Apostila

NEFROLOGIA Prof.
Fernanda Badiani |Distúrbios do Potássio 2
APRESENTAÇÃO
PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista
Sei bem que a preparação para a Residência Médica não
é fácil. É um período de dúvidas, cobranças e inseguranças, mas
também de profundo crescimento pessoal e profissional – não
tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma e perseverança. A
jornada compensa!
A Medicina é a ciência das verdades transitórias e o
conhecimento transforma-se e evolui diariamente. A nefrologia
é uma especialidade complicada (concordo com você que pensa
isso também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns
conceitos e evoluirmos juntos nessa caminhada. Espero que
consigamos gostar um pouco mais de nefro ao final deste livro
digital!
Eu sou a professora Fernanda Badiani e concluí toda a
minha formação na Escola Paulista de Medicina da Universidade
Federal de São Paulo (UNIFESP): graduação médica, Residência
em Clínica Médica e Residência em Nefrologia. Após a conclusão
dessas etapas difíceis, fui Preceptora de Nefrologia da UNIFESP
e atualmente também continuo minha especialização no
mestrado em Doenças Renais na Gestação. Você percebe que o
conhecimento nunca acaba e que estudar é fundamental para a
vida! Foco, e em breve você estará onde deseja, estudando o que
gosta!
@prof.fernandabadiani
/estrategiamed Estratégia MED
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
NEFROLOGIA Distúrbios do Potássio Estratégia
MED
SUMÁRIO
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 5
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO 8
1 .1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 8
1 .2 BALANÇO DO POTÁSSIO 10
1 .3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 10
1 .4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 14
2.0 HIPOCALEMIA 18
2 .1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA 18
2.1.1 BAIXO APORTE 18
2.1.2 PSEUDO-HIPOCALEMIA 18
2.1.3 PERDA RENAL DE POTÁSSIO 19
2.1.4 PERDA EXTRARRENAL 22
2.1.5 MECANISMO DE SHIFT 23
2 .2 QUADRO CLÍNICO 28
2 .3 DIAGNÓSTICO 33
2 .4 TRATAMENTO 36
3.0 HIPERCALEMIA 42
3 .1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA 42
3.1.1 REDUÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 42
3.1.2 LISE CELULAR 43
3.1.3 HIPOALDOSTERONISMO 43
3.1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO 46
3.1.5 AUMENTO DO APORTE 47
3.1.6 PSEUDO-HIPERCALEMIA 47
3 .2 QUADRO CLÍNICO 49
3 .3 TRATAMENTO 54
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 3

MED
4.0 RAPIDINHAS 61
5.0 LISTA DE QUESTÕES 65
6.0 REFERÊCIAS BIBLIOGRÁFICAS 66
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 67

MED
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Estrategista, vamos conversar sobre distúrbios do potássio!
Esse tema pode parecer chato em um primeiro momento, porque não tem jeito: vamos ter que falar de fisiologia renal. Para saber
sobre os distúrbios do potássio, precisamos, inicialmente, entender como é a fisiologia normal desse íon! Mas não se preocupe: tentaremos
desmistificar e simplificar os mecanismos de regulação do potássio para deixar esse assunto um pouco melhor para você!
Nosso objetivo é preparar você para responder às mais diferentes questões, com segurança, e ajudá-lo na aprovação em sua sonhada
Residência Médica! Confesso que aprender sobre hiper/hipocalemia não é útil apenas para as provas – esse conhecimento deixará você mais
seguro para as madrugadas de plantão!
Antes, vamos entender um pouco melhor a estatística sobre questões de nefro nas provas pelo Brasil!
O principal tema cobrado nas provas de nefrologia é o de glomerulopatias, sem dúvidas. É um tema versátil que pode estar na prova de
clínica médica e também, frequentemente, nas provas de pediatria.
Em segundo lugar, temos o tema de lesão renal aguda; em terceiro lugar, questões sobre a doença renal crônica (DRC). Os distúrbios do
potássio estão entre os temas menos cobrados em nefrologia e correspondem a cerca de apenas 5% das questões de prova.
O gráfico a seguir demonstra a frequência com que determinados temas em nefrologia são cobrados nas diferentes provas de Residência
pelo país – estes dados foram avaliados em janeiro/2021:
NEFROLOGIA NAS PROVAS

DE RESIDÊNCIA
3%
5%
5%
5%
30%
7%
10%
15% 20%
Glomerulopa�as Lesão renal aguda Doença renal crônica
Infecção urinária Distúrbios ácido-básicos Li�ase renal
Distúrbios do potássio Disnatremias Túbulo-inters�cio

MED
Vamos agora focar nos distúrbios do potássio! Vamos dar uma olhada nesta estatística sobre os temas mais frequentes em distúrbios
do potássio – estes dados foram avaliados em maio/2021:
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO NAS PROVAS

DE RESIDÊNCIA
3%
5%
39%
56%
Fisiologia renal Hipercalcemia Hipocalcemia
Coruja, se você somar as porcentagens, vai perceber que temos mais do que 100%: isso ocorre porque existem questões que cobram
mais de um assunto e, para acertá-las, você precisa ter o domínio de mais de um tema.
Também é fácil perceber que as questões se concentram no tema hipercalemia, seguido por hipocalemia. "Mas isso é muito amplo,
não dá pra destrinchar melhor?" Pois bem, veja como esses dois assuntos são cobrados:
HIPERCALEMIA HIPOCALEMIA
14%
28% 9%
48% 60%
17%
24%
Causas Quadro clínico

Causas Quadro clínico Tratamento Diagnós�co Tratamento

MED
Vemos que os principais temas são: tratamento de hipercalemia (tema "quente" nas provas e importantíssimo para a vida!) e causas
de hipocalemia e hipercalemia (também essencial para a prática clínica do dia a dia).
As questões abordam esses assuntos por meio de conceitos diretos ou por meio de casos clínicos para manejo ou diagnóstico diferencial.
De toda forma, estamos aqui para orientar você e esclarecer qualquer dúvida!
Sabemos que nefrologia pode ser complicada em um primeiro momento (principalmente a fisiologia!), mas vamos tentar deixar esse
tema mais leve!
Vamos juntos, Coruja!

MED
CAPÍTULO
1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
Estrategista, conforme prometido, vamos conversar sobre fisiologia renal! Questões sobre esse tema são muito pouco cobradas em
provas. No entanto, é impossível compreender os distúrbios do potássio (causas, manifestações clínicas e tratamento) sem antes entender
como funciona a homeostase do potássio no organismo humano.
1 .1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL
O potássio (K) é um cátion, ou seja, é um íon de carga falaremos sobre isso mais à frente!).
positiva. O primeiro ponto fundamental para iniciar este capítulo é Agora, você já se perguntou o porquê de o potássio ser um
o entendimento de que o potássio é um íon predominantemente íon predominantemente intracelular?
intracelular. Isso quer dizer que a maior parte do potássio corporal Isso ocorre por conta da incrível bomba Na-K-ATPase (sódio-
encontra-se dentro da célula: na verdade, mais de 95% do potássio potássio-ATPase)! Ela é incrível por um motivo: essa bomba está
corporal está dentro das células. presente em todas as células do corpo humano!
O principal local de armazenamento do potássio são os E qual a função dessa “incrível bomba”?
músculos (agora você entende por que a rabdomiólise é tão Essa bomba é uma enzima que funciona como um
associada à hipercalemia?), seguido das hemácias, do fígado, dos contratransportador, ou seja, ela é capaz de trocar íons: algum
ossos e da pele. íon sairá da célula e algum entrará na célula. No caso, essa bomba
A concentração intracelular varia de 140 a 150 mEq/L, funciona da seguinte maneira: há a saída de 3 íons sódio (Na) e
enquanto a sérica varia entre 3,5 e 5,5 mEq/L. Embora a maior a entrada de 2 íons potássio (K). Assim, surgirá uma situação de
parte do potássio seja intracelular, é a concentração extracelular diferença de potencial elétrico: como há saída de mais cargas
que precisa ser rigorosamente mantida em níveis adequados. positivas (saem 3 e entram 2), a célula ficará eletricamente
Quando falamos sobre a concentração extracelular, estamos carregada, isto é, ficará com potencial elétrico negativo. Esse
nos referindo à concentração sérica, ou seja, a que está diluída processo consome energia (também conhecida como ATP!) e
na corrente sanguínea. Outra maneira de referirmo-nos à permite a criação de uma diferença de potencial que será necessária
concentração sérica de potássio na corrente sanguínea é o termo para diversos processos orgânicos. Além disso, é ela que garante
calemia – os distúrbios do potássio também podem ser chamados que o K fique predominantemente no meio intracelular e o Na no
de discalemias (hipercalemia ou hipocalemia). As repercussões meio extracelular (o Na é o principal cátion do extracelular e isso
clínicas dos transtornos do potássio ocorrem quando há variação também é muito importante para o organismo – veremos esse
da concentração intravascular, sendo que o fator mais importante tema com mais detalhes no módulo Disnatremias).
é a velocidade de variação dessa concentração (calma, que

MED
Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K-ATPase:
Figura 1. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase.
Vamos fazer uma pausa para frisar o seguinte: a bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio
do meio extra para o intracelular. Assim, já podemos pensar em dois conceitos:
• situações que ESTIMULAM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entrada de K na célula); e

• situações que INIBEM a Na-K-ATPase promovem HIPERCALEMIA (não há entrada de K na célula).
E por que é tão importante que o potássio esteja no meio intracelular?

Além de permitir a diferença de potencial, que será útil na despolarização da membrana, o potássio participa de diversos processos
intracelulares, como: manutenção do volume celular, regulação do pH intracelular, controle da função de enzimas e síntese de proteínas e de
DNA. Fique tranquilo que você NÃO precisa saber isso! Lembre-se: esta introdução é apenas para que você entenda melhor o que ocorre nas
desordens do potássio!

MED
Resumindo os pontos-chave:
• O potássio é um íon predominantemente intracelular;

• A concentração sanguínea varia 3,5 e 5,5 mEq/L:
• Hipocalemia: K < 3,5 mEq/L;
• Hipercalemia: K > 5,5 mEq/L.
• A velocidade de variação da concentração intravascular é o principal fator associado à ocorrência de
manifestações clínicas;
• A bomba Na-K-ATPase é responsável por levar o potássio do meio extra para o intracelular.
1 .2 BALANÇO DO POTÁSSIO
Um ponto crucial na homeostase do potássio é o balanço do potássio corporal, que envolve o balanço externo e o balanço interno.
O balanço externo é o equilíbrio entre o aporte diário de potássio proveniente da dieta (cerca de 80-120 mmoL/dia) e sua excreção
via tratos urinário e gastrointestinal. A principal via de excreção é pelo trato urinário, que elimina cerca de 90% do potássio (veremos os
mecanismos de regulação renal do potássio um pouquinho mais à frente). A eliminação fecal é próxima de 10%.
Já o balanço interno envolve o deslocamento do potássio entre os meios intra e extracelular. Esse mecanismo também é conhecido
como shift ou redistribuição. Nesse cenário, teremos situações que estimulam a entrada de potássio na célula (cursando com HIPOcalemia)
e situações que impedem a entrada do íon no meio intracelular (levando à HIPERcalemia).
Aluno(a), atente-se para o seguintes fatos:

• situações que alteram o balanço externo de potássio influenciam na quantidade corporal total de
potássio, ou seja, há um verdadeiro aumento ou redução no conteúdo de K no organismo;
• situações que alteram o balanço interno apenas alteram a distribuição do K corporal entre os meios intra
e extracelular – NÃO há alteração do conteúdo corporal total de K nessas situações!
1 .3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO
A regulação renal de potássio envolve mecanismos de filtração, reabsorção, secreção e excreção urinária de K. Na figura abaixo, deixarei
como lembrete as etapas da formação da urina para você relembrar!

MED
Figura 2. Etapas da formação da urina.
O potássio é um íon de baixo peso molecular, sendo quase fluido tubular, com o objetivo de promover a eliminação de potássio
totalmente filtrado no processo de filtração glomerular. Assim, na urina.
quase todo o K que está nos capilares glomerulares (portanto, na Mas como isso ocorre?
corrente sanguínea) passa para o fluido tubular (o fluido que vai Essa secreção de potássio ocorre principalmente por meio
formar a urina). do canal ENaC (epithelial sodium channel), que se expressa na
Entretanto, como vimos acima, o K é essencial para o membrana da célula tubular. Esse canal é responsável pela absorção
funcionamento do organismo, visto que precisamos dele para de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio (H+),
inúmeras funções orgânicas. Assim, a maior parte do K que foi promovendo a saída de potássio da célula para o fluido tubular.
filtrado é reabsorvido nas porções iniciais do néfron – tanto no Como nosso organismo é eletroneutro (afinal, o organismo não é
túbulo contorcido proximal quanto na alça de Henle. positivo nem negativo, já que precisamos ter a mesma quantidade
O grande ponto-chave da regulação renal de K está no néfron de cargas negativas e positivas: a eletroneutralidade!), quando
distal: é nesse segmento que ocorre a regulação fina da eliminação reabsorvemos uma carga positiva, outra carga positiva deve ser
renal de potássio (isso que é o mais importante para você saber – eliminada. Esse canal é regulado pela aldosterona, que é um
então concentre-se!). hormônio que permite a expressão do canal ENaC na membrana
Dessa forma, nesse segmento, temos mecanismos de celular.
secreção de potássio de dentro da célula tubular para dentro do
Coruja, essa parte é TÃO importante que vou explicar de outra forma: o ENaC é um canal encontrado no túbulo
coletor. Esse canal é ativado pela aldosterona. Toda vez que a aldosterona ativa esse canal, ele reabsorve um sódio
(Na+) do filtrado tubular. Quando o sódio é reabsorvido, o fluido intratubular fica com carga negativa. Como a
eletroneutralidade do fluido intratubular precisa ser mantida, um íon K+ ou um H+ é secretado da célula tubular para
o fluido tubular e, consequentemente, eliminado na urina.

MED
A figura a seguir explica os mecanismos de funcionamento do ENaC:
Figura 3. Funcionamento da célula principal do ducto coletor.
Agora vamos desmistificar essa figura! O lado direito representa a absorção de eletrólitos para a corrente sanguínea. O lado esquerdo
é o fluido tubular, que consiste no compartimento que formará a urina.
No lado direito, você pode ver a Na-K-ATPase (olha ela aí, gente!), que é essencial para promover o estímulo para reabsorção de sódio.
Quando o sódio entra pelo ENaC, o potássio é secretado de dentro da célula para o fluido tubular. A aldosterona penetra na célula e estimula
a expressão do ENaC.

MED
Estrategista, vamos parar aqui para fixar alguns conceitos.
O primeiro é em relação à ação da aldosterona. Reforço mais uma vez que a aldosterona é um hormônio que
regula a secreção tubular de potássio. Assim, alterações da concentração de aldosterona são relacionadas a
distúrbios do potássio:
• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia

• HIPOaldosteronismo: há redução da secreção tubular de K e cursa com HIPERcalemia
O segundo conceito é o seguinte: quanto mais sódio chegar ao néfron distal, maior é o estímulo para absorver
esse íon. Assim, o maior aporte de água e de sódio ao néfron distal é estímulo para secreção de potássio e
essas situações cursam com HIPOcalemia.
Reforçando: os dois principais reguladores da secreção tubular de potássio são a aldosterona e o aporte de
sódio ao néfron distal!
Para finalizar, veja o esquema abaixo que resume os principais pontos da regulação renal de K:
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

Glomérulo
• Local de ação dos diuréticos tiazídicos
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Absorção da maioria do K com pouca variação
DUCTO COLETOR
• Ajuste fino de excreção K
ALÇA DE HENLE • Aldosterona: aumenta expressão de canais ENaC
• Ocorre tanto reabsorção quanto secreção que absorvem Na⁺ sem ânios. A eletronegatividade
tubular de K do lúmen renal puxa K+ ou H+
• Local de ação dos diuréticos de alça • Aporte sódio e água: aumenta reabsorção
Na⁺ e força saída de K+ ou H+
Figura 4. Resumo da regulação renal de potássio.

MED
1 .4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO
Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem potássio!

ao balanço interno e envolvem situações que levam o K para O balanço interno do potássio é realizado, principalmente,
dentro ou para fora da célula. Em geral, esse efeito é secundário à por quatro mecanismos de controle: a insulina, as catecolaminas,
ativação ou à inibição da bomba Na-K-ATPase – não se esqueça de a osmolaridade sérica e o balanço ácido-básico.
que a função dessa bomba é levar K para dentro da célula! Vamos rever o mecanismo de cada um, mas não se preocupe
Lembre-se de que, nesses casos, temos apenas uma – você precisa apenas estar ciente sobre quais situações podem
redistribuição do K corporal total, sem alteração no conteúdo de levar à hipo ou à hipercalemia e não os mecanismos de ação. Fique
potássio propriamente dito. Saber essa informação é de extrema tranquilo que vamos rever as causas posteriormente, quando
utilidade para compreender o tratamento dos distúrbios do falarmos de cada um dos distúrbios de forma individual.
1. INSULINA
Sabemos que a insulina é um hormônio responsável pelo controle da glicemia. Quando nos alimentamos, a ingestão de carboidrato
estimula a liberação de insulina, que, por sua vez, induz a entrada da glicose na célula.
Além da glicose, o potássio ingerido na alimentação também induz a liberação de insulina, que é responsável por não permitir que
haja um aumento do potássio sérico após um aporte alimentar. Quando nos alimentamos, ingerimos uma carga de potássio. Para impedir
uma hipercalemia pós-prandial, a insulina estimula a bomba Na-K-ATPase e induz a entrada do potássio na célula. Dessa forma, a insulina
provoca a entrada de potássio nas células, independentemente de sua ação sobre o metabolismo da glicose.
O que você precisa realmente saber é:
A secreção de insulina está associada à ativação da bomba Na-K-ATPase. Portanto, ela é responsável pelo influxo de
K para dentro da célula.
2. CATECOLAMINAS
As catecolaminas são componentes do sistema nervoso simpático que podem atuar sobre dois receptores adrenérgicos
diferentes: α-adrenérgicos e β-adrenérgicos.
O estímulo de receptores β-adrenérgicos está associado à ativação da bomba Na-K-ATPase e ao consequente influxo de K para dentro
da célula. Por outro lado, a ativação de receptores α-adrenérgicos transloca o potássio para fora da célula, ocasionando um aumento do K
no meio extracelular.
Dessa maneira, podemos classificar o estímulo das catecolaminas de duas formas:

• aumento do K sérico: atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora; e
• redução do K sérico: atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica.

MED
3. OSMOLARIDADE SÉRICA
A osmolaridade sérica determina a movimentação de água e carreia alguns íons, como o potássio, sendo responsável pela
de osmoles (que são os solutos presentes no organismo!) entre os movimentação de K do meio intra para o extracelular.
compartimentos intra e extracelular. Além disso, quando há saída de água de dentro da célula,
Em casos de aumento da osmolaridade sérica, há maior há aumento da concentração intracelular de todas as substâncias,
estímulo para que a água saia do meio intracelular e vá para inclusive o K. Essa “hipercalemia intracelular”, que é causada pela
o intravascular a fim de equilibrar a osmolaridade entre os perda de água, cria um gradiente osmótico favorável para a saída
compartimentos. No entanto, a água não “anda” sozinha: ela de K da célula.
Resumindo: a hiperosmolaridade promove saída de potássio da célula.
4. BALANÇO ÁCIDO-BÁSICO
Os distúrbios ácido-básicos estão relacionados a alterações potássio. Dessa forma, ambientes ácidos induzem o aumento do
do shift de potássio. Isso ocorre por meio de diferentes potássio sérico.
transportadores: Na-K-ATPase, K-H (potássio-hidrogênio), K-HCO3 Contudo, temos uma especificidade a mais aqui: além do
(potássio-bicarbonato). mecanismo de shift, os distúrbios ácido-básicos estão associados à
Quando estamos diante de uma acidose, há saída do K para eliminação renal de potássio também.
o meio extracelular. Em contrapartida, quando estamos diante de Você se lembra do ENaC no ducto coletor? Então, vamos
uma alcalose, há entrada de K para o meio intracelular. falar dele de novo!
E por que isso ocorre? O ENaC reabsorve um íon sódio e estimula a secreção de um
Você precisa saber que existe uma bomba que permite a íon potássio ou hidrogênio. Quando estamos diante de situações
troca de potássio por hidrogênio na membrana celular em geral. de alteração do pH em que temos muito H+ ou pouco H+, essa troca
Em ambientes alcalinos, como há falta de H+, existe uma no ducto coletor vai tentar compensar o distúrbio primário.
tendência de o hidrogênio sair do intracelular para tentar compensar Em ambientes alcalinos, há falta de hidrogênio. Com o objetivo
o pH extracelular. Essa saída do H está associada à entrada do
+
de poupar o hidrogênio que está em falta, o potássio é eliminado
potássio para o intracelular. Dessa forma, ambientes alcalinos na urina em vez do H+. Dessa forma, ambientes alcalinos podem
induzem a diminuição do potássio sérico. Já em ambientes ácidos, levar a uma hipocalemia. O contrário acontece em ambientes
o hidrogênio está em excesso no plasma e tende a entrar para o ácidos: como há um excesso de H+, ocorre maior secreção tubular
meio intracelular com o objetivo de aumentar o pH do extracelular. de H+ em vez de potássio. Assim, ambientes ácidos cursam com
A entrada do hidrogênio na célula está associada à saída do hipercalemia devido à diminuição da eliminação renal do potássio.

MED
Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA

• ALCALOSE está associada à HIPOCALEMIA
Vamos resumir as alterações de redistribuição na tabela abaixo:
Mecanismos de redistribuição do potássio corporal
Entrada de K na célula = HIPOCALEMIA Saída de K da célula = HIPERCALEMIA
Insulina Hiperosmolaridade
Atividade α-bloqueadora ou β-adrenérgica Atividade α-adrenérgica ou β-bloqueadora
Alcalose Acidose
Tabela 1. Mecanismos de redistribuição do potássio corporal.

MED
Ufa, terminamos a fisiologia do potássio! Antes de seguirmos, cheque o esquema abaixo que resume o balanço corporal de potássio:
Figura 5. Balanço interno e externo de potássio.

MED
CAPÍTULO
2.0 HIPOCALEMIA
Estrategista, agora que vimos os mecanismos de regulação do potássio corporal, podemos iniciar a discussão sobre os distúrbios do
potássio!
Vamos começar discutindo sobre hipocalemia, ou seja, potássio baixo!
A hipocalemia, também denominada de hipopotassemia, é definida como uma concentração de potássio < 3,5 mEq/L.
Agora, vamos rever as causas de hipocalemia (tenha em mente que esse é um dos principais assuntos cobrados em prova!), diagnóstico,
quadro clínico e tratamento.
2 .1 CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Sabemos que o organismo apresenta um sistema que mantém o nível de potássio dentro da faixa de normalidade. As etapas de
controle do potássio envolvem:
• aporte de potássio, proveniente da dieta ou de reposição externa;

• eliminação renal;
• eliminação extrarrenal, via trato gastrointestinal ou pele; e
• redistribuição do balanço interno.
Para o desenvolvimento de uma hipocalemia, algum dos processos de controle do potássio precisa ter sido alterado.
Existem cinco diferentes mecanismos de hipocalemia: baixo aporte, pseudo-hipocalemia, perda urinária elevada, perda extrarrenal
elevada ou mecanismos de shift. Vamos rever cada um deles, individualmente!
2.1.1 BAIXO APORTE
O potássio entra no organismo majoritariamente pela dieta. Em determinados casos, pode haver suplementação adicional de potássio,
tanto por via oral quanto por via parenteral. Entretanto, o excesso de reposição está associado à hipercalemia.
O aporte de potássio de uma dieta ocidental normal é de cerca de 40-120 mEq/dia e o potássio está presente nos mais variados
alimentos, como frutas, verduras e carnes. Nosso organismo é sábio, sendo possível aumentar ou diminuir a eliminação corporal de potássio
baseada nos valores de ingesta diária. Dessa forma, atualmente, é incomum que a baixa ingesta seja causa de hipocalemia em nosso meio,
mas estados de desnutrição grave, com baixo aporte dietético, podem estar associados à hipocalemia.
2.1.2 PSEUDO-HIPOCALEMIA
A pseudo-hipocalemia (ou seja, uma redução aparente, mas não verdadeira da concentração sérica de potássio) pode ocorrer após a
coleta de sangue do paciente. No entanto, isso não acontece em qualquer paciente – isso ocorre em casos de atividade metabólica celular
excessiva, como na leucemia aguda. Vamos explicar melhor: o que ocorre é que o grande número de leucócitos anormais absorve o potássio
que está no tubo coletor, levando a um caso de pseudo-hipocalemia, isto é, há redução no K apenas no tubo coletor (no paciente, os níveis
são normais!).

MED
Estrategista, agora estamos começando a esquentar! As próximas causas de hipocalemia são as mais
cobradas em provas. Redobre sua atenção!
2.1.3 PERDA RENAL DE POTÁSSIO
Aqui, vamos precisar relembrar da fisiologia renal!

Precisamos lembrar que o potássio é filtrado, sendo reabsorvido principalmente no túbulo contorcido proximal e na alça de Henle.
Também há o ajuste fino da regulação do potássio, que é realizado no néfron distal, sendo responsável pela secreção tubular de K.
Assim, há maior perda urinária de potássio em dois cenários: redução da reabsorção ou aumento da secreção, sendo este último
mecanismo o mais importante.
Vamos refrescar a memória e relembrar o seguinte conceito: os principais determinantes da secreção tubular de
K no néfron distal são a aldosterona e o aporte de água e de sal a esse segmento do néfron!
Vamos começar falando sobre a aldosterona!

Situações que cursem com excesso de atividade mineralocorticoide se apresentam com aumento da atividade da aldosterona. Como
vimos, a aldosterona é um dos hormônios que atua na homeostase do K. Sua função é estimular a absorção tubular de um íon sódio em troca
de um íon potássio ou hidrogênio. Assim, em casos de excesso de aldosterona, temos maior eliminação renal de K.
As situações que apresentam aumento da atividade mineralocorticoide envolvem doenças raras. Além da hipocalemia, outro fato
marcante é a presença de alcalose metabólica (também há perda de hidrogênio por secreção tubular) e de hipertensão arterial com
tendência à hipernatremia (devido ao aumento da reabsorção de água e de sódio).
As principais causas de excesso de atividade mineralocorticoide são:
• Hiperaldosteronismo primário ou secundário: situações que, como o próprio nome já diz, apresentam aumento
da secreção de aldosterona de forma autônoma ou não (você verá esses distúrbios com mais detalhes no módulo
de endocrinologia!);
• Doença de Cushing: essa doença está associada a um aumento de atividade glicocorticoide, sendo que, em alguns
casos, pode ocorrer também hiperatividade mineralocorticoide (mais detalhes também na endocrinologia);

MED
• Estenose de artéria renal: promove um quadro de má perfusão renal, fazendo com que o sangue chegue aos
rins com menor pressão. Nos rins, existe uma região chamada de mácula densa, que detecta a pressão de
perfusão renal. Sempre que a pressão cai, a mácula densa libera a renina, substância que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, com maior produção de aldosterona;
• Hiperplasia adrenal congênita: é uma doença rara causada por uma deficiência enzimática que leva à menor
produção de cortisol pela adrenal. Dessa forma, há aumento compensatório da produção de ACTH, que vai
desviar a esteroidogênese para a produção de aldosterona. Coruja, aqui estamos fazendo um breve resumo –
esse tópico é frequente em provas, então confira detalhes dessa patologia na seção de pediatria; e
• Outras causas BEM menos cobradas em provas: ingestão crônica de fludrocortisona, tumor secretor de renina
ou ingestão de alcaçuz.
Não se esqueça de investigar hiperaldosteronismo em pacientes com hipertensão arterial apresentando

hipocalemia.
O aumento do aporte de água e de sódio ao néfron distal há mais água e sódio chegando ao néfron distal, temos uma maior
estimula a absorção de sódio, sendo inevitável a eliminação de um avidez do rim em reabsorver esse sódio que chega, forçando a
íon potássio ou hidrogênio. Portanto, essas situações cursam com maior eliminação renal de potássio e de hidrogênio.
hipocalemia e alcalose metabólica. Esse é o mecanismo envolvido Os diuréticos tiazídicos, cujos representantes são a
na hipocalemia por uso de diuréticos de alça e diuréticos tiazídicos, hidroclorotiazida, a clortalidona e a indapamida, agem bloqueando
por algumas tubulopatias e por poliúria. o cotransportador NaCl no túbulo contorcido distal. Como há
Os diuréticos de alça (o principal representante você menor absorção de água e sódio nesse segmento, há mais água e
conhece: é a furosemida!) bloqueiam a bomba Na-K-2Cl na alça sódio chegando ao néfron distal.
de Henle. Assim, impedem a concentração na medula renal, uma Doença raras, como as tubulopatias, também podem
vez que impossibilitam a reabsorção de sódio na alça de Henle e, apresentar perda renal de potássio por diferentes mecanismos. As
consequentemente, a absorção de água no néfron distal. Com isso, tubulopatias são mais bem explicadas no livro digital de túbulo-
há grande perda de líquidos e efeito diurético proeminente. Como interstício!

MED
Vamos ver rapidamente as mais comuns – lembre-se de que você não precisa saber todos os mecanismos para as
provas, mas vamos explicar para melhorar o entendimento e a fixação:
• Síndrome de Liddle: caracterizada por hiperativação do canal ENaC. Apresenta-se com hipocalemia,
hipertensão e alcalose metabólica com níveis de aldosterona normais ou reduzidos (há ativação do ENaC
por defeito congênito, ou seja, independente da ação da aldosterona);
• Síndrome de Bartter: doença genética que afeta o funcionamento da bomba Na-K-2Cl na alça de Henle e
leva à perda urinária de potássio. Cursa com hipocalemia e alcalose metabólica SEM hipertensão;
• Síndrome de Gitelman: doença genética que afeta o funcionamento do cotransportador Na-Cl no túbulo
contorcido distal e ocasiona perda urinária de potássio. Cursa com hipocalemia e alcalose metabólica SEM
hipertensão;
• Acidose tubular renal (ATR) tipo 1 e tipo 2: a ATR pode estar associada a diferentes doenças primárias (como
a síndrome de Sjögren), ao uso de medicações ou à intoxicação por metal pesado. Pode ser decorrente da
perda de bicarbonato na urina (tipo 2) ou de dificuldade em eliminar hidrogênio (tipo 1). Em ambos os casos,
há hipocalemia associada à acidose metabólica hiperclorêmica.
Outra importante causa é a hipomagnesemia: a deficiência de magnésio inibe a retenção renal de K, promovendo maior eliminação
renal desse íon.
Estrategista, preste atenção na seguinte dica (para as provas e para a vida!): sempre que você estiver
diante de uma hipocalemia refratária à reposição de potássio, investigue a ocorrência de hipomagnesemia!
A hipomagnesemia é causa de hipocalemia por perda urinária de potássio: a deficiência de magnésio
inibe a retenção renal de K, o que promove maior eliminação renal deste íon. Assim, mesmo em casos de
suplementação de K, há perda urinária contínua desse íon na urina, prejudicando a correção da hipocalemia.
Também podemos ter maior perda renal de K em casos de bicarbonatúria, ou seja, perda de bicarbonato na urina. O bicarbonato é
eliminado como bicarbonato de sódio; assim, quando há muito bicarbonato, há também muito sódio. Dessa maneira, há maior aporte de sódio
ao néfron distal, determinando maior eliminação de potássio. A bicarbonatúria está presente em casos de perdas via trato gastrointestinal
alto, como veremos a seguir, e em casos de ATR tipo 2.
Por último, temos algumas medicações que cursam com aumento da eliminação de K na urina, as quais podem cair em provas e você
precisa sabê-las: aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina. Os mecanismos de ação de cada uma delas estão explicados no módulo de
lesão renal aguda!

MED
2.1.4 PERDA EXTRARRENAL
As perdas extrarrenais de potássio ocorrem por meio de hipocalemia com acidose metabólica – lembre-se dessa dica!
fluidos gastrointestinais, por sudorese excessiva e pelo uso de Quando temos perdas via TGI alto, na forma de vômitos
circuitos extracorpóreos. ou de drenagem de sondas enteral/gástrica abertas, há perda
As perdas via trato gastrointestinal (TGI) são as mais de potássio no fluido gastrointestinal associada à perda de ácido
comuns. Todo mundo já presenciou ou mesmo teve um episódio clorídrico (HCl). Se estamos perdendo ácido, vamos ter um quadro
de diarreia ou de vômito na vida! Essas perdas gastrointestinais de alcalose metabólica. Assim, as perdas via TGI alto cursam com
podem ser divididas em perdas pelo TGI baixo (ex.: diarreia) ou TGI hipocalemia com alcalose metabólica.
alto (ex.: vômitos). Mas não paramos por aí: além da perda de K via TGI alto, há
As perdas via TGI baixo ocorrem na forma de diarreias, que também perda por via renal.
podem ser espontâneas ou pelo uso abusivo de laxativos. Também "Mas como assim, professora?"
podem acontecer perdas por fístulas intestinais ou por secreções Como temos alcalose metabólica associada, o rim vai tentar
colônicas, em casos de adenomas vilosos – mas são situações mais conservar hidrogênio lá no néfron distal. Você lembra que, nesse
raras e muito menos cobradas em provas! De qualquer forma, segmento, há absorção de um íon sódio em troca de um íon
nesses casos, temos um conteúdo fecal com moderado teor de potássio ou hidrogênio? Pois bem: se meu rim optar por conservar
potássio, sendo que, em casos de diarreia profusa, a hipocalemia hidrogênio (para repor o hidrogênio que está sendo perdido na
é realmente secundária à perda de K nas fezes. Também temos forma de HCl), ele abre mão de conservar potássio, assim há maior
perda de bicarbonato nas fezes; assim, a diarreia é causa de eliminação renal de K!
Estrategista, decore estas correlações:
• ACIDOSE + HIPOCALEMIA está associada à DIARREIA

• ALCALOSE + HIPOCALEMIA está associada a VÔMITOS
As demais perdas extrarrenais envolvem perda em sudorese (alta concentração) para a solução de diálise (baixa concentração,
excessiva (mas esses casos são raros e pouco comuns no dia a dia) e uma vez que possui pouca ou nenhuma quantidade dessas
perdas em circuitos extracorpóreos, como diálise e plasmaférese. substâncias). Além disso, também podemos oferecer elementos
Aqui, vamos nos concentrar na diálise, seja a hemodiálise ou a que apresentam baixa concentração sanguínea, como bicarbonato
diálise peritoneal. e cálcio, para combater a acidose metabólica e a hipocalcemia,
Nas terapias dialíticas, ocorrem trocas entre o sangue do quando necessário.
paciente e o banho de diálise. Assim, há a passagem de substâncias O que você precisa saber é o seguinte: a diálise remove
do meio mais concentrado para o menos concentrado. Isso resulta potássio do organismo e pode estar associada à HIPOCALEMIA se
no fluxo de potássio, de ureia, de creatinina e de fósforo do sangue essa remoção for muito intensa!

MED
2.1.5 MECANISMO DE SHIFT
Os mecanismos de redistribuição que ocasionam hipocalemia são aqueles que promovem a entrada de K do meio extra para o
intracelular.
Conforme já estudamos no balanço interno do potássio, existem algumas situações que promovem entrada de K para o ambiente
intracelular por estimular a atividade da bomba Na-K-ATPase. Outro mecanismo que vamos ver aqui são situações em que há maior “consumo”
do potássio sérico para a formação de novas células.
Vamos relembrar essas situações:
• Insulina: uso de insulina ou situações que promovam a liberação endógena de insulina (como na presença de aporte
glicêmico) estão associadas à entrada de K no ambiente intracelular;
• Atividade β-adrenérgica ou α-bloqueadora: catecolaminas promovem entrada de K no meio intracelular, sendo que o
mecanismo mais comum aqui é a atividade β-adrenérgica. As situações mais comuns associadas a esse fenômeno são:
estresse ou uso de β-2-agonistas, como o salbutamol e o fenoterol (medicações utilizadas no tratamento de doenças
pulmonares e da hipercalemia! Faz sentido, não é mesmo?);
• Alcalose: tanto a alcalose metabólica (representada pela elevação do bicarbonato) quanto a alcalose respiratória
(caracterizada pela redução da pCO2) promovem translocação do K do intravascular para o intracelular;
• Paralisia periódica hipocalêmica: essa situação é decorrente de uma alteração genética que promove fraqueza muscular
generalizada secundária à hipocalemia por redistribuição de K. Pode ser secundária à alteração genética familiar ou
adquirida e associada à tireotoxicose. Os episódios de paresia ocorrem após atividade física, ingesta de refeição rica em
carboidratos ou estresse;
• Medicações: existem algumas medicações associadas à entrada de K para o meio intracelular. As mais comuns são
antipsicóticos (como a risperidona e a quetiapina) ou intoxicação exógena por bário, césio e cloroquina. Mediante a
exposição dessa última medicação, vale a pena ressaltar, uma vez que pode aparecer em sua prova: o uso de cloroquina/
hidroxicloroquina está associado à hipocalemia por translocação de K do meio intravascular para o intracelular;
• Tratamento de anemia/leucopenia: quando estimulamos a formação de novas células, temos aumento da necessidade
de potássio (já que é um íon predominantemente intracelular!). Dessa forma, há translocação do K da corrente sanguínea
para o meio intracelular, uma vez que o K é matéria-prima para a formação de novas células. Normalmente, está associado
ao aumento da produção de células de linhagem hematopoiética, quando há tratamento de anemia megaloblástica com a
reposição de ácido fólico ou de vitamina B12 ou com o uso de medicações estimuladoras de granulócitos usadas em casos
de neutropenia; e
• Hipotermia: a redução da temperatura corporal promove entrada de K nas células.

MED
A tabela a seguir resume as causas de hipocalemia (tema quente!):
Causas de hipocalemia
Mecanismo Situação clínica
Baixa ingesta Desnutrição grave
Pseudo-hipocalemia Sequestro de K por alta replicação celular na leucemia aguda
Drogas: diuréticos de alça, diuréticos tiazídicos,

aminoglicosídeos, anfotericina B e cisplatina
Excesso de atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo
Redução da eliminação renal de K primário/secundário
Hipomagnesemia
Tubulopatias
Bicarbonatúria
Diarreia, vômitos, sudorese excessiva, uso de laxativos,

Perda extrarrenal de potássio
hemodiálise ou plasmaférese
Insulina, atividade β-adrenérgica, alcalose, hipotermia,

Mecanismo de redistribuição intoxicação exógena (bário/césio/hidroxicloroquina), paralisia
periódica hipocalêmica e tratamento de anemia/leucopenia
Tabela 2. Causas de hipocalemia.
CAI NA PROVA
(SP - SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE - SUS SP - 2021) A hipocalemia aguda, devido à perda renal de potássio, e acompanhada de alcalose
metabólica, deve ser, mais provavelmente, causada por:
A) mineralocorticoides e aminoglicosídeos.
B) ureterossigmoidostomia e diuréticos.
C) diuréticos e mineralocorticoides.
D) diarreia e mineralocorticoides.
E) aminoglicosídeos e leucemia.

MED
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão cobra causas de hipocalemia, mais especificamente os mecanismos de perda renal de potássio. Acabamos
de vê-los, então “bora” para as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Os aminoglicosídeos podem levar à perda renal de potássio associada à acidose metabólica.
Incorreta a alternativa B. Perdas via ureterossigmoidostomia correspondem à perda via TGI baixo e cursam com hipocalemia e com
acidose metabólica.
Correta a alternativa C Os dois principais mecanismos de perda renal de potássio associados à alcalose metabólica envolvem o
uso de diuréticos (principalmente tiazídicos e diuréticos de alça) e o aumento de atividade mineralocorticoide.
Incorreta a alternativa D. A diarreia cursa com hipocalemia e acidose metabólica.

Incorreta a alternativa E. Os aminoglicosídeos podem levar à perda renal de potássio associada à acidose metabólica e a leucemia pode
levar à hipocalemia por mecanismo de shift.
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE – HEA – 2020) Das causas abaixo, qual a mais comum de hipopotassemia?
A) Hiperaldosteronismo primário.
B) Hiperaldosteronismo secundário.
C) Síndrome de Gitelman.
D) Diarreia infecciosa.
COMENTÁRIO:
Estrategista, analisando as alternativas, vemos que todas são causas de hipocalemia – hiperaldosteronismo e síndrome de Gitelman
por perda urinária de K, e diarreia por perda extrarrenal. Qual é a mais comum?
Não tenha dúvidas e siga sua intuição e seu bom senso: diarreia é MUITO mais comum do que tubulopatias ou endocrinopatias!
Incorretas as alternativas A, B e C. Causas INCOMUNS de hipocalemia.
Correta a alternativa D A diarreia é muito frequente no nosso meio e causa frequente de hipocalemia.

MED
(UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS - UFGD 2015 - DHE) Paciente AP, 50 anos, SIDA, internado com quadro de leishmaniose
visceral, em tratamento com Anfotericina B, com quadro de hipocalemia refratária à reposição endovenosa. Encontra-se clinicamente estável,
afebril, sem náuseas, vômitos ou diarreia. Qual das condutas a seguir deverá ser instituída imediatamente, visto que o paciente apresenta os
seguintes exames: Creatinina 0,5 mg/dl; Ureia: 23 mg/dl; Sódio 142 mEq/dl; potássio: 3,0 mEq/dl; Hb:10; Ht:31.
A) Troca do esquema anti-retroviral.

B) Dosagem de magnésio.
C) Suspensão da anfotericina.
D) Acesso central e aumentar a concentração de potássio na reposição.
E) Diurético de alça.
COMENTÁRIO:
Estrategista, lembre-se do que conversamos: sempre que você estiver diante de uma hipocalemia refratária à reposição de potássio,
investigue a ocorrência de hipomagnesemia! Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A troca do esquema antirretroviral não é indicada neste momento. A medicação que leva à hipocalemia e à
hipomagnesemia é a anfotericina B.
Correta a alternativa B A hipomagnesemia é causa de hipocalemia. Não se esqueça da associação desses dois distúrbios!
Incorreta a alternativa C. A anfotericina B, provavelmente, é a causa desses distúrbios. No entanto, ela é uma medicação necessária ao
tratamento da infecção vigente. Podemos priorizar seu uso e repor os eletrólitos paralelamente, até o término do tratamento.
Incorreta a alternativa D. Temos que corrigir a hipomagnesemia para reduzir a perda urinária de K.
Incorreta a alternativa E. Diuréticos de alça promovem maior perda renal de K; portanto, não são indicados.
(MT - HOSPITAL DE CÂNCER DE MATO GROSSO – HCMT - 2018) Homem, 50 anos, hipertenso e diabético, em uso prévio de clortalidona,
enalapril, ácido acetil salicílico e metformina, admitido com quadro de vômitos, diarreia e febre há 3 dias. Ao exame apresenta-se desidratado,
hipotenso, FC de 120 bpm, FR 30 irpm e abdome dolorido. Exames de urgência com creatina de 3,0 mg/dL, ureia a 150 mg/dL, sódio 128
mmol/L, potássio 2,6 mmol/L, ph 7,55, HCO3 32 mEq/L, PaCO 235 mmHg, PO 2 60 mmHg, SatO 290 em ar ambiente. Diante desse caso, quais
as possíveis causas da hipocalemia?
A) Uso de tiazídico, diarreia e vômitos levando a alcalose metabólica;

B) Lesão renal aguda, diarreia, uso de metformina e enalapril;
C) Uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina (IECA), alcalose metabólica e diarreia;
D) Uremia, alcalose respiratória, uso de tiazídico e de metformina.

MED
COMENTÁRIO:
Vimos as causas de hipocalemia – agora é a hora da prática!
Correta a alternativa A Como vimos acima, tiazídicos realmente causam hipocalemia; a diarreia cursa com perda fecal de K e vômitos
levam à alcalose metabólica e à hipocalemia.
Incorreta a alternativa B. Enalapril, uma medicação da classe dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), e lesão renal
aguda levam à hipercalemia.
Incorreta a alternativa C. Inibidores da ECA levam à hipercalemia.
Incorreta a alternativa D. Uremia ocasiona hipercalemia. A metformina não causa alteração do potássio.
(Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul – ICRS – 2014 - DHE) A hipocalemia ocorre pela redistribuição do potássio entre os
compartimentos intra e extracelular em qual das situações abaixo?
A) Alcalose metabólica.
B) Acidose tubular renal.
C) Uso de diurético de alça.
D) Hiperaldosteronismo.
E) Uso de betabloqueadores.
COMENTÁRIO:
Já vimos esse assunto. Vamos direto para as alternativas!
Correta a alternativa A A alcalose metabólica promove entrada do K para o meio intracelular.
Incorreta a alternativa B. Há perda urinária de K na acidose tubular renal tipos 1 e 2.

Incorreta a alternativa C. Há perda urinária de K com o uso de diuréticos de alça.
Incorreta a alternativa D. Há perda urinária de K no hiperaldosteronismo.
Incorreta a alternativa E. O uso de betabloqueadores promove HIPERcalemia por saída de K do meio intracelular para o intravascular.

MED
(UNIFESP –2017) Qual é o distúrbio hidroeletrolítico mais frequente relacionado à paralisia periódica e doença de Graves?
A) hipocalcemia
B) hipermagnesemia
C) hiponatremia
D) hipocalemia
E) hipofosfatemia
COMENTÁRIO:
Para finalizar essa bateria de questões, temos essa questão DIFÍCIL da UNIFESP: a paralisia periódica hipocalêmica pode ser secundária
a defeitos genéticos ou à tireotoxicose, ou seja, associada à doença de Graves!
Assim:
Correta a alternativa D A hipocalemia é o distúrbio associado às doenças mencionadas por mecanismo de shift.
Incorretas as alternativa A, B, C e E.
2 .2 QUADRO CLÍNICO
Além dos mecanismos envolvidos nas diferentes causas de hipocalemia, outro ponto fundamental é conhecer as manifestações clínicas
da redução do potássio sérico. Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de K < 3 mEq/L ou se houver
redução muito rápida desses níveis. Não se esqueça de que, nos distúrbios do K, mais importante do que a concentração sérica propriamente
dita é a velocidade de variação da calemia (calemia significa K sérico)!
A maioria dos sintomas associados à hipocalemia é reversível com a reposição de K. Por isso, é tão importante que saibamos reconhecer
esses sintomas para definir seu devido tratamento!
Os sintomas incluem alterações em diferentes sistemas:
• Cardiovascular: hipertensão, alterações no eletrocardiograma (ECG) e arritmia ventricular;

• Hormonal: prejudica a liberação e a ação da insulina (prejudica controle glicêmico);
• Renal: nefrite tubulointersticial crônica, alcalose metabólica, diabetes insipidus nefrogênico; e
• Musculoesquelético: fraqueza muscular ascendente simétrica e progressiva, câimbras, rabdomiólise, falência respiratória e íleo
metabólico.
Tanto os sintomas neuromusculares quanto os cardiovasculares são decorrentes de distúrbios na condução elétrica cardiovascular
ou neuromuscular. Como sabemos, o K é um íon essencial para o funcionamento da bomba Na-K-ATPase, que está presente em todas
as células e é responsável pela geração de potencial elétrico e pela contração muscular. Quando temos os distúrbios do K, há alteração no
funcionamento dessa bomba e da repolarização celular, o que gera os sintomas neuromusculares e cardiovasculares.

MED
Os sintomas neuromusculares são caracterizados por fraqueza muscular com flacidez, que envolve predominantemente a musculatura
dos membros inferiores e que é ascendente, simétrica e progressiva. Além disso, pode haver câimbras, parestesias, tetania e sintomas
gastrointestinais por alteração da musculatura lisa, como íleo metabólico ou íleo paralítico, e sintomas de distensão abdominal. A rabdomiólise
pode ser decorrente de hipoperfusão muscular induzida pela hipocalemia. Ela é deflagrada por atividade física, ou seja, situações em que
há maior necessidade do uso da musculatura, nas quais não há perfusão celular adequada.
As alterações eletrocardiográficas englobam: redução da onda T, surgimento de onda U (aquela onda que
aparece ao final da onda T), elevação da onda P e depressão do segmento ST.
Confira essas alterações no ECG abaixo:
Figura 6. Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia.
Os sintomas renais são decorrentes de alterações na capacidade de concentração urinária. Na presença de hipocalemia, temos uma
insensibilidade à ação do hormônio antidiurético (ADH), que promove perda aumentada de água na urina. Apenas relembrando a função
do ADH: é o hormônio antidiurético, ou seja, sua função é promover a não diurese, que consiste em não eliminar água na urina. Assim,
quando há insensibilidade à ação desse hormônio, temos aumento da eliminação de água e aumento da urina formada diariamente, o que
pode acarretar poliúria. Esse é um caso de diabetes insipidus nefrogênico. Calma! Veremos todos os detalhes desse quadro no módulo de
distúrbios do sódio!
A hipocalemia também pode promover resistência à ação da insulina. Como visto anteriormente, o aumento do nível sérico do potássio
é um dos fatores estimulantes da liberação de insulina. Pacientes que apresentam hipocalemia podem manifestar piora do controle glicêmico
ou alteração no teste oral de tolerância à glicose devido à diminuição da liberação da insulina. Esse efeito é muito comum em pacientes que
fazem uso de diuréticos tiazídicos.

MED
Os sintomas mais cobrados em provas são as alterações musculoesqueléticas (principalmente fraqueza muscular e íleo
metabólico) e as alterações eletrocardiográficas. É isso que você precisa saber para acertar as questões!
Toda vez que você estiver diante de um paciente com fraqueza muscular, íleo metabólico e presença de onda U no ECG, não
tenha dúvidas, você está diante de um caso de HIPOCALEMIA!
HIPOCALEMIA X USO DE DIGITÁLICOS
Estrategista, precisamos conversar um pouco sobre a hipocalemia e o uso de digitálicos

(representados pela digoxina) em pacientes portadores de insuficiência cardíaca.
A digoxina é uma medicação do grupo dos glicosídeos cardíacos e é utilizada para tratamento
da insuficiência cardíaca, sendo capaz de inibir a bomba Na-K-ATPase. Sabemos que essa bomba é
responsável por colocar o potássio para dentro da célula em troca do sódio do intracelular. Quando a
bomba é inibida, mais potássio fica no meio extracelular e mais sódio no intracelular.
Além disso, para melhorar a contração cardíaca, é preciso uma grande quantidade de cálcio no meio intracelular.
Acontece que o cálcio sai da célula por meio da troca com o sódio, ou seja, ele sai da célula em troca da entrada do sódio.
Entendidos esses conceitos, vamos conhecer o mecanismo de ação da digoxina: quando a bomba de sódio e potássio
está inibida, o meio extracelular fica com mais potássio e o intracelular com maior concentração de sódio. Com uma maior
concentração de sódio no intracelular, a entrada de sódio na célula será mais difícil e, por conseguinte, mais difícil será a
saída do cálcio. Esse cálcio elevado no meio intracelular promove uma maior contração miocárdica e uma melhoria dos
sintomas da insuficiência cardíaca.
Assim, na intoxicação aguda por digitálico, a hipercalemia é característica e está associada à maior mortalidade.
Enquanto isso, a hipocalemia é fator de risco para o desenvolvimento de intoxicação digitálica. E por que a
hipocalemia aumenta a chance de intoxicação por digitálicos?
O digitálico e o potássio competem pelo mesmo sítio de ligação na bomba Na-K-ATPase. Assim, quanto menores os
níveis de potássio, maior será a ligação do digitálico com a bomba de sódio e potássio e maior a chance de ocorrer essa
intoxicação.
Esse conceito é difícil, mas já apareceu em provas. Portanto, deixamos aqui o lembrete!

MED
CAI NA PROVA
(PA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ - UFPA - 2018) É manifestação de hipopotassemia:
A) Íleo adinâmico.
B) Supra-desnivelamento do segmento ST nas precordiais direitas.
C) Aumento da taxa de filtração glomerular.
D) Acidose metabólica.
E) Insuficiência renal não oligúrica.
COMENTÁRIO:
Estrategista, precisamos dominar por completo os distúrbios eletrolíticos. Essa questão cobra as consequências de uma hipocalemia.
Não esqueça: alterações do potássio comprometem principalmente as células musculares, sejam elas cardíacas, estriadas esqueléticas ou do
músculo liso.
Correta a alternativa A A hipocalemia está associada ao desenvolvimento do íleo metabólico. A fim de evitá-lo, é importante
evitar a hipocalemia no pós-operatório.
Incorreta a alternativa B. A hipocalemia não apresenta nenhuma correlação com o supradesnivelamento do segmento ST.
Incorreta a alternativa C. A hipocalemia não está associada ao aumento da taxa de filtração glomerular.
Incorreta a alternativa D. A hipocalemia está associada à alcalose metabólica. Devido ao potássio baixo, o potássio do intracelular tem a
tendência de sair da célula em troca da entrada do hidrogênio.
Incorreta a alternativa E. A insuficiência renal aguda não oligúrica está normalmente associada à hipercalemia, apesar de algumas causas
poderem cursar com hipocalemia.
(MG - HOSPITAL E MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – HMTJ - 2018) Homem é admitido em pronto socorro com quadro de vômitos e
diarreia há cerca de 5 dias. Antecedente recente de ingesta alimentar duvidosa. Nega febre, refere múltiplas evacuações aquosas e vômitos,
ambos sem muco ou sangue. A alteração eletrolítica e eletrocardiográfica mais esperada é, respectivamente:
A) Hipocalemia e onda U.
B) Hipercalemia e onda T apiculada.
C) Hiponatremia e onda de Osborn.
D) Hipernatremia e intervalo QT prolongado.

MED
COMENTÁRIO:
Coruja, esse paciente apresenta vômitos e diarreia – ambas causas de HIPOCALEMIA! E qual o achado mais típico no ECG? Presença de
onda U! Não hesite! Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A O paciente deve apresentar um quadro de hipocalemia e a presença de ondas U no eletrocardiograma é
típica dos pacientes com esse quadro.
Incorreta a alternativa B. Vômitos e diarreia cursam com hipocalemia e não com hipercalemia.
Incorreta a alternativa C. A onda de Osborn é típica de pacientes com hipotermia.
Incorreta a alternativa D. Diarreia e vômitos podem estar associados à hipernatremia; todavia, não estão relacionados ao QT aumentado.
(Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte – MG 2014) Sobre a hipocalemia, assinale a alternativa incorreta:
A) Manifestações eletrocardiográficas típicas são: depressão do segmento ST e presença de onda U.

B) O tratamento da hipovitaminose B, anfotericina B e acetazolamida podem causar redução do potássio sérico.
C) Clinicamente, em casos moderados a graves, cursa com rigidez muscular.
D) O uso de digitálicos predispõe a arritmia na vigência de hipocalemia.
COMENTÁRIO:
Essa é uma excelente questão para fazer uma revisão sobre hipocalemia! Vamos ver cada uma das alternativas:
Correta a alternativa A. A hipocalemia está associada a alterações eletrocardiográficas. Os achados são: aumento da amplitude da onda
P, diminuição da amplitude da onda T, aparecimento da onda U e alargamento do QRS.
Correta a alternativa B. A afirmativa cita causas conhecidas de hipocalemia. O tratamento da hipovitaminose B12 pode promover um
aumento na produção de hemácias e aumentar a captação de potássio do plasma. A anfotericina B é um antifúngico que causa hipocalemia
porque aumenta a permeabilidade da membrana tubular, o que leva a uma maior secreção tubular de potássio. A acetazolamida é um
diurético inibidor da anidrase carbônica no túbulo proximal. Ao inibir essa enzima, a reabsorção de bicarbonato e de sódio no túbulo
proximal diminui. O maior aporte de sódio no túbulo coletor ocasiona maior reabsorção de sódio e maior secreção de potássio.
Incorreta a alternativa C A hipocalemia não está associada à rigidez muscular e sim à flacidez muscular.
Correta a alternativa D. A hipocalemia predispõe à intoxicação digitálica. Os digitálicos e o potássio apresentam o mesmo sítio de ligação
na bomba de sódio e potássio. Com menos potássio, o digitálico poderá ligar-se mais ainda à bomba de sódio e potássio, ocasionando
intoxicação.

MED
2 .3 DIAGNÓSTICO
Coruja, as questões sobre diagnóstico de hipocalemia não são frequentes. O assunto mais cobrado é o diagnóstico diferencial (e aí
precisamos saber as causas que acabamos de elucidar acima) ou apenas o diagnóstico de hipocalemia baseado em história e em apresentação
clínica.
O primeiro passo é comprovar que estamos diante de uma hipocalemia verdadeira, ou seja, afastar causas de pseudo-hipocalemia,
que ocorre, na maioria das vezes, em leucocitoses secundárias a doenças hematológicas.
O segundo passo é avaliar a história clínica: perdas via TGI, checar medicações em uso (conferir prescrições médicas faz parte do dia
a dia do nefrologista!), avaliar volume urinário e controle pressórico. Muitas vezes, somos capazes de identificar a causa da hipocalemia já
nesse passo, por exemplo: um paciente que faz uso de amicacina – um antibiótico da classe dos aminoglicosídeos!
Em terceiro lugar, devemos avaliar exames laboratoriais complementares. É necessário ficar atento à:
• Hipomagnesemia: é causa de hipocalemia e contribui para perpetuar o distúrbio, mesmo com reposição de K;
• Alcalose metabólica: associada à maioria das causas de hipocalemia, visto que, em geral, K baixo e pH alto (alcalose) andam juntos;
e
• Acidose metabólica: aqui pensamos em duas causas – diarreia (evidente pela história clínica) e ATR tipos 1 e 2.
O próximo passo é avaliar se há perda urinária aumentada de potássio. Podemos fazer isso por meio da análise da urina de 24 horas
ou de amostra isolada de urina. Na amostra isolada de urina, podemos analisar o valor de K isoladamente ou a relação entre o K e a creatinina
(Cr). Os valores de corte que denotam perda renal elevada são os seguintes:
Perda renal de potássio (K)
K ≥ 25-30 mmol/24 h
K/Cr ≥ 13 mEq/g (amostra isolada)
K ≥ 15 mEq/L (amostra isolada)

Tabela 3. Valores de corte para perda renal de potássio.
Estrategista, você não precisa saber esses valores de corte, já que isso não é tema de prova! Mas, como estamos estudando os distúrbios
do K, não poderíamos deixar de comentar sobre esses valores. Talvez você utilize isso mais na prática clínica do que nas provas – é muito
pouco cobrado!

MED
Outro método de avaliação da perda urinária de K que já apareceu em provas é o TTKG (transtubular K+
gradient) – o gradiente transtubular de K. Esse gradiente seria capaz de avaliar a secreção tubular distal de
potássio mediante uma razão entre a concentração urinária e plasmática de K e a osmolaridade urinária e
plasmática. No entanto, em 2019, o autor da fórmula descobriu que ela tinha erros e que não deveria ser
mais utilizada! Portanto, questões que ainda cobram esse método estão desatualizadas. Relaxe que você
não vai mais precisar saber dele!
Caso a perda urinária aumentada de potássio seja identificada, os próximos passos incluem avaliação da pressão arterial (normotensão
favorece síndrome de Bartter ou de Gitelman, enquanto hipertensão favorece as síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e
dosagem hormonal (atividade de renina, aldosterona e cortisol).
Tudo isso é muito interessante, mas não é abordado diretamente nas questões sobre distúrbios do potássio. Você pode aprofundar-
se nessas discussões no módulo de endocrinologia (síndromes com excesso de atividade mineralocorticoide) e no livro digital de túbulo-
interstício (no qual abordamos as tubulopatias!).
Resumindo o passo a passo:
1. Avaliar ocorrência de pseudo-hipocalemia
2. Tentar identificar a causa da hipocalemia na histórica clínica
3. Avaliar exames complementares
4. Se perda urinária identificada, avaliar pressão arterial e dosagem
hormonal
Outra forma de avaliar se há hipocalemia é por meio do fluxograma abaixo:

MED
HIPOCALEMIA
Avaliar pseudo-hipocalemia: presença de

leucócitos anormais
Avaliar causas de redistribuição: insulina,

uso beta-adrenérgicos, hidroxicloroquina
Potássio urinário alto (K Potássio urinário baixo

≥ 25-30mmol/24h) (K < 25-30mmol/24h)
Hipertensão: Normotensão: Perdas extrarrenais: diarreia,

Hiperaldosteronismo Síndrome de Bartter vômitos ou sudorese
Doença de Cushing Síndrome de Gitelman
Síndrome de Liddle Acidose tubular renal 1 ou 2
Estenose de artéria renal Uso diuréticos
Figura 7. Fluxograma de investigação de hipocalemia.
CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – SCMBH - 2020) Em relação aos distúrbios de potássio, assinale a alternativa incor-
reta.
A) Hipocalemia grave pode induzir arritmias e rabdomiólise.

B) Onda T achatada e QRS estreito ao eletrocardiograma (ECG) sugerem hipercalemia.
C) O gradiente de concentração transtubular de potássio (TTKG) é capaz de distinguir entre as perdas renais e as perdas não renais de
potássio.
D) A hipercalemia pode se desenvolver em pacientes que tomam inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e bloqueadores
de receptores de angiotensina.
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão explora diferentes conceitos sobre os distúrbios do potássio. Aqui, eu gostaria que você focasse na alternativa
sobre o TTKG – difícil, mas pode aparecer na prova. Vamos ver as alternativas:

MED
Correta a alternativa A. Os sintomas associados à hipocalemia incluem alterações neuromusculares (como a rabdomiólise) e
cardiomusculares (que induzem arritmias).
Incorreta a alternativa B As alterações eletrocardiográficas da hipercalemia acontecem na seguinte ordem: onda T apiculada >
achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR > alargamento do QRS > padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular). Calma
que já veremos todas!
Correta a alternativa C, mas com ressalvas. O TTKG é o gradiente transtubular de potássio e ele é representado por uma fórmula que
correlaciona o K sérico e urinário com a osmolaridade sérica e urinária. No passado, o TTKG foi utilizado para avaliar a função do néfron
distal e medir a excreção renal de potássio. Se estivesse aumentada, denotaria perda renal de potássio. No entanto, evidências mais
recentes sugerem que o TTKG não é mais apropriado para realizar essa diferenciação. Portanto, esse parâmetro está em desuso.
Correta a alternativa D. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e os bloqueadores do receptor da angiotensina
(BRA) atuam por meio da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e um dos efeitos colaterais mais importantes é a
hipercalemia!
2 .4 TRATAMENTO
Futuro Residente, temos aqui um tema prático: reposição de potássio na hipocalemia. Com certeza, você verá mais de um desses casos
ao longo da sua vida médica!
O primeiro conceito que eu gostaria que você entendesse é o seguinte:
O défice corporal de K segue este padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice
Isso quer dizer que a reposição de potássio muitas vezes será dependerá da gravidade da hipocalemia e das comorbidades
maior do que imaginamos: quando temos um défice do K sérico, associadas do paciente.
temos também um défice do potássio intracelular, por isso o défice A via oral é preferível para casos de hipocalemias leves,
corporal é maior do que imaginamos. em pacientes que podem receber medicação VO. Assim, temos
O tratamento da hipocalemia consiste na reposição de maior segurança na reposição de potássio, uma vez que o risco
potássio associada ao tratamento da causa de base (é sempre de hipercalemia decorrente da reposição excessiva e rápida é
importante revertermos a gênese do problema). minimizado.
Inicialmente, vamos conversar sobre a reposição de potássio! No entanto, em casos de hipocalemia grave, a reposição EV
A reposição de potássio é preferivelmente realizada com é mandatória devido ao risco de complicações fatais. A hipocalemia
formulações de cloreto de potássio (KCl) por via oral (VO) ou por via grave é definida pela presença de sintomas (geralmente, sintomas
endovenosa (EV). neuromusculares ou alterações eletrocardiográficas justificadas
O KCl é indicado para a maioria dos pacientes. Outras pela hipocalemia) ou pelo nível sérico de K: K < 2,5 mEq/L ou K <
formulações, como fosfato de potássio e citrato de potássio, 3,0 mEq/L em pacientes com comorbidades que os tornem mais
são indicadas se houver outros distúrbios associados, como vulneráveis às complicações da hipocalemia, como cardiopatia, uso
hipofosfatemia ou acidose metabólica, respectivamente. de digitálicos e presença de encefalopatia hepática.
A determinação da via de administração (VO ou EV)

MED
Quando realizamos a reposição EV, devemos ter cuidado com a velocidade de administração e com a concentração das soluções,
devido ao risco de flebite e, principalmente, de ocorrência de hipercalemia grave e potencialmente fatal.
A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20 mEq/h.

A concentração máxima segue os seguintes parâmetros:
• Veia periférica = 40 mEq/L
• Veia central = 60 mEq/L
Existem trabalhos que utilizam concentrações ou velocidades de infusão maiores – isso pode ser utilizado com muita cautela e em
casos individualizados, principalmente em emergências médicas. No entanto, o que é cobrado em prova e o que você precisa conhecer são
os valores acima!
Estrategista, como curiosidade, deixo aqui para você algumas soluções para reposição de potássio e a concentração do íon em cada
uma delas. Não cai na prova, mas pode ajudá-lo no dia a dia!
Preparação Dose de potássio
Cloreto de potássio 6% (solução oral) 8 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 10% (solução oral) 13 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 600 mg 8 mEq/drágea
Cloreto de potássio 19,1% (EV) 25 mEq/10 mL
Cloreto de potássio 10% (EV) 13 mEq/10 mL
Fosfato de potássio 2 mEq/mL 20mEq/10 mL
Citrato de potássio 10 mEq (1080 mg) e 5 mEq (540 mg) por comprimido
Outra medida que pode ser associada ao tratamento inclui o uso de diuréticos poupadores de potássio. Essas medicações atuam no
néfron distal, potencializando a eliminação de água e de sódio. Por consequência, são capazes de reduzir a secreção tubular de potássio e
promover a conservação desse íon no organismo. Os diuréticos poupadores de potássio pertencem a duas classes diferentes:
• Antagonistas da aldosterona: representados pelas espironolactona e eplerenona; e

• Bloqueadores do ENaC: representados pela amilorida e pelo triantereno.
Para finalizar, temos um último lembrete: em casos de hipocalemia por redistribuição de K entre os meios intra e extracelular (por
exemplo, na paralisia periódica hipocalêmica), devemos ter muito cuidado com a reposição de K, devido ao risco bastante aumentado
de hipercalemia de rebote! Nesses casos, temos a particularidade de apenas realizar reposição em casos sintomáticos graves. Uma outra
alternativa é utilizar betabloqueadores na paralisia periódica hipocalêmica.

MED
Muitas vezes, podemos estar diante de um paciente com múltiplos distúrbios hidroeletrolíticos:
hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, acidose metabólica e afins.
Como saber qual distúrbio corrigir primeiro? Nem sempre é fácil, mas temos que partir do princípio: qual
é o distúrbio mais grave?
Muitas vezes, o mais grave são os distúrbios do potássio por conta da interferência com a condução
cardíaca – esteja sempre atento a sinais de complicações arritmogênicas e priorize a correção da hipocalemia!
Se houver acidose junto, lembre-se de que corrigir a acidose vai piorar a hipocalemia (não esqueça que a acidose favorece
a hipercalemia).
Se houver hipomagnesemia, devemos tirar o paciente da urgência da hipocalemia e repor magnésio e potássio em conjunto.
Se houver hiponatremia, temos que pensar: qual a causa da hiponatremia? Há necessidade de repor sódio ou temos um
excesso de água e precisamos eliminá-lo? Ou há perda de água e de sódio e o paciente está hipovolêmico, portanto a prioridade
é repor cristaloide?
Aqui não há uma regra precisa. Infelizmente, precisaremos avaliar cada caso individualmente!
• O défice corporal de K segue este padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice;
• A solução de eleição para reposição de K é o cloreto de potássio (KCl);
• Hipocalemia leve = reposição VO;
• Hipocalemia grave = reposição EV; e
• A velocidade máxima de infusão deve ser 10-20 mEq/h.
A concentração máxima segue os seguintes parâmetros:

• Veia periférica = 40 mEq/L
• Veia central = 60 mEq/L

MED
CAI NA PROVA
(PR - HOSPITAL PEQUENO PRÍNCIPE – HPP - 2020) A respeito do tratamento dos distúrbios do potássio em pacientes adultos, assinale a
alternativa CORRETA:
A) Para pacientes com hipocalemia e necessidade do uso de diuréticos, podemos considerar o uso de amiloride.
B) Dentre as medidas empregadas no tratamento da hipercalemia, a mais eficaz da redução dos níveis séricos de potássio é o uso de
gluconato de cálcio.
C) Um paciente com peso de 50 kg e com nível sérico de potássio de 2,0 mEq/dL apresenta um déficit corporal total de potássio de algo em
torno de 50 mEq.
D) Para pacientes com hipocalemia grave, com níveis séricos inferiores a 2 mEq/dL, a reposição deve ser realizada de modo rápido, com uma
velocidade de 120mEq/ hora.
E) Em casos de hipocalemia refrataria deve-se considerar a coexistência de hipocalcemia.
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão explora diferentes conceitos sobre os distúrbios do potássio. Vamos analisar as alternativas individualmente:
Correta a alternativa A . O amilorida é um diurético da classe dos poupadores de potássio. O mecanismo de ação ocorre por meio
do bloqueio do canal ENaC, sendo que há redução da eliminação renal de potássio. Assim, pode ser útil no tratamento da hipocalemia.
Incorreta a alternativa B. Na presença de alteração eletrocardiográfica secundária à hipercalemia, o primeiro passo é a administração de
solução de gluconato de cálcio, uma vez que o cálcio atua como estabilizador de membranas celulares, controlando a arritmia. O gluconato
NÃO interfere no nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte cardíaca!
Incorreta a alternativa C. O défice corporal de K segue este padrão: redução de 1 mEq/L = 200-400 mEq défice. Um paciente com K 2mEq/L
apresenta uma redução de 1,5 mEq/L e um défice de 300-600 mEq de K.
Incorreta a alternativa D. Quando realizamos a reposição endovenosa (EV) de potássio, devemos ter cuidado com a velocidade de
administração devido ao risco de flebite e, principalmente, de ocorrência de hipercalemia grave e potencialmente fatal. A velocidade ideal
para reposição = 5-10 mEq/h e a velocidade máxima = 20 mEq/h.
Incorreta a alternativa E. Estrategista, sempre que você estiver diante de uma hipocalemia refratária à reposição de potássio (K), investigue
a ocorrência de hipomagnesemia! A hipomagnesemia é causa de hipocalemia por perda urinária de potássio: a deficiência de magnésio
inibe a retenção renal de K, promovendo maior eliminação renal desse íon.

MED
(SP - HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE - 2019) Paciente, 7 anos, com diagnóstico recente de síndrome nefrítica, em uso domiciliar
de furosemida e dieta hipossódica, deu entrada no pronto-socorro referindo desconforto torácico. O exame cardíaco demonstrou taquicardia
(FC = 150 bpm) e o exame pulmonar estava normal. Colhidos exames iniciais: Na = 146 mEq/L; K = 2,3 mEq/L; P = 2,9 mmol/L; Hb = 10 g/dl e
presença de onda U proeminente no ECG. A conduta inicial mais adequada para este caso é:
A) Correção do sódio.
B) Reposição de fósforo.
C) Adicionar potássio ao soro de manutenção.
D) Correção do deficit de água livre.
E) Correção de potássio.
COMENTÁRIO:
Caro(a) aluno(a), estamos diante de um paciente com quadro de síndrome nefrítica, uma glomerulonefrite que pode se apresentar
com oligúria e retenção hídrica. Com o objetivo de compensar essa redução da diurese, foi prescrito um diurético de alça, a furosemida.
E quais os efeitos colaterais da furosemida?
Um dos mais importantes é a hipocalemia (grave, nesse caso), devido à alteração eletrocardiográfica: presença de onda U proeminente
no ECG! Indicação de tratamento de urgência!
Incorreta a alternativa A. Nesse caso, a hipernatremia é secundária ao uso do diurético de alça – é um dos seus efeitos colaterais! O
tratamento é o ajuste da dose de diuréticos.
Incorreta a alternativa B. O fósforo não está alterado e não precisamos fazer reposição.
Incorreta a alternativa C. Em paciente com hipocalemia, devemos fazer a reposição de potássio da forma adequada. Não fazemos apenas
inclusão de potássio no soro de manutenção.
Incorreta a alternativa D. Como o paciente está em uso de diurético, não precisamos fazer a reposição de água livre. Vamos ajustar o
diurético e a natremia deve ser corrigida sem nenhuma outra intervenção.
Correta a alternativa E Nos pacientes com quadro de hipocalemia e de alteração eletrocardiográfica, devemos fazer a reposição de
potássio endovenosa apropriadamente.

MED
(MA - UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO - UFMA - 2018) Criança com 2 anos de idade, em pós-operatório imediato de cirurgia
para correção de Comunicação Interventricular, tendo sido submetida a 120 minutos de circulação extracorpórea, apresenta os seguintes
resultados de exames laboratoriais: K: 2,0mmol/L; Na: 134mmol/L; HCO3-: 13mmol/L; Ca Iônico: 0,8mmol/L. Qual a correção MAIS URGENTE
nesse caso?
A) Ca++
B) K+
C) HCO3-
D) Na+
E) Tanto faz, as correções podem acontecer ao mesmo tempo sem risco adicional para o paciente.
COMENTÁRIO:
Questão difícil! No entanto, distúrbios do potássio podem gerar alterações graves, inclusive como causa de parada cardiorrespiratória.
É sempre importante valorizar a correção do K em primeiro lugar! O potássio é o eletrólito que sempre deve ser corrigido primeiro. Tanto a
hipercalemia quanto a hipocalemia estão associadas a arritmias graves.
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Precisaremos fazer correção dos níveis de cálcio, mas ele não é o primeiro eletrólito a ser corrigido.
Correta a alternativa B Precisaremos corrigir a hipocalemia para prevenir arritmias graves.
Incorreta a alternativa C. A depender da causa, precisaremos corrigir a acidose. Lembre-se de que a correção da acidose metabólica
precisa ser realizada com bastante cuidado em pacientes com hipocalemia. A reposição de bicarbonato provoca a piora da hipocalemia.
Incorreta a alternativa D. A correção do sódio só precisa ser realizada em casos de hiponatremia aguda (que ocorre em até 48 horas).
Incorreta a alternativa E. Precisamos dar prioridade à correção do potássio devido ao risco de hipocalemia grave, além do fato de que a
correção da acidose piora a hipocalemia.

MED
CAPÍTULO
3.0 HIPERCALEMIA
A hipercalemia é o distúrbio do potássio mais cobrado em provas, sobretudo seu tratamento. Isso porque a hipercalemia é uma
condição potencialmente fatal, devido ao risco de arritmia cardíaca – todo médico deve saber realizar pelo menos o manejo inicial desse
quadro!
A hipercalemia é definida por um nível sérico de K > 5,5 mEq/L.
Vamos rever as causas de hipercalemia (muito menos cobrado do que as causas de hipocalemia), o quadro clínico e o tratamento – esse
é o tema ao qual você deve prestar MUITA atenção!
3 .1 CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Estrategista, quando falamos sobre as causas de hipercalemia, precisamos pensar em quatro categorias principais: redução da
função renal, lise celular, hipoaldosteronismo e mecanismos de redistribuição. Existem outras causas menos comuns que envolvem aporte
aumentado de potássio e pseudo-hipercalemia.
3.1.1 REDUÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
A redução da função renal é a principal causa de hipercalemia com disfunção renal aguda ou crônica podem levar à hipercalemia.
em nosso meio. O potássio é eliminado principalmente pelo rim Isso é cobrado nas provas da seguinte forma: um caso clínico de
(lembre-se da homeostase do K: há 90% de eliminação renal!). um paciente portador de hipertensão e de diabetes de longa
Assim, em casos de disfunção renal aguda ou crônica, há redução data (denotando DRC) que procura atendimento médico com
da eliminação renal de potássio, menor eliminação na urina sintomas de uremia e um ECG característico de hipercalemia (já
e consequente acúmulo corporal de potássio, ocasionando a veremos esses achados) ou um paciente que fez uma tomografia
hipercalemia. computadorizada com contraste (referenciando à LRA) e apresenta
Conforme já conversamos, isso ocorre na redução da função elevação de escórias nitrogenadas e ECG alterado. Geralmente,
renal, seja aguda ou crônica. Portanto, é uma característica tanto essas questões perguntam: o que devemos fazer?
da lesão renal aguda (LRA) quanto da doença renal crônica (DRC). Ou seja, muitas vezes, a questão não quer o diagnóstico de
A hipercalemia é um distúrbio comum a ambas as situações e não disfunção renal, mas esse é o pano de fundo para perguntar sobre
ajuda a distingui-las! Fique tranquilo que esse assunto é tema os distúrbios do K!
de outro módulo (você pode estudar como diferenciar esses dois Antes de seguir, gostaria de deixar apenas um lembrete
elementos no livro digital de doença renal crônica – parte 2). sobre as causas de LRA com HIPOcalemia – essa pegadinha é tema
O que você precisa saber é o seguinte: situações que cursam de prova!

MED
Causas de LRA com HIPOCALEMIA:
• Leptospirose
• Aminoglicosídeos
• Anfotericina B
• Cisplatina
3.1.2 LISE CELULAR
Coruja, causas de lise celular são MUITO frequentes em Outras alterações laboratoriais decorrentes da liberação do
provas! As duas principais causas de lise celular são: rabdomiólise e conteúdo intracelular são: hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose
síndrome de lise tumoral (SLT). Ambas as situações são abordadas metabólica, aumento de DHL, hiperuricemia e hipocalcemia
com detalhes no módulo de lesão renal aguda. Aqui, nossa discussão (o fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se ao cálcio e
será mais ligeira e focada na hipercalemia. precipita-se, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue).
Em ambas as patologias, teremos lise celular: na rabdomiólise, Assim como em casos de disfunção renal, as questões
temos destruição de células musculares; na SLT, temos destruição que envolvem lise celular e hipercalemia trarão um caso clínico
de células tumorais. Nos dois processos, temos liberação do com pistas de lise celular: paciente portador de neoplasia que
conteúdo intracelular na corrente sanguínea. iniciou quimioterapia ou um paciente que sofreu um acidente
E o que existe em grande quantidade dentro da célula? com soterramento. Quando o foco da questão é a hipercalemia,
É isso mesmo: potássio! Por isso, essas situações cursam o quadro de lise celular é um pano de fundo para perguntar, em
com HIPERCALEMIA. geral, sobre alterações eletrocardiográficas e tratamento.
3.1.3 HIPOALDOSTERONISMO
Coruja, esse tema é difícil e pouco cobrado em provas. Tenha isso em mente!
Para conversarmos sobre hipoaldosteronismo, precisamos falar de fisiologia renal mais uma vez: lembra-se de que a aldosterona é o
hormônio responsável pela eliminação renal de K, certo?
Então, se temos inibição da aldosterona, temos menor estímulo à eliminação renal de potássio, o que acarreta acúmulo desse íon no
organismo – esse é o raciocínio!
O hipoaldosteronismo é caracterizado por uma deficiência na produção de aldosterona ou por uma insensibilidade à ação da
aldosterona.
Existem diversas causas de hipoaldosteronismo, associadas ou não a medicações. As questões sobre esse tema são raras e difíceis: o
foco é o hipoaldosteronismo hiporreninêmico e as medicações que promovem redução do efeito da aldosterona.

MED
O hipoaldosteronismo hiporreninêmico é caracterizado por uma deficiência secundária de mineralocorticoide, com redução da
produção de renina e de aldosterona, além de provável redução de sensibilidade à ação da aldosterona. A principal etiologia é a nefropatia
diabética. O quadro clínico é caracterizado por uma acidose metabólica + hipercalemia desproporcional à perda de função renal – o paciente
costuma apresentar TFG entre 60-20 mL/min/1,73m2.
Como é cobrado em questões: em geral, temos um paciente portador de DM com mau controle glicêmico
+ acidose metabólica + hipercalemia desproporcional à perda de função renal – esse conjunto remete ao
diagnóstico de hipoaldosteronismo hiporreninêmico!
As principais medicações que promovem esse efeito estão na tabela abaixo:
Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH)

Inibidores da calcineurina (como tacrolimo e ciclosporina)
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) ou inibidores
diretos da renina (como alisquireno)
Heparina
Diuréticos poupadores de potássio (como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno)
Trimetoprim
Pentamidina
Tabela 4. Causas medicamentosas de hipoaldosteronismo.
Entre as diversas medicações associadas ao hipoaldosteronismo, gostaria de frisar algumas:
• Diuréticos poupadores de K: temos duas classes diferentes desse tipo de diuréticos: os antagonistas da aldosterona (como
espironolactona e eplerenona) e os bloqueadores diretos do ENaC (amilorida e triantereno). Lembre-se de que os diuréticos de
alça e os tiazídicos estão associados à hipocalemia.
• Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): essas medicações inibem o SRAA em diferentes pontos e
culminam, de todas as formas, com redução da produção de aldosterona. Aqui, estamos falando dos inibidores da ECA, BRA e
inibidores diretos da renina.
Essas são as medicações mais comuns na prática clínica e mais presentes em provas!

MED
A figura abaixo contém um resumo do local de ação de diferentes drogas que cursam com hipercalemia:
Figura 8. Mecanismo de hipercalemia induzida por drogas.

MED
Outra causa menos comum é a insuficiência adrenal. Na insuficiência adrenal, há um défice na produção hormonal, tanto de
glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Assim, há menor produção de aldosterona e a reabsorção de sódio e a eliminação do potássio
ficam impossibilitadas. Nesse cenário, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão
(associada à hiponatremia).
3.1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO
Estrategista, de maneira inversa ao que ocorre na hipocalemia, aqui teremos causas que promovem saída de potássio do meio intra
para o extracelular.
As principais causas de hipercalemia por redistribuição são:
• Betabloqueadores: você deve lembrar que catecolaminas promovem entrada de K no meio intracelular por meio da atividade
β-adrenérgica. Quando utilizamos medicações betabloqueadoras que impedem essa atividade, vamos ter maior quantidade
de potássio no meio extracelular, levando à hipercalemia. É importante lembrar que o aumento do potássio é maior com
os betabloqueadores não seletivos, como o propranolol e o labetalol. Os bloqueadores beta-1 seletivos, como o atenolol,
causam pouco efeito no controle do potássio, já que os receptores beta-2 ficam praticamente intactos;
• Succinilcolina: é um bloqueador neuromuscular utilizado em anestesias. Esse fármaco faz parte do grupo dos bloqueadores
neuromusculares despolarizantes, ou seja, que causam despolarização na placa motora. Essa despolarização na placa motora
ocasiona o efluxo do potássio do intracelular para o intravascular, ocasionando hipercalemia. Por isso, a hipercalemia é uma
contraindicação ao uso da succinilcolina em procedimentos anestésicos – essa contraindicação é comum em provas e você
deve lembrar no dia a dia, quando for intubar um paciente;
• Intoxicação digitálica: os digitálicos atuam por meio do bloqueio da bomba Na-K-ATPase, o que impede a entrada de potássio
na célula;
• Atividade física: o potássio é um eletrólito liberado das células durante a realização de exercícios. Por isso, treinamento físico
extenuante pode levar à hipercalemia. Normalmente, esse tipo de hipercalemia apresenta pouca importância clínica;
• Acidose: a presença de acidose metabólica promove a entrada de hidrogênio na célula em troca da saída de um íon potássio.
Lembre-se da associação de acidose com hipercalemia; e
• Paralisia periódica hipercalêmica: é uma alteração genética caracterizada por uma alteração nos canais de cálcio. Nela, os
canais de cálcio apresentam um funcionamento lentificado, o que leva a uma dessensibilização celular e à consequente
paralisia muscular. Durante o período de paralisia muscular devido a essa dessensibilização, ocorre saída de potássio da célula.
Não esqueça que podemos ter paralisia muscular hipocalêmica ou hipercalêmica.

MED
3.1.5 AUMENTO DO APORTE
O aporte excessivo de potássio da dieta não é uma causa quadro de hipercalemia aguda, principalmente se a administração
comum de hipercalemia. Mesmo que um paciente apresente uma for muito rápida.
dieta com quantidade excessiva de potássio, o desenvolvimento Outra forma de aumento do aporte de K é por meio
da hipercalemia não ocorre, uma vez que os rins conseguem de transfusão sanguínea. Pacientes submetidos à transfusão
eliminar seu excesso. No entanto, se houver um elevado aporte sanguínea podem desenvolver hipercalemia devido ao vazamento
calêmico associado a um quadro de disfunção renal, pode ocorrer de potássio dos eritrócitos armazenados; afinal, o K é um íon
o desenvolvimento de um quadro de hipercalemia. O raciocínio predominantemente intracelular! Assim, em casos de transfusão
não é o mesmo para o aporte endovenoso: soluções com elevadas maciça, pode ocorrer hipercalemia.
concentrações de potássio podem levar ao desenvolvimento de um
3.1.6 PSEUDO-HIPERCALEMIA
Assim como na hipocalemia, também temos a pseudo-hipercalemia, que é caracterizada por um nível sérico de K falsamente elevado:
ocorre aumento de K dentro do tubo coletor de exames, mas, no paciente, os níveis são normais! Pode ocorrer em duas situações:
• Relacionada à punção venosa: pode haver liberação do potássio das células após trauma de punção, levando à hemólise, ou após
uso prolongado do torniquete no braço para punção venosa;
• Relacionada ao aumento do número celular: pode ocorrer lise de células de linhagem hematopoiética dentro do tubo de ensaio,
acarretando hipercalemia. No entanto, o aumento de potássio ocorre apenas dentro do tubo coletor. Isso pode ser decorrente de
hemólise de glóbulos vermelhos ou do número aumentado de glóbulos brancos (> 100.000 células) e de plaquetas (> 1.000.000
células).

MED
Vamos resumir as causas de hipercalemia na tabela abaixo:
Causas de hipercalemia
Mecanismo Situação clínica
Reposição K em paciente com disfunção renal

Aumento do aporte
Transfusão maciça
Trauma de punção (hemólise), uso de garrote ou aumento de

Pseudo-hipercalemia
células hematopoiéticas
Lesão renal aguda

Disfunção renal
Doença renal crônica
Lise celular Rabdomiólise ou síndrome de lise tumoral
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, medicações (ex.:

Hipoaldosteronismo inibidor ECA, espironolactona e heparina) ou insuficiência
adrenal
Betabloqueadores, succinilcolina, intoxicação digitálica,

Mecanismos de redistribuição
atividade física, acidose e paralisia periódica hipercalêmica
Tabela 5. Causas de hipercalemia.

MED
CAI NA PROVA
(ES - UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO - UFES - 2017) Assinale a alternativa que não representa causa de hipercalemia.
A) Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensinas.

B) Síndrome neuroléptica maligna.
C) Insuficiência renal terminal.
D) Hiperaldosteronismo.
E) Hemólise.
COMENTÁRIO:
Coruja, acabamos de ver esse assunto, então vamos direto para as alternativas:
Correta a alternativa A. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), como captopril, lisinopril, enalapril, entre outros,
diminuem a formação da aldosterona. Como sabemos, a aldosterona é uma droga que retira sódio do filtrado tubular e, consequentemente,
mais potássio precisa ser eliminado. Como a produção da aldosterona é diminuída pelos inibidores da ECA, esse grupo de medicações leva
à hipercalemia.
Correta a alternativa B. A síndrome neuroléptica maligna (SNM) é uma emergência neurológica associada ao uso de agentes antipsicóticos
(neurolépticos) e é caracterizada por uma alteração do estado mental, rigidez, febre e disautonomia. É comum ocorrer hipocalcemia,
hipercalemia e acidose metabólica, visto que cursa com lise celular – é causa de rabdomiólise!
Correta a alternativa C. A insuficiência renal terminal é caracterizada por uma diminuição na taxa de filtração glomerular que,
consequentemente, diminui a eliminação do potássio.
Incorreta a alternativa D O hiperaldosteronismo é caracterizado por uma secreção aumentada de aldosterona, o que promove
maior eliminação renal de K e consequente HIPOcalemia.
Correta a alternativa E. A hemólise leva a um quadro de lise celular e, consequentemente, à liberação do potássio do intracelular.
3 .2 QUADRO CLÍNICO
Futuro (a) Residente, como você já sabe, a hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico que representa uma alteração ameaçadora
à vida e exige intervenção rápida! Em seu dia a dia, você precisa estar atento aos sintomas de hipercalemia, principalmente às alterações
eletrocardiográficas: você pode salvar uma vida!
Os sintomas secundários à hiperpotassemia são neuromusculares (como fraqueza muscular) e cardiovasculares, principalmente
distúrbios de condução elétrica que levam a quadros de arritmia (sobretudo bradicardia).
Ambos são decorrentes de distúrbios na condução elétrica cardiovascular ou neuromuscular, da mesma forma que vimos na hipocalemia:
a alteração do K sérico promove alteração no funcionamento da bomba Na-K-ATPase e alteração na repolarização celular.
Os principais sintomas neuromusculares são fraqueza muscular, também predominantemente em membros inferiores e que atinge os
membros superiores, progressivamente.

MED
Você não pode deixar de saber as alterações eletrocardiográficas, as quais ocorrem na seguinte ordem:
1. Onda T apiculada: a onda T apresenta-se como uma onda alta, apiculada, simétrica e de base
estreita, que é mais bem observada nas derivações precordiais;
2. Achatamento da onda P e prolongamento do intervalo PR;
3. Alargamento do QRS e perda da onda P; e
4. Padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular).
A figura abaixo ilustra as alterações eletrocardiográficas que ocorrem, na sequência:
Figura 9. Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.
Estrategista, você não pode ir para a prova sem saber reconhecer essas alterações eletrocardiográficas. E mais, eu diria que
também não deve dar plantão de emergência sem esse conhecimento!

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA - HOB - DF 2019) Paciente no terceiro pós-operatório de ponte aorto-bifemoral evoluiu com
rabdomiólise, apresentou a seguinte alteração eletrocardiográfica. Qual distúrbio eletrolítico é mais provável?
A) Hipocalcemia.
B) Hipocalemia.
C) Hipercalemia.
D) Hipercalcemia.
COMENTÁRIO:
Caro(a) aluno(a), temos aqui um paciente que desenvolve quadro de rabdomiólise no pós-operatório de cirurgia vascular. A rabdomiólise
é decorrente da lise de células musculares, com liberação maciça do conteúdo intracelular na circulação: mioglobina, potássio, fósforo, ácido
úrico, creatinofosfoquinase (CPK), desidrogenase láctica (DHL) e transaminases. Assim, a rabdomiólise cursa com uma complicação grave que
é a HIPERPOTASSEMIA – lembra dos achados do ECG?
Aqui, temos evidência de onda T apiculada e simétrica, maior do que o complexo QRS, além de achatamento de onda P!
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A alteração característica da hipocalcemia é o prolongamento do intervalo QT.

Incorreta a alternativa B. A hipocalemia não é característica da rabdomiólise e o padrão de ECG é a presença de onda U.

MED
Correta a alternativa C História clínica + eletrocardiograma compatíveis com hipercalemia.
Incorreta a alternativa D. A hipercalcemia não é característica da rabdomiólise e o padrão de ECG é o encurtamento do intervalo QT.
(AL - UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS - UFAL (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PROFESSOR ALBERTO ANTUNES) - 2019) Paciente 58 anos,
sexo masculino, diabético, hipertenso e portador de doença renal crônica estágio V, deu entrada na emergência com mal-estar e fraqueza
muscular intensa. Foi colhido exames laboratoriais e realizado eletrocardiograma que apresentou achatamento da onda P, onda T apiculada e
QRS alargado. De acordo com essas informações, qual o provável distúrbio hidroeletrolítico apresentado pelo paciente?
A) Hipocalemia.
B) Hiponatremia.
C) Hipercalemia.
D) Hipercalcemia.
E) Hiperfosfatemia.
COMENTÁRIO:
Olha o quadro que já mencionamos: disfunção renal avançada com fraqueza muscular intensa e alterações no ECG compatíveis com...
HIPERCALEMIA! Aqui, temos causa e alterações típicas de excesso corporal de K!
Incorreta a alternativa A. A disfunção renal leva ao acúmulo de potássio (mas não se esqueça das causas de lesão renal aguda com
hipocalemia, ok?).
Incorreta a alternativa B. A hiponatremia pode ser consequência do excesso de água nos pacientes portadores de DRC avançada que têm
diurese reduzida. No entanto, os sintomas relacionados às disnatremias são neurológicos – não condizem com o quadro acima.
Correta a alternativa C História clínica + eletrocardiograma compatíveis com hipercalemia.
Incorreta a alternativa D. A hipercalcemia não é característica da DRC e o padrão de ECG é o encurtamento do intervalo QT.
Incorreta a alternativa E. A hiperfosfatemia não ocasiona as alterações eletrocardiográficas acima.

MED
(MA - UDI HOSPITAL - 2018) Observe o ECG abaixo:
Os achados nesse ECG podem estar presentes em pacientes com qual das situações clínicas abaixo?
A) Infusão rápida de insulina IV.

B) Síndrome de Gitelman.
C) Nefropatia diabética.
D) Doença de Cushing.
E) Síndrome de Fanconi.
COMENTÁRIO:
Futuro (a) Residente – esse ECG é para a vida! O eletrocardiograma mostrado evidencia a presença de ondas T de elevada amplitude e
o desaparecimento da onda P, que são achados característicos da hipercalemia!
Vamos às causas? Não tivemos tantas questões antes porque você precisa de um conhecimento somado (mecanismos, causas e quadro
clínico) para conseguir resolvê-las!
Incorreta a alternativa A. A insulina EV é uma causa comum de hipoglicemia. A insulina induz a entrada do potássio no intracelular, por
isso é uma das terapêuticas utilizadas no tratamento da hipercalemia.
Incorreta a alternativa B. A síndrome de Gitelman é uma tubulopatia genética que causa os mesmos efeitos do uso de diurético tiazídico.
Os pacientes apresentam o trocador Na/Cl no túbulo contorcido distal bloqueado e, assim como os pacientes em uso de diurético tiazídico,
apresentam hipocalemia.
Correta a alternativa C Pacientes com nefropatia diabética apresentam um quadro de hipercalemia desproporcional à disfunção
renal. Normalmente, pacientes portadores de doença renal crônica só apresentam hipercalemia quando estão no estágio 4 da doença. Os
diabéticos podem apresentar hipercalemia de forma precoce, devido ao desenvolvimento de ATR tipo 4 secundária ao hipoaldosteronismo
hiporreninêmico.

MED
Incorreta a alternativa D. Portadores da doença de Cushing cursam com hipocalemia. Não se esqueça: excesso de corticoide cursa
com hipocalemia. Quando temos corticoide em doses elevadas, ele começa a fazer o efeito da aldosterona, ou seja, o efeito dos
mineralocorticoides. A aldosterona tem o efeito de reabsorver sódio no túbulo coletor e, consequentemente, haverá uma maior eliminação
de K+ e de H+.
Incorreta a alternativa E. A síndrome de Fanconi é uma tubulopatia proximal, ou seja, perde-se a função do túbulo proximal. Essa
síndrome está associada à ATR tipo 2 ou proximal. Não se esqueça das consequências da síndrome de Fanconi: fosfatúria, uricosúria,
acidose metabólica, glicosúria e aminoacidúria.
3 .3 TRATAMENTO
Estrategista, vamos conversar sobre medidas para hipercalemia: um tema QUENTE!

Ele complementará o conhecimento sobre os achados no eletrocardiograma (ECG). O que as questões (e
a vida de plantão) exigem de você são estes dois aprendizados: reconhecer e tratar a hipercalemia!
As medidas para hipercalemia são divididas em três categorias:
• Estabilizadores de membrana: atuam controlando o efeito do potássio nas membranas celulares, além de controlar sua
excitabilidade;
• Medidas de shift: atuam promovendo entrada do potássio do meio intravascular para o meio intracelular; e
• Medidas de eliminação: responsáveis por efetivamente reduzir o conteúdo corporal total de potássio.
O efeito mais temido da hipercalemia é a alteração de condutividade cardíaca, que promove arritmias. Assim, a primeira medida
diante de um quadro de hipercalemia é solicitar um eletrocardiograma (ECG). Na presença de alteração eletrocardiográfica, o primeiro
passo é a administração de solução de gluconato de cálcio, pois o cálcio atua como estabilizador de membranas celulares e controla a
arritmia. O gluconato NÃO interfere no nível de potássio sérico – apenas estabiliza a parte cardíaca! Não podemos nos esquecer desses dois
conceitos que despencam em provas!
Eu preciso repetir porque é MUITO importante! Use como um mantra:

“Na presença de alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a primeira medida indicada é
sempre a administração de gluconato de cálcio!”

MED
Em segundo lugar, temos as medidas para reduzir o potássio potencializada por meio da eliminação de potássio nas fezes, mas
sérico: medidas de shift e medidas de eliminação. esse efeito é mais demorado e deve ser terapia apenas adjuvante e
As medidas de shift não reduzem o conteúdo corporal total secundária no manejo da hipercalemia aguda. Essa medida é mais
de potássio: elas atuam promovendo a reorganização do potássio efetiva em casos de hipercalemia crônica. As medicações utilizadas
entre o meio extra e o intracelular. No caso da hipercalemia, essas para eliminação fecal de K são as resinas de troca, cuja ação é
medidas possibilitam a entrada do potássio, que está na corrente reduzir a absorção intestinal de potássio por meio de uma troca
sanguínea, para dentro das células, reduzindo a concentração iônica – um sódio ou cálcio (cátions) em troca de um potássio. As
sérica de forma rápida, mas momentânea. Após um certo tempo, principais resinas são o poliestirenossulfonato de cálcio ou de sódio
o potássio volta a reequilibrar-se e sai novamente de dentro da (comercializadas no Brasil). Atualmente, temos mais duas resinas
célula para o sangue. em fase de aprovação (ainda não comercializadas): o ciclossilicato
Essas medidas incluem medicações que já sabemos como de zircônio de sódio e o patiromer.
atuam (lembra-se da homeostase do K?): são os elementos A eliminação renal de potássio é potencializada pelo
associados à hipocalemia! uso de diuréticos de alça – devem ser administrados a todos os
As medicações mais utilizadas são a insulina e a inalação pacientes que urinam! Uma pegadinha de provas é trazer o caso
de agonistas beta-adrenérgicos (como fenoterol e salbutamol), de um paciente que já faz diálise e é anúrico, ou seja, não urina;
pois ambos favorecem a movimentação do potássio para o meio nesse contexto, não há benefício em oferecer diurético. A dose
intracelular. preconizada de furosemida é de 1 mg/kg de peso e devemos
Quando administramos insulina, utilizamos a solução observar a diurese subsequente.
polarizante, que é a combinação de insulina regular (ação rápida) Caso as medidas sejam efetivas, devemos continuar com
com soro glicosado, com o objetivo de prevenir hipoglicemia. o tratamento da causa de base. Outra medida importante é
Essa é a medida mais rápida para reduzir o K sérico, com início suspender outras medicações associadas à hipercalemia. As que
de ação em 10-20 minutos! Muitas questões perguntam a ordem são cobradas em provas (e que também aparecem na vida!) são os
de administração das medidas. Não esqueça: o uso de solução de inibidores da ECA ou os bloqueadores do receptor de angiotensina
glicoinsulina é a medida mais rápida para reduzir o K sérico! (BRA).
A inalação com beta-2-agonistas também é útil para reduzir Caso as medidas falhem, o paciente tem indicação formal
o K sérico, mas apresenta um início um pouco mais tardio (30-60 de diálise de urgência! Lembre-se de que a hiperpotassemia pode
minutos) e muitos pacientes sentem-se mal com o efeito colateral: matar; então, se os níveis não baixarem, o paciente PRECISA de
essas medicações também causam taquicardia. hemodiálise de urgência! A hemodiálise é uma terapia extracorpórea
Outra medida efetiva é a reposição de bicarbonato de sódio capaz de retirar o excesso de potássio da circulação sanguínea.
para corrigir a acidose; entretanto, só deve ser utilizada se houver É indicada quando temos casos refratários não responsivos às
acidose metabólica! O mecanismo de ação do bicarbonato ocorre medidas clínicas previamente comentadas.
por meio da correção do pH, uma vez que a acidose contribui para Outro cenário que pode aparecer é o seguinte: paciente já faz
hipercalemia ao impedir a entrada de K no meio intracelular. Se não diálise, perdeu a última sessão e agora está no pronto-atendimento
houver acidose, não há efeito do bicarbonato! com hipercalemia sintomática. Você vai realizar gluconato (sempre
As medidas de eliminação realmente reduzem o potássio a primeira medida se houver repercussão no ECG, certo?) e vai
corporal total via trato urinário, via trato gastrointestinal ou via encaminhá-lo para diálise – não precisa tentar outras medidas se
hemodiálise. houver diálise rápida disponível, ok? Lógico que podemos pensar
Existem apenas duas vias fisiológicas efetivas: via em medidas de shift também, existem nuances, mas só para você
trato gastrointestinal ou via trato geniturinário. A primeira é ter em mente que devemos ser mais “pró-diálise” nesse cenário!

MED
A tabela abaixo resume as medidas indicadas para hipercalemia:
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Gluconato de cálcio 10% Na presença de alteração De 5/5 min até corrigir 5-10 min
Estabilizador de
10 mL, EV, em 2-3 min eletrocardiográfica alteração cardíaca
membrana
em veia periférica
Solução polarizante: Insulina e agonista beta- Insulina e agonista beta- Insulina: 10-20 min
insulina regular 10 UI + adrenérgico: sempre adrenérgico: até 4/4 h
glicose 50% 100 mL
Fenoterol ou salbutamol Agonista beta-

Medidas de shift
inalatório adrenérgico: 30-60 min
Bicarbonato de sódio Bicarbonato de sódio: Bicarbonato de sódio:

8,4%: 1 mEq/kg apenas se acidose repetir no máximo 2
vezes, até corrigir acidose
Diuréticos: furosemida 1 Diuréticos: em todos os Diuréticos: manter Diuréticos: variável

mg/kg pacientes que urinam dose de manutenção se
houver diurese
Resinas de troca: Resinas de troca: terapia Resinas de troca: terapia Resinas de troca: variável
Medidas de eliminação
poliestirenossulfonato de de exceção de exceção
cálcio (Sorcal®) 30 g
Hemodiálise Hemodiálise: se
hipercalemia refratária
Tabela 6. Medidas para hipercalemia.
• A primeira medida diante de alteração eletrocardiográfica pela hipercalemia é

sempre gluconato de cálcio;
• A solução de glicoinsulina é a medida de shift mais rápida para reduzir o K sérico;
• Administrar bicarbonato de sódio apenas se houver acidose metabólica associada;
• Resinas de troca são mais eficientes em casos de hipercalemia crônica;
• Diuréticos de alça devem ser utilizados em todos os pacientes que urinam; e
• Hemodiálise é indicada para casos de hipercalemia refratária ou para pacientes que
já estão em diálise.

MED
CAI NA PROVA
(RJ - UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE - UFF (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO - HUAP) - 2020) Paciente de 62 anos,
diabético, hipertenso, em uso de losartana e glimepirida, comparece a consulta ambulatorial de rotina assintomático, apresentando os
seguintes resultados no exame de sangue: ureia = 56mg/dL, creatinina = 1,8mg/dL, potássio = 6,3mEq/L. Tendo em vista esses resultados, a
conduta mais adequada é:
A) iniciar furosemida, manter a losartana e retornar com novos exames em sete dias.
B) infundir de solução de glicose com insulina na Emergência.
C) suspender a losartana, iniciar dieta com restrição alimentos ricos em potássio e retornar em sete dias.
D) suspender a losartana e solicitar ecodoppler de artérias renais.
E) suspender a losartana e iniciar amilorida.
COMENTÁRIO:
Estrategista, questão difícil! Temos aqui um paciente portador de hipertensão e de diabetes, que apresenta uma disfunção renal
(creatinina = 1,8 mg/dL) associada à hipercalemia. A disfunção renal provavelmente é decorrente da hipertensão e do diabetes e o paciente
apresenta uma complicação grave: hipercalemia em níveis bastante aumentados. Assim, não podemos mandá-lo para casa – precisamos
realizar medidas que baixem o potássio.
Vamos ver as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Hipercalemia grave não deve ser manejada em ambiente extra-hospitalar.
Correta a alternativa B Diante de hipercalemia grave, precisamos instituir medidas para baixar os níveis séricos da potássio. A
solução de glicose com insulina é uma medida de shift que leva o potássio para o meio intracelular.
Incorreta a alternativa C. Hipercalemia grave não deve ser manejada em ambiente extra-hospitalar.
Incorreta a alternativa D. Em situações de disfunção renal com hipercalemia, a descontinuação de losartana é bem indicada. No entanto,
faltam substratos para pensar em estenose de artéria renal (pedimos ultrassom Doppler de artérias renais se estivermos diante dessa
suspeita!) – não sabemos como é o controle pressórico do paciente nem se a alteração da função renal está associada à introdução recente
de losartana.
Incorreta a alternativa E. Em situações de disfunção renal com hipercalemia, a descontinuação de losartana é bem indicada. No entanto,
a amilorida é um antagonista do canal ENaC que possui efeito poupador de potássio, ou seja, também não é indicada na hipercalemia.

MED
(RJ - SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE - SES RJ - 2020) Paciente de 9 anos, sexo feminino, com diagnóstico de insuficiência renal crônica
secundária à nefrite lúpica, chega à emergência com queixa de edema em mãos e pés e diminuição do débito urinário há 24h. Avaliação clínica
e laboratorial inicial mostram eletrocardiografia com onda P achatada e onda T apiculada, além de potássio sérico de 7,1mEq/L. Para reduzir
os níveis séricos de potássio, a melhor opção de tratamento é:
A) vasopressina, na dose de 0,0001U/kg/min, por via intravenosa, associada à insulinoterapia

B) glicose 10%, na dose de 1 g/kg, por via intravenosa, associada à insulinoterapia
C) gluconato de cálcio 10%, na dose de 1ml/kg, por via intravenosa
D) ringer lactato, na dose de 20ml/kg, por via intravenosa
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão aborda o caso de uma criança com hipercalemia e pergunta: quais as medidas indicadas no manejo da
hipercalemia? Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A vasopressina é utilizada como droga vasoativa e é útil em casos de choque séptico. Ela não atua como medida
para reduzir o conteúdo corporal de potássio.
Correta a alternativa B A infusão de glicose e de insulina (também conhecida como solução polarizante) é uma medida de shift que
pode ser utilizada na hipercalemia.
Incorreta a alternativa C. O gluconato de cálcio atua como estabilizador das membranas cardíacas e deve ser utilizado em todos os casos
de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica – como no caso em questão. No entanto, ele NÃO reduz o potássio sérico! Esse é o erro
da alternativa.
Incorreta a alternativa D. O ringer lactato é uma solução cristaloide que pode ser indicada no tratamento de lesão renal aguda pré-renal
para repor perdas. É uma solução que contém potássio, por isso deve ser evitada em casos de hipercalemia.
(RS - ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS - 2020) Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico
secundário à pneumonia grave, evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora progressiva da
função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras alterações, hipercalemia.
Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:
A) Poliestirenossulfonato de cálcio por via retal.

B) Diurético de alça.
C) Gluconato de cálcio.
D) Salbutamol por via inalatória.

MED
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, esse é um caso clássico de hipercalemia – lembra-se das medidas?
Correta a alternativa A. O poliestirenossulfonato de cálcio é uma resina de troca que aumenta a eliminação de potássio pelas fezes.
Correta a alternativa B. Diuréticos de alça aumentam a eliminação de potássio por meio do trato urinário.
Incorreta a alternativa C O gluconato de cálcio é um agente estabilizador de membranas celulares utilizado na vigência de distúrbios
de condução cardíaca. Ele não interfere no conteúdo corporal de potássio.
Correta a alternativa D. O salbutamol é um beta-agonista que funciona como uma medida de shift, direcionando o potássio para o meio
intracelular e reduzindo transitoriamente os níveis séricos.
(UFPA – 2020) Paciente, sexo feminino, diabética de longa data, portadora de doença renal crônica estágio cinco, realiza hemodiálise como
terapia renal substitutiva. Após faltar sua última sessão de hemodiálise, é admitida em serviço de urgência com paresia dos membros inferiores.
Foi solicitado eletrocardiograma. O achado eletrocardiográfico, o distúrbio hidroeletrolítico implicado e a conduta imediata, respectivamente
são:
A) fibrilação atrial, hipercalemia, amiodarona.

B) ritmo juncional, hiperfosfatemia, hemodiálise.
C) onda t em tenda, hipercalemia, gluconato de cálcio.
D) ritmo sinusal, hipocalemia, cloreto de potássio.
E) taquicardia ventricular polimórfica, hipomagnesemia, sulfato de magnésio.
COMENTÁRIO:
Estrategista, estamos diante de uma paciente portadora de disfunção renal grave que já realiza hemodiálise e que perdeu a última sessão
de diálise. Nesses casos, precisamos raciocinar: temos uma paciente com falência renal que depende da terapia dialítica para compensar
parte da função renal (eliminação de água, eletrólitos e toxinas). Quando uma paciente dependente de diálise falta a uma sessão, devemos
pensar que ela apresenta excesso de água e de toxinas no organismo, sendo que a situação mais ameaçadora à vida é a hipercalemia!

MED
Incorreta a alternativa A. Apesar de achatada, ainda temos onda P no ECG, ou seja, incompatível com fibrilação atrial.
Incorreta a alternativa B. O padrão do ECG não é de ritmo juncional.
Correta a alternativa C No ECG acima, podemos observar uma onda T apiculada e simétrica, indicativa de hipercalemia grave. Na
presença de alteração eletrocardiográfica, a primeira medida é sempre a administração de gluconato de cálcio.
Incorreta a alternativa D. Em pacientes portadores de doença renal crônica dialítica que PERDEM uma sessão de diálise, precisamos
pensar que há EXCESSO de potássio no organismo e não depleção.
Incorreta a alternativa E. Pacientes portadores de disfunção renal grave também costumam cursar com acúmulo de magnésio no
organismo, ou seja, o distúrbio esperado é a hipermagnesemia.

MED
CAPÍTULO
4.0 RAPIDINHAS
Estrategista, tivemos uma longa conversa sobre os distúrbios do K. Espero que tenha sido proveitosa!
Maaaaas, gostaria de deixar algumas considerações rápidas para você gravar e direcionar seu pensamento na hora da prova. Então
vamos lá!
1. Acidose metabólica e hipocalemia
Acidose metabólica está associada à HIPERcalemia, certo?

— Correto! Sempre fazer essa associação!
Então, quando devemos pensar em acidose metabólica e HIPOcalemia?
— Em casos de diarreia (há perda de bicarbonato nas fezes) ou em acidose tubular renal tipo 1 e tipo 2 (perda de bicarbonato na urina
ou conservação de hidrogênio – não se preocupe que tudo será explicado em detalhes no módulo de distúrbios ácido-base).
2. Hiper/hipoaldosteronismo
Vamos relembrar a ação da aldosterona: ela é responsável pela absorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio.
Assim, temos conservação de água e de sal (secundária à absorção de sódio), que mantém os níveis pressóricos adequados, além de
regular a eliminação renal de potássio e de hidrogênio.
Portanto, os distúrbios da aldosterona apresentam-se da seguinte forma:
• Hiperaldosteronismo: hipertensão (absorção sódio + água) + hipocalemia + alcalose metabólica (perda K+/H+ na urina); e
• Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão (perda urinária de sódio) + hipercalemia + acidose metabólica (retenção de K+/H+
no organismo).
3. Perdas TGI
Essa nós já vimos no capítulo, mas é TÃO comum nas provas e na vida que vamos repetir!
• Perdas TGI baixo (diarreia): perda de bicarbonato e de potássio nas fezes, que se manifesta como acidose metabólica + hipocalemia;
e
• Perda TGI alto (vômitos): perda de ácido clorídrico e de potássio no fluido gastrointestinal, além de estimular a perda renal de
potássio. O quadro clínico é de alcalose metabólica + hipocalemia.

MED
4. Diuréticos
Diuréticos são tema do dia a dia: impossível não ter contato com ele!
Existem algumas classes de diuréticos, as quais são denominadas de acordo com o local de ação de cada um. Vamos resumir para você
gravar como cada classe está correlacionada com os distúrbios do potássio. Mas fique tranquilo que falamos sobre essas medicações no livro
digital de túbulo-interstício!
Cada segmento do néfron possui função específica e diuréticos que atuam bloqueando transportadores celulares para impedir a
reabsorção de sódio e de água, culminando na maior eliminação de água na urina. Ou seja, todos os diuréticos agem por meio da diminuição
da reabsorção de sódio ao longo do néfron. Vamos ver os diuréticos que agem em cada porção do túbulo renal:
1. Túbulo contorcido proximal: local de ação de dois tipos de diuréticos:
• Inibidores da anidrase carbônica (ex.: acetazolamida): agem por meio da inibição da absorção de bicarbonato e de sódio, com
consequente aumento da excreção urinária de sódio, de bicarbonato e de água. Seu potencial diurético é pequeno e, em geral,
são utilizados em casos de alcalose metabólica para corrigir o excesso de bicarbonato no sangue. Cursam com HIPOCALEMIA; e
• Diuréticos osmóticos (ex.: manitol): agem por meio de seu potencial osmótico; não são reabsorvidos pelos túbulos renais e
permanecem diluídos no fluido tubular. Dessa forma, aumentam a osmolaridade intratubular (há mais osmoles dissolvidos!) e
impedem a reabsorção de água livre. Cursam com HIPOCALEMIA.
2. Alça de Henle: local de ação dos diuréticos de alça (ex.: furosemida, bumetanida e ácido etacrínico), os quais bloqueiam o
transportador NKCC2, impedem o mecanismo de concentração medular e a consequente absorção de água no néfron distal.
Os efeitos colaterais desses diuréticos incluem a perda de líquidos e de eletrólitos, cursando com hipomagnesemia, alcalose
metabólica e hipocalemia;
3. Túbulo contorcido distal: local de ação dos diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida e clortalidona), os quais agem bloqueando
a bomba NaCl, o que leva ao aumento da perda de sódio e de água na urina, além da perda de magnésio e da conservação de
cálcio. Os efeitos colaterais do uso dessas medicações são perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose metabólica
e hipocalemia;
4. Ducto coletor: local de ação dos diuréticos poupadores de potássio. Temos duas categorias diferentes:
• Antagonistas da aldosterona (ex.: espironolactona e eplerenona); e

• Bloqueadores do canal ENaC (ex.: amilorida e triantereno).
Ambos atuam bloqueando a reabsorção distal de sódio e, consequentemente, apresentam menor eliminação de potássio e de
hidrogênio. Assim, apresentam como efeito colateral HIPERCALEMIA e ACIDOSE METABÓLICA.

MED
Como é muita coisa para decorar, vamos ver um resumo na figura abaixo:
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

Glomérulo
• Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida e
clortalidona
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
• Diuréticos osmóticos: manitol, sorbitol e glicerol

• Diuréticos inibidores da anidrase carbônica:
acetazolamida
DUCTO COLETOR
• Local de ação dos diuréticos poupadores de
ALÇA DE HENLE potássio: antagonistas da aldosterona
• Diuréticos de alça: furosemida, bumetanida (espironolactona e eplerenona) e bloqueadores
torsemida e ácido etacrínico do canal ENaC (amilorida e triantereno)
Figura 10. Local de ação dos diuréticos.
5. Distúrbios hematológicos
Essas alterações são muito menos cobradas em provas (quase um rodapé de livro), mas vamos deixar aqui para você relembrar:
• Transfusão sanguínea maciça: pode estar relacionada à HIPERcalemia devido ao alto aporte de potássio nas hemácias;
• Leucocitose por neoplasia hematológica: pode ser causa de pseudo-hipocalemia pela absorção do K dentro do tubo coletor de
exames no processo metabólico intenso; e
• Trombocitose: é o distúrbio mais associado à pseudo-hipercalemia – há lise de plaquetas, culminando com aumento do K dentro
do tubo coletor de exames.

MED
Resumindo:
• Acidose metabólica + hipocalemia: pensar em diarreia ou acidose tubular renal tipo 1 ou 2;

• Hiperaldosteronismo: hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica;
• Hipoaldosteronismo: tendência à hipotensão + hipercalemia + acidose metabólica;
• Perdas TGI baixo (diarreia): acidose metabólica + hipocalemia;
• Perda TGI alto (vômitos): alcalose metabólica + hipocalemia;
• Diuréticos que cursam com hipocalemia: inibidores da anidrase carbônica, diuréticos osmóticos,
diuréticos de alça e tiazídicos;
• Diuréticos que cursam com hipercalemia: antagonistas da aldosterona ou bloqueadores do ENaC;
• Transfusão sanguínea maciça: hipercalemia;
• Leucocitose por neoplasia hematológica: pseudo-hipocalemia; e
• Trombocitose: pseudo-hipercalemia.

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6.0 REFERÊCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Johnson, R.J. et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015.
2. Lucio, R.M. et at. Tratado de nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
3. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2012.
4. Brenner, B.M. editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
5. Rose, B.D.; Post, T.W. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. United States of America: McGraw-Hill Companies,
2001.
6. Lindner, G.; Burdmann, E.A.; Clase, C.M.; Hemmelgarn, B.R.; Herzog, C.A.; Malyszko, J. et al. Acute hyperkalemia in the emergency
department: a summary from a kidney disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329-37.
7. Kardalas, E.; Paschou, S.A.; Anagnostis, P.; Muscogiuri, G.; Siasos, G.; Vryonidou, A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect.
2018;7(4):R135-R46.
8. Hannibal, G.B. The mysterious U wave. AACN Adv Crit Care. 2016;27(3):344-6.
9. Unwin, R.J.; Luft, F.C.; Shirley, D.G. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-
84.
10. Clase, C.M.; Carrero, J.J.; Ellison, D.H.; Grams, M.E.; Hemmelgarn, B.R.; Jardine, M.J. et al. Potassium homeostasis and management of
dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int.
2020;97(1):42-61.
11. Tópicos UpToDate – acessados em abril-maio/2021:
- Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults
- Causes of hypokalemia in adults
- Evaluation of the adult patient with hypokalemia
- Treatment and prevention of hyperkalemia in adults
- Causes and evaluation of hyperkalemia in adults
- Clinical manifestations of hyperkalemia in adults
- Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)

MED
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Chegamos ao fim! Parabéns!
É muito importante conhecer os distúrbios do potássio não só para as provas, mas também para o dia a dia: será inevitável encontrar
pacientes com hipo ou hipercalemia. Tente buscar, na memória, os mecanismos de controle fisiológico do potássio. Assim, as coisas farão mais
sentido quando você estiver pensando nas causas e no tratamento – esse é o objetivo aqui!
Espero que você tenha aproveitado este livro digital e que esteja saindo com menos dúvidas do que quando começou.
Em todo caso, estou à disposição para qualquer questionamento ou necessidade.
Abraço e seguiremos juntos nessa caminhada,
Professora Fernanda Badiani.

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NEFROLOGIA Prof.

Fernanda Badiani |Distúrbios do Potássio 2

/estrategiamed Estratégia MED

1 .3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 10

1 .4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 14

2.1.1 BAIXO APORTE 18

2.1.3 PERDA RENAL DE POTÁSSIO 19

2.1.4 PERDA EXTRARRENAL 22

2.1.5 MECANISMO DE SHIFT 23

3.1.1 REDUÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 42

3.1.2 LISE CELULAR 43

3.1.4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO 46

3.1.5 AUMENTO DO APORTE 47

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 3

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 4

NEFROLOGIA NAS PROVAS

Glomerulopa�as Lesão renal aguda Doença renal crônica

Infecção urinária Distúrbios ácido-básicos Li�ase renal

Distúrbios do potássio Disnatremias Túbulo-inters�cio

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 5

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO NAS PROVAS

Fisiologia renal Hipercalcemia Hipocalcemia

Causas Quadro clínico

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 6

Vamos juntos, Coruja!

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 7

1.0 FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

1 .1 DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 8

Veja abaixo o esquema do funcionamento da bomba Na-K-ATPase:

Figura 1. Funcionamento da bomba Na-K-ATPase.

• situações que ESTIMULAM a Na-K-ATPase promovem HIPOCALEMIA (entrada de K na célula); e

E por que é tão importante que o potássio esteja no meio intracelular?

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 9

• O potássio é um íon predominantemente intracelular;

Aluno(a), atente-se para o seguintes fatos:

1 .3 REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 10

Figura 2. Etapas da formação da urina.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 11

A figura a seguir explica os mecanismos de funcionamento do ENaC:

Figura 3. Funcionamento da célula principal do ducto coletor.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 12

Estrategista, vamos parar aqui para fixar alguns conceitos.

• HIPERaldosteronismo: há aumento da secreção tubular de K e cursa com HIPOcalemia

TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL

• Absorção da maioria do K com pouca variação

Figura 4. Resumo da regulação renal de potássio.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 13

1 .4 MECANISMOS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO

Os mecanismos de redistribuição de potássio correspondem potássio!

O que você precisa realmente saber é:

Dessa maneira, podemos classificar o estímulo das catecolaminas de duas formas:

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Resumindo: a hiperosmolaridade promove saída de potássio da célula.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | Abril 2022 15

Estrategista, decore estas correlações:

• ACIDOSE está associada à HIPERCALEMIA

Vamos resumir as alterações de redistribuição na tabela abaixo:

Mecanismos de redistribuição do potássio corporal

Entrada de K na célula = HIPOCALEMIA Saída de K da célula = HIPERCALEMIA

Tabela 1. Mecanismos de redistribuição do potássio corporal.