PROJETO INTEGRADOR I

LUCIANA PEREIRA DA SILVA LUDWIG

TEREZINHA FÁTIMA FORTES DE MORAES
UISLEY DA SILVA LIMA

DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS
“DOENÇA DE CHAGAS”

RONDONÓPOLIS- MT
2022
 LUCIANA PEREIRA DA SILVA LUDWIG
TEREZINHA FÁTIMA FORTES DE MORAES
UISLEY DA SILVA LIMA

Trabalho Acadêmico apresentado ao Curso Técnico em Agente

Comunitário de Saúde como requisito para aprovação da disciplina
Projeto Integrador

RONDONÓPOLIS- MT
2022
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................. 3
2 METODOLOGIA............................................................................................................... 3
3 DESENVOLVIMENTO..................................................................................................... 4
3.1 TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE CHAGAS .................................................................. 4
3.1.1 Transmissão Vetorial ...................................................................................................... 4
3.1.2 Transmissão Via Transfusão Sanguínea ....................................................................... 5
3.1.3 Transmissão Congênita ................................................................................................... 5
3.1.4 Transmissão Oral ............................................................................................................ 6
3.1.5 Transmissão Por Acidente de Trabalho ........................................................................ 6
3.1.6 Transmissão Transplantar ............................................................................................. 6
3.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO.......................................................... 7
3.2.1 Fase Aguda ....................................................................................................................... 7
3.2.2 Fase Crônica..................................................................................................................... 7
3.3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 8
3.4 TRATAMENTO ETIOLÓGICO ......................................................................................... 9
3.5 PROFILAXIA .................................................................................................................... 10
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS ........................................................................................... 12
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................... 13
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1 INTRODUÇÃO

A doença de Chagas é a infecção causada pelo protozoário flagelado

Trypanosoma cruzi, transmitida por insetos hematológicos (hemípteros reduvídeos da família
Triatominae). O parasita possui um complexo ciclo biológico, o qual envolve um hospedeiro
invertebrado e outro vertebrado, e apresenta três formas distintas: epimastigota, forma
presente no vetor e em cultura axênica; tripomastigota, forma sanguínea circulante e
infectante; e a mastigota, forma de replicação intracelular.
A infecção ocorre geralmente à noite, durante a alimentação dos insetos, por
meio de picadas em áreas expostas da pele (usualmente nos braços e na face). O
ingurgitamento causado pela ingestão de sangue provoca imediata defecação do triatomíneo,
liberando as formas infectantes (tripomastigotas metacíclicos). A penetração no hospedeiro
humano ocorre via mucosa ou por escarificações microscópicas da pele, consequência do
prurido intenso no local da picada, facilitando o acesso dos tripomastigotas à corrente
sanguínea.
Como doença caracteristicamente rural, tradicionalmente acomete pessoas
de origem interiorana que habitam ou habitaram em casas de baixa qualidade, onde facilmente
se aloja e coloniza o inseto vetor. A infecção humana pode ser muito grave, com mortalidade
significativa em crianças na sua fase aguda e severo acometimento cardíaco e/ou digestivo em
adultos crônicos. Produz perdas sociais importantes nas áreas endêmicas, em termos de
mortalidade, absenteísmo, incapacidade laboral e custos médico-sociais.
O objetivo deste trabalho é o de discorrer os relatos da literatura acerca da
Doença de Chagas, parasitose descoberta em território nacional em sua totalidade do ciclo
biológico. Especificamente, objetiva-se expor a clínica, a fisiopatologia e o tratamento para tal
morbidade.

2 METODOLOGIA

Trata-se de uma pesquisa bibliográfica. Artigos, nacionais e internacionais,

foram selecionados usando os bancos de dados PubMed e Google Acadêmico, usando-se
como palavras-chave: Doença de Chagas, Trypanosoma Cruzi, Tripanossomíase. Após a
busca, foi feita a leitura de diversas obras, onde foram selecionadas as obras mais atuais e
relevantes para o tema em questão. Em seguida, as mesmas foram agrupadas por assunto e
utilizados na construção da revisão de literatura.
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3 DESENVOLVIMENTO

Os dados epidemiológicos mais recentes demonstram que a Doença de

Chagas continua sendo considerada problema de saúde pública em 19 países americanos de
colonização ibérica, nas regiões rurais e nas grandes cidades para onde convergiram pessoas
infectadas pelo parasito. Atualmente, é a quarta causa de morte no Brasil entre as doenças
infecto-parasitárias nas faixas etárias acima de 45 anos. É também calculada uma proporção
de 10 a 40%, entre os infectados, aqueles que já têm ou que terão cardiopatia crônica, sendo
que deste total pelo menos 10% apresentarão forma grave que será provavelmente a causa
principal de óbito. Nos dias de hoje, é prevalente em populações rurais, onde encontram-se
milhares de insetos vetores nas moradias de madeira e barro e estima-se que haja cerca de 12
a 14 milhões de pessoas infectadas na América Latina, 300.000 casos novos por ano, com
dois a três milhões de pacientes com complicações crônicas da moléstia, atingindo 21.000
óbitos/ano1-9.

3.1 TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE CHAGAS

A transmissão da doença de Chagas pela via vetorial é considerada o

mecanismo de transmissão de maior relevância epidemiológica, correspondendo a 80% dos
casos da doença. No entanto, estudos recentes mostram que no Brasil e em vários países da
América Latina a principal via de transmissão da infecção chagásica em áreas urbanas
atualmente é a via transfusional. Entretanto, não se devem desconsiderar os demais meios de
transmissão tais como a via congênita e as consideradas vias de exceção, as quais não
representam valor significativo na saúde pública, como a via oral, acidental e transplantar,
entre outras.

3.1.1 Transmissão Vetorial

A transmissão do parasita T. cruzi por meio vetorial ocorre quando o inseto

triatomíneo, ao se alimentar do sangue do hospedeiro vertebrado infectado pelo parasita,
ingere a forma tripomastigota do protozoário. Esta forma se diferencia na forma epimastigota
no lúmen do intestino do inseto, onde ocorre multiplicação por divisão binária. Ao atingir a
parte posterior do intestino, o protozoário se diferencia na forma tripomastigota metacíclica,
infectante, que é eliminada nas fezes e/ou urina do triatomíneo após se alimentar, mais uma
vez, do sangue do hospedeiro vertebrado.
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Ao ser picado, o que ocorre normalmente no período noturno durante o

sono, o indivíduo coça o local da picada e leva as excreções do inseto para dentro da ferida,
ocasionando a infecção pelo parasita. O protozoário entra no organismo do vertebrado na
forma tripomastigota metacíclica. Essa forma é fagocitada pelas células do hospedeiro, e
passa por diferenciação à forma amastigota, que se multiplica por divisão binária. Com a
multiplicação intensa, a célula infectada pelo parasita se rompe e os protozoários saem para o
meio extracelular, onde se diferenciam agora na forma tripomastigota. O protozoário circula,
então, pelos vasos periféricos do hospedeiro vertebrado, sendo capaz de infectar novas células
em outros locais do organismo, como tecidos nervosos e músculos lisos.
No Brasil, os avanços tecnológicos possibilitaram o controle da transmissão
vetorial da doença de Chagas através de atividades de vigilância epidemiológica, planos para
reconhecimento da existência do vetor, dispersão de inseticidas nas casas e peridomicílios, e
medidas educativas sanitárias.

3.1.2 Transmissão Via Transfusão Sanguínea

A transmissão da doença de Chagas através da transfusão sanguínea teve

aumento devido à urbanização e processos migratórios no Brasil e em alguns países
endêmicos na América Latina. Quando o indivíduo é acometido pela enfermidade, carrega
consigo antígenos parasitários no sangue e/ou tecidos por toda a sua vida, devendo estes
serem excluídos então como doadores de sangue.
A migração dos indivíduos afetados pela doença de Chagas da área rural
para áreas urbanas em busca de melhores condições de vida ocasionou preocupação por este
meio de transmissão, devido ao aumento da prevalência de doadores portadores da doença de
Chagas nos hemobancos do país. A maior parte dos diagnosticados pela doença está na fase
crônica, constituindo um grupo de potenciais doadores de sangue, o que eleva o risco
transfusional da doença de Chagas. Nos países não endêmicos, a principal via de transmissão
é através da transfusão sanguínea, uma vez que estes não realizam triagem para a infecção do
T. cruzi.

3.1.3 Transmissão Congênita

A transmissão congênita é mais uma forma como a doença de Chagas pode

ser transmitida. Ocorre principalmente pela via transplacentária, mas também pode se suceder
através do contato das mucosas do feto, no canal do parto, com o sangue infectado da mãe
portadora da doença. A transmissão pode acontecer em qualquer fase da doença, sendo que o
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risco de transmissão vertical é consideravelmente maior na fase aguda, em qualquer período

da gestação, porém com maior prevalência no fim do primeiro trimestre da gravidez. Ainda se
sabe pouco sobre os mecanismos de transmissão congênita da doença de Chagas. Há relatos
de que pode estar relacionada com a carga parasitária, com fatores imunitários e com aspectos
da população do parasita nas mães acometidas pela doença.
A taxa de infecção pela transmissão congênita é baixa, cerca de 1%. Na
maioria das crianças as manifestações clínicas não são presentes, porém, o alto índice de cura
entre crianças faz com que o diagnóstico precoce seja primordial para início do tratamento o
quanto antes. Com o controle vetorial, a transmissão vertical também tem reduzido
progressivamente.

3.1.4 Transmissão Oral

A transmissão oral ocorre através da ingestão de alimentos (açaí, caldo de

cana, bacaba) contendo o triatomíneo infectado, seus dejetos contaminados com o parasita,
animais que ingeriram o inseto vetor e que por vez foram caçados e servidos de alimentos
para outros, e também através da amamentação. Em relação a esse último caso, estudos
mostraram que T. cruzi já foi encontrado em leite materno durante a fase aguda da infecção.
A entrada do parasita no corpo humano nestes casos se dá através da mucosa da boca, íntegra
ou lesionada.

3.1.5 Transmissão Por Acidente de Trabalho

Nos laboratórios, a transmissão pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos

que executam trabalhos com o parasita, manipulando sangue de pacientes ou animais
infectados. Este tipo de transmissão acidental está ligado a lesões na pele ou nas mucosas,
além da autoinoculação. Em grande parte dos casos, a infecção passa despercebida e não
diagnosticada. Fatores como desconhecimento dos perigos na manipulação de material
contaminado, falta de atenção na execução da atividade laboral e o não uso de equipamentos
de proteção coletivos e individuais levam a este tipo de transmissão.

3.1.6 Transmissão Transplantar

A transmissão transplantar ocorre através do transplante de órgãos

infectados. O paciente que recebe o órgão infectado pode desenvolver a fase aguda da doença,
uma vez que este faz uso de drogas imunossupressoras antes e após o procedimento cirúrgico,
apresentando menor resistência a infecções.
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3.2 APRESENTAÇÃO CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO

As manifestações clínicas podem ser caracterizadas como agudas ou

crônicas, bastante distintas entre si. O tempo de progressão após o término da fase aguda até a
identificação das manifestações crônicas é variável e denominado fase latente ou
indeterminada. Normalmente assintomática, prolonga-se por 10 a 20 anos.

3.2.1 Fase Aguda

Ocorre de 4 a 12 dias após a infecção (pode ser devida à infecção primária

ou a reativação de fase crônica). Possui duração de 6-8 semanas, não sendo diagnosticada em
muitos pacientes infectados por transmissão vetorial. A porta de entrada da infecção,
denominada “chagoma de inoculação”, compreende lesão infiltrada e pouco dolorosa,
eritematoviolácea, de consistência elástica, com adenomegalia satélite. Quando ocorre na
face, corresponde ao clássico sinal de Romaña, descrito como edema elástico e indolor da
região periorbitária unilateral e áreas adjacentes da face, de coloração violácea, com
hiperemia conjuntival e frequentemente com linfadenopatia pré-auricular.
O quadro clínico se assemelha a outros casos de miocardite, com
manifestações sistêmicas de febre, taquicardia desproporcional, esplenomegalia e edema.
Quando a doença é transmitida de forma congênita, pode ser associada à
hepatoesplenomegalia, icterícia, hemorragia cutânea e sinais neurológicos, especialmente em
neonatos prematuros.
O eletrocardiograma (ECG) pode revelar taquicardia sinusal, baixa
voltagem dos complexos QRS, prolongamento do intervalo PR e/ou QT e alteração da
repolarização ventricular. Podem ser observadas arritmias ventriculares, fibrilação atrial,
situações que indicam pior prognóstico.

3.2.2 Fase Crônica

Na fase crônica, quatro situações clínicas podem evoluir: a forma

indeterminada, a forma cardíaca, a forma digestiva e a forma mista (acometimento cardíaco e
digestivo no mesmo paciente
A Forma Indeterminada (FI) pode durar entre 30 e 40 anos. Cerca de 30 a
40% dos pacientes desenvolverá a forma cardíaca, digestiva ou mista, e os demais
permanecerão com a FI durante toda a vida. Os pacientes com essa forma apresentam
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sorologia e/ou exames parasitológicos positivos para Trypanosoma cruzi, mas não manifestam
sintomas, sinais físicos ou evidências de lesões orgânicas (cardíacas e extracardíacas) ao ECG
e à radiografia de tórax, nem em outros estudos radiológicos (esôfago e cólon).
A Forma Cardíaca pode ocorrer com ou sem disfunção ventricular global
(usualmente denominada forma arritmogênica). Embora o mais comum seja a coexistência de
manifestações arrítmicas com o quadro congestivo, alguns pacientes podem apresentar uma
forma de cardiopatia chagásica crônica caracterizada apenas por arritmias e distúrbios de
condução intraventricular e atrioventricular, com função ventricular normal . A insuficiência
cardíaca crônica habitualmente instala-se 20 anos ou mais após a infecção. A apresentação
clínica mais frequente é a biventricular, às vezes com predominância do ventrículo direito
(VD). Os pacientes queixam-se de fraqueza, mais do que dispneia, e de dor torácica
(usualmente angina típica). Ventrículos dilatados e com aneurismas, além da elevada
prevalência de fibrilação atrial em estágios avançados, constituem importantes fontes de
trombos murais, ocasionando fenômenos tromboembólicos sistêmicos, pulmonares e
cerebrais. O prognóstico se agrava à medida que o quadro de insuficiência cardíaca progride e
as arritmias se tornam incoercíveis.
A Forma Digestiva ocorre pela lesão dos neurônios da cadeia
parassimpática do plexo intramural da musculatura lisa, o que provoca alterações peristálticas,
levando à descoordenação de pontos importantes no fluxo de alimentos pelo tubo digestivo,
como o esfíncter esofágico inferior (acalasia) e a transição anorretal. Essas alterações
acarretam dificuldades no esvaziamento do tubo digestivo, levando a estase com dilatação e
atonia a montante dos segmentos afetados e induzindo à formação de megaesôfago e
megacólon.

3.3 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da doença de chagas pode ser realizado de forma direta e

indireta. Os métodos diretos consistem na detecção de formas tripomastigotas em amostras de
sangue e são apenas empregados na fase aguda da doença. Na fase crônica, a parasitemia é
geralmente muito baixa e irregular e, por isso, a doença é apenas detectada por métodos
indiretos
Os métodos diretos, os quais são eficientes nos dois primeiros meses da
infecção, podem ser processados das três seguintes formas: Exame direto: gota de sangue é
observada entre lâmina e lamínula; Strout modificado: observação entre lâmina e lamínula do
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material presente entre as hemácias e o creme leucocitário após a centrifugação; Coloração:

esfregaço delgado ou gota espessa, corados pelos corantes de Giemsa ou Leishman. Mediante
biópsias dos linfonodos acometidos ou do chagoma de inoculação também se pode obter a
demonstração direta dos parasitas
Os métodos indiretos mais empregados em laboratórios e centros de
pesquisa são o xenodiagnóstico, hemocultura e os métodos sorológicos e moleculares . Os
métodos sorológicos consistem na detecção de anticorpos anti-T. cruzi das classes IgM e IgG.
Estes apresentam uma alta sensibilidade e especificidade no diagnóstico durante a fase
crônica, e podem ser conduzidos das três seguintes formas: Hemaglutinação (HA), que
consiste na sensibilização de hemácias de carneiro com extrato antigênico de T. cruzi, as
quais podem ser aglutinadas em contato com o anti-soro de um paciente positivo;
Imunofluorescência indireta (IFI), que utiliza antígenos de T. cruzi adsorvidos em lâminas
onde se deposita o anti-soro do paciente, seguido da adição do anti-HISG marcado com
fluoresceína, no qual, em casos positivos, podem ser visualizados os parasitos em
microscópios específicos com emissão de luz ultravioleta; Ensaio imunossorvente ligado à
enzima (ELISA) indireto, o qual é semelhante à imunofluorescência indireta, entretanto utiliza
anti-HISG marcado com enzimas que promovem reações que alteram a coloração da solução
nos casos positivos.
Os métodos moleculares consistem, resumidamente, na reação de cadeia da
polimerase (PCR). O diagnóstico é feito através da observação de fragmentos de tamanhos
moleculares esperados, revelados por meio da eletroforese.

3.4 TRATAMENTO ETIOLÓGICO

O objetivo da terapêutica específica é a atuação sobre os parasitas na

corrente sanguínea ou nos tecidos, visando à diminuição ou erradicação da parasitemia. Dois
fármacos são comprovadamente tripanosomicidas, o nifurtimox e o benznidazol
O nifurtimox, do grupo dos nitrofuranos, é empregado na dose de 15
mg/kg/dia em crianças ou casos agudos, e de 8 a 10 mg/kg/dia em adultos, por 60 dias de
tratamento, sendo a dose diária por via oral dividida em três vezes. Seus efeitos colaterais são:
anorexia (o mais intenso e frequente), dor abdominal, náuseas, vômitos e emagrecimento
O benznidazol é derivado nitroimidazólico, recomendado na dose de 10
mg/kg/dia em crianças ou quadros agudos e 5 mg/kg/dia em crônicos, por 60 dias, dividindo-
se em duas tomadas. A dose máxima diária recomendada é de 300 mg. Para adultos com peso
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acima de 60kg, deve ser calculada a dose total esperada, estendendo-se o tempo de tratamento
para além dos 60 dias.
Assim, paciente de 65kg receberá 300 mg por dia, durante 65 dias, o de
70kg, essa dose diária por 70 dias até o máximo de 300 mg. O efeito colateral mais frequente
é a dermatite urticariforme, que ocorre em até 30% no final da primeira semana de tratamento,
com boa resposta terapêutica a anti-histamínicos ou corticosteroides.
Quando há febre e adenomegalia, deve-se suspender a medicação, bem
como na presença de leucopenia e agranulocitose (raras). Outros efeitos adversos incluem
polineuropatia (geralmente ao final do tratamento de 60 dias) com dor e/ou formigamento nos
membros inferiores, anorexia. É contraindicado em gestantes, na insuficiência renal e hepática
Na fase aguda da doença, não há dúvidas quanto à eficiência do
benznidazol, porém quanto à fase crônica, as opiniões não são unânimes. O acompanhamento
da eficácia terapêutica apoia-se nos resultados do xenodiagnóstico ou hemocultura e das
reações sorológicas pós-tratamento. O xenodiagnóstico é o recurso laboratorial mais utilizado
para o acompanhamento pós-tratamento da supressão parasitológica, muitas vezes, apenas
transitória. O tratamento na fase aguda ou no início da fase indeterminada induz, geralmente,
a negativação da resposta aos testes sorodiagnósticos, fato que não ocorre quando as
manifestações da fase crônica já estão estabelecidas.

3.5 PROFILAXIA

Trata-se do setor mais resolutivo na luta contra a doença de Chagas,

podendo-se afirmar que, na pratica as principais questões estão tecnicamente resolvidas e que
as medidas hoje disponíveis são capazes de controlar a doença de Chagas, na dependência
basicamente de decisão política e da disponibilidade de recursos. Colocam-se três tipos de
prevenção: a prevenção primaria corresponde às ações que empeçam a transmissão do
parasito ao indivíduo suscetível; no secundário busca-se prevenir o dano e a incapacibilidade
do infectado, cabendo ao terciário a readequação do paciente e a minimização da capacidade
instalada. No Brasil, a prevenção primária tem evoluído e controlado as principais formas de
transmissão em extensas regiões, restando no horizonte a atenção médica e previdenciária
para aqueles cinco milhões de já infectados. De uma forma geral, como a doença de Chagas
está enraizada em profundas distorções sociais, as reformulações político-econômicas que
logrem uma melhoria social significativa de per ser já serão capazes de extinguir a doença.
Até hoje não se dispõe de uma vacina suficientemente eficaz contra o
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T.cruzi, a despeito de grande esforço da comunidade cientifica. Também não se recomenda

uma ação sistemática contra os reservatórios naturais do T.cruzi. A medida mais utilizada e
eficiente de controle tem sido aquelas dirigidas contra o inseto vetor e contra a transmissão
transfusional, principalmente levado a cabo traves de programas governamentais, podendo
ainda citar-se o controle da doença congênita e a prevenção da transmissão por acidentes e
transplantes. A prioridade básica tem sido o controle do vetor domiciliado, baseado em três
pilares: combate químico, melhoria da habitação e educação sanitária. Os inseticidas
constituem a medida isolada mais usada, aquela que apresenta o resultado mais rápido. Os
inseticidas mais empregados possuem longa ação residual e são capazes de agir por contato,
especialmente sobre o sistema nervoso do inseto. Na pratica não agem sobre os ovos, mas
matam as jovens ninfas logo de sua eclosão. São aplicadas especialmente no interior das
casas, onde apresentam ação residual por mais de seis meses, e nos anexos peridomiciliares,
onde sua ação residual é significativamente menor.
Entende-se por melhoria da habitação, desde o melhoramento de setores da
casa até a construção de casa nova. De forma geral, a melhoria da habitação é medida mais
duradoura e transcendental que o inseticida, envolvendo outros aspectos de saúde e
interessando muito mais a população. Estas medidas podem ser gerais, e passam pela
melhoria da qualidade da água, destino adequado de lixo e dejetos, controle de vetores,
higiene pessoal e alimentar. Tais orientações, no entanto, são muito amplas e impossíveis de
serem aplicadas imediatamente em áreas extensas. Sabe-se que os processos de implantação
do saneamento básico e da mudança de algumas condutas populares não parecem estar
próximos de ocorrer satisfatoriamente. Assim sendo, é necessário que os serviços sejam
capazes de orientar, em paralelo, algumas ações mais específicas e menos onerosas, já que os
recursos são sabidamente escassos na área de saúde pública. Deve ser definida a prioridade
tanto em relação aos locais, quanto ao tipo de atividade a ser desenvolvida. Essas propostas
passam pela vigilância mais apurada dos locais de uso coletivo, tais como colégios, creches,
hospitais, penitenciárias, que podem apresentar riscos maximizados quando as condições
sanitárias não são adequadas, o que torna suas populações mais vulneráveis às doenças
transmissíveis.
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4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Diante do exposto, depreende-se que, a doença de Chagas é uma parasitose

causada pelo Trypanosoma cruzi, responsável por lesionar diversos danos a órgãos e tecidos
humanos. Os impactos mais significativos à saúde dos indivíduos ocorrem, principalmente, na
fase crônica, quando tal patologia induz graves lesões, principalmente, ao miocárdio.
A melhoria dos tratamentos contra o Trypanosoma cruzi, vem sendo
estudada há décadas, mas ainda não há nada conclusivo. Alguns resultados vêm sendo
promissores, principalmente com fármacos como o tripanosomicidas, nifurtimox e
benznidazol.
A doença de Chagas possui como principal forma de controle ações de
combate químico sistemático aos insetos vetores e/ou melhorias habitacionais,
complementadas por rigorosa seleção de doadores de sangue.
Não há ainda uma forma de prevenir a transmissão o parasito por via
congênita, sendo consenso que, para esta modalidade, a melhor estratégia é a detecção
precoce do caso e seu pronto tratamento. O tratamento da infecção é efetivo nas fases iniciais
e muito pouco benéfico nas formas crônicas avançadas.
Dados essas informações, observa-se a importância no investimento de
novas pesquisas e em ações preventivas que disseminem o conhecimento geral desta doença,
principalmente para a população subdesenvolvida, que possuem dificuldade no acesso a
informações básicas de saúde e saneamento.
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REFERÊNCIAS

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chagásica: resumo executivo. Arq Bras Cardiol [online]. 2011; 96(6):434-42.

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