Apostila

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P R O F . F E R N A N D A B A D I A N I
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L E SÃO R E N A L AG U DA
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NEFROLOGIA Prof. Fernanda Badiani | Lesão renal aguda 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista,
Sei bem que a preparação para residência médica não
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é fácil. É um período de dúvidas, cobranças e inseguranças. A
residência é um período de profundo crescimento pessoal e
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profissional - não tenha dúvidas de que vale a pena! Tenha calma
e perseverança - essa jornada compensa!
A medicina é a ciência das verdades transitórias e o
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conhecimento se transforma e evolui diariamente. A Nefrologia
é uma especialidade complicada (concordo com você que pensa
isso também!), mas estamos aqui para tentar desmistificar alguns
conceitos e evoluirmos juntos nessa caminhada. Espero que a
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gente consiga gostar um pouco mais de Nefro ao final deste livro

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digital!
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Eu sou a professora Fernanda Badiani e fiz toda a minha

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formação na Escola Paulista de Medicina - UNIFESP: graduação

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médica, residência em Clínica Médica e residência em Nefrologia.

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Após a conclusão dessa etapa difícil, fui da Preceptoria da

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Nefrologia da UNIFESP e atualmente também continuo minha

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especialização no Mestrado em Doenças Renais na Gestação.

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Você percebe que o conhecimento nunca acaba e que estudar

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é fundamental para vida! Foco, que em breve você estará aonde

quer estar e estudando o que gosta!
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@prof.fernandabadiani
@estrategiamed Estratégia Med
/estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
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NEFROLOGIA Lesão renal aguda Estratégia
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SUMÁRIO
1.0 DEFINIÇÃO 7
2.0 EPIDEMIOLOGIA 12
2.1 PREVALÊNCIA 12
2.2 FATORES DE RISCO 13
2.3 EFEITOS ADVERSOS 13
2.4 LESÃO RENAL AGUDA NA CRIANÇA 15
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3.0 DIAGNÓSTICO 19
4.0 ETIOLOGIA 23
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4.1 SUBTIPOS 23
4.1.1 PRÉ-RENAL 23
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4.1.2 RENAL 25
4.1.3 PÓS-RENAL 28
4.2 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 32

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5.0 CAUSAS ESPECÍFICAS 36

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5.1 RABDOMIÓLISE 36
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5.2 SÍNDROME DE LISE TUMORAL 40

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5.3 NEFROPATIA POR CONTRASTE 42

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5.4 TOXICIDADE POR GADOLÍNIO 44

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5.5 ATEROEMBOLISMO RENAL 46

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5.6 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA 48

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5.7 DISFUNÇÃO RENAL NO PACIENTE HEPATOPATA 50
5.7.1 LESÃO RENAL AGUDA 50
5.7.2 SÍNDROME HEPATORRENAL 51
5.8 LEPTOSPIROSE 53
5.9 SEPSE 54
5.10 LESÃO RENAL AGUDA NA GESTAÇÃO 57
5.11 ISQUEMIA RENAL 59
Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 3

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5.12 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS 61
5.13 SÍNDROME CARDIORRENAL 64
6.0 NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA 68

6.1 ANTI-INFLAMATÓRIOS 69
6.2 INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 70
6.3 INIBIDORES DO SGLT-2 71
6.4 AMINOGLICOSÍDEOS 71
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6.5 ANFOTERICINA B 72
6.6 PLATINAS 72
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6.7 VANCOMICINA 73
7.0 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS 78

s.
7.1 HIPERCALEMIA 78
7.2 ACIDOSE METABÓLICA 81
7.3 SÍNDROME URÊMICA 81

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7.4 HIPERVOLEMIA 82
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7.5 DIÁLISE DE URGÊNCIA 82

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8.0 TRATAMENTO 88
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8.1 ESTRATÉGIA DE MANEJO

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88
8.1.1 FLUIDOS 88
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8.1.2 CORREÇÃO DE DOSE DE ANTIBIÓTICOS 89

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8.2 MEDIDAS NÃO EFICAZES 92
8.3 NUTRIÇÃO 94
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8.4 SUPORTE DIALÍTICO 95
8.4.1 MODALIDADES DIALÍTICAS 95
8.4.2 ACESSO PARA DIÁLISE 98
9.0 LISTA DE QUESTÕES 101

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 102
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 103

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LESÃO RENAL AGUDA

Caro aluno, aqui começamos o módulo de lesão renal aguda, Em segundo lugar, temos o tema lesão renal aguda, que
um dos assuntos mais importantes na área de nefrologia e tema corresponde a quase 20% das questões cobradas em nefrologia,
recorrente em provas! focando nos seus mais variados aspectos. O gráfico, a seguir,
O principal tema cobrado nas provas de nefrologia é demonstra a frequência com que os determinados temas em
glomerulopatias, sem dúvidas. É um tema versátil que pode estar nefrologia são cobrados nas diferentes provas de Residência pelo
dentro da prova de clínica médica e, também, frequentemente, nas país (dados avaliados em janeiro/2021):
provas de pediatria.
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NEFROLOGIA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
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Em relação aos temas mais cobrados sobre lesão renal aguda (LRA), destacam-se perguntas sobre abordagem diagnóstica (isto é, como
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diferenciar causas pré-renais, renais e pós-renais) e causas específicas de LRA, além de casos clínicos para diagnóstico diferencial e conduta.
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Vamos dar uma olhada nesta estatística sobre os temas mais frequentes em LRA (dados também avaliados em janeiro/2021):
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LESÃO RENAL AGUDA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA

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Caso você tenha somado todas as porcentagens, percebeu que a soma é maior que 100: isso acontece porque uma mesma questão
pode cobrar mais de um assunto!
Sabemos que nefrologia pode ser complicada em um primeiro momento, mas vamos, juntos, compreender o funcionamento do
sistema renal e entender os seus conceitos, para a prova e para a vida!
Então, vamos para mais esse voo da coruja!
CAPÍTULO
1.0 DEFINIÇÃO
A lesão renal aguda (LRA) é definida pela redução abrupta da urinário. Durante muitos anos, não havia consenso sobre o que
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função renal, com consequentes complicações em razão da redução considerar como variações significativas desses parâmetros e cada
instituição baseava-se na prática local. Apenas em 2004, foi criado
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de eliminação de água e eletrólitos e, de maneira potencialmente
mais grave, devido à rapidez da instalação da disfunção renal. o critério RIFLE (risk, injury, failure, loss of kidney function and end-
Diferentemente da doença renal crônica (DRC), em que a perda stage kidney disease) e, em 2007, o critério AKIN (acute kidney injury
da função renal é progressiva e permite que mecanismos network) também foi publicado. Atualmente, utilizamos, na prática
s.
compensatórios e adaptativos se instalem no organismo, na LRA, a clínica, o critério mais recente, de 2012, o KDIGO (kidney disease:
ocorrência de sintomas pode indicar medidas de intervenção mais improving global outcomes), que associa as definições utilizadas
precoces. nos dois critérios anteriores – esse é o critério mais recente e o
Para avaliar a redução da função renal, utilizamos dois mais utilizado atualmente!
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critérios: o aumento da creatinina sérica ou a redução do débito

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A definição prática da LRA é dada pelo aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação ao valor
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basal de creatinina do paciente, em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina basal, em 7 dias, ou débito
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urinário < 0,5mL/kg/hora, por período de 6 horas. Valores progressivamente maiores indicam maior gravidade do
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quadro clínico e são estratificados em três estágios de LRA KDIGO 1, 2 e 3, conforme veremos na tabela a seguir.
Outro ponto importante é relembrar a classificação de acordo com o débito urinário: há bancas que cobram
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esses conceitos!
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- Anúria: diurese < 50mL/24 horas

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- Oligúria: diurese < 400-500mL/24 horas

- Débito urinário normal: 1.000-2.000mL/24 horas
- Poliúria: diurese > 3.000mL/24 horas
A forma anúrica é menos comum em pacientes com LRA. As principais etiologias da LRA anúrica são choque, obstrução urinária
completa (bilateral ou unilateral em rim único), glomerulonefrites crescênticas e desordens vasculares graves, como necrose cortical ou
obstrução de artéria renal bilateral. Revisaremos as principais etiologias, ao longo do capítulo, não se preocupe!
Em geral, a LRA não oligúrica está associada à menor gravidade do quadro clínico do paciente.

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A tabela, a seguir, mostra a classificação atual, segundo o critério do KDIGO:
Classificação da lesão renal aguda – Critério de KDIGO
Estágio Creatinina sérica Débito urinário
≥ 0,3mg/dL, em 48h
KDIGO I < 0,5mL/kg/h, por 6-12h
1,5-1,9 x Cr basal
KDIGO II 2,0-2,9 x Cr basal < 0,5mL/kg/h, por ≥ 12h
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≥ 3x Cr basal
< 0,3mL/kg/h, por ≥ 24h
KDIGO III Cr ≥ 4mg/dL
Anúria, por ≥ 12h
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Início de terapia renal substitutiva
Tabela 1: Classificação da LRA, segundo os critérios de KDIGO.

s.
E quando o paciente apresentar estágios diferentes, por exemplo: aumento de 1,7 vezes da creatinina basal e débito urinário de
0,3mL/kg/h por 20 horas?
Sempre classificar de acordo com a alteração de MAIOR GRAVIDADE!
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O paciente do exemplo acima seria classificado como KDIGO 2!

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Atualmente, recomendamos memorizar a classificação acima, pois é a mais utilizada e cobrada nas provas recentes. No entanto, ainda
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existem algumas bancas que cobram as classificações antigas, por isso vamos compartilhar as demais classificações:
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Figura 1: Classificações de RIFLE e AKIN.

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CAI NA PROVA
(IAMSPE - 2015) A lesão renal aguda é definida:
A) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica e pela redução da diurese.

B) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica, exclusivamente.
C) Exclusivamente pela redução da diurese.
D) Pelo aumento da creatinina sérica ou pela redução da diurese.
E) Pelo aumento da ureia sérica ou pela redução da diurese.
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COMENTÁRIO:
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Bom, futuro Residente, estamos diante de uma questão sobre a definição de LRA, que se caracteriza pela redução da função renal, em horas
ou dias. Como vimos anteriormente, a LRA é definida pela presença de, pelo menos, um dos seguintes critérios:
• aumento absoluto igual ou superior a 0,3mg/dL da creatinina, em 48 horas;
s.
• aumento igual ou superior a 1,5 o valor basal da creatinina, dentro de 7 dias;
• diurese menor do que 0,5ml/kg/h, no período de 6 horas.
Vamos às alternativas!
Alternativas A, B e E incorretas: a ureia sérica não é utilizada na definição de lesão renal aguda. A ureia é um metabólito da degradação de
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proteínas e, diferentemente da creatinina, é produzida de forma constante. Além disso, após ser livremente filtrada pelos glomérulos, cerca
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de 40% dela retornam ao plasma, por difusão, não sendo um marcador adequado da função de filtração renal.
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Alternativa C incorreta: como já citado, a diurese não é parâmetro exclusivo.

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Alternativa D correta.
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(UEL - 2018) Paciente do sexo masculino, 64 anos de idade, internado em UTI com diagnóstico de sepse de origem pulmonar, evoluiu com
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piora do estado geral, necessitando de aumento da dose de vasopressores nas últimas 12 horas. Concomitante a essa piora, apresentou
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diminuição do débito urinário, com apenas 242 ml, no mesmo período. Sabendo que o paciente pesa 70 kg, assinale a alternativa que
apresenta, corretamente, o diagnóstico desse paciente.
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A) IRA estágio 1.
B) IRA estágio 2.
C) IRA estágio 3.
D) IRC agudizada.
E) Não é possível concluir nada a respeito da função renal sem saber o valor da creatinina.
COMENTÁRIO:

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Caro aluno, acabamos de ver a definição de LRA! Agora, vamos relembrar a classificação!
A LRA também pode ser classificada em diferentes estágios de evolução, sendo que a classificação mais utilizada, na atualidade, é a
classificação de KDIGO, conforme divisão abaixo:
• Estágio 1: elevação do valor absoluto da creatinina igual ou maior a 0,3mg/dL; ou elevação de 1,5 a 2,0 vezes do valor basal da
creatinina; ou volume urinário inferior a 0,5mL/kg/h, durante 6 a 12 horas.
• Estágio 2: elevação de 2,0 a 2,9 vezes o valor basal da creatinina; ou diurese inferior a 0,5 mL/kg/h, por período igual ou maior a 12
horas.
• Estágio 3: elevação de 3 ou mais vezes o valor basal da creatinina; ou valor absoluto igual ou superior a 4,0mg/dL; ou diurese inferior
a 0,3ml/kg/h por período igual ou maior a 24 horas; ou ausência de diurese por 12 horas; ou necessidade de terapia de substituição renal.
Considerando a informação do débito urinário de 242mL, nas últimas 12 horas, e o peso do paciente (70kg), temos diurese 0,28mL/
kg/h. Pelo critério de diurese < 0,5mL/kg/h, por 12 horas ou mais, definimos a LRA no estágio 2, pelo KDIGO.
Diante das alternativas, temos:
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Alternativas A e C incorretas.
co
Alternativa B correta.
Alternativa D incorreta: a IRC, ou insuficiência renal crônica agudizada, ocorre quando temos o desenvolvimento de uma LRA em paciente que,
previamente,jáéportadordedoençarenalcrônica(DRC).AdefiniçãodeDRCéfeitapelareduçãodataxadefiltraçãoglomerular<60mL/min/1,73m2
ou pela evidência de dano estrutural renal (presença de albuminúria, hematúria, rim único, doença renal policística, entre outros), mantidos por
s.
mais de três meses. No caso em questão, não nos é fornecida a função renal prévia do paciente, não sendo possível estabelecer esse diagnóstico.
Alternativa E incorreta: a LRA pode ser definida pela redução do débito urinário, sem a necessidade de conhecermos o valor de creatinina
para o diagnóstico.
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(UFMA - 2016) Paciente feminino, 62 anos, internada há 5 dias para tratamento de pneumonia comunitária. Coletando exames diários,
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apresentava creatinina sérica estável de 0,6 mg/dL nos primeiros 4 dias de internação. Hoje, porém, apresentou creatinina de 0,9 mg/dL. Não
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vinha sendo aferida diurese até então. Segundo os critérios RIFLE/AKIN para lesão renal aguda, neste momento a paciente seria classificada
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como:
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A) Risk.
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B) Injury.
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C) Failure.
Có
D) O aumento da creatinina foi relevante, porém não é possível classificar a paciente devido à ausência de aferição da diurese.
E) O aumento da creatinina foi irrelevante, pois continua menor que 1,0 mg/dL, não se encaixando em nenhum dos estágios do RIFLE/AKIN.
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COMENTÁRIO:
Questão que cobra o diagnóstico e classificação da LRA, segundo os critérios mais antigos. Dessa forma, temos que guiar a resolução
da questão baseada na figura exposta anteriormente (Estrategista, confira a figura, mais uma vez, antes de prosseguirmos!).
Um aumento de creatinina no valor de 0,3mg/dL (0,6 → 0,9 mg/dL) corresponde ao estágio 1 do critério de AKIN e, também, a um
aumento de 1,5 vezes a creatinina basal, o que espelha a categoria R, de “risco”, na classificação de RIFLE.
Essa é uma questão que cobra um conceito mais antigo. Então, tenha cuidado e atenção: atualmente, a classificação mais utilizada é a
do KDIGO!

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Analisando as questões, temos:

o aumento de creatinina no valor de 0,3mg/dL corresponde a 50% de aumento (1,5 vezes) a creatinina basal
Alternativa A correta:
do paciente, o que, segundo a classificação, é considerado como a categoria R, de “risco”, na classificação de
RIFLE.
Alternativa B incorreta: a categoria I, de “injúria”, necessita que a creatinina basal dobre seu valor, ou seja, a nova creatinina da paciente
deveria ser 1,2mg/dL, caso essa fosse a alternativa correta.
Alternativa C incorreta: a categoria F, de “falência”, implica uma redução acentuada da função renal, sendo que a creatinina deve triplicar seu
valor ou ter um valor absoluto ≥ 4mg/dL.
Alternativa D incorreta: embora não haja descrição do débito urinário da paciente, ambas as classificações, de AKIN e RIFLE, podem
dar diagnóstico através da creatinina ou do débito urinário. Dessa forma, as variáveis são independentes, ou seja, podemos analisá-las
separadamente, embora o valor de ambas, na prática clínica, seja importante.
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Alternativa E incorreta: apesar de o valor da creatinina estar dentro dos limites de normalidade para a maioria dos laboratórios, o que
é levado em consideração, para o diagnóstico da disfunção renal, é o grau de variação e de aumento da creatinina ≥ 0,3mg/dL, acima de
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qualquer análise de valores isolados.
CAPÍTULO
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2.0 EPIDEMIOLOGIA
2.1 PREVALÊNCIA
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A LRA é uma condição prevalente no ambiente intra- leva à redução do suprimento sanguíneo antes que ele chegue ao
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hospitalar, com alta morbimortalidade, além de aumentar os sistema renal;

custos da internação. Estudos americanos evidenciam prevalência - Renal: acomete as estruturas renais intrínsecas – pode ser
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de 20% de LRA nas admissões hospitalares, com taxa de mortalidade decorrente de alterações no compartimento vascular, glomerular e
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de 30%. Se analisarmos, apenas, os pacientes internados em túbulo-intersticial;

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ambiente de terapia intensiva, essas taxas aumentam para 30-50% - Pós-renal: decorrente de obstrução da via urinária nas suas
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de prevalência nas admissões e 50-70% de mortalidade! diferentes porções: pelve renal, ureteres, bexiga e uretra.
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A LRA é dividida em três subtipos principais, de acordo com Veja, na figura a seguir, qual é a localização anatômica desses
Có
a localização anatômica do insulto: diferentes insultos:

- Pré-renal: secundária a alterações de perfusão renal –
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Vamos abordar cada uma das etiologias, mais adiante.

Por ora, o conceito epidemiológico recorrente nas provas é a
prevalência de cada um dos subtipos.
Historicamente, a LRA pré-renal é a mais frequente dentre
os subtipos, sendo a principal causa de LRA na comunidade e em
geral. No entanto, a epidemiologia da LRA está mudando, devido
ao surgimento de novos medicamentos nefrotóxicos, sendo
cada vez mais frequente a ocorrência de LRA renal, secundária à
necrose tubular aguda, principalmente no ambiente hospitalar e,
m
sobretudo, em unidade de terapia intensiva. A etiologia pós-renal é
a menos prevalente dentre os subtipos.
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Na presença de LRA, devemos, sempre, tentar buscar a causa
que levou à descompensação renal. Mais do que uma doença em
si, a LRA é a manifestação de algum outro processo, que culminou
s.
com a disfunção renal e que merece identificação e tratamento.
Figura 2: Sistema urinário. Fonte: Shutterstock.

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CAI NA PROVA
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(AMRIGS - 2021) A assinale a etiologia mais comum de injúria renal aguda, que afeta 40-80% dos pacientes.
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A) Pré-renal
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B) Pós-renal
C) Necrose Tubular Aguda
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D) Nefrite Intersticial Aguda

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COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão é direta, como acabamos de ver: qual a principal causa de LRA na comunidade? É a pré-renal!
A necrose tubular aguda é causa frequente de LRA em ambiente intra-hospitalar!
Correta a alternativa A a LRA pré-renal é a principal causa de LRA em geral, englobando comunidade e ambiente intra-hospitalar.
Alternativas B, C e D incorretas.

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2.2 FATORES DE RISCO
Devido às altas taxas de morbimortalidade, a identificação avançada e presença de comorbidades, como diabetes, insuficiência
dos fatores de risco e a adoção de medidas preventivas para cardíaca, hepatopatia crônica e, principalmente, doença renal
instalação da LRA tornam-se primordiais. Dentre os diversos crônica e presença de proteinúria. Outras situações que favorecem
fatores, é importante ressaltar que a presença de doença renal o surgimento de LRA são depleção volêmica (é importante manter,
crônica prévia é o principal fator de risco para o desenvolvimento sempre, o estado de hidratação adequado para pacientes em
de LRA que necessita de diálise. ambiente hospitalar!), sepse e hiperuricemia.
Temos fatores de risco não modificáveis, como idade
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2.3 EFEITOS ADVERSOS
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A morbimortalidade é tão importante na LRA devido a são associadas a distúrbios de condução cardíaca, predispondo
múltiplos fatores. Em primeiro lugar, não podemos definir se os a ocorrências de arritmias, além de redução da contratilidade
pacientes que desenvolvem alteração da função renal já são aqueles miocárdica. O que observamos, atualmente, é que o maior impacto
pacientes que possuem uma doença de base mais grave, que leva da disfunção renal é decorrente dos efeitos nos órgãos à distância,
s.
à falência de múltiplos órgãos, incluindo o rim. Em segundo lugar, levando à disfunção orgânica múltipla.
mesmo que as doenças de base possuam a mesma gravidade, o A gravidade da LRA também possui impacto prognóstico:
fato de ocorrer LRA e, assim, haver sobrecarga de volume, acúmulo pacientes que necessitam de terapia renal substitutiva, isto é,
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de toxinas urêmicas e distúrbios eletrolíticos gera maior risco para diálise, possuem maior taxa de mortalidade!
o
o paciente. A sobrecarga volêmica implica em edema de pulmão, Outro conceito importante de lembrar é que a ocorrência de
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com aumento da necessidade de intubação orotraqueal e maior LRA pode deixar sequelas: indivíduos que apresentaram LRA, no
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tempo em ventilação mecânica, além de aumentar a pré-carga e o decorrer de uma internação hospitalar, podem permanecer com a
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trabalho cardíaco. função renal alterada pelo resto da vida! Portanto, lembre-se: LRA
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Já é bem estabelecido na literatura médica que a presença de é fator de risco para o desenvolvimento de doença renal crônica!
nã
balanço hídrico positivo acumulado é associada à maior mortalidade Dessa forma, preconiza-se o acompanhamento ambulatorial desses
a
intra-hospitalar. As toxinas urêmicas estão associadas ao aumento pacientes após a alta hospitalar (em geral, após três meses), para
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da inflamação (que leva à redução da resposta imunológica) e, avaliar a resolução da LRA ou a presença de sequela, na forma de
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também, à redução da adesividade plaquetária, aumentando o risco doença renal crônica.

de sangramento. Por último, a acidose metabólica e a hipercalemia
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Recapitulando conceitos importantes:

- LRA é associada a aumento de morbimortalidade;
- gravidade é maior em pacientes que necessitam de diálise;
- principais efeitos adversos: sobrecarga volêmica, distúrbios hidroeletrolíticos, alterações da contratilidade cardíaca, acúmulo de
toxinas urêmicas, aumento da inflamação, prejuízo da resposta imunológica e aumento do risco de sangramento!

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SOBRECARGA
VOLÊMICA
ALTERAÇÕES NA DISTÚRBIOS
CONTRATILIDADE HIDRO-
E CARDÍACA ELETROLÍTICOS
LESÃO RENAL
AGUDA
PREJUÍZO DA ACÚMULO DE
RESPOSTA TOXINAS
IMUNOLÓGICA URÊMICAS
m
co
AUMENTO DO
RISCO DE INFLAMAÇÃO
SANGRAMENTO
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Figura 3: Principais disfunções orgânicas secundárias à LRA
2.4 LESÃO RENAL AGUDA NA CRIANÇA

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Na faixa etária pediátrica, a lesão renal aguda é menos Algumas instituições também cobram, em provas,
o
prevalente que no adulto, porém com definição similar, baseada as definições antigas de LRA para a faixa etária pediátrica,
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nos critérios do KDIGO, que considera a elevação da creatinina ou a principalmente a definição pediátrica do RIFLE. Para essa população,
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redução do débito urinário para o diagnóstico de LRA. A ocorrência o critério de LRA baseia-se na redução do débito urinário OU
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de LRA também está associada à maior morbimortalidade, sendo redução da taxa de filtração glomerular, a qual é calculada pela
o
que as crianças que sobrevivem a um episódio de LRA possuem alto fórmula de Schwartz, que considera o valor da creatinina, idade,
nã
risco de permanecerem com proteinúria, hipertensão e algum altura e sexo, para o cálculo. A tabela a seguir mostra a classificação
grau de disfunção renal. da LRA, segundo os critérios pediátricos de RIFLE:
a
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Taxa de filtração glomerular (TFG)

RIFLE pediátrico Débito urinário
estimada
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R = risco de LRA Redução 25% < 0,5mL/kg/h, por 8 horas

I = injury ou lesão renal Redução 50% < 0,5mL/kg/h, por 16 horas
< 0,3mL/kg/h, por 24 horas, ou
F = failure ou falência renal Redução 75% ou TFG < 35mL/min/1.73m2
anúria, por 12 horas
Persistência de falência renal

L = loss ou perda renal
por > 4 semanas
E = end-stage ou doença renal

Persistência de falência renal por > 3 meses
terminal
Tabela 2: Critério de RIFLE pediátrico para LRA.

MED
Sei que essas classificações são chatas de decorar! Mas de LRA renal do tipo necrose tubular aguda! Além da mudança no
também, preciso ser sincera: são muito pouco cobradas em provas! padrão etiológico, também houve aumento da incidência de LRA
Ainda mais atualmente, em que utilizamos, prioritariamente, a na faixa etária pediátrica. Há diferenças no padrão de apresentação
classificação de KDIGO – ou seja – vai ser difícil essa classificação da doença nos países desenvolvidos, com maior incidência de
cair na sua prova! lesões isquêmicas e nefrotóxicas, em relação aos países em
Um ponto, discretamente, mais cobrado diz respeito à desenvolvimento, que ainda apresentam glomerulopatias primárias
epidemiologia da LRA em crianças. Nos últimos anos, a etiologia e desidratação, como principais etiologias.
da LRA apresentou mudanças, com a melhora dos cuidados Em geral, temos que as principais causas de LRA em crianças
intensivos e o desenvolvimento de novas terapias extracorpóreas são: isquemia renal, nefrotoxicidade, sepse, desidratação,
e medicamentosas, associados ao aumento da exposição a glomerulopatias primárias e síndrome hemolítico-urêmica, em
medicamentos nefrotóxicos. Essas causas aumentam a prevalência crianças menores de 5 anos, e asfixia perinatal em neonatos.
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CAI NA PROVA
(UFS – 2016) Sobre a insuficiência renal no pós-operatório, é falso que:
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s.
A) Aumenta a taxa de morbidade do paciente, mas não a mortalidade.
B) Tem pior prognóstico quando há indicação de diálise.
C) A causa mais comum é pré-renal, especialmente hipovolemia.
D) Um insuficiência prérenal pode evoluir para renal propriamente dita se não for adequadamente tratada.
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COMENTÁRIO:
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id
Caro aluno, essa questão cobra diagnóstico diferencial de lesão renal aguda (LRA) em paciente cirúrgico. Há particularidades referentes
é
a diferentes tipos de cirurgias, mas essa questão não tem mistério: ela aborda conceitos gerais da LRA.
o
nã
Assim, vamos analisar cada uma das alternativas: lembre-se de que buscamos a incorreta!
a LRA aumenta as taxas de morbimortalidade no cenário intra-hospitalar devido às graves consequências
a
Incorreta a alternativa A
dv
pi
da disfunção renal: aumento de inflamação, piora da resposta imunológica, aumento de sangramentos,

Có
ocorrência de distúrbios hidroeletrolíticos e de condução cardíaca.

Correta a alternativa B: a LRA que necessita de diálise, normalmente, reflete um estado clínico de maior gravidade e os índices de mortalidade
podem chegar a 50-70%, em ambientes de terapia intensiva.
me
Correta a alternativa C: a causa mais comum de LRA é pré-renal, secundária a estados de hipovolemia, principalmente, em pacientes cirúrgicos.
Alguns estudos vêm apresentando aumento da prevalência de causas renais, como necrose tubular aguda.
Correta a alternativa D: a LRA de etiologia pré-renal é secundária a estados de hipoperfusão renal, que levam a alterações hemodinâmicas.
Por definição, essas alterações são reversíveis após a resolução da causa de base e a função renal é recuperada, integralmente. No entanto,
na prática clínica, vemos que se o dano se perpetuar por longos períodos, a hipoperfusão prolongada pode deixar sequelas e levar à isquemia
renal, dando origem a uma necrose tubular aguda.

MED
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE GOIÂNIA - 2018) Em relação à lesão renal aguda (LRA) pode-se afirmar que:
A) A LRA mais comum é a de origem pré-renal.

B) A LRA pré-renal é infreqüente dentro de unidades hospitalares.
C) Os antiinflamatórios não hormonais não causam LRA pré-renal.
D) Sepse e insuficiência cardíaca não representam etiologias de LRA pré-renal.
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa é uma questão que aborda conceitos fisiopatológicos e epidemiológicos sobre lesão renal aguda (LRA). Vamos analisar
m
as alternativas, individualmente:
a LRA de etiologia pré-renal é a mais comum, em diversos estudos, sendo causada por perdas via trato
Correta a alternativa A:
co
gastrointestinal ou geniturinário ou por alteração hemodinâmica. No geral, a história clínica é bastante típica
em relação a sangramentos, grandes áreas de queimadura, diarreia, vômitos, suor excessivo ou redução da ingesta hídrica. Em situações
de desbalanço da hemodinâmica habitual, precisamos avaliar situações de redução do débito cardíaco (como insuficiência cardíaca
descompensada), vasodilatação sistêmica (como na fase inicial da sepse) e vasoconstrição renal (pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais
s.
ou pela hipercalcemia). No entanto, algumas fontes colocam como principal etiologia de LRA a necrose tubular aguda, principalmente, em
ambientes de terapia intensiva. Esteja atento para as duas formas de apresentação nas questões!
Incorreta a alternativa B: a LRA pré-renal, conforme exposto no item anterior, é a principal etiologia de LRA, competindo, em algumas fontes,
♥
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com necrose tubular aguda.

o
Incorreta a alternativa C: os anti-inflamatórios não hormonais atuam através de vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo o fluxo
ub
sanguíneo que chega ao rim. Como é uma lesão hemodinâmica com hipoperfusão renal, pode ser classificada como LRA pré-renal.
ro
Incorreta a alternativa D: tanto a sepse como a insuficiência cardíaca podem ser causas de LRA pré-renal, já que causam lesão hemodinâmica
id
é
que culmina com a hipoperfusão renal: redução do débito cardíaco na insuficiência cardíaca e vasodilatação sistêmica na sepse.
o
nã
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ – 2018) Assinale a alternativa INCORRETA.

a
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Có
A) As medicações que interferem com a hemodinâmica renal e as doenças renais primárias são, também, causadoras de lesão renal aguda.
B) A epidemiologia da lesão renal aguda vem se modificando ao longo das últimas
C) décadas com os avanços nos cuidados primários de saúde e nas tecnologias médicas.
me
D) As causas de lesão renal aguda no período neonatal são multifatoriais.

E) Após a alta hospitalar é desnecessária a monitorização dos recém-nascidos que apresentaram lesão renal aguda durante a internação.
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão cobra conceitos gerais epidemiológicos de lesão renal aguda e do seu acometimento no período neonatal.
Vamos aproveitar e revisar esse tema.

MED
Durante a fase intrauterina, a formação dos néfrons ocorre entre 12 e 36 semanas de gestação, com uma média de 950 mil néfrons por
rim. Nenhum novo néfron é gerado após esse período e, durante o crescimento, os néfrons disponíveis aumentam em tamanho para atender
às demandas renais. Ainda na barriga da mãe, os rins fetais já produzem urina e ela vai formar a maior parte do líquido amniótico, na segunda
metade da gestação. Assim, fetos que apresentam prejuízo da função renal, por anomalias congênitas, podem cursar com oligoâmnio e risco
de parto prematuro.
Como ainda não estão completamente formados, os fetos possuem função renal imatura, o que cursa com baixa taxa de filtração
glomerular e baixa capacidade de concentração urinária. Isso torna-os mais susceptíveis a danos referentes à ingestão de substâncias
nefrotóxicas pela mãe ou a condições associadas ao parto que possam cursar com redução da perfusão placentária, como perda volêmica e
sangramentos intensos. No período neonatal, essa susceptibilidade ainda está presente e, por isso, os recém-nascidos continuam propensos
ao desenvolvimento de LRA. As principais etiologias, no período neonatal, são de origem pré-renal, devido à dificuldade adaptativa dos
néfrons imaturos e a fatores genéticos, representados por anomalias congênitas. Assim como no adulto a ocorrência de LRA está associada
m
ao aumento de mortalidade, na criança, pode estar associada ao desenvolvimento de doença renal crônica, no futuro.
Analisando as alternativas, temos – lembrem-se de que buscamos a incorreta:
co
Correta a alternativa A: medicações que alteram a hemodinâmica renal podem estar associadas à redução do aporte sanguíneo para o rim e,
dessa forma, à redução da taxa de filtração glomerular.
Correta a alternativa B: com o advento de novas medicações e terapias que podem ser nefrotóxicas, houve aumento das etiologias relacionadas
à necrose tubular aguda.
s.
Correta a alternativa C: a LRA, no período neonatal, é multifatorial e engloba, principalmente, causas pré-renais e anomalias congênitas.
a ocorrência de LRA está associada ao aumento da morbimortalidade. Dessa forma, todas as crianças
Incorreta a alternativa D:
devem ser revistas por um especialista, após a alta hospitalar.
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CAPÍTULO
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3.0 DIAGNÓSTICO
id
é
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Como vimos, o diagnóstico da LRA é dado pela avaliação da metabolismo muscular, que é, quase totalmente, eliminada através
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creatinina e do débito urinário, com a estratificação guiada pela da filtração glomerular; por isso, é um bom marcador da função
classificação do KDIGO. Ao contrário do contexto da doença renal renal. Assim, seus valores são influenciados pela massa muscular
a
dv
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crônica, não utilizamos nenhuma das fórmulas existentes e nos dos indivíduos. Outros problemas podem aparecer: a sobrecarga
Có
guiamos pelo valor de creatinina, isoladamente. Isso ocorre porque volêmica leva à hemodiluição de todas as substâncias no sangue,
as fórmulas para cálculo da taxa de filtração glomerular (TFG) foram inclusive da creatinina, assim, seus níveis podem ser mais altos
validadas para situações em que temos um valor de creatinina do que o valor mensurado; situações de hipercatabolismo, com
me
estacionário, ou seja, constante ao longo dos dias. Quando os aumento do metabolismo celular e geração de creatinina, como
valores da creatinina sérica variam dia a dia, temos uma situação em grandes queimados; e sua elevação é tardia, com uma demora
em que não é possível prever o comportamento desses valores, por de cerca de 24-48 horas para aumentar seus valores séricos após
isso não há fórmula matemática que possa ser utilizada na prática ocorrência de um insulto renal.
clínica. Vamos abordar, mais profundamente, a interpretação dos
Além disso, temos fatores limitantes para o uso da valores de creatinina e ureia na determinação da taxa de filtração.
creatinina em qualquer contexto. A creatinina é um subproduto do Porém, o intuito, aqui, é fazer você, aluno, gravar um conceito: a

MED
LRA é determinada a partir da elevação da creatinina ou redução do das medicações diante de disfunção renal um pouco mais adiante,
débito urinário, sendo que o uso de fórmulas para cálculo da taxa neste capítulo!
de filtração glomerular não é indicado no contexto de LRA! Diante dessa situação, foram estudados outros
Existe uma situação específica em que conseguimos avaliar biomarcadores de LRA. Eles refletem a ocorrência de lesão tubular,
com maior concordância na literatura a TFG: quando temos um que é a lesão mais precoce de todas, e ocorre antes da queda
paciente anúrico! Nesse contexto, se temos um paciente com da taxa de filtração glomerular demonstrada pela creatinina. A
anúria, ou seja, diurese < 50mL/24 horas, podemos considerar elevação desses marcadores no sangue ou na urina significa lesão
como um clearance de creatinina < 10mL/min! Nas demais renal aguda no seu estágio inicial. O esquema a seguir mostra as
situações, o uso de fórmulas para cálculo da TFG é inexato e deve principais estruturas renais e quais biomarcadores são liberados
ser evitado. Falaremos sobre o problema de ajuste da posologia por elas:
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Figura 4: Biomarcadores urinários.
Os principais biomarcadores estão exemplificados na figura acima.

AINDA BEM QUE ELES SÃO POUCO COBRADOS EM PROVA!

MED
O principal biomarcador que aparece nas provas para R1 é o NGAL; é bom ter uma noção da sua função e de sua liberação precoce em
casos de injúria tubular, como na necrose tubular aguda!
Os principais biomarcadores exemplificados na figura acima são:

- NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin): é uma proteína expressa pelas células do
túbulo contorcido distal e ducto coletor, na presença de isquemia renal.
- IL-18 (interleucina-18): é uma citocina inflamatória produzida pelos túbulos proximais mediante
inflamação ou isquemia dessas células.
- KIM-1 (kidney injury molecule 1): proteína transmembrana das células do túbulo distal que é
secretada no sangue e urina, na presença de lesão tóxica ou isquêmica renal.
m
- TIMP-2 x IGFBP-7 (tissue inhibitor of metalloproteinases 2 x insulin like growth factor binding
protein 7): são proteínas produzidas pelo túbulo distal, na presença de lesão de isquemia renal; indicam
co
a parada do ciclo celular.
s.
CAI NA PROVA
(UNITAU – 2016) Com relação à avaliação diagnóstica da Insuficiência Renal Aguda (IRA), é INCORRETO afirmar que:
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eo
A) O clearance de creatinina é o melhor exame e método para avaliação.

o
Relação ureia/creatinina maior que 40 pode sugerir IRA pré-renal.

ub
B)
C) O incremento diário da creatinina e a redução do volume urinário são marcadores diagnósticos.
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D) Exames de imagem, como ultrassom e tomografia, podem ser importantes no diagnóstico de causas obstrutivas.
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E) A fração de excreção de sódio é baixa (< 1%), com sódio urinário < 20 mEq/L na IRA pré-renal.
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COMENTÁRIO:
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Caro aluno, essa questão aborda diferentes conceitos acerca da lesão renal aguda (LRA); vamos analisar as alternativas, individualmente
– lembre-se de que buscamos a incorreta!
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o melhor método para avaliação da função renal, na lesão renal aguda, é o aumento do valor de creatinina
Incorreta a alternativa A:
isolado ou redução do débito urinário. Isso ocorre porque a cinética da creatinina não é constante na
vigência de LRA; por isso, não é possível colocar o seu valor em fórmulas.
Correta a alternativa B: a LRA pré-renal é secundária a estados de hipoperfusão renal, que levam a alterações hemodinâmicas. Em qualquer
uma dessas situações, o aporte sanguíneo para nutrir o rim é reduzido, o que estimula os sistemas renina-angiotensina-aldosterona e o
sistema nervoso simpático. Assim, a resposta natural do órgão é aumentar a reabsorção de água e sódio no túbulo renal para restaurar a
volemia arterial efetiva. Dessa maneira, a urina produzida tem baixa concentração de sódio, caracterizada por uma fração de excreção de
sódio (FE Na) reduzida (< 1%) e concentração urinária de sódio baixa (< 20mmol/L). Como também há retenção de água, a urina fica mais

MED
concentrada, com osmolaridade elevada (> 500mOsm/L) e aumento da densidade (> 1.020). Além disso, no túbulo contorcido proximal, onde
a maior parte da água, sódio e quase todas as outras substâncias são absorvidos, ocorre aumento da reabsorção passiva de ureia. Esse fato
tem duas implicações práticas: a fração de excreção de ureia (FE Ur) é reduzida (< 35%) e ocorre um aumento desproporcional da ureia sérica
em relação à creatinina sérica, o que gera uma relação ureia/creatinina > 40.
Correta a alternativa C: o diagnóstico de LRA é dado pela redução abrupta da função renal, medida através de dois critérios: o aumento da
creatinina sérica ou a redução do débito urinário. Na prática, o diagnóstico é feito através do aumento abrupto da creatinina sérica ≥ 0,3mg/
dL em relação ao valor basal de creatinina do paciente, em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina basal ou débito urinário <
0,5mL/kg/hora, por período de 6 horas.
Correta a alternativa D: a LRA secundária, devido a causas pós-renais, engloba as doenças que causam obstrução da via urinária, nas suas
diferentes porções: pelve renal, ureteres, bexiga e uretra. O diagnóstico é feito através de exame de imagem, sendo a ultrassonografia de rins
e vias urinárias o exame de triagem inicial. Nele, podemos observar dilatação das estruturas urológicas a montante do ponto de obstrução.
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Nem sempre o fator obstrutivo pode ser caracterizado no ultrassom ou, ainda, pode haver necessidade de melhor definição. Nesses casos,
pode-se complementar o exame com solicitação de tomografia computadorizada ou ressonância magnética.
co
Correta a alternativa E: vide item B.
s.
(HOSPITAL DO CÂNCER - INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ - HC - ICC 2012) Homem de 40 anos, pesando 72 Kg, apresenta volume urinário
total de 100 mL nas últimas 24h. A creatinina sérica atual é 2 mg/dL. Considerando que o mesmo tinha função renal normal até há 2 dias, qual
o clearance de creatinina (em mL/min/1,73 m²) deste paciente?
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A) "menor que" 30
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B) 42,5
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C) 50
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D) 75
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E) 100
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COMENTÁRIO:
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Có
Questão que cobra o cálculo clearance de creatinina através da fórmula de ... Ops! Não é nada disso! Lembra-se de que não devemos
utilizar fórmulas nesse contexto?
me
A resposta então nos faz prestar atenção no débito urinário: sempre que temos um paciente com anúria, podemos considerar como
válida uma TFG < 10mL/min!
Analisando as alternativas, temos:
Correta a alternativa A.
Alternativa B, C, D e E incorretas.

MED
CAPÍTULO
4.0 ETIOLOGIA
4.1 SUBTIPOS
Para investigar sua etiologia, a LRA pode ser dividida em três grandes grupos: pré-renal, renal e pós-renal. Essa divisão é baseada na
localização anatômica de cada um dos insultos, conforme explicado anteriormente. Vamos, agora, abordar cada uma dessas etiologias.
Na imagem a seguir, podemos observar a localização anatômica de cada um desses padrões:
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Figura 5: Etiologia da lesão renal aguda.

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Fonte: Shutterstock.
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4.1.1 PRÉ-RENAL
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A LRA de etiologia pré-renal é secundária a estados de diarreia, vômitos, suor excessivo ou redução da ingesta hídrica. Em
Có
hipoperfusão renal, que levam a alterações hemodinâmicas. Por situações de desbalanço da hemodinâmica habitual, precisamos
definição, essas alterações são reversíveis, após a resolução da avaliar cenários de redução do débito cardíaco (como insuficiência
causa de base, e a função renal é recuperada, integralmente. No cardíaca descompensada), vasodilatação sistêmica (como na fase
me
entanto, na prática clínica, vemos que, se o dano se perpetuar por inicial da sepse) e vasoconstrição renal (como pelo uso de anti-
longos períodos, a hipoperfusão prolongada pode deixar sequelas inflamatórios não esteroidais, uso de inibidores da calcineurina ou
(a LRA pré-renal perpetua-se em LRA renal – a necrose tubular pela hipercalcemia).
aguda!). Em qualquer uma dessas situações, o aporte sanguíneo
As principais causas de disfunção renal pré-renal são para nutrir o rim é reduzido, o que estimula os sistemas renina-
secundárias a perdas via trato gastrointestinal ou geniturinário ou angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático. Assim,
por alteração hemodinâmica. No geral, a história clínica é bastante a resposta natural do órgão é aumentar a reabsorção de água no
típica em relação a sangramentos, grandes áreas de queimadura, túbulo renal, para restaurar a volemia arterial efetiva. Como é uma

MED
lesão hemodinâmica, as estruturas renais estão preservadas e a práticas: a fração de excreção de ureia (FE Ur) é reduzida (< 35%)
função tubular intacta, ou seja, o rim consegue absorver o que e ocorre um aumento desproporcional da ureia sérica em relação
precisa. Como o influxo de água para dentro das células é, quase à creatinina sérica, o que gera uma relação ureia/creatinina >
sempre, acompanhado de sódio, o papel do rim é aumentar 40. Como a urina também está muito concentrada, há aumento
a absorção de água e sódio do fluido tubular (que vai formar a acentuado da concentração urinária de creatinina, ocasionando
urina) para o sangue. Dessa maneira, a urina produzida tem uma uma alta relação creatinina urinária/creatinina plasmática > 40.
baixa concentração de sódio, caracterizada por uma fração de Os cilindros hialinos são muito comuns e podem ocorrer
excreção de sódio (FE Na) reduzida (< 1%) e concentração urinária tanto em indivíduos saudáveis como na presença de doença renal.
de sódio baixa (< 20mmol/L). Como também há retenção de Em geral, esses cilindros aparecem em situações em que a urina
água, a urina fica mais concentrada, com osmolaridade elevada (> está concentrada, como é o caso das lesões pré-renais.
500mOsm/L) e aumento da densidade (> 1.020). Além disso, no Veja na figura abaixo as principais alterações associadas a
m
túbulo contorcido proximal, onde a maior parte da água, sódio e pré-renal: aumento da reabsorção tubular de sódio, água e uréia
quase todas as outras substâncias são absorvidos, ocorre aumento que culminam com baixo conteúdo de sódio e ureia na urina, além
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da reabsorção passiva de ureia. Esse fato tem duas implicações de aumento da concentração urinária.
s.
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Legenda: Alterações urinárias da Pré-renal.
Outro aspecto importante e recorrente em casos clínicos é a presença de sinais de desidratação. Em geral, os pacientes apresentam-se com
mucosas secas, queixa de sede, hipotensão, taquicardia e redução do débito urinário. Alguns pacientes são mais susceptíveis à LRA pré-re-
nal, com níveis pressóricos mais elevados, como pacientes portadores de estenose de artéria renal, nefrosclerose hipertensiva, nefropatia
diabética ou idosos.
O tratamento é a correção da causa de base, associada à reposição das perdas, sendo preconizada a reposição com solução cristaloide.

MED
Veremos os tipos de fluidos usados em tratamentos, mais à frente, porém grave este importante con-
ceito: reposição volêmica é realizada com SOLUÇÕES CRISTALOIDES – as mais utilizadas, na prática clíni-
ca, são o soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato!
Soluções coloides não mostraram superioridade na reposição volêmica e estão associadas à maior in-
cidência de efeitos colaterais.
4.1.2 RENAL
As etiologias renais são secundárias a alterações que hipoalbuminemia (albumina < 3,5g/dL) + proteinúria nefrótica
ocorrem, primariamente, no rim. Elas podem afetar qualquer uma (> 3,5g/24h). As principais doenças desse grupo são: doença
m
das estruturas que compõem o rim: vasos, glomérulo e túbulo- de lesão mínima, nefropatia membranosa e glomeruloesclerose
focal e segmentar.
interstício. O tratamento de cada uma dessas diversas causas deve
co
• - índrome nefrítica: caracterizada pela tríade hipertensão
ser direcionado para a correção da causa de base.
arterial + edema + hematúria de origem glomerular (ou seja, com
1. Vasos
presença de dismorfismo, cilindros hemáticos ou acantócitos).
As alterações vasculares podem compreender vasos de As principais doenças desse grupo são: nefropatia por IgA,
s.
grande e de pequeno calibre (microvascular). glomerulonefrite membranoproliferativa e nefrite lúpica.
• Os protótipos das lesões de grandes vasos são a estenose • Glomerulonefrite rapidamente progressiva: apresenta
de artéria renal e a trombose de veia renal. Para o diagnóstico de os mesmos componentes da síndrome nefrítica, mas com o
ambas, é necessária a realização de ultrassom doppler de vasos aumento rápido da creatinina, que ocorre em dias ou semanas,
♥
renais, que vai identificar a redução de calibre do vaso (estenose)

eo
e é caracterizada pela presença de “crescentes” no fragmento de

ou obstrução ao fluxo vascular por material não compressível
o
biópsia renal. As principais doenças desse grupo são: vasculites

ub
dentro do vaso (trombose). pauci-imunes, doença do anticorpo antimembrana basal

ro
• As lesões microvasculares compreendem as glomerular e nefrite lúpica.

microangiopatias trombóticas (MAT) e a embolia por colesterol, • Doença de cadeia leve: é caracterizada pela deposição de
id
é
que será discutida em seção específica. O grupo das MAT é uma proteína anômala, produzida em grande quantidade, e
o
caracterizado por doenças que cursam com lesão do endotélio que se deposita no rim. As principais doenças desse grupo são:
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vascular por diferentes mecanismos (imunológicos, genéticos ou amiloidose e mieloma múltiplo.

hipertensivos), mas todas possuem quadro clínico semelhante:
a
3. Túbulo-interstício
dv
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anemia hemolítica microangiopática com plaquetopenia,

As principais lesões desse compartimento são a nefrite
Có
associada à lesão renal aguda. As doenças que cursam com

intersticial aguda, necrose tubular aguda e lesões neoplásicas
esses achados são: síndrome do anticorpo antifosfolípide,
próprias do epitélio renal ou metastáticas.
púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-
• A nefrite intersticial aguda (NIA) é caracterizada por uma
me
urêmica, hipertensão maligna, síndrome HELLP e crise renal

reação inflamatória do epitélio renal, após exposição a algum
esclerodérmica.
agente agressor, em geral, um medicamento. O quadro clínico
2. Glomérulo
pode apresentar sintomas sistêmicos, como febre, rash cutâneo
As síndromes glomerulares são as representantes das
e eosinofilia, e o exame de urina apresenta leucocitúria estéril
lesões desse compartimento. Elas podem apresentar-se na forma (urocultura negativa), eosinofilúria e proteinúria subnefrótica.
de síndrome nefrótica, síndrome nefrítica, glomerulonefrite Vamos conversar melhor sobre esse assunto no livro digital sobre
rapidamente progressiva e doenças de cadeia leve. túbulo-interstício.
• Síndrome nefrótica: é caracterizada pela tríade edema +

MED
• A necrose tubular aguda (NTA) é a segunda etiologia mais hipoperfusão prolongada (como sepse, choque e desidratação),
frequente de LRA, causada por uma lesão prolongada das células anemia severa, hipotensão prolongada, estresse cirúrgico com
tubulares, que leva à necrose dessas células por falta de substrato uso de circulação extracorpórea (CEC) ou clampeamento de vasos
energético (ATP). Ela ocorre em situações de injúria isquêmica − − ou após administração de medicamentos nefrotóxicos.
Já caiu em prova: a principal causa de NTA é de etiologia isquêmica e, em segundo lugar, a etiologia
nefrotóxica!
m
A NTA leva à lesão estrutural do parênquima renal, ou seja, não é apenas uma lesão hemodinâmica, como na pré-renal, – ela realmente
causa dano à célula renal!
co
Nesses casos, os túbulos renais encontram-se, diretamente, lesionados, o que impossibilita sua capacidade reabsortiva. Por
consequência, teremos excreções elevadas de solutos (FE Na > 1%; concentração urinária de sódio alta > 20mmol/L e FE Ur > 35%) e urina
diluída (forma não oligúrica - osmolaridade < 500mOsm/L e densidade < 1.020). Como não há aumento desproporcional da reabsorção de
s.
ureia, a relação ureia/creatinina < 20 e a concentração urinária de creatinina também não apresentam aumento acentuado, permanecendo
com a relação creatinina urinária/creatinina plasmática < 20.
Veja um resumo das alterações urinárias da NTA na figura abaixo:
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Legenda: Alterações urinárias na Necrose Tubular Aguda.

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Além disso, as células tubulares lesionadas, que se desprendem de sua membrana basal, acumulam-se nos túbulos e formam os
famosos cilindros granulosos.
O curso típico da NTA não complicada é a recuperação da função renal, que ocorre em 2-4 semanas, visto que as células tubulares
renais possuem um alto poder regenerativo após insulto isquêmico ou tóxico. No entanto, insultos superpostos ou presença de outras
comorbidades podem prolongar esse tempo de recuperação e ela pode não ser completa, ocasionando dano permanente à função renal.
Saber diferenciar LRA pré-renal e necrose tubular aguda é um tema EXTREMAMENTE recorrente
em provas! Não podemos deixar de entender essas diferenças, por isso memorize a tabela a seguir, com
atenção!
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Alterações laboratoriais PRÉ-RENAL RENAL
Fração de excreção de sódio < 1% > 1%

s.
Sódio urinário < 20mmol/L > 20mmol/L
Osmolaridade urinária > 500mOsm/L < 500mOsm/L

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Densidade urinária > 1.020 < 1.020

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Fração de excreção de ureia < 35% > 35%

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Relação ureia/creatinina > 40 < 20

a
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Relação creatinina urinária/creatinina

> 40 < 20
plasmática
Có
Cilindros Hialinos Granulosos

me
Tabela 3: Alterações laboratoriais da pré-renal x necrose tubular aguda (NTA).
ATENÇÃO:
- Pacientes em uso de diuréticos: utilizar fração de excreção de UREIA!
- Isso decorre do fato de os diuréticos interferirem na reabsorção de sódio;
- Pacientes portadores de DRC: parâmetros não são válidos na pré-renal, pois as células tubulares são lesadas pela doença
de base;
- A fração de excreção é calculada pela equação: AURINA x CrPLASMA / APLASMA x CrURINA, sendo A qualquer substância de que dese-
jamos avaliar a fração de excreção e Cr o valor de creatinina.

MED
4.1.3 PÓS-RENAL
A LRA secundária a causas pós-renais engloba as doenças do néfron. Todos esses mecanismos contribuem para o aumento
que causam obstrução da via urinária nas suas diferentes porções, importante do débito urinário.
como ilustrado na figura 5. O mecanismo de lesão é decorrente da O diagnóstico é feito através de exame de imagem, sendo
obstrução ao fluxo tubular, com aumento da pressão intratubular e a ultrassonografia de rins e vias urinárias o exame de triagem
consequente diminuição da taxa de filtração glomerular. Para que a inicial. Nele, podemos observar dilatação das estruturas
obstrução cause alteração dos níveis séricos de creatinina, ela deve urológicas a montante do ponto de obstrução. Nem sempre, o
ser bilateral ou unilateral em rim único! fator obstrutivo pode ser caracterizado no ultrassom ou, ainda,
A fisiopatologia consiste na “parada” abrupta do fluxo pode haver necessidade de melhor definição. Nesses casos,
urinário que está sendo, normalmente, formado pelos rins, pode-se complementar o exame com solicitação de tomografia
m
em razão da obstrução do trato urinário. Quando isso ocorre, computadorizada ou ressonância magnética.
há aumento de pressão retrógrada em todo o caminho antes Veja um exemplo de hidronefrose bilateral no exame de
co
da obstrução. Dessa maneira, a pressão tubular aumentada é tomografia abaixo:
transmitida aos glomérulos, com redução do gradiente pressórico
entre o capilar glomerular e o espaço de Bowman, que é uma das
forças responsáveis pela filtração glomerular. Com a progressão da
s.
disfunção, há redução do fluxo sanguíneo renal e vasoconstrição
intrarrenal, mediada por aumento de substâncias vasoconstritoras
(angiotensina II e vasopressina) e redução de substâncias
vasodilatadoras (óxido nítrico).
♥
eo
Na altura da pelve renal, a principal obstrução é decorrente

o
ub
de cálculos renais. Ao longo dos ureteres, as principais causas

ro
englobam cálculos renais, neoplasia com efeito compressivo (como

tumores de ovário ou cólon) ou fibrose retroperitoneal. Na via de
id
é
saída da bexiga e da uretra, temos, como causas, a hiperplasia

o
nã
prostática benigna, neoplasias, estenose de uretra ou obstrução HIDRONEFROSE

por coágulos.
a
dv
pi
O quadro clínico é caracterizado por dor lombar, decorrente

Legenda: Tomografia sem contraste evidenciando hidronefrose bilateral
da distensão do sistema coletor pela obstrução, associada à
Có
em um paciente com neoplasia pélvica avançada com invasão de ambos

redução do débito urinário e hematúria sem dismorfismo os ureteres (não demonstrado na imagem). Fonte: Trello.
eritrocitário. Na fase de recuperação, pode ocorrer poliúria, devido

O tratamento é a correção da causa de base, com
me
à lesão estrutural das células tubulares causada por hipertensão

necessidade de procedimento para retirada do fator obstrutivo,
retrógrada, por diurese osmótica e por redução da expressão de
quando indicado. Quando a obstrução é baixa, até o nível da bexiga,
aquaporinas no ducto coletor. Dessa forma, há desregulação da
a passagem de sonda vesical de demora pode corrigir a disfunção
capacidade de concentração urinária e reabsorção de sódio pela
renal até que se resolva a causa de base (por exemplo, a ressecção
lesão tubular; aumento da concentração de ureia no fluido tubular,
da próstata). Quando a obstrução atinge o nível dos ureteres, um
o que “puxa” água para dentro desse compartimento, por diferença
procedimento mais complexo é necessário, como a passagem de
de concentração (osmose); e redução da expressão dos canais de
duplo J, bilateralmente, ou mesmo a realização de nefrostomia.
água (aquaporinas), que reabsorvem o líquido na porção final

MED
O reconhecimento precoce desse tipo de LRA é essencial, pois o tempo de obstrução correlaciona-se com o prognóstico renal: quanto
mais rápida a desobstrução, maior a chance de o paciente recuperar a função renal! Caso a desobstrução demore, há destruição irreversível
do parênquima renal, o que pode levar à disfunção renal permanente. Lembre-se: nesse caso, tempo é rim!
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – 2020) Dentre as situações clínicas abaixo, todas de lesão renal aguda, qual a mais compatível
com lesão renal aguda pré-renal?
A) Paciente masculino, de 85 anos, apresenta vômitos, retenção urinária aguda, excreção fracionada de sódio > 1%, ureia sérica de 120 mg/
m
dl e creatinina sérica de 4 mg/dl.
B) Paciente masculino, de 25 anos, apresenta diarreia aguda profusa, hipotensão arterial, ureia sérica de 90 mg/dl, creatinina sérica de 2
co
mg/dl e exame qualitativo de urina (EQU) com cilindros hialinos.
C) Paciente feminina, de 35 anos, apresenta hemorragia pós-parto, hipotensão arterial há 12 horas, diurese de 100 ml nas últimas 12 horas,
creatinina sérica de 2 mg/dl e EQU com cilindros granulosos.
D) Paciente feminina, de 25 anos, apresenta pielonefrite aguda com vômitos, em uso de sulfametoxazol-trimetoprim, com rash cutâneo,
s.
creatinina sérica de 3 mg/dl e diurese de 1.500 ml/24 horas.
E) Paciente feminina, de 21 anos, apresenta proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos e creatinina sérica de 1,5 mg/dl.
♥
COMENTÁRIO:
eo
o
ub
ro
Caro aluno, essa é mais uma das muitas questões que abordam o quadro clínico-laboratorial da LRA de etiologia pré-renal – não se
aventure a ir para a prova sem entender esse tema!
id
é
Como vimos anteriormente, a LRA de etiologia pré-renal é secundária a estados de hipoperfusão renal e a resposta natural do rim é
o
aumentar a absorção de água e sódio, sendo acompanhada, também, da reabsorção de ureia.

nã
Dessa maneira, a urina produzida tem baixa concentração de solutos associada à concentração do fluido urinário, sendo caracterizada
a
por:
dv
pi
- FE Na < 1%
Có
- Concentração urinária de sódio baixa < 20mmol/L

- Osmolaridade elevada > 500mOsm/L
me
- Aumento da densidade > 1.020

- FE Ur < 35%
- Relação ureia/creatinina > 40
- Presença de cilindros hialinos
Vamos às alternativas.
Incorreta a alternativa A: apesar da história de vômitos, os exames laboratoriais são incompatíveis, pois apresentam FE Na > 1%.
história clínica compatível com desidratação e exames laboratoriais de acordo com pré-renal: relação ureia/
Correta a alternativa B:
creatinina = 45 e presença de cilindros hialinos.

MED
Incorreta a alternativa C: quadro clínico mais grave, com sangramento e hipotensão, que podem levar à intensa hipoperfusão e cursar com
isquemia renal. Quadro compatível com necrose tubular aguda. Além disso, exame de urina com cilindros granulosos que são próprios desta
patologia.
Incorreta a alternativa D: história de disfunção renal e rash cutâneo precisa levantar a “pulga atrás da orelha” para nefrite intersticial aguda
– a inflamação do tecido renal. Além disso, apresenta bom débito urinário, uma característica incomum da pré-renal, em que o princípio é
reestabelecimento da volemia através da conservação de água e sódio. Ou seja, a pré-renal cursa com oligúria.
Incorreta a alternativa E: a presença de proteinúria associada à hematúria de origem glomerular (cilindros hemáticos são decorrentes de
lesão glomerular!) fala a favor de glomerulopatia.
(UFF - 2020) Dentre as opções a seguir, assinale a que apresenta um achado frequente na insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal.
m
A) Fração de excreção do sódio elevada
co
B) Relação ureia plasmática sobre creatinina plasmática elevada
C) Osmolalidade urinária abaixo de 500 mosmol/Kg H₂O
D) Presença de cilindros granulosos na urina
E) Concentração urinária de sódio acima de 20 mmol/litro
s.
COMENTÁRIO:
♥
eo
Futuro Residente, mais um exemplo de que precisamos memorizar as alterações características da LRA pré-renal! Não deixe de estudá-las
o
ub
antes da prova!
ro
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A: a conservação de água e sódio cursa com fração de excreção de sódio baixa.
id
é
na LRA pré-renal há avidez pela reabsorção de água e sódio, com aumento da reabsorção de ureia, que é a
o
substância que se eleva, desproporcionalmente, em relação à creatinina.
nã
Incorreta a alternativa C: a conservação de água e sódio cursa com osmolaridade urinária alta.
a
dv
pi
Incorreta a alternativa D: na pré-renal, há formação de cilindros hialinos.

Có
Incorreta a alternativa E:a conservação de água e sódio cursa com concentração urinária de sódio baixa.
me
(CLÍNICA DE CAMPO GRANDE – 2016) Assinale qual das asserções abaixo é FALSA em relação a Lesão Renal Aguda (LRA):
A) Na LRA obstrutiva (pós-renal), a resolução da obstrução leva sempre à recuperação da função renal.
B) Na LRA pré-renal, existe uma diminuição da filtração glomerular (FG) associada a: hipovolemia, volemia efetiva (vasodilatação na
sepse, Insuficiência Cardíaca, síndrome hepatorenal), ou alterações da hemodinâmica intra renal (antiinflamatórios não hormonais,
bloqueadores de renina-angiotensina, inibidores da enzima conversora de angiotensina).
C) A causa mais comum de LRA parenquimatosa é a Necrose Tubular Aguda (NTA), causada pro isquemia renal e/ou nefrotoxicidade.
D) A NTA pode causar diminuição permanente da função renal a longo prazo (Doença Renal Crônica).

MED
COMENTÁRIO:
Caro aluno, estamos diante de uma questão que aborda o diagnóstico diferencial de uma LRA, que pode ser, anatomicamente, dividido
entre causas pré-renais, renais e pós-renais.
Vamos às alternativas! Lembre-se de que buscamos a incorreta.
caso a desobstrução demore, há destruição irreversível do parênquima renal, o que pode levar à disfunção
Incorreta a alternativa A:
renal permanente. Lembre-se: nesse caso, tempo é rim!
Correta a alternativa B: os exemplos são corretos em relação à redução da perfusão renal por alteração hemodinâmica ou hipovolemia
(absoluta ou efetiva).
Correta a alternativa C: NTA é a principal causa de LRA de etiologia renal, sendo que as principais etiologias são decorrentes de injúria
isquêmica ou ação de nefrotoxicidade medicamentosa.
m
Correta a alternativa D: a NTA leva à lesão estrutural do parênquima renal, ou seja, não é apenas uma lesão hemodinâmica, como na pré-
renal; ela, realmente, causa dano à célula renal! O curso típico da NTA não complicada é a recuperação em 2-3 semanas. No entanto, insultos
co
superpostos ou presença de outras comorbidades podem prolongar esse tempo de recuperação e ela pode não ser completa, ocasionando
dano permanente à função renal.
s.
4.2 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
A abordagem diagnóstica da LRA deve seguir o raciocínio corrobora o diagnóstico das MAT;
♥
etiológico explicado anteriormente, buscando diferenciar as • Ácido úrico: aumenta nos estados de lise celular, como na
eo
síndrome de lise tumoral;

o
etiologias pré-renais, renais e pós-renais. Toda a abordagem

ub
• Provas reumatológicas: podem estar positivas nas doenças

é composta pela investigação através da história clínica e uso de
ro
reumatológicas que afetam o rim, como no lúpus eritematoso

exames complementares séricos, urinários e de imagem renal.
sistêmico ou esclerodermia;
id
A história clínica visa buscar, ativamente, causas óbvias para

é
• Níveis de complemento: auxiliam no diagnóstico diferencial

a disfunção renal, como um quadro de diarreia profusa ou sintomas
o
das síndromes glomerulares;

nã
de prostatismo. Uma boa anamnese é o primeiro passo de qualquer • Cálcio: hipercalcemia é bastante comum no mieloma
bom atendimento médico. Na sequência, procede-se ao exame múltiplo.
a
dv
pi
físico, direcionado para avaliar o estado volêmico do paciente ou O próximo passo é a investigação através do exame de
Có
buscar pistas de outras etiologias (por exemplo, bexigoma, nas urina – essencial para TODO paciente com lesão renal aguda. A
situações de pós-renal, ou lesões cutâneas purpúricas, em casos de presença de leucocitúria pode falar a favor de infecção urinária ou
vasculite). nefrite intersticial aguda. Hematúria dismórfica está presente nas
me
Todo paciente com lesão renal aguda deve ter os níveis de síndromes glomerulares. A proteinúria pode estar presente em
creatinina, ureia, sódio, potássio e gasometria venosa dosados uma grande diversidade de situações – para melhor diferenciá-las,
para avaliar complicações da perda da função renal. Alguns exames precisamos detalhar melhor a quantidade total de proteína na urina
séricos específicos auxiliam no diagnóstico diferencial: e qual o seu tipo (albumina ou não). A presença de cilindros também
• Lactato: corrobora estados de hipoperfusão, sendo o pode ajudar no diagnóstico diferencial: granulosos, na necrose
principal deles a sepse; tubular aguda; hemáticos, na síndrome nefrítica e eosinofílicos, na
• Creatinofosfoquinase (CPK): aumenta nos estados de lise de
nefrite intersticial aguda. Outro ponto importante é o cálculo da
células musculares, como na rabdomiólise;
fração de excreção de sódio e ureia, que ajuda a diferenciar entre
• Hemograma: anemia hemolítica com plaquetopenia

MED
pré-renal e necrose tubular aguda, como vimos anteriormente. obstrução e auxiliar no diagnóstico de pós-renal, a imagem ajuda a
Por último, é essencial que todos os pacientes possuam diferenciar um rim com doença renal crônica, com sinais de atrofia
uma imagem renal, sendo que o ultrassom de rins e vias urinárias do parênquima renal, de um rim com lesão renal aguda, em geral,
é o exame de escolha. Além de identificar possíveis fatores de sem grandes alterações.
m
co
Diagnóstico diferencial das causas de lesão renal aguda
Causa Principais etiologias Principais achados

s.
Sinais de desidratação: mucosas secas,
Perda de fluidos: hemorragia, queimadura, sede, hipotensão, taquicardia e oligúria
vômitos e diarreia FE Na < 1% - Na urinário < 20mmoL/L
Pré-renal
Alteração hemodinâmica: vasodilatação FE Ur < 35% - Ureia/Creatinina > 40
♥
eo
sistêmica e vasoconstrição renal Osmolaridade urinária > 500mOsm/L

o
Densidade urinária > 1.020

ub
ro
Vascular: lesão oclusiva em grandes vasos

id
é
Microvascular: anemia hemolítica microan-

Vascular: estenose da artéria renal ou
o
giopática com plaquetopenia

nã
trombose da veia renal

Síndrome glomerular: hematúria dismórfica
Microvascular: microangiopatia trombótica
± proteinúria
a
Glomerular: síndrome nefrótica, síndrome

dv
pi
Renal NIA: leucocitúria, proteinúria subnefrótica e

nefrítica, doença de cadeia leve e glomeru-
Có
cilindros eosinofílicos
lonefrite rapidamente progressiva
NTA: FE Na > 1% - Na urinário > 20mmoL/L
Tubular: nefrite intersticial aguda, necrose
- FE Ur > 35% - Ureia/Creatinina < 20
tubular aguda, nefrotoxicidade direta
me
- Osmolaridade urinária < 500mOsm/L -

Densidade urinária < 1.020
Cálculo renal, hiperplasia prostática benig-

Pós-renal Imagem de dilatação pielocalicial
na, compressão tumoral
Tabela 4: Diagnóstico diferencial das causas de lesão renal aguda.

MED
CAI NA PROVA
(UERJ - 2016) Paciente de 48 anos, branco, encontra-se no sedado, em classificação RASS - 5, Ramsay 6, hipocorado 2+/4+,
quinto dia de internação hospitalar, em função de ter sido hipo-hidratado (2+/4+), acianótico, anictérico, febril (38,2ºC), com
politraumatizado em acidente automobilístico, no qual sofreu perfusão capilar periférica normal; PA = 100 x 78 mmHg; FC = 112
traumatismo cranioencefálico que resultou em lesão axonal bpm; FR = 16 irpm (ventilação mecânica controlada, sob sedação);
difusa; trauma torácico com contusões pulmonares bilaterais; ausculta do precárdio com bulhas normofonéticas e presença de
hemopneumotórax à direita, que foi drenado em selo d´água; ruído rude sisto-diastólico, sem sopros; ausculta pulmonar com MV
e fratura exposta no Membro Inferior Direito (MID), que foi diminuído à direita, além de estertores bolhosos e roncos esparsos;
submetido à fixação transesquelética. Ele encontra-se intubado, abdome plano, flácido, depressível, com peristalse diminuída e
m
sob ventilação mecânica protetora, com acesso venoso profundo aparentemente indolor; MID com fixação transesquelética na
na veia subclávia direita e cateter vesical de demora. A despeito região infrapatelar; MIE sem alterações. Revendo o prontuário
co
da antibioticoprofilaxia com cefazolina e gentamicina, o paciente e a prescrição médica em curso, há registro de que o paciente é
continua apresentando alguns picos febris diários, além de possuir portador de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) de longa data,
critérios sugestivos da síndrome da resposta inflamatória sistêmica fazendo uso regular de hidroclorotiazida e losartana. Desde a
(taquicárdico, febril e com leucocitose no hemograma). Atualmente, internação, vem em infusão contínua de midazolam e fentanil, além
s.
os dados que mais chamam a atenção são: significativa elevação dos fármacos já listados, e está fazendo dieta enteral e hidratação
das escórias nitrogenadas (ureia = 122 mg/dl; creatinina = 3,2 venosa. Foi submetido a duas tomografias computadorizadas de
mg/dl), hipercalemia (K+ sérico = 6,3 mEq/L) e acidose metabólica crânio e uma de tórax com contraste venoso. O diagnóstico de
moderada. Segundo o registro da enfermagem, o paciente encontra- Injúria Renal Aguda (IRA) já foi estabelecido. Com base no caso
♥
eo
se anúrico nas últimas 12 horas, tendo apresentado diurese total clínico apresentado: apresente três causas possíveis para a IRA
o
ub
de 150 ml no dia anterior. Ao exame, o paciente encontra-se diagnosticada no paciente.

ro
id
COMENTÁRIO:
é
o
nã
Futuro Residente, esse caso clínico é um exemplo do cotidiano em ambiente de terapia intensiva. Paciente com história de politrauma,
a
dv
que evolui com provável infecção secundária em ambiente hospitalar, caracterizada por febre persistente, a despeito dos antibióticos, e sinais
pi
de síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Nesse contexto, o paciente desenvolve lesão renal aguda (LRA), que se traduz por aumento
Có
da creatinina e redução do débito urinário.

Agora, o examinador pergunta: quais as possíveis causas da LRA?
me
A LRA pode ser dividida em três grandes grupos, como vimos anteriormente.
Bom, quais dessas características conseguimos encontrar no nosso paciente?
- LRA pré-renal: secundária à hipovolemia caracterizada pelo sangramento do trauma ou perdas insensíveis da febre e ventilação
mecânica.
- LRA renal: o paciente fez uso de agentes nefrotóxicos, como os antibióticos (principalmente a gentamicina) e uso de contraste na
tomografia de tórax. Além disso, apresenta síndrome da resposta inflamatória sistêmica, que pode designar um quadro séptico, também
associado à disfunção renal. Outro ponto é que nosso paciente apresentou um trauma grave, com múltiplas fraturas e lesão muscular – esse
quadro fala a favor de rabdomiólise!

MED
- LRA pós-renal: em geral, não suspeitamos desse diagnóstico em pacientes que já estejam em uso de sonda vesical de demora, a não
ser que ocorra a sua obstrução.
GABARITO OFICIAL: hipovolemia (ou sangramento, ou trauma); fármacos (ou antibióticos, incluindo os nomes mencionados no
enunciado – cefazolina e gentamicina); aminoglicosídeo; toxicidade medicamentosa; sepse; SIRS (síndrome de resposta inflamatória
sistêmica); contraste iodado (ou contraste da TC); nefropatia induzida por contraste; contraste venoso; rabdomiólise; lesão renal intrínseca;
necrose tubular aguda; IRA pós-renal (obstrução do cateter vesical de demora).
CAI NA PROVA
(IPSEMG - 2020) Relacione as lesões renais agudas com as suas causas.
m
COLUNA I – Lesão renal aguda; 1. Necrose tubular aguda; 2. Glomerulopatia; 3. Hipovolemia; 4. Pós-renal;
COLUNA II – Causa; ( ) Síndrome hemolítico urêmica; ( ) Diabetes insipidus; ( ) Uso de antibióticos; ( ) Válvula de uretra posterior;
co
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA.
A) 2 3 1 4.
B) 4 1 2 3.
s.
C) 3 2 1 4.
D) 2 1 4 3.
COMENTÁRIO:
♥
eo
o
ub
Estrategista, essa questão busca correlacionar diferentes patologias do trato urinário com o seu respectivo tratamento. Assim, vamos
ro
analisar cada uma, separadamente.

id
1. Necrose tubular aguda – Uso de antibióticos: a NTA é causada por lesão isquêmica ou nefrotóxica, sendo que diversos antibióticos
é
possuem efeito nefrotóxico.

o
nã
2. Glomerulopatia – Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): a SHU típica é a forma mais comum das microangiopatias trombóticas,
que são desordens microvasculares de diversas etiologias, que possuem o mesmo mecanismo de lesão endotelial de vasos de pequeno
a
dv
pi
calibre, através da oclusão total ou parcial do lúmen do vaso por agregados de plaquetas. No rim, essa lesão isquêmica acomete os capilares
Có
glomerulares, os vasos de menor calibre no rim, constituindo uma forma de glomerulopatia.

3. Hipovolemia – Diabetes insipidus (DI): o DI é uma desordem secundária ao defeito na ação do hormônio antidiurético (ADH), também
chamado de vasopressina. Nessa desordem, há redução da produção ou insensibilidade à ação do ADH. Como esse hormônio é responsável
me
por reduzir a diurese (antidiurético), quando há inibição da sua ação não há inibição da diurese e o indivíduo cursa com poliúria e desidratação.
4. Pós-renal – Válvula de uretra posterior (VUP): a VUP é uma malformação do trato urinário masculino que consiste na existência de
uma membrana, na mucosa da uretra, que impõe uma obstrução ao fluxo urinário normal, caracterizando-se como etiologia pós-renal.
Alternativas B, C e D incorretas.
Correta a alternativa A.

MED
CAPÍTULO
5.0 CAUSAS ESPECÍFICAS
Futuro Residente, temos aqui um tema QUENTE! Esse subtópico é de extrema importância para as provas de
Residência. As diferentes causas de LRA são tema recorrente de TODAS as bancas de Residência, sendo cobradas
todos os anos. Muitas vezes, são cobradas através de casos clínicos que pedem diagnóstico diferencial ou conduta
mediante a sua principal hipótese diagnóstica.
As principais características para identificar cada um dos mecanismos de lesão e as medidas preventivas ou
terapêuticas são os principais pontos cobrados. É neles que você deve focar sua atenção.
Se quiser, faça uma pausa para um café e busque a sua energia e concentração.
m
Agora, vamos juntos rever cada uma das causas!
5.1 RABDOMIÓLISE
co
s.
A rabdomiólise é decorrente da lise de células musculares armazenar oxigênio nas células musculares. O excesso de pigmento
com liberação do conteúdo intracelular: mioglobina, potássio, heme na urina é responsável pela coloração escurecida, em geral,
fósforo, ácido úrico, hidrogênio, creatinofosfoquinase (CPK), referida como “cor de Coca-Cola”, e pela reação positiva na fita
desidrogenase láctica (DHL) e transaminases. A mioglobina é reagente para sangue (mesmo pigmento heme da hemoglobina).
♥
eo
uma proteína composta pelo pigmento heme, responsável por No entanto, na avaliação do sedimento, as hemácias são negativas.
o
ub
ro
PRESTE ATENÇÃO:
id
Fita reagente para sangue positiva com pesquisa de hemácias negativa fala a favor de lesão renal agu-
é
da por pigmento heme, ou seja, é, frequentemente, a dica para “matar” o diagnóstico de RABDOM-
o
IÓLISE!
nã
a
dv
pi
Có
As principais causas são secundárias a drogas (exemplo: álcool, cocaína, colchicina e estatinas); excesso de atividade física; trauma
(como esmagamento); compressão muscular (imobilização prolongada); aumento da temperatura corporal (como na síndrome neuroléptica
maligna) e infecções (virais, bacterianas ou parasitárias).
me
Associação de estatina com fibrato: as estatinas estão associadas ao aumento dos níveis séricos
de CPK e transaminases, porém os casos de rabdomiólise ocorrem em uma minoria dos indivíduos –
menos de 1% dos casos.
No entanto, o risco de miopatia é mais grave com uso de doses mais elevadas, disfunção renal
ou hepáticas prévias e uso concomitante de fibrato.

MED
O quadro clínico consiste na presença de um fator rabdomiólise é uma forma de necrose tubular aguda! Em geral, a
desencadeante, acompanhado de história de mialgia, LRA ocorre apenas com níveis muito elevados de CPK, comumente
predominantemente proximal, ou fraqueza muscular e urina escura acima de 15.000 a 20.000U/L. Dessa maneira, normalmente, não
pela presença da mioglobinúria. Podem estar presentes sintomas há disfunção renal nos casos mais leves e sem aumento expressivo
relacionados aos distúrbios hidroeletrolíticos, como alterações da CPK.
eletrocardiográficas da hipercalemia, as quais abordaremos mais Para impedir a ocorrência e, até mesmo, tratar a disfunção
adiante, neste capítulo. renal, é imprescindível a hidratação venosa com grandes volumes
O diagnóstico é feito através da associação da história de solução cristaloide. Assim, há melhora da vasoconstrição e
clínica compatível (fator causal + história de mialgia e urina diluição da mioglobina, evitando a obstrução tubular. O objetivo é
escura pela mioglobinúria) e exames laboratoriais com CPK > 5 a reposição volêmica agressiva para um débito urinário de cerca
vezes o limite superior de normalidade (em geral > 5.000UI/L), de 200mL/hora ou 3mL/kg/hora, sendo preconizado o uso de
m
hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose metabólica soro fisiológico. Outra medida que pode ser utilizada para reduzir
e hipocalcemia (o fósforo, em excesso, liga-se ao cálcio e reduz sua a LRA nesses pacientes, apesar de poucas evidências disponíveis,
co
biodisponibilidade, provocando hipocalcemia). Outras enzimas é a alcalinização urinária (manter pH urinário > 6.5), através da
musculares (DHL, aldolase, transaminases) podem estar elevadas, administração de solução bicarbonatada. O efeito protetor
mas não são necessárias para o diagnóstico. Uma manifestação não consistiria na redução da toxicidade tubular do grupo heme e
usual, mas que pode estar presente, é a coagulação intravascular aumento da solubilidade da mioglobina, reduzindo a precipitação
s.
disseminada (CIVD) – deixamos aqui esse lembrete porque já foi de cilindros tubulares. Se optar por essa medida, é necessário estar
questão de prova no passado! atento para o risco de hipocalcemia.
A mioglobina tem meia-vida de 2-3 horas, ou seja, possui O manitol é um diurético osmótico que atrai o líquido do
♥
eo
um metabolismo rápido com alto clearance renal, sendo que seus interstício para o intravascular, podendo reduzir o edema muscular.
o
valores retornam ao normal em 6 a 8 horas, não sendo utilizada Por seu efeito diurético, aumenta o fluxo urinário e poderia diluir
ub
para o diagnóstico. Dessa forma, temos aumento da mioglobina na os componentes tóxicos intratubulares liberados na rabdomiólise.
ro
urina, mas sem valor de dosagem do nível sérico. O mais fidedigno No entanto, o manitol é uma substância hiperosmolar e pode levar
id
é
é medir a CPK, que possui pico em 1 a 3 dias e declina em 3 a 5 ao aumento da osmolaridade plasmática e à sobrecarga volêmica,
dias após a cessação da lesão. Algumas vezes, a mioglobinúria além de poder precipitar no rim e ocasionar obstrução tubular. As
o
nã
pode, inclusive, estar ausente – isso pode ocorrer se a carga filtrada evidências atuais não mostram benefício em prevenir LRA nesses
de mioglobina for insuficiente ou se a busca por atendimento pacientes, por isso ele não é recomendado.
a
dv
pi
médico for muito tardia. Esse “rodapé” de livro fica aqui para você A hemodiálise não é uma medida de tratamento da
Có
não se assustar se o vir em alguma questão: a mioglobinúria não rabdomiólise. Pode ser indicada, e até necessária, para corrigir
é necessária para o diagnóstico e devemos sempre prestar mais possíveis distúrbios hidroeletrolíticos, como hipercalemia e
atenção nos níveis de CPK! sobrecarga volêmica. O uso de diuréticos também não apresenta
me
A lesão renal aguda ocorre por diversos mecanismos: papel protetor, sendo indicado, apenas, na presença de sinais de
vasoconstrição renal, nefrotoxicidade direta da mioglobina hipervolemia.
e obstrução tubular por cilindros de mioglobina. Ou seja, a

MED
CAI NA PROVA
(CEARÁ – SURCE - 2019) Um trabalhador de empresa de energia elétrica, 23 anos, sofreu acidente de trabalho
por queimadura de alta voltagem sendo a extensão da lesão estimada em 40% da área corporal com queimaduras de terceiro grau. Foi levado
pelo SAMU para uma unidade de tratamento de queimados onde foi admitido e recebeu tratamento imediato. Após 48 horas do trauma,
mantém estabilidade hemodinâmica, desenvolve escurecimento da urina (cor vermelho acastanhado), elevação importante da creatina
quinase sérica (20 vezes acima do normal), hipercalemia e hipocalcemia. Qual deve ser a conduta imediata?
A) Hemodiálise.
B) Hidratação vigorosa.
m
C) Manitol endovenoso.
D) Alcalinização da urina.
COMENTÁRIO:
co
s.
Caro aluno, sempre que estivermos diante de pacientes com história de esmagamento ou queimadura elétrica, devemos pensar na
possibilidade de lesão muscular importante, cursando com rabdomiólise. Esse paciente apresenta fator causal compatível, associado à urina
escura e disfunção renal com hipercalemia e hipocalcemia – todos sinais de rabdomiólise!
Vamos lembrar que o mecanismo de disfunção renal é multifatorial: vasoconstrição + lesão tubular direta + obstrução por cilindros de
♥
eo
mioglobina. Assim, o tratamento é a REPOSIÇÃO VOLÊMICA AGRESSIVA!

o
ub
Incorreta a alternativa A: diante de uma lesão renal aguda, precisamos identificar a etiologia e tentar corrigi-la, objetivando reverter
ro
a disfunção renal. Nem sempre isso é possível. Nesse cenário, a terapia de substituição renal (diálise) é indicada para os pacientes que
id
é
apresentam condições ameaçadoras à vida, as chamadas urgências dialíticas, descritas abaixo:

o
- hipercalemia refratária a medidas clínicas;

nã
- acidose metabólica grave refratária à reposição de bicarbonato ou com contraindicação a sua utilização;
a
- hipervolemia grave refratária a diuréticos (por exemplo, edema agudo de pulmão);

dv
pi
- manifestações urêmicas graves: rebaixamento do nível de consciência, pericardite urêmica, sangramento digestivo;
Có
- intoxicações exógenas graves por substâncias sabidamente dialisáveis (metformina, lítio, salicilato entre outros).
Apesar da descrição de hipercalemia, no caso clínico citado, ela não foi definida como refratária, não havendo indicação para início da
me
terapia dialítica.
Correta a alternativa B: como já explicado, anteriormente.
Incorreta a alternativa C: o manitol é um diurético osmótico que atrai o líquido do interstício para o intravascular, podendo reduzir o edema
muscular. Por seu efeito diurético, aumenta o fluxo urinário e poderia diluir os componentes tóxicos intratubulares liberados na rabdomiólise.
No entanto, evidências atuais não mostram benefício em prevenir LRA nesses pacientes, por isso ele não é recomendado.
Incorreta a alternativa D: a alcalinização urinária, através da infusão de bicarbonato de sódio, pode ser outra medida utilizada para reduzir a
LRA, nesses pacientes, mas apresenta evidências frágeis de benefício disponíveis, por isso não representa a melhor resposta.

MED
(FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS - UFT 2018) Paciente masculino de 22 anos deu entrada no pronto-socorro com
desidratação, agitação e diminuição do volume urinário. Tem relato de participação de meia-maratona três dias antes da internação. Na
admissão, apresentava-se hipertenso (PA = 170 x 90 mmHg), taquipneico e taquicárdico. Exames laboratoriais: hemoglobina = 14, 6 mg/dl;
hematócrito = 44%; plaquetas = 250.000; ureia = 232 mg/dl; creatinina = 6, 9 mg/dl; potássio = 6, 9 mEq/L; sódio = 148 mEq/L; cálcio = 7, 8
mg/dl; CPK = 188.000 UI/L. Você é o plantonista do pronto-socorro e está acompanhado de internos de medicina. Como você relataria para
seus internos a condição clínica mais provável para justificar o quadro desse paciente?
A) Que se trataria de uma glomerulonefrite aguda.

B) Que se trataria de uma insuficiência renal aguda por desidratação.
C) Que se trataria de uma insuficiência renal aguda por provável leptospirose.
D) Que se trataria de uma provável nefrite túbulo intersticial.
m
E) Que se trataria de uma insuficiência renal aguda por rabdomiólise.
co
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, essa questão aborda um paciente jovem e sem comorbidades, que realizou uma atividade física extenuante e evoluiu
s.
com lesão renal aguda, associada à hipercalemia, desidratação, hipocalcemia e aumento de CPK – essas são alterações laboratoriais típicas de
rabdomiólise, com um fator predisponente para lesão muscular: a meia-maratona!
Vamos analisar as alternativas para encontrar qual delas traz o melhor diagnóstico:
Incorreta a alternativa A: a glomerulonefrite aguda é caracterizada pela perda rápida (em dias a semanas) da função renal, associada a sinais
♥
eo
de inflamação glomerular, ou seja, hematúria dismórfica. Esse sinal laboratorial é imprescindível para o diagnóstico e está ausente no caso
o
clínico citado.
ub
Incorreta a alternativa B: o paciente apresenta sinais claros de desidratação, que pode ser um fator contribuinte, no entanto não justifica o
ro
aumento de CPK.
id
é
Incorreta a alternativa C: a leptospirose provoca lesão renal aguda, com poliúria e hipocalemia por lesão tubular direta causada pelo parasita.
o
Incorreta a alternativa D: a nefrite intersticial aguda é a reação alérgica do rim a algum agente agressor (em geral um medicamento, sobretudo
nã
antibióticos, como exemplificado anteriormente). O quadro caracteriza-se por aumento dos níveis de creatinina, associados à exposição ao
a
agente causador, por vezes com sintomas sistêmicos como rash cutâneo, febre baixa e eosinofilia.
dv
pi
história clínica e laboratorial típicas de rabdomiólise, como explicado anteriormente.

Có
Correta a alternativa E:
me

MED
5.2 SÍNDROME DE LISE TUMORAL
A síndrome de lise tumoral (SLT) apresenta os mesmos hiperuricemia, aumento de DHL, acidose metabólica e
princípios da rabdomiólise, em termos de fisiopatologia, já que hipocalcemia (o fósforo em excesso na corrente sanguínea liga-se
ambas se referem à liberação do conteúdo intracelular para ao cálcio e precipita, reduzindo a fração de cálcio livre no sangue).
a corrente sanguínea. No entanto, o tipo celular é diferente: A hipercalemia e a hipocalcemia resultantes podem cursar com
enquanto a rabdomiólise é o produto da lise de células musculares, arritmias cardíacas, manifestações muscoesqueléticas (como
a lise tumoral é decorrente da lise de células tumorais, em geral fraqueza e paralisia) e crises convulsivas. A lesão renal aguda ocorre
de origem hematopoiética. Dessa forma, não há liberação de tanto por vasoconstrição renal quanto por obstrução tubular por
mioglobina e a urina não fica escura. A SLT pode ocorrer de forma cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio. O ácido úrico é derivado
espontânea, geralmente em neoplasias de alta taxa de replicação do metabolismo dos ácidos nucleicos presentes no DNA celular,
m
celular ou grandes massas tumorais, ou secundária ao tratamento que também geram xantina e hipoxantina, todos pouco solúveis na
quimioterápico. urina e formadores dos cristais que levam à obstrução tubular.
co
Os achados laboratoriais são semelhantes aos explicados O diagnóstico é realizado pela associação de critérios
anteriormente, já que ambas as situações são decorrentes da laboratoriais e clínicos, segundo a classificação de Cairo-Bishop,
liberação do conteúdo intracelular: hipercalemia, hiperfosfatemia, presente na tabela a seguir.
s.
CRITÉRIOS DE CAIRO-BISHOP
Síndrome de lise tumoral laboratorial Síndrome de lise tumoral clínica

♥
eo
o
ub
Presença de dois dos seguintes critérios:

Presença de um critério clínico:
ro
- Fósforo ≥ 4,5mg/dL
- lesão renal aguda
- Potássio ≥ 6mg/dL
id
- crise convulsiva
é
- Cálcio total ≤ 7mg/dL

- arritmia cardíaca ou morte súbita
o
- Ácido úrico ≥ 8mg/dL

nã
Tabela 5: Critérios diagnósticos da síndrome de lise tumoral (SLT).

a
dv
pi
Assim, o tratamento consiste na hidratação vigorosa, sendo O alopurinol é útil para prevenção, pois reduz a formação de ácido
Có
preconizada a reposição volêmica com solução cristaloide, com úrico; no entanto, ele não atua dissolvendo os cristais já formados.
objetivo de débito urinário de 200-300mL/hora. Pode-se lançar Um outro agente hipouricemiante, que é novidade, é o febuxostat,
me
mão do uso de diuréticos, se houver sinais de hipervolemia ou sendo indicado para menor formação de ácido úrico e com perfil
redução do débito urinário, mas a diureticoterapia não é útil para o de efeitos colaterais semelhantes aos do alopurinol. A alcalinização
tratamento da lise tumoral. urinária aumenta a solubilidade do ácido úrico, mas não influencia
Nessa situação, temos uma medicação específica, a a solubilidade da xantina ou hipoxantina, além de aumentar a
rasburicase, que aumenta a solubilidade do ácido úrico na urina, precipitação de cristais de fosfato de cálcio, por isso não é uma
transformando-o em alantoína, o que impede a obstrução tubular. medida utilizada na prática clínica.
A rasburicase é contraindicada nos casos de deficiência de G6PD!

MED
Estrategista, tema muito frequente nas provas são os distúrbios hidroeletrolíticos decorrentes das
síndromes de lise celular – tanto a rabdomiólise quanto a síndrome de lise tumoral!
Lembre-se de que, como o próprio nome diz, nesses casos há liberação do conteúdo intracelular dentro
da corrente sanguínea, cursando com hiperfosfatemia, hipercalemia, hiperuricemia, aumento de DHL, acidose
metabólica (liberação de hidrogênio) e hipocalcemia (pela ligação com o fósforo).
Perceba que todos os elementos aumentam, exceto o cálcio: o CÁLcio CAI!
(Olhe a dica: CA CAi!)
m
CAI NA PROVA
co
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - 2017) A tríade clássica da Síndrome de Lise tumoral é composta por:
A) Hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.

s.
B) Hiperpotassemia, Hipofosfatemia e Hiperuricemia.
C) Hiperglicemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
D) Hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia.
♥
eo
COMENTÁRIO:
o
ub
ro
Caro aluno, essa questão cobra as alterações laboratoriais da síndrome de lise tumoral, resultantes da destruição maciça de células
malignas e a consequente liberação do conteúdo intracelular na circulação. Vamos reforçar quais são: hiperfosfatemia, hipercalemia,
id
é
hiperuricemia, aumento de DHL e hipocalcemia (o fósforo em excesso na corrente sanguínea se liga ao cálcio e precipita, reduzindo a fração
o
de cálcio livre no sangue).

nã
Dessa forma, temos:

a
Alternativas A, B e C incorretas.
dv
pi
Correta Alternativa D
Có
me
(UFRN - HUOL 2020) A Síndrome de Lise Tumoral (SLT), decorrente da destruição maciça de células neoplásicas e com elevado potencial de
mortalidade, é uma complicação temível em pacientes oncológicos. Sobre o diagnóstico e manejo da SLT, considere as seguintes afirmações:
I. Síndrome de Lise Tumoral Laboratorial ocorre quando duas ou mais das seguintes anormalidades surgem espontaneamente ou após início
de terapia oncológica: hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipercalcemia.

MED
II. Síndrome de Lise Tumoral Clínica acontece quando a Síndrome de Lise Tumoral Laboratorial vem acompanhada de alguma
complicação: elevação da creatinina, convulsões, arritmia cardíaca ou parada cardiorrespiratória.
III. Rasburicase e hidratação com fluidos intravenosos são recomendados como tratamento de primeira linha para pacientes com alto
risco para Síndrome de Lise Tumoral Clínica.
IV. A alcalinização urinária com bicarbonato de sódio aumenta a solubilidade do fosfato de cálcio nos túbulos renais, devendo ser
indicada em pacientes com insuficiência renal, decorrente da Síndrome de Lise Tumoral. Estão corretas as afirmativas
A) I e IV.
B) II e III.
C) I e II.
D) III e IV.
m
COMENTÁRIO:
co
Coruja, essa questão cobra os diferentes conceitos que acabamos de ver sobre SLT. Vamos analisar, individualmente, as afirmativas:
I. Falsa: há hipocalcemia na SLT.
s.
II. Verdadeira: o diagnóstico de SLT necessita de dois critérios laboratoriais e um critério clínico.
III. Verdadeira: o tratamento consiste em hidratação vigorosa associada à rasburicase, quando disponível.
IV. Falsa: a alcalinização urinária aumenta a solubilidade do ácido úrico.
♥
eo
Alternativas A, C e D incorretas.
o
ub
Alternativa B correta. Afirmativas II e III verdadeiras.

ro
id
é
5.3 NEFROPATIA POR CONTRASTE

o
nã
O uso de contraste iodado é de grande importância no contraste endovenoso, sem outra etiologia que justifique o quadro
a
dv
ambiente intra-hospitalar, devido a sua utilização no cateterismo e sem outros sintomas associados. A cinética da disfunção renal,
pi
cardíaco e tomografias com contraste. Fisiologicamente, o em geral, segue a seguinte cronologia: aumento da creatinina em
Có
contraste iodado é diluído na corrente sanguínea e possui 48-72 horas após exposição ao meio de contraste, alcança o pico
eliminação, exclusivamente, renal: é filtrado pelos glomérulos e em torno do 5º dia e inicia a recuperação ao longo da primeira
me
eliminado no fluido tubular. No entanto, o contraste é nefrotóxico: semana. O quadro clínico baseia-se, puramente, na temporalidade
além da ação celular direta nociva, por estresse oxidativo, ele leva da disfunção renal associada à história de administração do meio
à vasoconstrição e hipóxia do tecido renal. Esses mecanismos de de contraste, principalmente, em cateterismo cardíaco (utiliza
lesão isquêmica e nefrotóxica produzem uma lesão renal aguda de maior volume de contraste intra-arterial), com elevação de escórias
etiologia renal: a necrose tubular aguda. nitrogenadas e acidose metabólica decorrente da disfunção renal,
A nefropatia induzida por contraste (NIC) é caracterizada sem outros sintomas específicos.
por elevação da creatinina, de 48 a 72 horas após exposição a

MED
Preste atenção em uma curiosidade: apesar de ser caracterizada como uma NTA, a nefropatia induzida por
contraste apresenta fração de excreção de sódio < 1%, como se fosse uma pré-renal! Dentre as teorias para explicar
esse fenômeno, temos a hipótese de que a vasoconstrição renal promove o aumento da reabsorção de sódio!
A LRA associada ao contraste tem incidência variável, a depender da população avaliada, sendo mais incidente nos indivíduos de alto
risco e, praticamente, inexistente em pacientes sem comorbidades. Dessa forma, é fundamental identificar os fatores de risco associados à
condição.
m
Fatores de risco para LRA associada ao contraste iodado:
- Doença renal crônica prévia (taxa de filtração glomerular <60mL/min/1,73 m2 ou evidência de dano estrutural renal) ou
co
lesão renal aguda atual.
- Nefropatia diabética.
- Insuficiência cardíaca.
- Idade > 75 anos.
- Desidratação ou instabilidade hemodinâmica.
s.
- Anemia.
- Uso de contrastes com osmolalidade elevada.
- Doses elevadas de contraste iodado (> 125mL).
- Uso concomitante de outros nefrotóxicos (ex.: aminoglicosídeos).
♥
eo
o
ub
Como não existe tratamento específico, a melhor medida o uso de solução bicarbonatada, como medida preventiva, mas,
é evitar a LRA através de estratégias preventivas que reduzam atualmente, há menor evidência de benefício do seu uso. Para
ro
a toxicidade do contraste. Em primeiro lugar, devemos optar combater o estresse oxidativo, alguns estudos avaliaram o uso
id
é
pelo uso de contrastes não iônicos na menor dose possível e de N-acetilcisteína e de estatinas associados à hidratação. Essas
o
de menor osmolaridade (os contrastes preferenciais são iso ou medidas, contudo, também não possuem comprovação de
nã
hiposmolares!), além de evitar a repetição de exames contrastados. benefício na literatura. Outra ressalva é que não é recomendada a
a
Em segundo lugar, devemos evitar novos agravantes para a realização de hemodiálise profilática para remoção do contraste –
dv
pi
lesão renal aguda: suspender outras medicações nefrotóxicas essa medida não traz benefício e não deve ser indicada.
Có
e corrigir anemia e estados de desidratação. Em terceiro lugar Em geral, essas medidas são indicadas para pacientes com
podemos utilizar medidas farmacológicas, sendo que a única, com alto risco de desenvolver LRA, ou seja, para pacientes portadores
me
evidência robusta na literatura, é a hidratação com uso de soro de DRC com TFG < 45mL/min/1,73 m2 ou diabéticos com TFG <
fisiológico 0,9% 1mL/kg/h, por 12 horas antes e 12 horas após o 60mL/min/1,73m2.
procedimento – essa medida vai aumentar a diluição do contraste Atenção: a única medida farmacológica indicada,
no fluido tubular e atenuar sua toxicidade. Antes, era permitido atualmente, é a administração de SORO FISIOLÓGICO 0,9%!

MED
Os contrastes iodados são classificados em três grupos de acordo com sua osmolalidade (concen-
tração de osmóis dissolvidos por quilograma de água), considerando a osmolalidade plasmática (285
– 295mOsm/kg):
- Hiperosmolar (primeira geração): Osmolalidade elevada de A utilização de contraste hiperosmolar mostrou-se mais
1400-1800mOsm/kg. associada ao desenvolvimento da disfunção renal em comparação
- Hipo-osmolar (segunda geração): redução da osmolalidade aos hipo e iso-osmolares. Por sua vez, esses dois últimos são
em relação à primeira geração, sendo de 500 – 800mOsm/kg. semelhantes em relação ao potencial nefrotóxico, por isso são os
- Iso-osmolar (terceira geração): iso-osmolar em relação ao meios de contraste de escolha para redução de nefrotoxicidade.
m
plasma, com osmolalidade de cerca de 290mOsm/kg.
co
5.4 TOXICIDADE POR GADOLÍNIO
O gadolínio é o meio de contraste utilizado nos exames renal aguda ou crônica, há prejuízo na eliminação dessa molécula
s.
de ressonância magnética (RNM). Em pacientes portadores de na corrente sanguínea e ela fica livre para se depositar nos tecidos
disfunção renal, ele oferece risco de desenvolver a fibrose sistêmica e gerar a fibrose. Dessa forma, o uso de gadolínio é contraindicado
nefrogênica (FSN), complicação rara e grave, que cursa com a em pacientes com lesão renal aguda grave ou taxa de filtração
deposição de gadolínio na derme e órgãos mais profundos, como glomerular < 30mL/min/1,73m2, exceto se a relação custo-benefício
♥
eo
músculo, pulmão e coração, levando a um quadro de fibrose e for favorável. Caso opte-se pela administração, é aconselhável
o
falência orgânica progressiva. realizar hemodiálise na sequência do procedimento (após algumas

ub
O gadolínio é um metal pesado, pouco solúvel, que é horas e não dias!) e repetir uma sessão 24 horas após a primeira.
ro
eliminado pelos rins. Comercialmente, existem três grupos desse Isso é liberado para pacientes já em programa de hemodiálise, pois
id
é
contraste disponíveis: linear de primeira geração (grupo 1); o gadolínio pode ser removido na terapia extracorpórea. Em caso
o
macrocíclico (grupo 2) e linear de segunda geração (grupo 3). O de pacientes em diálise peritoneal ou em tratamento conservador,
nã
grupo 1 é o que mais se correlaciona com casos de FSN, sendo o pode-se avaliar a realização de duas sessões de hemodiálise, a fim
a
que deve ser evitado em pacientes de risco. Em casos de disfunção de potencializar a eliminação do gadolínio.
dv
pi
Có
CAI NA PROVA
me
(UFPR - 2019) A melhor estratégia para redução do risco de injúria renal aguda associada a contraste (nefropatia induzida por contraste) em
pacientes submetidos à angiografia é:
A) Furosemida antes da aplicação de contraste.

B) Manitol antes da aplicação de contraste.
C) Solução salina 0,9% antes e após a aplicação de contraste.
D) Acetilcisteína antes e após a aplicação do contraste.
E) Bicarbonato de sódio antes da aplicação do contraste.

MED
COMENTÁRIO:
Caro aluno, aqui a questão busca, apenas, as medidas farmacológicas preventivas da nefropatia induzida por contraste. Lembre-se do que
acabamos de ver: a única medida farmacológica, comprovadamente eficaz, é a hidratação venosa com soro fisiológico 0,9% 12 horas antes e
12 após o procedimento!
Dessa forma, temos:
Correta a alternativa C: apenas a hidratação com soro fisiológico é, comprovadamente, benéfica para prevenção de NIC.
Alternativas A, B, D e E incorretas: conforme exposto, outras medidas farmacológicas não possuem forte evidência de benefício na prevenção
de NIC.
m
co
(UNIFESP - 2017) Qual é o contraste que usualmente é utilizado na Ressonância Magnética e qual é a doença que o mesmo pode ocasionar,
RESPECTIVAMENTE?
s.
A) Fluorodesoxiglicose (FDG)-18, angiodema.
B) Tecnécio-99m, exantema.
C) Gadolínio, fibrose nefrogênica sistêmica.
♥
D) FDG-18, diabetes mellitus.

eo
o
E) Gadolinio, artrite.
ub
ro
COMENTÁRIO:
id
é
o
Caro aluno, essa é uma questão direta: aborda uma doença específica, que ocorre como complicação da administração de gadolínio,
nã
o contraste utilizado nos exames de ressonância magnética, que é a fibrose nefrogênica sistêmica. Essa questão só acerta quem leu sobre o
a
assunto, por isso estamos juntos nesse momento tão importante de preparação para as provas!
dv
pi
Dessa forma, temos:

Có
Incorreta a alternativa A: o FDG-18 é um radiofármaco utilizado na tomografia por emissão de pósitrons.

Incorreta a alternativa B: o tecnécio é utilizado em exames cintilográficos.
me
Correta a alternativa C: o gadolínio é associado à fibrose nefrogênica sistêmica.
Incorreta a alternativa D: vide item A.

Incorreta a alternativa E: o gadolínio não é associado à ocorrência de artrite.

MED
5.5 ATEROEMBOLISMO RENAL
A embolia por colesterol é decorrente da ruptura, espontânea de lesões embólicas em outros locais, como mãos, pés e retina.
ou traumática (após cateterismo cardíaco ou cirurgias vasculares), O tratamento da disfunção renal é apenas de suporte,
de uma placa aterosclerótica de colesterol, localizada em um sem nenhuma medida específica para o caso. Infelizmente, o
grande vaso e que migra pela corrente sanguínea, até se alojar em prognóstico renal é ruim, com altas taxas de progressão para
um vaso de menor calibre, causando oclusão desse vaso. Como doença renal crônica e necessidade de diálise.
consequência, há uma resposta inflamatória que culmina com a Veja, na imagem a seguir, como podemos perceber os cristais
disfunção orgânica. Em geral, esse evento ocorre após cateterismo de colesterol em imagem negativa na biópsia renal:
cardíaco, realização de cirurgias vasculares ou após início de
anticoagulação.
m
O quadro clínico consiste em disfunção renal progressiva,
associada a sintomas sistêmicos embólicos, aumento de provas
co
inflamatórias, consumo de complemento e eosinofilia. O
surgimento dos sintomas pode ocorrer semanas e até meses após
a embolização. A tríade clássica descrita envolve livedo reticular,
s.
eosinofilia e lesão renal aguda. A urina tipo I, em geral, não mostra
alterações, mas como é uma lesão de etiologia isquêmica, o fenótipo
de apresentação é de uma necrose tubular aguda, que pode cursar
com cilindros granulosos no sedimento urinário. Além disso, pode
♥
eo
ocorrer a presença de eosinofilúria, que é o aparecimento de

o
Figura 6: Imagem negativa do cristal de colesterol dentro de um vaso

eosinófilos no exame de urina. Uma dica importante é a presença
ub
renal.
ro
id
é
CAI NA PROVA
o
nã
(UFRJ - 2014) Homem, 57 anos, diabético tipo 2. Devido a histórico de precordialgia, realizou cineangiocoronariografia. Duas semanas após o
a
dv
procedimento, evoluiu com livedo reticular nos membros inferiores e redução da diurese. Exames laboratoriais: hematócrito = 37%; leucócitos
pi
= 8.400/mm³ (12% de eosinófilos e 64% de neutrófilos); sódio = 138 mEq/L; potássio = 4,8 mEq/L; ureia = 127 mg/dl; creatinina = 3,6 mg/dl.
Có
A hipótese diagnóstica mais provável é:

me
A) Ateroembolismo renal.
B) Nefropatia por contraste.
C) Nefrite intersticial aguda.
D) Glomerulonefrite aguda.
COMENTÁRIO:

MED
Questão interessante trazida pela UFRJ. Sempre que tivermos disfunção renal associada ao surgimento de lesões isquêmicas (livedo
reticular e/ou isquemia localizada em extremidades) após a realização de angiografia, devemos considerar a possiblidade de ateroembolismo
renal.
Vamos analisar as alternativas:
paciente apresenta história clínica compatível, além da tríade clássica: livedo reticular, comprometimento
da diurese (lesão renal aguda) e eosinofilia.
Incorreta a alternativa B: por definição, a nefropatia por contraste é a redução abrupta da função renal, que ocorre dentro de 7 dias após a
exposição ao contraste iodado. O paciente do caso evoluiu com os sintomas duas semanas após o procedimento. Além disso, a nefropatia por
contraste não está, tipicamente, associada a livedo reticular.
Incorreta a alternativa C: esse seria o principal diagnóstico diferencial para o caso em questão. A nefrite intersticial aguda está, frequentemente,
associada a medicações e se caracteriza por infiltração leucocitária do túbulo interstício secundária à reação imunológica. As drogas mais
m
envolvidas são os antibióticos betalactâmicos e os anti-inflamatórios não hormonais (AINEs), seguidos dos inibidores de bombas de prótons.
co
O quadro clínico típico envolve rash cutâneo, eosinofilia (eosinófilos > 500/µl) e eosinofilúria (presença de eosinófilos na urina), com disfunção
renal aguda. A dica, na questão, é a ausência de utilização recente de medicação específica e a presença de livedo reticular, que aponta para
a natureza embólica da lesão.
Incorreta a alternativa D: pensamos em glomerulonefrites quando estamos diante de casos clínicos que apresentam evidência de lesão
s.
glomerular, como edema, descontrole pressórico e sedimento urinário com hematúria de origem glomerular (definida pela presença de
hematúria dismórfica ou acantócitos e cilindros hemáticos) e proteinúria. Nenhuma dessas alterações foi descrita na questão, tornando essa
hipótese pouco provável.
♥
eo
o
ub
ro
(UNESP - 2018) Homem de 78 anos, hipertenso, diabético tipo 2 e tabagista, em uso de furosemida 40 mg/dia, metformina 1.000 mg/
id
é
dia, AAS 100 mg/dia e losartana 100 mg/dia. Foi submetido a cateterismo e angioplastia devido à angina instável de alto risco com lesão
o
nã
significativa em descendente anterior. Manteve-se assintomático, estável hemodinamicamente, euvolêmico, com diurese satisfatória, sem
sinais de infecção. Apresentou piora da função renal: creatinina basal e da admissão: 0,8 mg/dl; após 72h do procedimento: 1,2 mg/dl. O
a
dv
provável diagnóstico e as medidas que poderiam ter sido feitas para evitá-lo são, respectivamente:
pi
Có
A) Nefropatia induzida por contraste; suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento, realizar hidratação endovenosa pré e pós-
procedimento e usar contraste isosmolar (ou hiposmolar) em menor volume.
me
B) Nefropatia induzida por contraste; suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento, realizar hidratação endovenosa pré e pós-
procedimento, administrar acetilcisteína e estatina.
C) Doença renal ateroembólica; suspender drogas nefrotóxicas antes do procedimento, realizar hidratação endovenosa pré e pós-
procedimento.
D) Doença renal ateroembólica; nada poderia ser feito para prevenção dessa patologia.

MED
COMENTÁRIO:
Questão interessante que busca diferenciar a etiologia da lesão renal aguda (LRA) associada a cateterismo cardíaco. Nesse caso clínico,
temos um homem idoso, diabético, que apresenta uma LRA 72h após realização do procedimento – as duas principais hipóteses seriam a
nefropatia induzida por contraste (NIC) ou doença renal ateroembólica.
Vamos analisar as alternativas com o diagnóstico diferencial e conduta associada:
no caso acima, o paciente apresenta a temporalidade e quadro clínico esperados para a NIC: aumento da
creatinina 3-5 dias após administração de contraste, sem outros sintomas. Como explicado anteriormente, a
melhor medida para NIC é a prevenção, por meio de hidratação venosa e uso de quantidades reduzidas de contraste de menor osmolaridade.
Os contrastes iodados são classificados em três grupos, de acordo com sua osmolalidade (concentração de osmóis dissolvidos por quilograma
m
de água), considerando a osmolalidade plasmática (285 – 295mOsm/kg):
- Hiperosmolar (primeira geração): primeiro grupo disponível da substância. Caracteriza-se por osmolalidade elevada de 1400-1800mOsm/
co
kg.
- Hipo-osmolar (segunda geração): redução da osmolalidade em relação à primeira geração, sendo de 500 – 800mOsm/kg.
- Iso-osmolar (terceira geração): iso-osmolar em relação ao plasma, com osmolalidade de cerca de 290mOsm/kg.
A utilização de contraste hiperosmolar mostrou-se mais associada ao desenvolvimento da disfunção renal, em comparação aos hipo e iso-
s.
osmolares.
Incorreta a alternativa B: apesar de o diagnóstico de NIC ser o mais compatível com o caso do paciente, as medidas preventivas não estão
adequadas. A suspensão de drogas nefrotóxicas e a hidratação periprocedimento são medidas corretas e eficazes. No entanto, apesar do uso
de substâncias com ação antioxidante, como a acetilcisteína e estatina, fazer sentido, fisiopatologicamente, na prevenção de NIC, seu uso não
♥
eo
mostrou benefício, na prática clínica, em reduzir a ocorrência de NIC, por isso não pode ser recomendado.
o
ub
Incorreta a alternativa C: a doença renal ateroembólica é acompanhada de outros sintomas sistêmicos, como lesões purpúricas em
ro
extremidades e eosinofilia, que estão ausentes nesse paciente. Além disso, a elevação da creatinina costuma ser mais precoce. As medidas
preventivas preconizadas na alternativa são eficazes para prevenção de NIC.
id
é
Incorreta a alternativa D: conforme exposto na alternativa anterior, o diagnóstico de doença renal ateroembólica não é o mais adequado para
o
o quadro. No entanto, a segunda parte da frase é mais fidedigna: a prevenção imediata contra ateroembolismo não é documentada, sendo
nã
que medidas efetivas incluem uso prévio de estatina.

a
dv
Gabarito: alternativa A.
pi
Có
5.6 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA

me
A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica é a forma mais que formam os trombos intraluminais leva à plaquetopenia por
comum das microangiopatias trombóticas (MAT) e sua frequência consumo. O endotélio vascular lesado provoca uma lesão mecânica
é maior no grupo de crianças menores de cinco anos. As MAT são aos eritrócitos, que precisam passar por áreas semiocluídas, levando
desordens microvasculares, de diversas etiologias, que possuem à anemia hemolítica microangiopática. Por fim, a lesão isquêmica,
o mesmo mecanismo de lesão endotelial de vasos de pequeno decorrente da trombose de pequenos vasos que diminui a perfusão
calibre, através da oclusão, total ou parcial, do lúmen do vaso por tecidual, leva a disfunções orgânicas que afetam, principalmente, o
agregados de plaquetas. A formação de agregados de plaquetas rim e o cérebro.

MED
As alterações laboratoriais características são plaquetopenia Escherichia coli, produtora de Shiga toxina (sorotipo O 157:H7 –
e anemia normocítica com provas de hemólise positivas, ou seja: Sim, infelizmente precisamos memorizar isso!), ou à neuraminidase.
aumento de DHL, aumento de bilirrubina indireta, aumento de O primeiro caso é o mais comum. A infecção provoca diarreia
reticulócitos, consumo de haptoglobina e presença de esquizócitos sanguinolenta cerca de 3 dias antes do surgimento da LRA – a
em sangue periférico. Nesses casos, o teste de Coombs direto é toxina adere à mucosa intestinal, destrói as vilosidades e penetra na
negativo. Apenas para esclarecer melhor, o teste de Coombs direto circulação, onde pode ser transportada até o rim e, finalmente, lesa
é utilizado para avaliar anemias hemolíticas de origem autoimune, as células endoteliais glomerulares, gerando agregação plaquetária.
pois ele identifica a presença de anticorpos ligados à membrana Também existe a SHU atípica – essa possui um mecanismo
das hemáceas – esse não é o mecanismo fisiopatológico na SHU fisiopatológico distinto, com outras particularidades na sua forma
típica, como acabamos de ver! Maiores detalhes sobre anemias de apresentação. Você pode ver mais detalhes sobre essa síndrome
hemolíticas e teste de Coombs estão muito bem explicados em na seção de hematologia!
m
nosso material de hematologia! Outro detalhe é que, como a O tratamento consiste em suporte clínico e hidratação, sem
lesão é, primariamente, do endotélio para formar os agregados indicação de antibioticoterapia. A maioria dos casos evolui bem,
co
de plaquetas, não há alteração das provas de coagulação – estão sendo que a ocorrência de doença renal crônica é rara. No entanto,
todas dentro da normalidade! algumas crianças podem permanecer com proteinúria, hipertensão
A LRA é determinada pela elevação dos níveis de e disfunção renal persistentes. A segunda forma, associada à
ureia e creatinina. Outras manifestações envolvidas são o neuraminidase, é bem mais rara e de pior prognóstico, podendo
s.
descontrole pressórico, hematúria e proteinúria. ser fatal, em alguns casos. A produção dessa toxina é derivada
Assim, a tríade clássica da SHU é anemia hemolítica das infecções pulmonares ou meníngeas pelo Streptococcus
microangiopática + plaquetopenia + lesão renal aguda. Aluno, não pneumoniae e o tratamento consiste em antibioticoterapia e
♥
eo
esqueça essa combinação, pois ela é recorrente em provas! suporte clínico.

o
Em geral, a SHU típica está associada à infecção pela bactéria

ub
ro
id
CAI NA PROVA
é
o
nã
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MACEIÓ - 2019) Qual das alternativas apresenta a tríade da Síndrome Hemolítica Urêmica?
a
dv
pi
A) Anemia hemolítica, hipoalbuminemia e plaquetose.

Có
B) Anemia hemolítica, insuficiência renal aguda e trombocitopenia.

C) Anemia hemolítica, hipoalbuminemia e plaquetopenia.
me
D) Anemia hemolítica, insuficiência renal aguda e hipertensão arterial.
COMENTÁRIO:
Aluno, essa é uma questão direta sobre a tríade clássica da SHU, a microangiopatia trombótica mais frequente na pediatria. Vamos
reforçar a tríade: anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + lesão renal aguda!

MED
Incorreta a alternativa A: o correto é plaquetopenia.
Correta a alternativa B: tríade clássica descrita: anemia hemolítica + lesão renal aguda + plaquetopenia.
Incorreta a alternativa C: a hipoalbuminemia não é característica dessa síndrome. Na realidade, ela faz parte da tríade da síndrome nefrótica:
edema + hipoalbuminemia + proteinúria nefrótica > 3,5g/24horas.
Incorreta a alternativa D: embora a hipertensão arterial possa ocorrer em pacientes com disfunção renal aguda, não é característica da
síndrome. O correto seria a plaquetopenia.
5.7 DISFUNÇÃO RENAL NO PACIENTE HEPATOPATA
m
5.7.1 LESÃO RENAL AGUDA
co
A definição de LRA no paciente hepatopata é obtida de sujeitos à desidratação. O passo inicial é a suspensão dessas
maneira semelhante aos critérios utilizados pelo KDIGO (kidney medicações, associada à expansão volêmica, preferencialmente,
disease improving global outcomes), que estabelece o diagnóstico com albumina 1g/kg (máximo de 100g/dia), por 48 horas.
para a população geral. Esse critério engloba tanto o aumento A disfunção pós-renal é investigada através de um exame
s.
de creatinina quanto a redução no débito urinário. No entanto, o de imagem que evidencie dilatação das vias urinárias associada
Clube Internacional de Ascite (2015) optou por incluir, apenas, o a algum fator obstrutivo como cálculos, tumores ou aumento da
aumento de creatinina para o diagnóstico, uma vez que o débito próstata.
urinário é um parâmetro impreciso nos pacientes cirróticos!
♥
A LRA renal depende de afastarmos as principais

eo
Assim, a definição é dada pelo aumento abrupto da causas: nefrotoxicidade medicamentosa, presença de choque,
o
ub
creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação ao valor basal de creatinina glomerulopatia (sugerida pela presença de hematúria dismórfica e
ro
do paciente, em 48 horas, ou aumento > 50% do valor da creatinina proteinúria > 1g/24 horas) ou síndrome hepatorrenal (SHR), a qual
id
basal, nos últimos 7 dias. Valores progressivamente maiores veremos em detalhes, a seguir.
é
indicam maior gravidade do quadro clínico e são estratificados em Em 2019, foi lançado um novo consenso sobre disfunção
o
nã
três estágios: renal no paciente hepatopata. O novo consenso não mudou a

- Estágio I: ≥ 0,3mg/dL, em 48h, ou 1,5-1,9 x creatinina basal definição de LRA dada pelo Clube Internacional de Ascite. O que
a
dv
pi
- Estágio II: 2,0-2,9 x creatinina basal ocorreu foi a mudança da classificação da SHR e houve o acréscimo
Có
- Estágio III: ≥ 3x creatinina basal ou creatinina ≥ 4mg/dL ou do parâmetro do débito urinário para o diagnóstico dessa patologia,
início de terapia renal substitutiva pois diversos estudos evidenciaram o pior prognóstico para os
A investigação da disfunção renal no paciente cirrótico segue pacientes que evoluíam com oligúria. Porém, esse parâmetro só
me
os mesmos passos de qualquer LRA. Devemos descartar causas é válido mediante coleta de urina por sonda vesical de demora
pré-renais, renais e pós-renais. (SVD). É importante frisar esse ponto, pois algumas questões, mais
A LRA pré-renal é, altamente, prevalente no paciente cirrótico antigas, podem estar um pouco desatualizadas e, daqui em diante,
devido ao uso comum de diuréticos em associação: diuréticos devemos nos guiar pelos critérios mais atuais.
de alça e antagonistas da aldosterona. Assim, estão, facilmente,

MED
5.7.2 SÍNDROME HEPATORRENAL
A SHR representa a manifestação final de uma série de esplâncnica. Como tentativa de manter os níveis pressóricos e
alterações, que culminam com a redução da perfusão renal. reestabelecer a volemia, ocorre estímulo à vasoconstrição periférica,
Acomete, tipicamente, pacientes com doença hepática crônica incluindo o rim. A evolução dessas alterações hemodinâmicas
avançada, mas também pode acontecer nos casos de disfunção culmina numa perfusão renal cada vez menor e consequente
hepática aguda. Dessa forma, a SHR é uma lesão hemodinâmica, disfunção por redução do fluxo sanguíneo renal.
secundária à cirrose descompensada. A lesão hepática grave gera O diagnóstico de SHR é de exclusão, por isso os critérios
a produção exacerbada de substâncias vasodilatadoras, resultando diagnósticos buscam excluir outras etiologias pré-renais, renais e
em vasodilatação local e roubo de fluxo sanguíneo para a circulação pós-renais.
m
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS da SHR:
- Presença de cirrose, disfunção hepática aguda ou descompensação aguda de disfunção hepática
co
crônica.
- Presença de LRA indicada pelo aumento de creatinina ≥ 0,3mg/dL, em 48 horas, ou aumento > 50%
do valor da creatinina basal, nos últimos 7 dias, ou redução do débito urinário ≤ 0,5mg/kg/h por período ≥
s.
6 horas (apenas se coleta por SVD).
- Ausência de choque hemodinâmico ou uso de drogas nefrotóxicas ou diuréticos, nas últimas 48h.
- Ausência de resposta à expansão com albumina: 1g/kg, por 2 dias (necessário para descartar lesão
renal aguda por pré-renal).
♥
eo
- Ausência de lesão renal estrutural: proteinúria < 500mg/dia + hematúria < 50.000 + ultrassom de
o
rins e vias urinárias sem anormalidades (necessário para descartar síndrome glomerular ou lesão obstrutiva
ub
ro
pós-renal).
- Sinal de vasoconstrição pela presença de fração de excreção de sódio < 0,2% (sendo que valores <
id
é
0,01% são altamente sugestivos).

o
nã
a
A SHR manifesta-se de duas possíveis formas. Fique atento, pois foi essa classificação que mudou! Antigamente, dividia-se em tipo 1 e
dv
pi
tipo 2, baseada no tempo de instalação da lesão renal aguda. Atualmente, a nova classificação diferencia-se por LRA “pura”, isto é, alteração
Có
aguda da função renal, ou LRA prolongada ou sobreposta à doença renal crônica.

• Tipo 1 = Lesão renal aguda:
- aumento da creatinina sérica ≥ 0,3mg/dL em relação ao seu valor basal, em 48 horas;
me
- aumento > 50% do valor da creatinina basal, dos últimos 3 meses;

- débito urinário ≤ 0,5mL/kg/hora.
• Tipo 2 = Doença renal aguda ou crônica:
- Doença renal aguda:
- taxa de filtração glomerular < 60mL/min/m2, por < 3 meses;
- aumento < 50% do valor da creatinina basal, nos últimos 3 meses.
- Doença renal crônica:
- taxa de filtração glomerular < 60mL/min/m2, por ≥ 3 meses.

MED
A SHR tem prognóstico muito ruim, independentemente noradrenalina, em conjunto com a administração de albumina,
do tratamento. A simples ocorrência já denota doença hepática diariamente. Essas medidas são empregadas para o manejo da
avançada e grave. Atualmente, o pilar do tratamento consiste na descompensação aguda da função renal, sendo que o tratamento
administração de drogas com potencial de realizar vasoconstrição definitivo é feito através do reestabelecimento da função hepática,
do leito esplâncnico, sendo utilizadas a terlipressina ou a comumente possível através do transplante hepático.
CAI NA PROVA
(UFMT – 2019) Paciente de 58 anos, masculino, com diagnóstico de cirrose hepática de etiologia alcoólica há dois anos. Em uso de furosemida
80 mg vo/dia e espironolactona 100mg vo/dia. Tal paciente procura PS apresentando piora do estado geral e redução do volume urinário
m
há quatro dias. Exames de entrada mostram TGO: 48 UI/L, TGP: 40 UI/L, Bilirrubina total: 1,8 (BD: 1,2; BI: 0,6), INR: 1,8, Albumina: 2,1 g/dL,
Ureia: 75 mg/dL, Creatinina: 2,5 mg/dL, Na: 148 mEq/L e K: 5,5 mEq/L. Hemograma sem anormalidades relevantes. Considerando o quadro
co
de injúria renal observado, assinale a afirmativa correta.
A) Trata-se de síndrome hepatorrenal, devendo-se iniciar restrição hídrica, octreotide e albumina IV de imediato.
B) A primeira possibilidade a ser considerada é de azotemia pré-renal. Suspensão de diuréticos e hidratação venosa devem ser as primeiras
s.
medidas.
C) Biópsia renal é a mandatória para se estabelecer corretamente a etiologia.
D) Dosagem do sódio urinário é essencial no caso, tendo alta acurácica nesse contexto clínico.
♥
eo
o
COMENTÁRIO:
ub
ro
id
é
Caro aluno, essa questão refere-se ao manejo da lesão renal aguda (LRA) no paciente portador de cirrose hepática, como vimos acima.
o

nã
Incorreta a alternativa A: a síndrome hepatorrenal é um diagnóstico de exclusão e, primeiramente, devemos realizar prova de expansão com
albumina, suspender medicações nefrotóxicas e realizar exames que incluam sumário de urina e ultrassom renal.
a
dv
pi
em todo paciente com uso de altas doses de diuréticos e redução do volume urinário temos que pensar em
Có
desidratação como causa de piora da função renal. Nessas situações, precisamos suspender a diureticoterapia
e iniciar prova volêmica com solução albuminada, preferencialmente, para pacientes cirróticos.
me
Incorreta a alternativa C: a biópsia renal no paciente cirrótico é indicada se houver suspeita de glomerulopatia como causa da disfunção
renal. Os sinais são: presença de hematúria de origem glomerular (representada pela presença de dismorfismo ou cilindros hemáticos no
exame de urina) ou proteinúria acima de 1g/24 horas.
Incorreta a alternativa D: o paciente cirrótico possui uma redução da volemia arterial efetiva, já com propensão ao aumento da reabsorção
tubular de sódio e água. Adicionalmente, esse paciente utiliza diuréticos em altas doses, que também alteram a excreção renal de sódio.
Dessa forma, o sódio urinário não era, rotineiramente, utilizado na avaliação da LRA no paciente cirrótico. No entanto, o novo consenso
do Clube Internacional de Ascite, do final de 2019, introduziu a fração de excreção de sódio < 0,2% como critério para SHR, denotando
vasoconstrição renal intensa.

MED
5.8 LEPTOSPIROSE
A leptospirose é considerada uma vasculite infecciosa que consequente aumento do aporte de água e sódio ao néfron distal
apresenta uma manifestação bifásica. A fase inicial afeta a maioria promove reabsorção de sódio em troca de potássio, o que leva à
dos pacientes e é caracterizada por sintomas inespecíficos como hipocalemia. Outros mecanismos que contribuem para a instalação
febre, mialgia, cefaleia e náuseas. Apenas 10% dos pacientes da LRA são hipovolemia e lesão direta por pigmentos de bile ou
desenvolve a segunda fase, que é a fase imune, caracterizada por mioglobina, ou seja, também cursa com rabdomiólise.
lesão de órgãos-alvo pela vasculite e que cursa com desidratação, O tratamento consiste na hidratação vigorosa para combater
fenômenos hemorrágicos, uveíte, meningite, hemorragia alveolar, a hipovolemia decorrente da capilarite e fenômenos hemorrágicos.
lesão renal aguda (LRA) e hiperbilirrubinemia. A antibioticoterapia precoce reduz a duração dos sintomas e
A LRA é, tipicamente, poliúrica e hipocalêmica devido à a progressão para as formas graves. No entanto, se houver
m
adesão da leptospira às células epiteliais tubulares, causando hemorragia pulmonar associada à LRA, é indicada hemodiálise
diária e precoce, visto que um grande estudo brasileiro evidenciou
co
a disfunção tubular. Assim, a reabsorção de água e sódio no
túbulo contorcido proximal é prejudicada, levando à poliúria. O
s. benefício, quando há envolvimento desses dois sistemas.
CAI NA PROVA
(UFSC - 2019) Identifique abaixo as afirmativas Verdadeiras (V) e as Falsas (F) em relação à insuficiência renal aguda na leptospirose.
♥
eo
( ) É uma manifestação da segunda fase da doença.

o
ub
( ) Caracteriza-se por ser não oligúrica e hipocalêmica.

ro
( ) A hipocalemia deve-se à lesão do túbulo contornado distal, determinando excreção de potássio.

( ) Não responde à hidratação venosa. ( ) Os níveis séricos de ureia e creatinina não se elevam.
id
é
o
nã
Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo:

A) V - V - V - F - F.
a
dv
pi
B) V - V - F - F - V.
Có
C) V - V - F - F - F.
D) F - V - V - F - V.
E) F - F - V - V - V.
me
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão cobra o acometimento renal da leptospirose, cuja característica clássica é uma LRA com poliúria e hipocalemia
– grave isso!
Analisando as afirmativas, temos:
I. Verdadeira: a LRA acontece nas formas graves da doença que se desenvolve na fase imune.
II. Verdadeira: manifestação clássica – poliúria e hipocalemia!
III. Falsa: a lesão é do túbulo contorcido proximal e cursa com hipocalemia por aumento do aporte de água e sódio ao néfron distal.

MED
IV. Falsa: a hidratação venosa é pilar essencial do combate à capilarite.

V. Falsa: a LRA é identificada pelo aumento da creatinina, já que há aumento do débito urinário.
Alternativas A, B, D e E incorretas.
Alternativa C correta.
5.9 SEPSE
A sepse é uma síndrome clínica caracterizada por uma Dessa forma, atualmente, a fisiopatologia é multifatorial e
resposta desregulada de um hospedeiro contra um agente envolve disfunção microvascular, inflamação, estresse oxidativo
m
infeccioso, que cursa com intensa resposta inflamatória, a qual e disfunção endotelial. Na fase inicial da sepse, há vasodilatação
pode gerar disfunção múltipla de órgãos e evolução desfavorável. sistêmica, com redução da resistência vascular periférica mediada
co
Do ponto de vista renal, a sepse é, frequentemente, associada à pelas citocinas inflamatórias. Dessa forma, há, inclusive, aumento
ocorrência de LRA, principalmente, nos pacientes mais graves e que de perfusão renal na fase inicial! Na sequência, as citocinas
necessitam de internação em UTI. inflamatórias liberadas na corrente sanguínea são filtradas pelos
Antigamente, considerava-se que o principal mecanismo de glomérulos e produzem alterações microestruturais renais:
s.
LRA, na sepse, era secundária à hipoperfusão renal, com lesão às heterogeneidade de fluxo sanguíneo, com áreas de má perfusão
células tubulares por isquemia renal, levando à necrose tubular intercaladas com áreas de hipoperfusão; apoptose celular
aguda (NTA). No entanto, estudos recentes mostraram duas (mecanismo de “defesa” do organismo, para diminuir o gasto
♥
eo
contra-argumentações: a LRA pode ocorrer mesmo na ausência energético); e estresse oxidativo.

o
de hipotensão e a evidência de lesão celular tubular direta foi Veja, na figura a seguir, um esquema sobre a disfunção renal
ub
pequena, na avaliação de necrópsia. em quadros de sepse:

ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
me
Figura 7: Mecanismos de lesão renal aguda na sepse.

MED
O manejo da sepse no contexto de LRA é o mesmo realizado para qualquer quadro séptico. Preconiza-se, inicialmente, a coleta de
culturas e lactato, expansão volêmica com cristaloides e início de antibioticoterapia. Caso o paciente evolua com piora da hipoperfusão
tecidual, a despeito da ressuscitação volêmica, é preciso associar drogas vasoativas e manter o tratamento guiado para o foco infeccioso. Não
há nenhuma medida adicional benéfica, além do preconizado, para o manejo habitual da sepse.
CAI NA PROVA
(UFSC – 2020) Identifique abaixo as afirmativas verdadeiras ( V ) e as falsas ( F ) em relação à injúria renal aguda na sepse. ( ) A identificação
precoce da hipoperfusão tecidual e o tratamento imediato da sepse podem minimizar a evolução para insuficiência renal. ( ) A lesão
renal é causada por alterações na resposta inflamatória, não sendo possível interferir na instalação da insuficiência renal uma vez que foi
desencadeada a cascata inflamatória. ( ) O acúmulo de fluidos sempre é desejável e reverterá a progressão para necrose tubular aguda. ( )
m
A expansão volêmica com soluções cristaloides balanceadas está associada à menor incidência de lesão renal aguda. ( ) O uso precoce de
co
vasopressina melhora o desfecho renal. Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo.
A) V • F • V • V • V
B) V•F•F•V•F
s.
C) F•V•V•F•V
D) F • V • V • F • F
E) F•V•F•V•V
♥
eo
COMENTÁRIO:
o
ub
ro
Caro aluno, essa questão cobra o acometimento renal da sepse no contexto hospitalar. Vamos analisar cada uma das afirmativas:
id
é
I. Verdadeira: a lesão renal aguda (LRA), na sepse, é multifatorial e inclui lesões hemodinâmica e inflamatória, mediadas pela
o
hipoperfusão tecidual e liberação de citocinas inflamatórias. Dessa forma, ao reduzir os dois fatores desencadeantes, por meio do tratamento
nã
imediato e precoce, podemos minimizar a disfunção renal.

a
dv
II. Falsa: a lesão inflamatória é um dos mecanismos de LRA, porém a instalação da antibioticoterapia precoce reduz a liberação de
pi
moléculas inflamatórias liberadas pelos patógenos e pelo tecido lesado, minimizando a progressão e a perpetuação da lesão celular renal.
Có
III. Falsa: já está bem comprovado na literatura que o balanço hídrico acumulado não reduz a incidência de disfunção renal e, pior
ainda, contribui para o aumento de mortalidade.
me
IV. Verdadeira: as soluções cristaloides apresentam menor incidência de lesão renal aguda e melhor perfil de efeitos colaterais, quando
comparadas às soluções coloides, por isso são o fluido de escolha na sepse.
V. Falsa: a melhora da perfusão tecidual em pacientes com choque séptico, que não respondem à expansão volêmica e que necessitam
de vasopressores, pode minimizar o mecanismo de lesão renal. No entanto, o uso precoce de vasopressina não se associa a melhores
desfechos renais.
Alternativas A, C, D e E incorretas.
Correta a alternativa B

MED
(UESPI - 2018) Paciente, 67 anos, portador de diabetes mellitus e CA de próstata, é admitido no HUT com quadro de celutite extensa e febre
evoluindo com quadro de choque séptico e oligúria. Ao exame: desidratado +++/4, PA 70x50 mmHg, exames: creatinina 3,0mg/dL (dois dias
antes 1,8 mg/dL), uréia 105 mg/dL e oligúria (diurese < 0,5ml/kg/hora). Após 5 dias, evolui com piora da função renal e acidose metabólica.
Baseado neste caso, marque a alternativa CORRETA.
A) Trata-se de injúria renal aguda séptica sobreposta a DRC, deve-se iniciar noradrenalina, furosemida e restrição hídrica.
B) Tratase de injúria renal aguda por sepse, paciente deve ser tratado com hidratação vigorosa e antibioticoterapia.
C) Trata-se de injúria renal aguda por hipovolemia, deve iniciar metformina e programar cirurgia da próstata.
D) Trata-se de injúria renal aguda por sepse, deve ser submetido a diálise de urgência.
E) Trata-se de DRC, deve ser iniciar furosemida e iniciar eritropoietina para elevar pressão arterial.
m
COMENTÁRIO:
co
Caro aluno, essa questão aborda um caso clínico do dia a dia da rotina intra-hospitalar. Nesse caso, temos um paciente idoso, portador
de neoplasia, que desenvolve um quadro grave de choque séptico de foco cutâneo, com piora clínica evidenciada pela progressão da
disfunção renal. Na questão, a disfunção renal é acompanhada de oligúria, hipotensão e desidratação, ou seja, sinais de má perfusão tecidual
s.
que podem responder à expansão volêmica com cristaloides. A acidose metabólica não é especificada na questão: pode ser decorrente da
própria disfunção renal, pelo acúmulo de ácidos não eliminados via trato urinário, ou decorrente de uma hiperlactatemia, pela piora do
quadro séptico. Dessa forma, a melhor alternativa é tratar como um quadro de sepse: coleta de culturas e lactato, expansão volêmica e
♥
eo
antibioticoterapia de amplo espectro.

o
Incorreta a alternativa A: o paciente possui claros sinais de má perfusão com hipovolemia (desidratação + hipotensão). Nesses casos, é
ub
imperativa a reposição de cristaloides.

ro
paciente com quadro de sepse, com necessidade de iniciar as medidas preconizadas para reposição volêmica e
id
Alternativa B correta:
é
antibioticoterapia de amplo espectro.

o
Incorreta a alternativa C: a hipovolemia, certamente, contribui para a disfunção renal, que é multifatorial na sepse. No entanto, nenhuma das
nã
medidas faz sentido: o início de metformina é contraindicado na disfunção renal, pelo risco de acidose láctica, e a cirurgia de próstata deve
a
ser discutida em outro momento.

dv
pi
Incorreta a alternativa D: a LRA é decorrente do quadro séptico, mas o paciente não apresenta nenhuma das razões para hemodiálise de
Có
urgência: hipercalemia, acidose ou hipervolemia refratárias, intoxicação exógena ou sintomas urêmicos graves.
Incorreta a alternativa E: o paciente é portador de DRC devido à creatinina basal alterada (1,8mg/dL), mas com um quadro claro de agudização,
me
pela elevação das escórias. Além disso, possui sinais de desidratação com necessidade de expansão volêmica, ou seja, o uso de furosemida é
má prática médica nesse contexto.

MED
5.10 LESÃO RENAL AGUDA NA GESTAÇÃO
Estrategista, a LRA na gestação é um tema bastante - Redução da reabsorção tubular de ácido úrico e glicose.
específico, mas pouco cobrado em provas! Vamos rever as diversas Com isso, há ocorrência de hipouricemia durante a gestação, que
alterações existentes, mas tenha em mente que este não precisa correlaciona-se com desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Também
ser o foco do seu estudo. há glicosúria, desde a concepção, mas ela não reflete descontrole
A gestação é acompanhada de diversas alterações glicêmico.
hemodinâmicas e anatômicas que afetam os rins e são, - Aumento da excreção de vitaminas - ácido nicotínico, ácido
absolutamente, normais e fisiológicas. Na gestação normal, ascórbico e ácido fólico. Por isso, é recomendada a suplementação
há vasodilatação e aumento do volume circulante – tanto no vitamínica no período gestacional.
compartimento intravascular, o que leva à hemodiluição de - Redução da excreção de potássio. No entanto, não há
m
diversas substâncias, quanto no compartimento intersticial. Dessa hipercalemia, pois o excesso de potássio distribui-se entre os
maneira, há aumento do tamanho renal e dilatação de todas as tecidos materno e fetal em desenvolvimento.
co
estruturas urológicas (cálices, pelve e ureter), sendo esse efeito Outro fator hemodinâmico importante é o aumento do fluxo
mais proeminente no terceiro trimestre. Em geral, a dilatação plasmático renal pela vasodilatação característica da gravidez.
à direita é mais acentuada que à esquerda. Isso quer dizer que a Esse fenômeno é responsável pelo aumento da taxa de filtração
s.
gestação cursa com hidronefrose fisiológica, ou seja, caso uma glomerular e consequente redução da creatinina sérica. Isso
gestante realize um exame de imagem que evidencie uma dilatação representa um problema em relação à definição de lesão renal
pielocalicial, isso deve ser considerado normal! Há restauração de aguda e doença renal crônica na gestação. Nenhuma das fórmulas
todas as estruturas após o final da gestação. de cálculo da taxa de filtração glomerular estimada é validada na
♥
eo
Uma complicação dessa hidronefrose fisiológica é a gestação, sendo que o melhor método de avaliação da TFG é através
o
estase urinária, que pode predispor a gestante com bacteriúria do clearance de creatinina na urina de 24h (o que é impraticável
ub
assintomática a evoluir para infecção ascendente, cursando com no dia a dia). Tampouco são úteis as definições de LRA através
ro
maior incidência de pielonefrite aguda. das classificações de KDIGO, AKIN ou RIFLE. A LRA, na gestação, é
id
é
A incidência de nefrolitíase nas gestantes é semelhante à das definida por um valor de creatinina sérica > 1mg/dL ou aumento
o
mulheres em idade fértil e, quando ocorre, o diagnóstico é difícil. de 0,5mg/dL, em 48h, em relação à creatinina basal da paciente.
nã
Além da hidronefrose fisiológica, em geral, a realização de exames O desenvolvimento de LRA na gestação segue um padrão
a
complementares mais específicos, como a tomografia, é postergada bimodal, com um pico de incidência no primeiro trimestre e outro,
dv
pi
devido aos riscos da radiação para o feto. Assim, devemos guiar o no terceiro trimestre. No início da gestação, a maioria dos casos é de
Có
diagnóstico pelo quadro clínico e evidência de cálculo, em exame etiologia pré-renal, devido à hiperêmese gravídica ou abortamento
de ultrassonografia. Além disso, o risco de infecção urinária séptico. A partir do terceiro trimestre, etiologias específicas da
me
concomitante é maior, nesses casos, e sempre devemos atentar na gestação começam a aparecer: pré-eclâmpsia, síndrome HELLP,
necessidade de antibioticoterapia. microangiopatias trombóticas, síndrome hemolítico-urêmica
O manejo renal de diversos solutos está desregulado na atípica, complicações obstétricas (placenta prévia, sangramento,
gestação: rotura uterina) e pielonefrite.

MED
CAI NA PROVA
(CENTRO OFTALMOLÓGICO DE CÁCERES - 2018) Uma mulher de 20 anos, primigesta, com história de infecção urinária de repetição, chega à
Emergência com 26 semanas de gestação, inconsciente, acompanhada pelo esposo, que relata febre de início recente, com náuseas, vômito
e diarreia. Ao exame, observa-se PA - 80 x 40 mmHg, taquicardia, pulsos finos, Tax = 37,8°C e sudorese. Exames do pré-natal: creatinina = 0,7
mg/dL, A ecografia abdominal evidenciou discreta dilatação pélvica e ureteral à direita; feto com vitalidade. A causa mais provável da perda
de função renal é ___________________,e o tratamento indicado no momento é _________________. Assinale a alternativa que preenche
corretamente as lacunas anteriores:
A) pré-renal; reposição de volumes
m
B) pré-renal; pronto início de terapia renal substutiva
C) renal; reposição de volume e diurético de alça
co
D) pós-renal; pielolitotomia
E) pós-renal; passagem de cateter duplo J
COMENTÁRIO:
s.
Futuro Residente, agora que já entendemos as alterações renais próprias da gestação, vamos focar na questão. Analisando o caso,
temos uma gestante no final do segundo trimestre de gestação que dá entrada no pronto-socorro com sinais de um quadro infeccioso grave,
♥
eo
devido à presença de febre, hipotensão, sudorese e pulsos finos – ou seja, um quadro de sepse de foco abdominal, identificada pela presença
o
ub
de náuseas, vômitos e diarreia. Nesses casos, pela perda de fluidos através do trato gastrointestinal, a etiologia da LRA é de origem pré-renal.
ro
Diante de hipotensão, a principal medida seria a reposição de cristaloides. Conforme exposto anteriormente, a hidronefrose mais acentuada
à direita é fisiológica da gestação e não pressupõe nenhuma intervenção desobstrutiva.
id
é
Agora, vamos às alternativas:

o
nã
a gestante apresenta um quadro séptico de foco abdominal, com grande perda de fluidos e hipotensão. A
provável etiologia é pré-renal, sendo mandatória a reposição volêmica com cristaloides.
a
dv
pi
Incorreta a alternativa B: a paciente acabou de ser admitida e está na fase inicial da sepse, com necessidade de reposição volêmica. Não há
Có
nenhum indício de necessidade de terapia renal substitutiva, no momento.

Incorreta a alternativa C: etiologia pré-renal justificada pela perda de fluidos via trato gastrointestinal e a presença de hipotensão indica a
me
reposição volêmica com cristaloides. Não há indicação para prescrição de furosemida na fase inicial de um quadro séptico.
Incorreta a alternativa D: a hidronefrose é fisiológica da gestação e não é indicado nenhum procedimento com objetivo de desobstruir a via
urinária.
Incorreta a alternativa E: vide letra D.

MED
5.11 ISQUEMIA RENAL
Outro mecanismo específico de lesão renal aguda é a apresentação se diferenciam pelo local da isquemia, conforme a
isquemia renal. Nessas situações, há redução do aporte sanguíneo figura abaixo:
para o rim, de maneira muito acentuada, ultrapassando o limite de
→
autorregulação da pressão glomerular. Dessa forma, o suprimento
NECROSE CORTICAL
de oxigênio enviado ao órgão é prejudicado, o que interfere no
metabolismo celular, devido à redução do fornecimento de energia
→
na forma de ATP. Assim, as células epiteliais e endoteliais renais
NECROSE DE
entram em apoptose e necrose, o que provoca disfunção orgânica.
PAPILA RENAL
A isquemia renal é uma forma de necrose tubular aguda. Diversas
m
etiologias podem precipitar a isquemia renal: vasoconstrição
induzida por drogas, uso de contrastes iodados, sangramento
co
excessivo relacionado à cirurgia ou trauma e choque séptico.
A isquemia pode ser mais acentuada em localizações
específicas gerando duas formas particulares de apresentação:
Legenda: Localização anatômica da Necrose cortical x Necrose de Papila
s.
Necrose cortical e Necrose de papila renal. Essas duas formas de Renal.
♥
eo
Uma das formas graves de lesão renal associada à isquemia é a necrose cortical. É uma causa rara de LRA, caracterizada pela destruição
o
total ou parcial do córtex renal, secundária à lesão isquêmica microvascular. A principal manifestação é a anúria, sem a presença de fatores
ub
obstrutivos associados, hematúria, dor lombar e hipotensão. A imagem característica, na tomografia ou ressonância com contraste, é a
ro
hipocaptação de contraste na camada cortical.

id
é
Veja a imagem característica abaixo:

o
nã
a
dv
pi
Có
me
Legenda: Imagem tomográfica de necrose cortical.

MED
As principais etiologias são: choque séptico, síndrome hemolítico urêmica, complicações obstétricas, coagulação intravascular disseminada,
picadas de animais peçonhentos, rejeição de enxerto renal, pancreatite, poliartrite nodosa e dissecção de aorta.
A suspeita clínica é definida na presença de um fator predisponente, associado à tríade clássica (anúria, hematúria e dor lombar) e à
imagem característica. Não há nenhum tratamento específico, sendo preconizado o suporte clínico e dialítico (apenas quando necessário). O
prognóstico é ruim, uma vez que a maioria dos pacientes permanece com disfunção renal crônica, alguns com dependência de diálise.
Outro mecanismo, possivelmente, envolvido com a lesão
isquêmica é a necrose de papila renal. A fisiopatologia dessa
entidade não é, completamente, estabelecida, mas acredita-se
que seja decorrente de injúrias isquêmicas ao tecido renal, na
região da medula renal, que já é vulnerável a lesões isquêmicas,
pois possui pouca vascularização e sobrevive em ambiente de
m
hipoxemia. O resultado final é a necrose das papilas renais, as quais
são irrigadas pelos vasos da medula renal. As principais causas são:
co
anemia falciforme, nefropatia por analgésicos (principalmente,
a combinação de acetaminofeno + aspirina – também se incluía
a substância fenacetina, mas já não é utilizada), uso de anti-
s.
inflamatórios, vasculites, diabetes mellitus, amiloidose, pielonefrite
aguda, pós-transplante renal, tuberculose renal, uso de álcool e
Figura 8: Calcificação de papila que pode ocorrer como complicação da
doença hepática crônica. necrose de papila renal.
A principal manifestação é a hematúria macroscópica indolor,
♥
eo
porém pode estar associada à ocorrência de dor lombar em cólica (faz diagnóstico diferencial com nefrolitíase), hematúria microscópica,
o
ub
sintomas de infecção urinária e lesão renal aguda.

O diagnóstico é realizado através de exame de imagem, sendo o padrão-ouro a pielografia excretora, que evidencia falha de enchimento
ro
na região das pirâmides renais. A tomografia com pielografia pode evidenciar imagem em “garra de lagosta”. Outros achados do exame de
id
é
imagem incluem calcificação da região medular e hidronefrose sem caracterização de fator obstrutivo – a necrose de papila renal pode ser
o
causa de obstrução do trato urinário intraureteral.

nã
a
dv
pi
CAI NA PROVA
Có
(HOSPITAL SANTA MARTA – DF - 2014) Assinale a alternativa que apresenta a condição e (ou) mecanismo que associa (m) à isquemia renal,
me
podendo levar a quadro de insuficiência renal aguda.
A) Hipervolemia por iatrogenia.

B) Vasoconstrição sistêmica com vasodilatação renal.
C) Sepse.
D) Uso de dipirona injetável.
E) Litíase biliar

MED
COMENTÁRIO:
Caro aluno, vamos analisar, agora, algumas causas de isquemia renal, individualmente:
Incorreta a alternativa A: a hipovolemia grave e sustentada está associada à isquemia renal.
Incorreta a alternativa B: a vasodilatação renal promove aumento do fluxo plasmático renal, sem prejuízo à oxigenação tecidual.
a hipotensão grave, associada aos casos de choque séptico, reduz o aporte sanguíneo renal e induz isquemia
Correta a alternativa C :
renal.
Incorreta a alternativa D: a dipirona é uma droga com ação vasodilatadora.
Incorreta a alternativa E: a litíase biliar pode ocasionar disfunção renal no contexto de obstrução das vias biliares, com hiperbilirrubinemia e
lesão renal aguda por pigmento. É um tipo de lesão por obstrução tubular.
m
co
5.12 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS
Os acidentes com animais peçonhentos representam grande pelo veneno como causa adicional de disfunção renal.
importância médica no Brasil. Em geral, ocorrem em áreas rurais e O veneno da serpente crotálica apresenta ação neurotóxica
s.
podem estar relacionados a um risco ocupacional. Esses acidentes e miotóxica. O dano neurológico pode se manifestar através de
englobam as picadas de cobras – que são as mais cobradas em diplopia, ptose palpebral e dificuldade de deglutição e costuma
provas! – e artrópodes. ser dica importante nas questões. Por sua vez, o efeito miotóxico
♥
eo
Os principais acidentes, com acometimento renal, são os sistêmico induz a rabdomiólise. Como já vimos neste capítulo, a
o
causados pelas serpentes do gênero Crotalus (cascavel) e Bothrops rabdomiólise é definida como uma lesão, direta ou indireta, ao
ub
(jararaca). É muito importante compreendermos as características músculo esquelético, com liberação maciça de componentes
ro
de cada um dos envenenamentos, pois esse ponto é recorrente em intracelulares na circulação, principalmente, a mioglobina. A lise
id
é
provas! celular abundante libera, na circulação, grande quantidade de

O acidente botrópico é o mais frequente no Brasil. potássio e fósforo (íons intracelulares), ácido úrico (produto derivado
o
nã
Seu veneno tem ação na cascata de coagulação e causa lesão do ácido nucleico do DNA) e enzimas musculares, principalmente,
endotelial, com intensa reação inflamatória associada. O local da a CPK. A hipocalcemia é frequente pela precipitação associada ao
a
dv
pi
picada, comumente, apresenta dor, equimose, edema, podendo fósforo. Em geral, o local da picada não apresenta sinais flogísticos
Có
haver a formação de bolhas. A alteração mais típica desse exuberantes, como no acidente botrópico.
caso é a incoagulabilidade sanguínea, que pode manifestar-se Ambos são causas de lesão renal aguda, sendo que o
com gengivorragia, melena, hematúria, entre outros. Além das principal mecanismo é a necrose tubular aguda. É interessante
me
manifestações hemorrágicas e das alterações hemodinâmicas, lembrar que a ocorrência de LRA é mais proeminente em crianças,
provocadas pela intensa reação inflamatória (fatores sabidamente provavelmente, devido à maior dose de veneno em relação à
associados à lesão renal aguda), há lesão tubular direta, originada superfície corporal.

MED
Uma dica para ajudar a memorizar esse assunto! O acidente crotálico é o acidente da letra C:
- Crotálico: tipo de acidente
- Cascavel: tipo de cobra
- Calmo: local da picada com poucos sinais
- Cerebral: sintomas neurológicos
- Célula muscular lesada: rabdomiólise
O tratamento consiste na administração precoce do soro específico contra o veneno de cada gênero de animal. A via preferencial de
administração é endovenosa e a dose depende da gravidade do acidente. Medidas adicionais incluem os cuidados com o local da picada,
m
sendo preconizado lavagem com água e sabão, administração de sintomáticos para dor e NÃO fazer garrote. Indica-se, também, cobertura
antibiótica, se houver sinais de infecção local, e profilaxia para tétano.
co
A tabela, a seguir, mostra as principais diferenças entre os dois tipos de acidentes ofídicos:
Acidente ofídico BOTRÓPICO Acidente ofídico CROTÁLICO

s.
Frequência Mais comum Menos comum
Animal Jararaca Cascavel

♥
eo
o
ub
Local da picada Edema, dor, eritema Oligossintomático

ro
Sintomas neurológicos: diplopia + ptose

id
é
Hemorragias: gengivorragia, epistaxe,

Características clínicas palpebral + dificuldade deglutição
hematúria
o
Lesão muscular: mialgia + rabdomiólise

nã
a
dv
Perda volêmica
pi
Lesão renal aguda Rabdomiólise

Nefrotoxicidade direta
Có
Tabela 6: Características dos acidentes ofídicos botrópico e crotálico.

me
Acidentes com artrópodes peçonhentos, que estão, rapidamente, os principais agentes:

igualmente, associados à ocorrência de LRA, envolvem mecanismos - lagartas: gênero Lonomia
de ação semelhantes e também se configuram como casos de - aranhas: gênero Loxoceles
necrose tubular aguda. Os principais meios de ação ocorrem através - abelhas: gênero Apis
de nefrotoxicidade tubular direta pelo veneno, vasoconstricção, - escorpiões: não são associados à ocorrência de LRA, na
inflamação, rabdomiólise e distúrbios da coagulação. Como maioria dos casos
esse tema, raramente, é cobrado em provas, vamos apresentar,

MED
CAI NA PROVA
(SES – GO - 2019) Qual é o acidente ofídico mais comum em nosso estado, e que pode cursar com lesão renal aguda?
A) Botrópico.
B) Crotálico.
C) Elapídico.
D) Lachético.
COMENTÁRIO:
m
Caro aluno, vamos analisar cada um dos tipos de acidentes.
co
o acidente botrópico é o mais frequente no Brasil. Seu veneno tem ação na cascata de coagulação e o local
da picada, comumente, apresenta dor, equimose, edema, podendo haver a formação de bolhas. Além das
manifestações hemorrágicas e das alterações hemodinâmicas, pela intensa reação inflamatória (fatores, sabidamente, associados à lesão
s.
renal aguda), há lesão tubular direta, provocada pelo veneno como causa adicional de disfunção renal.
Incorreta a alternativa B: o acidente crotálico está, comumente, associado à lesão renal aguda, mas apresenta menor incidência em relação
ao botrópico. O veneno da serpente crotálica apresenta ação neurotóxica e miotóxica, cursando com a ocorrência de rabdomiólise, a qual
provoca LRA por vasoconstrição renal, nefrotoxicidade direta e obstrução tubular por cilindros.
♥
eo
Incorreta a alternativa C: acidentes causados por serpentes do gênero Micrurus são classificados como elapídicos. O veneno tem efeito,
o
ub
predominantemente, neuromuscular por competir com a ação ou bloquear a liberação da acetilcolina nas fendas sinápticas, podendo
manifestar-se com ptose, disfagia, oftalmoplegia e fraqueza muscular progressiva, com risco de insuficiência respiratória aguda.
ro
Incorreta a alternativa D: acidente raro no Brasil, com espécies encontradas na Amazônia e na Mata Atlântica. O veneno tem ação
id
é
proteolítica, coagulante e hemorrágica. A manifestação clássica é denominada síndrome vagal e se apresenta com hipotensão, bradicardia,
o
nã
cólicas abdominais e diarreia.

a
dv
pi
(PSU – MG - 2018) C.D.E, 26 anos, sexo masculino, lavrador, foi vítima de picada de cobra em MIE. Cerca de 1 hora depois, apresentou no local
Có
da picada dor intensa, edema, equimose importante e formação de bolhas. Nega parestesias, dificuldades visual e respiratória. Ao exame não
se constatou ptose palpebral. O aspecto macroscópico da urina sugere hematúria. Em relação aos acidentes ofídicos e a este particularmente,
assinale a alternativa CORRETA:
me
A) A dose do soro deve ser proporcional ao peso do paciente.

B) A realização prévia de garroteamento do membro acometido e realização de um corte no local para sucção são medidas recomendadas.
C) A dose do soro deve ser aplicada na região da picada.
D) Há risco de insuficiência renal aguda e síndrome de compartimento.
COMENTÁRIO:

MED
Caro aluno, agora que já vimos os principais tipos de acidente e seu manejo, vamos, direto, analisar cada uma das medidas expressas
nas alternativas:
Incorreta a alternativa A: a dose do soro deve ser baseada na gravidade do quadro avaliado pelas manifestações clínicas e laboratoriais e
independe do peso ou idade do paciente.
Incorreta a alternativa B: não se recomenda o garroteamento do membro da picada, uma vez que ele pode agravar a lesão por aumentar a
concentração local do veneno. Além disso, não se recomenda cortes locais para sucção, pois pode aumentar o risco de infecção bacteriana e
de hemorragia.
Incorreta a alternativa C: o soro deve ser administrado por via endovenosa e não no local da picada. Os cuidados locais envolvem limpeza do
ferimento, ressecção de tecidos necrosados (se necessário) e antibioticoterapia, se houver sinais de infecção bacteriana secundária.
como descrito, lesão renal pode ocorrer pelo efeito direto do veneno ou associada a alterações volêmicas
Correta a alternativa D:
e hemodinâmicas secundárias ao sangramento e reação inflamatória exacerbada. Como já explicado, o
m
sangramento local pode gerar síndrome compartimental.
co
5.13 SÍNDROME CARDIORRENAL
A síndrome cardiorrenal (SCR) compreende alterações inicial de comprometimento e pela cronologia do processo. Em
s.
simultâneas do coração e do rim, caracterizadas pela disfunção geral, sempre nos referimos à SCR, porém, quando o processo inicial
aguda ou crônica de um deles, provocando disfunção aguda é a falência renal, podemos nos referir como síndrome renocardíaca
ou crônica do outro órgão, sendo que ambos estão afetados (SRC). A tabela a seguir ilustra os subtipos e nomenclaturas
nesse processo. Existem cinco tipos diferentes de SCR, que são utilizadas:
♥
eo
diferenciados, como agudos ou crônicos, de acordo com o órgão

o
ub
ro
SÍNDROME CARDIORRENAL
id
é
Tipo Classificação Nomenclatura

o
nã
Tipo 1 IC aguda → LRA SCR aguda

a
dv
pi
Tipo 2 IC crônica → DRC SCR crônica

Có
Tipo 3 LRA → IC aguda SRC aguda

me
Tipo 4 DRC → IC crônica SRC crônica
Tipo 5 Doença sistêmica → IC aguda e LRA SCR secundária

Tabela 7: Subtipos da síndrome cardiorrenal.
A partir dessa nomenclatura, conseguimos definir cada um balanço hidroeletrolítico. Muitas vezes, os fatores de risco para
dos subtipos. A fisiopatologia dos diferentes tipos é complexa e lesão de ambos os órgãos são compartilhados e os mecanismos são
envolve múltiplos mecanismos, com ativação neuro-hormonal, uma via de mão dupla. Vamos analisá-los melhor, individualmente,
função endotelial, ação das células inflamatórias e regulação do e tentar simplificar o entendimento desses mecanismos.

MED
- Tipo 1: Insuficiência cardíaca (IC) aguda resultando em predispõem a arritmias cardíacas.

LRA – A fisiopatologia desses casos pode ser resultado da redução - Tipo 4: DRC determinando IC crônica – a DRC está associada
de perfusão renal decorrente da redução do débito cardíaco e a diversos fatores que podem levar à sobrecarga da função
prejuízo do aporte sanguíneo renal ou por congestão venosa, cardíaca. Veremos, com mais detalhes, no capítulo de DRC, porém
pois o rim possui uma cápsula externa pouco distensível, que não a anemia, distúrbio mineral e ósseo e inflamação estão associados
tolera aumento de pressão interna. Os principais exemplos dessa à hipertrofia ventricular esquerda e calcificação vascular, o que
entidade são casos de choque cardiogênico ou IC descompensada. predispõe ao desenvolvimento de IC crônica.
- Tipo 2: IC crônica resultando em doença renal crônica - Tipo 5: Doença sistêmica afetando o rim e o coração,
(DRC) – A IC crônica promove insultos repetidos similares aos simultaneamente – Esses casos englobam doenças sistêmicas
apresentados no tipo 1, além de compartilhar fatores de risco para que afetam múltiplos órgãos e podem levar a lesões de ambos por
ambos os processos, como hipertensão, diabetes e dislipidemia. diferentes mecanismos fisiopatológicos. Temos, como exemplo:
m
- Tipo 3: LRA determinando IC aguda – A LRA provoca amiloidose, lúpus eritematoso sistêmico e sepse.
acúmulo de fluidos e eletrólitos, como vimos anteriormente. Dessa O tratamento de todos os cinco tipos consiste no tratamento
co
forma, pode haver sobrecarga volêmica com comprometimento da causa de base da descompensação inicial.
da função cardíaca, além de distúrbios hidroeletrolíticos que
s.
CAI NA PROVA
(UNICAMP - 2018) Homem, 82a, é admitido referindo falta de ar e inchaço progressivos há duas semanas. Antecedentes pessoais:
♥
miocardiopatia dilatada. Medicações: carvedilol 25 mg/dia, enalapril 20 mg/dia e furosemida 40 mg/dia. Exame físico: regular estado geral;
eo
o
FC = 102 bpm; PA = 112 x 68 mmHg, Pulmões: murmúrio vesicular presente, estertores crepitantes bilateralmente; membros: edema de
ub
membros inferiores, sacral e perineal 4+/4+. Creatinina = 1,5 mg/dl; ureia = 68 mg/dl; potássio = 5,2 mEq/L. Nos quatro primeiros dias de
ro
internação faz uso de furosemida 20 mg, intravenoso de 8/8h, com melhora significativa das queixas. No quinto dia de internação refere
id
tonturas, sem dispneia. Exame físico: FC= 88 bpm; PA = 96 x 54 mmHg, edema de membros inferiores 2+/4+. Potássio = 3,5 mEq/L; creatinina
é
= 3,8 mg/dl e ureia = 202 mg/dl. A conduta é:

o
nã
A) Iniciar espironolactona.
a
dv
pi
B) Diminuir a dose de carvedilol.

Có
C) Iniciar diálise.
D) Suspender o diurético e hidratar.
me
COMENTÁRIO:
Caro aluno, essa questão da Unicamp aborda uma situação (estertores crepitantes simétricos na ausculta respiratória). Nesse
do cotidiano da clínica médica: o manejo da volemia em pacientes momento, devemos utilizar medidas para controle volêmico, como
com doença cardíaca, que resulta em LRA. Inicialmente, nosso a restrição hidrossalina (sódio e água) e o uso de diuréticos. Com a
paciente apresenta sinais clínicos de excesso de volume. O exame utilização do diurético de alça furosemida, o paciente evoluiu com
físico corrobora o edema e apresenta sinais de congestão pulmonar melhora dos sintomas. Porém, o surgimento de tonturas e a redução

MED
dos níveis pressóricos indicam uma possível redução exagerada da os pacientes que apresentam condições ameaçadoras à vida, as
volemia efetiva (aquela que se encontra no espaço intravascular) chamadas urgências dialíticas. Vamos ver essas indicações ao longo
do paciente. Essa situação é corroborada pela significativa piora da deste capítulo, mas, aqui, já vamos comentá-las:
função renal, com elevação da creatinina de 1,5mg/dL para 3,8mg/ - hipercalemia refratária a medidas clínicas;
dL, que pode refletir a redução da perfusão renal sanguínea pela - acidose metabólica grave refratária à reposição de
redução volêmica abrupta. bicarbonato ou com contraindicação a sua utilização;
Diante da hipótese diagnóstica formulada, vamos avaliar as - hipervolemia grave refratária a diuréticos (por exemplo,
alternativas fornecidas. edema agudo de pulmão);
Incorreta a alternativa A: a espironolactona é da classe dos - manifestações urêmicas graves, com rebaixamento do nível
diuréticos poupadores de potássio e atua inibindo a reabsorção de de consciência, pericardite urêmica, sangramento digestivo;
sódio no túbulo distal coletor renal e competindo pelos receptores - intoxicações exógenas graves por substâncias, sabidamente,
m
de aldosterona. Diante da suspeita de hipovolemia atual do dialisáveis (metformina, lítio, salicilato, entre outros).
paciente, a adição de outra classe de diurético funcionaria como Nosso paciente da questão não apresenta urgência dialítica,
co
agravante à situação clínica, tornando esta alternativa incorreta. tornando essa alternativa incorreta.
Incorreta a alternativa B: o carvedilol é um bloqueador adrenérgico
que apresenta efeitos benéficos comprovados na mortalidade de Correta a alternativa D: como discutido acima, a principal
pacientes portadores de insuficiência cardíaca com fração de ejeção
s.
reduzida. Essas medicações, por sua importância, só devem ser hipótese para o quadro seria o de redução exagerada da volemia
suspensas em casos de choque hemodinâmico ou sinais de falência efetiva, cursando com as alterações atuais apresentadas pelo
grave do ventrículo esquerdo, como no edema pulmonar agudo. paciente, incluindo uma LRA pré-renal (hipoperfusão). No paciente
♥
em uso de diurético, a melhor medida é suspender a medicação e

eo
Incorreta a alternativa C: diante de uma lesão renal aguda,

tentar restabelecer sua volemia. Essa conduta deve ser realizada com
o
precisamos identificar a etiologia e tentar corrigi-la, objetivando

ub
reverter a disfunção renal. Nem sempre isso é possível. Nesse o máximo cuidado, para evitar a situação inicial de hipervolemia.
ro
cenário, a terapia de substituição renal (diálise) é indicada para

id
é
o
nã
CAPÍTULO
a
dv
pi
6.0 NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA

Có
Estrategista, examinar a prescrição de um paciente faz sanguínea! Além disso, o rim é essencial, como via de metabolização
me
parte da rotina de todo nefrologista, ao avaliar um caso de LRA. e eliminação de substâncias – fato que potencializa, ainda mais, a
Isso porque existem diversos medicamentos com mecanismo de exposição renal a mecanismos de toxicidade!
nefrotoxicidade. A nefrotoxicidade é importante mecanismo de lesão renal e
Você já parou para pensar porque a toxicidade renal dos é associada ao uso de diversas medicações. Em geral, podemos nos
medicamentos é tão importante? referir à nefrotoxicidade direta, ou seja, quando há lesão direta da
Isso ocorre porque o rim recebe boa parte do débito célula tubular por determinada substância, ou à nefrotoxicidade
cardíaco, com alto fluxo sanguíneo, que faz com que as estruturas indireta, mediada por alterações hemodinâmicas que culminam
renais sejam mais expostas às medicações que estão na corrente com redução da pressão de perfusão renal. Existem outros tipos

MED
de toxicidade renal induzida por drogas, que incluem a nefrite A figura, a seguir, ilustra as alterações da hemodinâmica
intersticial aguda e glomerulonefrites (essas serão abordadas em glomerular:
capítulos específicos), além de mecanismos menos comuns como
microangiopatia trombótica e nefropatia obstrutiva por cristais.
O dano tubular direto é mediado por medicações com
toxicidade direta da célula tubular, ou seja, com toxinas que
lesam algum componente celular. Esse mecanismo de lesão é
classificado como necrose tubular aguda. As principais drogas que
cursam com esse mecanismo de lesão tubular são: antibióticos
(aminoglicosídeos, polimixina B, vancomicina e anfotericina B);
imunossupressores, como inibidores da calcineurina (tacrolimo
m
e ciclosporina); quimioterápicos (ifosfamida, cisplatina e
metotrexato) e contrastes iodados.
co
As alterações hemodinâmicas compreendem alterações
da arteríola aferente, a qual leva sangue ao rim, ou da arteríola
eferente, por onde o fluxo sanguíneo sai do rim. Existe LRA
quando há redução da pressão de ultrafiltração, ou seja, quando o
s.
fluxo sanguíneo fica mais lento dentro do glomérulo. Existem dois
mecanismos responsáveis por essa situação:
- Vasoconstrição da AFERENTE: a arteríola que leva sangue
♥
eo
ao rim fica contraída e, consequentemente, conduz menos sangue

o
e com menor pressão, prejudicando a filtração glomerular;

ub
- Vasodilatação da EFERENTE: a arteríola por onde o sangue

ro
sai do glomérulo dilata-se, sendo mais fácil o sangue sair do rim.

id
é
Esse mecanismo diminui a pressão retrógrada intraglomerular,

Figura 9: Hemodinâmica glomerular.
culminando com redução da filtração glomerular.
o
nã
As microangiopatias trombóticas, como vimos na SHU, são desordens microvasculares de diversas etiologias, inclusive induzidas por
a
dv
pi
drogas. O quadro clínico consiste em LRA associada à anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia, sendo que o mecanismo de
Có
lesão renal é a oclusão dos capilares glomerulares através de microtrombos. As principais drogas associadas a esse mecanismo são: inibidores
de calcineurina, quimioterápicos como gencitabina e inibidores de checkpoint (como nivolumab), clopidogrel e quinino.
A nefropatia induzida por cristais é decorrente da precipitação de fármacos no túbulo renal, causando obstrução tubular. Os
me
principais agentes associados a esse tipo de lesão são: aciclovir, metotrexato, sulfadiazina, ciprofloxacino e indinavir. Alguns fatores
levam à cristalização de determinadas substâncias: alta concentração urinária da droga e pH urinário. Assim, temos que tentar manter um
estado volêmico adequado e evitar a desidratação, a qual cursa com redução do volume urinário e aumento da concentração tubular do
medicamento. Além disso, é importante ajustar a dose dos medicamentos para a função renal do paciente: drogas que possuem eliminação
renal devem ter sua dosagem reduzida na presença de disfunção renal. O pH urinário influencia a deposição de certas substâncias: acidose
urinária é associada à precipitação de cristais de sulfadiazina e metotrexato, enquanto a urina alcalina aumenta a precipitação de cristais de
indinavir e ciprofloxacino.
A seguir, veremos os principais fármacos cobrados em provas. Vale ressaltar que os mecanismos de lesão tubular direta e alteração
hemodinâmica são os mais cobrados! Os demais mecanismos possuem papel secundário na abordagem das bancas examinadoras.

MED
6.1 ANTI-INFLAMATÓRIOS
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são medicações

que bloqueiam a ação da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, dessa
forma, inibem a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas
são substâncias produzidas pelas células glomerulares e seu
mecanismo de ação ocorre através da redução da resistência
vascular, ou seja, promovem a vasodilatação do leito vascular,
m
otimizando a perfusão renal. Por consequência, ao bloquear sua
produção, ocorre ação vasoconstritora sobre a arteríola aferente
co
renal, reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao rim.
Veja, no esquema a seguir, como funciona esse mecanismo:
s.
Figura 10: Mecanismo hemodinâmico de ação dos AINEs.
6.2 INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

♥
eo
o
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA) são medicações que
ub
atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e promovem vasodilatação da arteríola eferente. Como vimos, quando
ro
ocorre essa vasodilatação, há maior facilidade para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada e, consequentemente,
id
é
reduzindo a pressão de filtração.

o
Mas espere: o uso de inibidores da ECA/BRA não possui efeito nefroprotetor? Como ela pode gerar lesão renal hemodinâmica? As duas
nã
afirmativas estão corretas! Essas medicações possuem um efeito inicial de reduzir a taxa de filtração glomerular, porque diminuem a pressão
a
de filtração glomerular ao dilatar a arteríola eferente, ou seja, a via de saída do sangue do glomérulo. A longo prazo, esse efeito é benéfico,
dv
pi
pois quando os néfrons trabalham em um ritmo normal, menos “acelerado”, graças à redução da pressão intraglomerular, ocorre menor perda
Có
de proteínas. Isso significa que há menor força física para impulsionar as proteínas contra a barreira de filtração glomerular, minimizando suas
perdas, e eles podem trabalhar por mais tempo, pois não estão sobrecarregados. Portanto, o efeito final é de nefroproteção.
me
Outro efeito colateral da inibição do SRAA é a hipercalemia (memorize esse efeito!). A aldosterona é um hormônio que age no néfron
distal, favorecendo a absorção de uma molécula de sódio em troca de uma molécula de potássio ou hidrogênio. Quando há inibição da
produção de aldosterona pelo uso de iECA ou BRA, há menor eliminação de potássio pelo organismo, o que pode levar à hipercalemia.
Existem situações que potencializam as alterações hemodinâmicas e que podem ser cobradas em provas. Temos que lembrar de duas
situações:
- Estados de hipoperfusão renal: quando há redução do volume circulante, em geral, em eventos que cursam com desidratação, a
pressão de filtração glomerular fica ainda mais prejudicada, intensificando o efeito do bloqueio do SRAA.

MED
- Estenose de artéria renal: pacientes que

possuem estenose de artéria renal significativa, ou
seja, bilateral ou unilateral em rim único (quando a
lesão é unilateral e existe um segundo rim funcionante,
ele é capaz de suprir a função renal necessária para
o funcionamento do organismo), há prejuízo do
suprimento sanguíneo, pois o sangue não chega
como deveria ao órgão. Assim, há necessidade de
vasoconstrição da arteríola eferente (a via de saída do
sangue), para que a pressão de perfusão retrógrada e
a taxa de filtração glomerular aumentem. Ao se dilatar
m
a via de saída, com uso de inibidores da ECA/BRA, há
queda acentuada da pressão intraglomerular e da
co
taxa de filtração glomerular.
A figura, a seguir, resume as alterações
hemodinâmicas e consequências benéficas do
bloqueio do SRAA.
s.
Figura 11: Mecanismo hemodinâmico do bloqueio do SRAA.
6.3 INIBIDORES DO SGLT-2

♥
eo
o
ub
Atualmente, além do efeito renoprotetor comprovado

ro
dos iECA e BRA, a classe de medicações dos inibidores do SGLT-2

id
(cotransportador renal sódio-glicose tipo 2) também se mostra,

é
comprovadamente, eficaz em retardar a progressão da disfunção

o
nã
renal em pacientes diabéticos e com proteinúria. Essa classe de

medicação age através do bloqueio da absorção de sódio e glicose
a
dv
pi
no túbulo contorcido proximal, o que aumenta o aporte de sódio à

Có
mácula densa. Dessa forma, o rim sente que está bem perfundido
e, através do feedback túbulo-glomerular, provoca vasoconstrição
da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao
me
rim, diminuindo a pressão intraglomerular e a perda de proteínas

na urina. Assim como a figura anterior, a ilustração, a seguir,
mostra o mesmo efeito benéfico do uso de inibidores do SGLT-2 na
nefroproteção.
Outra situação que cursa com vasoconstrição da arteríola
Figura 12: Mecanismo hemodinâmico da ação dos inibidores do SGLT-2.
aferente e provoca LRA é o uso de inibidores da calcineurina e
hipercalcemia.

MED
6.4 AMINOGLICOSÍDEOS
Aminoglicosídeos são antibióticos com ação contra alvo terapêutico.

bactérias gram negativas, usados, principalmente, em infecções Outro efeito colateral é a ototoxicidade, caracterizada
graves causadas por agentes multirresistentes. Os principais por tontura, desequilíbrio, náuseas, zumbido e diminuição da
representantes dessa classe são: amicacina, gentamicina, acuidade auditiva. Em geral, esse efeito é transitório e reversível
estreptomicina e tobramicina. Sua utilização é restrita, devido aos (apesar de relatos de irreversibilidade do quadro). Por fim, o uso
efeitos colaterais ruins, sendo o principal deles a nefrotoxicidade está relacionado à ocorrência de bloqueio neuromuscular, quando
por lesão tubular direta, ou seja, uma forma de necrose tubular a administração é realizada em bolus, sendo recomendada a
aguda. A apresentação clínica consiste em LRA com poliúria e perda infusão em, pelo menos, 60 minutos, como medida preventiva; a
renal de eletrólitos em 5 a 10 dias do início do uso, cursando com administração de gluconato de cálcio pode reverter esse fenômeno.
m
hipocalemia e hipomagnesemia. Cerca de 10-20% dos pacientes A presença de miastenia gravis é contraindicação ao uso de
que utilizam aminoglicosídeos podem desenvolver LRA, por isso aminoglicosídeos.
co
é recomendado evitar o uso dessa classe de antimicrobianos, se Os fatores de risco associados à toxicidade pelos
houver outra possibilidade disponível. Caso não haja, a orientação aminoglicosídeos são: tempo de exposição prolongado,
é a administração de dose única diária, pelo menor período concentração sanguínea elevada, idosos, disfunção renal
possível, pois essa medida reduz o acúmulo dessa substância nas prévia, depleção volêmica e uso concomitante de outras drogas
s.
células tubulares. Se houver disponibilidade, recomenda-se a nefrotóxicas.
monitorização dos níveis séricos de aminoglicosídeos para avaliar
♥
eo
o
6.5 ANFOTERICINA B
ub
ro
A anfotericina B é um antifúngico com mecanismo de urina fica muito diluída, sendo a poliúria a principal manifestação.
nefrotoxicidade renal direta, mediado pela destruição de partes Casos de poliúria intensa podem apresentar hipernatremia, se
id
é
da membrana celular, ou seja, também uma forma de necrose houver diabetes insipidus associado. A alteração da polarização
o
nã
tubular aguda. Esse medicamento age sobre o ergosterol que da membrana também leva à espoliação de cátions, cursando
integra a parede celular dos fungos e, como efeito colateral, age, com perda renal de potássio e magnésio. Além disso, pode haver
a
dv
também, sobre o colesterol das membranas celulares humanas. vazamento retrógrado de prótons, levando a quadros de acidose
pi
No túbulo renal, a anfotericina B destrói partes da membrana tubular renal distal – o mecanismo de acidose é bastante específico
Có
tubular, formando um poro aquoso que propicia o influxo de íons e não cai nas provas, mas é importante saber que a nefrotoxicidade
e a perda da capacidade de concentração urinária. Dessa forma, a por anfotericina B cursa com acidose metabólica!
me
Dessa forma, a toxicidade renal por anfotericina B cursa, tipicamente, com poliúria, hipocalemia e
hipomagnesemia. Outro distúrbio associado pode ser a acidose metabólica.

MED
Outro mecanismo de nefrotoxicidade envolve alterações lipossomal apresentar maior ação direta sobre os fungos e por não
hemodinâmicas que culminam com vasoconstrição renal. Nesse possuir deoxicolato na sua preparação, substância diretamente
caso, a depleção volêmica induzida pela poliúria pode estimular o tóxica ao túbulo renal.
feedback túbulo-glomerular, levando à vasoconstrição da arteríola Como a nefrotoxicidade é dependente da dose e tempo de
aferente e reduzindo a taxa de filtração glomerular. O resultado, terapia, recomenda-se evitar altas doses e por tempo prolongado.
como já sabemos, é a elevação dos níveis de creatinina e a Se for possível, é recomendada a substituição dessa medicação
determinação de LRA. por outro antifúngico, sem prejudicar o tratamento adequado. A
As formulações lipídicas de anfotericina B são menos manutenção de alto fluxo urinário, através da administração de
nefrotóxicas do que as medicações convencionais, com formulação solução salina durante a infusão da medicação, também reduz a
lipossomal, mas não são amplamente utilizadas pelo seu alto custo. toxicidade renal. Em geral, a disfunção renal é reversível com a
A redução da incidência de LRA advém do fato de a formulação suspensão da medicação.
m
6.6 PLATINAS
As platinas são potentes agentes quimioterápicos utilizados

no tratamento de tumores sólidos. Um de seus principais
efeitos colaterais é a nefrotoxicidade, dependendo da dose, que coClinicamente, o paciente cursa com lesão renal aguda não-oligúrica
(a perda de sódio na urina é acompanhada de água) com redução
de eletrólitos séricos, ou seja, é uma LRA com poliúria, hipocalemia
s.
representa fator limitante para sua utilização. Outros efeitos e hipomagnesemia. As principais representantes dessa classe são
colaterais envolvem manifestações do sistema nervoso central, a cisplatina, carboplatina e oxaliplatina. A cisplatina é a platina de
como neuropatia periférica, ototoxicidade e encefalopatia. primeira geração e a mais nefrotóxica, sendo que o efeito renal é
♥
eo
Do ponto de vista renal, o fármaco interage com amenizado nos outros dois compostos.
o
transportadores específicos, presentes nas células do túbulo As medidas eficazes para reduzir o dano renal associado à
ub
renal proximal, nos quais se acumula e provoca lesão nuclear e medicação incluem expansão volêmica com solução salina, antes
ro
mitocondrial. O dano predominante no túbulo proximal leva a de sua administração; evitar a administração concomitante de
id
é
uma reabsorção de sódio reduzida, com consequente aumento da outros medicamentos nefrotóxicos e ajustar a dose, de acordo com
o
excreção de outros eletrólitos, como o magnésio, potássio e cálcio. a função renal do paciente.
nã
a
6.7 VANCOMICINA
dv
pi
Có
Estrategista, a vancomicina é um antibiótico amplamente O seu efeito tóxico é mais pronunciado em pacientes com
utilizado no tratamento de infecções bacterianas por gram outros fatores de risco para lesão renal aguda (LRA): uso de outras
me
positivos, mas que possui, como efeito colateral, nefrotoxicidade drogas nefrotóxicas (principalmente piperacilina-tazobactam e
dose e tempo dependente. aminoglicosídeos), desidratação, doentes criticamente enfermos,
O mecanismo de nefrotoxicidade ainda está sendo estudado, obesidade, idade avançada e portadores de disfunção renal prévia.
mas as evidências atuais se baseiam no mecanismo de toxicidade Além disso, a dose e o tempo de exposição são importantes: quanto
tubular direta - a vancomicina entra na célula tubular renal e maior a concentração sérica (a vancocinemia) e maior o tempo de
provoca lesão (ou seja, é um tipo de necrose tubular aguda). exposição, maior o risco de desenvolver nefrotoxicidade.
Outros mecanismos propostos são a formação de cilindros de Assim, estratégias preventivas para nefrotoxicidade induzida
vancomicina, levando à obstrução tubular e à indução de nefrite pela vancomicina incluem: monitorização da concentração
intersticial aguda.

MED
sanguínea; utilização da droga pelo menor tempo possível; manutenção do estado de hidratação adequado e evitar outras drogas nefrotóxicas
concomitantes, quando possível. Outros antibióticos com espectro contra gram positivos, como teicoplanina e linezolida, possuem menor
nefrotoxicidade e podem ser uma opção, mas a indicação de substituição deve ser avaliada caso a caso.
UFA! A lista é longa e parece não ter fim! Aqui falamos das principais drogas que vemos nas questões
de provas e com as quais nos deparamos na vida!
A tabela, a seguir, resume os principais mecanismos de nefrotoxicidade:
NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA
Alteração hemodinâmica Lesão celular direta
m
Antibióticos: aminoglicosídeos, polimixina B, vancomicina e
Vasoconstrição da AFERENTE: AINEs, inibidores da calcineuri- anfotericina B
co
na, hipercalcemia e inibidores SGLT-2 Contrastes
Vasodilatação da EFERENTE: inibidores da ECA ou BRA Quimioterápicos: ifosfamida, cisplatina e metotrexato
Inibidores da calcineurina
Microangiopatia trombótica Nefropatia por cristais
s.
Inibidores de calcineurina: tacrolimo e ciclosporina Aciclovir
Quimioterápicos: gencitabina e inibidores de checkpoint (como Metotrexato
nivolumab) Sulfadiazina
♥
Ciprofloxacino
eo
Clopidogrel
o
Quinino Indinavir
ub
Tabela 8: Mecanismo de nefrotoxicidade das principais drogas utilizadas na prática clínica e nas provas.
ro
id
é
CAI NA PROVA
o
nã
a
(UNIRIO - 2018) A seguinte droga NÃO está associada à insuficiência renal por toxicidade tubular direta:
dv
pi
Có
A) Anti-inflamatório não hormonal.

B) Ciclosporina.
C) Metotrexato.
me
D) Anfotericina B.
E) Radiocontraste.
COMENTÁRIO:
Questão excelente para revisar os conceitos que vimos até aqui: toxicidade direta por lesão tubular x toxicidade hemodinâmica. Para
responder a essa questão, precisamos ter em mente os mecanismos de ação de cada uma das substâncias acima.

MED
Incorreta a alternativa A: os anti-inflamatórios não hormonais prejudicam a autorregulação do fluxo sanguíneo renal, através da vasoconstrição
da arteríola aferente.
a ciclosporina é um imunossupressor da classe dos inibidores da calcineurina e é muito utilizado nos
transplantes de órgão sólidos e nas doenças glomerulares. Apresenta dois mecanismos possíveis de lesão
renal. O principal ocorre semelhante aos AINEs, com redução da produção de substâncias vasodilatadoras e consequente vasoconstrição
exacerbada da arteríola aferente. No entanto, apresenta, também, toxicidade celular direta nos túbulos, com formação de vacúolos
intracelulares
Incorreta a alternativa C: o metotrexato é um quimioterápico que inibe a replicação celular. Ele e seus metabólitos, quando administrados
em doses elevadas, podem causar injúria tubular direta, pela deposição intracelular de cristais e pelo aumento da produção de radicais livres.
Incorreta a alternativa D: a anfotericina B é um antifúngico cujo efeito colateral é a toxicidade direta às células tubulares.
Incorreta a alternativa E: o contraste iodado está associado à lesão renal aguda, principalmente, em pacientes portadores de doença renal
m
crônica preexistente. A lesão é multifatorial através da vasoconstrição da arteríola aferente e lesão direta das células tubulares. Os contrastes
iso ou hipo-osmolares têm menor risco de lesão.
co
(ES – MA - 2016) A redução da perfusão renal é responsável por 40-80% dos casos de insuficiência renal aguda e, se for tratada adequadamente,
pode ser revertida facilmente. Acerca dessa condição, temos as seguintes afirmações:
s.
I. As etiologias da azotemia pré-renal incluem qualquer causa de redução de volume sanguíneo circulante (hemorragia gastrintestinal,
queimaduras, diarreia, diuréticos, peritonite, choque cardiogênico, sepse).
II. O bloqueio da produção de prostaglandinas pelos AINEs pode causar vasoconstrição arteriolar eferente e diminuindo a taxa de
♥
eo
filtração glomerular.
o
III. Os pacientes tratados com AINEs e/ou com inibidores da ECA/BRA são mais suscetíveis à insuficiência renal aguda mediada
ub
hemodinamicamente, quando ocorre redução do volume sanguíneo por qualquer motivo.

ro
IV. Os pacientes com estenose bilateral das artérias renais (ou estenose de um rim único) dependem da vasoconstrição arteriolar
id
é
eferente para manter a pressão de filtração glomerular e são particularmente suscetíveis a um declínio acelerado da TFG, quando
o
utilizam inibidores da ECA ou BRA.

nã
V. Em geral, o sedimento da urina dos pacientes com azotemia pré-renal é normal ou, ocasionalmente, apresenta cilindros hialinos e
a
granulosos, enquanto o sedimento da NTA mostra-se habitualmente repleto de restos celulares e cilindros granulosos escuros (marrom
dv
pi
fosco).
Có
Estão corretas apenas:

A) I, III, IV, V
me
B) I, II, III
C) III, IV
D) II, III, V
E) I, II, III, IV, V
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, essa questão cobra uma situação recorrente nas provas e no dia a dia da prática médica: LRA de etiologia pré-renal!
Já vimos esse tema e vamos revisá-lo em cada uma das afirmativas:

MED
I. Correta: as principais causas de disfunção pré-renal são secundárias a perdas via trato gastrointestinal ou geniturinário ou por
alteração hemodinâmica. Em geral, a história clínica é bastante típica em relação a sangramentos, grandes áreas de queimadura, diarreia,
vômitos, suor excessivo ou redução da ingesta hídrica. Em situações de desbalanço da hemodinâmica habitual, precisamos avaliar situações
de redução do débito cardíaco (como insuficiência cardíaca descompensada); vasodilatação sistêmica (como na fase inicial da sepse) e de
vasoconstrição renal (como pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou pela hipercalcemia).
II. Incorreta: os AINEs possuem ação vasoconstritora sobre a arteríola aferente renal, reduzindo o fluxo sanguíneo que chega ao rim.
III. Correta: ambas as medicações provocam lesão hemodinâmica. Conforme exposto no item acima, os AINEs atuam através
da vasoconstrição da arteríola aferente e os inibidores da ECA/BRA são medicações que atuam através da vasodilatação da
arteríola eferente. Em ambas as situações, ocorre redução da pressão de perfusão renal – ou o sangue chega mais devagar (AINEs
– vasoconstrição aferente) ou o sangue sai mais rápido (inibidores da ECA/BRA – vasodilatação eferente). Assim, estados que
prejudiquem, ainda mais, a perfusão renal, com redução do volume sanguíneo circulante, intensificam a ação dessas medicações.
m
IV. Correta: os pacientes que possuem estenose de artéria renal significativa são mais prejudicados com uso de inibidores da ECA/BRA, pois,
ao se dilatar a via de saída com seu uso, há queda acentuada da pressão intraglomerular e da taxa de filtração glomerular.
co
V. Correta: a LRA pré-renal é decorrente de uma lesão hemodinâmica reversível, ou seja, não há lesão estrutural das células renais. O
mecanismo de lesão promove redução da perfusão renal e a resposta do rim é aumentar a absorção de água e sódio e concentrar a urina.
Dessa forma, em geral, não há cilindros urinários. No entanto, cilindros hialinos são muito comuns e podem ocorrer tanto em indivíduos
saudáveis como na presença de doença renal. Em geral, esses cilindros aparecem em situações em que a urina está concentrada, como é o
s.
caso das lesões pré-renais. Já na necrose tubular aguda (NTA), as células renais encontram-se, diretamente, lesionadas e desprendem-se de
sua membrana basal, acumulando-se nos túbulos e formando os famosos cilindros granulosos.
♥
eo
Correta a alternativa A . Itens I, III, IV e V corretos.

o
ub
Alternativas B, C, D e E incorretas. Conforme exposto, itens I, III, IV e V corretos.

ro
id
é
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO - 2018) Quanto aos aminoglicosídeos é incorreto afirmar que:
o
nã
A) O bloqueio neuro-muscular pode ser tratado com gluconato de cálcio.

a
B) Doses menores várias vezes ao dia são menos nefrotóxicas que altas doses poucas vezes.
dv
pi
C) A nefrotoxicidade é reversível e a ototoxicidade não.

Có
D) A nefrite intersticial é a lesão renal mais comum.
COMENTÁRIO:
me
Caro aluno, essa é uma questão específica, que cobra os efeitos colaterais do uso de aminoglicosídeos. Vamos às alternativas:
Correta a alternativa A: a administração de gluconato de cálcio pode reverter o fenômeno, mas se for prolongada pode haver necessidade
de suporte ventilatório mecânico.
Incorreta a alternativa B: é indicada a administração de dose única diária para minimizar efeitos colaterais.
Correta a alternativa C: ambas as toxicidades são reversíveis, na maioria dos casos. No entanto, também há relatos de sequelas de ambas.
Correta a alternativa D: a lesão mais comum é a necrose tubular aguda.

MED
CAPÍTULO
7.0 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS

A perda rápida de função renal, que acontece na LRA, traz algumas complicações associadas. Como as principais funções do rim são a
eliminação de água e eletrólitos em excesso, a perda da função renal leva ao acúmulo dessas substâncias no organismo com consequências
deletérias. Os sintomas decorrentes da perda de função renal são mais proeminentes na LRA do que na doença renal crônica, devido à
rápida velocidade de instalação. Os principais sintomas ameaçadores à vida são a hipercalemia, acidose metabólica, síndrome urêmica e
hipervolemia.
7.1 HIPERCALEMIA
m
A hipercalemia, definida como nível sérico de K > 5,5mg/ a quadros de arritmia, destacando-se a bradicardia. Precisamos
co
dL, é decorrente da redução da eliminação renal de potássio saber identificar as alterações eletrocardiográficas que ocorrem na
e é potencializada pela existência de acidose metabólica. Essa seguinte ordem: onda T apiculada → achatamento da onda P e
é a alteração mais ameaçadora à vida e, portanto, a que exige prolongamento intervalo PR → alargamento do QRS e perda da
s.
intervenção mais rápida!!! onda P → padrão sinusoidal (taquiarritmia ventricular). A figura
Os sintomas secundários à hiperpotassemia são a seguir ilustra as alterações eletrocardiográficas que ocorrem na
neuromusculares, como fraqueza muscular, e cardiovasculares, sequência:
principalmente, os distúrbios de condução elétrica, que levam
♥
eo
o
ub
ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
me
Figura 13: Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia.
Na presença de hipercalemia, a primeira medida a ser não interfere no conteúdo total de potássio do organismo, mas
realizada é um eletrocardiograma (ECG), a fim de avaliar distúrbios é essencial para controlar os distúrbios do coração, que podem ser
de condução associados à situação. Se houver qualquer alteração fatais.
eletrocardiográfica, devemos administrar solução de gluconato Existem outros distúrbios que podem estar associados à
de cálcio, pois o cálcio atua como estabilizador de membranas presença de onda T apiculada no ECG. A tabela, a seguir, mostra o
celulares e, assim, controla-se a arritmia. A sua administração diagnóstico diferencial da onda T apiculada no ECG:

MED
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de ONDA T APICULADA
Hipercalemia
Fase hiperaguda ou fase crônica em evolução do infarto agudo do miocárdio
Angina de Prinzmetal
Hemopericárdio
m
Hemorragia do sistema nervoso central (inversão onda T é mais comum)
Tabela 9: Diagnóstico diferencial da onda T apiculada.
Existem medidas de shift, ou seja, medidas que promovem

a entrada de potássio para o meio intracelular. O efeito dessas
coação é reduzir a absorção intestinal de potássio através de uma
troca iônica – um sódio ou cálcio (cátions) em troca de um potássio.
s.
medicações é transitório: após o término do tempo de ação, As principais resinas são o poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio
o potássio volta a se reequilibrar com o meio externo e o íon é, (já comercializadas no Brasil). Atualmente, temos mais duas resinas
novamente, liberado na corrente sanguínea. No entanto, o seu em fase de aprovação (ainda não comercializadas) – ciclossilicato
efeito é rápido e podemos ganhar tempo até conseguirmos eliminar, de zircônio de sódio e patiromer. A eliminação renal de potássio
♥
eo
realmente, o conteúdo de potássio do corpo. As medicações mais é potencializada pelo uso de diuréticos de alça – que devem ser
o
utilizadas são a insulina e a inalação de agonistas beta-adrenérgicos, usados para todos os pacientes! – na dose de 1mg/kg de peso, e
ub
pois ambos atuam favorecendo a movimentação do potássio para observação da diurese subsequente.
ro
o meio intracelular. Quando administramos insulina, utilizamos a Caso as medidas sejam efetivas, devemos continuar com o
id
é
solução polarizante, que é a combinação de insulina regular (ação tratamento da causa de base e buscar a resolução da lesão renal
o
rápida) com soro glicosado, a fim de prevenir hipoglicemia. Outra aguda. Outra medida importante é suspender outras medicações
nã
medida efetiva é a reposição de bicarbonato de sódio para corrigir associadas à hipercalemia – as principais cobradas em provas (e
a
a acidose – mas só deve ser utilizada se houver acidose! que também aparecem na vida!), que são os inibidores da ECA ou
dv
pi
Por fim, precisamos eliminar o conteúdo total de potássio bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA). Caso as medidas
Có
do organismo. Para isso, existem apenas duas vias fisiológicas falhem, o paciente tem indicação formal de diálise de urgência!
efetivas: via trato gastrointestinal ou via trato geniturinário. A Lembre-se de que a hiperpotassemia pode matar, então, se os níveis
primeira via é potencializada através da eliminação de potássio não baixarem, o paciente PRECISA de hemodiálise de urgência!
me
nas fezes, porém esse efeito é mais demorado e deve ser, apenas, A tabela a seguir resume as principais medidas a serem
terapia adjuvante e secundária no manejo da hipercalemia aguda. realizadas na hipercalemia:
Para que isso ocorra, podem ser utilizadas resinas de troca, cuja

MED
MEDIDAS para HIPERCALEMIA
Função Medicação Quando utilizar Quando repetir Início de ação
Gluconato de cálcio De 5/5 minutos,

Na presença de
Estabilizador 10% 10mL EV, em até corrigir
alteração 5-10min
de membrana 2-3min, em veia alteração
eletrocardiográfica.
periférica. cardíaca.
Solução polarizante: Insulina e

insulina regular 10UI
m
agonista be-
+ glicose 50% 100mL, Insulina e agonista ta-adrenérgico:
Insulina: 10-20min
em 60min. beta-adrenérgico: até 4/4h.
co
Medidas Agonista
Fenoterol ou sempre. Bicarbonato de
de shift beta-adrenérgico:
salbutamol: 10 gotas, Bicarbonato de sódio: sódio: repetir, no
30-60min
inalatório. apenas se acidose. máximo, duas
vezes, até
s.
Bicarbonato de sódio
8,4%: 1mEq/kg corrigir acidose.
Diuréticos:
Diuréticos: Diuréticos: sempre
♥
eo
furosemida 1mg/kg manter dose de

Resinas de troca:
o
Resinas de troca: manutenção, se Diuréticos: variável

ub
Medidas terapia de exceção

poliestirenossulfona- houver diurese. Resinas de troca:
ro
de eliminação Hemodiálise: se
to de cálcio Resinas de troca: Variável
(Sorcal) 30g hipercalemia
id
terapia de ex-
é
Hemodiálise refratária.
o
ceção.
nã
Tabela 10: Medidas para manejo da hipercalemia.

a
dv
pi
Apesar da manifestação mais comum ser a hipercalemia, existem algumas causas de LRA que cursam com hipocalemia, que são
Có
cobradas em provas. O mecanismo é a própria espoliação de potássio, através da diurese. Nessas situações, há prejuízo da reabsorção tubular
de água e outros eletrólitos, levando à perda renal de potássio. Dessa forma, essas situações cursam com poliúria e hipocalemia.
me
Causas de LRA com HIPOCALEMIA:

- Leptospirose
- Aminoglicosídeos
- Anfotericina B
- Cisplatina

MED
7.2 ACIDOSE METABÓLICA
A acidose metabólica é decorrente da redução da eliminação - Se LRA KDIGO II ou III: pH ≤ 7,20

de ácidos, que ocorre na disfunção renal. Os estados de acidose Ou seja, pacientes com lesão renal aguda moderada e grave
metabólica estão associados à redução da contratilidade cardíaca, têm benefício de receber reposição de bicarbonato de sódio de
redução da resposta a catecolaminas e favorecem a ocorrência de forma mais precoce!
arritmias cardíacas. Dessa forma, essa é uma condição, também, Outro fator agravante é a dieta proteica, que promove maior
ameaçadora à vida e que, se não for corrigida, é indicativa de oferta de aminoácidos ao organismo, os quais são metabolizados
hemodiálise de urgência. em ácidos e compostos nitrogenados, aumentando os níveis de
O tratamento de qualquer acidose é a correção da causa ureia e hidrogênio. Esse fator pode exacerbar a acidose metabólica
de base. Nem sempre é indicada a reposição de bicarbonato de existente. A recomendação atual, para pacientes não catabólicos,
m
sódio, devido aos efeitos colaterais associados à sua reposição: é a restrição de 0,8-1g/kg/dia, para indivíduos sem necessidade
co
hipernatremia, hipervolemia, hipocalcemia e acidose paradoxal de diálise, e 1-1,5g/kg/dia, para pacientes em terapia renal
intracelular. Dessa maneira, temos situações específicas em que substitutiva, sendo tolerado um máximo de 1,7g/kg/dia, em
podemos realizar a reposição de bicarbonato: pacientes hipercatabólicos ou em hemodiálise contínua.
- Todos os casos: pH ≤ 7,10 + bicarbonato de sódio < 6mmol/L
s.
7.3 SÍNDROME URÊMICA
♥
com pericardite urêmica. Sintomas inespecíficos do acúmulo

eo
Os sintomas de uremia ocorrem com disfunção renal

o
avançada e podem ser sintomáticos e ameaçadores à vida – dessas toxinas compreendem fraqueza generalizada, astenia,
ub
também são indicação de hemodiálise de urgência! inapetência, soluços, náuseas e vômitos. Por último, reduzem
ro
As toxinas urêmicas podem cursar com sintomas neurológicos a adesividade plaquetária e estão associados a maior risco de
id
diversos, desde quadros de sonolência diurna e tremor de sangramentos.

é
extremidades (flapping) até coma. Não há tratamento efetivo para esses sintomas, a não ser o
o
nã
Como vimos inicialmente, também aumentam o estado início de diálise.

inflamatório, prejudicando a resposta imunológica, e podem cursar
a
dv
pi
Có
7.4 HIPERVOLEMIA
me
Os sintomas de sobrecarga volêmica podem ser mínimos, etiologia do processo não seja uma lesão pré-renal!) e potencializar
como um edema distal discreto de membros inferiores, até quadros a diurese através do uso de diuréticos, principalmente, os diuréticos
de anasarca e edema pulmonar. Os quadros mais graves são os de alça. Caso os pacientes evoluam com disfunção pulmonar,
ameaçadores à vida e também indicam hemodiálise de urgência! associada a quadro de hipertensão grave que não controlam com
Na maioria das vezes, mesmo na vigência de lesão renal a associação de furosemida, esses pacientes são candidatos à
aguda, os pacientes mantêm parte do débito urinário. Para evitar realização de hemodiálise.
a sobrecarga volêmica, devemos reduzir a ingesta hídrica (caso a

MED
7.5 DIÁLISE DE URGÊNCIA
Esse tema é FREQUENTEMENTE cobrado nas provas de função renal, com consequentes complicações da redução de
Residência. Não vá para a prova sem memorizar essas situações! eliminação de água e eletrólitos e, de maneira potencialmente mais
As indicações de diálise de urgência são, basicamente, os grave, devido à rapidez da instalação da disfunção renal. Existem
tópicos que vimos anteriormente, na sua forma de apresentação condições que são ameaçadoras à vida e necessitam da realização
mais grave, com acréscimo de uma situação: intoxicação exógena de hemodiálise de urgência, para retirada de água ou eletrólitos do
por substância dialisável. sangue – essas situações não podem aguardar a resolução da LRA e
Como vimos, a LRA é definida pela redução abrupta da a restauração do débito urinário para a sua normalização!
m
As indicações de diálise de urgência são:
- Hipercalemia refratária a medidas clínicas;
co
- Acidose metabólica grave refratária à reposição de bicarbonato ou com contraindicação a sua
utilização;
- Hipervolemia grave refratária a diuréticos (por exemplo: edema agudo de pulmão);
s.
- Manifestações urêmicas graves, como rebaixamento do nível de consciência, pericardite urêmica,
sangramento digestivo;
- Intoxicações exógenas graves por substâncias, sabidamente, dialisáveis (metanol, etilenoglicol,
metformina, lítio e salicilato).
♥
eo
o
ub
ro
CAI NA PROVA
id
é
(SUS - SP - 2018) São critérios que orientam a necessidade de diálise de urgência, EXCETO:
o
nã
A) Acidose grave e refratária ao bicarbonato.

a
dv
B) Elevação abrupta da creatinina > 5 mg/dl.

pi
C) Sinais clínicos compatíveis com uremia.

Có
D) Hipervolemia não responsiva aos diuréticos.

E) Hipercalemia grave (> 6,5 mEq/L) e refratária.
me
COMENTÁRIO:
Questão que se repete em diversas provas e é conceito imprescindível para o recém-formado em Medicina: indicações de hemodiálise
de urgência! Não vá para a prova sem entender esse tema!
Alternativas A, C, D e E corretas: todas são indicações de diálise de urgência, conforme explicado – memorize essas indicações!

MED
a simples elevação da creatinina não constitui situação de urgência, sendo apenas um marcador da
Incorreta a alternativa B:
disfunção renal. A creatinina é um metabólito da fosfocreatina (creatina fosforilada). A creatina é produzida
pelo fígado, pâncreas, rim e outros órgãos, sendo transferida para células musculares, como estoque de energia. A destruição da creatina
ocorre de forma relativamente constante, mantendo a produção de creatinina de forma contínua. A creatinina, por sua vez, é livremente
filtrada pelos glomérulos, com uma pequena porcentagem sendo secretada pelos túbulos. Unindo-se a característica de apresentar uma taxa
de produção, relativamente, estável à característica de ser quase, completamente, filtrada pelo rim, sem reabsorção, ela se tornou o método
mais utilizado para estimar a função renal. Não existe um valor absoluto da creatinina sérica que indique o início da terapia dialítica. Apenas
as consequências clínicas e laboratoriais da perda de função renal descritas, anteriormente, são indicações para isso.
m
(UNESP - 2013) Homem de 72 anos, com choque séptico de foco abdominal há 3 dias, está em uso de antibióticos, solução cristaloide, droga
vasoativa, medidas para hiperpotassemia, diurético de alça, entre outros. Apresenta evolução clínica e laboratorial, conforme o demonstrado:
co
D1 D2 D5
Débito urinário(ml/dia) 610 590 350

s.
Débito hídrico (ml/dia) +1400 +1900 +3600
Pa02/Fi02 220 160 100
Pressão Arterial Média (24h) 65 61 68

♥
eo
o
Noradrenalina(mcg/kg/dia) 0,2 0,4 0,4

ub
ro
Creatinina (mg/dl) 0,8 1,3 2,5

id
é
Potássio (mEq/l) 4,9 6,0 6,2

o
nã
pH 7,22 7,18 7,10

a
Bicarbonato (mEq/l) 14 11 08
dv
pi
Có
Considerando-se o quadro do paciente, o tratamento adequado quanto à lesão renal é:

me
A) Restrição da ingestão de proteína na dieta, restrição da ingestão de sódio, potássio e água, aumento de furosemida e bicarbonato.
B) Restrição da ingestão de sódio, potássio e água, aumento de furosemida e bicarbonato.
C) Diálise, devido à acidose metabólica, ao balanço hídrico cumulativo positivo, à hiperpotassemia refratária e à piora da oxigenação
pulmonar.
D) Administração contínua de altas doses de diuréticos e, se ausência de resposta, indicação dialítica.
E) Teste terapêutico com 1.000 a 2.000 ml de solução cristaloide e diurético de alça em altas doses.

MED
COMENTÁRIO:
Futuro Residente, esse caso clínico é um exemplo do cotidiano em ambiente de terapia intensiva. Paciente com história de choque
séptico de foco abdominal com piora progressiva do quadro clínico, evidenciada pela redução do débito urinário e aumento do balanço
hídrico acumulado. Esses sinais promovem piora do padrão ventilatório (evidenciado pela piora da relação PaO2/FiO2); aumento de dose
de noradrenalina e piora dos parâmetros laboratoriais (creatinina, potássio e acidose metabólica). O paciente está sendo bem conduzido,
pois recebe antibioticoterapia, realizou expansão volêmica e medidas para hipercalemia, além de estímulo para diurese, com prescrição de
diuréticos de alça. No entanto, o paciente apresenta piora clínica progressiva, a despeito das medidas corretas em relação ao caso. Nessas
situações, devemos considerar a realização de diálise para controle volêmico e metabólico, já que não houve resposta às medidas clínicas
corretas.
m
Incorreta a alternativa A: paciente com terapia clínica otimizada, sem resposta às medidas para hipercalemia e com piora do débito urinário,
co
mesmo em uso de diurético de alça. Em casos de pacientes refratários, a diálise é indicada.
Incorreta a alternativa B: vide item A.
o paciente apresenta refratariedade a medidas clínicas, com complicações graves e, potencialmente, fatais
Correta a alternativa C:
da disfunção renal. Esse caso tem indicação de início de hemodiálise.
s.
Incorreta a alternativa D: vide item A.
Incorreta a alternativa E: o paciente possui alto balanço hídrico acumulado, com PAM adequada em uso de noradrenalina em doses estáveis,
nas últimas 48 horas; não há evidência de benefício de reposição volêmica.
♥
eo
o
ub
(AMRIGS - 2020) Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave, evoluiu com necessidade de
ro
ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora progressiva da função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram,
id
é
entre outras alterações, hipercalemia. Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:
o
nã
A) Poliestirenossulfonato de cálcio por via retal.

B) Diurético de alça.
a
dv
pi
C) Gluconato de cálcio.
Có
D) Salbutamol por via inalatória.
COMENTÁRIO:
me
Futuro Residente, esse é um caso clássico de hipercalemia, tema muito cobrado em provas!
Lembra-se da tabela com as medidas de eliminação, medidas de shift e estabilizador de membranas? Se não lembrar, volte ao texto e
memorize essa tabela! Ela vai ajudá-lo não só nas provas, como na vida!
Analisando as alternativas temos:
Correta a alternativa A: o poliestirenossulfonato de cálcio é uma resina de troca que aumenta a eliminação de potássio pelas fezes.
Correta a alternativa B: diuréticos de alça aumentam a eliminação de potássio através do trato urinário.

MED
o gluconato de cálcio é um agente estabilizador de membranas celulares, utilizado na vigência de distúrbios

Incorreta a alternativa C:
de condução cardíaca. Ele não interfere no conteúdo corporal de potássio.
Correta a alternativa D: o salbutamol é um beta-agonista que funciona como uma medida de shift, direcionando o potássio para o meio
intracelular e reduzindo, transitoriamente, os níveis séricos.
(HOSPITAL MUNICIPAL JOSÉ LUCAS FILHO - 2017) Paciente de 53 anos, diabético, sem nenhuma outra comorbidade em acompanhamento
com nefrologista devido a complicações do diabetes segundo familiares, é levado pela família ao pronto-socorro devido à prostração,
dor abdominal, náuseas, vômitos, prurido e confusão mental iniciada no dia anterior. Estava bem até ontem, exceto por uma lombalgia
intensa de 15 dias de evolução no qual estava usando cetoprofeno diariamente. Exame clínico com dados vitais estáveis, bradipsíquico, com
sinais de arranhadura pelo corpo devido ao prurido. ECG: ritmo sinusal com QRS de 130 mmss. ECG com ritmo sinusal sem nenhuma outra
m
anormalidade. Considerando o quadro clínica descrito, assinale a alternativa que apresenta a MELHOR conduta a ser adotada imediatamente
para esse paciente.
co
A) Fazer gluconato de cálcio IV.
B) Solicitar íons, função renal e iniciar hidratação.
C) Fazer sintomáticos para vômitos e prurido e hidratar.
s.
D) Solicitar tomografia de abdômen para avaliar dor abdominal, náuseas e vômitos na suspeita de isquemia mesentérica.
COMENTÁRIO:
♥
eo
Caro aluno, essa questão apresenta um caso clínico de um extra para o intracelular; e medidas de eliminação através do
o
paciente diabético, portador de provável nefropatia diabética, com

ub
trato urinário (diuréticos de alça, como a furosemida), trato

uso recente de medicação nefrotóxica por tempo prolongado:
ro
gastrointestinal (resinas de troca, como o poliestirenossulfonato de

cetoprofeno. O cetoprofeno é um anti-inflamatório não hormonal cálcio) ou hemodiálise.
id
é
que possui uma ação hemodinâmica com vasoconstrição da No caso, o paciente apresenta eletrocardiograma com
o
arteríola aferente (a que leva sangue ao rim), com redução do alargamento do QRS com 130mmss (o normal é < 120mmss!), ou
nã
aporte sanguíneo ao rim e consequente lesão renal aguda (LRA). seja, uma alteração eletrocardiográfica secundária à hipercalemia.
a
Essa provável LRA sobreposta à doença renal crônica pelo diabetes Futuro Residente, não se esqueça: a primeira medida é sempre
dv
pi
culmina com disfunção renal grave e todas as complicações administrar gluconato de cálcio!
Có
decorrentes da perda de função: sobrecarga volêmica e acúmulo Analisando as alternativas, temos:

de toxinas urêmicas e eletrólitos. Dessa forma, o quadro clínico do
o paciente possui uma hipercalemia
paciente é secundário aos sintomas de uremia (prostração, náuseas, Correta a alternativa A:
me
ameaçadora à vida: a primeira

prurido e confusão mental) e à alteração eletrocardiográfica medida é sempre gluconato de cálcio!
compatível com hipercalemia, pela redução da eliminação de Incorreta a alternativa B: o paciente, realmente, precisa da
potássio. solicitação dos exames, mas em um segundo momento – o primeiro
Na presença de alteração eletrocardiográfica, o primeiro passo é estabilizar as membranas cardíacas com a administração de
passo é a administração de solução de gluconato de cálcio, pois o gluconato de cálcio.
cálcio atua como estabilizador de membranas celulares e controla Incorreta a alternativa C: medida a ser tomada em um segundo
a arritmia. Outras medidas possíveis visam reduzir o potássio momento – vômitos e prurido não são ameaçadores à vida.
sérico: medidas de shift (insulina, agonistas beta-adrenérgicos Incorreta a alternativa D: o paciente possui sintomas explicados
e bicarbonato de sódio), ou seja, que levam o potássio do meio pela uremia.
MED
(HOSPITAL E MATERNIDADE DONA IRIS – HMDI (GOIÁS) - 2020) Paciente admitido com quadro agudo de náuseas, vômitos, oligúria e
confusão mental. Laboratório da admissão revelou aumento de escorias nitrogenadas, hiponatremia e hipocalemia. Assinale a alternativa que
NÃO se enquadra nas causas do quadro clínico do paciente
A) leptospirose.
B) uso de Aminoglicosídeo.
C) uso de anfotericina B.
D) rabdomiólise.
COMENTÁRIO:
m
Estrategista, essa questão cobra a exceção da disfunção renal aguda: HIPOcalemia. Lembra-se das causas de LRA com potássio baixo?
co
Relembrando: leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B e platinas!
Analisando as alternativas temos:
Alternativas A, B e C corretas: todas são causas de LRA com HIPOcalemia.
a rabdomiólise é caracterizada pela lise de células musculares, com liberação de conteúdo intracelular na
s.
Incorreta a alternativa D:
corrente sanguínea.
♥
eo
CAPÍTULO
o
8.0 TRATAMENTO
ub
ro
id
é
O tratamento de toda LRA é o tratamento da causa de base. Não existe tratamento específico para impedir a progressão, a não ser
o
o controle da causa da LRA e isso vai variar, de acordo com cada causa. A estratégia mais efetiva é evitar novos agravantes. Atualmente,
nã
seguimos as orientações do KDIGO, que são separadas por grau de LRA.

a
dv
pi
Có
8.1 ESTRATÉGIA DE MANEJO
Para todos os pacientes são indicadas as seguintes ações: de filtração glomerular, e suspender aquelas que forem proibidas
me
suspender drogas nefrotóxicas, manter euvolemia, evitar na disfunção renal. Nesse momento, também deve-se considerar o
hiperglicemia, monitorização hemodinâmica para pacientes graves, manejo desses pacientes em ambiente de terapia intensiva, já que
acompanhar a função renal (através da dosagem da creatinina são, potencialmente, mais graves.
sérica e débito urinário) e evitar uso de contrastes iodados, quando Quando evoluem para KDIGO III, deve-se atentar nas
possível. indicações de hemodiálise de urgência ou pensar no benefício da
A partir do estágio KDIGO II, a função renal já está, hemodiálise, mesmo que não haja esses critérios. Também são
consideravelmente, reduzida. Nesse momento, devemos ter indicados cuidados com acesso venoso para diálise, mas veremos
atenção para ajustar as doses das medicações, de acordo com a taxa as particularidades a seguir.

MED
8.1.1 FLUIDOS
A fluidoterapia é indicada na presença de sinais de osmolaridade maior que a do plasma (308mOsm/L). Os potenciais
hipoperfusão tecidual, como na fase inicial da sepse, ou em casos efeitos adversos são a hipernatremia, por sobrecarga de sódio, e
de hipovolemia. Não devemos dar fluidos a fim de aumentar acidose metabólica hiperclorêmica, por sobrecarga de cloro. Assim,
diurese, caso o paciente apresente sinais de hipervolemia. Como devemos evitar a sua utilização em quadro de acidose metabólica
vimos anteriormente, o balanço hídrico positivo é prejudicial e grave. Já o ringer lactato é composto de sódio, potássio, cálcio, cloro
aumenta a morbimortalidade. e lactato, com uma osmolaridade, potencialmente, menor que a
Em paciente com choque não responsivo à reposição do plasma (em geral < 280mOsm/L). Dessa forma, evita-se utilizar
volêmica, o uso de vasopressores é indicado para manutenção essa solução em situações de hipercalemia e hipercalcemia,
da pressão arterial e perfusão orgânica. Não há nenhuma droga pois aumentaria o aporte de potássio e cálcio, respectivamente,
de escolha, do ponto de vista de proteção renal. Sendo assim, a agravando esses distúrbios, e, em casos de edema cerebral, pela sua
m
escolha terapêutica deve basear-se nos protocolos habituais. hipo-osmolaridade. Mesmo havendo lactato em sua composição,
co
O fluido de escolha, nesses casos, são as soluções cristaloides, em geral, não gera hiperlactatemia.
sendo que as mais utilizadas são a solução salina e o ringer lactato. Veja na tabela, a seguir, a comparação entre esses dois tipos
A solução salina é composta, apenas, de cloreto de sódio, com de fluidos:
Solução salina Ringer lactato

s.
Composição Cloreto de sódio Sódio, potássio, cálcio, cloro e lactato
Osmolaridade 308mOsm/L < 280mOsm/L
Hipernatremia
Efeitos adversos Aporte de K e Ca
♥
eo
Acidose metabólica hiperclorêmica

o
ub
Hipercalemia
Evitar, se houver Acidose metabólica grave Hipercalcemia
ro
Edema cerebral
id
é
Tabela 11: Comparação entre solução salina (SF 0,9%) e ringer lactato.
o
Os coloides estão associados à maior incidência de eventos adversos, como coagulopatias e reação anafilática, por isso não são os
nã
fluidos de escolha.
a
dv
pi
8.1.2 CORREÇÃO DE DOSE DE ANTIBIÓTICOS

Có
Diversas medicações causam excreção renal e exigem presença de LRA?

ajuste mediante disfunção renal. Isso ocorre porque há aumento Sim, você tem razão. Em geral, não utilizamos essas equações,
me
da concentração sanguínea da droga em consequência da menor pois elas não são fidedignas. O melhor método seria dosar a
eliminação renal. Como todas as medicações possuem algum efeito concentração sanguínea das drogas que possuem eliminação
tóxico, se estiverem em concentrações supraterapêuticas, há um renal, como é o caso do uso de vancocinemia ou amicacinemia,
risco, ainda maior, de eventos adversos. nos serviços que dispõem desses exames. No entanto, essa não é
Para ajustar a dose de uma substância para a função renal, a realidade da maioria dos serviços de saúde, nem a maioria das
utilizamos o cálculo da taxa de filtração glomerular pela fórmula de drogas possuem dosagem sanguínea disponível. Assim, utilizamos a
Cockcroft-Gault, pois a maioria dos estudos de cinética de fármacos correção aproximada, segundo o cálculo pela fórmula de Cockcroft-
foi realizada com o uso dessa equação. Gault, para evitar possíveis efeitos colaterais adversos e danosos
Mas espere, o uso de fórmulas não é contraindicado na para o organismo, ainda que não seja possível termos a estimativa

MED
exata da taxa de filtração glomerular. ajuste: anfotericina B, azitromicina, ceftriaxona, clindamicina,

Dentre os fármacos cobrados em prova, destacamos cloranfenicol, doxiciclina, linezolida, metronidazol, micafungina e
os antibióticos, cuja maioria necessita de ajuste para função oxacilina.
renal. Assim, vamos memorizar aqueles que NÃO precisam de
CAI NA PROVA
(UNESP - 2017) Mulher de 72 anos, hipertensa, apresenta diarreia e vômitos há 10 dias, associados a fraqueza, cansaço e diminuição da
diurese, há 2 dias. EF: orientada, desidratada; PA = 90 x 60 mmHg; FC = 108 bpm. Exames laboratoriais à admissão: creatinina = 4,6 mg/
dl (basal 0,9); ureia = 202 mg/dl; K = 6,1 mEq/L; HCO3- = 9,5 mEq/L; pH = 7,12 e PaCO2 = 18 mmHg; ânion-gap = 19; Cl- = 108 mEq/L. O
m
diagnóstico e condutas são:
co
A) Lesão Renal Aguda (LRA) isquêmica com suporte renal agudo devido à hipercalemia e acidose metabólica ânion-gap aumentado.
B) LRA pré-renal, hidratação com Ringer simples devido à possibilidade de evoluir com acidose hiperclorêmica e administração de bicarbonato
de sódio para correção da acidose e hipercalemia.
C) LRA isquêmica, hidratação com solução salina e administração de bicarbonato de sódio para correção da acidose e hipercalemia.
s.
D) LRA pré-renal, hidratação com Ringer lactato devido à possibilidade de evoluir com acidose hiperclorêmica e início de suporte renal
agudo devido à acidose metabólica e uremia.
COMENTÁRIO:
♥
eo
o
ub
Caro aluno, essa questão aborda o diagnóstico diferencial e manejo de um paciente com lesão renal aguda. No caso, temos uma
ro
mulher idosa e hipertensa, com quadro de perdas via trato gastrointestinal (diarreia + vômitos) há 10 dias, que evoluiu com piora há dois dias,
id
evidenciada pela fraqueza e redução da diurese. Ao ser atendida no pronto atendimento, a paciente apresenta-se desidratada, hipotensa e
é
taquicárdica, ou seja, com sinais de sepse de foco abdominal. Os exames complementares mostram uma lesão renal aguda (LRA), associada à
o
nã
hipercalemia e acidose metabólica de ânion gap aumentado (pH < 7,35 associado a bicarbonato < 22mEq/L e ânion gap > 10).
Como identificar a etiologia dessa disfunção renal e qual o tratamento adequado?
a
dv
pi
No caso, a paciente apresenta um quadro de desidratação devido às perdas gastrointestinais prolongadas. Esse mecanismo inicial leva
Có
à hipoperfusão renal, inicialmente traduzida como uma LRA pré-renal, mas que se prolongou, excessivamente, culminando com uma lesão
renal isquêmica, agravada pelo quadro séptico, cujo mecanismo de LRA é multifatorial. O tratamento adequado envolve a correção da causa
de base, que é a infecção gastrointestinal, através da administração de antibioticoterapia e fluidos, além do controle das complicações da
me
disfunção renal (hipercalemia e acidose metabólica).

Incorreta a alternativa A: o diagnóstico etiológico está correto, mas não a indicação de iniciar diálise, uma vez que os distúrbios não são
refratários. Podemos tentar medidas clínicas, em primeiro lugar, com a reposição de bicarbonato de sódio e uso de medicações que reduzam
o nível sérico de potássio, como a glicoinsulina e inalação com beta2-agonista.
Incorreta a alternativa B: devemos evitar utilizar ringer lactato no contexto de hipercalemia grave.
a LRA pré-renal evoluiu com disfunção isquêmica e o tratamento adequado consiste na hidratação com
solução salina e correção dos distúrbios, através da reposição de bicarbonato.
Incorreta a alternativa D: vide letras A e B.

MED
(EMESCAM - 2019) Mulher de 54 anos, com hipotireoidismo em tratamento com levotiroxina 75 mcg/dia, chega ao pronto-socorro após
dois dias de diarreia e vômitos. Fora diagnosticada com gastroenterocolite aguda e medicada com soro de hidratação oral mas não tolerou o
tratamento por causa dos vômitos. Relata diminuição do débito urinário. Exames laboratoriais evidenciaram potássio sérico 5,4 mEq/L, ureia
62 mg/dL e creatinina 2,3 mg/dL. Eletrocardiograma normal. Assinale a melhor opção terapêutica.
A) Expansão com soro fisiológico 0,9%.

B) Expansão com coloide.
C) Expansão com cristaloide. Beta-2 agonista inalatório. Poliestirenossulfonato de cálcio.
D) Expansão com soro fisiológico 0,9%. Solução de insulina com glicose, ciprofloxacina.
COMENTÁRIO:
m
Caro aluno, estamos diante do caso de uma paciente com quadro de gastroenterite aguda, cursando com grande perda de líquidos pelo
co
trato gastrointestinal (diarreia + vômitos) e sem tolerância à hidratação oral. Essa paciente apresenta uma LRA representada pela creatinina
elevada e oligúria, provavelmente, secundária a essas perdas gastrointestinais.
A LRA de etiologia pré-renal é secundária a estados de hipoperfusão renal, que levam a alterações hemodinâmicas. Por definição, essas
alterações são reversíveis após a resolução da causa de base e a função renal é recuperada, integralmente. O tratamento é a correção da
s.
causa de base, associada à reposição das perdas, sendo preconizada a reposição com solução cristaloide.
Correta a alternativa A: o tratamento de uma LRA pré-renal é a reposição das perdas com solução cristaloide.
♥
eo
Incorreta a alternativa B: os fluidos de escolha na LRA pré-renal (e na maioria dos cenários clínicos) são os cristaloides! Os coloides estão
o
ub
associados à maior incidência de eventos adversos, como coagulopatias e reação anafilática.

ro
Incorreta a alternativa C: na questão, temos uma hipercalemia discreta e sem repercussões cardíacas, dado que o eletrocardiograma é
id
normal. Assim, a hidratação deve reverter a causa de base da LRA (a desidratação) e normalizar os níveis séricos de potássio. Desse modo,
é
não há necessidade de nenhuma medida adicional para manejo da hipercalemia, no momento.

o
nã
Incorreta a alternativa D: vide item C.

a
dv
pi
(UFPI - 2017) Droga que não requer modificação da dose na Insuficiência Renal é:
Có
A) Vancomicina.
me
B) Clindamicina.
C) Ciclofosfamida.
D) Imipenem.
E) Amicacina.
COMENTÁRIO:

MED
Futuro Residente, lembra da lista de antibióticos que não exigem correção para a função renal?
Então, a resposta dessa questão é direta: CLINDAMICINA!
Alternativas A, C, D e E incorretas.
Correta a alternativa B.
8.2 MEDIDAS NÃO EFICAZES
Diversas terapias já foram propostas para tratar ou vasodilatador importante e apresenta hipotensão como um dos
prevenir a LRA, sendo adotadas por um período e depois refutadas efeitos colaterais.
m
pelos estudos subsequentes. Essas medidas são, ocasionalmente, Os peptídeos natriuréticos atriais possuem efeito diurético,
“pegadinhas” em provas, principalmente em relação ao uso dos natriurético e vasodilatador e foram estudados para o tratamento
co
diuréticos. Vamos analisar essas medidas a seguir. de disfunção cardíaca e renal, devido à possibilidade de incremento
A diureticoterapia pode ser utilizada para manejo de fluidos da taxa de filtração glomerular e diurese. No entanto, não houve
em pacientes hipervolêmicos, com bons resultados. No entanto, comprovação desse efeito benéfico em grandes ensaios clínicos
não há benefício comprovado do seu uso para prevenção de LRA. randomizados, portanto não são indicados, atualmente.
s.
Vale ressaltar que o uso de diuréticos não deve postergar o início Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-1) são
de diálise em pacientes com clara indicação de iniciar a terapia peptídeos com ação anabólica e mitogênica, além de promoverem
renal substitutiva. Diuréticos podem ser utilizados em infusão a vasodilatação renal. A justificativa para o seu uso é que aceleraria
contínua ou intermitente, sendo que não há benefício de uma a recuperação renal, já que há necessidade de replicação celular.
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forma de administração em relação à outra, no que diz respeito à No entanto, esse benefício não foi comprovado em grandes ensaios
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mortalidade. clínicos. Portanto, não são recomendados na prevenção de LRA.

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A dopamina já foi utilizada em doses mais baixas, em O uso da eritropoetina também foi tentado devido ao
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pacientes críticos, devido ao seu efeito de vasodilatação renal, o efeito positivo em modelos animais, com aceleração da taxa de
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que contribuiria para a natriurese e aumento de taxa de filtração recuperação da função tubular. No entanto, esse efeito não foi
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glomerular – essa dose era chamada de “dose renal” da dopamina, comprovado em humanos, por isso seu uso não é indicado.
no passado. No entanto, esse fenômeno de vasodilatação ocorre, A N-acetilcisteína já foi, amplamente, estudada para
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apenas, em pacientes hígidos, sendo que, na presença de LRA, a prevenção de LRA, em diferentes contextos clínicos, devido a seu
Có
dopamina aumenta a resistência vascular renal. Dessa forma, não efeito antioxidante e com potencial proteção da lesão das células
há benefício, do ponto de vista renal, e há aumento dos efeitos tubulares. No entanto, esse efeito não foi evidenciado em grandes
colaterais associados à medicação: taquiarritmias, isquemia estudos, não sendo, portanto, recomendada para a prevenção
me
miocárdica, redução da perfusão intestinal e supressão da função de LRA no contexto de hipotensão, eventos cirúrgicos ou uso de
de células T. Estudos de metanálise não mostraram benefício em contraste.
desfechos renais com uso da dopamina. A teofilina é um antagonista do receptor de adenosina
O fenoldopam é um agonista do receptor de dopamina, que que possui efeito vasodilatador. No ambiente pediátrico, foi
possui ação semelhante à descrita acima. Existem estudos diversos evidenciado um potencial efeito renoprotetor na prevenção de
sobre seu potencial efeito protetor no desenvolvimento de LRA, LRA associada à asfixia perinatal. Dessa forma, uma dose única
mas eles possuem diversos vieses metodológicos, de tal forma que pode ser administrada em neonatos com alto risco de LRA por
não é indicado como medida preventiva. Além disso, possui efeito asfixia perinatal grave. É a única medida preventiva recomendada.

MED
CAI NA PROVA
(UFPI - 2014) O tratamento da insuficiência renal aguda grave pode incluir todos os seguintes itens, EXCETO:
A) Restrição proteica na dieta.

B) Restrição da ingestão de sódio e água.
C) Restrição da ingestão de potássio.
D) Diálise precoce e frequente.
E) Infusão contínua de altas doses de diuréticos.
COMENTÁRIO:
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co
Caro aluno, essa é uma questão que aborda as medidas para tratar as complicações de uma disfunção renal. O termo “tratamento” da
insuficiência renal aguda é apropriado para falarmos sobre a reversão da causa de base. Aqui, o conceito cobrado é o manejo das complicações
decorrentes da redução da função renal, que leva ao acúmulo de água e eletrólitos. Os principais distúrbios hidroeletrolíticos associados são a
retenção de fluidos, a hipercalemia, a acidose metabólica (redução da excreção renal de hidrogênio) e a hiperfosfatemia. Assim, são indicadas
s.
medidas que reduzam o aporte externo de água e eletrólitos, a partir da restrição dietética, ou que aumentem a eliminação, através de doses
maiores de diálise. Vamos analisar as alternativas e buscar a incorreta.
Correta a alternativa A: a dieta proteica promove maior oferta de aminoácidos ao organismo, os quais são metabolizados em ácidos e compostos
nitrogenados, que aumentam os níveis de ureia e hidrogênio. Esse fator pode agravar a acidose metabólica existente. A recomendação atual
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para pacientes não catabólicos é a restrição de 0,8-1g/kg/dia, para indivíduos sem necessidade de diálise, e 1-1,5g/kg/dia, para pacientes
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em terapia renal substitutiva, sendo tolerado um máximo de 1,7g/kg/dia, em pacientes hipercatabólicos ou em hemodiálise contínua.
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Correta a alternativa B: a restrição hidrossalina é indicada para reduzir o aporte de água e evitar o aumento do balanço hídrico acumulado.
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Correta a alternativa C: a limitação da ingesta de potássio reduz o aporte de potássio ao organismo, contribuindo para o controle dos níveis
é
séricos.
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Correta a alternativa D: o aumento da frequência de diálise aumenta a dose de terapia e proporciona maior tempo para a retirada de volume
e solutos.
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o uso de diuréticos em pacientes anúricos não é recomendado, pela falta de benefício do uso da medicação.
Incorreta a lternativa E:
Có
Também não há evidências de que o uso de diuréticos reduza a incidência ou gravidade da LRA. Até o
momento, estudos que compararam infusão contínua contra intermitente não mostraram benefícios em relação à disfunção renal ou à
me
mortalidade.
8.3 NUTRIÇÃO
A lesão renal aguda cursa com risco aumentado de redução do aporte nutricional. As consequências da desnutrição são
desnutrição proteico-calórica em pacientes críticos, devido ao complicações metabólicas devido à oferta reduzida de substrato
aumento do metabolismo basal nessas situações, associado à energético, dificuldade de cicatrização e disfunção do sistema

MED
imune, que culminam com aumento de morbimortalidade. máximo de 1,7g/kg/dia, em pacientes hipercatabólicos ou em
O suporte nutricional na LRA é indicado, preferencialmente, hemodiálise contínua;
via enteral, sendo que a via parenteral é reservada para casos em - Glicemia: 110-149mg/dL.
que o trato gastrointestinal não pode ser utilizado. Existem alguns Dentre as alterações metabólicas existentes, temos a
alvos para esses pacientes: hiperglicemia e a resistência insulínica associadas ao estresse
- Aporte energético: 20-30kcal/kg/dia, sendo 3-5g/kg de do doente crítico como mecanismos de descontrole glicêmico, o
carboidratos e 0,8-1g/kg de gorduras; qual é responsivo à terapia com insulina; a hipertrigliceridemia,
- Proteínas: restrição de 0,8-1g/kg/dia, para pacientes que ocorre, com frequência, pela inibição da lipólise; e a acidose
não catabólicos e sem necessidade de diálise, e 1-1,5g/kg/dia, metabólica decorrente do catabolismo proteico.
para pacientes em terapia renal substitutiva, sendo tolerado um
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CAI NA PROVA
co
(FUBOG - 2016) A respeito do suporte nutricional na lesão renal aguda, assinale a alternativa CORRETA.
A) A deterioração do estado nutricional não compromete a recuperação clínica dos pacientes com lesão renal aguda.
s.
B) Há elevação de colesterol total e do HDL e redução das concentrações de triglicerídeos.
C) A hiperglicemia e a resistência à insulina são as alterações dos carboidratos mais encontradas.
D) A oferta de carboidratos deve corresponder a 30% da oferta total de energia.
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COMENTÁRIO:
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Caro aluno, essa questão cobra um tema difícil e pouco presente nas provas de Residência, que é a nutrição na LRA.
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Incorreta a alternativa A: a desnutrição está associada a piores desfechos clínicos, inclusive aumento de mortalidade.
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Incorreta a alternativa B: a principal alteração do metabolismo dos lipídeos é a elevação das concentrações de triglicerídeos.
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o descontrole glicêmico é causado, principalmente, pela hiperglicemia do doente crítico e resistência insulínica.
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Incorreta a alternativa D: a oferta energética é composta por 3-5g/kg de carboidratos e 0,8-1g/kg de gorduras, ou seja, pelo menos 50% é
decorrente de carboidratos.
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8.4 SUPORTE DIALÍTICO
Como já vimos anteriormente, temos algumas situações em que o paciente com LRA necessita de terapia dialítica. Existem dois pontos
do suporte dialítico que são cobrados em provas: modalidades dialíticas e acesso venoso para realização de hemodiálise.

MED
Não há evidência clara na literatura que identifique mudança em desfecho de mortalidade em relação
ao uso de diálise intermitente ou contínua.
8.4.1 MODALIDADES DIALÍTICAS

Primeiramente, temos duas modalidades principais: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Ambas as modalidades podem ser utilizadas
na presença de LRA. Apenas precisamos de equipes capacitadas e materiais disponíveis para a realização de cada uma delas.
A primeira consiste na passagem do sangue do paciente pela máquina de hemodiálise que possui um filtro (o capilar sintético!), em
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que são realizadas trocas de eletrólitos e a perda de volume hídrico entre esse sangue e uma solução de diálise através de difusão, ou seja,
por diferença de concentração das substâncias.
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A figura a seguir esquematiza o processo da hemodiálise:
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Figura 14: Circuito de hemodiálise. Fonte: Shutterstock

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Essa modalidade possui 3 subtipos no contexto de LRA: variações abruptas de solutos e fluidos. As principais indicações
- Hemodiálise clássica: sessão curta de hemodiálise, com são disnatremias graves, instabilidade hemodinâmica e risco de
duração de até 4 horas, onde há uma rápida troca de solutos entre o hipertensão intracraniana.
paciente e a solução de diálise. Dessa forma, é utilizada em casos de A diálise peritoneal consiste na troca de solutos e água
distúrbios hidroeletrolíticos ameaçadores à vida, com necessidade através da membrana peritoneal. Da mesma forma que na
de normalização urgente dos níveis séricos: hiperpotassemia e hemodiálise, essa troca ocorre por difusão entre as substâncias
acidose metabólica refratárias às medidas clínicas. do sangue e uma solução de diálise que é colocada na cavidade
- Hemodiálise estendida: sessão mais longa de hemodiálise, peritoneal do paciente. Como a velocidade de troca é dada pelo
com duração de 6 a 12 horas. Nesse subtipo, há mais tempo para transporte peritoneal, depende do peritônio de cada paciente.
remoção de solutos e fluidos, pelo maior tempo de duração da Assim, a troca de solutos é mais lenta. A troca de fluidos
sessão. Dessa forma, é possível uma retirada mais lenta de volume, dependente da concentração de glicose da solução de diálise
m
reduzindo a taxa de remoção em mL/hora. É indicada em casos de e pode, satisfatoriamente, controlar os sinais de hipervolemia.
balanço hídrico acumulado. Porém, esse fator também é errático e não pode ser programado,
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- Hemodiálise contínua: esse subtipo requer uma máquina como na hemodiálise.
especial, onde a diálise é realizada por um período de 24 horas O esquema, a seguir, exemplifica o método da diálise
ou mais. Assim, a remoção de fluidos e solutos é muito mais peritoneal:
lenta e, de certa forma, mais fisiológica, proporcionando menos
s.
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Figura 15: Esquema de diálise peritoneal. Fonte: Shutterstock.
Estrategista, você viu que temso diferentes métodos dialíticos para diferentes situação, certo?
Então aproveite o resumo abaixo para fixar as principais indicações de cada terapia!

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8.4.2 ACESSO PARA DIÁLISE
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É importante ressaltar que o planejamento do acesso vascular para hemodiálise é necessário, desde o início do acompanhamento,
s.
sendo que a via preferencial é a veia jugular interna direita. Devemos evitar, ao máximo, a utilização das veias subclávias. Essa proibição é
decorrente do fato de acessos subclávios serem associados à maior ocorrência de estenose de veia central, o que compromete a realização
de acessos permanentes, como a fístula arteriovenosa (FAV). Diferentemente da doença renal crônica, em que o acesso vascular preferencial
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é a fístula arteriovenosa, na lesão renal aguda não há tempo para a realização de acesso de longa permanência, no contexto das urgências
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dialíticas. Também não é conhecido se o paciente vai evoluir com necessidade permanente de hemodiálise ou se vai recuperar a função renal.
ub
Dessa maneira, preconiza-se o uso de cateteres de curta permanência na LRA. Os sítios de punção preferenciais são (em ordem decrescente):
ro
- Veia jugular interna direita: melhor anatomia − trajeto retilíneo até a veia cava superior;
id
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- Veias femorais: trajeto retilíneo, porém mais longo. Podem

o
apresentar maior disfunção do cateter e taxa de recirculação

nã
sanguínea e reduzem a mobilidade do paciente. Além disso, pode

a
ocorrer estenose de vasos ilíacos, comprometendo o sítio de

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anastomose do transplante renal.

Có
- Veia jugular interna esquerda: anatomia desfavorável, com

caminho tortuoso até a veia cava superior. Leva à maior taxa de
me
mau funcionamento do cateter.

- Veias subclávias (preferência pelo lado dominante):
caminho tortuoso, com maior contato com a parede do vaso,
favorecendo a ocorrência de estenose central. A preferência é pelo
lado dominante, pois a FAV é realizada, preferencialmente, no lado
não dominante.
A imagem, a seguir, ilustra o posicionamento preferencial
de um cateter de hemodiálise na veia jugular interna direita. Repare
como o trajeto é retilíneo em comparação com a mesma veia do
Figura 16: Anatomia vascular com cateter em VJID. Fonte: Shutterstock
lado esquerdo.
MED
Preferencialmente, a punção do acesso venoso deve ser guiada pelo uso de ultrassonografia, a fim de minimizar as potenciais
complicações associadas à passagem de cateter central. É importante lembrar de solicitar, sempre, uma radiografia de tórax, após a passagem
de acesso venoso em veias jugulares ou subclávias. O objetivo é verificar o posicionamento correto do cateter: a ponta deve estar na junção
da veia cava superior com o átrio direito. Cateteres muito inseridos, cuja ponta está dentro do coração, podem favorecer a ocorrência de
arritmias e aumentam o risco de perfuração atrial. Já cateteres pouco inseridos encontram-se em uma posição desfavorável, pois o calibre
venoso é menor, aumentando o atrito do cateter com a veia local, o que pode ocasionar mau funcionamento do cateter e trombose da veia.
CAI NA PROVA
(HCG – GO - 2019) Leia o caso clínico a seguir. Paciente internado há três dias na UTI, devido à insuficiência respiratória secundária a pneumonia,
encontra-se em ventilação mecânica, em uso de droga vasoativa (noradrenalina), de meropenem e vancomicina, com indicação de início de
m
terapia renal substitutiva (TRS). Apresenta os seguintes exames laboratoriais, diurese e balanço hídrico a cada 24 horas:
co
Balanço hídri-
Dia de Ureia Gasometria
Diurese em co Creatinina em Potássio
internação na em PH/
24 horas positivo em mg/dL em mmol/L
UTI (DI) mg/dL Bicarbonato
s.
24 horas
1º DI 1200 ml 3500 ml 1,1 88 4,5 7,45/28

2° DI 1000 ml 5000ml 1,9 101 4,8 7,38/24
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3º DI 1100 ml 4500 ml 2,1 105 5,0 7,35/23

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Neste caso clínico, o método dialítico a ser adotado e a principal indicação de início da TRS são:
ro
A) Hemodiálise estendida, balanço hídrico positivo acumulado.

B) Hemodiálise clássica, acidose metabólica.
id
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C) Hemodiálise clássica, hipercalemia.

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D) Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD), sintomas urêmicos.

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COMENTÁRIO:
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Futuro Residente, essa é uma questão que aborda os diferentes tipos de diálise no contexto de LRA e suas respectivas indicações. No
caso, temos um paciente com choque séptico de foco pulmonar em ventilação mecânica, com balanço hídrico acumulado, progressivamente
me
maior (3,5L + 5L + 4,5L = 13L!), sem outros distúrbios significativos. Dessa forma, a indicação de diálise é o acúmulo de fluidos e necessidade
de remoção; já o débito urinário está insuficiente. Ou seja, precisamos de um método que permita a maior retirada possível de fluidos com
menor impacto hemodinâmico – poderíamos prescrever tanto a hemodiálise estendida quanto a contínua!
a indicação de diálise é o balanço hídrico acumulado, sendo preferencial a prescrição de hemodiálise
estendida ou contínua.
Incorreta a alternativa B: a indicação de diálise não é acidose metabólica.

Incorreta a alternativa C: a indicação de diálise não é hipercalemia.
Incorreta a alternativa D: a indicação de diálise não é uremia.

MED
(HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA DE JESUS – SUPREMA 2019) O acesso venoso para hemodiálise deve ser preferencialmente realizado
na:
A) Veia femoral
B) Veia subclávia direita
C) Veia jugular direita
D) Veia subclávia esquerda
COMENTÁRIO:
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Caro aluno, essa questão aborda uma questão corriqueira do dia a dia: qual é o melhor local de implantação de um acesso para a
hemodiálise?
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A resposta é direta: veia jugular interna direita!
Incorreta a alternativa A: as veias femorais são a segunda opção.
Incorreta a alternativa B: veias subclávias devem ser evitadas, ao máximo.
s.
Correta a alternativa C: a melhor opção é a veia jugular interna direita.
Incorreta a alternativa D: vide item B.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
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Aponte a câmera do seu celular para

o QR Code abaixo e acesse o app
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Baixe na Google Play Baixe na App Store
Baixe o app Estratégia MED

Aponte a câmera do seu celular para o
QR Code ou busque na sua loja de apps.

MED
CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015.
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte,2012.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney
Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2: 1–138.
6. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
7. Pazhayattil GS, Shirali AC. Drug-induced impairment of renal function. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:457-68.
m
8. Awdishu L, Mehta RL. The 6R's of drug induced nephrotoxicity. BMC Nephrol. 2017;18(1):124.
9. Mehran R, Dangas GD, Weisbord SD. Contrast-Associated Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2019;380(22):2146-55.
co
10. Griffin BR, Liu KD, Teixeira JP. Critical Care Nephrology: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020;75(3):435-52.
11. Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020;370:m2687.
12. Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;72(1):136-48.
13. Jaber S, Paugam C, Futier E, Lefrant J-Y, Lasocki S, Lescot T, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia
s.
in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. The Lancet. 2018;392(10141):31-40.
14. Tópicos UptoDate:
- “Bicarbonate therapy in lactic acidosis”
♥
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- “Clinical manifestations and diagnosis of urinary tract obstruction and hydronephrosis”

o
- “Investigational biomarkers and the evaluation of acute tubular necrosis”

ub
- “Contrast-associated and contrast-induced acute kidney injury: Clinical features, diagnosis, and management”
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- “Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis”

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- “Hepatorenal syndrome”
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- “Investigational biomarkers and the evaluation of acute kidney injury”

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- “Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis”
- “Urinalysis in the diagnosis of kidney disease”
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- “Overview of the management of acute kidney injury (AKI) in adults”

Có
- “Nonoliguric versus oliguric acute kidney injury”

- “Neonatal acute kidney injury: Evaluation, management, and prognosis”
- “Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury in adults”
me
15. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009 Jul 2;361(1):62-72. doi: 10.1056/NEJMra0801327.

MED
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Futuro Residente, parabéns! Não é fácil estudar todo o conteúdo de lesão renal aguda, devido à grande extensão do assunto, com
diferentes conceitos para memorizar. Espero que você tenha compreendido os principais pontos e memorizado os principais aspectos que
caem em prova, que também vão auxiliar no dia a dia das emergências hospitalares.
Estamos juntos nessa caminhada e eu estou disponível para ajudá-lo em qualquer dúvida que surgir!
Voa, coruja!!!
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gente consiga gostar um pouco mais de Nefro ao final deste livro

Eu sou a professora Fernanda Badiani e fiz toda a minha

formação na Escola Paulista de Medicina - UNIFESP: graduação

médica, residência em Clínica Médica e residência em Nefrologia.

Após a conclusão dessa etapa difícil, fui da Preceptoria da

Nefrologia da UNIFESP e atualmente também continuo minha

especialização no Mestrado em Doenças Renais na Gestação.

Você percebe que o conhecimento nunca acaba e que estudar

é fundamental para vida! Foco, que em breve você estará aonde

@estrategiamed Estratégia Med

2.2 FATORES DE RISCO 13

2.3 EFEITOS ADVERSOS 13

2.4 LESÃO RENAL AGUDA NA CRIANÇA 15

4.2 ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 32

5.0 CAUSAS ESPECÍFICAS 36

5.2 SÍNDROME DE LISE TUMORAL 40

5.3 NEFROPATIA POR CONTRASTE 42

5.4 TOXICIDADE POR GADOLÍNIO 44

5.5 ATEROEMBOLISMO RENAL 46

5.6 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA 48

5.7 DISFUNÇÃO RENAL NO PACIENTE HEPATOPATA 50

5.7.1 LESÃO RENAL AGUDA 50

5.7.2 SÍNDROME HEPATORRENAL 51

5.10 LESÃO RENAL AGUDA NA GESTAÇÃO 57

5.11 ISQUEMIA RENAL 59

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 3

5.12 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS 61

5.13 SÍNDROME CARDIORRENAL 64

6.0 NEFROTOXICIDADE MEDICAMENTOSA 68

6.2 INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 70

6.3 INIBIDORES DO SGLT-2 71

7.0 COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS 78

7.2 ACIDOSE METABÓLICA 81

7.3 SÍNDROME URÊMICA 81

7.5 DIÁLISE DE URGÊNCIA 82

8.1 ESTRATÉGIA DE MANEJO

8.1.2 CORREÇÃO DE DOSE DE ANTIBIÓTICOS 89

8.2 MEDIDAS NÃO EFICAZES 92

8.4 SUPORTE DIALÍTICO 95

8.4.1 MODALIDADES DIALÍTICAS 95

8.4.2 ACESSO PARA DIÁLISE 98

9.0 LISTA DE QUESTÕES 101

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 4

LESÃO RENAL AGUDA

LESÃO RENAL AGUDA NAS PROVAS DE RESIDÊNCIA

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 5

critérios: o aumento da creatinina sérica ou a redução do débito

- Anúria: diurese < 50mL/24 horas

- Oligúria: diurese < 400-500mL/24 horas

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 6

A tabela, a seguir, mostra a classificação atual, segundo o critério do KDIGO:

Classificação da lesão renal aguda – Critério de KDIGO

Estágio Creatinina sérica Débito urinário

KDIGO II 2,0-2,9 x Cr basal < 0,5mL/kg/h, por ≥ 12h

Tabela 1: Classificação da LRA, segundo os critérios de KDIGO.

O paciente do exemplo acima seria classificado como KDIGO 2!

Figura 1: Classificações de RIFLE e AKIN.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 7

(IAMSPE - 2015) A lesão renal aguda é definida:

A) Pelo aumento da creatinina ou da ureia sérica e pela redução da diurese.

Alternativa C incorreta: como já citado, a diurese não é parâmetro exclusivo.

Prof. Fernanda Badiani | Curso Extensivo | 2023 8