Embolia gasosa

• venosa (entrada de ar nas verias durante procedimento cirúrgico)

• Arterial (durante o parto ou aborto)
Doença da descompressão - acomete mergulhadores
• Alta dissolução do nitrogênio em altas pressões
• Dor em músculos e articulações
• Obstrução de fluxo no sistema venoso
Embolia amniótica - momento do parto
Síndrome clinica de hipoxia, hipotensão e coagulopatia resultante da entrada de antígeno fetais na
circulação materna
• provoca a cascata inflamatória
• Liberação maciça de substancias vasoativas semelhantes ao que ocorre na sepse
• Coagulação intravascular disseminada
• Condição rara (1:40.000 gestações)
• Fatal em 80% dos casos
Outras formas de embolia
• embolia por células tumorais
• Restos teciduais (ex: placenta)
• Parasitas e bactérias
• Embolia por corpos estranhos
Quando há obstrução em algum ponto do vaso sanguíneo, ocorre a hipoxia tissular, resultando numa
necrose do tecido.

Infarto e Isquemia
Isquemia - redução ou supressão do aporte sanguíneo arterial capaz de promover lesao celular (reversível) a
um dado segmento do organismo
• vai causar hipoxia (redução) ou anoxia tissular (supressão)
Isquemia relativa: redução do aporte sanguíneo
Isquemia absoluta: supressão do aporte sanguíneo
Causas da isquemia:
Obstrução real da luz vascular
• trombose, embolia, aterosclerose
Compressão da luz vascular
• compressão neoplásica e edema
Espasmo arterial (fenômeno de Raynaud)
• isquemia paroxística bilateral dos dedos induzida pelo frio ou por estimulo emocional, e avaliada pelo
calor
Desproporção leito arterial/massa tecidual
• infarto agudo do miocárdio
Consequências da isquemia
Fatores que determinam a consequência:
• velocidade de instalação do quadro isquêmico
• Grau de obstrução vascular
• Grau de vulnerabilidade do tecido
• Eficiência da circulação colateral
Consequências:
• Degeneração
• Infarto
CONSIDERAÇÕES GERAIS:
Área tecidual de necrose coagulativa causada [e;a obstrução do suprimento arterial ou drenagem venosa
• entre 40 a 50% das causas de morte em países industrializados
• A trombose arterial ou embolia arterial é a causa da grande maioria dos infartos
Principais órgãos afetados: miocárdio, cérebro, pulmão, intestino
Infarto brancos ou vermelhos
Infarto sépticos e assépticos
Infarto branco: área brancacenta ou branco-amarelado frequentemente triangular, também pode ser mapa
geográfico
Tecidos ou órgãos com circulação arterial colateral insuficiente ou ausente
Tecidos/órgãos de parênquima sólido

Infarto vermelho: obstruções venosas

• órgão com estroma frouxo (pulmões)
• Tecidos e órgãos com circulação arterial dupla ou com rica circulação colateral (intestinos)
• Tecidos previamente congestos (figado na cirrose hepática - hipertensão portal)
Infarto Séptico
• Vegetações infectadas de valvas cardíacas sofrem embolia
• Micro-organismos se instalam em uma área de tecido necrótico e o infarto e convertido em abcesso

Evolução do infarto:
• fase de necrose
• Fase de reabsorção e organização
• Substituição por fibrose - coração: redução a força de contração, podendo gerar até IC
• Calcificação (distrófica)
Consequências:
• perda (total ou parcial) da função do órgão
• Formação de aderências
• Perfuração o órgão
• Morte
Choque
• síndrome clinica caracterizada pel;a incapacidade do sistema cardiovascular em manter a perfusão
periferica adequada, resultando em hipoxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos e sistemas

Circulacao normal:
• leitos capilares perfundidos
• Esfíncteres controlados
• Shunts (comunicações entre artérias e veias) arteriovenosos controlados
• Hipóxia mínima nos leitos capilares
Fisiopatologia do choque:
Fase reversível ou compensatória do choque (fase 1)
• vasoconstrição periferica - estimulo de SNA e adrenal - catecolaminas
• Shunts AV abertos - redistribuição do sangue da circulação esplênica para o coração e cérebro
• Hemodiluição - fluidos intersticiais passam para os espaços vasculares para substituir a perda de
sangue
Manifestações clinicas:
• PA normal
• Aumento da FC e contratilidade
• Redução da peristalse e débito urinário
• Alcaloide respiratória compensatória
• Pele fria e pegajosa
Fase crítica ou progressiva do choque (fase 2)
• diminuição continua do volume de sangue e pressão
• Vasoconstrição periferica máxima
• Aumento da permeabilidade vascular
• Perfusão capilar diminuída - hipoxia endotelial
• Coagulação (formação de trombos)
Manifestações clinicas:
• PA abaixo do normal
• SARA (pulmão de choque - síndrome da angústia respiratória aguda)
• Arritmias cardíacas
• Injúria renal aguda
• Distúrbios neurológicos, gastrointestinais hepáticos, etc
Fase irreversível (fase 3)
• vasodilatação arteriolar - represamento e estagnação
• Aumento da pressão hidrostática capilar - edema intersticial
• Disfunção de órgãos vitais
• acidose metabólica
• Morte
Manifestações clinicas:
• falência múltipla dos órgãos
• Morte

Classificação:
Por baixo débito cardíaco:
• hipovolêmico (redução do débito cardíaco)
• Cardiogenico
 Classificação:
Por baixo débito cardíaco:
Choque hipovolêmico
Redução do DC decorrente da perda de grande quantidade de líquidos e sangue
ETIOLOGIA:
• perda sanguínea secundaria a hemorragia (interna ou externa)
• Perda de líquidos e eletrólitos
Choque cardiogênico
Redução do DC devido a disfunção cardíaca grave levando a uma hipoperfusao tecidual, falência
de multidões órgãos e morte
ETIOLOGIA:
• infarto agudo do miocárdio
• Falência miocárdica aguda
• Arritmias, etc
Choque obstrutivo
Redução do DC secundário a um inadequado enchimento ventricular
ETIOLOGIA:
• embolia
• Tamponamentos cardíacos (algum elemento que comprima impedindo o enchimento do
coração)
• Pneumotórax hipertensivo tromboses
• Aneurisma
Por distribuição inadequada de sangue:
Choque neurogênico
Perda do tônus simpático, interrompendo o estimulo gasômetro, em decorrência de lesão medular
ETIOLOGIA:
• lesão medular espinhal
• Anestesia espinhal
• Lesão do sistema nervoso
• Efeito depressor de medicamentos
• Hipoglicemia
Choque anafilático
Descarga exarcebada de mediadores químicos vasoativos decorrentes do contato com antígenos
alérgenos
ETIOLOGIA:
• alimentos e aditivos alimentares
• Picadas e mordidas de insetos
• Drogas
• Vacinas
• Poeira e substancias presentes no ar
Significado clinico: edema de glote (inchaço dessa região pode ocluir as vias aéreas de maneira
crítica)
Choque séptico
Redução critica da perfusão tecidual decorrente da ação sistêmica e generalizada de mediadores
vasoativos cuja descarga é decorrente de quadro de sepse.
Estratégias de tratamento do choque
• reposição de líquidos para restaurar o volume intravascular soluções cristalóides e coloides
• Medicamentos vasoativos para restaurar o tônus vasomotor e melhorar a função cardíaca
• Suporte nutricional para abordar as exigências metabólicas que, com frequência, se mostram
aumentadas no choque