EMILLY MARQUES SABINO LEAL

UNIVERSIDADE VILA VELHA

formam a veia hepática e desembocam na veia

Patologia do sistema
cava)
hepatobiliar *A última região a receber sangue oxigenado é
o centro do lóbulo – os hepatócitos
centrolobulares sofrem muitos danos, porque
Quais as funções do fígado? Síntese colesterol qualquer coisa que diminua a tensão de
e ác. Biliares, metabolismo e conjugação oxigênio/fluxo sanguíneo reflete no centro do
pigmentos biliares, substâncias ingeridas e lóbulo; por isso lesões centrolobulares são
hormônios, síntese proteínas plasmáticas, mais comuns
fatores de coagulação,  e  globulinas;
*Ducto biliar intralobular – o fluxo da bile é
armazenamento de glicogênio; filtro do sangue
contrário ao fluxo do sangue (enquanto o
(células. Kupffer)
sangue da indo da região do espaço porta para
Quais são os vasos que chegam com o sangue o centro do lóbulo, o fluxo de bile está indo do
no fígado? Artéria hepática, veia porta (traz centro para a periferia, até desembocar no
sangue do intestino – presença de amônia no ducto biliar fora do lóbulo)
sangue intestinal, aminoácidos para produzir
proteína, compostos tóxicos, medicamentos)
*O fígado é organizado em lóbulos divididos
por tecido conjuntivo (mais facilmente visíveis
em casos de necrose); nos suínos se vê as
divisões normalmente

*Espaço de Disse (célula estrelada) –

*Tríade portal – espaço porta; cada espaço
porta vai ter um ramo da artéria hepática e um
ramo da veia porta (maior)
Esse sangue (artéria hepática e veia porta) se
misturam e passam pelos capilares sinusóides,
e distribuem sangue pelos hepatócitos e vice-
versa
O sangue dos capilares sinusóides
desembocam na veia centrolobular (cada
lóbulo tem uma, essas que no final se juntam e
armazena e secreta Vit. A no fígado normal,
quando tem lesão grave no parênquima, essa
célula para de armazenar e secretar Vit. A e
começa a produzir tecido conjuntivo fibroso
(fibrose); É UMA DAS CÉLULAS
RESPONSÁVEIS PELO PROCESSO DE
CIRROSE
Acúmulo de pigmentos
*Ciclo bilirrubina – hemoglobina: porção heme
é convertida nos pigmentos (porção que tem a
biliverdina é convertida em bilirrubina) e a
globina é reutilizada para formação de novas
hemoglobinas

A bilirrubina não é solúvel, então precisa ir para
o fígado, onde vai ser conjugada e se tornar
solúvel para ser liberada
A bilirrubina se junta com albumina na
circulação ser transportada até o fígado, onde
se desliga da albumina para ser conjugada
com o ácido glicurônico, formando a bilirrubina
conjugada; passa a ser solúvel para ser
eliminada via ducto biliar no duodeno
Hemólise extravascular – hemácia se rompe no
órgão (baço, fígado)
Hemólise intravascular – acontece dentro da
corrente sanguínea (hemácia de rompe na
corrente sanguínea)
*Se houver uma lesão hepática, vai ocorrer o
acúmulo de bilirrubina não conjugada (não da
conta de conjugar) – icterícia de origem
hepática
*O fígado e os hepatócitos estão normais, a
bilirrubina está sendo conjugada normalmente,
porém há algo obstruindo o ducto biliar –
acúmulo de bilirrubina conjugada; icterícia de
origem pós-hepática; pode estar associada à
alguma obstrução do ducto colédoco, vesícula
biliar, inflamação no intestino que
rompa/comprima o esfíncter...
DISTÚRBIOS METABÓLICOS E DEPÓSITOS DE
SUBSTÂNCIAS
ESTEATOSE (degeneração gordurosa, lipidose
hepática, fígado gordo)
Grande entrada de triglicerídeos pelo TGI
Doenças que causam anorexia/privação de
alimentação... Qual seria a primeira fonte
energética? GLICOSE; diminui a glicose, o
animal começa a ter hipoglicemia, busca-se
tecido adiposo (triglicerídeo) para produzir
quilomícrons
*O triglicerídeo vai entrar no hepatócito para
ser metabolizado, e a partir do triglicerídeo se
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formam outros compostos (moléculas de
ácidos graxos)
Os triglicerídeos tem que ser liberados do
hepatócito (só fica uma quantidade pequena,
que é o quando o fígado aguenta), para isso,
ele tem que conjugar uma proteína –
APOPROTEINA – para virar uma lipoproteína
de baixa densidade (VLDL) e assim ser
liberado na circulação
*O que pode acontecer para acumular
triglicerídeo? Quando há deficiência da
apoproteina ou de uma outra proteína que gera
a apoproteína, não conjuga o triglicerídeo e ele
fica acumulado; existem doenças genéticas
que tem correlação com a deficiência da
apoproteína
Dieta gordurosa vai sobrecarregar o hepatócito
– excesso de entrada
*Falta de ATP, oxigênio, também atrapalha o
metabolismo
*Causas tóxicas – medicamentos, substâncias
fúngicas...
AFLATOXINA – vai inibir microtúbulos que
fazem parte do citoesqueleto da célula (estes
que ajudam as vesículas a se movimentarem
dentro da célula)
Diabetes Melitus – deficiência da produção de
insulina ou resistência da ação da insulina; a
insulina é importante pois joga a glicose que
está na circulação para dentro da célula,
formando ATP e sendo utilizado como forma de
energia
Hipotireoidismo – metabolismo diminui,
começa a acumular gordura
Maior demanda energética – pico de lactação,
final de gestação, gestação gemelar (ovinas)...;
quebra de tecido adiposo/triglicerídeos,
formação de ácidos graxos até sobrecarregar
o hepatócito e começar a acumular
triglicerídeo ali dentro

CICLO DE KREBS – ácidos graxos são
metabolizados e formam corpos cetônicos
(tóxico – não pode ficar no organismo);
começam a causar alteração no
funcionamento de todas as células; pode levar
a acidose → CETOSE = SÍNDROME
*Sinais clínicos da cetose = lesão do SNC; sinal
neurológico – convulsão...
*É possível dosar os corpos cetônicos na urina
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA – pode ser
primária (quando não é detectado uma doença
prévia) ou secundária (mais comum – diabetes
melitus, pancreatite, neoplasiais)
- Sinais: vômito, anorexia, perda de peso,
icterícia (hepatócito sobrecarregado por
triglicerídeos = não conjuga bilirrubina),
hepatomegalia (fígado muito aumentado)...
- Necrose centrolobular (não pode chamar de
noz-moscada pois este é associado a
congestão da IC direita); a necrose acontece
porque os hepatócitos sobrecarregados
comprimem os capilares sinusóides e o sangue
tem uma resistência para chegar ao centro do
lóbulo
- Multifatorial
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
HIPERADRENOCORTICISMO
- Hipofisário (secundário): a hipófise produz
ACTH (que estimula o córtex adrenal a
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produzir cortisol) em excesso; neoplasia de
hipófise/adrenal); unilateral atrofia uma das
adrenais porque a outra está produzindo
cortisol em excesso
- Adrenal (primário)
AMILOIDOSE – formada uma parte de
proteínas séricas que podem ser originadas
das imunoglobulinas
*Proteínas da fase aguda (processos
inflamatórios graves)
- Mais comum associada a cavalos produtores
de soro, animais com neoplasias
(principalmente de plasmócitos), cães da raça
Sharp ei
- Órgão vai ficando amarelado
DOENÇA DO ARMAZENAMENTO DE COBRE
O cobre é um mineral muito importante para
função de várias enzimas (auxilia a
desempenhar suas funções) – formação de
colágeno...
Intoxicação/distúrbio metabólico – fígado
armazena o cobre se tiver em excesso e
também excreta/libera na circulação à medida
que vai sendo necessário
*Cada espécie tem a quantidade que pode
armazenar; os ovinos aguentam uma
quantidade menor de armazenamento de
cobre em relação às outras espécies
Etiologia – suplementação excessiva oral ou
parenteral, pastagem contaminada com sulfato
de cobre, ovinos com acesso a formulações de
bovinos
*Senecio brasiliensis, Echium plantagineum e
Crotalaria spp – PLANTAS TÓXICAS
Se o fígado está sem lesão e com 100% dos
hepatócitos, ele irá captar o cobre e armazenar
normalmente. Caso haja lesão e ele perca 50%
dos hepatócitos, o cobre continuará entrando

e os hepatócitos restantes vão ter que captar
mais cobre (mais do que sua capacidade) – o
cobre em excesso oxida a membrana
plasmática e causa lise dos hepatócitos =
necrose = cobre cai na circulação = hemólise
intravascular (pode causar necrose tubular
renal por pigmento – os pigmentos quando em
excesso são liberados no rim = necrose =
hemoglobina = hemoglobinúria)
Necrose hepática + hemoglobinúria = necrose
tubular renal
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA
Ocorre sensibilização exagerada da pele e das
mucosas devido a ação da radiação
Por que a pele começa a ficar sensível? Por
que vai haver deposição de pigmento na pele,
deixando ela mais sensível à radiação
*Ocorre em herbívoros – comem capim
(produzem clorofila); no rúmen é degradada
pela microbiota, formando diversos compostos,
como filoeritrina
Mecanismo normal: a clorofila é quebrada no
rúmen e parte da filoeritrina é liberada nos sais
biliares
*Qualquer coisa que obstrua as vias biliares
pode alterar esse mecanismo – cálculo biliar,
ingestão de brachiaria, cirrose, PARASITA...
FILOERITRINA = deposição de pigmento =
lesão quando em contato com a radiação que
induz processo inflamatório (dermatite - fica
alopécico, hiperêmico, pode ter prurido, pode
ulcerar, pode dar bolhas...)
*Pode ter bactéria secundariamente
*Não vai ter lesão na pele preta, só na branca
– melanina
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO
Cistos múltiplos – gatos e suínos
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- São originados de ductos/canalículos biliares
- Quando cortados possuem material
semelhante a bile; amarelado...
DOENÇA HEPÁTICA POLICÍSTICA – em
algumas espécies pode vir junto com a doença
renal policística; raro
Doença cística congênita – cães, gatos
persas...
CONEXÃO ANORMAL ENTRE:
Artéria hepática e veia porta
- Fístula arteriovenosa: comunica uma artéria
com uma veia dentro do parênquima hepático
(microscópico)
*Os animais podem nascer com essas
comunicações (ramo da artéria hepática com
um ramo da veia porta) – má
formação/alteração gênica na hora do
desenvolvimento do fígado
Quando se tem muitas comunicações dessas,
pode ocorrer mistura desse sangue (o mais
comum é o sangue da artéria ir para a veia –
por mais que seja uma arteríola, a pressão
ainda é maior que a da veia)
***A presença dessa má formação em vários
locais, comprometendo uma boa parte do
parênquima, começa a ter desvio de sangue
da artéria para a veia dentro do espaço porta =
arterialização da veia porta (começa a ficar
com sangue arterial) = congestão
(secundariamente pode refletir na veia porta
intra hepática – sangue vai ter dificuldade de
penetrar o parênquima) = hipertensão =
aumento de pressão hidrostática =
extravasamento de líquido e ASCITE
(congênito)
*Quando se tem obstrução vascular de forma
crônica, as células endoteliais são estimuladas
a formarem novos vasos – desvio
portositêmico extra-hepático
adquirido/neovascularização (veia porta com
uma veia sistêmica – principalmente cava)
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A veia porta leva aminoácidos (que leva a ***Diferentes dos adquiridos

formação de proteínas), glicose e muitas
- Intra hepático:
toxinas que precisam ser metabolizadas
(principal = amônia, convertida em ureia) – do Persistência do ductus venosus fetal
intestino (esquerdo)
***Com os desvios portosistêmicos adquiridos, Cães de raças grandes
a amônia que vem do intestino em direção ao
*RARO – muito difícil fazer diagnóstico
fígado para ser metabolizada, cai na circulação
sistêmica (através da veia cava) – amônia na - Extra hepático:
circulação sistêmica causa lesão neurológica -
**Cães de pequeno porte e gatos
SNC (atrapalha neurotransmissores, necrose
neuronal edema cerebral – qualquer edema já O animal nasce com o shunt ligando a veia
é suficiente para fazer morte neuronal porque porta à veia cava – shunt porto-caval
não tem espaço para o cérebro expandir...)
*É UM (e não vários como no adquirido) vaso
Em casos neurológicos o animal pode ter mais calibroso, dependendo do calibre vai ter
convulsões (quadros epilépticos), pode entrar mais desvio de sangue = mais sinais clínicos
em coma, podem ficar muito agitados,
- Toxinas caem da veia porta para veia cava
uivando, chorando... QUADRO CLÍNICO:
ENCÉFALOPATIA HEPÁTICA Sinais clínicos – depressão, convulsão,
subdesenvolvimento, ENCEFALOPATIA
*Pode ser chamado de shunt, mas tem que
HEPÁTICA
falar que é um shunt ADQUIRIDO (desvio
portosistêmico), pois shunts são congênitos Macroscopia: fígado diminuído, NÃO TEM
ASCITE
*Difícil diagnosticar em vida – animal é um
filhote, não tem cirrose, fígado diminuído, tem Microscopia: atrofia lobular, VP
neovascularização e ascite = pensa-se em pequena/ausente e vazia, arteríolas hepáticas
arterialização (é feito histologia para saber) tortuosas e numerosas, vasos linfáticos
dilatados
Fácil diagnóstico – ultrassom com Doppler
- Existe cirurgia: coloca-se um anel para que o
shunt se feche

Veia porta e outra veia sistêmica

(principalmente veia cava)
DESVIOS VASCULARES PORTOSISTÊMICOS
CONGÊNITO (SHUNTS)
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NECROSE/DEGENERAÇÃO HEPÁTICA aumentando/extender atingindo o espaço

periportal...
*Degeneração é o processo inicial da célula
**O fígado consegue se regenerar se a causa
que pode evoluir para uma necrose
for retirada, desde que ele tenha células tronco
ou hepatócitos ao redor que consigam se
multiplicar
Ex: hepatite foi tratada, os macrófagos vem e
fagocitam o tecido necrosado e começam a
estimular vários fatores de crescimento, os
hepatócitos vão se multiplcando e se
regeneram
*Os hepatócitos ficam em cordões; tem o
espaço de disse onde há células estreladas;
esses hepatócitos em cordões só se organizam
dessa forma pois há fibras onde eles se apoiam
(a organização em forma de cordão que forma
a estrutura do fígado) – se a lesão for muito
grave e as fibras reticulares forem danificadas,
mesmo tendo regeneração/hepatócitos
proliferando, eles não conseguem mais se
organizar em forma de cordão (vai se
proliferando de forma aleatória, sem formar o
lóbulo)
**Necrose tubular (ocorre no centro do lóbulo) *Nos tipos de lesão grave, além dos
– está associada a hipoxia, muito comum em hepatócitos de proliferarem de forma
casos de IC direita/hiperemia, anemia (baixa desordenada, as células estreladas são
quantidade de oxigênio, toxinas ativadas e produzem tecido conjuntivo fibroso
(medicamentos, porque ao serem = fibrose/nódulo de regeneração (crônicos e
metabolizados podem formar outros proliferação/hiperplasia de ductos biliares
compostos – CIP450 complexo primário
predomina na região centrolobular) Aspecto noz moscada

Pode ocorrer necrose da região periportal –

geralmente por agentes infecciosos
Necrose multifocal aleatória (zonas
esbranquiçadas; em casos de hemorragias
pode ser avermelhado) – não tem uma zona
específica, acontece em lóbulos aleatórios;
geralmente causada por agentes infecciosos;
HEPATITE
Necrose difusa – é quando a necrose vai
aumentando; ex: animal começou com uma
necrose centrolobular por hipoxia mas a causa
não foi retirada = necrose vai

***CIRROSE É DIFUSA – não acontece em um
só lóbulo, mas sim no fígado todo
CIRROSE (estágio terminal):
Para ser cirrose tem que ter nódulo de
regenaração, hiperplasia de ductos biliares e
fibrose
Pode ser causada por insultos tóxicos
crônicos, obstrução biliar, hepatite, congestão
passiva crônica (cirrose cardíaca)
*Os nódulos podem ficar amarelados por
causa de bilirrubina – falha na conjugação e
eliminação da mesma
***QUALQUER DOENÇA CRÔNICA
Cirrose já é o diagnóstico morfológico
Perda de arquitetura do órgão
Alterações clínicas e anatomopatológicas –
interícia, encefalopatia hepática,
hipoalbuminemia (edema – pulmonar,
subcutâneo, ascite...), pode atrapalhar o
metabolismo dos triglicerídeos e fator de
coagulação (não produz proteína, fibrinogênio
– qualquer pancada faz hematoma...)
**Ascite em um animal com cirrose geralmente
é muito grande – não produz albumina =
pressão oncótica diminui (já é suficiente para
causar edema); a veia porta não consegue
mandar sangue para o parênquima (perda de
arquitetura de vaso → a veia porta penetra o
parênquima e se bifurca pelo espaço porta –
que já não existe mais) = aumenta pressão
hidrostática = ascite
Fígado pequeno (retrai com a fibrose)
Processos inflamatórios:
O que pode levar a uma cirrose? Hepatite,
colangite, medicamentos, esteatose,
intoxicação por cobre...
- Esses agentes podem chegar ao fígado por
via hematógena (circulação), penetração direta
(retículo pericardite traumática, ruminite), via
ascendente (sistema biliar – ducto biliar
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desemboca no duodeno → porta de entrada
para o fígado)
Hepatite - inflamação do hepatócito
Colangite - obstrução das viais biliares
(canalículo ou ducto)
Colângio-hepatite - inflamação dos hepatócitos
E obstrução das vias biliares
Pericolangite - inflamação só ao redor dos
ductos biliares
Hepatite portal – inflamação no espaço porta
(secundária a alterações dos ductos biliares ou
vasculite
*A hepatite pode ser aguda (período de 15 dias
– ou o animal recupera ou morre; vírus/toxina),
crônica (após 15 dias – fibrose e hiperplasia)
ou crônica ativa (ex: o animal teve uma
leptospirose e não morreu, mas o agente ainda
está ali; o animal parece saudável mas na
verdade está assintomático – passa um tempo
e o quadro agudo volta)
HEPATITES
HEPATITE INFECCIOSA CANINA
Causada por um vírus (adenovírus tipo 1) que
tem tropismo por 2 regiões específicas –
endotélio, penetrando na célula endotelial e se
multiplicando, gerado vasculite pois essa
multiplicação induz necrose e a chegada de
células inflamatórias
*Secundária a vasculite pode haver
hemorragia, edema (geralmente no abdômen =
ascite; acontece por aumento de
permeabilidade vascular associada a processo
inflamatório – não tem aumento de pressão
hidrostática)...
***Esse edema é o EXSUDATO – líquido com
inflamação; presença de fibrina (geralmente se

vê fibrina na cápsula do fígado, na vesícula
biliar...); pode haver edema da parede da
vesícula biliar também
*Com a lesão endotelial, a hemorragia pode
causar um trombo (microtrombos, pois pega
vasos pequenos)
- A formação de microtrombos gera um
consumo nos fatores de coagulação e,
consequentemente, uma coagulação
intravascular disseminada (CID – formação de
microtrombos em vários locais dos pequenos
vasos ao mesmo tempo; ascites infecciosas,
toxinas bacterianas também podem levar a
CID)
- Com a formação desses microtrombos, o
animal pode ter necrose coagulativa em vários
lugares, e isso pode leva-lo à óbito
*Sistema nervoso faz muita trombose;
hemorragia do SN
*Vasculite e trombo acontecem bem rápido;
fase AGUDA
- O adenovírus também se multiplica nos
hepatócitos, provando necrose de hepatócito
*A multiplicação do vírus nos vasos
(consumindo fator de coagulação) e nos
hepatócitos (necrose) vai causar DIATESE
HEMORRÁGICA, pois quem repõe/produz o
fator de coagulação é o fígado, mas
dependendo do grau da hepatite (necrose dos
hepatócitos) não produzirá o fator de
coagulação
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***DIATESE HEMORRÁGICA – sangramento
em vários lugares ao mesmo tempo (nasal,
hematêmese, melena, por trauma...); sem o
fator de coagulação não haverá como estancar
o sangramento da vasculite
***Normalmente filhotes – vacinação
incompleta ou não vacinados; com o passar da
idade os animais acabam ficando mais
resistentes
- Clinicamente – hemorragia, ascite, pode ter
icterícia, dor a palpação (fígado aumentado e
processo inflamatório)
- Macroscopia: fígado aumentado, hiperêmico,
áreas hemorrágicas no fígado, estômago, no
coração...
- Microscopicamente: áreas de hemorragia
multifocais, processo inflamatório (por conta da
hepatite – linfócito), corpúsculo de inclusão
intranuclear no núcleo dos hepatócitos e das
células endotelias
**Diagnóstico diferencial: herpesvírus canino –
também faz áreas de necrose hepática
multifocal, também afeta filhotes (até 1 mês,
então se for um filhote de 4/5 meses por ex,
pensa-se primeiro em hepatite infecciosa)
*Glomerulonefrite – glomérulo também é vaso
***Os animais que sobrevivem a fase aguda
podem desenvolver vasculite por deposição de
imunocomplexo (anticorpo se junta com
antígeno e começa a se depositar nos vasos)
- Quando os imunocomplexos se depositam
nos vasos da íris, levam ao aumento de
permeabilidade (vasculite) e edema de córnea;
animal não consegue enxergar, sente dor,
pode acabar ficando cego... OLHOS AZUIS;
não é diretamente pela ação do vírus, e sim
pela deposição de imunocomplexos
OUTROS VÍRUS QUE PODEM CAUSAR
HEPATITE:

PIF – Peritonite Infecciosa Felina; inflamação
piogranulomatosa/fibrinosa; fibrina em vários
órgãos do abdômen; hepatite fibrinosa
Anemia Infecciosa Equina – Hepatite portal
Outros tipos de Adenovírus (principalmente do
tipo 2) – também em filhotes principalmente,
cordeiros, cabritos, bezerros; pode causar
necrose hepatocelular, colangite e necrose
biliar
HEPATITES BACTERIANAS:
Porta de entrada – umbigo (principalmente
trueperella pyogenes), via hematógena, veia
porta, via ducto biliar, contato direto com TGI
(rúmen)
*Fazem abcessos, piogranulomas
**Fusobacterium necrophorum: causa hepatite
necrotizante; presente principalmente no TGI;
é uma bactéria ambiental (está no capim por
ex) só que a microbiota do TGI estiver normal,
a bactéria não faz nada – precisa de lesão
prévia para se proliferar; lesão de mucosa por
perfuração etc
Ex: bovino ingeriu muita ração e fez acidose
ruminal – a microbiota muda e bactérias que
eram insignificantes começam a se proliferar
Faz muita necrose; cheiro de podre;
secundariamente (principalmente pelo TGI)
pode chegar ao fígado por veia porta (lesão
encontrada principalmente no espaço porta)
ou por lesão no rúmen/ruminite em contato
direto com o fígado
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Em alguns livros pode ser definida como
doença negra, pois o animal apodrece muito
rápido; pseudomelanose
**Clostridium haemolyticum l(agente
etiológico): faz hemoglobinúria bacilar
Precisa de baixa tensão de oxigênio para se
multiplicar = área que já tenha necrose; se
prolifera e começa a produzir toxinas
Ficam latentes no fígado (os macrófagos
fagocitam e elas ficam nas células de kupffer) –
se acontece alguma lesão prévia no fígado
com baixa tensão de oxigênio, essa bactéria é
ativada e começa a se multiplicar e produzir
toxina
Pode ser qualquer lesão – doença cardíaca
que fez hipóxia...
Geralmente a hemoglobinúria bacilar é
associada à Trematódeo Fascíola hepática (é
uma parasita de boi que fica dentro do ducto
biliar – o parasita adulto – porém, a forma
imatura fica migrando no parênquima =
necrose)
Que condição ambiental precisa-se ter para ter
Fascíola? Lagoas – ficam em caramujos na
beira das lagoas; o animal ingere a forma
imatura (metacercária), que passa pela veia
porta e vai migrando pelo parênquima até
chegar ao ducto biliar e atingir a forma adulta
→ essa migração causará necrose, se o animal
já tem o clostriudium latente, ele é ativado, se
multiplica e produz toxinas (fosfolipase C –
enzima que digere fosfolipídeos localizados na
membrana = necrose hepatocelular)
A fosfolipase C na circulação causa lise de
hemácia (hemólise) – hemoglonibúria por
conta da hemólise
É bacilar porque essa bactéria é um bacilo
Dependendo da quantidade de Fascíola da
para ver ao corte do órgão, pois ela é grande

Salmonella spp: chega no fígado através da via
ascendente (ducto biliar; faz muita lesão no
intestino)
Leptospira interrogans sorovar Grippotyphosa:
faz hepatite aguda ou crônica (a depender da
evolução; pode gerar cirrose); animal
desenvolve icterícia...
Clostridium novyi: mesmo mecanismo do
haemolyticum – hepatite necrotizante; precisa
de uma lesão prévia; NÃO FAZ HEMÓLISE =
não tem hemoglobinúria
HEPATITES PARASITÁRIAS
- Nematóides: não são os parasitas adultos
que ficam no fígado, são as larvas (hepatite por
larva)
As larvas ficam dentro de granulomas pois a
resposta imunológica tenta aprisionar essas
larvas
Alta quantidade de EOSINÓFILO
- Cestóides
*Taenia hydatigena (cães), Cysticercus
tenuicollis (equino, ruminantes, suínos) – a
larva migra para os órgãos, encéfalo.. e forma
o cisticerco
Echinococus granulosus: a larva forma cistos
no fígado
***É uma zoonose
- Trematóides
Plastynosomum fastosum: mais comum em
gatos (ducto biliar); colangite, icterícia...
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Os gatos adquirem comendo lagartixa
HEPATITE NUTRICIONAL
Deficiência de Vit E e selênio em suínos –
necrose de músculo cardíaco esquelético, mas
em suínos especificamente faz necrose de
VASOS (coração de amora – junto com a
necrose tem hemorragia)
Isso também pode acontecer na região
centrolobular do fígado – necrose hemorrágica;
fígado bem vermelho = HEPATOSE DIETÉTICA
O suíno pode ter coração de amora e hepatose
dietética ao mesmo tempo – mesma causa
HEPATITES TÓXICAS
- 80% do suprimento sanguíneo do fígado vem
da veia porta
- O fígado tem alta capacidade de
biotransformar, e nessa biotransformação
acaba bioativando compostos tóxicos que
lesionam ainda mais o fígado
Pode ocorrer por medicamentos ou plantas
tóxicas – algumas plantas fazem hepatite
aguda, outras crônica e cirrose
Necrose hepática, encefalopatia hepática,
icterícia, ascite e pode vir a óbito...
Plantas tóxicas:
Cestrum laevigatum: bovino morre em 4 dias
com um quadro de encefalopatia hepática;
necrose aguda
*Boi com quadro neurológico... Qual a primeira
suspeita? RAIVA
Cica revoluta
Aflatoxinas: Aspergillus flavus e A. parasitus
São toxinas fúngicas – ficam em cereais,
ração...
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Como saber se é aguda ou crônica? Vai Hiperplasia biliar – lesão de pouco significado
depender do tempo de ingestão, da comumente encontrada em cães velhos; não
quantidade de toxina que tem na amostra... causa nenhum problema

Doses pequenas por um tempo longo, é

crônica e pode evoluir para cirrose
Doses altas e de uma só vez, vai ser aguda
*Ingestão crônica pode induzir mutações
gênicas e levar a formação de carcinomas
hepatocelulares
*Aguda: necrose e hemorragia
*Crônica: degeneração, necrose, hiperplasia
biliar, fibrose, megalocitose (células grandes –
material multiplica mas não divide)...
Hepatites tóxicas medicamentosas:
- Grandes doses
- Gatos: deficiência de glucoruniltransferase
- Caprofeno: labrador
ALTERAÇÕES HIPERPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS
***Adenoma (benigno); carcinoma (maligno)
• Adenoma hepatocelular (alteração benigna
de hepatócitos)
• Carcinoma hepatocelular – aflatoxina**
• Adenoma colangiocelular (alteração
benigna de ducto biliar)
• Carcinoma colangiocelular
• Hemangiossarcoma
• Linfoma
• Hiperplasia colangiocelular (reação do
fígado a agressão)
• Hiperplasia nodular hepática – cão velho;
geralmente é um nódulo único que não
cresce (fica com 2cm aproximadamente);
não precisa tirar o nódulo e nem o fígado

- Primidona e Fenobarbital

PATOLOGIAS DE DUCTOS BILIARES E DA

VESÍCULA BILIAR

Colecistite – edema de vesícula biliar

Salmonella – principalmente em bezerros;

colecistite fibrinosa → é PATOGNOMÔNICO
de salmonella em bezerros (não tem em outra
doença – encontrou colecistite fibrinosa em
bezerro = salmonella)