6 – PAPEL DAS LIPOPROTEÍNAS NO

TRANSPORTE E METABOLISMO DOS AG

• SÃO COMPOSTOS DE TRIGLICERÍDEOS ABSORVIDOS DOS ALIMENTOS

E CONTÊM POUCA PROTEÍNA, FOSFOLIPÍDIOS E COLESTEROL.
TRANSPORTAM DO INTESTINO PARA O FÍGADO AS GORDURAS DA
DIETA E OUTRAS CÉLULAS CORPORAIS. OS Qm são as lipoproteínas
menos densas e maiores.
• Os QM são formados no intestino, a partir da dieta, contendo TG e
APO B-48. Atingem, via sistema linfático, a circulação sanguínea. No
plasma, recebem das HDL as APO C-II e APO E. A APO C-II ativa a
enzima lipoproteína lipase, responsável pela hidrólise do TG em AG e
glicerol. Os AG, então, são capturados pelas células periféricas (tecido
adiposo e mm) e a APO C-II volta à HDL. As APO E e APO B-48
permitem o reconhecimento do QM remanescente por receptores
hepáticos. No fígado, o QM remanescente é oxidado ou metabolizado
a novos TG.
• SÃO produzidas e secretadas pelos hepatócitos. Contêm 50% de tg,
algum colesterol, fosfolipídios e proteína. As VLDL transportam os
lipídios sintetizados no fígado para os tecidos corporais. Perdem tg
para as células corporais E GANHAM COLESTEROL DE OUTROS
TECIDOS DO CORPO. QUANDO SUA CONCENTRAÇÃO É ALTA, AS vldl
AUMENTAM O RISCO DE ATEROSCLEROSE.
• A exportação dos TG produzidos endogenamente é feita
pela VLDL, sintetizada no fígado na presença da APO B-100.
Da mesma forma que o QM, a VLDL sofre a ação da enzima
lipoproteína lipase e libera os ácidos graxos para tecidos
periféricos, originando a IDL. Esta partícula pode ser captada
novamente por receptores hepáticos que reconhecem a IDL
através da APO B-100. A IDL também pode ser metabolizada
no plasma à LDL. Esta, por sua vez, contém a maior
quantidade do colesterol que é transportado aos tecidos
periféricos, podendo depositar o excedente de colesterol
nas artérias.
• PRINCIPAL FONTE DE COLESTEROL NO CORPO. CONTÊM 50% DE
COLESTEROL, MENOR QUANTIDADE DE PROTEÍNAS E FOSFOLIPÍDIOS
E POUCOS TRIGLICERÍDIOS. SÃO RESPONSÁVEIS PELO TRANSPORTE
DE COLESTEROL DO FÍGADO PARA OS TECIDOS. COMUMENTE
DENOMINADAS COLESTEROL “RUIM”, AS LDL SÃO UM FATOR
IMPORTANTE PARA O DESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE.
• DENOMINADAS COLESTEROL “BOM”, AS HDL SÃO SINTETIZADAS NO
FÍGADO E CONTÊM 50% DE PROTEÍNAS, COM MENOR QUANTIDADE
DE COLESTEROL, FOSFOLIPÍDIOS E TRIGLICERÍDIOS. AS HDL
TRANSPORTAM COLESTEROL DOS TECIDOS CORPORAIS PARA O
FÍGADO, ONDE É RECICLADO OU DEGRADADO. NÍVEIS ALTOS DE HDL
DIMINUEM RISCO DE ATEROCLEROSE.
• A HDL, conhecida como fator protetor do excesso de
colesterol, capta o colesterol livre periférico,
esterificando-o por atuação da enzima lecitina
colesterol aciltrasnferase (LCAT). A transferência do
colesterol esterificado, da partícula de HDL para IDL e
novamente para o fígado, ocorre por atuação da
enzima de transferência do colesterol (CETP). Assim,
o colesterol excedente retorna ao fígado para ser
metabolizado.
 7 – DEGRADAÇÃO DOS AG
• A degradação dos ácidos graxos consiste na retirada de duas
unidades de carbono, por vez, quebrando a molécula de
ácido graxo e produzindo acetil-coa. Este é oxidado no ciclo
do ácido tricarboxílico (ciclo de krebs), formando CO2 e
H2O.
• A degradação dos ácidos graxos ocorre principalmente no
fígado e no músculo. Não ocorre no cérebro, nas hemácias e
na medular da adrenal.
• De 90 a 95% da oxidação se dá na mitocôndria; o restante
ocorre no peroxissomo do rim e do fígado.
 A obtenção de energia a partir dos triglicérides se dá em
quatro etapas:
• Lipólise: o triglicErÍdIO é hidrolizado em ácido graxo e
glicerol pela lipase, enzima presente no citossol do
adipócito. O glicerol é fosforilado no fígado, onde entra na
formação de outro triglicéride ou segue para a via glicolítica.
O AG cai na corrente sanguínea e é transportado junto com
a albumina para o fígado e o tecido muscular esquelético.
• Ativação do ácido graxo – através do acoplamento do grupo
coa para a formação do acil-coa no citossol.
• Transporte do acil-coa para a mitocôndria – nesta etapa, há
a participação fundamental da carnitina, presente na
membrana da mitocôndria responsável pela entrada do acil-
coa nesta organela. A carnitina recebe o grupo acil através
da enzima carnitina aciltranserase I (CAT I), presente no lado
citossólico da membrana mitocondrial interna. A
acilcarnitina, é transportada pela enzima translocase para a
matriz mitocondrial, onde volta a se transformar em
carnitina e acil-coa, agora através da carnitina
aciltrasnferase II (CAT II). A carnitina retorna ao citossol e o
acil-coa sofre β-oxidação.
• β-oxidação – ocorre na matriz mitocondrial. é uma
sequência de reações químicas em que há
encurtamento da cadeia de ácido graxo, com retirada
de dois carbonos, sob a forma de acetil-coa, por vez.
As reações de β-oxidação, em sequência, são: primeira
oxidação, hidratação, segunda oxidação e tiólise, que é
a etapa em que ocorre o encurtamento da molécula.
8 – REGULAÇÃO DO METABOLISMO DOS AG
• O controle do metabolismo dos AG ocorre durante a
lipólise, o transporte para a mitocôndria via carnitina e a β-
oxidação.
• Vários hormônios atuam na lipólise, a adrenalina, assim
como o glicogênio e o ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico), ativam a lipase através da sua
fosforilação via AMP cíclico, estimulando a lipólise. Ao
mesmo tempo, a ativação da adenilciclase e o
consequente aumento do AMP cíclico intracelular inibem a
síntese de ácidos graxos. A insulina inibe a lipólise porque
desfosforila a lipase.
• Durante a síntese do ácido graxo, forma-se malonil-coa, que
inibe a CAT I, responsável pelo transporte do ácido graxo
para a mitocôndria. Essa inibição garante que o ácido graxo
que está sendo formado não seja logo oxidado na
mitocôndria, regulando assim, a sua degradação.
• A β-oxidação pode ser inibida com NADH e FADH2.
 9 – CORPOS CETÔNICOS
• São substâncias equivalentes a ácidos graxos, mas
solúveis em águas derivadas do acetil-coa. Sua
produção basal aumenta em situações em que há a
necessidade de fonte de energia alternativa por falta ou
mau aproveitamento da glicose, como no caso do jejum
prolongado, diabetes descompensado e excesso de
exercício físico.
• Os corpos cetônicos são: ácido acetilacético, ácido 3-
hidroxibutírico e acetona.
• Os corpos cetônicos economizam a glicose obtida da
neoglicogênese (a partir de proteínas do músculo). Esse
mecanismo privilegia o gasto de gordura em relação às
proteínas do corpo.
• Os corpos cetônicos provêm da β-oxidação dos ácidos
graxos. A cetogênese (produção dos corpos cetônicos)
ocorre na mitocôndria dos hepatócitos. São carreados pelo
sangue a diversos órgãos capazes de aproveitá-los como
fonte de energia: coração, musculatura esquelética e
cérebro.
• Nos tecidos, ocorre a oxidação dos corpos cetônicos
também na mitocôndria, com produção de 26
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, um
saldo de energia semelhante ao da glicose, que é de 32
atp.
• A utilização dos corpos cetônicos não é possível pelas
hemácias, que não possuem mitocôndrias, nem pelos
hepatócitos, por possuírem complexo enzimático que
impede sua oxidação.
10- LIPÍDEOS – Recomendações:
• De 15 a 30% do VET
• Gorduras trans: deve ser menor que 1%
do VET (no máximo 2g/dia para uma
dieta de 2000kcal)
• Atenção ao rótulos: “gordura
hidrogenada”, “gordura trans”, “óleo
hidrogenado”, “gordura vegetal”

Guia Alimentar para a população

Brasileira- MS- 2005
• 25 a 30% do VET
• Ácidos Graxos Saturados: < 10% (ex: gorduras carnes)
• Ácidos Graxos Poliinsaturados: > 10% (ex: óleos vegetais)
• Ácidos Graxos Monoinsaturados: > 20% (ex: azeite de
oliva)
• COLESTEROL: < 300mg/DIA

III Diretrizes Brasileiras Dislipidemias