1

NÚCLEO DE PÓS GRADUAÇÃO

CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO
Coordenação Pedagógica – IBRA

DISCIPLINA

FISIOLOGIA DA
NUTRIÇÃO E BIOQUÍMICA
 2

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ....................................................................................................03

1. INTRODUÇÃO Á BIOQUÍMICA DA NUTRIÇAO...........................................05

1.1 Macro E Micronutrientes............................................................................05

2. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS COMUNS......................................................07

3. BIOQUÍMICA E METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO

FÍSICO...........................................................................................10

4. BASES METABÓLICAS DOS MACRONUTRIENTES........................................14

4.1 Metabolismo de Carboidrato: Produção de energia e armazenamento...14

4.2 Metabolismo de Proteínas: síntese e degradação de proteínas..............15

4.3 Metabolismo de ácidos graxos e lipídeos: Síntese e oxidação de

lipídeos. Lipoproteínas..................................................................................17

5. BASES METABÓLICAS DOS MICRONUTRIENTES...................................25

6. FISIOLOGIA DA NUTRIÇÃO...........................................................................26

7. REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE.......................................................31

8. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS METABÓLICAS....................................32

9. REFERÊNCIAS................................................................................................37
 3

INTRODUÇÃO
Prezados alunos,

Nos esforçamos para oferecer um material condizente com a graduação

daqueles que se candidataram a esta especialização, procurando referências
atualizadas, embora saibamos que os clássicos são indispensáveis ao curso.

As ideias aqui expostas, como não poderiam deixar de ser, não são neutras,
afinal, opiniões e bases intelectuais fundamentam o trabalho dos diversos institutos
educacionais, mas deixamos claro que não há intenção de fazer apologia a esta ou
aquela vertente, estamos cientes e primamos pelo conhecimento científico, testado e
provado pelos pesquisadores.

Não obstante, o curso tenha objetivos claros, positivos e específicos, nos

colocamos abertos para críticas e para opiniões, pois temos consciência que nada
está pronto e acabado e com certeza críticas e opiniões só irão acrescentar e melhorar
nosso trabalho.

Como os cursos baseados na Metodologia da Educação a Distância, vocês

são livres para estudar da melhor forma que possam organizar-se, lembrando que:
aprender sempre, refletir sobre a própria experiência se somam e que a educação é
demasiado importante para nossa formação e, por conseguinte, para a formação
dos nossos/ seus alunos.

Nesta primeira apostila introduzimos conceitos pertinentes à Ecologia e

discorreremos sobre os impactos negativos que acometem o meio ambiente
principalmente pelas atitudes do ser humano, algumas vezes por necessidade e outras
por falta de conscientização de que suas ações podem comprometer o futuro da vida
no planeta.

Trata-se de uma reunião do pensamento de vários autores que entendemos

serem os mais importantes para a disciplina.

Para maior interação com o aluno deixamos de lado algumas regras de

redação científica, mas nem por isso o trabalho deixa de ser científico.
 4

Desejamos a todos uma boa leitura e caso surjam algumas lacunas, ao final
da apostila encontrarão nas referências consultadas e utilizadas aporte para sanar
Dúvidas e aprofundar os conhecimentos.
 5

1. INTRODUÇÃO Á BIOQUÍMICA DA NUTRIÇAO

1.1 Macro E Micronutrientes

Os macronutrientes são necessários em grandes quantidades diárias e são a

base dos alimentos que comemos. É importante comer quantidades equilibradas de
carboidratos, proteínas e lipídeos, de modo que a dieta resulte em saúde para o
organismo. Contudo, dietas mal formuladas contribuem para o efeito contrário, estando
associadas a diversas doenças do mundo contemporâneo, como obesidade,
hipertensão e diabetes. Os carboidratos são a fonte energética primária para os seres
vivos. Carboidratos podem ser digeridos e ter seus monossacarídeos oxidados para a
produção de energia. O monossacarídeo mais comum é a glicose, que possui 6
carbonos e participa dos mais diversos processos metabólicos, como glicólise,
glicogênese, via das pentoses fosfato e síntese de ácidos graxos a partir de acetil-
CoA. Além de ser oxidada via glicólise-ciclo de Krebs-fosforilação oxidativa, a glicose
pode ser armazenada em reserva limitadas de glicogênio muscular e hepático. O
glicogênio hepático é fundamental durante as primeiras fases do jejum, quando a
gliconeogênese cresce gradualmente em importância, para manter as taxas de
glicemia.
A nível celular, os carboidratos podem estar associados a outras
macromoléculas, formando glicoproteínas e glicolipídeos. Na membrana celular,
formam o glicocálix, estrutura importante na proteção e no reconhecimento celular,
entre outros processos da biologia celular. As proteínas participam da construção do
corpo: formam elementos da matriz extracelular, como o colágeno, participam no
transporte plasmático de substâncias, como a albumina, e fazem parte das mais
diversas estruturas celulares, como histonas associadas ao DNA, proteínas de
membrana e filamentos componentes do citoesqueleto. As fibras musculares
apresentam uma quantidade enorme de proteínas, devido à abundância de miofibrilas,
principalmente filamentos de actina e miosina, que participam ativamente na contração
muscular.
 6

As enzimas correspondem a outra função vital das proteínas: catalisam as

mais diversas reações do metabolismo, diminuindo a energia de ativação das reações,
de modo que sua velocidade seja compatível com a vida. As enzimas, devido a seu
papel decisivo no metabolismo, estão submetidas a um mecanismo de regulação fina,
seja por alosteria ou por ação hormonal, desencadeando cascatas de modificação
covalente ou interferindo na expressão gênica. As proteínas podem ainda ser
utilizadas na produção de energia e podem derivar ou macromoléculas, como
carboidratos e lipídeos. No jejum, proteínas do músculo são quebradas e seus
aminoácidos componentes são submetidos a transaminações e desaminações,
transferindo fontes de carbono para a gliconeogênese hepática. O produto final da
degradação de aminoácidos é ureia, a qual é filtrada nos rins e excretada na urina. Os
lipídeos constituem a maior reserva energética do corpo. O tecido adiposo é
especializado para o armazenamento e a mobilização de triacilgliceróis, em resposta
a situações metabólicas. Os lipídeos provenientes da alimentação são degradados
durante o jejum por diversos tecidos, como músculo cardíaco, músculo esquelético e
fígado. Os ácidos graxos originados passam pela via de beta-oxidação, gerando
coenzimas reduzidas e consequente produção de ATP.
Os lipídeos também apresentam funções estruturais, estão associados à
construção de membranas a partir de fosfolipídios. São utilizados, ainda, para síntese
de colesterol e de hormônios esteroides, como alguns hormônios sexuais. Além disso,
ácidos graxos essenciais presentes na dieta dão origem a compostos que regulam
diversos processos fisiológicos, como regulação da pressão arterial, dilatação de
brônquios, contração uterina, reação inflamatória, manifestação de dor e febre e
coagulação no sangue. Os micronutrientes são necessários em pequenas
quantidades, mas são essenciais para o bom funcionamento do organismo. São
divididos em vitaminas e sais minerais. As vitaminas não são estocadas em níveis
consideráveis, por isso, devem ser supridas continuamente pela dieta. São
classificadas em dois grandes grupos: Hidrossolúveis e lipossolúveis.
As vitaminas hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B e vitamina C. São
componentes de coenzimas, participando de diversas reações enzimáticas no
organismo. O excesso dessas vitaminas não é danoso, pois elas podem ser eliminadas
por meio da urina.
 7

As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A D, E e K. O seu excesso

pode ser mais danoso, pois estas vitaminas são eliminadas mais lentamente. São
derivadas do isopreno e ocorrem em alimentos ricos em gorduras, sendo
transportadas por lipoproteínas no plasma. Assim como as hidrossolúveis, as
vitaminas lipossolúveis também têm um papel de grande importância como coenzimas.
A vitamina A está relacionada às reações da visão e diferenciação epitelial; a vitamina
D apresenta ação hormonal na absorção de cálcio pelos ossos quando passa à forma
ativa por radiação UV; a vitamina K atua na coagulação sanguínea, e a vitamina E,
juntamente com as vitaminas A. C e D, tem função antioxidante, limitando o estresse
oxidativo e a ação dos radicais livres sobre as estruturas celulares. As substâncias
antioxidantes, presentes principalmente nos vegetais, atuam na prevenção do câncer
e de doenças cardiovasculares.

2. DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS COMUNS

 Proteína
Os vegetais contêm menos proteínas, com mais baixo valor biológico e menor
digestibilidade em comparação a proteínas animais. Esse padrão é comum em frutas e
vegetais amiláceos, pobres em proteínas. Contudo, leguminosas, cereais integrais,
sementes e verduras apresentam considerável porcentagem de proteínas em sua
composição. Alguns vegetais possuem teor baixo de aminoácidos específicos, outros
não apresentam aminoácidos limitantes. A combinação de alimentos de grupos
diferentes oferece todos os aminoácidos em ótimas quantidades; todos os aminoácidos
essenciais estão presentes no reino vegetal. A proteína de soja apresenta valor
biológico próximo ao de proteínas animais e é altamente digerível, apresentando alto
valor nutricional.
 8

 Vitamina D
Promove a absorção de cálcio pelos ossos e dentes. Sua deficiência
pode aumentar o raquitismo em crianças e a osteoporose em idosos. O status de
vitamina D depende da exposição ao sol e da ingestão de comidas fortificadas e
suplementos. A vitamina D3 é de origem animal. Mas vitamina D2 é acessível aos
veganos em comidas fortificadas. A suplementação é recomendada para
vegetarianos habitantes de altas latitudes, quando a exposição ao sol e a ingestão
de alimentos fortificados não é suficiente.

 Vitamina B12

Sintetizada apenas por microrganismos presentes em tecidos animais, esta vitamina

deve ser suplementada por todos os vegetarianos estritos. A B12 está presente apenas
em ovos, leite e carnes. Dependendo do tipo de dieta, grávida e crianças vegetarianas
também podem ter indicação para o suplemento.
A B12 funciona como cofator em importantes reações enzimáticas, sendo fundamental
para o correto funcionamento da divisão celular, fluidez da bainha de mielina formação
do sangue e manutenção do sistema nervoso. Na deficiência de B12, os níveis de dois
compostos aumentam muito no sangue e podem ser medidos para o diagnóstico:
homocisteína (Hcy) e ácido metilmalônico (MMA). O quadro mais frequente é de anemia
megaloblástica associada a problemas neurológicos. Na anemia megaloblástica, há
diminuição da hemoglobina e macrocitose das células da medula óssea. A ela se
somam, efeitos neurológicos, relacionados à desmielinização neuronal, parestesias, até
distúrbios psiquiátricos. Além disso, a hiperhomocisteinemia é um fator de risco para a
aterosclerose, que pode resultar em sérias complicações cardiovasculares. Por isso, é
importante que os vegetarianos tenham atenção para as necessidades de B12.

 Ferro

Suas funções mais importantes estão no transporte de oxigênio no sangue (como parte
da hemoglobina) e na transferência de elétrons no metabolismo energético
(notadamente os citocromos).
 9

O ferro é absorvido na forma ferroso no trato intestinal e sua deficiência causa

anemia, cujos sintomas mais frequentes são fadiga, palidez e fraqueza. O ferro na
carne e no sangue, forma heme, é mais fácil absorvido por mecanismo independente
do que as formas não heme presentes em vegetais, leite e ovos. A absorção do ferro
é aumentada por alguns aminoácidos, ácido ascórbico, ácidos orgânicos e açúcares,
enquanto é prejudicada por fitatos, oxalatos e taninos, que formam hidróxidos
insolúveis. Uma ingestão maior de ferro, associada a um consumo quase duas vezes
maior de vitamina C em vegetarianos, pode diminuir os riscos de deficiência nesse
mineral. A absorção de ferro é determinada não só por fatores dietéticos, mas também
pelo estado nutricional dos indivíduos. Estudos concluem que mais ferro é absorvido
por indivíduos deficientes neste mineral do que em indivíduos normais.

 Cálcio
Suas principais funções estão associadas à contração muscular, à liberação
de neurotransmissores, além de atuar como mensageiro secundário na transdução de
sinal para sinalização hormonal. Também constitui os dentes e os ossos, e sua
deficiência pode ocasionar problemas ósseos como raquitismo. O leite é o alimento
com maior concentração e biodisponibilidade de cálcio. As dietas vegetarianas são
en-quadradas em dois grupos com relação à adequação desse mineral: as que
incluem e as que não incluem leite e derivados na dieta. A maior parte do cálcio dos
alimentos de origem vegetal está combinado a compostos inibidores de absorção, que
incluem ácidos oxálicos e fítico, fosfato e fibras. Por isso, é importante ter uma fonte
confiável de cálcio na dieta.

 Zinco
O zinco é componente de metaloenzimas associadas ao DNA e ao RNA e de
enzimas digestivas, e está associado com a insulina. Seu papel estrutural é estabilizar
a estrutura quaternária das enzimas. Participa na concentração de aminoácidos
neurotransmissores no cérebro e na armazenagem e secreção de hormônios. Sua
deficiência pode causar retardo no crescimento, resultante da redução da biossíntese
de ácidos nucléicos e, consequentemente, de proteínas e utilização de aminoácidos,
o que impede divisão e crescimento celular.
 10

Fatores extrínsecos diminuem a biodisponibilidade de zinco, como o ferro não-

heme, ácido etilenodiamina tetracético (EDTA), fibra dietética, ácido fítico, cálcio, cobre,
entre outros. O ácido fítico é um agente quelante que se liga ao zinco, formando um
composto insolúvel no pH intestinal normal. O fitato é um ácido orgânico, que pode
alterar o valor nutritivo do alimento onde está presente e também do alimento que não
o possui, mas que é ingerido concomi-tantemente na dieta. Ele é encontrado em todas
as proteínas de sementes, várias raízes e tubérculos.

 Ômega 3
São ácidos graxos essenciais e devem ser incluídos na dieta alimentar, assim
como o ômega 6. Podem ser encontrados nas sementes oleaginosas e óleos vegetais.
A ingestão do ômega 3 auxilia a diminuir os níveis de triglicerídeos e colesterol total,
enquanto que o excesso dele pode retardar a coagulação sanguínea. É um importante
mediador de alergias e processo inflamatórios, pois são necessários para a formação
das prostaglandinas inflamatórias, tromboxanos e leucotrienos. O Ômega 3 deve ser
utilizado em maior quantidade pelos vegetarianos devido ao fato de que nessa dieta o
organis-mo deve convertê-lo em ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosaexaenóico
(DHA), formas já presentes nos deriva-dos animais. Como a conversão desse ácido
graxo é baixa em seres humanos, a ingestão deve ser otimizada.

3. BIOQUÍMICA E METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO FÍSICO

Fonte: www.isulbra.com.br
 11

O metabolismo energético é definido como o conjunto de reações químicas

que se processam no organismo. Essas reações liberam energia que permitem o
funcionamento do nosso corpo. Metabolismo é o conjunto de reações químicas que se
processam em um organismo. Essa definição pode parecer simples, mas envolve um
conjunto de conhecimentos que se abrem como se fosse um leque. As transformações
energéticas processadas em um organismo indicam que estas aconteceram
inicialmente dentro de cada célula, individualizada. O conjunto de reações que
permitem a formação de moléculas de maior complexidade é denominado reações de
síntese ou anabolismo. Quando as reações se processam na decomposição das
estruturas mais complexas em novas mais simples são conhecidas como reações de
degradação ou catabolismo. Temos como exemplo de catabolismo o processo da
digestão, quando as moléculas são degradadas em substâncias menores absorvíveis;
e como exemplo de anabolismo a união de aminoácidos para a formação de proteínas,
como a melanina. Mas como disse Lavoisier: “Na natureza nada se perde nada se cria.
Tudo se transforma! ”. Sabendo que a célula é uma unidade complexa e organizada,
que demanda de energia continuamente para realizar as inúmeras reações que a
mantém viva, devemos nos questionar sobre o destino da energia produzida e sua
origem. Na célula, inúmeras reações químicas acontecem com um gasto de energia
superior àquele produzido ao final do processo, esse déficit de energia é compensado
com a absorção de energia externa para a promoção da reação. Assim, temos a
reação endergônica ou endotérmica – reações onde há absorção de energia do meio
externo. Um exemplo deste tipo de reação seria a produção de glicose a partir de
moléculas de água e gás carbônico durante o processo da fotossíntese. Existe nesse
processo a necessidade da energia luminosa para promover esta síntese. Em
contrapartida, outras reações acontecem de forma totalmente oposta às reações
endergônicas, uma vez que ocorre com liberação de energia para o ambiente,
dissipando calor ao meio externo. Esse tipo de reação é conhecido como reação
exergônia ou exotérmica. Um exemplo desse processo é a liberação da energia
contida na molécula da glicose no processo de combustão, onde é produzida energia
excedente ao sistema. A liberação da energia presente em moléculas orgânicas, como
a glicose, por exemplo, acontece por meio da oxidação aeróbica.
 12

Nesse processo de degradação se formam água e gás carbônico, liberando energia

para as atividades celulares. Durante esse processo ocorrem transferências de
elétrons entre as substâncias participantes, através de reações de oxirredução. Assim,
enquanto uma substância ganha elétrons durante a reação (redução), outra substância
ganha elétrons (oxidação) durante a mesma reação. Essa geração de energia permite
a existência e o funcionamento de nosso organismo.
Mas se nossas reações produzem e consomem energia, como organizar essa
equação para que não haja falta ou como permitir que nosso organismo aproveite ao
máximo a energia presente disponível? Toda reação química exige um gasto de
energia para iniciar, isto é o que chamamos de energia de ativação. A estratégia
desenvolvida por nosso organismo para minimizar a perda de energia e diminuir a
quantidade necessária para ativar os reagentes em uma reação química é a utilização
de enzimas. Se não fosse pelas enzimas, nosso organismo necessitaria dispor de
grande quantidade de energia e de realizar um aquecimento geral do organismo para
promover as reações, entretanto, isso não seria possível, uma vez que as proteínas
desnaturam em altas temperaturas e inviabilizariam a vida.

 Metabolismo aeróbio, anaeróbio alático e lático

Os seres vivos, para manterem suas atividades vitais, necessitam de energia. Essa
energia é obtida das substâncias oxidáveis pelo organismo, no caso do ser humano, a
energia vinda dos carboidratos, proteínas, lipídios e as reservas endógenas. A
utilização da energia acontece graças ao metabolismo, um sistema de processos
físico-químicos mantidos fora do equilíbrio e a manutenção desse estado, de não
homeostase, é feita à custa de energia. Nesse processo, temos dois tipos de
metabolismo celular: anaeróbio e aeróbio. Em que o anaeróbio ocorre na ausência de
oxigênio e o aeróbio na presença dele.

 Metabolismo Anaeróbico
O metabolismo anaeróbico contribui para a produção de ATP em atividades de curta
duração (aproximadamente até 90 segundos), a não utilização de oxigênio garante
que seja rápida a síntese de ATP para a atividade. A produção de ATP é feita a partir
da glicose ou glicogênio muscular, sendo 1 mol de glicose produz 2 moles de ATP.
 13

Há dois mecanismos de produção de energia no metabolismo anaeróbico: O

mecanismo da fosfocreatina (alático) e o da glicogenólise (lático).

 Mecanismo da fosfocreatina (alático)

O sistema da creatina (ATP-CP) fosfato é utilizado pelo corpo para atividades

intensas e de curta duração, como tiros de corrida, musculação e arremesso de peso,
já que fornece cerca de 10 segundos de duração da energia. Durante os primeiros 2-
3 segundos é utilizado a adenosina trifosfato armazenada no músculo, após isso é
utilizado a creatina fosfato para reesíntese de ATP, o que ocorre até a creatina fosfato
acabar. Ainda sendo necessária a produção de energia, o metabolismo anaeróbico
lático ou anaeróbico passa a gerar ATP para o exercício.

 Mecanismo da glicogenólise (lático)

Na glicogenólise, o ATP é formado a partir do glicogênio muscular e além do ATP,

produz ácido lático. O sistema consiste na degradação de glicogênio para a união de
2 moléculas de ácido fósforico a 2 moléculas de ADP, num processo de fosforilação
que forma novas moléculas de ATP. Como produtos da reação, além de ATP temos
água e ácido lático (a presença de ácido lático no músculo provoca a sensação de dor
e queimação durante a realização de atividade física). Esse mecanismo é utilizado em
atividades de alta intensidade e duração moderada.

 Metabolismo Aeróbico

No metabolismo aeróbico, a produção de ATP é feita na presença de oxigênio. Os

nutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas) são convertidos em ATP e fornecem
energia para atividades de baixa intensidade e alta duração, como maratonas e provas
de ciclismo. O transporte sanguíneo de oxigênio torna o metabolismo aeróbico mais
lento em relação ao metabolismo anaeróbico. Dessa forma, é possível observar que o
organismo utiliza determinado metabolismo para a produção de ATP que será gasto
na atividade física de acordo com sua intensidade e duração.
 14

4. BASES METABÓLICAS DOS MACRONUTRIENTES

Fonte: www.natue.com.br

4.1 Metabolismo de Carboidrato: Produção de energia e armazenamento

Os carboidratos são compostos que, em geral, apresentam a fórmulas empírica (CH2O)

n e cujos representantes mais simples são chamados açúcares, como, por exemplo, a
glicose. O tipo mais simples de carboidrato é constituído pelos monossacarídeos,
chamados aldoses ou cetoses, segundo o grupo funcional que apresentam: aldeído ou
cetona.
A glicose é o principal carboidrato na Terra, entrando na constituição monomérica de
celulose e amido. É também o único combustível utilizado por todas as células do nosso
corpo. A glicose é, quantitativamente, o principal substrato oxidável para a maioria dos
organismos, quase todas as células são potencialmente capazes de atender suas
demandas energéticas apenas a partir deste açúcar. Apesar de a dieta humana conter
pouca glicose livre, esta aparece em proporções consideráveis como amido, sacarose
e lactose. A glicólise se caracteriza como uma via metabólica utilizada por todas as
células do corpo, para extrair parte da energia contida na molécula da glicose, e gerar
duas moléculas de lactato.
A glicólise se constitui na etapa inicial no processo da oxidação completa de carboidratos
envolvendo oxigênio molecular. Trata-se de uma rota central quase universal do
catabolismo da glicose, a rota com o maior fluxo de carbono na maioria das células.
 15

A quebra glicolítica de glicose é a única fonte de energia metabólica em alguns

tecidos de mamíferos e tipos celulares (hemácias, medula renal, cérebro e
esperma, por exemplo).

4.2 Metabolismo de Proteínas: Síntese e degradação de proteínas

As proteínas e os demais componentes do corpo estão em constante degradação e

síntese. A manutenção da concentração de proteína é feita pela sua síntese na mesma
proporção em que é degrada. Bem, diferentemente dos carboidratos e lipídios, os
aminoácidos em excesso não podem ser armazenados no organismo, sendo oxidados
e excretados (ureia). Vale ressaltar que, em um homem saudável, 400 gramas de
proteínas são renovadas, sendo que 100 gramas foram “perdidos” pela excreção,
podendo ser supridos através da alimentação. Assim, a degradação de proteínas da
dieta e endógenas produz um conjunto de aminoácidos, que são precursores das
proteínas endógenas e de compostos nitrogenados não-proteicos. Os aminoácidos em
excesso são degradados, restando apenas suas cadeias carbônicas, que são
convertidas em compostos comuns ao metabolismo de lipídeos e carboidratos, e
remoção do grupo amino em forma de ureia.
 Transaminação
O grupo amino é tirado pela sua transferência para o alfa - cetoglutarato,
formando glutamato e a cadeia carbônica é convertida à alfa- cetoácido.
AMINOACIDO + alfa-CETOGLUTARATO = Alfa-CETOÁCIDO + GLUTAMATO
A enzima responsável é a aminotransferase ou transaminase e se encontra na
mitocôndria e no citossol, sendo que nos tecidos tem como aceptor do grupo amino o
alfacetoglutarato, que forma o glutamato. Mas possui afinidade, também, com o
oxaloacetato, que é formado através do ciclo de Krebs, e forma o aspartato. Essas
enzimas aceitam como doadores do grupo amino vários aminoácidos. O nome da
aminotransferase vem do aminoácido que com que tem maior afinidade e o melhor
exemplo é o da alanina aminotransferase (TGP)
ALANINA + alfa-CETOGLUTARATO = PIRUVATO + GLUTAMATO
 16

Podemos concluir, então que o glutamato é um produto em comum às reações

de Transaminação, tendo um reservatório temporário de grupo amino, vindo de vários
aminoácidos. Depois dessa 1ª etapa, o resíduo de nitrogênio será levado ao fígado
para reutilização ou excreção, sendo que os grupos amino são usados de forma
econômica nos sistemas, pois só alguns microrganismos conseguem transformar N2
em formas úteis biologicamente. Com isso, pode haver liberação de amônia, que é
extremamente tóxica para os tecidos. Tem 2 formas para remover o grupo amino,
sendo essas:

 Desaminação
Só no fígado o grupo amino será convertido em amônia, restaurando o
transportador. Ah, isso acontece na mitocôndria, pois lá não vai provocar
grandes danos ao organismo. Daí uma parte dessa amônia é reciclada e utilizada
em vários processos, porem o fígado faz transformação para haver uma forma
correta de excreção.
 Transaminação
Acontece nos tecidos para doar os grupos amino dos aminoácidos para outros
que funcionarão como carreadores. O aminoácido formado é o glutamato.
Porém, há 9 aminoácidos (asparagina, glutamina, glicina, lisina, histidina,
metionina, prolina, serina e treonina) que não tem suas vias degradativas
iniciadas pela transaminação com o alfa- cetoglutarato, tendo seu grupo amino
removido por reações especificas. Mas possuem em comum a forma de remoção
desse grupo que no decorrer das vias degradativas, o grupo amino pode ser
liberado como glutamato por transaminação de um intermediário com alfa-
cetoglutarato ou como NH4+, através de reações por desaminação. Assim, na
degradação dos aminoácidos, o grupo amino é transformado em aspartato e
NH4+- precursores a ureia. A ureia é o principal produto excretado do
metabolismo de mamíferos da terra, sendo que um humano tem 30 gramas
excretadas por dia. Mas a formação da ureia acontece a partir da amônia da
desaminação, através da conversão de ornitina em arginina, que corresponde
ao CICLO DA URÉIA.
 17

Esse ciclo começa dentro das mitocôndrias dos hepatócitos, sendo que três
passos acontecem no citossol. Dois grupos amino são inseridos no ciclo, sendo o
primeiro proveniente da amônia que é empregada na síntese de carbamil fosfato e
HCO3- da respiração da mitocôndria, e o segundo é proveniente do aspartato que veio
da mitocôndria por transaminação e foi para o citossol. O grupo carbamil tem grande
potencial de transferência e é útil na transferência do g. amino pra onitina, dando início
ao ciclo. O gasto final é alto, pois é preciso de 4 fosfatos com grande energia e há
produção de apenas 1 molécula de ureia.

4.3 Metabolismo de ácidos graxos e lipídeos: Síntese e oxidação de lipídeos.

Lipoproteínas

Nos 60 a 150g de lipídios ingeridos diariamente, cerca de 90% são constituídos de

triacilgliceróis 10% dos lipídeos da dieta correspondem ao colesterol, ésteres de
colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos livres. Desde que os triacilgliceróis são
insolúveis em água e as enzimas digestivas são hidrossolúveis, a digestão ocorre
na interface lipídeo-água. A área de superfície da interface é aumentada pelos
movimentos peristálticos do intestino, combinados à ação emulsificante dos ácidos
biliares (ou sais biliares). Os sais biliares são moléculas anfipáticas que atuam na
solubilização dos glóbulos de gordura – são derivados do colesterol, conjugados
de glicina ou taurina. O processo de emulsificação dos lipídios ocorre no duodeno.
A colecistoquinina, um hormônio peptídico, é produzido em resposta à presença de
lipídeos, atuando sobre a vesícula biliar e estimulando a secreção da bile, e
atuando ainda sobre as células exócrinas do pâncreas, estimulando a secreção de
enzimas. A secretina, outro hormônio peptídico, tem a função de auxiliar na
neutralização do pH do conteúdo intestinal, por estimular o pâncreas a secretar
uma solução rica em bicarbonato. Sendo assim, os lipídeos são degradados por
enzimas pancreáticas que estão sob controle hormonal. As lipases agem na
interface lipídeo-água por ativação interfacial; A lipase pancreática catalisa a
hidrólise de triacilgliceróis nas posições 1 e 3, formando 1,2-diacilgliceróis e 2-
acilgliceróis, juntamente com sais de ácidos graxos de. Na+ e K+.
 18

A ligação à interface lipídeo-água requer a colipase pancreática, que é uma

enzima que forma um complexo com a lipase. Absorção de lipídeos por células da
mucosa intestinal; Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-acilgliceróis formam micelas
mistas com os sais biliares que se aproximam do sítio de absorção lipídica, onde
atravessam a camada de água e é absorvido. Dentro das células intestinais, os ácidos
graxos formam complexos com a proteína intestinal ligadora de ácidos graxos, que
aumenta a solubilidade efetiva dos lipídeos e protege a célula dos efeitos detergentes
dessas substâncias.
 Transporte de lipídeos
Os ácidos graxos são convertidos em triacilglicerol novamente, e organizados
em partículas poliprotéicas chamadas quilomicrons, que são liberadas nos vasos
linfáticos, por onde serão transportados até os vasos maiores, alcançando outros
tecidos. Os triacilgliceróis dos quilomícrons podem ser incorporados aos adipócitos
ou serem degradados a ácidos graxos livres e glicerol. A maioria das células pode
oxidar ácidos graxos para produzir energia.

 A reserva lipídica
Os triacilgliceróis depositados em adipócitos representam a principal reserva do
organismo. São depósitos concentrados de energia metabólica, pois, são altamente
reduzidos e anidros. O produto da oxidação completa dos ácidos graxos até CO2 e
H2O é 9 kcal/g de gordura, comparado a 4 kcal/g de carboidratos.

 Mobilização de lipídeos
Quando há necessidade de energia a partir dos ácidos graxos, a mobilização da
gordura inicia-se pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, formando ácidos
graxos e glicerol. Primeiro a lipase sensível a hormônio promove a remoção do ácido
graxo da posição 1 ou 3. Lipases adicionais removem ácidos graxos do mono- ou
diacilglicerol, formando glicerol e ácidos graxos livres. Os ácidos graxos livres
movem-se através da membrana celular do adipócito e ligam-se à albumina no
plasma, que os transportam aos tecidos, onde os ácidos graxos se difundem para
as células e são oxidados para obtenção de energia.
 19

O cérebro e outros tecidos nervosos, eritrócitos e medula adrenal não utilizam

ácidos graxos plasmáticos para obter energia. O glicerol é transportado até o fígado,
onde é fosforilado e utilizado novamente.

 Oxidação de ácidos graxos

Após ter sido capturado pela célula, o ácido graxo é convertido no derivado
coa pela Ácil CoA graxa sintetase (tioquinase) no citosol, formando a Ácil CoA graxa;
há a necessidade de ATP. Uma vez que a b-oxidação ocorre na matriz mitocondrial, o
ácido graxo deve ser transportado através da MMI por um transportador específico
denominado carnitina. O processo de transporte é denominado lançadeira da carnitina.
Um grupo Ácil é transferido da coenzima A citosólica à carnitina pela carnitina
aciltransferase I, formando acilcarnitina, tal enzima está localizada na superfície
externa da MMI. O grupo acilcarnitina é transportado através da membrana à matriz,
onde é transferido a outra molécula de coenzima A pela carnitina aciltransferase II, na
superfície interna da MMI. O ácido graxo (Ácil CoA graxa) deve ser transportado
através da MMI por um transportador específico denominado carnitina - o processo de
transporte é denominado lançadeira da carnitina. A b-oxidação compreende o
catabolismo de ácidos graxos saturados, na qual fragmentos de dois carbonos são
sucessivamente removidos da extremidade carboxila da Ácil CoA graxa, produzindo
acetil. CoA. Portanto, a b-oxidação consiste em uma sequência de 4 reações que
resultam no encurtamento da cadeia de ácidos graxos em cada 2 carbonos, as etapas
incluem uma oxidação que produz FADH2, uma hidratação, uma segunda oxidação
que produz NADH e uma clivagem tiolítica que libera uma molécula de acetil. CoA, a
última reação é irreversível.
 As enzimas da b-oxidação
Ácil-CoA desidrogenase, Enoil-CoA hidratase, b-hidroxiacil-CoA
desidrogenase, Ácil-CoA aciltransferase (tiolase). Produção de energia pela oxidação
de ácidos graxos: A oxidação de uma molécula de palmitoil. CoA (16C) até CO2 e H2O
gera: 8 acetil. CoA (cada qual fornece 12 ATP pelo ciclo de Krebs) 96 ATP 7 NADH
(cada qual fornece 3 ATP) 21 ATP 7 FADH2 (cada qual fornece 2 ATP) 14 ATP. Saldo
final de ATP: 131 ATP, considerando que duas ligações de alta energia são quebradas
devido a reação da tioquinase, a energia total é de 129 ATP.
 20

Oxidação dos ácidos graxos com número ímpar de carbonos, A b-oxidação de

um ácido graxo saturado com número ímpar de átomos de C segue as mesmas etapas
de reações que os ácidos graxos com número par de átomos de C, até os três carbonos
finais (propionil. CoA).
O propionil. CoA é metabolizado por uma rota de duas etapas: O propionil. CoA
é carboxilado, formando metilmalonil. CoA. A enzima responsável – a propionil. CoA
carboxilase é dependente de biotina, como todas as carboxilases. Os carbonos da
metilmalonil. CoA são rearranjados, formando succinil. CoA, a qual entra no ciclo de
Krebs. A enzima responsável é a metilmalonil. CoA mutase, que requer vitamina B12
(adenosilcobalamina).
Oxidação de ácidos graxos insaturados, a oxidação de ácidos graxos
insaturados fornece menos energia que a oxidação dos ácidos graxos saturados. Os
insaturados são menos reduzidos, e, portanto, menos equivalentes redutores podem
ser produzidos.
Corpos cetônicos, combustível alternativo para as células.
Mitocôndrias hepáticas podem desviar excesso de acetil. CoA para a formação
de corpos cetônicos. Os corpos cetônicos: acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona,
eles são transportados pelo sangue aos tecidos periféricos, onde podem ser
convertidos novamente a acetil. CoA (com exceção da acetona que é eliminada); são
importantes fontes de energia para o tecido periférico; são solúveis em solução aquosa.

 Degradação do colesterol
A estrutura do colesterol não pode ser metabolizada a CO2 e H2O, o anel esterol
intacto pode ser eliminado: pela conversão em ácidos biliares, os quais podem ser
reabsorvidos e reutilizados, ou podem ser excretados pela secreção do colesterol na
bile, a qual transporta-o ao intestino para eliminação – parte do colesterol é modificada
por bactérias intestinais antes da excreção. O colesterol da dieta pode ser absorvido no
intestino, fazendo parte dos quilomícrons.
 Síntese de colesterol
Todos os átomos de carbono são fornecidos pelo acetato, o NADPH fornece os
equivalentes redutores, ocorre no citoplasma com enzimas do citoplasma e do retículo
endoplasmático, a rota é dirigida pela hidrólise da ligação tioéster de alta energia do
acetil. CoA e a ligação fosfato terminal do ATP.

[Digite aqui]
 21

 Biossíntese de ácidos graxos

Grande parte dos ácidos graxos utilizados pelo corpo é suprida pela dieta,
quantidades excessivas de carboidratos e proteínas obtidas pela dieta podem ser
convertidas em ácidos graxos, e armazenados como triacilgliceróis. A síntese de
ácidos graxos ocorre principalmente no fígado e glândulas mamárias, e em menor
grau, no tecido adiposo e no rim, o processo incorpora os carbonos da acetil. CoA na
cadeia de ácido graxo em formação, utilizando ATP e NADPH. A porção acetil da acetil.
CoA é transportada ao citosol como citrato, produzido pela condensação do
oxaloacetato e acetil. CoA, primeira reação do ciclo do ácido cítrico, isso ocorre quando
a concentração de citrato mitocondrial está elevada, observada quando há alta
concentração de ATP e a isocitrato desidrogenase é inibida. O aumento de citrato e
ATP favorece a síntese de ácidos graxos, desde que esta via necessita de ambos. O
acetil. CoA deve ser convertido a malonil. CoA. A carboxilação é catalisada pela acetil.
CoA carboxilase e requer ATP, esta reação é a etapa regulada na síntese de ácidos
graxos: ela é inativada pelos produtos, malonil. CoA e palmitoil. CoA, e ativada pelo
citrato, outro mecanismo de regulação é a fosforilação reversível da enzima, que a
torna inativa, devido a presença de adrenalina/glucago. Mecanismo análogo ocorre
com a glicogênio sintase, na presença de glucagon, a enzima é fosforilada e inativa,
na presença de insulina, a enzima é desfosforilada e ativa.
 A síntese dos ácidos graxos: um complexo multienzimático.
Em eucariotos, a sintase dos ácidos graxos consiste de um dímero, sendo que cada
monômero possui cada um, sete atividades enzimáticas diferentes, e um domínio que
se liga à fosfopanteteína, um derivado do ácido pantotênico, denominada ACP (acyl
carrier protein). Em procariotos, este último domínio é uma proteína separada, também
denominada proteína transportadora de grupos Ácil (ACP).

 Passos da sintase dos ácidos graxos

 Uma molécula de acetato é transferida do acetil. CoA ao grupo SH da

cisteína da proteína ACP, pela enzima acetil transacilase - Acetil CoA + ACP-
SH? Acetil-S-ACP + CoA

[Digite aqui]
 22

 O ACP liga, a partir do grupo panteteína, uma unidade de malonato (3

carbonos) do malonil. CoA na presença da enzima malonil transacilase -
Malonil CoA + ACP-Pan-SH? Malonil-S-ACP + CoA.

 O grupo acetil ataca o grupo malonil, que perde CO2 (adicionado pela acetil.
CoA carboxilase) na presença da b-cetoacil sintase -- Malonil-S-ACP + acetil-
S-ACP? Acetoacetil-S-ACP + CO2

 O grupo cetona é convertido em um álcool pela b-cetoacil -- redutase na

presença de NADPH acetoacetil-S-ACP + NADPH + H+? B-hidroxibutiril-ACP
+ NADP+.

 Uma molécula de água é removida para introduzir uma ligação dupla pela
enzima b-hidroxiacil desidratase b-hidroxibutiril-ACP? Crotonil-S-ACP + H2O

 Numa segunda etapa da reação, pela enoil redutase, crotonil-S-ACP +

NADPH + H+? Butiril-S-ACP + NADP+

O resultado destas 7 etapas é a produção de um composto de quatro carbonos

terminais cujos três carbonos terminais são completamente saturados,
permanecendo ligados ao ACP. As 7 etapas são repetidas, iniciando pela
transferência da cadeia de quatro carbonos do ACP à cadeia lateral de cisteína, a
ligação de outra molécula de malonato ao ACP, e a condensação das duas
moléculas, com a liberação de CO2, com a redução do carbono beta. Este ciclo é
repetido 7 vezes, a cada vez incorporando uma unidade de dois carbonos do
malonil. CoA, na cadeia de ácido graxo em formação, o processo é encerrado
quando o ácido graxo atinge um comprimento de 16C, produzindo uma molécula
saturada de palmitato, pela ação da tioesterase. Palmitoil-S-ACP + H2O --
palmitato + ACP-SH. A Ácil-enzima (com 4 carbonos) (porção inferior da figura)
volta à via (à direita da figura), ligando-se a cadeia lateral da cisteína, que
posteriormente irá se ligar a nova molécula de malonato (em amarelo)

[Digite aqui]
 23

A cada volta, a molécula ganha dois carbonos do malonato, até a formação do

palmitato, liberando a enzima livre, são necessárias 7 moléculas de malonato e 1 de
acetil-CoA.
A reação global:8 acetil. CoA + 14 NADPH + 14 H+ + 7 ATP > Ácido palmítico + 14
NADP+ + 7 ADP + 7 Pi + 7 H2O. Todos os carbonos vieram do malonil. CoA com exceção
dos 2 carbonos doados pelo acetil. CoA no início da síntese. Síntese de triacilglicerol:
Uma vez formado, o ácido graxo terá de ser conglomerado em triacilglicerol que constitui
a forma de armazenamento de lipídeos nos adipócitos. A formação do triacilglicerol
ocorrerá em 3 etapas: 1) formação do glicerol-3-fosfato, 2) oscilação dos dois grupos
oxidrila livres do glicerol-3-fosfato e 3) adição do terceiro grupo acima com formação do
triacilglicerol.
Passo 1: neste passo é necessária a formação da “matriz” de encaixe dos ácidos
graxos para a formação da triglicéride. Isso pode ser feito de duas formas: 1) Através da
fosforilação de uma molécula de glicerol utilizando ATP e sob influência da enzima
glicerol quinase e 2) através da glicose que no processo de glicólise produzirá
diidroxiacetona fosfato que sofrerá redução com a contribuição do NADH e da enzima
glicerol-3-fosfato desidrogenase formando glicerol – 3 – fosfato.
Passo 2: nesse caso dois grupos acima serão adicionados no lugar de dois
grupamentos oxidrila do glicerol-3-fosfato. Isso é feito em duas etapas com a liberação
de Coenzima A e com a participação da enzima Ácil transferase. O resultado final será
o Ácido fosfatídico.
Passo 3: o ácido fosfatídico que origina um diacilglicerol terá seu grupo fosfato
substituído por outro Ácil transformando-se em triacilglicerol. Isso ocorre com a
participação das enzimas ácido fosfatídico fosfatase e Ácil transferase. Regulação da
síntese de triacilglicerol: a síntese é estimulada pela insulina. Regulação da síntese de
ácidos graxos: A síntese de ácidos graxos tem dentre outras funções o armazenamento
de gorduras para utilização posterior. Portanto, fica claro que a insulina que é um
hormônio que induz armazenamento seja estimuladora da síntese de malonil-CoA e
consequentemente de ácidos graxos. Os hormônios glucagon e epinefrina são liberados
quando se faz necessário a disponibilidade de energia para as células, portanto é lógico
pensar que estes hormônios inibiram a síntese de ácidos graxos.

[Digite aqui]
 24

O excesso de ácidos graxos formado fará um feedback negativo na

transformação de acetil-CoA em malonil-CoA modulando dessa forma a produção de
ácidos graxos. E o citrato (precursor do Acetil CoA) em excesso fará um feedback
positivo estimulando a formação de malonil-CoA a partir de Acetil-CoA e, dessa forma,
impedirá o acumulo de citrato. Sistema de transporte do Triacilglicerol recém-formado
no fígado para as células adiposas: o triacilglicerol é lipossolúvel, o que constituiria um
grande obstáculo no transporte pelo sangue deste composto. No entanto, o transporte
se torna viável pois proteínas são agregadas ao triacilglicerol permitindo que o mesmo
consiga fluir no sangue na forma de lipoproteína. Quando esta lipoproteína chega até
a célula adiposa surge um novo obstáculo que é a entrada do triacilglicerol no interior
desta célula. Para isso, existe uma enzima denominada lipoproteína lípase que
realizará a quebra da lipoproteína em ácidos graxos que são lipossolúveis e
conseguem difundir pela membrana celular. No interior da célula esses ácidos graxos
realizarão novo processo de síntese de triacilglicerol e serão armazenados. Vale
ressaltar que a lipoproteína lípase é ativada pela insulina.
 Oxidação dos ácidos graxos
Quando se faz necessário a disponibilidade de energia pelas células ocorre a
utilização do triacilglicerol. Para isso esse triacilglicerol será quebrado em ácidos
graxos pela lípase hormônio sensível e esses ácidos graxos poderão então ser
utilizados em processos oxidativo que forneceram elétrons para ganho de energia. A
oxidação deverá ocorrer na matriz mitocondrial, portanto, é necessário que o ácido
graxo seja levado para este local.
 Transporte do ácido graxo para a matriz mitocondrial
A molécula de ácido graxo em si não consegue passar a membrana
mitocondrial, portanto é necessário que este ácido graxo seja convertido a Ácil-CoA
que se ligará a carnitina formando o complexo Ácil – carnitina graxo. Na formação
deste complexo ocorre a liberação de uma coenzima A. O Ácil – carnitina graxo então
passa a membrana e entra na matriz mitocondrial. Na matriz a carnitina será
substituída pela coenzima A e teremos novamente um Ácil-CoA que poderá então ser
oxidado.

[Digite aqui]
 25

Beta oxidação dos ácidos graxos (clico de Lynen): este ciclo inicia com a
oxidação do palmitoil-CoA por um FADH2 gerando um transfenoil – CoA. Este, por sua
vez, será hidratado dando origem a um hidroxiacil – CoA. Este será oxidado pelo NAD+
em cetoacil- CoA. O cetoacil-CoA será clivado em acetil-CoA e em Ácil-CoA. O Ácil-
Coa reiniciará o ciclo e o acetil. CoA será direcionado ao ciclo do ácido cítrico para a
produção de NADH e FADH2 a serem utilizados na fosforilação oxidativa para a
produção energética. Vale ainda ressaltar que cada 2 carbonos do ácido graxo são
transformados em um Acetil-CoA.

5. BASES METABÓLICAS DOS MICRONUTRIENTES

 Biodisponibilidade e metabolismo de minerais e vitaminas

As vitaminas e minerais são nutrientes essenciais que exercem importantes

funções no metabolismo. Necessários em pequenas quantidades, podem ser obtidos
naturalmente através do consumo de alimentos. Entretanto, para escolher os
alimentos adequados deve-se ter a preocupação com a combinação entre eles, suas
interações, já que existem substâncias que podem prejudicar ou favorecer o
aproveitamento de nutrientes quando consumidos em conjunto. É a famosa
biodisponibilidade. Biodisponibilidade é a proporção do alimento ingerido efetivamente
absorvida, após seu transporte ao local de atuação e convertida a forma mais ativa.
Na prática, há competição entre os nutrientes como consequência do desequilíbrio da
dieta, uma vez que o excesso de um prejudica a absorção de outro. Vários fatores
influenciam a biodisponibilidade dos nutrientes: fisiológicos, metabólicos, genéticos,
idade, flora intestinal, quelante naturais, solubilidade, fibras. A eficiência de absorção
depende de todos esses fatores. Uma combinação adequada de alimentos é
fundamental, é sempre bom lembrar que nem tudo que comemos conseguimos
absorver.

[Digite aqui]
 26

6. Fisiologia da Nutrição

Fonte:www.brazcubas.br

A nutrição é essencial na manutenção da saúde. A fisiologia da nutrição aborda o

equilíbrio alimentar e o valor energético dos alimentos, bem como a importância
nutricional de cada nutriente. A fisiologia da nutrição estuda o sistema digestivo, a
digestão e absorção de nutrientes e o controle endócrino e neural.
 Fisiologia do Sistema Digestivo
O Aparelho digestivo ou sistema digestório, como recomenda a nova
nomenclatura, é composto de uma série de órgãos tubulares interligados formando
um único tubo que se estende desde a boca até o ânus. Recobrindo este tubo há um
tipo de “pele” chamado de mucosa. Na cavidade oral (boca), estômago e intestino
delgado a mucosa contém pequenas glândulas que produzem líquidos específicos
utilizados na digestão dos alimentos. Há dois órgãos digestivos sólidos, o fígado e o
pâncreas, que também produzem líquidos utilizados na digestão, estes líquidos
chegam ao intestino delgado através de pequenos tubos. Outros sistemas
apresentam um importante papel no funcionamento do aparelho digestivo como o
sistema nervoso e sistema circulatório (sanguíneo).
 Porque a Digestão é Importante? Os alimentos como são ingeridos não estão no
formato que o corpo pode aproveitá-los. Devem ser transformados em pequenas
moléculas de nutrientes antes de serem absorvidos no sangue e levados às
células para sua nutrição e reprodução. Este processo chama-se de digestão.
 27

 Como o Alimento é Digerido? A digestão ocorre através da mistura dos alimentos,

movimento destes através do tubo digestivo e decomposição química de grandes
moléculas de alimento para pequenas moléculas. Inicia-se na cavidade oral
através da mastigação e se completa no intestino delgado. O processo químico
se diferencia para cada tipo de alimento.
 O Trânsito dos Alimentos Através do Tubo Digestivo. Os órgãos digestivos
tubulares contêm músculos que possibilitam dar movimento às suas paredes.
Este movimento (peristalse) pode impulsionar e misturar os alimentos com os
sucos digestivos. O movimento peristáltico é como uma onda do mar,
promovendo uma área estreitada que empurra o alimento para baixo até o final
do órgão. O primeiro movimento é o da deglutição. Apesar de podermos controlar
quando engolimos algo, a partir deste momento há uma reação em cadeia de
movimentos involuntários controlados pelo sistema nervoso. O esôfago é o órgão
ao qual os alimentos são impulsionados após a deglutição. Ele comunica a
cavidade oral ao estômago. Sua única função é transportar o alimento ao
estômago. Ao nível da junção do esôfago com o estômago, há uma estrutura
valvular que permanece fechada entre os dois órgãos. Com a aproximação do
alimento esta válvula se abre permitindo a passagem do alimento ao estômago.
O alimento então entra no estômago, que tem três funções mecânicas básicas. A
primeira como reservatório do alimento, função realizada pela parte superior do
estômago que relaxa sua musculatura e aumenta sua capacidade. A segunda
função é realizada pela parte inferior do estômago misturando os alimentos com
o suco digestivo produzido pelo estômago. E finalmente a terceira é a de liberar
os alimentos (esvaziamento gástrico), já parcialmente digeridos para o intestino
delgado. Este processo ocorre lentamente. Vários fatores afetam o esvaziamento
gástrico como o tipo de alimento, ação da musculatura do estômago e a
capacidade do intestino delgado de receber mais alimentos parcialmente
digeridos. Quando o bolo alimentar chega ao intestino delgado ele sofre a ação
do suco digestivo produzido pelo pâncreas, fígado e intestino e é impulsionado
para frente para dar espaço a mais alimento vindo do estômago.
 28

Ao final todos os nutrientes digeridos são absorvidos através da parede do intestino

delgado. A parte não digerida que são as fibras e restos celulares da mucosa do
intestino. Este material é levado ao intestino grosso (cólon) mantendo-se lá por um dia
ou dois até as fezes serem expelidas pelo movimento do intestino grosso até a
evacuação.
 Produção de Sucos Digestivos: As glândulas do sistema digestivo são essenciais no
processo da digestão. Elas produzem tanto os sucos que degradam os alimentos
como também os hormônios que controlam todo o processo. As primeiras glândulas
são as que estão na cavidade oral (glândulas salivares). A saliva produzida por essas
glândulas, contém uma enzima que inicia o processo da digestão, agindo sobre o
amido presente nos alimentos degradando-o a moléculas menores. O próximo grupo
de glândulas encontram-se na mucosa do estômago. Produzem o ácido e enzimas
que digerem as proteínas. O ácido produzido no estômago é capaz de digerir todos
os alimentos que chegam ao estômago, porém não afeta o próprio estômago devido
a mecanismos especiais de proteção que este órgão tem. Após o esvaziamento
gástrico, o alimento já parcialmente digerido com o suco gástrico vai para o intestino
delgado encontrar mais dois sucos digestivos para continuar o processo da digestão.
Um deles é produzido pelo pâncreas que contêm enzimas capaz de digerir
carboidratos, gordura e proteínas. Outra parte é produzida pelas glândulas do próprio
intestino. O fígado produz ainda outro suco digestivo: a bile. A bile é armazenada na
vesícula biliar e durante as refeições está ” se espreme” liberando-a através de
ductos para o intestino. Ao atingir o alimento a bile tem como principal função
desmanchar as gorduras para serem digeridas pelas enzimas produzidas pelo
pâncreas e intestino.
 Absorção e Transporte dos Nutrientes, as moléculas digeridas dos alimentos, como
também a água e sais minerai, são absorvidos na porção inicial do intestino delgado.
O material absorvido atravessa a mucosa e atinge o sistema sanguíneo e é levado a
outras partes do corpo para ser armazenado ou sofrerem outras modificações
químicas. Este processo varia de acordo com o tipo de nutriente.
 Carboidratos: A grande maioria dos alimentos contém carboidratos. Bons exemplos
são o pão, batatas, massas, doces, arroz, frutas e vegetais. Muito destes alimentos
contém amido, que pode ser digerido e também fibras que não são digeridas.
 29

Os carboidratos digeridos são decompostos em moléculas menores por enzimas

encontradas na saliva, no suco pancreático e no intestino delgado. O amido é digerido
em duas etapas: Sofrendo a ação da saliva e do suco pancreático, o amido é
transformado em moléculas chamadas de maltose; em seguida, uma enzima
encontrada no intestino delgado chamada maltase, degrada a maltose em moléculas
de glicose. A glicose pode ser absorvida para a corrente sanguínea através da mucosa
do intestino. Uma vez na corrente sanguínea, a glicose vai para o fígado onde é
armazenada ou utilizada para promover energia para o funcionamento do corpo. O
açúcar comum também é um carboidrato que precisa ser digerido para ser utilizado.
Uma enzima encontrada no intestino delgado degrada o açúcar em glicose e frutose,
ambos absorvidos pelo intestino. O leite contém outro açúcar chamado lactose. A
lactose sofre a ação da lactase no intestino delgado transformando-se em moléculas
absorvíveis.
 Proteínas: Alimentos como carne, ovos, e grãos contém grandes moléculas de
proteínas que precisam ser digeridas antes de serem utilizadas para reparar e
construir os tecidos orgânicos. No estômago há uma enzima que inicia a
degradação das proteínas. A digestão é finalizada no intestino delgado pelo suco
pancreático e intestino propriamente dito. O produto final das proteínas é absorvido
pelo intestino delgado e encaminhado ao organismo pela corrente sanguínea. É
utilizado para a construção das paredes e diversos componentes das células.
 Gorduras: Moléculas de gordura são uma grande fonte de energia para o corpo.
Como se sabe a gordura não se mistura com a água, portanto o primeiro passo
para a digestão de gorduras é transformação da mesma em produtos que possam
ser misturados com a água (hidrossolúveis). Os ácidos biliares produzidos pelo
fígado atuam diretamente sobre as gorduras como detergentes permitindo a ação
das enzimas sobre as gorduras transformando-as em moléculas menores de ácidos
graxos e colesterol. Os ácidos biliares combinados com os ácidos graxos e
colesterol permitem a passagem das moléculas pequenas através das células do
intestino. As moléculas pequenas depois transformam-se novamente em moléculas
maiores e são transportadas através de vasos linfáticos do abdômen até o tórax
onde então são despejadas na circulação sanguínea para serem armazenadas nas
diferentes partes do corpo. Vitaminas: Outra parte vital dos nossos alimentos que é
absorvida pelo intestino delgado são as vitaminas. Existem dois tipos de vitaminas:
as que são dissolvidas pela água ou hidrossolúveis (todo o complexo B e vitamina
C) e as que são dissolvidas pela gordura ou lipossolúveis (A, D, E e K)
 30

Como o Processo Digestivo é Controlado? Hormônios reguladores no estômago a

liberação de ácido clorídrico é feita através do estímulo da célula (parietal) produtora de
ácido que está presente apenas na porção do corpo e fundo gástrico. Este estímulo é
feito através da gastrina, histamina e acetil-colina. Um dos aspectos fascinantes do
sistema digestivo é a de autorregulação. A grande maioria dos hormônios que
controlam as funções do sistema digestivo são produzidas e liberadas pelas células da
mucosa do estômago e intestino delgado. Estes hormônios são liberados na corrente
sanguínea vão até o coração e retornam ao sistema digestivo onde estimulam a
liberação de dos sucos digestivos e os movimentos dos órgãos. Os principais
hormônios que controlam a digestão são a gastrina, a secretina e a colecistoquinina
(CCK). Gastrina: estimula a produção de ácido do estômago para dissolver e digerir
alguns alimentos. É também fundamental para o crescimento da mucosa gástrica e
intestinal.
 Secretina: estimula o pâncreas liberando o suco pancreático que é rico em
bicarbonato. Estimula o estômago a produzir pepsina, uma enzima encarregada de
digerir proteínas. Também estimula o fígado a produzir bile. CCK: estimula o
crescimento celular do pâncreas e a produção de suco pancreático. Provoca o
esvaziamento da vesícula biliar.
 Sistema nervoso: Dois tipos de nervos ajudam a controlar a digestão. Nervos
extrínsicos (de fora) que chegam aos órgãos digestivos da parte não consciente do
cérebro ou da medula espinhal. Eles liberam um produto chamado acetilcolina e
outro chamado adrenalina. A acetilcolina faz com que os músculos dos órgãos
digestivos se contraiam com maior intensidade, empurrando o bolo alimentar e
sucos digestivos através do trato digestivo. A acetilcolina também estimula o
estômago e pâncreas a produzirem mais suco digestivo. A adrenalina relaxa os
músculos do estômago e intestino e diminui o fluxo sanguíneo nestes órgãos. Mais
importante ainda são os nervos intrínsecos (de dentro). Em forma rede, cobrem a
parede do esôfago, estômago, intestino delgado e cólon. São estimulados pela
distensão da parede dos órgãos pelo alimento. Liberam inúmeras substâncias que
aceleram ou retardam o movimento da comida ou da produção de sucos digestivos.
 31

7. REGULAÇÃO DA FOME E SACIEDADE

 O que estimula a ingestão de alimentos?

 O que é a fome? Como o organismo entende que é necessário comer?
 O que é a saciedade? Como o organismo interrompe a ingestão de alimentos?

 A Fome
Apesar do termo também conotar uma problemática social, trataremos a fome como
sendo a sensação fisiológica que nos faz procurar e ingerir alimento para satisfazer
as necessidades diárias de nutrientes. O ato de ingerir alimentos é causado por uma
série de estímulos (ou sinais). Entre eles está a diminuição, no organismo, da
quantidade de nutrientes como glicose, aminoácidos, gordura ou mesmo a
diminuição da temperatura interna. Fica claro fazer a ligação: se uma pessoa come
para obter nutrientes (e energia) para o organismo, então sua falta deve levá-la a
procurar o que comer. Porém, surge uma dúvida: será que é preciso diminuir
totalmente o estoque de nutrientes do organismo para que uma pessoa ou um animal
sinta fome? A resposta é não. Na verdade, o organismo é capaz de detectar
diminuições mínimas na concentração de nutrientes e, em consequência, gerar
sinais que vão desencadear a ingestão de alimentos. Mas, será que só comemos
quando temos fome? Não, a ingestão de alimentos também pode ser estimulada pela
hora do dia, a visão e o cheiro dos alimentos, além de reuniões sociais (daí o ditado
“Comer e coçar é só começar”). Todos nós temos experiência que fatores
emocionais, facilitação social e condicionamento (uma forma de aprendizagem)
afetam a ingestão de alimentos. Quando se come sem ter fome (e essa energia não
é gasta), os nutrientes ingeridos além da necessidade serão estocados em forma de
gordura, ou seja, engordamos.
 Saciedade
O processo inverso da fome, chamado saciedade, também é causado por vários
estímulos. Um deles é a distensão da parede gástrica, causada pelo armazenamento
do alimento ingerido no estômago. O tempo de permanência do alimento no
estômago depende principalmente da sua composição e não simplesmente da
quantidade. Quanto mais gordura for contida no alimento, maior o tempo necessário
para o esvaziamento gástrico.
 32

Quando o alimento passa do estômago para o intestino, um outro sinal de saciedade é

produzido, dessa vez, químico: o intestino libera um hormônio (substância endócrina)
para o sangue, chamado de colecistoquinina, em resposta à presença de proteínas e de
gorduras no alimento que chega intestino.
Os mecanismos que acabamos de descrever se aplicam ao controle da ingestão
durante ou imediatamente após uma refeição. Mas existem outros mecanismos que
explicam o controle da ingestão por períodos mais longos e que estão diretamente
envolvidos na regulação do peso corpóreo. O que poderia indicar para o organismo
que ele deve aumentar ou diminuir a quantidade de alimentos que normalmente ele
come? Como a gordura é a forma de estoque de energia, um dos indicadores é a sua
própria quantidade no corpo. De fato, o tecido gorduroso (ou adiposo) produz um
hormônio endócrino chamado leptina que indica a quantidade de gordura corporal. A
leptina vai para a circulação sanguínea, chega ao cérebro e inibe a ingestão de
alimentos. Isso significa que uma quantidade alta de leptina diminui a ingestão e uma
quantidade baixa, aumenta.
Para onde vão os sinais gerados no organismo para controlar a fome e à saciedade?
Os sinais de fome e saciedade vão para o hipotálamo, uma estrutura cerebral que
analisa e gera as respostas apropriadas. O hipotálamo é um centro de processamento
de informações que recebe os vários tipos de sinalizações como a concentração de
nutrientes (entre eles, os níveis de glicose no sangue) ou o grau de distensão do
estômago. Os níveis de hormônios como a colecistoquinina (produzida pelo intestino)
e a leptina (produzida pelo tecido adiposo) também são analisados. Com essas
informações o hipotálamo produz comandos para a procura e ingestão de alimento e,
ainda, prepara o trato gastrointestinal para receber e processar o alimento.

8. FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS METABÓLICAS

A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que, associadas, vão levar ao
aumento do risco de problemas cardiovasculares. Estas doenças são a obesidade
principalmente àquela caracterizada com aumento de cintura abdominal, pressão alta,
alterações de colesterol, triglicérides e glicemia. A síndrome metabólica tem como
base a resistência à insulina, que é um processo que acontece devido ao ganho de
peso, mas também pode começar com o diabetes tipo 2.
 33

A causa mais comum é o ganho de peso, que leva ao aumento da pressão arterial, ao
desenvolvimento do diabetes tipo 2 e às alterações de triglicérides e colesterol.
 Fatores de risco
Os fatores de risco principais são aqueles que levam ao ganho de peso, como
alimentação com excesso de carboidratos simples e gorduras saturadas, além do
sedentarismo. Além disso, o tabagismo pode aumentar o risco cardíaco e potencializar as
consequências da síndrome metabólica ao coração. A história familiar de problemas
cardíacos também é importante quando analisamos o impacto na síndrome metabólica no
organismo.
Os sintomas mais comuns da síndrome metabólica são consequência das doenças
associadas, como:
 Ganho de peso: Cansaço, dores articulares por sobrecarga, síndrome da apneia
obstrutiva do sono e roncos. Alterações menstruais nas mulheres, como ovários
policísticos, e perda da libido em homens podem também ser sintomas pouco valorizados
 Problemas de colesterol: Aumento Do Risco de infarto e derrame, tonturas
 Hipertensão: dores de cabeça, mal-estar em geral, cansaço e tonturas ou zumbidos
 Diabetes e alterações de glicemia: Boca Seca, perda de peso e muita sede nos casos
mais agudos e nos casos de desenvolvimento mais lento da doença, mal-estar geral,
tonturas e cansaço.
Existem dois sinais no corpo que podem ajudar a identificar o desenvolvimento da resistência
insulínica, são eles:
 Acrocórdons: corresponde a um crescimento da pele do pescoço, levando ao
aparecimento de lesões que lembram pequenas verrugas escurecidas
 Acantose nigricans: escurecimento da pele, chamado de hiperpigmentação, em
regiões das dobras como parte interna dos cotovelos, axilas e pescoço. Nessas
regiões a pele terá um aspecto mais aveludado.
Os sintomas citados acima, associados com achados do exame físico como aumento da
cintura abdominal devido ao acúmulo de gordura e aumento progressivo de peso, além da
necessidade de usar medicamentos para o controle do colesterol, pressão ou diabetes,
podem alertar para o desenvolvimento de síndrome metabólica. O diagnóstico de diabetes
e pressão alta, ou pressão alta associada com ganho de peso, ou alguma
 34

outra combinação entre essas doenças indicam a necessidade de uma consulta com um
clínico geral ou endocrinologista. O diagnóstico da síndrome metabólica é feito através do
exame físico e dos exames de sangue, além de medidas de pressão arterial. Os exames
importantes para o diagnóstico e tratamento da Síndrome Metabólica são:
 Dosagens de colesterol total e frações
 Glicemia
 Exames hormonais e de funcionamento do fígado e rins
Para fazer o diagnóstico, é preciso que o paciente tenha alguns critérios, preenchendo três
dos cinco critérios abaixo:
 Obesidade central: circunferência da cintura maior que 88 cm na mulher e 102 cm no
homem
 Hipertensão Arterial: pressão arterial sistólica maior que 130 e/ou pressão arterial
diastólica maior 85 mmHg
 Glicemia de jejum alterada (glicemia maior que 110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes
 Triglicérides maior 150 mg/dl
HDL colesterol menor 40 mg/dl em homens e menor que 50 mg/dl em mulheres. O
tratamento começa pela modificação de hábitos de vida. Uma dieta saudável pobre em
carboidratos simples e gorduras saturadas, rica em fibras, carnes magras, frutas e vegetais
é o primeiro passo para tratar e prevenir a síndrome metabólica. A realização de atividades
físicas regulares cerca de 150 minutos por semana, também é essencial para manter o peso,
controlar a pressão e o colesterol. Para tratar a diabetes, pressão alta e colesterol alto muitas
vezes o uso de medicamentos será necessário. Mas para resolver de vez e eliminar a
síndrome metabólica, a perda de peso e a mudança de hábitos são fundamentais. Muitas
vezes para tratar o peso, será necessário o uso de medicamentos ou a avaliação para
cirurgia bariátrica, em alguns casos.
Adotar hábitos de vida saudáveis, escolhas alimentares melhores e a prática de
exercícios tem um resultado muito bom no controle e melhora da síndrome metabólica. Com
a perda de peso, muitas vezes a pessoa controla a pressão alta, os níveis de colesterol e
triglicérides e até o diabetes, podendo até ficar sem medicamentos. A principal preocupação
da síndrome metabólica é o aumento do risco de problemas cardíacos e vasculares, como
infarto, AVC e obstruções vasculares (entupimento de artérias). A melhor maneira de
prevenir a síndrome metabólica é manter hábitos saudáveis, o que inclui praticar atividades
físicas de forma regular e ter uma alimentação equilibrada, o que inclui frutas, verduras,
 35

legumes, proteínas, carboidratos complexos (como grão integrais) e gorduras boas (como o
ômega 3 e 6), além de uma alimentação com pouco sal, gorduras saturadas e açúcar.
 36

9. REFERÊNCIAS

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo. Patologia geral. 3. ed. Guanabara Koogan, Rio de

Janeiro,2004.

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Patologia: bases patológicas das doenças. Rio
de janeiro: Elsevier, 2005.

ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Patologia estrutural e funcional. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

IRES, M. de M. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

BERNE, RM. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

COSTANZO. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

DOUGLAS, R. C. Tratado de fisiologia: aplicada a ciência da saúde. São Paulo: Robe,

2000.

GUYTON A.C.; HALL J.E. Fundamentos de Guyton: tratado de fisiologia médica. 10.ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

GUYTON, A. C. Fisiologia humana. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c1988.

GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006. TORTORA G.J.; GRABOSW

GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11.ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006.

LEHNINGER A. Princípios de Bioquímica. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

STYER, L. Bioquímica. 5 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004

 37

GUYTON A.C.; HALL J.E. Tratado de fisiologia médica. 11.ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006.

LEHNINGER A. Princípios de Bioquímica. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

STYER, L. Bioquímica. 5 eds. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

AOKI, M.S.; BACURAU, R.F.P. Nutrição no esporte. Rio de Janeiro: Casa da Palavra,
2012.

HIRSCHBRUCH M.D.; CARVALHO J.R. Nutrição esportiva: uma visão prática. 2.ed.
Barueri: Manole, 2008.

McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e
desempenho humano. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

POWERS, S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao

condicionamento e ao desempenho. 6. ed. São Paulo: Manole, 2009.

COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de Nutrientes. 4°ed. São Paulo: Manolle, 2012.

GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato Funcional. Barueri: Manole, 2002.

PASCHOAL, V.; NAVES, A.; FONSECA, A.B.P.B.L. Nutrição Clínica Funcional: Dos
princípios à prática clínica. VP Editora, 2008.