Esquistossomose

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Várias espécies do gênero Schistosoma foram relatadas parasitando animais e humanos
- Trouxe as principais elencadas pelo Robbins:
- S. haematobium: encontrado principalmente na África -> afeta principalmente a bexiga (tem
imagem mais adiante)
- S. japonicum -> Ásia Oriental -> afeta predominantemente o fígado e o intestino
- S. mekongi -> Ásia Oriental (parecida com japonicum)
- S. intercalatum -> África central -> afeta principalmente intestino
- PRINCIPAL NO TRABALHO: S. mansoni -> América latina, África e oriente médio -> afeta
predominantemente fígado e o intestino
- Imagens no slide mostram as diferentes morfologias do parasita: ovo maduro (com espícula
latera); cercaria; miracídio e o casal (fêmea no canal ginecóforo do macho)

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Epidemiologia: de acordo com a OMS:
- 200 milhões de pessoas infectadas em 75 países
- 3 a 4 milhões no Brasil -> principalmente NE, MG e regiões de SP
- No BR doença conhecida como “xistose”, barriga d’água” ou “mal do caramujo”
- Maioria das mortes devido a cirrose hepática
Transmissão: penetração ativa das cercarias na pele ou mucosa quando em contato com
águas contaminadas
- Exemplos: rios tropicais, águas com pouco movimento, lagos e valas de irrigação

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Patogenia: ligada a vários fatores: cepa do parasito, idade, estado nutricional, resposta imune
- As principais são a carga parasitária e resposta imune para determinar a sintomatologia do
indivíduo
A maioria das alterações patológicas devido a reações inflamatórias do hospedeiro em
relação aos diferentes estágios do parasita
O ciclo de vida do Schistosoma envolve a infecção gradual de diversos tecidos humanos
- Conforme há alteração da morfologia do parasito, ele gera infecta diferentes órgãos e gera
resposta imune do corpo do hospedeiro

Slide 4 – Ciclo biológico

- Ciclo heteroxênico (hospedeiro definitivo: homem; hospedeiro intermediário: caramujo do
gênero Biomphalaria)
- Ligando o desenvolvimento da agricultura com a disseminação da doença

1 – Águas contaminadas com os ovos

2 – Liberação de miracídios
3 – Miracídio invade o caramujo
4 – Se torna esporocistos e se multiplica
5 e 6 – Cercárias abandonam o caramujo e infecta o homem em contato com a água
7 – No homem se torna esquistossômulos
8 – Dissemina pelo sangue
9 – Maturação em verme adulto no fígado (fêmea e macho)
10 - Migração para o sistema porta: fêmea libera ovos que disseminam pelo corpo e saem
pelas fezes (fecha o ciclo com fezes contaminando águas)

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Dermatite cercariana (ou do nadador)
- Penetração das cercarias na pele humana, com ajuda de enzimas proteolíticas que degradam
a camada de queratina da pele gerando uma resposta de hipersensibilidade, com a presença
de mastócitos e eosinófilos
- Em 24h, gera prurido, erupção urticariforme, eritema, edema, pápulas e dor

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Disseminação de esquistossômulos
- Cerca de 3 dias após a penetração das cercarias na pele, se tornam esquistossômulos e são
levados para o pulmão
- A partir da segunda semana, são encontrados nos vasos do fígado e, posteriormente, vão
para o sistema porta
Maturação em vermes adultos nos ramos intra-hepáticos do sistema porta
- Migração principalmente para veia mesentérica inferior
- Vermes vivos permanecem por longos anos e não produzem grandes lesões, mas eles
espoliam o hospedeiro devido seu alto metabolismo (S mansoni consome 1,5mg de Fe por dia
e um quinto de seu peso seco de glicose)
- Vermes mortos causam lesão no fígado
Fêmeas: produzindo centenas de ovos por dia
- Principal elemento da patogenia: responsáveis pelas variações clínicas e gravidade da doença
- Esses ovos secretam proteazes e geram reações inflamatórias localizadas

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Presença do ovo provocará reação inflamatória granulomatosa com grande presença de
eosinófilos (granuloma eosinofílico)
Fase I: necrótico-exsudativa
- Zona de necrose envolta do ovo
- Formação de um exsudato com muitos eosinófilos
Fase II: reparação da área necrosada
Fase III: cura ou fibrose
- Calcificação do ovo ou até absorção e desaparecimento do granuloma
- Pode haver formação de um nódulo em razão desse granuloma endurecido

Imagem da esquerda:
- Seta amarela: halo linfocitário
- Seta azul: cápsula fibrosa
- Seta verde: (casca de ovo)
Imagem da direita: seta amarela é a casca do ovo

Slide 8 - Sintomas
Esquistossomose aguda:
- Dermatite cercariana (único sintoma mais específico da doença, demais são inespecífico)
- Febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, diarreia, disenteria, hepatoesplenomegalia
discreta
Esquistossomose crônica
- Grandes variações clínicas geradas pela disseminação dos ovos
- Principais alterações são intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas

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Fígado:
- Vermes adultos vivem nos ramos intra-hepáticos da veia porta, causando reação inflamatória
- Com o tempo evolui para fibrose periportal, em que uma camada de tecido fibroso circunda
as veias = aspecto chamado de fibrose em haste de cachimbo (ou fibrose de Symmers) por
causa da espessura e da cor esbranquiçada
- A presença dos vermes e dos ovos retarda o fluxo portal e, juntamente com a fibrose, causa
hipertensão portal

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Hipertensão portal gera como consequências:
- Ascite (barriga d’água)
- Esplenomegalia
- Varizes esofágicas

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Intestino
- Sintomas: diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal, tenesmo
- Fibrose da alça retossigmoide, com diminuição do peristaltismo (gerando constipação)

Imagens:
Relato de caso: https://sbcp.org.br/revista/nbr283/p347_349.htm
- Paciente com granuloma gigante do cólon (na alça sigmoide) de 5 cm
- Paciente foi submetido a sigmoidectomia -> anatomopatológico evidenciou granuloma com
ovos de S. mansoni

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Pulmão
- Acometimento pulmonar devido à presença de esquistossômulos ou ovos na circulação
pulmonar
- Causando sintomas como febre, tosse com expectoração de muco, hemoptoide e dispneia.
- Em casos mais graves pode levar a hipertensão pulmonar
Bexiga
- Infecção por S. haematobium é comum o acometimento da bexiga
- Formação de granulomas que, posteriormente calcificam = tecido fibrótico reveste as paredes
da bexiga
- Na imagem é possível ver a extensa cicatrização

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Caso clínico de esquistossomose na medula para mostrar como a disseminação dos ovos pode
gerar uma grande gama de manifestações clínicas.
- Paciente de 19 anos que em 2 semanas teve quadro de paraplegia completa sem nenhum
antecedente clínico
- Sem hepatoesplenomegalia.
- Todas as modalidades de sensibilidade abolidas abaixo de T4
- Paciente foi a óbito em 1 mês
- Imagem no slide é da autópsia mostrando a necrose liquefativa e coagulativa -> ampliação
mostrando ovo de S. mansoni

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- Diagnóstico clínico na fase aguda é difícil por causa dos sintomas inespecíficos
- Diagnóstico laboratorial é feito por EPF com o método de Hoffmann principalmente, na qual
se vê o ovo com a espícula lateral
- Também pode fazer ultrassonografia para ver fibrose no fígado em casos crônicos
- ELISA, PCR

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Resposta imune
Fase aguda: Padrão Th1
- Células Th1 produzem interferon gama, que estimulam os macrófagos a secretarem citocinas
TNF, IL-1 e IL-6, as quais causam febre
Fase crônica: Padrão Th2 -> macrófagos alternativamente ativados

Tratamento:
- Tem tratamento que gera a cura de 90% dos pacientes