.

 Podem causar deficiência circulatória grave

em cérebro, pulmões, coração e rins.
 Mecanismo:
Trombos múltiplos

Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes

Coagulopatia de consumo

Mecanismos fibrinogênicos ativados

Hemorragia

 Não é doença primária.

 Complicação potencial de qualquer condição associada com

ativação disseminada da trombina.
 EMBOLIA
• Massa intravascular solta, sólida, líquida ou
gasosa que é carregada pelo sangue a um local
distante de seu ponto de origem.
Tromboembolismo pulmonar
 Tromboembolia sistêmica

Embolia gasosa

Embolia de Líquido Amniótico

Embolia Gordurosa Cerebral– Macro e
Micro
Embolia gordurosa renal e pulmonar
 INFARTO

• Área de necrose isquêmica causada pela

oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido particular.
• Morfologia:

 Infartos vermelhos (hemorrágicos):

1) Oclusões venosas (torção ovariana)

1) Tecidos frouxos (pulmão)

1) Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino delgado)

4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento

5)Restabelecimento do fluxo sangüíneo em local de oclusão e

necrose prévios (angioplastia de uma lesão trombótica).
 Infartos brancos (anêmicos):
Órgão sólido com circulação arterial terminal
Tendem a apresentar forma de cunha
Presença de região esbranquiçada (I) nos rins (R),
indicativa de infarto isquêmico.
Inicialmente, mal definidos.
Posteriormente, bem definidos (infartos brancos).
Halo hiperêmico – hemorrágico.

• Micro:
Necrose coagulativa isquêmica dominante
Exceto : cérebro  necrose liquefativa.

• Evolução:
Tecido cicatricial
Infarto séptico  abscesso
 CHOQUE
• Hipoperfusão sistêmica causada pela
redução do débito cardíaca ou volume
cardíaco circulante resultando em
hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual e
hipóxia celular.
• Classificação:

1. Choque cardiogênico
2. Choque hipovolêmico
3. Choque séptico
4. Choque neurogênico
5. Choque anafilático
• Patogenia do choque séptico:
• Estágios do choque:

1)Fase não-progressiva
2)Estágio progressivo
3) Estágio irreversível

• Morfologia:
– Falência múltipla de órgãos e sistemas
– Necrose e hemorragia dos órgãos acometidos.
• Correlação clínica:

 Choque hipovolêmico e cardiogênico:

hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipnéia,
pele cianótica, fria, pegajosa.

 Choque séptico: pele quente ruborizada

pela vasodilatação.

 Prognóstico varia com origem do choque e

sua duração.