Luiza Orsatto de Azevedo – MED18 1
DOENÇAS HEPÁTICAS 1
ESTEATOSE, HEPATITES, CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL
O fígado é o 2º maior órgão do corpo (com 1,4 -1,6Kg) e a
maior glândula. Está localizado na cavidade abdominal
abaixo do diafragma.
É uma interface entre o sistema digestório e o sangue, pro-
cessando os nutrientes absorvidos no sistema digestório
para serem utilizados pelos outros órgãos.
Possui duplo suprimento sanguíneo, grande parte do sangue
transportado pelo fígado chega pela VEIA PORTA (70-80%)
e menor porcentagem pela ARTÉRIA HEPÁTICA. As duas
entram no fígado pelo HILO. Já no interior do fígado, os ra-
mos das veias, artérias hepáticas e os ductos biliares seguem
paralelamente nos tratos portais.
Cerca de 80% do fígado é composto por hepatócito, sendo
um órgão muito denso. O outros 20% são vasos sanguíneos,
no qual ele apresenta dupla circulação:
• A. hepática: ramo do tronco celíaco, responsável por
30- 40% da irrigação. Fornece sangue com alta tensão
de oxigênio para o fígado.
• V. porta: drena sangue dos intestinos, pâncreas e
baço. Traz nutrientes, toxinas, substâncias químicas
absorvidas na digestão para o fígado.
A unidade funcional do fígado é o lóbulo, que apresenta:
forma hexagonal, espaços porta na periferia e veria centro-
lobular no centro.
O espaço porta traz sangue pela A. hepática e V. porta. Esse
sangue é carregado pelos sinusoides (fenestrados) através
dos hepatócitos, para haver depuração sanguínea necessá-
ria, e segue até a veia centrolobular, que levará de volta o
sangue purificado, metabolizado e rico em outras substân-
cias, à circulação sistêmica, via veia hepática e cava inferior.
No lóbulo, a V. hepática terminal é o centro, enquanto que
os tratos portais estão na zona periférica.
Concentrações de oxigênio, nutrientes e hormônios no san-
gue são mais altas nos tratos porta e diminuem progressiva-
mente à medida que o sangue corre através dos sinusoides
para veia central. Assim, são definidas 3 zonas funcionais,
sendo:
Zona 1 = mais periférica e mais próxima do fornecimento de
sangue, sendo a mais oxigenada e englobando os tratos por-
tais. É a primeira a receber sangue com alto conteúdo de oxi-
gênio, insulina e glucagon. Tem alta taxa metabólica e a úl-
tima a sofrer necrose e a primeira a mostrar sinais de rege-
neração.
Zona 2 (mediolobular) = uma zona central e intermediária.
Recebe sangue com conteúdo intermediário.
Zona 3 (centrolobular) = a mais distante e circunda a veia
central, sendo pobre em oxigênio. Recebe sangue por úl-
timo. Nessa zona estão muitas das enzimas que participam
da biotransformação (NADPH citocromo e P-450-redutase).
Dessa forma, caso ocorra alguma obstrução ou congestão do
fluxo, os hepatócitos da zona 3 são os que irão sofrer pri-
meiro.
Dentro dos lóbulos, os hepatócitos se organizam em lâminas,
que se estendem dos tratos portais até as veias hepáticas
terminais. Entre essas placas estão os sinusoides revestidos
por células endoteliais fenestradas. Abaixo delas, encontra-
se o espaço de Disse.
As células de Kupffer, do sistema mononuclear fagocítico,
estão na luz dos sinusoides e as células estreladas miofi-
broblásticas estão no espaço de Disse.

O hepatócito realiza as principais funções do fígado.
A superfície de cada hepatócito está em contato com a pa-
rede do capilar sinusoides, através do espaço de Disse, e com
a superfície de outro hepatócito, delimitando um espaço tu-
bular, o canalículo biliar.
O hepatócito desempenha uma grande variedade de fun-
ções: metabólicas, de síntese, de armazenamento, catabóli-
cas e excretoras.
FUNÇÕES DO FÍGADO:
✓ Metabólicas = glicogenólise e glicogênese, produção
de triglicerídeos
✓ Síntese de proteínas, fatores de coagulação
✓ Armazenamento = glicogênio, triglicerídeos, ferro,
proteínas lipossolúveis
✓ Catabólicas = hormônios, detoxifidação de compos-
tos estranhos, remoção de amônia
✓ Excreção = produção e excreção de bile
É importante lembrar também
que, de forma funcional, o fígado
pode ser dividido em 8 unidades
independentes. Essa divisão cha-
mada de Classificação de
Couinaud, o sistema mais usado
na anatomia funcional do fígado.
Cada segmento possui seu
aporto vascular, drenagem biliar
e linfática.
ESTEATOSE
A doença hepática gordurosa corresponde a um espectro de
lesões que se iniciam com esteatose, passam por esteato-
hepatite e podem evoluir com fibrose em graus variados, le-
vando a uma cirrose. Ela pode ter natureza alcoólica ou não
alcoólica.
Luiza Orsatto de Azevedo – MED18 2
ESTEATOSE ALCOÓLICA
Todas as alterações iniciam na zona 3 do ácino e vão se es-
tendendo para fora, em direção aos tratos portais, com au-
mento da gravidade da lesão.
Na esteatose, o fígado encontra-se aumentado, amarelado,
por conta do excesso de gordura. Esse acúmulo de gordura
intracelular varia de pequenas gotículas no citoplasma, inici-
almente, até a distensão de todo citoplasma por gotículas
que coalescem (se juntam).
É importante lembrar que as alterações são completamente
reversíveis se houver abstinência.
Alguns fatores podem influenciar o desenvolvimento e a se-
riedade da doença:
• Gênero > mulheres são mais suscetíveis a lesão he-
pática que homens (embora a maioria dos pacien-
tes sejam homens)
• Diferenças étnicas e genéticas > maiores em afro-
americanos
• Comorbidades > há um aumento da gravidade da
doença em casos de sobrecarga de ferro e infecções
por HCV e HBV
A patogenia da esteatose alcoólica e as contribuições rela-
tiva das diferentes vias podem variar. A maior parte da gor-
dura depositada no fígado provém da dieta. O etanol au-
menta a lipólise, e, portanto, a liberação de ácidos graxos li-
vres para o fígado. O etanol também diminui a oxidação dos
ácidos graxos e aumenta produção de triglicerídeos.
As causas de hepatite alcoólicas são incertas. O acetaldeído
(principal metabólito intermédio do álcool) induz a formação
e peroxidação do aduto acetaldeído proteína desorgani-
zando a ainda mais o citoesqueleto e a função das membra-
nas.
Além disso, o álcool prejudica o metabolismo hepático da
metionina, o que provoca a diminuição dos níveis de glutati-
ona, consequentemente sensibilizando o fígado à lesão oxi-
dativa.

A hepatite alcoólica é caracterizada por:
1) TUMEFAÇÃO E NECROSE DE HEPATÓCITOS: focos únicos
ou dispersos de hepatócitos que sofrem tumefação (resul-
tante do acumulo de gordura e água) e necrose.
2) CORPOS DE MALLORY-DENK: inclusões eosinofílicas cito-
plasmáticas. Presentes mais frequentemente em hepatóci-
tos tumefeitos e visivelmente lesados. São uma caracterís-
tica não específica da hepatite alcoólica, uma vez que estão
presentes na doença hepática gordurosa não alcoólica e dis-
tribuições periportais na doença de Wilson e em doenças do
trato biliar.
3) REAÇÃO NEUTROFÍLICA: os neutrófilos permeiam o ló-
bulo hepático e sofrem acumulo ao redor dos hepatócitos
em degeneração, principalmente aqueles que possuem cor-
pos de Mallory-Denk.
ESTEATOFIBROSE
A hepatite alcoólica é frequentemente acompanhada por
uma ativação evidente das células estreladas e fibroblastos
portais, originando fibrose.
Essa fibrose inicia com esclerose das veias centrais, espa-
lhando-se para fora e cercando grupos de hepatócitos em
um padrão de cerca de tela de arame.
Quando o uso do álcool continua sem interrupção leva ao
desenvolvimento de nódulos hepáticos estabelecido culmi-
nando com cirrose micronodular ou de Laennec.
Os estágios iniciais de cicatrização podem regredir com a
cessação do uso de álcool, mas quanto mais o fígado avança
em direção à cirrose, mais os distúrbios vasculares impedem
uma restauração completa. A regressão completa da cirrose
alcoólica, ainda que relatada, é rara.
ESTEATOSE NÃO ALCOÓLICA
Também chamada de doença hepática gordurosa não alcoó-
lica (DHGNA), é o distúrbio metabólica adquirido mais co-
mum, representa um espectro de distúrbios que têm em co-
mum a presença de esteatose hepática, com ou sem hepa-
tite associada (esteato-hepatite não alcoólica), em indiví-
duos que não consomem álcool.
A prevalência da DHGNA varia entre grupos étnicos e prova-
velmente está relacionada, pelo menos em parte, a diferen-
ças genéticas.
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Dados atuais sugerem um modelo de 2 eventos para
DHGNA:
✓ Resistência à insulina que dá origem à esteatose he-
pática
✓ Lesão oxidativa hepatocelular resultando em ne-
crose celular hepática e reações inflamatórias secun-
dárias
Em geral, a esteatose hepática, assim como a obesidade, re-
sulta de um excesso de alimentação rica em calorias, dimi-
nuição de exercícios e mecanismos genéticos/epigenéticos.
Sendo assim, seus fatores de risco são:
• Obesidade
• Diabetes tipo 2 > resistência insulínica
• Hiperlipidemia
Em indivíduos com resistência à insulina e síndrome meta-
bólica estabelecida, o tecido visceral adiposo não só au-
menta, como também se torna disfuncional, com redução da
produção da adiponectina (hormônio lipídico) e acúmulo de
citocinas inflamatórias.
Essas mudanças acabam provocando a apoptose do hepató-
cito, pois as células carregadas de gordura são altamente
sensíveis aos produtos de peroxidação lipídica gerados por
estresse oxidativo, o que pode danificar as membranas mi-
tocondriais e plasmáticas, o que causa a apoptose.
Assim como na esteatose alcoólica, inicia-se com gotas pe-
quenas que se agrupam até formarem grandes gotas de gor-
dura, predominantemente os triglicerídeos, que se acumu-
lam dentro dos hepatócitos.
Na extremidade (zona) mais benigna do espectro, não há in-
flamação hepática apreciável, morte de hepatócitos ou cica-
trização, apesar da elevação persistente das enzimas hepáti-
cas no soro.
Em comparação com a alcoólica, as lesões da não alcoólica
estão centradas nos lóbulos, as células mononucleares po-
dem ser mais proeminentes, e os corpos de Mallory-Denk
menos proeminentes.
EVOLUÇÃO DA DHGNA:
ESTEATOSE → ESTEATOHEPATITE → CIRROSE →
CARCINOMA HEPATOCELULAR

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
No caso das esteatoses, o exame inicial para detecção é o
USG, por ser um método acessível, com boa sensibilidade
para detectar e quantificar graus de esteatose hepática.
Apesar disso, a USG não consegue diferenciar a esteatose de
esteatohepatite.
*Na TC = fica mais escuro (por ser gordura) e usa-se como
referência o baço.
Luiza Orsatto de Azevedo – MED18 4
*Importante lembrar que na RM temos um padrão em que po-
demos observar no fígado com esteatose hepática chamado
“vessel penetration sign” (sinal da penetração do vaso). Isso
significa que conseguimos observar os vasos normais, pois não
possui interferência da massa. Explicando melhor, em casos de
massas densas, os vasos podem sofrer desvios em seu trajeto.
Como na esteatose, as massas são formadas por gordura, os
vasos não sofrem alterações no trajeto.
Outra coisa importante de se notar na RM é a fissura do fígado.
Quando a fissura está menor que o normal, significa que o fí-
gado está com mais volume naquele espaço. Já quando a fis-
sura está menor, significa que o volume está menor.
IN/OUT PHASE
HEPATITE
O termo hepatite inclui um conjunto de lesões necróticas e
inflamatórias que acometem o fígado de maneira difusa.
As hepatites são provocadas sobretudo por vírus e, menos
frequentemente, por medicamentos, distúrbios autoimunes
e transtornos metabólicos. As hepatites mais importantes
são as causadas pelos chamados vírus hepatotrópicos.
Macroscopicamente, os fígados com hepatite parecem nor-
mais ou ligeiramente manchados. Já na microscopia, tanto
as formas agudas quanto crônicas possuem um infiltrado lin-
foplasmocítico (mononuclear). Grande parte da lesão do pa-
rênquima fica dispersa por todo o lóbulo hepático como “ne-
crose focal” ou hepatite lobular.
OBS: as hepatites podem ter uma morfologia bem seme-
lhante, mas algumas diferenças podem ser vistas, como por
exemplo, no infiltrado mononuclear da hepatite A que e rico
em plasmócitos.
Na hepatite aguda grave, a necrose confluente de hepatóci-
tos é observada ao redor das veias centrais. Nessas áreas
pode haver restos celulares, fibras de reticulina rompidas,
congestão/hemorragia e inflamação variável. Com o au-
mento da gravidade, há a necrose em ponte central-portal,
seguida por um colapso ainda mais acentuado do parên-
quima.

HEPATITE A
O vírus da hepatite A causa uma doença normalmente be-
nigna e autolimitada, com um período de incubação de 2 a
6 semanas. Ela não causa hepatite crônica ou um estado de
portador, além de raramente causar insuficiência hepática
aguda, por isso a taxa de fatalidade associada ao HAV corres-
ponde apenas a 0,1% a 0,3%.
É um vírus de RNA (HAV) transmitido pela ingestão de água
e alimentos contaminados e eliminado nas fezes por 2 a 3
semanas antes e 1 semana após o início da icterícia. Assim, a
maioria dos casos ocorrem por contaminação orofecal ou
contato próximo com um individuo afetado.
O HAV também pode ser detectado no soro e na saliva. Uma
vez que a viremia por HAV é transitória, a transmissão do
HAV pelo sangue ocorre apenas raramente; portanto, o san-
gue doado não é examinado especificamente para esse ví-
rus.
HEPATITE B
O vírus da hepatite B (HBV) pode causar:
1. Hepatite aguda seguida por recuperação e eliminação
do vírus
2. Hepatite crônica não progressiva
3. Doença crônica progressiva que termina em cirrose
4. Estado de portador assintomático “saudável”
A doença hepática crônica induzida por HBV é também um
fator precursor importante para o desenvolvimento de car-
cinoma hepatocelular, mesmo na ausência de cirrose.
É um vírus que pode ser transmitido por via vertical (durante
o parto) e horizontal (por contato). A disseminação ocorre
por pequenas lacerações na pele ou das mucosas. Pode tam-
bém ser transmitido sexualmente ou via parenteral (por
sangue).
O HBV é um vírus de DNA que também possui um período
de incubação longo (de 2 a 26 semanas) porém, diferente do
HAV, ele permanece no sangue durante mais tempo, po-
dendo gerar casos agudos e crônicos.
Na maioria dos casos, a infecção é autolimitada e cede sem
tratamento. A doença crônica ocorre em 5% a 10% dos
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indivíduos infectados. A hepatite fulminante (insuficiência
hepática aguda) é rara, ocorrendo em aproximadamente
0,1% a 0,5% dos indivíduos infectados de forma aguda.
Apesar do progresso no tratamento da infecção crônica pelo
HBV, é extremamente difícil alcançar a cura completa,
mesmo quando tratadas por agentes antivirais altamente. A
dificuldade de cura tem sido atribuída à capacidade do vírus
de se inserir no DNA do hospedeiro, limitando assim, o de-
senvolvimento de uma resposta imune eficaz
**Na hepatite B, quanto menor for a idade no momento da
infecção, maior é a chance de desenvolver a doença crô-
nica.
HEPATITE C
O vírus da hepatite C (HCV) é uma importante causa de do-
ença hepática em todo mundo. Os fatores de risco para in-
fecção por esse vírus incluem:
• Abuso de drogas intravenosas
• Múltiplos parceiros sexuais
• Realização de cirurgia nos últimos 6 meses
• Ferimento por picada de agulha
• Contatos múltiplos com uma pessoa infectada por
HCV
• Atividade profissional na área médica ou odontologia
• Desconhecido
O HCV é um vírus de RNS pequeno e envelopado, que é
transmitido por via parenteral. O vírus é inerentemente ins-
tável, originando múltiplos genótipos e subtipos. Na ver-
dade, dentro de um determinado indivíduo, o HCV existe
como variantes genéticas estreitamente relacionadas, co-
nhecidas como quasispécies.
Em aproximadamente 85% dos indivíduos, a infecção aguda
é assintomática e mais leve que a hepatite B. Apesar disso, o
vírus causa uma infecção prolongada e hepatite crônica,
sendo a forma mais frequente de hepatite crônica. O HCV é
hoje a principal causa de hepatite crônica em todo o mundo.
A hepatite C tem algumas peculiaridades, ainda que possa
causar hepatite aguda ictérica ou anictérica, são muito raros
os casos de hepatite fulminante.
HEPATITE CRÔNICA
A hepatite crônica é definida como a evidência sintomática,
bioquímica ou sorológica de doença hepática continua ou re-
corrente por mais de 6 meses.
Nela, algumas características histológicas permitem diferen-
ciar o tipo de infecção viral. A hepatite crônica C mostra
agregados ou folículos linfoides totalmente formados.
Ainda, alguns casos podem mostrar uma alteração
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gordurosa (esteatose) dos hepatócitos. A lesão do ducto bi- ✓ Espessamento parietal da vesícula biliar
liar também é mais destacada em adultos infectados por ✓ Edema periportal/sobrecarga do sistema linfático
HCV.

Hepatite crônica por HCV com ca-

racterística expansão do trato
portal por um folículo linfoide.

Já na Hepatite Crônica B, o aspecto dos hepatócitos em “vi-

dro fosco” é bastante comum, corresponde a células com re-
tículos endoplasmáticos repletos de HBs antígenos.

Hepatócitos com aspecto de vi-

dro fosco na infecção crônica por
HBV. É causado pelo acumulo do
antígeno da hepatite B. Observa-
se as inclusões citoplasmáticas
grandes e pálidas.
Já em relação a hepatite crônica, os achados nos exames
A imunomarcação (detalhe) confirma a presença do antí- que podem indicar cronicidade são:
geno de superfície (em marrom).
✓ Irregularidade da superfície
As alterações morfológicas na hepatite viral aguda e crônica ✓ Bordas rombas
são compartilhadas entre os vírus hepatotrópicos. A inflama- ✓ Hipotrofia do lobo direito com aumento do lobo es-
ção portal na hepatite aguda é mínima, ao contrário da he- querdo e caudado
patite viral crônica onde ocorre infiltração mononuclear ✓ Realce heterogêneo ao uso de contraste
portal, característica que mais define a hepatite viral crô-
nica.

Há também, muitas vezes, além da hepatite lobular, a hepa-

tite de interface, que se distingue pela sua localização na in-
terface entre o parênquima hepatocelular e o estroma do
trato portal. A característica da lesão hepática crônica pro-
gressiva é a cicatriz.

CIRROSE

A cirrose é considerada o estágio final de uma variedade de

doenças. É uma condição marcada pela transformação di-
fusa de todo o fígado.

O conceito de cirrose hepática baseia-se em 3 lesões funda-

mentais:

1. Neoformação conjuntivas em todo o órgão, sepa-

rando partes do parênquima hepático
2. Formação de nódulos de parênquima hepático cir-
cundado por fibrose
3. Destruição da arquitetura lobular
EXAMES DE IMAGEM
As principais causas da cirrose são as hepatites crônicas vi-
Os achados de imagem na hepatite aguda são:
rais B e C, a doença hepática alcoólica e a doença hepática
✓ Aumento volumétrico gordurosa não alcoólica.
✓ Aspecto em “céu estrelado”
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causadoras de cirrose, entende-se que pode haver regressão
de cicatrizes.

Assim como nas hepatites crônicas, nas cirroses há indicação
formal de biópsia hepática que serve para estadiamento da
doença e grau de atividade, e sempre que possível estabele-
cimento de sua etiologia.
A classificação tradicional de cirrose é importante para rela-
cionar com a etiologia da doença e divide a cirrose em:
Cirrose alcoólica em um alcoólico em fase ativa e após um
período de abstinência.
Na primeira imagem nota-se faixas de colágeno que separam
os nódulos cirróticos arredondados. Já na segunda imagem,
após a abstinência de 1 ano, a maior parte das cicatrizes de-
sapareceram.

• Cirrose macronodular
Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são assin-
• Cirrose micronodular (nódulos de 2 a 3 mm)
tomáticos até os estágios mais avançados da doença.
• Mistas
As causas determinantes de morte em insuficiência hepática
A cirrose também pode ser classificada segundo a CLASSI- crônica, sejam elas cirróticas ou não, incluem aquelas obser-
FICAÇÃO DE CHILD-PUGH em: vadas na insuficiência hepática aguda e fatores adicionais,
tais com desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
CLASSE A = bem compensada
CLASSE B = parcialmente compensada EXAMES DE IMAGEM
CLASSE C = descompensada
USG : permite uma avaliação rápida com diagnóstico, não
Essas 3 classes se correlacionam de forma histológica, porém
invasiva, sem riscos para a avaliação do parênquima hepá-
possuem características morfológicas diferentes. Essa classi-
tico e o rastreamento de neoplasias. Porém, possui limita-
ficação ajuda a monitorar o declínio de pacientes na evolu-
ções por não conseguir caracterizar a cirrose.
ção para a insuficiência hepática crônica.
Está em expansão a elastografia, um método de USG que
As lesões hepáticas na cirrose são importantes e determi-
avalia o grau de rigidez do fígado. Mostra-se útil para identi-
nam profundas modificações que alteram o funcionamento
ficar o grau de fibrose e de hipertensão portal.
do órgão. Sendo as duas repercussões principais: a insufici-
ência hepática e hipertensão portal, bem como risco par de- TC : complementar ao USG, podendo ser 1ª escolha em ca-
senvolvimento do carcinoma hepatocelular. sos como rastreamento de hepatocarcinoma em pacientes
com cirrose com diminuição significativa do tamanho do fí-
A cirrose ocorre de forma difusa por todo o fígado, consti-
gado e na presença de múltiplos nódulos de regeneração
tuindo-se de nódulos parenquimatosos regenerados, cerca-
(onde a USG não é útil).
dos por faixas densas de cicatriz e graus variáveis de deriva-
ções vasculares (shunts).
RM : indica-se de forma complementar ao UG e TC em casos
Dependendo da doença e sua causa, algumas características de lesões focais hepáticas.
são diferentes, como o tamanho de nódulos, o padrão da
formação de cicatrizes, o grau de colapso do parênquima,
em que nenhum tecido hepático viável está presente, o grau
da trombose vascular macroscópica.

Apesar de incomum, a regressão da fibrose na cirrose ocorre

principalmente (mas não somente) nos estágios iniciais e in-
termediários, como também na cirrose plenamente estabe-
lecida, razão pela qual essa patologia não deve ser enqua-
drada como doença em estágio terminal. Atualmente com
aumento do número de tratamentos eficazes para condições
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HIPERTENSÃO PORTAL A congestão ou hiperemia do fígado deve-se a insuficiência

Consiste no aumento da resistência ao fluxo sanguíneo em
qualquer ponto do sistema portal.
Pode se desenvolver uma variedade de circunstâncias/con-
dições, que podem ser divididas em:
PRÉ-HEPÁTICAS (pré-sinusoidal) = trombose obstrutiva,
estreitamento da veia porta antes de sua ramificação no in-
terior do fígado ou esplenomegalia maciça com aumento do
fluxo sanguíneo venoso periférico.
INTRA-HEPÁTICAS (sinusoidal) = a causa dominante é a
cirrose (maioria dos casos de hipertensão portal).
**Causas intra-hepáticas muito menos frequentes consis-
tem em esquistossomose, alteração gordurosa maciça, do-
enças granulomatosas fibrosantes difusas, como a sarcoi-
dose, e doenças que afetam a microcirculação portal, como
hiperplasia nodular regenerativa
PÓS-HEPÁTICAS (pós-sinusoidal) = insuficiência cardí-
aca direita severa, pericardite constritiva e obstrução do
fluxo da veia hepática.
A fisiopatologia desse quadro é complexa e envolve: resis-
tência ao fluxo portal ao nível dos sinusoides + aumento do
fluxo portal (por causa da circulação hiperdinâmica), ambos
por mudanças na circulação esplâncnica (vasodilatação arte-
rial que induz um aumento no fluxo venoso portal) e anasto-
moses arteriovenosas.
cardíaca direita, que aumenta a pressão sanguínea na VCI e,
consequentemente, nas veias hepáticas e veias centrolobu-
lares. Isso gera uma dilatação dessas veias e dos sinusoides
bem na porção central dos lóbulos hepáticos.
Assim, há uma atrofia dos hepatócitos e desaparecimento
deles na região, pela anóxia crônica que se estabelece (á que
a circulação é lenta e o pouco oxigênio disponível é consu-
mido pelos hepatócitos da periferia). Restam só células de
linhagem conjuntiva, como células endoteliais e células de
Kupffer.
Já na periferia dos lóbulos, há os espaços portais, reconhecí-
veis pelos ductos biliares. Nesse local, os hepatócitos estão
normais.
É importante, nas imagens, reconhecer a confluência das
vias de estase, ou seja, a fusão entre as regiões congestas de
lóbulos vizinhos. Isto caracteriza a segunda fase da conges-
tão passiva crônica do fígado, também chamada de fígado
em noz moscada. O aspecto "em noz moscada" é macros-
cópico e lembra esta fruta quando cortada.
Na primeira fase, a congestão restringe-se ao centro dos ló-
bulos e não há confluência.
A terceira fase é caracterizada por fibrose difusa do fígado,
chamada de cirrose cardíaca. É rara, pois geralmente o pa-
ciente morre antes.
EXAMES DE IMAGEM

A maior resistência ao fluxo portal (nos sinusoides) ocorre

por conta da contração de células da musculatura lisa vascu-
lar e miofibroblastos, e por conta da interrupção de nódulos
parenquimatosos.

Essas mudança nos sinusoides e a anastomose entre o sis-

tema portal e arterial nos septos fibrosos contribuem para a
hipertensão portal através da imposição de pressões arteri-
ais no sistema venoso portal de baixa pressão.

As consequências clínicas da hipertensão portal são:

(1) Ascite
(2) Formação de derivações venosas portossistêmicas
(3) Esplenomegalia congestiva
(4) Encefalopatia hepática

Pode ser feito uma USG para avaliar o fluxo sanguíneo na

veia porta e nos vasos adjacentes e também para detectar a
presença de líquido no abdome (ascite).

Tanto a USG, TC e RM são usadas para visualização dos va-

sos colaterais (que aparecem principalmente no esôfago –
varizes esofágicas – ou no estômago – varizes gástricas).