DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO E DO TRATO URINÁRIO

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 NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários,

em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo
serviços educacionais em nível superior.

A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de

conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua.
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de
publicação ou outras normas de comunicação.

A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma

confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

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 SUMÁRIO

1. Introdução ............................................................................................................. 5
2. Principais Distúrbios do Sistema Reprodutivo Feminino....................................... 6
2.1. Vaginite ................................................................................................................. 7
2.2. Hiperplasia e prolapso vaginal .............................................................................. 7
2.3. Pseudociese ......................................................................................................... 8
2.4. Hiperplasia endometrial cística e piometra ........................................................... 9
2.5. Prolapso Uterino ................................................................................................. 11
2.6. Distocia ............................................................................................................... 12
2.7. Síndrome do ovário residual ............................................................................... 13
2.8. Neoplasias uterinas ............................................................................................ 13
3. Distúrbios da glândula mamária ......................................................................... 14
3.1. Mastite ................................................................................................................ 14
3.2. Hiperplasia mamária felina ................................................................................. 15
3.3. Neoplasias mamárias ......................................................................................... 16
4. Principais Distúrbios do Sistema Reprodutivo Masculino ................................... 17
4.1. Balanopostite ...................................................................................................... 17
4.2. Fimose ................................................................................................................ 18
4.3. Parafimose.......................................................................................................... 19
4.4. Orquite e epididimite ........................................................................................... 19
4.5. Criptorquidismo ................................................................................................... 20
4.6. Neoplasia do testículo e bolsa escrotal............................................................... 21
4.7. Prostatite............................................................................................................. 22
4.8. Hiperplasia prostática ......................................................................................... 23
4.9. Neoplasia Prostática ........................................................................................... 24
4.10. Tumor Venéreo Transmissível ..................................................................... 24
5. Distúrbios do Trato Urinário em pequenos animais ............................................ 25
6. Anatomo-fisiologia do sistema urinário ............................................................... 26
7. Lesões renais ..................................................................................................... 27
7.1. Anomalias do desenvolvimento .......................................................................... 27
7.2. Lesões glomerulares........................................................................................... 28
7.3. Lesões túbulo-intersticiais................................................................................... 30
7.4. Lesões da pelve renal ......................................................................................... 32
7.5. Lesões parasitárias ............................................................................................. 33
7.6. Fibrose renal ....................................................................................................... 34

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7.7. Distúrbios circulatórios ........................................................................................ 34
8. Neoplasias .......................................................................................................... 36
9. Presença de inclusões virais .............................................................................. 37
10. Lesões do trato urinário inferior (TUI) ................................................................. 38
10.1. Anomalias do desenvolvimento .................................................................... 38
10.2. Lesões obstrutivas ....................................................................................... 39
10.3. Anomalias de posição .................................................................................. 40
10.4. Lesões inflamatórias .................................................................................... 42
11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICA ...................................................................... 44

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 1. INTRODUÇÃO

Figura 1: Distúrbios do Sistema Reprodutivo e do Trato Urinário.

Fonte: https://www.revistaveterinaria.com.br/parasitas-intestinais-de-pequenos-animais/

Considerando a sobrevivência de uma espécie o sistema reprodutivo é

possivelmente o mais importantes. De forma geral a função do sistema reprodutivo na
fêmea é fornecer um local para a concepção, desenvolvimento e eventual liberação
de uma cria viável. Já a função do sistema reprodutivo feminino gira em torno da
produção e transporte dos espermatozóides (Foster, 2009).

O sistema reprodutor nas fêmeas é composto por ovários, tubas uterinas, útero,
vagina, vestíbulo e vulva. O trato reprodutivo do macho pode ser dividido em três
partes principais com base não somente na localização anatômica, mas também com
base nas características funcionais e nas doenças mais importantes. As três principais
regiões são o escroto e seu conteúdo; as glândulas genitais acessórias; e o pênis e
prepúcio (Foster, 2009).

As doenças do sistema reprodutor são comuns na medicina veterinária, tanto

nas fêmeas quanto nos machos das diferentes espécies. Enfermidades nos órgãos
reprodutivos de cães e gatos têm variados graus de morbidade, mortalidade e sofrem
influências do histórico reprodutivo, de tratamentos farmacológicos prévios e de
condições ambientais, podendo assim haver variações regionais na incidência de
determinadas anormalidades reprodutivas (Previato et al., 2005).

As alterações reprodutivas podem apresentar consequências variadas, que se

estendem da ausência de sinais clínicos, comprometendo somente a fertilidade do
animal e passando despercebidas ao proprietário, até manifestações clínicas agudas,

5
que podem conduzir a morte (Nascimento e Santos, 2003). Dentre as principais
patologias na fêmea destacam-se a piometra e as neoplasias mamárias, duas causas
importantes de óbitos entre cadelas e gatas. Nos machos as neoplasias testiculares e
as inflamações nos testículos e epidídimos são bastante freqüentes.

2. PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO FEMININO

Figura 2: Distúrbios no sistema reprodutivo.

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 Fonte: https://www.sanarsaude.com/portal/carreiras/artigos-noticias/patologia-do-sistema-
reprodutor-em-carnivoros-resumo-completo-medicina-veterinaria

2.1. VAGINITE

A vaginite, inflamação da vagina, ocorre em cadelas sexualmente intactas ou

castradas, de qualquer idade ou raça e durante qualquer estágio do ciclo reprodutivo,
sendo uma afecção rara em gatas. Esta alteração não é tão comum em conseqüência
do baixo pH e imunidade da mucosa e pode ser resultante de infecções virais ou
bacterianas, por agentes inespecíficos e oportunistas (Santos et al., 2011). Outras
etiologias podem estar associadas a vaginite, como imaturidade no trato reprodutivo;
estimulação androgênica; irritação química ou mecânica e anormalidades anatômicas
da vagina ou vestíbulo (Johnson, 2006).

O diagnóstico é dado a partir do histórico clínico e dos achados no exame físico,

como hiperemia da mucosa e corrimento vulvar mucóide, mucopurulento ou purulento,
sendo rara a presença de sangue. Exames como citologia vaginal e vaginoscopia
podem ser úteis no diagnóstico, além disso, deve-se tentar diferenciar outros
distúrbios sistêmicos que estão associados a sinais semelhantes (Purswell, 2008).
Para definir a terapêutica, deve-se primeiramente descobrir a causa, principalmente
se estiver relacionada a anormalidades anatômicas. Antibioticoterapia associada à
limpeza perineal é o tratamento mais eficaz (Johnson, 2006).

2.2. HIPERPLASIA E PROLAPSO VAGINAL

Durante o proestro e estro, quando a fêmea encontra-se sob estimulação

estrogênica, algumas cadelas desenvolvem uma prega ventral edematosa na vagina
distal imediatamente cranial a abertura da uretra que pode tornar-se grande o

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suficiente para projetar-se na abertura vulvar (Purswell, 2008). O prolapso vaginal
envolve a protrusão de 360 graus da mucosa enquanto a hiperplasia vaginal pode se
originar de um coto de mucosa no assoalho da vagina, ambas geralmente craniais à
papila lateral (Fossum et al, 2005).

Raramente ocorre o prolapso vaginal em cadelas e gatas, sendo esta alteração

associada à distocia, tenesmo ou extração forçado do macho durante a cópula
(Purswell, 2008). Os sinais clínicos são protrusão de massa a partir da vulva, rosa
pálida e edematosa, com corrimento vaginal, em sua maioria com sangramento.
Normalmente as queixas são de não permitir a introdução peniana durante o
acasalamento ou por causa de dificuldade fecais ou urinárias (Johnson, 2006).

Uma vez que essa condição manifesta-se por si mesma, há tendência a

recidivar a cada ciclo estral subseqüente, entretanto a condição é autolimitante e se
revolverá assim que não houver influência estrogênica no final do estro ou após a
ováriosalpingohisterectomia (OSH). O tecido edematoso exposto deve ser protegido
contra traumas e infecção se a mucosa for acometida, podendo ser utilizados
antibióticos tópicos e ainda colar elizabetano (Johnson, 2006).

2.3. PSEUDOCIESE

A pseudociese é um fenômeno clínico no qual a fêmea que não se encontra

prenhe apresenta comportamento de gestante, hiperplasia mamária com secreção
láctea e mimetização de trabalho de parto (Santos et al, 2011). Ocorre com freqüência
em cadelas intactas que ciclam e refere-se à fase lútea sem gestação, ou seja, a
concentração sérica de progesterona permanece elevada apesar da ausência de
prenhez, resultando no desenvolvimento das glândulas mamárias e ganho de peso.
O estímulo da lactação e comportamento maternal da pseudociese é em
conseqüência da ação da prolactina, contudo os mecanismos de fisiopatologia ainda
não estão completamente elucidados (Johnson, 2006).

Em cadelas, a pseudociese é ocasionada pelo declínio da concentração de

progesterona séria associado ao término da fase lútea, que por sua vez, causa um
aumento na concentração de sérica de prolactina, exatamente como ocorre no parto.
A cadela ovula espontaneamente e sempre reinicia uma longa fase lútea, portanto a

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pseudociese é um fenômeno comum para cadelas em ciclos, podendo ocorrer
também após a administração de progestágenos exógenos e após ovariectomia
realizada durante o diestro. Já em gatas, é um evento menos freqüente, pois elas
devem ser induzidas à ovulação, presumivelmente pela cópula, mas não conceberam
(Johnson, 2006).

Clinicamente observa-se um comportamento materno, como organização de

ninho, adoção de objetos inanimados ou outros animais, hiperplasia da glândula
mamária e galactorréia, podendo ser relatado ainda ganho de peso, distensão
abdominal, corrimento vaginal mucóide, inquietação, anorexia e vômitos (Davidson e
Feldman, 2008). Entretanto, os sinais clínicos da pseudociese são autolimitantes e
usualmente se encerram após duas ou três semanas (Johnson, 2006).

O diagnóstico é baseado na anamnese e nos achados físicos em cadelas não

prenhes e gatas ao final do diestro. A palpação abdominal e ultrassonografia
abdominal podem confirmar a ausência de fetos (Davidson e Feldman, 2008), sendo
o tratamento adotado para reduzir a possibilidade de mastite secundária à estase do
leite.

A simples privação de água por três ou quatro noites consecutivas é eficaz,

associado com a administração de furosemida (2mg/kg) via oral duas a três vezes ao
dia (Davidson e Feldman, 2008). Além disso, os fármacos que inibem a liberação de
prolactina, como os agonistas de dopamina e antagonistas de serotonina e
progestágenos exógenos são eficazes na atenuação dos sinais clínicos e
comportamentais da pseudociese nas cadelas (Martins e Lopes, 2006). Entretanto,
em cadelas ou gatas com subseqüentes quadros de pseudociese, é indicada a
castração, quando as mesmas não forem destinadas à reprodução.

2.4. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA E PIOMETRA

Dentre as alterações proliferativas não neoplásicas do útero, o complexo

hiperplasia endometrial cística (HEC) - piometra é a alteração mais comum (Santos et
al, 2011), sendo caracterizado como um distúrbio de útero de caráter agudo e
emergencial, podendo resultar no óbito do animal acometido (Johnson, 2006). Ocorre
freqüentemente em fêmeas com idade reprodutiva, principalmente as idosas e
nulíparas.

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 Em cadelas e gatas, a faixa etária de maior acometimento é entre 6 e 11 anos.
Em cadelas, o risco de desenvolvimento da piometra aumenta com a idade,
provavelmente devido à repetida estimulação hormonal no útero (Fossum, 2005). Já
a piometra felina é menos freqüente do que a canina, pois o desenvolvimento do tecido
luteal exige cópula ou ovulação induzida artificialmente; no entanto, gatas tratadas
com progestágenos contra dermatopatias apresentam incidência aumentada de
piometra (Fossum, 2005).

Esta patologia é observada durante o diestro, ou seja, ela ocorre na fase de

produção de progesterona pelo corpo lúteo, ou ainda após a administração de
progestágenos exógenos. O principal hormônio envolvido neste distúrbio é a
progesterona, cuja função normal é estimular o crescimento e atividade secretória das
glândulas endometriais, sendo ainda responsável pela nidação do ovo e manutenção
da gravidez. O estrógeno isoladamente não determina o desenvolvimento da HEC,
contudo intensifica o número de receptores de progesterona no útero (Martins, 2007).

Ao sofrer esta influência hormonal, pode haver proliferação excessiva de

glândulas produtoras de muco e formação de cistos no endométrio, acompanhado por
edema, infiltração de linfócitos e plasmócitos e acúmulo de fluido no lúmen uterino. A
progesterona também diminui a contratilidade do miométrio, promovendo a retenção
do fluido luminal. Desta forma, a HEC pode ser associada a uma hidrometra ou
mucometra, a depender da viscosidade do fluido (Johnson, 2006).

A contaminação bacteriana deste fluido se dá por via ascendente,

presumivelmente da flora vaginal, havendo colonização no útero anormal, resultando
no desenvolvimento da piometra. Normalmente a infecção ocorre mais comumente
pela bactéria Escherichia coli, entretanto infecções mistas freqüentemente ocorrem
com a presença de outras bactérias, principalmente as dos gêneros Streptococcus,
Pseudomonas, Salmonela, Proteus e Klebsiella (Weiss et al., 2004).

A piometra pode ser classificada em aberta ou fechada a depender da

existência de corrimento vulvar. Nos casos de piometra aberta, há corrimento vulvar
purulento, mucopurulento ou sanguinolento. Fêmeas portadoras de piometra fechada
apresentam um pior prognóstico devido a um maior risco de septicemia ou
endotoxemia. Além disso, uma compressão os distensão uterina pode permitir que o
conteúdo uterino infectado extravase dos ovidutos e cause peritonite (Silva, 2008)

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 Os sinais clínicos associados à piometra são variáveis, podendo ser observado
além do corrimento na vulva; distensão abdominal; anorexia; letargia; perda de peso;
vômito; desidratação; poliúria; polidipsia; aumento ou diminuição da temperatura
corpórea e nos casos mais graves choque e coma. As anormalidades intercorrentes
em animais com piometra podem incluir hipoglicemia, disfunção renal e hepática,
anemia e anormalidades cardíacas (Fossum, 2005).

O diagnóstico é baseado no histórico clínico reprodutivo, exame físico,

hemograma, bioquímica sérica, urinálise, citologia vaginal, radiografia e
ultrassonografia abdominal. No hemograma observa-se normalmente uma
leucocitose acentuada com neutrofilia e desvio à esquerda, monocitose e evidencias
de intoxicação leucocitária. A USG permite determinar o tamanho do útero, a
espessura da parede uterina, a presença de acúmulo de líquido dentro do lúmen e em
alguns casos a natureza do liquido (serosa versus viscosa) (Feldman, 2008).

O tratamento de eleição para esta enfermidade é a

ovariosalpingohisterectomia. O paciente deve ser estabilizado rapidamente antes da
intervenção cirúrgica. Fluidoterapia intravenosa adequada e manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico, promovem a perfusão renal adequada, além de antibioticoterapia de
amplo espectro para controle ou prevenção de sepse (Silva, 2008). Caso não seja
tratado, a piometra tem alta elevada taxa de letalidade, resultando em morte por
choque endotoxêmico (Santos et al, 2011).

2.5. PROLAPSO UTERINO

O prolapso uterino é a eversão e protrusão de uma porção do útero através

cérvix para o interior da vagina (Johnson, 2006). Esta afecção ocorre mais em gatas
do que em cadelas, não havendo predisposição etária conhecida. O prolapso uterino
é raro e ocorre normalmente durante ou próximo do parto, geralmente com um
trabalho de parto prolongado. Um ou ambos os cornos uterinos podem prolapsar e se
situar na vagina cranial e ou serem evertidos através da vulva, mas para que isto
ocorra, a cérvix deve estar dilatada (Fossum, 2005).

Em casos mais graves, pode resultar em laceração do ligamento largo do útero

e hemorragia da artéria uterina, podendo levar a um quadro de choque hipovolêmico.
O diagnóstico é realizado com base na anamnese, achados do exame físico,

11
radiografia, ultrassonografia e vaginoscopia. O paciente deve ser estabilizado, realizar
limpeza do local e principalmente nos casos de tecido desvitalizado ou irredutível,
deve-se optar pela ovariohisterectomia (Silva, 2008)

2.6. DISTOCIA

Distocia é definida como a dificuldade em expulsar os fetos do útero,

apresentando prevalência geral de 5 a 6% das gestações em cadelas e gatas. Em
ambas as espécies, as raças puras são mais predispostas do que as sem raça
definida, sendo comum em animais com tórax largo e em cães braquicefálicos e
Terriers, em razão da malformação pélvica materna e das cabeças fetais largas,
resultando em desproporção materno-fetal. As gatas de raças dolicocefálicas
(siamesas) e as braquicefálicas (persas) apresentam maior risco de distocia. Em cães
parece haver maior incidência em idosos, mas em gatas isso não é válido, havendo
ainda correlação negativa entre o número da ninhada e tamanho dos filhotes. Em
cadelas há maior incidência de distocia em ninhadas pequenas (Silva, 2008).

As causas mais comuns tanto em cães quanto em gatos é a inércia uterina e a

má apresentação fetal. Na inércia uterina, o útero pode não responder por que há
apenas um ou dois filhotes, e assim a estimulação é insuficiente para iniciar o trabalho
de parto. Pode ocorrer ainda porque o estiramento do miométrio é excessivo por causa
de grandes ninhadas, excesso de líquidos fetais e ou fetos muito grandes. Alguns
sinais que podem auxiliar o diagnóstico, a exemplo alteração na temperatura retal sem
sinais de trabalho de parto; corrimento vulvar esverdeado, sem nascimento de fetos;
trabalho de parto improdutivo, forte e persistente; fratura pélvica; e feto preso no canal
do parto (LindeForsberg e Eneroth, 2008).

O diagnóstico é baseado no histórico da parturiente, tempo gestacional,

exames físicos, radiografia e ultrassonografia abdominal (Johnson, 2006). O exame
radiográfico é valioso para detectar anormalidades macroscópicas da pelve materna
e o número e localização dos fetos, estimar o tamanho deles e detectar defeitos
congênitos ou sinais de morte fetal. No caso de feto morto pode ser visualizado gás
intrafetal seis 6h após a morte. Com a ultrassonografia determina-se a viabilidade ou
desconforto fetal, principalmente pela freqüência cardíaca e quantidade de líquido
amniótico (LindeForsberg e Eneroth, 2008).

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 O tratamento é direcionado de acordo com a presença ou ausência de
obstrução, a vitalidade dos fetos e as condições gerais da parturiente. Estimular a
caminhar, subir e descer escadas, defecar e urinar, além de estimular a parede vaginal
dorsal com dois dedos (reflexo de Ferguson) poderá induzir contrações uterinas.
Soluções de cálcio e ocitocina são as medicações de escolha nos casos de inércia
uterina para a indução do parto. Entretanto, nos casos de sofrimento fetal ou risco
para a parturiente, deve-se realizar a cesariana, com correção de anormalidades
hídricas e eletrolíticas antes da cirurgia (Fossum, 2005).

2.7. SÍNDROME DO OVÁRIO RESIDUAL

A Síndrome do Resto Ovárico (SRO) refere-se à presença de tecido ovariano

funcional após procedimento de ovariohisterectomia em cadelas e gatas. A SRO pode
ocorrem em consequência de técnica cirúrgica inadequada com ressecção incompleta
de um ou ambos os ovários ou ainda pela presença de tecido ovariano ectópico na
cavidade abdominal, mesmo após a realização correta da técnica. Cadelas e gatas
com SRO apresentam sinais típicos de proestro e estro mesmo após a castração,
sendo indicada realização de ultrassonografia abdominal no intuito de identificar o(s)
ovário(s) e em seguida uma laparotomia exploratória no período de estro ou diestro,
já que a presença de folículos ou corpo lúteo reforça as possibilidades de visualizar o
tecido (Oliveira, 2007).

2.8. NEOPLASIAS UTERINAS

As neoplasias uterinas são pouco frequentes em cadelas e gatas, ocorrendo

em animais de meia idade a idosas, sem predisposição racial, sendo a maioria
encontrada como achado acidental na necropsia (Fossum, 2005). Os leimiomas são
os mais freqüentes, em especial na cadela. Trata-se de uma neoplasia benigna de
células musculares lisas bem diferenciadas, dispostas em feixes (Santos et al., 2008).
Macroscopicamente são nódulos esbranquiçados, firmes, bem delimitados e de
crescimento lento, podendo se projetar no interior do lúmen uterino em um pedículo
ou fazer com que a parede se invagine externamente. Normalmente são múltiplos,
não apenas no útero, mas também nas cérvix e vagina (Foster, 2009).

Os tumores malignos são raros e os mais comuns em cadelas e gatas são os

leiomiossarcomas e adenocarcinoma endometrial, respectivamente.

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Leiomiossarcomas são semelhantes aos leiomiomas, contudo invasivos e com
metástase lenta. Nos casos de adenocarcinoma, o endométrio encontra-se espessado
e nodular. Este tumor pode ser sólido, cístico, séssil e polipóide e pode obliterar o
lúmen uterino, resultando em piometra (Fossum, 2005).

Normalmente são assintomáticas, entretanto tumores grandes podem

comprimir sistema urinário e gastrointestinal. O diagnóstico é realizado a partir da
anamnese, exames físicos e laboratoriais, radiografia, ultrassonografia. O tratamento
de eleição é a OSH, devendo este material ser encaminhado para a análise
histopatológica (Johnson, 2006).

3. DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA MAMÁRIA

Figura 3: Tumores mamários em cadelas.

Fonte: http://www.fmv.ulisboa.pt/spcv/edicao/congresso/21.pdf

3.1. MASTITE

A infecção bacteriana ou fúngica das glândulas mamárias é denominada

mastite. A disseminação dos patógenos ocorre por via hematogênica de infecções

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bacterianas ou através de ascensão pelo canal das tetas (Linde-Forsberg e Eneroth,
2008). Normalmente é uma afecção inespecífica e causada por agentes oportunistas,
principalmente Escherichia coli, Streptococcus, Staphilococcus (Santos et al, 2008).

É comum em cadelas e rara em gatas, podendo acometer uma ou mais

glândulas lactantes, sobretudo no período pós-parto ou em fêmeas com pseudociese.
Os fatores predisponentes incluem congestão da glândula mamária, estase do leite,
traumatismo e más condições sanitárias. Os sinais clínicos incluem glândulas
quentes, firmes, intumescidas e sensíveis. Em caso de mastite nas fêmeas em
lactação, o leite fica mais viscoso e sua cor se altera do amarelado para acastanhado,
dependendo da quantidade de sangue e exsudato purulento presente. (Linde-
Forsberg e Eneroth, 2008).

Pode também estar associado a sinais sistêmicos como febre, anorexia e

desidratação. Nos casos mais graves podem ocorrer abscessos e necrose das
glândulas. O tratamento para a mastite inclui antibióticos, fluidoterapia e aplicação de
compressas mornas no local (Johnson, 2006). Se houver abscedação, o
debridamento cirúrgico e drenagem são indispensáveis. A mastite aguda sem
tratamento pode resultar em mastite gangrenosa e choque séptico (Linde-Forsberg e
Eneroth, 2008).

3.2. HIPERPLASIA MAMÁRIA FELINA

A hiperplasia mamária felina ou hiperplasia fibroepitelial é uma proliferação

benigna, não neoplásica dos ductos mamários e do tecido conjuntivo periductal,
caracterizada pelo crescimento rápido e anormal da glândula mamária, sendo em
muitos casos, bilateral e simétrico (Linde-Forsberg e Eneroth, 2008).

Ocorre com em gatas jovens que ciclam, prenhes ou não; ou ainda em fêmeas
e machos que receberam progestágenos exógenos e devem ser diferenciadas de
tumores mamários, os quais costumam acometer animais mais idosos (Souza, 2002).

O tratamento consiste na retirada da fonte de progesterona ou ainda de

medicação anti-progestágena, aglepristona 10mg/kg, uma vez ao dia durante quatro
dias consecutivos. Associado deve ser feito compressas com água morna nas
glândulas mamárias acometidas duas vezes ao dia por 20 minutos. Logo após a
redução das nodulações deve-se realizar a OSH. A mastectomia parcial ou radical

15
não é indicada, a menos que haja desenvolvimento de úlceras extensas e necrose
cutânea (Johnson, 2006).

3.3. NEOPLASIAS MAMÁRIAS

Dentre todas as neoplasias que acometem as cadelas, os tumores

espontâneos da glândula mamária representam aproximadamente 52% do total,
sendo as mais freqüentemente observadas na clínica de pequenos animais. Nas
gatas, a neoplasia mamária é o terceiro tipo mais frequente e cerca de 90% são
malignas (Moulton, 1990). Ocorrem quase que exclusivamente em fêmeas e o risco
de desenvolvimento de câncer de mama aumenta significativamente com a idade,
acometendo com maior freqüência, fêmeas entre nove e onze anos. Com base na
literatura, não há predisposição racial, no entanto algumas raças caninas são
apontadas por alguns autores como mais freqüentemente acometidas, como Poodle,
Cocker spaniel, Dachshund, Labrador e animais sem raça definida (Cavalcanti e
Cassali, 2003).

Os hormônios esteróides apresentam uma importante participação na

patogênese da neoplasia mamária na cadela, semelhante ao que ocorre na mulher. É
evidente o aumento na incidência de tumores mamários benignos em cadelas e gatas
tratadas com progestágenos exógenos (Cavalcanti e Cassali, 2003). Outro fator
importante é o efeito protetor da OSH a depender do número de ciclos estrais
apresentados pela cadela antes do procedimento cirúrgico. Quando OSH é realizada
antes do primeiro cio, o risco de desenvolvimento de neoplasia mamária é de 0,5%.
Este risco aumenta para 8% e 26% quando a esterilização é realizada após o primeiro
e o terceiro ciclo estral, respectivamente (Scheneider, 1969).

As neoplasias mamárias apresentam-se, geralmente, como nodulações

circunscritas, com dimensões e mobilidade à pele variáveis, podendo ser firmes ou
císticas e usualmente podem estar associados a reações inflamatórias locais
(Peleteiro, 1994). O diagnóstico é realizado, inicialmente, a partir do histórico clínico
reprodutivo completo do paciente e dos sinais clínicos. O tratamento de eleição é a
exérese cirúrgica, com exceção do carcinoma inflamatório, de toda a cadeia mamária
acometida e linfonodos regionais (inguinal e axilar), sendo imprescindível a realização
do exame histopatológico para a determinação do prognóstico (Cavalcanti e Cassali,
2006).

16
4. PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO MASCULINO

4.1. BALANOPOSTITE

Figura 4: Balanopostite.

Fonte: https://www.peritoanimal.com.br/balanopostite-em-cachorro-causas-sintomas-e-
tratamento-22818.html

17
 Por definição, balanite significa inflamação da glande e postite é o termo
utilizado para referir à inflamação do prepúcio. Contudo, quase sempre estes dois
processos ocorrem ao mesmo tempo, sendo nestes casos utilizado o termo
balanopostite (Nascimento et al, 2011).

Esta alteração é comum em cães e rara em gatos. Os agentes etiológicos são

aqueles presentes na própria flora prepucial e normalmente observa-se apenas um
corrimento prepucial purulento, sendo o volume da secreção dependente da gravidade
da infecção. O diagnóstico baseia-se nos achados do exame físico da cavidade
prepucial e do pênis. A avaliação do pênis deve ser completa, de forma a identificar
presença de corpo estranho, neoplasia, ulceração ou nódulos inflamatórios.
Normalmente o tratamento é local, realizando-se limpeza com solução anti-séptica ou
medicamentos antibacterianos tópicos (Johnson, 2006).

4.2. FIMOSE

Figura 5: Fimose em cão.

Fonte: https://dicaspeludas.blogspot.com/2016/09/fimose-e-parafimose-em-caes-e-gatos.html

A fimose é um defeito congênito ou adquirido que resulta da estenose do óstio

prepucial e conseqüentemente impossibilidade de exteriorização da glande. Nos
casos adquiridos, essa estenose quase sempre é seqüela de postite ou de neoplasia

18
prepucial (Nascimento et al 2008). É uma alteração incomum em cães e gatos e pode
ser identificada em animais ainda jovens, como causa de obstrução do sistema de
escoamento da urina ou do gotejamento de urina (Johnson, 2006).

4.3. PARAFIMOSE

A parafimose é a incapacidade de retrair o pênis no interior da bainha

peniana/prepúcio (Fossum, 2005). Ocorre mais frequente após uma ereção em cães,
sendo rara em gatos, com exceção daqueles de pelagem longa, cujo pênis fica
emaranhado nos pêlos. Diversas causas podem levar a essa afecção, sendo as mais
comuns: copulação recente, trauma, neoplasia, corpos estranhos,
pseudohermafroditismo, déficits neurológicos e constrição do pênis por pêlos do
prepúcio (Johnson, 2006).

A parafimose é diagnosticada por inspeção visual devido aos sinais clínicos

facilmente detectáveis. A principal complicação associada a esta afecção é a necrose
parcial ou total do pênis exposto, além da incapacidade reprodutiva. O tratamento para
correção da parafimose é principalmente cirúrgico (Fossum, 2005).

4.4. ORQUITE E EPIDIDIMITE

A infecção dos testículos e epidídimos pode ser decorrente de ferimentos

penetrantes, adquirido via hematológica ou resultarem de uma disseminação via
urogenital (Johnson, 2006). Esta alteração é mais comum em cães do que em gatos,
sendo os agentes etiológicos mais freqüentes Mycoplasmas, Brucella canis,
Blastomyces, Ehrlichia, Proteus sp., além do vírus da cinomose e Leishmania SP.
Gatos com peritonite infecciosa frequentemente apresentam estas enfermidades
(Nascimento et al 2011).

Os sinais clínicos variam de acordo com a cronicidade da infecção. Nos casos

agudos, o testículo ou epidídimo encontram-se firmes, quentes, edemaciados e a pele
escrotal inflamada, podendo ainda ocorrer febre e letargia. Nos casos crônicos, o
escroto geralmente está normal, o testículo torna-se mole e atrófico e o epidídimo mais
firme e proeminente do que o normal. A infertilidade é comum tanto nas lesões agudas
quanto crônicas, podendo ser uma queixa apresentada (Johnson, 2006).

19
 O diagnóstico é baseado nos achados do exame físico, ultrassonografia,
citologia e cultura e o tratamento deve ser realizado com antibioticoterapia eficaz
contra microrganismos urogenitais. A recuperação da fertilidade nem sempre ocorre
e nos casos de orquite-epididimite unilateral a orquiectomia deve ser considerada para
melhor proteger a gônada aparentemente não acometida (Johnson, 2006).

4.5. CRIPTORQUIDISMO

Criptorquidismo é uma alteração reprodutiva caracterizada pela ausência do

deslocamento de um ou de ambos os testículos da cavidade abdominal para o escroto.
O testículo pode ficar retido em qualquer seguimento deste trajeto, de forma que,
quando localizado na cavidade abdominal, caracteriza-se criptorquidismo abdominal
e quando no anel inguinal, criptorquidismo inguinal. Quando estiver localizado na
região abdominal é considerado testículo ectópico, e não criptorquídico (Nascimento
et al, 2011). Os testículos criptorquídicos costumam ser pequenos e macios e
proporcionalmente disformes (Fossum, 2005).

Tanto em cães como em gatos, o criptorquidismo unilateral é o mais comum.

Apesar de não estar bem estabelecida a idade de da descida do testículo, em cães
ocorre por volta dos 10 dias de vida e nos gatos parece ser um evento pré-natal. Caso
o testículo não seja palpável no escroto por volta de oito semanas de idade, é feito o
diagnóstico de criptorquidismo. Aparentemente, os cães de pequeno porte
apresentam maior risco de desenvolvimento quando comparados às raças de grande
porte.

É evidente que o criptorquidismo em é hereditário, pois ocorre mais em

determinadas raças, com maior freqüência em certas famílias e a seleção dos animais
criptorquídicos ou não pode aumentar ou diminuir, respectivamente, a prevalência.
Nos cães criptorquídicos, relata-se uma probabilidade 13 vezes maior de
desenvolvimento de neoplasias testiculares, representando um risco significativo em
animais idosos. Desta forma, recomenda-se a castração dos animais criptorquídicos
ainda jovens (Johnson, 2006).

Nos gatos esta alteração é bem menos comum do que em cães. Quando o
processo é apenas unilateral, normalmente são férteis. Não foi comprovada evidência

20
de causa hereditária em gatos, mas a raça persa e animais de determinadas famílias
parecem ser predispostos (Vertegen, 2008).

4.6. NEOPLASIA DO TESTÍCULO E BOLSA ESCROTAL

Figura 6: Neoplasia em cão.

Fonte: https://www.patasdacasa.com.br/noticia/neoplasia-testicular-canina-veterinaria-tira-
todas-as-duvidas-sobre-o-cancer-de-testiculo-em-cachorros_a1557/1

As neoplasias da bolsa escrotal são mais comuns em cães, sendo

mastocitoma, melanoma e hemangiossarcoma os mais freqüentes. Estas neoplasias
têm grande potencial de malignidade e geralmente estão associadas a um prognóstico
desfavorável (Nascimento et al, 2011).

Os tumores testiculares são os segundo mais freqüentes em cães idosos,

perdendo apenas para os tumores cutâneos, sendo raro em gatos. A idade média de
diagnóstico é com 10 anos e normalmente são achados acidentais. Frequentemente
pode haver o desenvolvimento de mais de um tipo de neoplasia em cães velhos,
sendo comum o achado de diferentes neoplasias em cada um dos testículos ou mais
de um tipo de neoplasia em um único testículo (Nascimento et al 2010). Nos cães os
tumores de Sertoli, os tumores de células de Leydig e os seminomas ocorrem com a
mesma freqüência. Tumores que envolvem testículos escrotais geralmente são
benignos enquanto os que envolvem testículos criptorquídicos são, em sua maioria,
malignos (Johnson, 2006).

Os sertoliomas surgem a partir das células de sustentação e tanto as células

normais quanto neoplásicas produzem hormônios estrogênicos. São geralmente
solitários, mas podem ser múltiplos e bilaterais. São mais comuns em testículos

21
criptorquídicos. Apresentam crescimento expansivo que comprime e destrói o tecido
testicular circundante. São firmes, multilobulados, branco-acinzentado, com áreas de
necrose, hemorragia ou cistos (Fossum, 2005). Este tipo de neoplasia assume
especial interesse face às manifestações clínico-patológicas de feminização
decorrente do hiperestrogenismo, peculiarmente caracterizado por atrofia do testículo
oposto ao neoplásico, alopecia ventral simétrica, com tendência a hiperpigmentação,
pele delgada, depressão ou ausência de libido e ginecomastia. Entretanto não está
associado ao aumento na concentração sérica de esteróides Além disso, pode ocorrer
metaplasia prostática e mielointoxicação (Nascimento et al 2010).

Os tumores originários das células de Leydig ocorrem em testículos escrotais

como formas múltiplas ou solitárias e coexistem com sertoliomas. Apresentam
consistência macia, encapsulado e raramente excede dois centímetros de diâmetro,
sendo difícil a palpação. A superfície de corte observa-se uma massa discreta,
redonda, castanha a alaranjada, com focos de hemorragia ou espaços císticos
(Fossum, 2005). O leydigocitoma é sempre benigno, não havendo relato de
metástases deste tumor. Quase sempre o testículo afetado tem tamanho normal ou
mesmo diminuído se o animal for muito idoso (Nascimento et al 2010).

Os seminomas surgem a partir de células germinativas testiculares e podem

ocorrer tanto nos testículos criptorquídicos quanto nos escrotais. São geralmente
solitários, mas pode ser bilaterais e coexistir com outros tipos tumorais. São macios,
com superfície de corte brilhante, castanho-acenzentado-rosada, multilobulada e não
encapsulada, raramente ocorre sinais de feminilização ou metástase (Fossum, 2005).
Assim como os sertoliomas, as metástases originárias de seminomas representam
cerca de 10% dos casos.

O tratamento para qualquer neoplasia testicular é a castração. Os testículos

devem então ser enviados para a análise histopatológica para um diagnóstico
definitivo (Johnson, 2006).

4.7. PROSTATITE

A infecção bacteriana da próstata pode ser aguda ou crônica e se dá

principalmente por ascensão da flora ureteral. Normalmente a próstata é protegida

22
contra a colonização bacteriana pela produção local de imunoglobulina A secretora,
de fator prostático antibacteriano e remoção de microrganismos por micção freqüente.
Entretanto uma próstata alterada é mais propensa a infecções. Os sinais clínicos são
dor abdominal, corrimento prepucial hemorrágico e febre. O diagnóstico é baseado
nos exames físicos e na cultura do fluido prostático ou da urina e o tratamento de
eleição é a terapia antimicrobiana (Johnson, 2006).

4.8. HIPERPLASIA PROSTÁTICA

A hiperplasia prostática benigna (HPB) é o distúrbio prostático mais comum

em cães, o que faz do cão um modelo de estudo para a HPB do homem, pois os
mecanismos e a distribuição do crescimento hiperplásico das células do estroma e do
epitélio glandular são semelhantes em ambas as espécies (Nascimento et al, 2008).
Esta alteração é encontrada na maioria dos machos inteiros com mais de seis anos
(Johnson, 2006).

Há indícios de que a patogênese desta lesão seja em decorrência da

estimulação androgênica, associada ao aumento da di-hidrostestosterona,
estimulando a proliferação do epitélio glandular. Aparentemente o estrógeno também
participa deste processo, exercendo papel importante na ativação da musculatura lisa
e na produção de colágeno, elevando o estroma glandular, além disso, o estrógeno
promove o aumento do número de receptores de andrógenos (Nascimento et al,
2008).

A HPB pode ser subclínica ou ser acompanhada por constipação intestinal em

conseqüência de compressão do reto, resultando em tenesmo, dificuldade de
defecação e hemorragia prostática, que resulta em gotejamento sanguíneo uretral em
ausência de micção ou hematúria. Com freqüência bem menor, pode haver
compressão da uretra e conseqüente retenção urinária e uremia pós-renal (Johnson,
2006)

A palpação retal revela aumento do tamanho prostático indolor e simétrico.

Além disso, a pressão no diafragma pélvico pode contribuir para o desenvolvimento
de uma hérnia perineal (Fossum, 2005). Nos cães que apresentem sinais clínicos, a
orquiectomia é o tratamento de eleição. A involução prostática ocorre algumas

23
semanas após a castração e está completa após 12 semanas após a remoção da
fonte de andrógenos (Johnson, 2006).

4.9. NEOPLASIA PROSTÁTICA

Ao contrário da hiperplasia prostática, os tumores prostáticos não são

hormônios-dependentes, pois cães castrados têm o mesmo risco de desenvolvimento
das neoplasias prostáticas quando comparados com cães não castrados (Nascimento
et al, 2011). Tumores prostáticos podem se originar do tecido epitelial, do tecido
muscular liso, ou de estruturas vasculares, sendo alterações incomuns em cães e
raras em gatos. O adenocarcinoma é a neoplasia mais comum na próstata de cães,
sendo 10 anos de idade média de acometimento. São localmente invasivos com
capacidade de fazer metástase rápida, principalmente para linfonodos regionais,
pulmões e ossos (Fossum, 2005).

Pode ocorrer também invasão de carcinoma de células de transição primárias

do trato urinário para próstata. Os sinais clínicos para ambos os tumores são
semelhantes, sendo observado tenesmo e disquesia, estrangúria, dor, anormalidade
na marcha, perda de peso. À palpação a próstata encontra-se aumentada e irregular,
com consistência mais firme que o normal. O diagnóstico baseia-se na anamnese, no
exame físico, ultrassonografia e radiografia. O tratamento recomendado é a exérese
cirúrgica da próstata, associado a quimioterapia e radioterapia, contudo o prognóstico
é ruim (Johnson, 2006).

4.10. TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL

O tumor venéreo transmissível (TVT) canino é uma neoplasia transplantável

de células redondas cuja disseminação na população ocorre principalmente por
contato sexual. A literatura não cita predisposição racial ou sexual, contudo, há
elevada incidência em fêmeas sem raça definida em idade de maior atividade sexual
(Johnson, 2006).

O TVT pode ser único ou múltiplo e localiza-se, preferencialmente na mucosa

da genitália externa de cães de ambos os sexos (Amaral et al., 2004). Além disso,
pode ser transmitido por transplantação alogênica, ou seja, células tumorais viáveis
são transferidas de um animal para outro susceptível, acarretando no
desenvolvimento do tumor em diversos lugares, como narinas, mucosa oral, lábios,

24
olhos e pele. Nestes casos a pele deve ter algum tipo de abrasão que permita a
implantação das células neoplásicas na derme. Pele ou mucosa integra não permite
implantação do TVT. (Nascimento et al, 2011).

Apesar da capacidade de se disseminar por implantação, este tumor apresenta

pouco potencial metastático (Nascimento et al, 2011). A ocorrência de metástase via
sanguínea ou linfática, é menor do que 5% tendo sido observada na mama, linfonodos,
tonsilas, cérebro, pituitária, fígado, rins, pleura, mesentério e baço (Costa, 2009). Os
sinais clínicos incluem tumefação genital, formações nodulares grandes ou pequenas,
simples ou múltiplas, avermelhadas que sangram com facilidade, e às vezes,
ulceradas. Apresentam aspecto de couve-flor, são friáveis e odor intenso.

O diagnóstico é baseado no histórico, sinais clínicos, citologia aspirativa por

agulha fina e confirmado pela histopatologia. As células do TVT são muito sensíveis
à ação de quimioterápicos, em particular, à vincristina, sendo então utilizada como
tratamento de eleição. Na grande maioria dos casos, resulta em remissão completa,
inclusive em casos de metástases (Johnson, 2006). O tumor pode regredir
espontaneamente, conferindo imunidade aos animais que se recuperam (Nascimento
et al, 2011).

5. DISTÚRBIOS DO TRATO URINÁRIO EM PEQUENOS ANIMAIS

A importância clínico-patológica das lesões do sistema urinário, depende

principalmente da extensão e da gravidade das mesmas (POLZIN et al., 2008;
LULICH et al., 2008; COWGILL; ELLIOTT, 2008).

Várias lesões renais ou do trato urinário inferior (TUI), em cães e gatos são
consideradas achados incidentais de necropsia. No entanto, em grande parte dos
casos pode ser considerada a causa da morte ou razão para eutanásia (FIGHERA et
al., 2008; TRAPP et al., 2010). Extensas lesões renais (acompanhadas ou não de
alterações do TUI) frequentemente estão relacionadas com insuficiência renal aguda
ou crônica (POLZIN et al., 2008; LULICH et al., 2008; COWGILL; ELLIOTT, 2008).

Os rins, através de suas funções básicas de excreção, metabolismo, secreção

e regulação, tornam-se vulneráveis a uma série de injúrias (MAXIE; NEWMAN, 2007;
KHAN, 2015). Como o padrão de resposta do tecido renal é limitado, é possível
identificar padrões de resposta às agressões e desfechos que podem ser bem

25
distintos e identificados (como lesões específicas) (NEWMAN et al., 2013). Quando
de uma forma prolongada, a doença renal implicará em um desfecho comum, a
doença renal crônica com insuficiência renal crônica (NEWMAN et al., 2013). Assim
como em outras espécies, em cães e gatos as lesões observadas ao longo do sistema
urinário (rins, ureteres, bexiga e uretra) são classificadas principalmente conforme a
sua distribuição e etiopatogênese (MAXIE; NEWMAN, 2007; SERAKIDES, 2010;
NEWMAN et al., 2013).

6. ANATOMO-FISIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

O sistema urinário é composto por rins, ureteres, bexiga e uretra. Os rins dos
mamíferos são dispostos em pares no retroperitônio, ventrolaterais e adjacentes aos
corpos das vértebras lombares e seus processos transversos correspondentes.
Macroscopicamente, o cão e o gato apresentam rins unilobares (ou unipiramidais),
recobertos por uma cápsula fibrosa difusa. O parênquima renal é dividido em córtex e
medular. O córtex renal é radialmente estriado e de coloração vermelho-marrom,
exceto em gatos adultos no qual geralmente é amarelado devido ao conteúdo lipídico
das células epiteliais tubulares. A medular por sua vez, apresenta coloração cinza-
pálida, possuindo uma papila renal única em felinos e papila fundida semelhante a
crista em cães. A medula é subdividida em zona externa (porção próxima ao córtex)
e zona interna (região próxima à pelve). As papilas são circundadas por cálices
menores que coalescem para formar cálices maiores, que se esvaziam na pelve renal
onde a urina é coletada antes de entrar nos ureteres (NEWMAN et. al., 2013).

O rim é o principal órgão envolvido na manutenção de um ambiente extracelular

constante no organismo. As funções homeostáticas vitais exercidas por este órgão
incluem produção de urina (com o propósito de eliminar os resíduos metabólicos),

26
regulação do equilíbrio ácido-base, função endócrina (eritropoietina, renina, cininas,
prostaglandinas e 1,25 di-hidroxicolecalciferol - calcitriol) e manutenção das
concentrações de cloreto de sódio e água (REECE, 1996; HOUPT, 1996; NEWMAN
et al., 2013). Para uma função renal adequada é necessário um tecido renal normal,
adequada perfusão sanguínea e eliminação normal de urina pelo sistema urinário
(NEWMAN et al., 2013). O sistema urinário pode ser exposto a estímulos nocivos por
ascensão do exterior via uretra, bexiga e ureteres, por via hematógena e pela
exposição de substâncias pré-formadas ou metabolizadas localmente (COWGILL;
ELLIOTT, 2008; NEWMAN et al., 2013).

7. LESÕES RENAIS

7.1. ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO

a) Agenesia

É a falha de desenvolvimento de um ou ambos os rins, em que não há tecido

renal reconhecível; o ureter pode estar presente ou ausente. Agenesia unilateral pode
não ser percebida durante a vida. Agenesia bilateral é incompatível com a vida e
ocorre esporadicamente. Caráter hereditário para agenesia renal foi observado em
cães shetland sheepdogs (pastor-de-shetland), doberman pinscher e beagle (MAXIE;
NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013). A agenesia renal é uma afecção congênita
rara na espécie felina, frequentemente associada a uma malformação reprodutiva
(SANTOS et al., 2015).

b) Hipoplasia renal

É o desenvolvimento incompleto dos rins, onde poucos néfrons estão presentes

ao nascimento (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

c) Displasia renal

27
 É uma desorganização do parênquima devido a anormalidade na diferenciação
em decorrência da nefrogênese anormal. Pode ser unilateral ou bilateral, envolver
grande parte de um rim ou ser somente uma lesão focal (MAXIE; NEWMAN, 2007;
HÜNNING et al., 2009). A infecção neonatal de filhotes pelo herpesvírus canino pode
causar displasia renal. Em felinos, tem sido reportada em infecções fetais pelo vírus
da panleucopenia felina (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

d) Rins ectópicos

Nesta anomalia os rins são deslocados de sua localização sublombar devido à

migração anormal durante o desenvolvimento fetal. Ocorrem mais frequentemente em
cães e estão localizados na cavidade pélvica ou posição inguinal, e usualmente
envolvem apenas um rim (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

e) Rins fusionados

Resultam da fusão dos pólos craniais direito e esquerdo ou dos pólos caudais
direito e esquerdo. A estrutura histológica e a função dos rins fusionados são normais
(MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

f) Cistos renais

Podem ser congênitos ou adquiridos. Cistos renais congênitos podem ocorrer

como uma entidade primária ou em casos de displasia renal. Cistos renais adquiridos
podem ocorrer como resultado de fibrose intersticial ou outras doenças renais que
causem obstrução intratubular. Esses cistos são geralmente pequenos (1 a 2 mm de
diâmetro) e ocorrem primeiramente no córtex (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et
al., 2013).

g) Rins policísticos

Esta anomalia ocorre esporadicamente em muitas espécies, mas pode ser

herdada como um traço dominante autossômico, denominada doença dos rins
policísticos, que ocorre em gatos da raça persas e cães da raça bull terriers (MAXIE;
NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

7.2. LESÕES GLOMERULARES

a) Glomerulonefrite

28
 Em cães e gatos, ocorre mais comumente a glomerulonefrite imunomediada
(MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2007; GRAUER; DIBARTOLA, 2008). A
classificação da apresentação microscópica das glomerulonefrites comumente
utilizada em animais domésticos inclui os tipos membranosa (há predomínio de
membrana basal espessada), proliferativa (há aumento da celularidade do tufo
glomerular), membranoproliferativa (ambas as alterações anteriores estão presentes)
e glomeruloesclerose (aumento da matriz mesangial com obliteração do lúmen capilar
e progressiva hialinização glomerular) (MAXIE; NEWMAN, 2007).

As lesões glomerulares mais importantes em cães e gatos incluem as

glomerulonefrites por imunocomplexos, as quais ocorrem em associação com
infecções persistentes ou outras doenças que apresentem uma antigenemia
prolongada, como infecções pelo vírus da leucemia viral felina, peritonite infecciosa
felina e vírus da imunodeficiência felina; infecções bacterianas crônicas como a
piometra; parasitismo crônico como a dirofilariose; doenças autoimunes como lúpus
eritematoso sistêmico e neoplasias. Ainda pode existir caráter hereditário ao
desenvolvimento de glomerulonefrite, como o descrito em cães bernese moutain
(MAXIE; NEWMAN, 2007).

A glomerulonefrite por imunocomplexos inicia-se pela formação de

imunocomplexos solúveis na presença de antígenos e anticorpos equivalentes, ou
excesso de antígeno. Com isto ocorre o depósito seletivo nos capilares glomerulares;
estímulos à fixação de complemento pela formação de C3a, C5a e C567, que são
quimiotáticos para neutrófilos; lesão da membrana basal pela liberação de proteinases
pelos neutrófilos, metabólitos de ácido araquidônico e oxidantes; progressão da lesão
glomerular através da liberação de moléculas biologicamente ativas do infiltrado de
monócitos, nos estágios crônicos da inflamação. Complexos pequenos ou
intermediários são mais lesivos, já que complexos maiores são removidos da
circulação através da fagocitose pelas células do sistema imune, no fígado e no baço
(MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

b) Glomerulite supurativa

Glomerulite supurativa (nefrite embólica aguda) é o resultado de bacteremia,

ocorrendo o alojamento das bactérias nos glomérulos de forma aleatória e em menor

29
grau, nos capilares intersticiais. Ocorre a formação de pequenos abscessos
distribuídos pelo córtex renal (NEWMAN, 2007; SERAKIDES, 2010).

c) Amiloidose

Amiloidose é um grupo de desordens em que o amiloide, um material

proteináceo homogêneo e hialino é depositado na parede de pequenos vasos
sanguíneos e extracelularmente em vários locais, principalmente nos glomérulos
renais e nas paredes de túbulos e vasos sanguíneos (GRAUER; DIBARTOLA, 2008).
O amiloide é uma proteína insolúvel, altamente resistente à degradação proteolítica.
O tipo mais comum de amiloide que ocorre nos animais domésticos é o secundário ou
AA. Como resultado de estimulação antigênica crônica que ocorre em infecções
persistentes e condições inflamatórias ou neoplásicas, há a produção excessiva de
amiloide AA ou apoproteina AA soroassociada (apoSAA) (SERAKIDES, 2010). É
comumente associada com outras doenças, sobre tudo as doenças inflamatórias
crônicas ou neoplásicas, uma vez que é produzida em excesso em resposta ao
estímulo (SERAKIDES, 2010; NEWMAN et al., 2013).

A deposição de amiloide na maioria dos animais domésticos, ocorre

principalmente no glomérulo, embora o interstício medular seja um sítio comum em
gatos, principalmente nas raças abissínios. Ainda em cães da raça shar-pei, na forma
hereditária de amiloidose, há depósito predominante na camada medular (SONNE et
al., 2008). Uma tendência familial é suspeita em gatos siameses, english fox-houn e
cães beagle (MAXIE; NEWMAN, 2007). Cães com amiloidose glomerular
desenvolvem insuficiência renal progressiva e podem apresentar proteinúria grave
(GRAUER; DIBARTOLA, 2008). Em casos de infecção por Hepatozoon americanum
e Ehrlichia canis pode ocorrer glomerulopatia e amiloidose (MAXIE; NEWMAN, 2007).

7.3. LESÕES TÚBULO-INTERSTICIAIS

a) Necrose tubular aguda

A necrose tubular aguda (nefrose), é uma condição reversível onde o processo

primário é a degeneração tubular e é importante causa de falha renal. A isquemia e
as nefrotoxinas são as principais causas desta lesão (MAXIE; NEWMAN, 2007).
Dentre as causas isquêmicas as principais são as obstrutivas como fragmentos de
trombos e êmbolos bacterianos, e outros eventos que levam a vasoconstrição e a

30
redução do fluxo sanguíneo. Metais pesados, oxalatos, micotoxinas (citrininas), várias
drogas antibacterianas, antifúngicas ou antiinflamatórias não esteroidais (AINEs) são
alguns agentes nefrotóxicos para o cão (COWGILL; ELLIOTT, 2008; SERAKIDES,
2010). Em relação aos felinos, há relatos de intoxicação por acetominofeno (ANVIK,
1984; AARONSON, 1996; ALLEN, 2003), antissépticos como azul de metileno e
fenazopiridina (AUGUST, 2011), aminoglicosídeos (NEWMAN; MAXIE, 2007) e
algumas plantas tóxicas ornamentais como o Lillium spp. (RUMBEIHA et al., 2004;
FITZGERALD, 2010).

Nefrose hemoglobinúrica ou mioglobinúrica ocorre quando há aumento da

concentração de hemoglobina ou mioglobina no soro. A lesão tubular ocorre por
isquemia ou por toxicidade (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013). Nefrose
colêmica é caracterizada por degeneração tubular secundária a concentrações
elevadas de bilirrubina no soro (SERAKIDES, 2010).

b) Nefrite túbulo-intersticial

A nefrite túbulo-intersticial pode ser o resultado de septicemias bacterianas e

virais, estes agentes inicialmente infectam os túbulos renais, incitando resposta
inflamatória no interstício. As bactérias do gênero Leptospira são os agentes mais
importantes na espécie canina. Os sorovares mais frequentemente encontrados em
cães são o icterohaemorrhagie (BUENO DE CAMARGO et al., 2006; NEWMAN et al.,
2013) e o canicola (ORTEGA-PACHECO et al., 2008; NEWMAN et al., 2013). Ainda
sorovares como pommona (BIRNBAUM et al., 1998; COWGILL; ELLOITT, 2008),
bratislava (COWGILL; ELLOITT, 2008) e grippotuphosa (BIRNBAUM et al., 1998;
WILD et al., 2002; COWGILL; ELLIOTT, 2008) também são relatados em cães.
Leptospira sp. alcança os rins por via hematógena, migra no interstício renal e é
encontrada no lúmen tubular, causando nefrite intersticial (MONAHAN et al., 2009).
Herpesvírus canino, entre outros agentes virais, também causam nefrite intersticial em
alguns casos (OLIVEIRA et al., 2009), porem, a lesão principal é de necrose associada
à hemorragia (OLIVEIRA et al., 2009; SERAKIDES, 2010).

Causas de lesões túbulo-intersticiais em cães raramente são estabelecidas.

Isto deve-se à relação funcional interdependente entre os componentes do néfron a
qual acarreta no desenvolvimento de lesões em porções inicialmente não afetadas
pela injúria. Quando a lesão ocorre inicialmente no glomérulo, ocorre redução da

31
perfusão capilar peritubular e desenvolvendo degeneração e necrose dos túbulos. Por
fim, o tecido conjuntivo fibroso faz a reparação dos locais afetados (POLZIN et al.,
2008).

c) Nefrite granulomatosa

É uma doença túbulo-intersticial que comumente acompanha doenças

sistêmicas crônicas, caracterizada pela com formação de granulomas em múltiplos
órgãos (NEWMAN et al., 2013). A peritonite infecciosa felina na forma não efusiva,
apresenta nefrite piogranulomatosa multifocal, secundária à severa vasculite primária
e está relacionada a hipersensibilidade IV (BARKER, 1993; STORTS;
MONTGOMERY, 2000; KIPAR et al., 2005). Felinos com hiperlipoproteinemia
hereditária apresentam xantogranulomas em vários órgãos, incluindo nos rins. São
observados xantogranulomas renais similares em cães com hipotireoidismo
(NEWMAN et al., 2013).

No cão, infecção por Encephalitozoon cuniculi pode levar à formação de

granulomas no córtex renal (LINDSAY et al., 2009). Infecções fúngicas, por algas e
bactérias superiores são outras causas de formação de granulomas. Granulomas
multifocais são observados nas superfícies subcapsular e de corte do córtex renal dos
cães, correspondendo a reação tecidual à migração de larvas de Toxocara canis
(SERAKIDES, 2010). As larvas podem ser encontradas em vários tecidos como
músculo esquelético, rins, encéfalo, esôfago, pâncreas e linfonodos, além do fígado,
coração e pulmões, os quais fazem parte do ciclo de vida do parasita (BOWMAN,
2006).

7.4. LESÕES DA PELVE RENAL

a) Pielonefrite

Pielonefrite é a inflamação da pelve e do parênquima renal, usualmente é o

resultado da infecção ascendente do trato urinário inferior, ocorrendo secundária à
cistite, não implicando numa reação inflamatória progressiva dos ureteres e sim
dependendo de um refluxo vesicoureteral que transporta os organismos patogênicos
da bexiga até a pelve e mesmo até os túbulos renais. Escherichia coli, Staphylococcus
spp., Streptococcus spp., Proteus spp., Klebsiella sp. e Pseudomonas aeruginosa
estão entre as bactérias observadas na maioria dos casos desta enfermidade (MAXIE;

32
NEWMAN, 2007; SERAKIDES, 2010). Raramente, a pielonefrite pode ocorrer de
forma de infecção descendente, por via hematógena (nefrite embólica) (MAXIE;
NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

b) Hidronefrose

É a dilatação da pelve renal em consequência da obstrução do fluxo de urina e

é causada principalmente por um lento ou intermitente aumento na pressão na pelve.
O bloqueio ureteral ou uretral por urólitos, inflamação crônica, neoplasia ureteral ou
uretral e desordem funcional vesical neurogênica são causas comuns de hidronefrose.
Pode ser unilateral (ureteral) ou bilateral (ambos os ureteres, trígono da bexiga ou
uretra), conforme a localização da obstrução (HOSGOOD; HEDLUND, 1996). Quando
unilateral, a pelve renal pode tornar-se acentuadamente dilatada antes que a lesão
seja reconhecida clinicamente. Quando a obstrução é bilateral, ocorre a morte do
animal devido a uremia antes que a hidronefrose torne-se acentuada (NEWMAN et
al., 2013). A acentuada distensão da bexiga em decorrência da obstrução uretral pode
levar a graus variáveis de hidronefrose (HOSGOOD; HEDLUND, 1996).

7.5. LESÕES PARASITÁRIAS

a) Dioctophyma renale

O parasita Dioctophyma renale é um nematódeo que pode acometer o cão

(ALENCAR FILHO, 1966; AMATO et al., 1976) e em outras espécies domésticas como
gatos, equinos, bovinos e suínos com menor intensidade (DACORSO FILHO et al,
1954; NEVES; MORAES, 1980), além de animais silvestres (BARROS et al., 1990).
Há registros do parasitismo em seres humanos (HANJAN et al., 1968; GUTIERREZ
et al., 1989; URANO et al., 2001; IGNJATOVIC et al., 2003). Localizase geralmente
no rim direito, ou livre na cavidade abdominal do hospedeiro. O rim afetado tem o
parênquima progressivamente destruído, restando apenas uma cápsula fibrosa ao
redor do parasita e um exsudato (KOMMERS et al., 1999; NAKAGAWA et al., 2007;
FERREIRA et al., 2009; MILANELO et al., 2009), ainda pode apresentar hipertrofia
compensatória do rim contralateral (LEITE et al., 2005).

b) Pearsonema (Capillaria) plica

Embora tenha distribuição mundial, é um parasita pouco observado. Acomete

cães (CALLEGARI et al., 2010), gatos (NEWMAN et al., 2013), e raposas

33
(FERNÁNDEZ-AGUILAR, 2010). Este parasita pode ser encontrado na luz da bexiga,
nos ureteres e raramente na pelve renal (NEWMAN et al., 2013).

7.6. FIBROSE RENAL

É a reposição do parênquima renal por tecido conjuntivo maduro (MAXIE;

NEWMAN, 2007). Pode ocorrer como evento primário, mas principalmente como
manifestação da fase de cicatrização de uma lesão glomerular ou tubular preexistente.
A fibrose renal pode ocorrer secundária a infarto, glomerulonefrite, lesões túbulo-
intersticiais ou lesões crônicas da pelve renal (NEWMAN et al., 2013).

O padrão de distribuição da fibrose renal varia conforme o tipo da lesão inicial

e sua distribuição. A fibrose secundária à doença glomerular é difusa e primariamente
cortical. Quando a fibrose ocorre subsequente à necrose tubular aguda, ela é difusa
com um padrão fibrilar. Fibrose secundária à pielonefrite segue o padrão da doença
aguda que tem como alvo os pólos do rim. Se a fibrose for secundária à obstrução
vascular embólica ou trombótica e ao infarto, a sua distribuição ou extensão será de
acordo com a área irrigada pela arteríola correspondente. Um padrão de fibrose
caracterizado por difusas fibras espessas, é observado secundariamente à nefrite
intersticial crônica e certas nefropatias juvenis progressivas do cão (NEWMAN et al.,
2013).

7.7. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

a) Hiperemia e congestão

A hiperemia refere-se a um aumento no fluxo arterial sanguíneo. Já a

congestão refere-se a um processo passivo resultante da diminuição ou interrupção
do escoamento venoso (WERNER, 2010). Hiperemia renal é um processo ativo
usualmente secundário à inflamação renal aguda. Congestão renal pode se
desenvolver de forma fisiológica, passiva, secundária ao choque hipovolêmico,
secundária à insuficiência cardíaca ou pode ser hipostática (NEWMAN et al., 2013).

b) Hemorragia e trombose

A hemorragia ocorre quando as hemácias se estendem além das paredes dos

vasos. Grandes hemorragias renais podem resultar de trauma direto, biópsia renal ou

34
desordens sistêmicas da coagulação como deficiência do fator VIII. Hemorragias
subcapsulares e da cortical renal ocorrem em associação com doenças septicêmicas,
vasculites, necrose vascular, tromboembolismo e coagulação intravascular
disseminada (CID) (NEWMAN et al., 2013). Em cães neonatos, a infecção pelo
herpesvírus canino causa necrose vascular e tubular multifocal e observam-se
equimoses na camada cortical renal (OLIVEIRA et al., 2009).

c) Infarto

São áreas de necrose de coagulação que resultam de isquemia local por

oclusão vascular e geralmente são devidos a tromboembolismo secundário à
endocardite valvar (SPAGNOL et al., 2006; FIGHERA et al., 2007; NEWMAN et al.,
2013), trombose mural e êmbolos sépticos (Staphylococcus aureus) ou neoplásicos
(SERAKIDES, 2010; NEWMAN et al., 2013). Em consequência ao alto volume
sanguíneo circulante no rim, o infarto renal por embolia secundário ao
tromboembolismo da endocardite vegetativa da válvula aórtica ou mitral, ou
endocardite mural, é comum em muitas espécies, principalmente em gatos com
trombose atrial esquerda associada com cardiomiopatia (NEWMAN et al., 2013).

d) Necrose da crista medular

Necrose da crista medular é uma resposta da camada medular interna à

isquemia. Pode ser uma lesão primária ou secundária. A forma primária, em cães e
gatos, ocorre principalmente devido à ingestão acidental ou terapêutica de doses
excessivas de drogas (tais como os antiinflamatórios não esteroides – AINEs). Estes
fármacos lesam as células intersticiais responsáveis pela síntese de prostaglandinas,
causando a redução destas, o que diminui o fluxo sanguíneo normal, levando à
isquemia. Quando na forma secundária, a necrose da crista medular renal pode
resultar da redução do fluxo sanguíneo no vaso reto devido a compressão deste vaso
por fibrose intersticial, pielite, amiloidose, cálculos pélvicos, obstrução do trato urinário
inferior e refluxo vesicoureteral. No cão, a amiloidose glomerular pode causar a
redução do fluxo sanguíneo proveniente do córtex, contribuindo para a isquemia na
camada medular, enquanto no felino, ocorre a amiloidose medular renal intersticial
(NEWMAN et al., 2013).

35
 8. NEOPLASIAS

Os neoplasmas primários do rim são incomuns nos animais domésticos e

compreendem 1% de todos neoplasmas caninos e de 1,5 a 2,5% dos neoplasmas em
felinos (NEWMAN; MAXIE, 2007). Em cães, aproximadamente 75-90% destes são de
origem epitelial (NIELSEN et al., 1990; NEWMAN; MAXIE, 2007). O carcinoma renal
é o neoplasma primário do rim mais comum e de maior frequência observado em cães
idosos (NIELSEN et al., 1990; NEWMAN et al., 2013). Esta neoplasia é raramente
relatada em felinos (NEWMAN; MAXIE, 2007). Uma variante do carcinoma renal é o
cistadenocarcinoma que ocorre em conjunto com a dermatofibrose nodular ou com
leiomiomas uterinos. Esta síndrome tem caráter hereditário autossômico dominante e
é observada quase que exclusivamente na raça pastor alemão (LANGOHR et al.,
2002; LINGAAS et al., 2003). Neoplasmas primários renais benignos como o adenoma
e o oncocitoma são considerados raros (BUERGELT; ADJIRI-AWERE, 2000;
MEUTEN, 2002; MAXIE; NEWMAN, 2007).

Neoplasmas de origem mesenquimal primários do rim são raros e os tipos que

podem ocorrer incluem sarcomas indiferenciados, fibromas, fibrossarcomas,
hemangiomas, hemangiossarcomas e mais raramente leiomiomas,
leiomiossarcomas, lipomas e lipossarcomas (MEUTEN, 2002). Em felinos, os
linfossarcomas são a neoplasia renal mais comum e é mais frequente na forma
metastática que na primária (NEWMAN; MAXIE, 2007). Neoplasmas de histogênese
variada originados em outros órgãos podem metastatizar para o rim (ou são
multicêntricos) e geralmente tem distribuição multifocal aleatória (NIELSEN et al.,
1990). Com pouca frequência em cães jovens ocorre o nefroblastoma, que é um

36
neoplasma de origem embrionária (NIELSEN et al., 1990; BRYAN et al., 2006; SILVA
et al., 2012; NEWMAN et al., 2013). A maior parte dos neoplasmas renais é de origem
metastática, por vias hematógena ou linfática ou pode ocorrer invasão tumoral por
extensão direta (MAXIE; NEWMAN, 2007).

9. PRESENÇA DE INCLUSÕES VIRAIS

Corpúsculos de inclusão intranucleares são geralmente observados no tufo

glomerular do rim de cães infectados pelo adenovírus canino tipo 1 (CAV-1)
(INKELMANN et al., 2007; OLIVEIRA et al., 2011). Em cães infectados pelo vírus da
cinomose, corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos são observados no urotélio da
pelve renal dentre outras localizações (SILVA et al., 2007; SONNE et al., 2009).

37
 10. LESÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR (TUI)

10.1. ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO

a) Agenesia e hipoplasia

Agenesia ureteral é a deficiência na formação de um ureter reconhecível. A

hipoplasia é a presença de um ureter de diâmetro muito pequeno. Ambas
condições são raras (NEWMAN et al., 2013).

b) Ureteres ectópicos

São ureteres que tem sua abertura na uretra, vagina, colo da bexiga, ductos
deferentes, próstata e outras glândulas sexuais. Essa anomalia do
desenvolvimento ocorre especialmente em cães da raça husky siberiano e os
animais afetados geralmente apresentam incontinência urinária. Ureteres
ectópicos são mais suscetíveis à obstrução e infecção; histologicamente são
normais (NEWMAN et al., 2013).

c) Úraco persistente

É a malformação mais comum da bexiga, e se desenvolve quando o úraco

fetal falha em fechar e forma um canal direto entre o ápice da bexiga e o umbigo
(SERAKIDES, 2010; NEWMAN et al., 2013).

d) Fístula uretro-retal (ou uretro-vaginal)

Fístula uretro-retal é uma condição incomum em cães que pode ser de origem
congênita. A forma adquirida é mais relatada, secundária à urolitíase e abscessos
prostáticos (AGUT et al., 2006).

38
10.2. LESÕES OBSTRUTIVAS

a) Urolitíase

Urolitíase é a presença de cálculos (urólitos) nas vias urinárias e está entre as

doenças do TUI de maior importância em animais domésticos, especialmente em
bovinos, ovinos, cães e gatos. Os urólitos são agregados de solutos urinários
precipitados compostos principalmente de minerais misturados com proteínas
urinárias e debris proteináceos. Podem se desenvolver em qualquer parte do sistema
urinário, desde a pelve renal até a uretra. São frequentemente encontrados no ureter,
seguido por qualquer local do TUI, e menos comumente na pelve renal (NEWMAN et
al., 2013).

Em cães e gatos, os tipos de urólitos mais comuns são de estruvita e oxalato,

sendo encontrados também em cães urólitos de purinas (MAXIE; NEWMAN, 2007).
Muitas raças de cães são predispostas à urolitíase, como dálmata, dachshund, cocker
spaniel, pequinês, basset hound, poodle, schnauzer e pequenos terriers (LING et al.,
1998; SOSNAR et al., 2005; PICAVET et al., 2007; MAXIE; NEWMAN, 2007). Um dos
principais danos resultantes da urolitíase é a obstrução urinária que leva à
hidronefrose (HOSGOOD; HEDLUND, 1996). Devido à estase urinária causada pela
obstrução do fluxo urinário ou devido ao trauma ocasionado pelos urólitos que ocorre
na mucosa, pode ocorrer de forma secundária cistite, pois permite a invasão
bacteriana da lâmina própria (SHAW; IHLE, 1999; SERAKIDES, 2010).

Existem alguns fatores pré-disponentes para a formação dos urólitos como o

pH urinário que favorece a precipitação de solutos. Cálculos de estruvita precipitam
em pH alcalino, enquanto cálculos de oxalatos precipitam em pH ácido. Infecções
bacterianas do trato urinário inferior também podem predispor à formação de cálculos,
como ocorre comumente em cadelas (LING et al., 1998). A síndrome urológica felina
(doença do trato urinário inferior de felinos) é o resultado da ocorrência concomitante
de inflamação do TUI e presença de urólitos. O principal urólito encontrado é o de
estruvita, ocorrendo em animais submetidos à dietas contendo 0,15% a 1% de
magnésio (NEWMANN et al., 2013). Esta síndrome ocorre principalmente em felinos
jovens a adultos, das raças azul da rússia, himalaia ou persa, em machos castrados
e/ou fêmeas castradas (MAXIE; NEWMAN, 2007), sendo também descrito como
importante em animais sem raça definida (NEVES et al., 2011). O componente

39
inflamatório do tampão nos felinos pode ser de origem viral, bacteriana ou fúngica
(NEWMAN et al., 2013).

b) Hidroureter e hidrouretra

Hidroureter e hidrouretra referem-se à dilatação do ureter e uretra,

respectivamente, e são causados por obstrução do fluxo urinário por bloqueio dos
ureteres, bexiga ou uretra por cálculos, inflamação crônica, neoplasma intraluminal,
ligadura acidental dos ureteres durante a cirurgia ou aderência pós-cirúrgica.
Histologicamente, além do aumento do diâmetro, observa-se a compressão do epitélio
de revestimento dessas estruturas (MAXIE; NEWMAN, 2007; NEWMAN et al., 2013).

10.3. ANOMALIAS DE POSIÇÃO

a) Deslocamento de ureter e uretra Podem ser causados por inflamação local

ou presença de neoplasma, podendo causar obstrução do fluxo urinário. Podem
ocorrer ainda secundários à variação de posição da bexiga (MAXIE; NEWMAN, 2007).

b) Torção de bexiga

É incomum e pode ser parcial ou completa (MAXIE; NEWMAN, 2007).

c) Retroflexão dorsal de bexiga

Ocorre em cães machos com tenesmo em resposta ao aumento de volume

prostático ou constipação. Formas graves podem ocorrer em cadelas com prolapso
de vagina ou em machos idosos com hérnia perineal. Hidronefrose ou ruptura de
bexiga podem ser consequências da obstrução ao fluxo urinário (MAXIE; NEWMAN,
2007).

d) Eversão de bexiga (invaginação da bexiga através da uretra)

Ocorre em fêmeas devido à uretra curta e de diâmetro largo. É uma condição

comum em grandes animais e rara em pequenos animais (MAXIE; NEWMAN, 2007).

e) Prolapso de bexiga Em casos de prolapso de bexiga através da vagina

observamos a serosa da bexiga, enquanto na eversão é a mucosa que está visível
(MAXIE; NEWMAN, 2007).

f) Ruptura de ureter

40
 Ocorre por trauma físico ou por transecção acidental em cirurgia de
ováriohisterectomia e raramente em associação ao parto. Trauma ureteral é a causa
da formação de urinoma, que é o acúmulo de urina no retroperitônio (MAXIE;
NEWMAN, 2007).

h) Pseudocisto perinéfrico

Condição semelhante ao urinoma, no entanto a urina se acumula ao redor do

rime é associado a insuficiência renal crônica em gatos (MAXIE; NEWMAN, 2007).

i) Dilatação da bexiga

Pode ocorrer por obstrução local ou por atonia. A parede encontra-se fina e
transparente. A bexiga pode se estender até o fígado. A obstrução ocorre por urólitos
ou por neoplasmas primários ou metastáticos na luz vesical ou uretral ou nos tecidos
adjacentes. A atonia pode ocorrer por alteração neurogênica na micção ou dissinergia
do músculo detrusor uretral. Atonia vesical pode ser observada ainda em casos de
distocia prolongada em cadelas (MAXIE; NEWMAN, 2007).

j) Hipertrofia da bexiga

Ocorre comumente em cães e menos em outras espécies. É o resultado de

obstrução parcial do fluxo urinário que dura por longos períodos (MAXIE; NEWMAN,
2007).

k) Ruptura de bexiga (com uroperitônio)

Ocorre mais frequentemente secundária à urolitíase e com menor frequência

pode ocorrer por trauma pélvico ou parto distócico (MAXIE; NEWMAN, 2007). Em
consequência da ruptura vesical ocorre o uroperitônio, que é a presença de urina na
cavidade peritoneal (MAXIE; NEWMAN, 2007; SERAKIDES, 2010).

l) Pólipos uretrais:

É uma condição incomum em animais domésticos. Esta é uma lesão

secundária a trauma da mucosa uretral, incomum em animais domésticos. A
cateterização repetida pode ser um fator predisponente (MAXIE; NEWMAN, 2007).

m) Carúnculas uretrais

41
 Esta lesão tem sido descrita em cães e em humanos e é resultado da
inflamação crônica da mucosa uretral. Consiste de estruturas glandulares mescladas
com infiltrado inflamatório granulomatoso (MAXIE; NEWMAN, 2007).

n) Prolapso uretral

É uma lesão incomum, caracterizada pelo prolapso do revestimento da mucosa

da porção distal da uretra pelo orifício uretral externo em cães como o buldogue inglês
(LULICH et al., 2008; HUPPES et al., 2011), teckel (HUPPES et al., 2011) e maltês
(SANTOS et al., 2003).

10.4. LESÕES INFLAMATÓRIAS

a) Cistite aguda

A inflamação da bexiga é comum nos animais domésticos. Suas causas são

variadas, porém a mais comum em todas as espécies animais é a infecção bacteriana.
A predisposição à infecção do TUI ocorre quando há estagnação da urina devido à
obstrução, eliminação incompleta durante a micção ou trauma causado por
cateterização ou presença de urólitos (NEWMAN et al., 2013). Algumas das bactérias
mais frequentemente relacionadas à cistite incluem Escherichia coli, Proteus sp.,
Streptococcus spp. e Staphylococcus spp. Apesar de causas virais serem raras, há
relatos de cistite discreta em felinos infectados por herpesvirus (SERAKIDES, 2010;
NEWMAN et al., 2013).

b) Cistite crônica

A cistite crônica pode apresentar-se sob três formas variantes conforme o

padrão e o tipo de resposta inflamatória. Na variante difusa observa-se mucosa
irregularmente avermelhada e espessa. Histologicamente há descamação e
acentuado infiltrado mononuclear e alguns poucos neutrófilos na submucosa. Pode se
observar espessamento da submucosa por tecido conjuntivo e hipertrofia da camada
muscular (NEWMAN et al., 2013).

Na variante folicular visualiza-se proliferação linfóide na submucosa, de forma

nodular e disseminada (variando de 0,2 a 0,4 cm de diâmetro) (MAXIE; NEWMAN,
2007), de coloração branco-acinzentada (NEWMAN et al., 2013). Esta forma é comum
quando a cistite está associada com urolitíase. Microscopicamente há focos linfóides

42
circundados por hiperemia, espessamento da mucosa com infiltrado linfoplasmocítico
e fibrose da lâmina própria, e hiperplasia das células caliciformes (NEWMAN et al.,
2013).

A variante polipóide é comum em todas as espécies. É observada

predominantemente em cadelas e provavelmente se desenvolve em resposta à
irritação crônica por urólitos ou infecção bacteriana persistente do trato urinário. Na
mucosa há massas únicas ou múltiplas, que tem base larga ou pedunculada, e podem
ser ulceradas, microscopicamente cobertas por epitélio hiperplásico com metaplasia
das células caliciformes. Histologicamente estas massas são compostas por tecido
conjuntivo fibroso e infiltradas por neutrófilos e células mononucleares (TAKIGUCHI;
INABA, 2005).

A cistite eosinofílica é uma forma incomum de cistite observada em cães velhos

com histórico de urolitíase e é caracterizada histologicamente por proliferação de
tecido conjuntivo fibroso e por infiltrados predominantemente eosinofílicos
(FUENTEALBA; ILLANES, 2000). Cistite enfisematosa é mais frequentemente
associada com diabetes mellitus em cães, mas com menos frequência pode ocorrer
sem essa condição concomitante (MATSUO et al., 2009). Esta condição também
ocorre em cães associada a cistite recorrente crônica, administração de cortisona ou
glicosuria primária (LOBETT; GOLDIN, 1998).

c) Cistite micótica

Cistite micótica é vista ocasionalmente em cães imunossuprimidos quando

fungos oportunistas como Candida albicans ou Aspergillus sp., colonizam a mucosa
vesical (PRESSLER et al., 2005). A infecção micótica pode ocorrer também
secundária à cistite bacteriana crônica, principalmente em animais imunodeprimidos.
Blastomyces sp. pode produzir lesões no trato urinário inferior no cão. Nesse caso, a
bexiga é ulcerada e há proliferação da lâmina própria subjacente (NEWMAN et al.,
2007).

d) Cistite tóxica

São raros os casos de cistite tóxica em animais domésticos. No cão e no gato

a lesão pode ocorrer por metabólitos tóxicos de ciclofosfamida, fármaco utilizado no

43
tratamento de doenças imunomediadas e neoplásicas (PETERSON et al., 1992;
MARIN et al., 1996; NEWMAN et al., 2013).

e) Uretrite e ureterite (incluindo pioureter)

Estas lesões raramente ocorrem isoladas, geralmente são observadas em

associação com cistite (NEWMAN et al., 2013).

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