Instituto Médio Técnico Profissional Njerenje

Curso de Técnico de Medicina Geral – Turma: 15

IIIº Semestre do 2º ano /2023

Tema: Schistosomíase

Docente

 Anastácia Lencastro

Chimoio aos 13-06-2023

Schistosomíase Página
 Instituto Médio Técnico Profissional Njerenje

Curso de Técnico de Medicina Geral – Turma: 15

Discentes:

 João Keniasse
 Jutta Francisco

Chimoio aos 13-06-2023

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Índice
Introdução......................................................................................................................1

Objetivos........................................................................................................................2

Metodologia do Trabalho...............................................................................................3

Schistosomíase...............................................................................................................4

Epidemiologia................................................................................................................4

Etiologia.........................................................................................................................4

Transmissão...................................................................................................................4

Ciclo de Vida.................................................................................................................4

Factores de Risco...........................................................................................................5

Fisiopatologia da Doença...............................................................................................5

Clínica, tratamento e prevenção.....................................................................................7

Quadro clínico................................................................................................................7

Dermatite Cercária.........................................................................................................7

Schistosomíase Aguda (febre de Katayama).................................................................7

Schistosomíase Crónica.................................................................................................7

Complicações.................................................................................................................9

Exames Auxiliares e Diagnóstico..................................................................................9

Diagnóstico Diferencial.................................................................................................9

Conduta........................................................................................................................10

Tratamento Medicamentoso:.......................................................................................10

Tratamento não medicamentoso (Cirúrgico):..............................................................11

Prevenção.....................................................................................................................11

Dentre estas medidas, importa sublinhar o tratamento massivo..................................11

Conclusão.....................................................................................................................12

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 Referência/Bibliográfica..............................................................................................13

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Introdução
A Schistosomíase é uma parasitose helmíntica, geralmente com carácter crónico que
infecta os seres humanos, causada pelo tremátodo do género Schistossoma. É uma
doença muito antiga, tendo sido encontrados ovos desses helmintos em múmias egípcias
de pessoas que viveram em torno de 3500 antes de Cristo

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Objetivos
Objectivo Geral:

 O trabalho tem como foco principal falar da Schistosomíase.

Objetivos Específicos:

 Falar da Schistosomíase de uma forma detalhada.

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Metodologia do Trabalho
O presente trabalho é de carácter qualitativo, com vista a obter uma informação
verídica, também se auxiliara na exploração bibliográfica seja electrónica ou física, e
em Moçambique, a prevalência da Schistosomíase é bastante elevada, sendo a mais
grave a forma urinária (que afecta a bexiga) do que a forma intestinal.

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Schistosomíase
 Conceito

É uma parasitose helmíntica, geralmente com carácter crónico que infecta os seres
humanos, causada pelo tremátodo do género Schistossoma. É uma doença muito antiga,
tendo sido encontrados ovos desses helmintos em múmias egípcias de pessoas que
viveram em torno de 3500 antes de Cristo

Epidemiologia
A Schistosomíase é um problema de saúde pública que em todo mundo afecta cerca de
300 milhões de pessoas, outras 600 milhões estão sob o risco de infecção e 20 milhões
tem doenças debilitantes principalmente nas áreas tropicais e subtropicais.

Em Moçambique, a prevalência da Schistosomíase é bastante elevada, sendo a mais

grave a forma urinária (que afecta a bexiga) do que a forma intestinal.

Etiologia
A etiologia da Schistosomíase é o tremátode do género Schistosoma. O Schistosoma
haematobium é o agente etiológico da forma urinária. O Schistosoma mansoni, S.
japonicum, S. mekongi e S. intercalatum são os agentes etiológicos da forma intestinal.
O S. haematobium e o S. mansoni são os únicos agentes etiológicos em Moçambique.

Transmissão
A transmissão é efectuada de forma indirecta através do caracol de água doce, que é o
hospedeiro intermediário.

Ciclo de Vida
O ciclo de vida da Schistosomíase ocorre entre o hospedeiro intermediário (o caracol) e
o ser humano (hospedeiro definitivo).

Ciclo de Vida no Ser Humano

A infecção começa quando as cercárias libertadas pelo caracol penetram na pele do ser
humano, permanecendo no tecido celular subcutâneo durante 2 – 4 dias, onde se
transformam emesquistossômulos. Os esquistossômulos migram através das veias e
vasos linfáticos, passando pelos pulmões, coração e parênquima hepático e
desenvolvem-se transformando-se em vermes. Seis semanas depois os vermes
sexualmente maduros (adultos) migram para locais anatómicos específicos: veias
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mesentéricas no caso do S. mansoni e veias vesicais no caso de S. haematobium, onde
acasalam sexualmente. Após acasalamento, as fêmeas grávidas seguem contra a
corrente sanguínea venosa até atingirem os pequenos vasos tributários, onde depositam
os seus ovos no espaço intravascular. Metades dos ovos têm acesso ao lúmen intestinal
ou vesical (dependendo da espécie) e são eliminados. A outra metade fica retida nos
tecidos do hospedeiro (intestinos ou trato urinário) e são levados pelo fluxo sanguíneo
para o fígado e outros órgãos.

Ciclo de Vida no Caracol

Após eliminação dos ovos (via intestinal – S. mansoni e via urinária – S. haematonium),
os mesmos alcançam colecções de água doce, eclodem e libertam miracídeos livres que
penetram nos caracóis onde se multiplicam de forma assexuada, passando por estágios
de esporocistos e depois de 4 a 6 semanas são eliminados pelo caracol na forma de
cercárias, reiniciando o ciclo.

Factores de Risco
Os factores de risco para a doença são determinados pela baixa condição
socioeconómica, com baixa disponibilidade de água potável e precárias condições de
sanidade. Hábitos de fecalismo e urinar a céu aberto são factores de risco para a
infecção. A presença de caracóis de água doce em lagoas e rios, em que as pessoas vão
realizar as suas actividades (tomar banho, pescar, natação de lazer, lavar a roupa, ou
carregar a água para consumo) desempenha um papel importante na transmissão da
infecção. Os pescadores e agricultores representam um grupo de risco importante.

Fisiopatologia da Doença
A clínica da doença é desencadeada por fenómenos inflamatórios e imunológicos
decorrente da invasão das cercarias no tecido subcutâneo, da presença do verme no
sangue e da deposição dos ovos.

O verme no sistema venoso e seus ovos constituem fonte constante de estímulo

antigénico, resultando na produção de anticorpos específicos IgM, IgG e IgE. Os ovos
(no fígado, intestino, bexiga ou outro órgão) desencadeiam a formação de granulomas
ao seu redor, contribuindo para ocorrência de fenómenos obstrutivos.

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No caso de infecção por Schistosoma mansoni a formação de granulomas no fígado e
obstrução subsequente (fibrose peri-portal), dificulta a drenagem sanguínea da veia
porta, aumentando a pressão venosa retrógrada (hipertensão portal) levando a:

 Dilatação dos vasos mesentéricos e hemorroidários

 Ascite
 Desenvolvimento de circulação colateral e congestão venosa do baço (via veia
esplénica) que determina o seu aumento.

No caso de infecção por Schistosoma haematobium, o granuloma na bexiga e a

subsequente obstrução determina contínua lesão do órgão e desenvolvimento de
metaplasia com risco de desenvolvimento de cancro da bexiga (carcinoma das células
escamosas). Adicionalmente, a obstrução leva a hipertrofia inicial dos ureteres e
posterior dilatação e afectação do rim, ocasionando uma ureterohidronefrose e posterior
insuficiência renal.

Tanto na infeccção por S. mansoni como por S. haematobium, nos pulmões os ovos
produzem:

 Embolização das pequenas arteríolas, determinando arteriolíte necrosante aguda

e formação de granuloma
 Deposição subsequente de tecido fibroso determinando uma endarteríte
obliterante, hipertensão pulmonar e cor pulmonale

Com a cronicidade da infecção desenvolvem-se mecanismos imunomoduladores,

diminuindo os níveis de anticorpos e a intensidade da resposta granulomatosa,
estabelecendo-se um estado crónico de imunodepressão celular. Os macrófagos
apresentam nesta fase, dificuldade em fagocitar uma determinada bactéria (favorecendo
a infecções bacteriana secundárias importante lembrar que estas alterações levam a
salmonelose septicémica prolongada (vide aula 17)). Adicionalmente, a obstrução leva
ao desenvolvimento de circulação colateral, que impede o sangue de passar pelo fígado
e os macrófagos do fígado (células de kupfer) de desempenhar sua acção de filtração.

Portanto, quanto maior for a exposição a infecção, maior será o risco de

desenvolvimento de doença severa por reacções granulomatosas e suas consequências
(obstrução) inicialmente, e posteriormente pela diminuição da imunidade humoral e
celular.
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Clínica, tratamento e prevenção
A clínica e o tratamento da Schistosomíase está intimamente relacionada com a
patogenia e fisiopatologia da doença, bem como a fase da doença. A maior parte das
pessoas infectadas são assintomáticos e apresentam infecção leve, 50 a 60% são
sintomáticos e 5 a 10% apresentam lesão avançada dos órgãos.

Quadro clínico
Podemos dividir as manifestações clínicas em 3 estágios que variam com base na
espécie, na intensidade da infecção e factores do hospedeiro (idade e genética). São as
seguintes: Dermatite cercária (após penetração das cercárias), Schistosomíase aguda
(Febre de Katayama) e Schistosomíase crónica.

Dermatite Cercária
 Também chamada de prurido do nadador, sendo mais frequente no S. mansoni e
japonicum
 O paciente se apresenta com prurido, exantema maculopapular nas áreas
afectadas da pele
 Geralmente é auto-limitado e dura cerca de 5 dias

Schistosomíase Aguda (febre de Katayama)

 É uma síndrome febril que aparece cerca de 4 a 8 semanas após invasão da pele
e ocorre tanto na infeccção por S. mansoni como por S. haematobium.
 Caracterizada por febre, mal-estar, mialgia, urticária, diarreia (por vezes
sanguinolenta), tosse seca, linfadenopatia generalizada e hepatoesplenomegália.

Schistosomíase Crónica
A Schistosomíase crónica pode-se apresentar de várias formas. O S. haematobium leva
ao desenvolvimento de doença genito-urinária. O S. mansoni (e os outros) leva ao
desenvolvimento das outras formas de doença.

 Doença hepato-esplénica:
o Causada pelo S. mansoni (e as outras espécies intestinais)
o A fisiopatologia está relacionada com a hipertensão do sistema
venoso portal

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 o Apresenta hepatomegália, esplenomegália, ascite, circulação
colateral venosa visível no abdómen e pode apresentar dor no
quadrante superior direito.
o É frequente apresentar hemorróidas e varizes esofágicas que
podem ulcerar e sangrar. Muitas vezes a doença só é descoberta
quando o paciente se dirige às urgências devido à hemorragia
digestiva.
 Doença génito-urinária
o Causada pelo S. haematobium e afecta principalmente a bexiga,
uréteres, vesículas seminais.
o Hematuria terminal é o achado mais frequente, que pode estar
associada a disúria e polaciúria.
o Ao exame abdominal pode-se encontrar uma massa suprapúbica
(bexiga aumentada), ou nos flancos (rins aumentados). Ao exame rectal
pode-se encontrar aumento fibrosado da próstata, aumento da vesícula
seminal ou espessamento da base da bexiga.
 Doença intestinal
o Causada pelo S. mansoni (e as outras espécies intestinais)
o Caracterizada por dor abdominal tipo cólica espontânea ou à palpação
do cólon descendente e sigmóide, que pode estar endurecido (“corda
cólica sigmoidea”)
o Diarreia (as vezes sanguinolenta), podendo alternar com obstipação e
evacuações normais
o Anemia com cansaço, incapacidade de realizar actividades rotineiras é
frequente
 Doença pulmonar (Cor pulmonale)
o Causada por qualquer espécie de Schistosoma
o Os sinais e sintomas são: tosse, febre, dispnéia, palpitações, dor torácica,
, fadiga. Taquipnéia, cianose, baquetamento dos dedos, segundo som
cardíaco hiperfonético à auscultação e sopro sistólico no foco fulmonar.
Com o tempo, progride para insuficiência do ventrículo direito com

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 distensão venosa jugular, hepatomegália com ascite e edema dos
membros inferiores.

Complicações
As principais complicações são as seguintes:

 Carcinoma da bexiga
 Hipertensão porta e consequente hemorragia digestiva
 Hipertensão pulmonar: Cor pulmonar

Exames Auxiliares e Diagnóstico

 O hemograma pode revelar eosinofilia e anemia ligeira. Pode haver pancitopénia
nas fases avançadas da forma hepato-esplénica.
 O exame de urina e fezes a fresco pode mostrar os ovos espiculados do
helminto: espícula lateral na S. mansoni e espícula terminal na S. haematobium.
A hematúria pode ser evidente (macroscópica) ou microscópica.
 A bioquímica auxilia no diagnóstico das complicações: a ureia e creatinia
estarão aumentadas no caso de haver uma insuficiência renal, e geralmente na
forma hepática, os níveis das enzimas hepáticas estão normais (a fibrose é peri-
portal e não afecta os hepatócitos).

O diagnóstico é fundamentalmente clínico e confirmado pelo exame a fresco de urina

ou fezes (ovos espiculados).

Diagnóstico Diferencial
Formas agudas:

 Malária
 Febre tifóide, incluindo a salmonelose septicémica prolongada
 Infecção por enterobactérias

Schistosomíase génito-urinária

 Outras cistites (bacterianas, fúngicas)

 Tuberculose vesical
 Cálculos vesicais
 Neoplasias

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Schistosomíase hepato-esplénica

 Insuficiência cardíaca
 Cirrose causada pela hepatite viral ou álcool
 Abcesso hepático
 TB abdominal
 Carcinoma hepático
 Obstrução da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari)

Schsitosomíase Intestinal

 Outras infecções intestinais (TB intestinal, amebíase, disenteria bacilar)

 Diverticulite
 Pólipos intestinais
 Carcinoma do cólon
 Doença de Crohn

Doença Pulmonar

 Insuficiência cardíaca
 Outras causas de cor pulmonale
o Doença pulmonar obstrutiva crónica
o Bronquiectasias
o Fibrose cística

Conduta
O tratamento da Schistosomíase é dividido em tratamento médico e cirúrgico. Os casos
cirúrgicos, resultam das complicações e devem ser referidos para o médico de clínica
geral, técnico de cirurgia, ou unidade sanitária com capacidade cirúrgica.

Tratamento Medicamentoso:
O fármaco de eleição é o Praziquantel:

 Praziquantel - dose de 40mg/kg em dose única.

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 o Apresentação: comprimidos de 600mg
o Via de administração: Oral
o Dose: vide acima
o Efeitos secundários: desconforto abdominal, náuseas, cefaleia,
vertigem e sonolência.
o Precauções: evitar usar durante a gravidez. Avaliar o risco
benefício antes de iniciar o tratamento.
 Correcção de anemia existente com salferroso
 Antibioticoterapia no caso de infecção secundária – amoxicilina ou cotrimoxazol
ou ciprofloxacina são antibióticos que podem ser usados empiricamente na
suspeita de infecção urinária secundária.

Tratamento não medicamentoso (Cirúrgico):

O tratamento cirúrgico é indicado quando há complicações como hemorragia digestiva,
obstrução vesical severa e outras.

Prevenção
A prevenção da Schistosomíase passa por medidas de saúde pública que deve ser
orientada para:

 Educação sanitária
 Diagnóstico e tratamento precoce dos pacientes
 Tratamento massivo (campanhas)
 Fornecimento de água tratada e condições sanitárias melhoradas
 Controlo do vector (o caracol).

Dentre estas medidas, importa sublinhar o tratamento massivo.

 Tratamento massivo da Schistosomíase

A implementação do tratamento massivo da Schistosomíase é baseada na prevalência da

infecção e de acordo com a classificação da área, sendo área de risco elevado, risco
moderado ou baixo risco. O grupo alvo é constituído por crianças em idade escolar e
outros grupos de risco específicos. O fármaco usado também é o praziquantel. Em
Moçambique, foi implementada esta medida em 2010, tendo sido realizada uma
campanha de tratamento massivo de schiastosomiase em crianças em idade escolar em

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18 distritos das provincias de Cabo-delgado, Niassa, Nampula e Zambézia, onde foram
tratadas cerca de 500.000 crianças.

Conclusão
O Schistosoma haematonium é o agente etiológico da forma urinária, enquanto o
Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. mekongi e S. intercalatum são os agentes
etiológicos da forma intestinal. O S. haematobium e o S. mansoni são os únicos agentes
etiológicos em Moçambique.

A hematúria terminal é o achado mais frequente da forma urinária e a doença

hepatoesplénica e intestinal está relacionado com a forma intestinal.

O praziquantel, na dose de 40mg/kg dose única, é o tratamento de eleição da

Schistosomíase.

As principais complicações da Schistosomiase são: carcinoma da bexiga, hipertensão

porta e consequente hemorragia digestiva e hipertensão pulmonar.

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Referência/Bibliográfica
 Auto, Hélvio José de Farias e Colaboradores, Doenças Infecciosas e Parasitárias,
editora Revinter, 2002
 Harrison, Manual de Medicina, 15ª edição, McGraw-Hill, 2002
 Harrison, Medicina Interna, 17ª edição, McGraw-Hill, 2009
 Manson’s, Doenças Tropicais (Tropical Disease), 21ª edição, W.B. Saunders,
2003
 http://www.who.int/wer/2011/wer8609.pdf
 Organização Mundial de Saúde, Quimioterapia preventiva em Helmitíase
Humana (Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis), 2006
 Balanço da PES 2010 – Parte 2, MISAU
 Arroz, Jaime, A Doença do Sono, Direcção Nacional de Recursos Humanos,
Maputo, Cadernos de Saúde, I série, número 11, 1981
 Arroz, Jaime, Melarsoprol and Reactive Encephalopathy in t.b. Rhodesiense,
Trans – Royal – Soc – Trop-Med-Hyg – 81, 192, 1987
 Dgedge, Martinho; Arroz, Jaime, Manual de Tripanossomíase Humana
Rhodesiense, 1995

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