LIPIDOGRAMA OU PERFIL LIPÍDICO

- acompanhamento ou investigação de dislipidemia

- dosa os lipídios plasmáticos
*lipídios são hidrofóbicos- para serem transportados no plasma são carreados por lipoproteínas
(partícula com monocamada de fosfolipídios envolvendo o núcleo, porção apolar para o centro e
periferia polar)
- lipoproteínas – há elementos inseridos chamados de apoproteínas
No interior há o colesterol esterificado
*colesterol: esteróide
- produzido, principalmente, no fígado- endógeno
- origem dietética: 20% a 30%- exógeno
Os carbonos para fazer o colesterol vêm da acetil-CoA (metabolismo de carboidratos, betaoxidação,
oxidação dos aminoácidos)
- importante porque faz síntese de hormônios esteroides, formação de sais biliares, faz parte de
membranas, transportado por lipoproteínas
- colesterol livre: aquele que não tem acido graxo ligado a ele. Esse colesterol é encontrado nas
membranas
- colesterol esterificado: na ligação da hidroxila há acido graxo de cadeia longa. Esse está armazenado
dentro da célula ou transportado de tecido a tecido. Existem 2 enzimas: ACAT e LCAT – transferem
o radical acil do acido graxo para o colesterol
*valores de referência
CT < 190
TAG < 150 com jejum e < 175 sem jejum
HDL > 40 para homem
LDL depende do risco
*Cálculo do LDL colesterol
LDL= CT- HDL- TG/5
Essa fórmula torna-se imprecisa quando triglicerídeos >400 mg/dL
Diferença entre HDLc e LDLc
Função de triglicerídeo = armazenamento de energia
SÍNTESE DE COLESTEROL
Acetil-Coa + acetil-Coa= acetoacetil-CoA + acetil CoA= HMG-CoA. A HMG-CoA redutase transforma a
HMG-CoA em mevalonato. Essa é a fase limitante
Quando essa via é concluída, há a produção de colesterol. Quando existe uma concentração de
colesterol alta no fígado, a síntese de colesterol é inibida.
O glucagon fosforila a enzima e torna-a inativa.
- o colesterol regula a esterificação do colesterol. Se há bastante colesterol a ACAT será ativada para
gerar colesterol esterificado
- a captação de colesterol sofre regulação, tem relação com a síntese de receptor
Muito colesterol= não há captação, há internalização dos receptores (diminuição do número de
receptores)
Pouco colesterol= estimula síntese e captação de colesterol e não é o momento de esterificar
 A estatina atua na etapa reguladora. Inibe a HMG-CoA redutase

LIPOPROTEÍNAS
- monocamada de fosfolipídeos
- colesterol livre e interior com lipídeos hidrofóbicos
- maior conteúdo de triglicerídeos: quilomícron seguido de VLDL
- LDL: pouco triglicerídeo e conteúdo maior de colesterol
Quanto mais triglicerídeo, a densidade passa a ser menor e o tamanho maior
O quilomícron é nascente do intestino (apo B48) e no fígado VLDL (apo B100)
3 ciclos: endógeno, exógeno e transporte reverso
CICLOS DE TRANSPORTE DE LIPÍDEOS NO PLASMA
*ciclo exógeno: dietético
Gorduras da dieta são absorvidas no intestino. No intestino a HDL transfere apo C2 (cofator
enzimático- ajuda na atividade da enzima) e apo E para o quilomícron. Chegada ao plasma como
quilomícrons-> ação da lipase lipoproteica – hidrolisa o conteúdo de triglicerídeos (vai removendo os
ácidos graxos) -> quilomícron se torna quilomícron remanescente e devolve apo C2 para o HDL e por
apresentar apo E vai para o fígado
*ciclo endógeno
- começa no fígado (síntese de colesterol, síntese de ácidos graxos e triglicerídeos)
VLDL: sai do fígado levando apo B100-> ativada a lipase -> se torna IDL (intermediária) -> lipase-> LDL:
leva lipídeos (colesterol) para tecidos periféricos
LDL também é captado pelo fígado através da endocitose do receptor de LDL- depende da
concentração intracelular, se tiver muito LDL dentro vai ficar LDL na corrente sanguínea. Essa LDL
pode ser captada por macrófagos e gerar placas de ateroma
A LDL pega de volta as apoproteínas
*transporte reverso de colesterol
- retorno do colesterol ao fígado
HDL tem apo A de formação (pode ser formada no fígado, no intestino). Para fazer esterificação a
HDL irá buscar ácidos graxos em outras proteínas.
HDL conforme capta colesterol não éster de tecidos periféricos (LCAT)-> HDL madura
CETP: transferência de Ce da HDL para outras lipoproteínas (VLDL)
MECANISMO DE AÇÃO DA ESTATINA
As enzimas possuem sitio ativo que se liga ao substrato.
- as estatinas inibem a HMG-CoA redutase. Ao invés da HMG-CoA redutase se ligar a HMG-CoA ela se
liga à estatina e não há formação de mavelonato
- o que muda de uma estatina para a outra é a farmacocinética
- inibidor competitivo reversível
Estatina inibe a HMG-CoA redutase -> produz menos colesterol -> quantidade de colesterol intracelular
diminui-> a captação de colesterol do plasma aumenta -> favore a entrada do LDL do plasma para o
fígado -> diminui a concentração plasmática de LDL
*A regulação da concentração intracelular de colesterol: pouco colesterol -> ativação da síntese ->
maior captação de colesterol no plasma