SCHISTOSOMÍASE

A Schistosomíase, também conhecida como Bilharzíase, é uma doença Infecciosa crónica

causada por qualquer um dos tipos de Schistosoma – S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum
e, com menos frequência, S. mekongi e S. intercalatum.

Schistosoma haematobium e mansoni são responsáveis pela bilharziose.

A larva de S. Haematobium e mansoni desenvolve-se em algumas espécies de caracóis de água

doce. Uma vez libertada, penetra através da pele humana em águas contaminadas.

A infecção começa quando as cercárias libertadas pelo caracol penetram na pele do ser humano
(hospedeiro definitivo), permanecendo no tecido celular subcutâneo durante 2 – 4 dias, onde se
transformam em esquistossômulos. Os esquistossômulos migram através das veias e vasos
linfáticos, passando pelos pulmões, coração e parênquima hepático e desenvolvem-se
transformando-se em vermes.

Os vermes sexualmente maduros migram para locais anatómicos específicos: veias mesentéricas
no caso do S. mansoni e veias vesicais no caso de S. haematobium, onde acasalam sexualmente.

Após acasalamento, as fêmeas grávidas seguem contra a corrente sanguínea venosa até atingirem
os pequenos vasos tributários, onde depositam os seus ovos no espaço intravascular. Metade dos
ovos tem acesso ao lúmen intestinal ou vesical (dependendo da espécie) e são eliminados.

A outra metade fica retida nos tecidos do hospedeiro (intestinos ou trato urinário) e são levados
pelo fluxo sanguíneo para o fígado e outros órgãos. Após eliminação dos ovos (via intestinal – S.
mansoni e via urinária – S. haematobium), os mesmos alcançam colecções de água doce,
eclodem e libertam miracídeos livres que penetram nos caracóis (hospedeiro intermediário) onde
se multiplicam de forma assexuada, passando por estágios de esporocistos e depois de 4 a 6
semanas são eliminados pelo caracol na forma de cercárias, reiniciando o ciclo.

Os ovos atravessam a parede da bexiga e são eliminados, produzindo Hematúria – sangue na

urina (tipicamente Hematúria terminal) e fibrose da bexiga, no caso de Schistosoma
haematobium, e infecção intestinal e hepática (fibrose hepática bilharzica) no caso de
Schistosoma mansoni.

Os vermes adultos do Schistosoma vivem e se reproduzem nas vênulas do mesentério

(tipicamente, S. mekongi, S. intercalatum, S. japonicum e S. mansoni) ou da bexiga (tipicamente,
S. haematobium). Alguns ovos penetram na mucosa intestinal ou da bexiga e são eliminados nas
fezes ou na urina; outros ovos permanecem no órgão hospedeiro ou são transportados pelo
sistema portal ao fígado e, algumas vezes, para outros locais (p. ex., pulmões, sistema nervoso
central, medula espinal). Ovos excretados eclodem na água doce, liberando miracídios (primeira
fase da larva) que entram nos caramujos. Após a multiplicação, são liberadas milhares de
cercárias de cauda bifurcada nadadoras.

As cercárias penetram a pele humana em questão de minutos após a exposição. Quando

penetram a pele humana, perdem a cauda bifurcada e se transformam em esquistossomos, que se
deslocam pela circulação sanguínea até o fígado, onde amadurecem e se tornam adultas.
Subsequentemente, migram para o último local nas veias intestinais ou no plexo venoso do trato
geniturinário.

Ovos aparecem nas fezes ou na urina 1 a 3 meses depois da penetração cercariana.

Estimativas da sobrevida de vermes adultos variam de 3 a 7 anos. O tamanho das fêmeas varia de
7 a 20 mm e os machos são ligeiramente menores.

Ciclo de vida simplificado do Schistosoma

Ciclo de vida simplificado do Schistosoma

No hospedeiro humano, os ovos contendo miracídios são eliminados com as fezes ou a urina na
água.

Na água, os ovos eclodem e liberam os miracídios.

Os miracídios nadam e penetram em um caramujo (hospedeiro intermediário).

Dentro do caramujo, os miracídios progridem através de 2 gerações de esporocistos para se

tornarem cercárias.

Durante a penetração, as cercárias perdem sua cauda bifurcada, tornando-se esquistossômulos.

Os esquistossômulos são transportados através da vasculatura até o fígado. Lá, se transformam
em vermes adultos.
O par (macho e fêmea) de vermes adultos migra (dependendo da espécie) para as veias
intestinais no intestino ou no recto, ou para o plexo venoso do trato geniturinário, no qual vivem
e botam ovos.

Etiologia da esquistossomose

A esquistossomose é, de longe, a infecção mais importante por trematódeos. O Schistosoma é o

único trematódeo que invade o corpo pela pele; todos os outros trematódeos o fazem somente
por via digestória.

Há cinco espécies de Schistosoma, todas com ciclos de vida semelhantes, que envolvem
caramujos de água doce. S. Haematobium causa doença do trato urinário; as outras Schistosoma
spp provocam doença intestinal.

A distribuição geográfica dos esquistossomas que infectam seres humanos difere por espécies:

S. Haematobium: é distribuído amplamente no continente africano com focos menores no

Oriente continente asiático

Sinais e sintomas da esquistossomose

Dermatite aguda por Schistosoma

A maioria das infecções é assintomática. Um exantema papular e pruriginoso (dermatite

cercariana) pode se desenvolver no local de penetração das cercárias na pele em: Febre de
Katayama aguda

Febre de Katayama é uma reação de hipersensibilidade sistêmica que pode ocorrer com o início
da postura de ovos, tipicamente 2 a 4 semanas após exposição intensa. Os sintomas incluem
febre, calafrios, tosse, náuseas, dor abdominal, mal-estar, mialgia, exantema urticariforme e
eosinofilia marcante, assemelhando-se à doença do soro. As manifestações são mais comuns e
normalmente mais intensas em visitantes do que em residentes de áreas endêmicas e tipicamente
duram várias semanas.
Esquistossomose crônica

A infecção crônica é mais comumente decorrente de exposição repetida em regiões endêmicas,

mas também pode ocorrer após exposição breve, como ocorre em viajantes. A esquistossomose
crônica resulta principalmente das respostas granulomatosas do hospedeiro aos ovos retidos nos
tecidos.

Esquistossomose intestinal: no início, ulcerações da mucosa intestinal causadas por S. mansoni,

S. japonicum, S. mekongi ou S. intercalatum pode sangrar e resultar em diarreia sanguinolenta.
Com o progredir das lesões, podem se desenvolver fibrose focal, estenose, fístulas e papilomas
no intestino.

Esquistossomose hepatoesplênica: reacções granulomatosas a ovos de S. mansoni, S. japonicum,

S. mekongi e S. intercalatum no fígado geralmente não comprometem a função hepática, mas
podem causar fibrose e cirrose, que podem levar à hipertensão portal, resultando em
esplenomegalia e varizes esofágicas. As varizes esofágicas podem sangrar, causando
hematêmese.

Ovos nos pulmões podem produzir granulomas e arterite obliterante focal, que essencialmente
pode resultar em hipertensão pulmonar.

Envolvimento vesical com S. haematobium produz ulcerações na parede da bexiga que podem
provocar disúria, Hematúria e poliúria. Com o passar do tempo, cistite crônica se desenvolve.
Constrições podem provocar hidroureter e hidronefrose. Massas papilomatosas na bexiga são
comuns e carcinoma de células escamosas da bexiga pode se desenvolver.
Perda de sangue a partir dos tratos gastrointestinal e geniturinário com frequência resulta em
anemia por deficiência de ferro.

Prevenção da esquistossomose

Evitar cuidadosamente contacto com água doce contaminada previne a esquistossomose.

A esquistossomose não é transmitida pela ingestão de água contaminada; no entanto, o contacto

da boca e dos lábios com a água contaminada pode levar à infecção.

Água doce utilizada para banho deve ser fervida durante pelo menos 1 minuto e então refrigerada
antes do banho. Mas a água armazenada em um tanque por pelo menos 1 a 2 dias deve ser segura
sem fervura.

Pessoas acidentalmente expostas à água possivelmente contaminada (p. ex., ao cair em um rio)
devem se secar vigorosamente com uma toalha para tentar remover os parasitas antes que
penetrem na pele.

Quando está maduro, o Schistosoma volta para a água e, se entrar em contacto com um ser
humano, é capaz de acessar seu organismo através da pele. Resumindo, evite tomar banho ou
nadar em reservatórios contaminados. E nunca beba água desses locais.

Diagnóstico da esquistossomose

Diagnóstico da esquistossomose

Exame microscópico das fezes ou urina (S. haematobium) para ovos

Testes serológicos

Indicam-se testes diagnósticos para pacientes com sintomas de esquistossomose e exposição

epidemiológica relevante. Justifica-se rastrear pessoas assintomáticas a procura de exposição à
água doce em áreas endémicas.
Diagnostica-se esquistossomose e estima-se a carga parasitária por exame microscópico de fezes
ou urina (S. haematobium) a procura de ovos. Exames repetidos que utilizam técnicas de
concentração podem ser necessários. A geografia é o principal determinante das espécies, de
modo que o local de exposição deve ser comunicado ao laboratório. Se o quadro clínico sugerir
esquistossomose, mas nenhum ovo for encontrado após exame repetido de urina ou fezes, pode-
se fazer biopsia da mucosa intestinal ou da bexiga para verificar se há granulomas característicos
ao redor de ovos incorporados.

Testes para antígenos esquistossômicos ou DNA no sangue, urina ou fezes são especialmente
úteis para programas de erradicação de esquistossomos e em viajantes que retornam com
suspeita de infecção. A maioria dos testes de detecção de antígeno é quantitativa e os níveis de
antígeno estão correlacionados com a carga parasitária. Alguns testes para antígenos, como a
comercialmente disponível tira reagente de urinálise para S. mansoni, são qualitativos.

Testes serológicos podem ser sensíveis e específicos para infecção, mas não fornecem
informação sobre carga parasitária, status clínico ou prognóstico, e não distinguem a infecção
activa da resolvida. Portanto, testes de anticorpos são mais úteis para detectar infecção em
viajantes que retornam de regiões endêmicas, e não são úteis em pacientes residentes em regiões
endêmicas. Em caso de pacientes que retornaram de viagem, recentemente, deve-se fazer
sorologias em ≥ 6 a 12 semanas após a última exposição à água doce para que os esquistossomas
tenham tempo para se transformarem em adultos e para que os anticorpos sejam produzidos.

Pode-se diagnosticar a esquistossomose hepatoesplênica encontrando ovos nas fezes, tecido

intestinal ou amostras hepáticas coletadas para biópsia com sensibilidade variável, uma vez que a
eliminação dos ovos pode ser intermitente nesses pacientes. Normalmente, os exames séricos da
função hepática são normais. A ultrassonografia pode mostrar fibrose periportal e
esplenomegalia.
Diagnostica-se neuroesquistossomose se há infecção em um local extra neural, juntamente com
evidências clínicas e radiográficas de envolvimento neurológico. Esquistossomas em amostras de
biopsia de lesões do sistema nervoso central e/ou resultado positivo em teste de anticorpos ou
reação em cadeia da polimerase do líquido cerebrospinal também são diagnósticos.

Tratamento da esquistossomose

Praziquantel

Recomenda-se um dia de tratamento oral com praziquantel (20 mg/kg duas vezes ao dia, para S.
haematobium, S. mansoni . Praziquantel é eficaz contra os esquistossomos adultos, mas não
contra o esquistossômulo em desenvolvimento, que ocorrem no início da infecção. Portanto, para
viajantes assintomáticos expostos à água doce potencialmente contaminada, o tratamento é
adiado por 6 a 8 semanas após a última exposição. Efeitos adversos do praziquantel são, em
geral, leves e incluem dor abdominal, diarreia, cefaleia e tontura. Falhas terapêuticas foram
relatadas, mas é difícil determinar se são decorrentes de reinfecção, resistência relativa dos
esquistossomas imaturos ou esquistossomas adultos resistentes ao praziquantel.

Se houver ovos no momento do diagnóstico, sugere-se o exame de acompanhamento 1 a 2 meses

após o tratamento para ajudar a confirmar a cura. O tratamento é repetido se ainda houver ovos.

O tratamento da esquistossomose aguda (febre de Katayama) baseia-se em dados limitados.

Corticoides podem melhorar os sintomas graves; o tratamento com prednisona, 20 a 40 mg,
diariamente, por 5 dias, em adultos é geralmente eficaz. Depois de os sintomas diminuírem,
administra-se tratamento com praziquantel como detalhado acima, que é repetido 4 a 6 semanas
mais tarde depois de os parasitas alcançarem a idade adulta.

Nos pacientes com ovos nas fezes ou urina no momento do diagnóstico da esquistossomose
aguda ou crónica, deve-se examinar à procura de ovos vivos 1 a 2 meses após o tratamento. Um
microscopista experiente pode diferenciar entre ovos viáveis e cascas vazias com base na
presença de miracídio vivo. Indica-se novo tratamento se ovos viáveis estão presentes.
CONCLUSÃO

Ao concluir o trabalho falei pouco de Tratamento da esquistossomose Praziquantel

Recomenda-se um dia de tratamento oral com praziquantel (20 mg/kg duas vezes ao dia, para S.
haematobium, S. mansoni . Praziquantel é eficaz contra os esquistossomos adultos, mas não
contra o esquistossômulo em desenvolvimento, que ocorrem no início da infecção. Portanto, para
viajantes assintomáticos expostos à água doce potencialmente contaminada, o tratamento é
adiado por 6 a 8 semanas após a última exposição. Efeitos adversos do praziquantel são, em
geral, leves e incluem dor abdominal, diarreia, cefaleia e tontura. Falhas terapêuticas foram
relatadas, mas é difícil determinar se são decorrentes de reinfecção, resistência relativa dos
esquistossomas imaturos ou esquistossomas adultos resistentes ao praziquantel.

Se houver ovos no momento do diagnóstico, sugere-se o exame de acompanhamento 1 a 2 meses

após o tratamento para ajudar a confirmar a cura. O tratamento é repetido se ainda houver ovos.

O tratamento da esquistossomose aguda (febre de Katayama) baseia-se em dados limitados.

Corticoides podem melhorar os sintomas graves; o tratamento com prednisona, 20 a 40 mg,
diariamente, por 5 dias, em adultos é geralmente eficaz. Depois de os sintomas diminuírem,
administra-se tratamento com praziquantel como detalhado acima, que é repetido 4 a 6 semanas
mais tarde depois de os parasitas alcançarem a idade adulta.
BIBLIOGRAFIA

A. Texto principal da disciplina Engelkirk PG, Burton GRW. “Microbiologia para as Ciências da
Saúde”. 7ª edição. Guanabara Koogan.
B. 2009 Jawetz, Melnick e Adelberg; MICROBIOLOGIA MÉDICA; 24ª edição, Lange, 2009  B. Livros
de Referência para a disciplina
C. De Robertis EDP, De Robertis EMF. “Bases da Biologia Celular e Molecular”. 3ª edição.
Guanabara, 2001 Roitt I, Brostoff J, Male
D. D. “Imunologia”. 6ª edição. Manole Editora. 2002 Formulário Nacional de Medicamentos. 5ª
edição. Ministério de Saúde da República de Moçambique. 2007