Resumo

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REUMATOLOGIA Prof. Taysa Moreira | Introdução à Reumatologia 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. TAYSA
MOREIRA
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Estrategista, este resumo será um pouco diferente do
que você está habituado. Isso porque não falaremos sobre uma
condição específica ou sobre um determinado grupo de doenças.
Como o próprio nome do livro sugere, vamos abordar tópicos que
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formam as bases da Reumatologia. São os verdadeiros alicerces
a partir dos quais construiremos todo o conhecimento essencial
para responder à maioria das questões de prova.
Unindo anamnese, exame físico e achados de exames
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complementares, você terá em suas mãos o segredo do sucesso.

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Com este livro, quero que a Reumato passe a fazer

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sentido para você e que, a partir de agora, você encare-a como

uma nova aliada na conquista da vaga na Residência Médica ou
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revalidação do diploma.
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Vamos lá!
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Estratégia MED @proftaysamoreira
@estrategiamed @estrategiamed
Estratégia
t.me/estrategiamed /estrategiamed MED
REUMATOLOGIA Introdução à Reumatologia Estratégia
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SUMÁRIO
1.0 REAGENTES DE FASE AGUDA 4

1 .1 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR) 6
1 .2 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) 7
1 .3 OUTROS REAGENTES DE FASE AGUDA 9
2.0 CONCEITOS BÁSICOS EM IMUNOLOGIA 13

3.0 AUTOIMUNIDADE 17
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4.0 AUTOANTICORPOS 18
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4 .1 FATOR ANTINUCLEAR (FAN) 18
4 .2 FATOR REUMATOIDE 22
s.
4 .3 ANTICORPO ANTIPEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP) 22
4 .4 ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA) 23
4 .5 ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES 24
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5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ARTROPATIAS 26

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5 .1
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AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM MONOARTRITE 29

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5 .2
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AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM POLIARTRITE 32
6.0 RESUMO 34
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7.0 LISTA DE QUESTÕES 36

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8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 37

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9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 37

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Prof. Taysa Moreira | Resumo Estratégico | 2023 3

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CAPÍTULO
1.0 REAGENTES DE FASE AGUDA

Por definição, consideramos, como reagentes de fase aguda, sobre o metabolismo hepático, aumentando ou reduzindo a
proteínas produzidas, principalmente no fígado, em resposta a produção dos reagentes de fase aguda.
processos inflamatórios e que apresentam uma variação de, pelo Quando as proteínas sofrem um aumento em sua produção,
menos, 25% em suas concentrações basais. Digo “principalmente” são chamadas de reagentes de fase aguda positivos, e a principal
porque, ainda que em menor escala, outras células também podem representante desse grupo, sem dúvida, é a proteína C-reativa
produzi-las, como neurônios, monócitos e aquelas presentes em (PCR). Mas o contrário também pode acontecer e a produção de
placas de aterosclerose. determinadas proteínas, como a albumina, ser reduzida frente ao
Independentemente da etiologia (exemplo: infecção, processo inflamatório. Nesse caso, temos reagentes de fase aguda
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neoplasia, trauma, doenças reumatológicas), uma vez estabelecido ditos negativos.
o dano tecidual, nosso sistema imune inicia a produção de O esquema abaixo resume os principais representantes de
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diferentes citocinas inflamatórias, como interleucinas 1 e 6 e fator cada um desses grupos:
de necrose tumoral (TNF), e essas substâncias atuam diretamente
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• Proteína C-reativa
• Ferritina
• Fibrinogênio
• Amiloide A
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• Alfa-1-glicoproteína ácida
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• Componentes do complemento
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• Haptoglobina
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• Albumina
• Transferrina
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• Transtirretina
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• Antitrombina
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• Transcortina
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Ainda que diversas citocinas estejam implicadas nos processos inflamatórios, atualmente, acredita-
se que a interleucina 6 (IL-6) seja a chave para alguns achados comuns a todos eles, como elevação de PCR,
queda da albumina, anemia normocítica e normocrômica e leucocitose.

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Para finalizarmos esta introdução, dê uma olhada na figura abaixo, que resume, de forma didática, o processo de produção dos
reagentes de fase aguda positivos:
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Figura 1: produção dos reagentes de fase aguda positivos.

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Dito isso, vamos ao estudo mais aprofundado de alguns desses reagentes de fase aguda:
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1. 1 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
Na maioria da população adulta, a PCR pode ser encontrada em valores inferiores a 0,3 mg/dL ou 3 mg/L e, frente a qualquer processo
inflamatório, eleva-se rapidamente, atingindo um pico em torno de 2 a 3 dias. Ou seja, é um exame bastante sensível para identificar a
inflamação, porém inespecífico.
Ao avaliar o resultado de um exame de PCR, fique sempre atento ao valor de referência, já que a unidade
“mg/L” equivale a 10 vezes o valor de “mg/dL”.
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Seus níveis podem ser aumentados de forma bastante artrite reumatoide, espondilite anquilosante, febre reumática) e
significativa, por vezes próximo ou superior a 100 vezes e, devido vasculites sistêmicas. Mas há uma doença que vai na contramão e é
à meia-vida de aproximadamente 19 horas, também caem importante que você tenha isso em mente.
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rapidamente, refletindo de forma mais precisa a resolução do No lúpus eritematoso sistêmico (LES), a PCR costuma elevar-
processo inflamatório. Por isso a PCR é um bom parâmetro para se na presença de serosite, vasculite e poliartrite crônica e, ainda
monitorizar o tratamento de diversas condições. assim, atingindo valores moderados na maioria dos casos. Frente
De modo geral, aquelas em que encontramos valores à elevação significativa, especialmente na presença de febre, a
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mais elevados de PCR são infecções bacterianas, neoplasias e primeira hipótese diagnóstica deve ser infecção. Lembre-se de que
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traumas de grandes proporções. Na Reumatologia, a PCR é um estamos lidando com uma doença autoimune cujo tratamento
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importante auxiliar diagnóstico utilizado no acompanhamento envolve drogas imunomodulatórias e imunossupressoras e que,
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de diversas condições, como artropatias inflamatórias (exemplo: por isso, gera maior susceptibilidade a infecções.
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• Inespecífico.
• Eleva-se com processos inflamatórios de quaisquer etiologias.
• Eleva-se rapidamente e também cai rapidamente.

• Bom parâmetro para monitorar o tratamento.

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1. 2 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
A VHS mede a sedimentação das hemácias em uma amostra de sangue em determinado período de tempo (Figura 2). Atualmente, a
unidade utilizada em sua avaliação é milímetros por hora (mm/hora).
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Figura 2: reprodução da medida de velocidade de hemossedimentação.

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A sedimentação das hemácias depende, diretamente, de das hemácias também se refletem em alterações no VHS,
sua capacidade de agregação, e as cargas elétricas interferem por isso modificações na relação entre superfície e volume
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diretamente nesse processo. Hemácias possuem carga negativa, (exemplo: macrocitose e microcitose) e formato (exemplo:
por isso tendem a repelir-se. Assim, quando temos menor hemoglobinopatias) influenciam diretamente seu valor.
número de hemácias, a tendência à repulsão é menor, elas Proteínas no plasma, como o fibrinogênio, apresentam
agregam-se mais facilmente e isso aumenta a velocidade de carga positiva, o que equaliza o sistema e permite maior
sedimentação. O contrário também é verdadeiro e, em situações agregação das hemácias. Essa é a razão pela qual a maior
como a policitemia, temos redução dessa velocidade devido ao concentração sérica de reagentes de fase aguda está associada
predomínio das cargas negativas. Mudanças na conformação à elevação do VHS.

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Assim, como a taxa de sedimentação das hemácias é influenciada por diversos fatores, ela é considerada uma medida indireta dos
níveis de reagentes de fase aguda positivos.
No entanto essas proteínas não são os únicos fatores que influenciam a taxa de sedimentação, por isso o VHS pode ser alto ou baixo
em diversas situações, independentemente do processo inflamatório.
Começando por eventuais fatores extrínsecos associados à realização do próprio exame, já que a variação do tempo padronizado para
leitura, da inclinação do tubo e mesmo da temperatura do ambiente podem alterar o valor do VHS.
Com relação a fatores intrínsecos ao paciente, já discutimos alguns no quadro “Indo mais fundo”, mas o esquema abaixo fará com que
você esteja apto a interpretar adequadamente esse exame daqui para frente:
• Idade avançada
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• Sexo feminino
• Anemia
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• Gravidez
s. • Doença renal crônica
• Hipofibrinogenemia
• Síndromes de hiperviscosidade
• Policitemia
• Hemoglobinopatias
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Agora, você entende porque não temos um valor único de referência para o VHS, mas, sim, cortes diferentes de acordo com sexo e
idade. Ainda que não haja consenso entre as fontes, a tabela abaixo mostra esses valores:
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Tabela 1: valores de referência da velocidade de hemossedimentação.

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Faixa etária Sexo feminino Sexo masculino
< 50 anos Até 15 mm/hora Até 20 mm/hora

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50-85 anos Até 20 mm/hora Até 30 mm/hora
> 85 anos Até 30 mm/hora Até 42 mm/hora
Fonte: Morris M.W., Davey F. R. Basic examination of blood. In: Henry J.B. Clinical diagnosis and management by laboratory methods. 20th ed. Philadelphia: WB
Saunders;2001.p.515-9.

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Assim como a PCR, o VHS eleva-se de forma inespecífica frente a quaisquer processos inflamatórios. Na Reumatologia, é utilizado para
diagnóstico e seguimento das condições mencionadas anteriormente, com o “plus” de ter melhor correlação com atividade de doença no
LES. Além disso, encontra-se bastante elevado, com valores próximos ou superiores a 100 mm/hora, em duas condições que, juntas, formam
uma das “duplas sertanejas” da Reumato. Estou falando da arterite de células gigantes (ou arterite temporal) e da polimialgia reumática.
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• Inespecífico.
• Eleva-se com processos inflamatórios de quaisquer etiologias.
• Sofre influência de fatores intrínsecos e extrínsecos ao exame.
s.
• Melhor correlação com atividade de doença que o
PCR no lúpus eritematoso sistêmico.
• Caracteristicamente bastante elevada em algumas condições,
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como arterite de células gigantes e polimialgia reumática.

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1. 3 OUTROS REAGENTES DE FASE AGUDA

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Estrategista, como você deve ter notado na Figura 1, temos mais longa se comparada à PCR.
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vários outros reagentes de fase aguda positivos disponíveis. Resgatando o conceito que discutimos com o VHS, outro tipo
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No entanto muitos deles carecem de correlação clínica bem de exame também funciona como medida indireta da presença de
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estabelecida, por isso não são rotineiramente solicitados. reagentes de fase aguda. Nesse caso, um teste inicial para detectar
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Outros são melhor discutidos em contextos específicos, como anormalidades proteicas: a eletroforese de proteínas.
a ferritina, uma proteína que atinge valores excepcionalmente altos Nesse exame, o soro do paciente é colocado em um meio
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em algumas doenças reumatológicas, como a artrite idiopática específico e submetido a uma corrente elétrica. A depender
juvenil (AIJ) em sua forma sistêmica e a doença de Still do adulto. do peso molecular e da carga elétrica, essas proteínas migram e
Entre aqueles que ganharam mais espaço recentemente, percorrem distâncias diferentes, o que permite classificá-las em
destaco a alfa-1-glicoproteína ácida, proteína pertencente ao quatro bandas (figura 3): albumina, alfa-globulina, beta-globulina
grupo das mucoproteínas e que se eleva rapidamente frente à e gamaglobulina. Caso alguma proteína anômala esteja presente,
inflamação aguda e crônica nas mais diversas etiologias. Não a eletroforese de proteínas não é capaz de identificá-la. Ela apenas
apresenta especificidade para nenhuma doença e sua meia-vida é situa em qual grupo (banda) ela se encontra.

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Figura 3: representação das diferentes bandas obtidas no exame de eletroforese de proteínas.
s.
Como a albumina é a proteína mais abundante em nosso pico policlonal nesses casos, e a base mais larga da curva denota a
plasma, ela é responsável pelo pico na curva normal da eletroforese produção de diferentes tipos de gamaglobulina. LES, síndrome de
de proteínas. No entanto, em algumas situações, essa curva se Sjögren, artrite reumatoide e sarcoidose são exemplos na Reumato,
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modifica. mas infecções, como tuberculose e leishmaniose visceral, também

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Nos livros da Hematologia, você estudará as gamopatias podem cursar com esse achado.
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monoclonais, como o mieloma múltiplo, em que ocorre aumento Lembre-se de que a albumina é um reagente de fase aguda
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da fração gama produzida por um clone plasmocitário de um tipo negativo; logo, nas condições apresentadas acima, pode haver
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específico de imunoglobulina. Nesse caso, esperamos um pico um achatamento variável em sua curva devido à redução em sua
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monoclonal na região gama. concentração sérica.

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Já as condições que cursam com inflamação crônica, como Na figura abaixo (Figura 4), você conseguirá fixar o gráfico
as doenças reumáticas, estão associadas a um aumento difuso da presente em uma eletroforese de proteínas normal e também
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fração gama como resposta imunológica de diversos plasmócitos a o aspecto daqueles que envolvem os picos monoclonal e
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um determinado estímulo antigênico. Por isso há a formação de um policlonal:

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Figura 4: gráficos representativos de uma eletroforese de proteínas normal (esquerda) e mostrando os picos monoclonal e policlonal (direita).

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Para finalizarmos este tópico, vamos falar sobre o sistema complemento. Fazem parte desse grupo diferentes proteínas que são
ativadas sequencialmente frente a processos inflamatórios e que desempenham um importante papel em nosso sistema imune no combate
aos patógenos. No entanto são pouco utilizadas como reagentes de fase aguda e desempenham papel mais relevante no contexto de algumas
doenças, como o LES e as glomerulopatias.
Tais proteínas podem ser ativadas por três vias diferentes. São elas:
Clássica
Alternativa
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Lectina manose
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Fique tranquilo porque você não precisa saber detalhes Independentemente da via de ativação, a partir de um
sobre essas vias. Apenas tenha em mente que a via clássica é determinado ponto, as proteínas são clivadas em uma mesma
a única ativada por anticorpos, atuando nos mecanismos de sequência e culminam com a formação do complexo de ataque à
imunidade adaptativa. Já as vias alternativa e da lectina manose membrana, uma arma poderosa e letal de nosso sistema imune.
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são ativadas diretamente pela presença de antígenos, incluindo Os componentes do complemento podem ser avaliados do
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patógenos, por isso atuam na linha de frente de nossas defesas: a ponto de vista funcional, por meio do CH50, ou quantitativamente,
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imunidade inata. por meio, por exemplo, da dosagem das frações C3 e C4.
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Antes de passarmos para o próximo tópico, sugiro

que você faça uma pausa e tome um gole de café para
recuperar o foco. Vamos lá!
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Fonte: Pixabay.

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CAPÍTULO
2.0 CONCEITOS BÁSICOS EM IMUNOLOGIA

Chamamos de sistema imunológico o conjunto de células e no mundo é revisar a Imunologia dos primeiros semestres da
moléculas envolvidas, primariamente, nos mecanismos de defesa faculdade. Por isso trarei aqui apenas o necessário para que você
de nosso organismo contra infecções. Mas, além desse papel compreenda o que é a autoimunidade e suas implicações na clínica
fundamental, ele também está implicado na resposta a tumores, e laboratório de nossas doenças.
remoção de restos celulares circulantes, entre outras funções. Didaticamente, podemos dividir nosso sistema imune em
Assim como qualquer outro sistema orgânico, está dois batalhões diferentes. Enquanto a imunidade inata pode
sujeito a erros e são justamente alguns deles os responsáveis ser considerada a “linha de frente” no combate aos patógenos
pela etiopatogenia das famosas doenças autoimunes, entre as (Figura 5), a imunidade adaptativa funciona como um grupo de
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quais se destacam as reumatológicas, como o LES e a artrite elite altamente especializado que conta com armas de ponta
reumatoide. para eliminar os microrganismos que conseguiram ultrapassar as
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Sei que, neste momento, a última coisa que você quer s. barreiras iniciais impostas pelo componente inato.
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Figura 5: figura esquemática mostrando a importância da imunidade inata na identificação e contenção dos patógenos nas barreiras cutânea e mucosa.

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Os principais soldados da nossa “linha de frente” são as células dendríticas, natural killers, fagócitos (exemplo: macrófagos) e as
proteínas do sistema complemento. Além da contenção inicial em nossas barreiras presentes na pele e em mucosas, esse braço do nosso
sistema imune tem mais um papel fundamental: o de apresentar esses antígenos aos linfócitos T (Figura 6).
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Figura 6: representação esquemática da apresentação de antígenos aos linfócitos T.
Uma vez ativados por esse contato, os linfócitos T desencadeiam dois tipos de resposta concomitantes:
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• Humoral: produção de anticorpos por linfócitos B ativados (plasmócitos).

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Celular: linfócitos T efetores podem auxiliar na sinalização para que células como os fagócitos combatam o invasor (linfócitos
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•
T CD4+ helper ou auxiliares) ou podem eliminá-los diretamente pela destruição da célula que o hospeda (linfócitos T CD8+
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citotóxicos).
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Mas, além da mobilização para eliminar o patógeno, uma certa população de linfócitos B simplesmente não consegue esquecer aquele
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invasor e transforma-se em células de memória. Assim, quando ele tentar invadir nosso organismo pela segunda vez, encontrará soldados que
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foram treinados especificamente para neutralizá-lo e combatê-lo, o que garante uma resposta mais rápida e robusta (resposta secundária).
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Esse é o racional por trás do uso das vacinas que, de forma passiva, garantem imunidade de longa duração contra agentes infecciosos.
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Na tabela abaixo, você encontra uma comparação bastante útil entre a imunidade inata e adaptativa que ajudará você a responder a
quaisquer questões que cobrem esse tema (Tabela 2):
IMUNIDADE INATA IMUNIDADE ADAPTATIVA
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Quando surge? Presente desde o nascimento Inicia-se após exposição a antígenos
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Especificidade Inespecífica Específica para determinado antígeno
Horas a dias após o contato com o

Resposta Imediata
antígeno
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Reexposição ao antígeno Não se altera Maior (resposta secundária)
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Principais proteínas séricas

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Complemento (entre outras) Anticorpos

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associadas
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Fagócitos, células NK, células

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Principais células atuantes Linfócitos

dendríticas
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Tabela 2: comparação entre imunidades inata e adaptativa.

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E, para encerrarmos este tópico com chave de ouro, a Figura 7 resume de forma bastante didática os principais componentes de cada
um dos tipos de imunidade e de que forma eles se conectam:
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Figura 7: principais componentes das imunidades inata e adaptativa (adaptado de Abbas et al.).
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Feita esta introdução, a partir de agora, você vai entender todo o racional por trás das doenças autoimunes reumatológicas e sua
correlação com exames laboratoriais. Vamos juntos desmistificar esse tema!
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CAPÍTULO
3.0 AUTOIMUNIDADE
Até agora, falamos das batalhas que as nossas células travam contra patógenos e antígenos estranhos. Mas e se os nossos soldados
passassem a atacar o próprio batalhão?
Para evitar esse tipo de falha, já nascemos com um mecanismo de proteção chamado de tolerância e essa é a chave para entender a
autoimunidade.
Durante a maturação de nossos linfócitos em órgãos centrais, como timo e medula óssea, ocorre um verdadeiro
processo seletivo dessas células, em que são escolhidas apenas aquelas que não reagem contra antígenos próprios
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(self). Esse processo também acontece na periferia para que linfócitos que tenham escapado à seleção central sejam
identificados e eliminados.
A ação de fatores ambientais, como o tabagismo ou infecções,

sobre um indivíduo geneticamente predisposto resulta na quebra co
s.
dessa tolerância (Figura 8) e, a partir desse ponto, antígenos do
“self” que antes eram “esquecidos” pelo sistema imune passam a
ser vistos como antígenos estranhos (neoantígenos).
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Esses neoantígenos passam a ser apresentados aos linfócitos

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T e, assim, desencadeia-se o processo de ativação dos linfócitos B

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e produção de anticorpos que, nesse caso, devido à origem, são

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chamados de autoanticorpos.
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Pronto! Ainda que de forma bastante simplificada, agora

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você consegue entender como a autoimunidade surge e o que

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ela representa. Se você já leu outros livros da Reumato, deve

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lembrar que, nos tópicos “Etiofisiopatologia”, sempre falo sobre a

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interação entre genética e ambiente levando a uma resposta imune

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disfuncional. E essa disfunção, caracterizada pela ativação de

diferentes células (exemplo: linfócitos T e B) e moléculas (exemplo:
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citocinas inflamatórias), é a responsável pelas manifestações

clínicas e achados laboratoriais de nossas doenças.
Figura 8: figura esquemática mostrando a perda da tolerância e início da

autoimunidade.

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CAPÍTULO
4.0 AUTOANTICORPOS
Com a evolução na medicina e nas técnicas laboratoriais, a pesquisa de autoanticorpos revolucionou o diagnóstico de doenças
autoimunes e tornou-se parte fundamental da investigação dessas condições.
Atualmente, existem centenas de autoanticorpos associados a diversas condições e, a partir de agora, discutiremos os mais relevantes
para a Reumatologia. Atenção total!
4. 1 FATOR ANTINUCLEAR (FAN)
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Sem dúvida, ao pensarmos em anticorpos e autoimunidade,
o exame que vem à cabeça é o fator antinuclear, mais conhecido
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como FAN (Figura 9). Mas, infelizmente, esse é um exame cercado
por muitos conceitos errôneos e, muitas vezes, solicitado e
interpretado de forma inadequada.
s.
Fique tranquilo porque você não precisa decorar o visual
do FAN ou diferenciar seus padrões de acordo com o achado
microscópico. Eu trouxe a Figura 9 para o material porque acredito
que, sempre que temos uma imagem mental de determinado
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assunto, conseguimos tirá-lo do mundo abstrato e torná-lo mais

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palpável, o que facilita o aprendizado.

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Figura 9: aspecto do FAN padrão nuclear homogêneo à microscopia.

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O FAN é a representação de diversos autoanticorpos que reagem não apenas contra o núcleo da célula, como sua denominação
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sugere, mas também contra outras estruturas presentes na célula (exemplo: nucléolo, citoplasma). E é exatamente a estrutura corada e a
forma com que ela se cora que definem o padrão visualizado pelo examinador.
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Outro aspecto fundamental em sua avaliação é a titulação. Atualmente, na maioria dos laboratórios, FAN com títulos maiores que 1:40
ou 1:80 é considerado reagente. Isso é importante porque, quanto maiores os títulos, maior a concentração de autoanticorpos no soro do
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paciente e maior nossa confiança na presença de uma doença autoimune estabelecida.

A relevância do FAN depende do contexto clínico em que é solicitado e devemos encará-lo como um exame de triagem para doenças
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autoimunes. Fora desse cenário, ele não só não é útil, como ainda pode atrapalhar o raciocínio e gerar ansiedade no médico e, principalmente,
no paciente.
A presença de autoanticorpos circulantes não necessariamente desencadeia um processo patológico. Por isso devemos ter em mente
o que estamos pesquisando antes de solicitá-lo.
Sabemos que o FAN pode ser positivo em diversas condições, como infecções, neoplasias, doenças de caráter inflamatório não
reumatológicas e mesmo em pacientes saudáveis. Ou seja, ele não é específico para nenhuma doença, mesmo para o LES, em que está
presente em 98 a 99% dos pacientes.

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O FAN é um exame útil para rastreamento de doenças autoimunes e sua positividade indica
a presença de algum autoanticorpo, e não, necessariamente, de alguma doença.
Para interpretá-lo adequadamente, devemos analisar seu padrão, pensando que o FAN tem nome e sobrenome e, a partir desse ponto,
associá-lo a determinados anticorpos. Não tem como ir para a prova sem saber as principais associações. Por isso, muita atenção ao esquema
abaixo e à tabela a seguir, que já faz a correlação entre padrão, anticorpo e doenças em que esperamos encontrá-los. Não se preocupe porque
você estudará mais a fundo cada um desses anticorpos nos livros que tratam especificamente de cada doença reumatológica.
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Anti-DNA
Homogêneo
co Antinucleossomo
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Anti-histona
NUCLEAR Anti-Ro (SSA)

Fino
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Anti-La (SSB)
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Anti-RNP
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Grosso
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Anti-Sm
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Pontilhado
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Centrométrico
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Fino denso
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Fino Anti-Jo-1
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CITOPLASMÁTICO Pontilhado
Fino denso Anti-P
Anti-SCI
NUCLEOLAR
(antitopoisomerase I)

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AUTOANTICORPO PADRÃO DO FAN DOENÇA OBSERVAÇÃO
• Nefrite lúpica
DNA dupla hélice Nuclear homogêneo LES • Acompanha atividade
de doença
Pode estar presente no

Anti-histona Nuclear homogêneo Lúpus induzido por droga
LES
Nuclear pontilhado Altamente específico

Anti-Sm (anti-Smith) LES
grosso para LES
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Nuclear pontilhado Doença mista do tecido Critério obrigatório para
Anti-RNP
grosso conjuntivo (DMTC), LES o diagnóstico de DMTC
Citoplasmático
Anti-P ribossomal LES Psicose lúpica
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pontilhado fino denso
LES neonatal e bloqueio

cardíaco congênito,
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fotossensibilidade, lúpus
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Anti-Ro (anti-SSA) Nuclear pontilhado fino Síndrome de Sjögren, LES

cutâneo subagudo,
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possibilidade de FAN
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negativo
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Anti-La (anti-SSB) Nuclear pontilhado fino Síndrome de Sjögren, LES LES neonatal
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Citoplasmático Miopatias autoimunes

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Anti-Jo-1 Síndrome antissintetase

pontilhado fino sistêmicas
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Anti-Scl-70
Nucleolar Esclerose sistêmica Forma difusa da doença
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(antitopoisomerase I)
Forma limitada da
Anticentrômero Centromérico Esclerose sistêmica
doença
Crise renal
Anti-RNA polimerase III Nucleolar Esclerose sistêmica
esclerodérmica
Tabela 3: principais autoanticorpos associados ao FAN e associações clínicas.

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Mas fique esperto, porque existe um padrão de FAN que, quando descrito, sugere a ausência de autoimunidade.
Não, você não leu errado. A presença do padrão nuclear pontilhado fino denso, ainda que em altos
títulos, ocorre em pacientes saudáveis ou apresentando condições crônicas inespecíficas. Ou seja, esse é o
padrão de FAN para o qual você olha e, automaticamente, respira aliviado. Definitivamente é o padrão de FAN
que, caso você tivesse que escolher para si ou para algum familiar, seria o eleito.
Por fim, o FAN deve ser solicitado como auxiliar no diagnóstico e, por vezes, no prognóstico de determinadas doenças (exemplo: artrite
idiopática juvenil), não sendo útil para seguimento dos pacientes e monitorização de resposta terapêutica.
Pensando em facilitar e guiar suas decisões na prova e na prática clínica quando o assunto for FAN, criei o fluxograma abaixo. Sempre
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que estiver na dúvida sobre como proceder, retorne a ele:
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SUSPEITA DE DOENÇA AUTOIMUNE?
SIM
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NÃO
Solicito FAN Não solicito FAN

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FAN positivo?
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SIM NÃO
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Avalio: - Reconsiderar o diagnóstico

nã
- Título - Se forte suspeita, solicitar em

- Padrão outro laboratório
a
- Lembrar da possibilidade de
dv
pi
FAN negativo com o anticorpo

Có
anti-Ro
me
Solicito autoanticorpos específicos baseados em

minha suspeita clínica e na avaliação feita acima
Caso o padrão seja nuclear pontilhado fino

denso, explique ao paciente sobre a ausência
de autoimunidade.

MED
4 .2 FATOR REUMATOIDE
O que chamamos de fator reumatoide (FR) é, em geral, uma imunoglobulina do tipo M (IgM) contra a fração Fc de uma imunoglobulina
G (IgG) (Figura 10).
m
co
s.
Figura 10: representação esquemática do fator reumatoide.
♥
eo
Mas, assim como o FAN no LES, o FR não é específico de Por isso tenha muito cuidado ao deparar-se com um FR
o
ub
artrite reumatoide e está presente em diversas outras condições, positivo em enunciado de questão. Lembre-se de que sempre
ro
como na síndrome de Sjögren, crioglobulinemia, hepatite C e devemos interpretá-lo dentro do contexto clínico em que se
mesmo em pacientes saudáveis, especialmente idosos. apresenta.
id
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Fator reumatoide não é específico de artrite reumatoide e pode estar presente em várias outras
a
dv
pi
doenças e mesmo em pacientes saudáveis.

Có
me
4. 3 ANTICORPO ANTIPEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP)
O anti-CCP é resultado do processo de perda da tolerância que discutimos anteriormente e está diretamente associado à artrite
reumatoide. Nesse caso, temos a troca de arginina por citrulina em uma sequência de aminoácidos encontrada em algumas proteínas e
induzida, principalmente, pelo tabagismo. Como resultado desse processo, temos a formação de neoantígenos, ativação da resposta
inflamatória com linfócitos T e B hiperativados e produção de autoanticorpos contra esses novos peptídeos citrulinados, sendo o anti-CCP o
principal deles.

MED
Assim como o FR, pode estar presente no soro dos pacientes anos antes do surgimento de quaisquer manifestações clínicas da artrite
reumatoide, e existe um aspecto importantíssimo que você deve gravar sobre esse anticorpo:
Fator reumatoide e anti-CCP possuem sensibilidade semelhante, mas o anti-CCP é mais específico para
artrite reumatoide.
Ou seja, a presença do anti-CCP em um contexto clínico sugestivo praticamente sela o diagnóstico de AR.
m
Além disso, lembre-se de que tanto FR quanto anti-CCP têm papéis diagnóstico e prognóstico e não acompanham atividade de doença.
Logo não devem ser solicitados durante o seguimento dos pacientes.
4. 4 ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA)
co
s.
Sob a denominação de ANCA (figura 11), agrupamos diversos anticorpos contra grânulos de neutrófilos e monócitos que, classicamente,
estão associados a um grupo específico de doenças reumatológicas: as vasculites.
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Figura 11: principais padrões do ANCA à microscopia.
Mas, nesse pacote, não entram todas as vasculites e é fundamental que você grave aquelas que classicamente estão associadas
ao ANCA. Isso é importante porque, nessas condições, o ANCA está presente em uma parcela maior dos pacientes e desempenha papel
fisiopatológico relevante.

MED
Granulomatose com
poliangiite
(Wegener)
Granulomatose VASCULITES
Poliangiite
eosinofílica com poliangiite ASSOCIADAS
microscópica
(Churg-Strauss) AO ANCA
Assim como o FAN, o ANCA deve ser avaliado sob a ótica do padrão apresentado e do anticorpo classicamente associado àquele
m
padrão. Por isso grave o esquema abaixo porque ele vai salvá-lo em várias questões:
co
Poliangiite
microscópica
p-ANCA anti-MPO
Churg-Strauss
s.
ANCA
c-ANCA anti-PR3 Wegener

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4 .5 ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES
ub
ro
Os anticorpos antifosfolípides recebem essa denominação Caracteriza-se pela ocorrência de trombose e/ou morbidade
id
porque se dirigirem contra as proteínas ligadoras de fosfolípides gestacional, como abortamentos recorrentes, associados à
é
presentes em nossas células e, quando presentes, estão associados presença de um ou mais anticorpos antifosfolípides em, pelo
o
nã
a maior risco de eventos tromboembólicos venosos e arteriais. menos, duas ocasiões com 12 semanas ou mais de diferença. Esse
Como o próprio nome sugere, fica fácil imaginar a doença intervalo de tempo é necessário, já que diversas outras condições
a
dv
pi
classicamente associada a esses anticorpos. Estamos falando da podem positivá-los, em geral, de forma isolada e com duração
Có
síndrome antifosfolípide (SAF), uma condição autoimune que pode autolimitada, como infecções e uso de medicações.
ser primária, quando ocorre isoladamente, ou secundária, quando E, quando pensar em SAF, você deve automaticamente
vem associada a outra doença, sendo a principal delas o LES. associá-la a três anticorpos:
me
Anticardiolipina
Anticoagulante lúpico Anti-beta2-glicoproteína I
ANTICORPOS
ANTIFOSFOLÍPIDES

MED
Sobre eles, aqui vão duas dicas preciosas para a prova:

• A presença do anticoagulante lúpico é sugerida pela descrição de tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) alargado em
paciente com quadro clínico sugestivo de LES ou SAF e sem uso de medicações anticoagulantes;
• A anticardiolipina está associada a VDRL falso-positivo devido à presença de cardiolipina no antígeno utilizado na pesquisa desse
exame. Nesses casos, o resultado negativo de um teste treponêmico, como o FTA-ABS, confirma nossa hipótese.
Todos esses autoanticorpos serão discutidos em detalhes nos livros específicos que tratam das doenças associadas a eles. Ao trazê-
los aqui, quis contextualizá-los com o conceito de autoimunidade e “desconstruí-los”, para que, quando você for estudar cada uma dessas
condições, já possa entrar com o pé direito e compreendendo-as ainda melhor.
Estrategista, agora vamos mudar radicalmente de assunto, mas ainda mantendo o lema
m
deste livro, que é o contato com conceitos básicos que permitirão a você ir muito além nas
questões de Reumato.
co
Por isso essa é a hora para levantar-se da cadeira, alongar, tomar mais um gole de café ou de
energético e voltar com foco e atenção máximos. Vamos lá!
s.
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MED
CAPÍTULO
5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ARTROPATIAS

Antes de prosseguirmos para o objetivo principal deste tópico, elaborei um roteiro para que você possa avaliar qualquer queixa
articular que surja em sua prova. Caso você o siga, estará apto a classificar essa queixa e, definindo o padrão apresentado, poderá pensar nos
diagnósticos diferenciais para aquele caso em específico. Confie em mim!
m
co
1º PASSO: definir se o paciente apresenta artralgia ou artrite
s.
• Se artralgia: pensar em trauma, osteoartrite, quadro reacional, doenças autoimunes do tecido conjuntivo em fases iniciais.
• Se artrite: pensar em artrite reumatoide, espondiloartrites, artrites microcristalinas, doenças autoimunes do tecido conjuntivo
e artrites infecciosas.
♥
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o
2º PASSO: avaliar o número de articulações envolvidas

ub
ro
• Monoarticular (1 articulação): artrites microcristalinas (exemplo: gota), artrites infecciosas, osteoartrite, trauma.
id
é
• Oligoarticular (2 a 4 articulações): espondiloartrites, febre reumática, artrite gonocócica.

o
• Poliarticular (mais de 4 articulações): artrite reumatoide, doenças autoimunes do tecido conjuntivo.

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3º PASSO: duração das queixas

Có
• Aguda (duração menor que 6 semanas): trauma, artrites microcristalinas, artrites infecciosas, reumatismo de partes moles
me
(exemplo: bursite, tendinite).

• Crônica (duração maior ou igual a 6 semanas): pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide,
espondiloartrites e doenças autoimunes do tecido conjuntivo.

MED
4º PASSO: topografia das queixas
• Axial (coluna vertebral, articulações entre coluna e caixa torácica e sacroilíacas): pensar em espondiloartrites, osteoartrite,
hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH) e, caso haja envolvimento de coluna cervical, artrite reumatoide.
• Periférica (as demais articulações do esqueleto): artrite reumatoide, osteoartrite, espondiloartrites de predomínio periférico
(exemplo, artrite psoriásica, artrite reativa e artrite enteropática), artrites microcristalinas, artrites infecciosas.
5º PASSO: simetria das queixas
m
• Simétrica: pensar em artrite reumatoide, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (exemplo: lúpus eritematoso sistêmico).
Assimétrica: pensar em espondiloartrites, osteoartrite, artrites microcristalinas, artrites infecciosas.
co
•
6º PASSO: padrão temporal de acometimento articular

s.
• Padrão migratório: as queixas articulares previamente presentes em determinadas articulações melhoram e os mesmos sinais e
sintomas surgem em outras. Nesse caso, devemos pensar, especialmente, em febre reumática e artrite gonocócica em sua fase
inicial (poliartralgia).
♥
eo
• Padrão aditivo: as queixas articulares vão somando-se ao longo do tempo e, diferentemente do padrão migratório, as
o
articulações previamente acometidas juntam-se às envolvidas mais recentemente. A artrite reumatoide é a doença que cursa,
ub
mais classicamente, com uma poliatrite aditiva, mas o LES e outras doenças autoimunes do tecido conjuntivo também podem
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cursar com esse padrão.

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7º PASSO: presença e duração da rigidez matinal

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• Ausência ou duração menor que 30 minutos: pensar em osteoartrite.

Có
• Duração maior que 30 minutos, especialmente se maior que 60 minutos: pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como
artrite reumatoide.
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8º PASSO: ritmo da dor
• Inflamatório: piora com repouso, melhora com o movimento e, em geral, associada à rigidez matinal. Pensar em artropatias
inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide e doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (exemplo: LES).
• Mecânico: melhora com o repouso e piora com o movimento, tendendo a surgir ou piorar no início do movimento (protocinética)
ou após longos períodos de permanência da articulação envolvida em uma mesma posição. Em geral, sem rigidez ou, se presente,
menor que 30 minutos. Pensar em osteoartrite.

MED
9º PASSO: presença de sintomas constitucionais
• Presença de sintomas como febre, anorexia, perda de peso e astenia: pensar em doenças inflamatórias sistêmicas, como LES
e artrite reumatoide.
• Presença de febre e queda do estado geral agudas: pensar em artrites infecciosas, especialmente séptica.
• Ausência de sintomas constitucionais: pensar em osteoartrite, gota, trauma.
A faixa etária e o gênero também são importantes e você notará que, na resolução das questões, sempre destacaremos esses dois
parâmetros. Da mesma forma que não imaginamos uma mulher jovem com gota, também não podemos imaginar um homem idoso abrindo
um quadro de espondilite anquilosante. A tabela abaixo (tabela 4) reúne o perfil epidemiológico clássico de algumas doenças reumáticas que,
m
caracteristicamente, cursam com queixas articulares:
co
DOENÇA EPIDEMIOLOGIA CLÁSSICA
Artrite reumatoide Mulheres adultas (mais de meia-idade)
Lúpus eritematoso sistêmico Mulheres adultas em idade reprodutiva

s.
Espondiloartrites Homens jovens
Osteoartrite Mais mulheres após a menopausa

♥
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Gota Homens a partir dos 30 anos (mais de meia-idade)

o
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Febre reumática Crianças e adolescentes

ro
Fibromialgia Mulheres adultas

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Artrite séptica Todas as faixas etárias e ambos os sexos

o
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Artrite gonocócica Adultos jovens

a
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Polimialgia reumática Mulheres após os 50 anos

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Có
Tabela 4: perfil epidemiológico de doenças reumatológicas.
Dito isso, vamos à avaliação dos principais padrões de acometimento articular descritos e às doenças e/ou condições associadas a cada
me
um deles.

MED
5. 1 AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM MONOARTRITE
Questões envolvendo conduta frente a uma monoartrite

aguda são muito comuns nas provas, por isso você deve dominar
esse tópico. Antes de prosseguirmos, devo ressaltar que o roteiro
elaborado acima também deve ser aplicado e que, junto aos bizus
que serão passados, você ficará craque nesse tema.
É fundamental que você já afunile sua lista de diagnósticos
m
diferenciais assim que ler a questão e notar que envolve a avaliação
co
de uma monoartrite aguda.
s.
Os principais diagnósticos diferenciais frente à monoartrite aguda são artrite séptica, artrites
microcristalinas e trauma.
♥
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Trauma raramente será a resposta correta em uma questão Ainda que achados clínicos e laboratoriais possam ser sugestivos
envolvendo monoartrite aguda. Por isso você deve encará-lo como de determinada condição, a única forma assertiva de realizar o
id
é
um “café com leite” nesse grupo. O que as bancas, de fato, querem diagnóstico diferencial frente à monoartrite aguda é com a punção
o
nã
é que você esteja apto a fazer o diagnóstico diferencial entre artrite articular ou artrocentese e análise do líquido sinovial. Essa associação
séptica (gonocócica e não gonocócica) e artrites microcristalinas. deve se tornar medular e você deve tê-la na ponta da língua.
a
dv
pi
Có
O exame a ser solicitado frente a uma monoartrite aguda é a punção articular com análise
me
do líquido sinovial.

MED
O líquido sinovial é um fluido produzido por células as moléculas de ácido hialurônico vão sendo quebradas e,
presentes na membrana sinovial e resulta de uma mistura consequentemente, o líquido vai perdendo sua viscosidade.
entre um ultrafiltrado do plasma e hialuronatos, o que justifica Além disso, vai perdendo sua transparência e tornando-se
suas funções de nutrir a cartilagem e lubrificar a articulação, progressivamente mais opaco e, a depender do tipo de célula
respectivamente. Normalmente, está presente em uma predominante (exemplo: neutrófilos, hemácias), adquire coloração
quantidade muito pequena, é viscoso (semelhante à clara do amarelada ou avermelhada, por exemplo.
ovo), e transparente. Veja como o aspecto macroscópico do líquido sinovial pode
Agora, frente a um processo inflamatório na articulação, variar a depender da patologia presente:
m
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s.
Normal Inflamatório Hemorrágico
♥
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Tudo o que discutimos acima diz respeito ao aspecto macroscópico do líquido, mas é sua análise laboratorial que trará os elementos
o
necessários para classificá-lo e diferenciar, por exemplo, entre a artrite séptica e uma crise de gota.
ub
Os principais parâmetros utilizados podem ser resumidos na regra dos “3 Cs”. Além deles, é importante ressaltar também a pesquisa
ro
do Gram, pensando em etiologias infecciosas. Avaliação bioquímica, com dosagem de glicose e proteínas, por exemplo, não é relevante.
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3 Cs:
a
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• Citologia
Síncope
Có
• Cultura
me
• Cristal
Fonte: Freepik.

MED
Na tabela abaixo (Tabela 5), você encontra os parâmetros que devemos utilizar para classificar o líquido sinovial:
Contagem celular/ Porcentagem (%) de

Tipo de líquido Aparência Exemplos
mm³ polimorfonucleares
Normal Claro, viscoso 0 a 200 < 10
Claro a
Não discretamente Trauma
200 a 2.000 < 20
inflamatório turvo com redução Osteoartrite
da viscosidade
m
AR
co
Discretamente
Espondiloartrites
Inflamatório turvo com redução 2.000 a 50.000 20-75
Artrites
da viscosidade
microcristalinas
s.
Turvo, com
Infeccioso redução da
Artrite séptica
(séptico, viscosidade e 50.000 a 100.000 > 75
Artrite gonocócica *
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pioartrite) purulento em
eo
alguns casos
o
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* Também está associada a líquido sinovial com características inflamatórias.

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Tabela 5: análise do líquido sinovial.

o
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Falando, agora, sobre monoartrite crônica, saiba que vilonodular pigmentada, também são causas possíveis.
ela dificilmente é cobrada em provas e, quando presente, deve Não se preocupe em decorar esses nomes difíceis, até
a
dv
pi
chamar a atenção para infecções crônicas, como tuberculose, porque eu só soube da existência deles durante a Residência de
Có
outras micobactérias e artrite fúngica. Neoplasias primárias (p. Reumatologia. Basta saber que elas existem e fazem parte desse
ex., sinovioma), metástases e outras condições, como sinovite diagnóstico diferencial.
me

MED
5. 2 AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM POLIARTRITE
Questões cobrando diretamente o diagnóstico diferencial

de poliartrite são bem menos frequentes se comparadas à
monoartrite, mas as bancas simplesmente amam diversas
condições classicamente associadas ao acometimento poliarticular,
como artrite reumatoide e LES. Por isso é interessante que você
também tenha uma boa ideia da lista de diagnósticos diferenciais
possíveis nesses casos.
Frente a uma poliartrite aguda, devemos seguir o mesmo
m
roteiro descrito acima. Repito: essa é a chave para identificar o
padrão das doenças reumatológicas e arrebentar nas questões de
co
Reumato.
As principais causas de poliartrite aguda são infecções virais.
Em geral, os pacientes apresentam-se com sintomas constitucionais
e podem apresentar outras manifestações clínicas, como rash
s.
cutâneo.
A Tabela 6 traz, em resumo, as principais doenças associadas
à poliartrite aguda em adultos:
♥
eo
o
VIRAIS BACTERIANAS
ub
ro
Hepatites B e C Gonocócica
id
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HIV Doença de Lyme

o
nã
Arboviroses (especialmente chikungunya) Endocardite
Parvovírus Febre reumática aguda*

a
dv
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Tabela 6: diagnósticos diferenciais de poliartrite aguda.

Có
A febre reumática aguda está com um asterisco porque não poliartrite é descrita, mas é menos frequente.
é considerada uma artrite infecciosa, mas, sim, uma complicação Doenças de caráter inflamatório crônico, como artrite
me
não supurativa da infecção de orofaringe pelo estreptococo beta- reumatoide e LES, podem apresentar-se com poliartrite aguda em
hemolítico do grupo A. A artrite gonocócica, em geral, cursa com suas fases iniciais, mas, sem dúvida, o diagnóstico a ser descartado
poliartralgia migratória e, após, com mono ou oligoartrite. A nesse momento é o infeccioso.

MED
Frente a uma poliartrite aguda, a etiologia infecciosa sempre deverá ser considerada, por isso
sorologias virais deverão ser solicitadas para diagnóstico diferencial.
A artrite reumatoide é o protótipo da poliartrite crônica das interfalangeanas distais, clássico na artrite psoriásica e ausente
e, em questões de prova mostrando esse padrão, ela deve ser o na artrite reumatoide. Fique tranquilo, porque esse bizu será
principal diagnóstico diferencial. Em crianças e adolescentes, não reforçado nos livros dedicados a essas condições.
se esqueça da artrite idiopática juvenil (AIJ). Doenças do tecido conjuntivo, como LES e síndrome de
m
A artrite psoriásica pode apresentar-se com o acometimento Sjögren, também estão associadas à poliartrite crônica e devem
típico das demais espondiloartrites, mas também como uma fazer parte da lista de diagnósticos diferenciais.
co
poliartrite crônica, simétrica e aditiva como a artrite reumatoide. A Por fim, algumas condições não reumatológicas, como
chave para o diagnóstico diferencial nesses casos é o acometimento hipotireoidismo, também devem ser avaliadas.
s.
A artrite reumatoide é o principal diagnóstico diferencial frente a uma poliartrite crônica em
adultos, e a artrite idiopática juvenil, em crianças e adolescentes.
♥
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Na tabela abaixo, você encontrará os exames para realizar uma boa investigação inicial de poliartrite crônica:
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Tabela 7: principais exames para investigação de poliartrite crônica

nã
a
Exames gerais: hemograma, transaminases, função renal PCR e VHS

dv
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Có
Fator reumatoide Anti-CCP

me
HLA-B27 (se suspeita de espondiloartrites de

FAN
predomínio periférico)
Eletroforese de proteínas Sorologias para hepatites B, C e HIV
TSH/T4 livre Radiografias convencionais das articulações acometidas
Tabela 7: principais exames para investigação da poliartrite crônica.

MED
CAPÍTULO
6.0 RESUMO
Recordo muito bem aquela sensação de desespero ao chegar próximo às provas e ter que revisar absolutamente
tudo. Pensando nisso, quando essa hora chegar, você deverá retornar para este tópico. As tabelas presentes abaixo
reúnem o que há de mais importante neste livro, tanto com relação aos exames laboratoriais, quanto ao diagnóstico
diferencial das artropatias.
Imunologia na Reumato
m
COMO O FAN DEVE SER ENCARADO? Como um exame de triagem para doenças autoimunes.
co
• Nuclear homogêneo: anti-DNA, anti-histona.
• Nuclear pontilhado fino: anti-Ro, anti-La.
PRINCIPAIS PADRÕES DE FAN E ANTICORPOS
• Nuclear pontilhado grosso: anti-Sm, anti-RNP.
ASSOCIADOS
s.
• Nucleolar: anti-Scl70.
• Centromérico: anticentrômero.
QUAL É O PADRÃO DE FAN QUE NÃO SUGERE

Nuclear pontilhado fino denso.
♥
AUTOIMUNIDADE?
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• Artrite reumatoide.
• Lúpus eritematoso sistêmico.
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EM QUE CONDIÇÕES PODEMOS ENCONTRAR O FATOR

• Síndrome de Sjögren.
id
REUMATOIDE?
é
• Hepatite C.
o
• Crioglobulinemia.
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QUAL É O ANTICORPO MAIS ESPECÍFICO PARA O

a
Anti-CCP.
dv
pi
DIAGNÓSTICO DE ARTRITE REUMATOIDE?

Có
• Granulomatose com poliangiite (granulomatose de

Wegener).
QUAIS SÃO AS VASCULITES ASSOCIADAS AO ANCA?
me
• Poliangiite microscópica.
• Granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome
de Churg-Strauss).
QUAIS SÃO OS PADRÕES E ANTICORPOS ESPECÍFICOS p-ANCA → anti-MPO.

ASSOCIADOS AO ANCA? c-ANCA → anti-PR3.
• Anticoagulante lúpico.
QUAIS SÃO OS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES? • Anticardiolipina IgM e IgG.
• Anti-beta-2-glicoproteína I IgM e IgG.

MED
MONOARTRITE AGUDA
• Artrite séptica (gonocócica e não gonocócica).

PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Artrites microcristalinas.
• Trauma.
CONDUTA MANDATÓRIA INICIAL Punção articular com análise do líquido sinovial.
• “3 Cs”: celularidade, pesquisa de cristais e culturas.

O QUE SOLICITAR NA ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL?
• Pesquisa do Gram.
m
MONOARTRITE CRÔNICA
co
PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA NO BRASIL Artrite tuberculosa.
• Artrite por outras micobactérias.

OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Artrite fúngica.
s.
• Neoplasias articulares.
POLIARTRITE AGUDA
♥
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o
ub
• Artrites infecciosas virais.

PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
• Febre reumática (crianças e adolescentes).
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id
• Chikungunya.
é
PRINCIPAIS INFECÇÕES VIRAIS ASSOCIADAS À

• Hepatite B.
o
POLIARTRITE AGUDA
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• Parvovírus.
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Có
POLIARTRITE CRÔNICA
• Artrite reumatoide em adultos.

PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
me
• Artrite idiopática juvenil (crianças e adolescentes).
• Doenças do tecido conjuntivo (p. ex., LES, síndrome de

OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS QUE DEVEM SER
Sjögren).
LEMBRADOS
• Artrite psoriásica.

MED
Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
m
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para acessar o site
co
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Resolva questões pelo app

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Aponte a câmera do seu celular para

o QR Code abaixo e acesse o app
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Baixe na Google Play Baixe na App Store
Baixe o app Estratégia MED

Aponte a câmera do seu celular para o
QR Code ou busque na sua loja de apps.

MED
CAPÍTULO
8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
2. CARVALHO, Marco Antônio P. et al. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
3. COLLARES, Guilherme B. et al. Recomendações para o uso da velocidade de hemossedimentação. Rev Med Minas Gerais; 14.1:52-57,
Jan/Mar, 2004
4. HELFGOTT, Simon M. Monoarthritis in adults: Etiology and evaluation. Uptodate, 2019. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/monoarthritis-in-adults-etiology-and-evaluation.
5. HOCHBERG, Marc C. et al. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
6. IMBODEN, John B. et al. CURRENT reumatologia: diagnóstico e tratamento. 3. ed. Porto Alegre: Amgh, 2014.
m
7. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2013. 2v.
8. ROSE, Noel R. Overview of autoimmunity. Uptodate, 2020. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-
co
autoimmunity.
9. SHMERLING, Robert H. Evaluation of the adult with polyarticular pain. Uptodate, 2019. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/evaluation-of-the-adult-with-polyarticular-pain.
10.VASCONCELOS, José Tupinambá Sousa et al. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole, 2019.
s.
11.WEST, Sterling G. (ed.). Rheumatology secrets. 3. ed: Elsevier, 2014. (Secrets).
♥
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CAPÍTULO
o
9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

ub
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Chegamos ao fim de mais um resumo da Reumatologia e, dessa vez, acredito que a experiência tenha sido diferente do que você está
id
acostumado.
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Resolvi dedicar um livro a essa temática porque notei que, mesmo estudando cada uma das doenças reumatológicas isoladamente,
o
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boa parte dos candidatos não consegue absorver e correlacionar conceitos imunológicos com a clínica, bem como identificar os padrões
clássicos de cada doença. As bancas sabem disso e exploram essa fragilidade, contribuindo para a fama da Reumatologia como especialidade
a
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difícil e impenetrável.
Có
Espero que, com este livro, você tenha conseguido, ao menos, quebrar um pouco essa imagem e que ele tenha ajudado você a construir
linhas de raciocínio que darão clareza e segurança ao responder à boa parte das questões nas provas.
Não se preocupe porque, em diferentes momentos do curso, retornaremos a esses tópicos em outros livros e acredito que tudo fará
me
mais sentido dessa forma.

Espero contar com suas dúvidas, anseios e feedbacks no Fórum ou em minhas redes sociais, e vejo você em breve no próximo livro,
aula ou resolução de questão.
Abraços,
Taysa.

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complementares, você terá em suas mãos o segredo do sucesso.

Com este livro, quero que a Reumato passe a fazer

sentido para você e que, a partir de agora, você encare-a como

Estratégia MED @proftaysamoreira

1.0 REAGENTES DE FASE AGUDA 4

1 .2 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) 7

1 .3 OUTROS REAGENTES DE FASE AGUDA 9

2.0 CONCEITOS BÁSICOS EM IMUNOLOGIA 13

4 .4 ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA) 23

5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ARTROPATIAS 26

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM MONOARTRITE 29

AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM POLIARTRITE 32

7.0 LISTA DE QUESTÕES 36

8.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 37

9.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 37

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1.0 REAGENTES DE FASE AGUDA

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Figura 1: produção dos reagentes de fase aguda positivos.

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1. 1 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)

• Eleva-se rapidamente e também cai rapidamente.

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1. 2 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)

Figura 2: reprodução da medida de velocidade de hemossedimentação.

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Tabela 1: valores de referência da velocidade de hemossedimentação.

Faixa etária Sexo feminino Sexo masculino

< 50 anos Até 15 mm/hora Até 20 mm/hora

50-85 anos Até 20 mm/hora Até 30 mm/hora

> 85 anos Até 30 mm/hora Até 42 mm/hora

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como arterite de células gigantes e polimialgia reumática.

1. 3 OUTROS REAGENTES DE FASE AGUDA

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modifica. mas infecções, como tuberculose e leishmaniose visceral, também

monoclonal na região gama. concentração sérica.

um determinado estímulo antigênico. Por isso há a formação de um policlonal:

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Antes de passarmos para o próximo tópico, sugiro

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2.0 CONCEITOS BÁSICOS EM IMUNOLOGIA

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• Humoral: produção de anticorpos por linfócitos B ativados (plasmócitos).

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IMUNIDADE INATA IMUNIDADE ADAPTATIVA

Horas a dias após o contato com o

Principais proteínas séricas

Complemento (entre outras) Anticorpos

Fagócitos, células NK, células

Principais células atuantes Linfócitos

Tabela 2: comparação entre imunidades inata e adaptativa.

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A ação de fatores ambientais, como o tabagismo ou infecções,

Esses neoantígenos passam a ser apresentados aos linfócitos

T e, assim, desencadeia-se o processo de ativação dos linfócitos B

e produção de anticorpos que, nesse caso, devido à origem, são

Pronto! Ainda que de forma bastante simplificada, agora

você consegue entender como a autoimunidade surge e o que

ela representa. Se você já leu outros livros da Reumato, deve