Apostila

P R O F .
P A U L O D A L T O
D I S L I P I D E M I A E E S T R AT I F I CAÇÃO
D E R I S C O CA R D I OVAS C U L A R
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto|Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular 2
APRESENTAÇÃO
PROF. PAULO DALTO

Olá, Estrategista.
A partir de agora, você mergulhará no mundo das
DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS. Eu sei que esse tema
pode trazer-lhe certa insegurança, mas fique tranquilo! Você
aprenderá e, digo mais, gostará desse assunto tão cobrado nas
provas de Residência.
Durante a faculdade, sempre tive medo das provas de
Residência. Buscava alguém que me orientasse sobre a melhor
forma de estudar e, principalmente, que me ensinasse a resolver
provas e acertar questões. O primeiro e mais importante passo
você já deu. É aluno do Estratégia MED.
Antes de iniciarmos nosso estudo, vou apresentar-me,
para que você conheça parte da minha história.
Meu nome é Paulo, sou médico e professor de cardiologia
do Estratégia MED. Sou graduado em medicina pela Faculdade
de Medicina de Catanduva (FAMECA) desde o ano de 2012.
Fiz Residência de Clínica Médica na USP/RP e de Cardiologia
e Ecocardiografia no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Possuo título de especialista em Cardiologia e Ecocardiografia
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).
@profpaulodalto
/estrategiamed Estratégia MED
@estrategiamed t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto|Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular 3
Por meio de muito estudo e disciplina durante a graduação, consegui ser aprovado em várias Residências Médicas, como USP/
RP, UNESP, FAMERP e SUS-SP. Após ter concluído os primeiros dois anos da Residência em Clínica Médica, fui buscar novos ares e me
mudei para São Paulo a fim de concluir minha especialidade. Atualmente, faço parte da equipe de cardiologistas e ecocardiografistas de
diversos hospitais particulares, além de trabalhar como cardiologista em clínicas privadas.
Preparei este material da forma mais completa e didática possível, para que você acerte qualquer questão que cair em prova
sobre o tema. Então, vamos juntos em busca da tão sonhada vaga na Residência Médica?!
Paulo Cesar Dalto Filho
Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 6
2.0 METABOLISMO LIPÍDICO 7
2 .1 LIPOPROTEÍNAS 8
2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO 8
2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 8
3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 11

4.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO 16
4 .1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA 18
4 .2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS 18
4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT) 18
4.2.2 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 18
4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL 19
4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 19
4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG) 19
4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I 19
4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a) 19
4 .3 BIOMARCADORES INFLAMATÓRIOS 20
5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 20

5 .1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 20
5 .2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 21
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E METAS TERAPÊUTICAS 22

6 .1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM USO DE ESTATINAS 23
6 .2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS 24
6 .3 METAS TERAPÊUTICAS 25
7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 32

7 .1 MEDIDAS PARA O CONTROLE DA HIPERCOLESTEROLEMIA 32
7 .2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 32
Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 4

MED
7 .3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) 33
7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA 33
7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO 34
8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 35

8 .1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA 35
8.1.1 ESTATINAS 35
8.1.2 EZETIMIBA 39
8.1.3 RESINAS 39
8.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9 40
8 .2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 40
8.2.1 FIBRATOS 40
8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 41
8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 42
9.0 DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS 52

9 .1 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF) 52
9.1.1 QUADRO CLÍNICO 52
9.1.2 DIAGNÓSTICO 54
9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 55
9.1.4 RASTREAMENTO 55
9.1.5 TRATAMENTO 55
9 .2 HIPERTRIGLICERIDEMIA 56
9 .3 HDL BAIXA 57
10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS 58

11.0 LISTA DE QUESTÕES 60
12.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 61
13.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 62

MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
TEMAS DE CARDIOLOGIA MAIS COBRADOS

9
Seja muito bem-vindo ao primeiro

livro do bloco de Aterosclerose e Doença 8
IAMCSST
Arterial Coronariana. Nele, abordaremos 7
SCASSST
as dislipidemias e a estratificação de risco
6 Dislipidemia e Estra�ﬁcação de risco
cardiovascular, tema muito recorrente nas IC - tratamento
provas de Residência. Posso demonstrar- 5
HAS - tratamento
lhe? Olhe no gráfico abaixo. As dislipidemias, 4
PCR
ao lado das síndromes coronarianas agudas Valvopa�as

3
HAS secundária e Crise Hipertensiva
sem supra do segmento ST (SCASSST),
FA e Flu�er
estão entre os temas mais cobrados em 2
cardiologia. 1
Agora, preste muita atenção nos assuntos que mais caem.

Tratamento/Conduta e Diagnóstico/Classificação são os mais prevalentes!
As provas também cobram muitos conceitos, que envolvem principalmente
ASSUNTOS MAIS COBRADOS
tratamento e diagnóstico. Portanto, já sabe qual o foco principal deste livro,
DENTRO DE DISLIPIDEMIA E
né? Ele traz o que há de mais atual com relação ao tema. Tudo organizado
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO de forma didática, com tabelas, fluxogramas e figuras. A intenção é facilitar
ao máximo o seu aprendizado e fazer com que você entenda tudo, e, claro,
15%
acerte qualquer questão. Muita concentração na leitura, anote as dicas e
4% vamos juntos explorar esse tema tão importante da cardiologia!
42% As doenças cardiovasculares (DCV) ateroscleróticas são as principais
19% causas de morte no Brasil e no mundo. Os fatores de risco clássicos
(hipertensão, diabetes, dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo
20% e histórico familiar) aumentam a probabilidade de DCV, principalmente da
doença arterial coronariana (DAC). O combate a esses fatores de risco é o
que norteia a prevenção primária e a secundária.
Tratamento/ Conduta Diagnós�co/ Classiﬁcação Por definição, dislipidemias são transtornos relacionados ao
Conceito Fisiopatologia
metabolismo e vias de transporte lipídico e lipoproteico. E você sabe
Outros
quais são os principais vilões da aterosclerose? O LDL colesterol (LDL-c) e
o colesterol rico em apolipoproteína B (apo B), que iniciam a formação da
placa na parede arterial.

MED
A “hipótese lipídica" diz o seguinte:
1. Há clara evidência entre doença coronariana, mortalidade cardiovascular e os níveis plasmáticos de LDL-c;
2. Estudos genéticos estabeleceram relação de causalidade entre genes relacionados aos níveis de LDL-c e DCV;
3. Há uma relação inversa entre os níveis plasmáticos de HDL e DAC;
4. A redução dos níveis de LDL diminui o risco de DAC, e o efeito é proporcional à redução da LDL-c.
Esse quadro é MUITO importante, pois é a base de todo conhecimento sobre as dislipidemias.
Agora, podemos começar em definitivo nosso livro. Vamos lá?
CAPÍTULO
2.0 METABOLISMO LIPÍDICO

Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Eles desenvolvem um
importante papel na constituição das membranas celulares, no armazenamento de energia e na sinalização celular.
• Fosfolípides: formam a estrutura básica das membranas celulares. Também participam das vias de sinalização de muitas funções
celulares.;
• Colesterol: precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. É um dos principais componentes da membrana
de células e organelas.;
• Triglicerídeos: são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol, e constituem uma das formas de
armazenamento energético mais importantes do organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e muscular. A hidrólise dos TG
pelas lipases gera os ácidos graxos livres (AGL), utilizados como fonte de energia. O glicerol liberado também pode ser aproveitado, ao
ser convertido em glicose.
• Ácidos graxos: são de três tipos: (1) saturados, encontrados em produtos de origem animal; (2) monoinsaturados, encontrados no
azeite de oliva, castanha de caju, amendoim; (3) poli-insaturados, encontrados em peixes e óleos de origem vegetal.
Ácidos graxos Fosfolípides
TIPOS DE
LÍPIDES
Triglicerídeos Colesterol

MED
2 .1 LIPOPROTEÍNAS
2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO
As lipoproteínas são formadas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas (apo). Elas promovem a solubilização e o
transporte dos lipídios (substâncias hidrofóbicas) no meio aquoso plasmático.
As apo têm diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, além de determinar seus diferentes grupos.
As quatro grandes classes de lipoproteínas são separadas em dois grupos de acordo com o tamanho e
densidade em relação ao plasma, e do conteúdo lipídico e apolipoproteico.
• GRUPO I: ricas em TG, maiores e menos densas. Os representantes são os quilomícrons (de
origem intestinal) e as lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), de origem hepática.
• GRUPO II: ricas em colesterol. Este grupo inclui as lipoproteínas de densidade baixa (LDL) e as de
alta densidade (HDL).
Existe ainda uma classe de lipoproteína de densidade intermediária (IDL) e a lipoproteína (a) – Lp(a),
resultado da ligação de uma partícula de LDL à apo B. A função da Lp(a) não é conhecida, mas ela tem sido
associada à formação e progressão da placa aterosclerótica.
Tipos de lipoproteínas
LIPOPROTEÍNAS = LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNAS
• Ricas em triglicerídeos • Ricas em colesterol

Quilomícrons LDL
VLDL HDL
Lipoproteína (a) = LDL + apo B
2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
O sistema de transporte das lipoproteínas tem dois objetivos o fígado para a síntese do ácido biliar.
principais: (1) o transporte eficiente dos TG do intestino delgado e Para compreender melhor o metabolismo dos lipídios, sugiro
fígado para locais de utilização (tecido adiposo ou muscular) e (2) que você faça a leitura do texto e, ao mesmo tempo, acompanhe a
transporte de colesterol até os tecidos periféricos para a síntese de figura abaixo.
membrana e produção de hormônios esteroides, ou transporte até

MED
Figura 1. Metabolismo dos lipídios
• Via intestinal
A maior parte das gorduras ingeridas são representadas pelos TG. Após a ingestão, as lipases pancreáticas hidrolisam os TG em ácidos graxos
livres, monoglicerídeos e diglicerídeos, que são absorvidos pelas células intestinais. Após a absorção, essas diversas partículas lipídicas,
particularmente os ácidos graxos, são utilizadas para a produção dos quilomícrons, que chegam ao plasma e são degradados pela lipase
lipoproteica (LPL), com consequente liberação de ácidos graxos livres. Após esse processo de lipólise, os ácidos graxos são capturados pelas
células musculares e pelos adipócitos (tecidos periféricos). Os quilomícrons remanescentes são capturados pelo fígado, onde são utilizados
na formação de VLDL.
• Via hepática
O transporte de lípides de origem hepática ocorre por meio das VLDL, IDL e LDL. Nessa via, as gorduras do fígado direcionam-se aos tecidos
periféricos. A VLDL é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, converte-se em IDL e, posteriormente, em LDL, que é incumbida de carregar o
colesterol para os tecidos periféricos. Ocorre também o transporte reverso do colesterol dos tecidos para o fígado, pela HDL. As partículas de
HDL são formadas no fígado, intestino e na circulação. Elas captam o colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação da lecitina-
colesterol aciltransferase (LCAT), formando as HDL maduras, que levarão esse colesterol até o fígado. Por meio da CEPT, ocorre também a
transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL.

MED
Veja como é cobrado o metabolismo dos lipídios:
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS (RO) - 2018) Analisando os aspectos gerais do Metabolismo Lipídico, podemos determinar como
completamente adequada a alternativa:
A) Os Triglicérides - TG representam a menor parte das gorduras ingeridas.

B) Após ingestão, as lipases pancreáticas hidrolizam os Triglicérides TG em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos.
C) Sais biliares liberados na luz intestinal emulsificam estes e outros lípides oriundos da dieta e da circulação entero-hepática, sem a
formação de micelas.
D) A solubilização dos lípides sob a forma de micelas dificulta sua movimentação através da borda em escova das células intestinais.
COMENTÁRIO
Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Os fosfolípides
formam a estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares e da vitamina D.
Além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez dessas membranas e na ativação de enzimas aí situadas.
Os TG são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento
energético mais importantes no organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e muscular.
A respeito do metabolismo lipídico, vamos discutir as alternativas:
Incorreta a alternativa A: pelo contrário. Os TG representam a maior parte das gorduras que são ingeridas.
Correta a alternativa B a hidrólise dos TG pelas lipases pancreáticas resulta em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos.
Incorreta a alternativa C: pois as micelas são resultado da emulsificação de ácidos graxos livres, monoglicerídeos, diglicerídeos e outros
lípides, realizada pelos sais biliares.
Incorreta a alternativa D: pelo contrário. A solubilização dos lípides em forma de micelas facilita sua movimentação pela borda em escova
das células intestinais.

MED
CAPÍTULO
3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que se O grande vilão desse mecanismo é o LDL. A formação da placa
inicia nos primeiros anos de vida em resposta à agressão endotelial, aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio por diversos
acometendo, principalmente, a camada íntima das artérias de fatores de risco, como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia
médio e grande calibres. e tabagismo. Como resultado, ocorre a disfunção endotelial, que
A velocidade de progressão da placa é altamente dependente aumenta a permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas
da localização e dos fatores individuais. A aorta abdominal, as plasmáticas e favorece a retenção dessas no espaço subendotelial.
artérias coronárias, as artérias ilíacas e femorais, e as bifurcações A LDL retida na camada íntima fica sujeita à oxidação e modificação
carotídeas são as mais afetadas. celular (figuras 2 e 3).
Figura 2. Esquema das partes da parede arterial envolvidas no processo da aterosclerose.
Figura 3. Retenção da LDL circulante na camada íntima, oxidação da LDL e expressão de moléculas de adesão.

MED
Uma resposta imune é desencadeada e reage à LDL oxidada, (interleucinas 6 e 8), que interagem com receptores dos monócitos
resultando numa reação multifacetada. Esse é o início de um circulantes e estimulam sua migração e diferenciação em
processo pró-inflamatório crônico na parede arterial, que culminará macrófagos.
na formação da placa aterosclerótica. Na íntima, as células recrutadas fagocitam a LDL oxidada e
Continuando o processo, as células endoteliais e as células formam as células espumosas (macrófagos cheios de lípides), com
musculares lisas (CMLs) reagem à LDL oxidada e expressam acúmulo de colesterol no seu interior. As células espumosas são
moléculas de adesão (molécula de adesão intercelular [ICAM-1], o principal componente das estrias gordurosas, lesões iniciais da
E-selectina, molécula de adesão vascular [VCAM-10]) e citocinas aterosclerose.
Figura 4. Migração de monócitos para a íntima, diferenciação em macrófagos, fagocitose da LDL oxidada e formação das células espumosas.
Inicialmente, a função dos monócitos/macrófagos seria e matriz extracelular rica em colágeno e proteoglicanos. Dessa
protetora, removendo a LDL modificada da íntima e minimizando maneira, a placa gordurosa evolui para uma lesão fibrogênica. O
seus efeitos sobre o endotélio vascular. Porém, as células espumosas resultado é o espessamento da camada íntima, com formação de
acabam exacerbando o estado pró-inflamatório, expressando mais uma capa fibrosa que tende a isolar o conteúdo lipídico.
citocinas e outras moléculas de adesão (como a P-selectina) e Tanto as CMLs quanto os macrófagos e as células espumosas
favorecendo a migração de monócitos e linfócitos T para a íntima sofrem apoptose e morte celular, resultando na formação do núcleo
arterial. lipídico-necrótico que compõe a placa aterosclerótica. A necrose
Ao mesmo tempo, CMLs migram da camada média para das lesões predispõe a eventos cardiovasculares. Na sua ausência,
a íntima e passam a produzir citocinas, fatores de crescimento a aterosclerose seria muito menos perigosa.

MED
Figura 5. Formação da capa fibrosa e progressão do núcleo lipídico com necrose celular.
Outro ponto importante diz respeito à vulnerabilidade da grande núcleo lipídico-necrótico e capa fibrosa fina. A ruptura
placa. As placas estáveis são compostas, predominantemente, dessa capa expõe o material lipídico altamente trombogênico,
por colágeno, organizado em uma capa fibrosa espessa, com com consequente formação de trombo. Esse processo, conhecido
escassas células inflamatórias e núcleo lipídico-necrótico. Já como aterotrombose, é um dos principais determinantes das
as placas instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, manifestações clínicas da aterosclerose.
principalmente em suas bordas laterais (“ombro da placa”), com
Características das placas ateroscleróticas
Placas estáveis Capa “grossa”, pequeno core lipídico, poucos macrófagos, mais células musculares lisas.
Placas instáveis Capa “fina”, grande core lipídico (> 50% do volume da placa), maior quantidade de
(vulneráveis) macrófagos, poucas células musculares lisas.
Você sabe qual o papel da HDL nesse processo?
A HDL é considerada uma lipoproteína protetora, pois, além de possuir ação anti-inflamatória e
antitrombótica, faz o transporte reverso do colesterol, removendo-o dos tecidos periféricos (entre eles, o
colesterol da parede arterial) e transportando-o de volta para o fígado.

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS (RO) - 2018) Durante a formação da placa aterosclerótica, alguns mediadores da inflamação estimulam
a migração e a proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é
um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. Em relação a isso, assinale a alternativa CORRETA:
A) Ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, mas não matriz extracelular, que formará parte
da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
B) A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo
lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas.
C) As placas instáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias, e
núcleo lipídico e necrótico de proporções menores.
D) As estáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo
lipídico e necrótico proeminente, e capa fibrótica tênue.
COMENTÁRIO
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo,
principalmente, a camada íntima de artérias de médio e grande calibres. Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-
se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de risco, como dislipidemia,
hipertensão arterial ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas
plasmáticas, favorecendo a retenção dessas lipoproteínas no espaço subendotelial.
Incorreta a alternativa A: após a migração das células musculares lisas da camada média arterial para a íntima, elas passam a produzir
citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular, que formarão parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
Correta a alternativa B essa é a composição clássica da placa aterosclerótica desenvolvida.
Incorreta a alternativa C: essa é a composição das placas ESTÁVEIS. As placas instáveis apresentam intensa atividade inflamatória,
especialmente nas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, grande núcleo lipídico e necrótico. A capa fibrótica tem pouco
colágeno e é muito frágil, podendo romper-se facilmente.
Incorreta a alternativa D: na placa estável, há predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa estável espessa, com poucas células
inflamatórias e pequeno núcleo lipídico e necrótico.

MED
(HOSPITAL DO AÇÚCAR (AL) - 2014) A doença aterosclerótica é uma das principais causas de morte no Brasil. Por ser uma doença
multifatorial, devem ser enfatizados a detecção e o controle dos fatores de risco, entre eles as dislipidemias. O estudo das lipoproteínas
é de grande importância clínica para prevenção. Assinale a opção em que essas lipoproteínas têm importância no estabelecimento do
processo aterosclerótico, produzindo as chamadas células espumosas e a lipoproteína que contribui para a doença coronariana prematura
por promover um poder pró-aterogênico.
I. LDL-colesterol e lipoproteína (a);

II. VLDL- colesterol e LDL-colesterol;
III. HDL-colesterol e VLDL-colesterol;
IV. HDL-colesterol e VLDL-colesterol.
A) Somente I é Verdadeira;
B) Somente II é verdadeira;
C) Somente III é verdadeira;
D) Somente IV é verdadeira;
E) Somente I e III são verdadeiras.
COMENTÁRIO
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo,
principalmente, a camada íntima de artérias de médio e grande calibres. Em geral, as lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-
se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos. Com o tempo, mecanismos protetores levam ao aumento
do tecido matricial, que circunda o núcleo lipídico. Entretanto, na presença de subtipos de linfócitos de fenótipo mais inflamatório, a formação
do tecido matricial reduz-se. Isso acontece, principalmente, por inibição de síntese de colágeno pelas células musculares lisas, e pela maior
liberação de metaloproteases sintetizadas por macrófagos, o que torna a placa lipídica vulnerável a complicações.
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de risco, como dislipidemia,
hipertensão arterial ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas
plasmáticas, favorecendo a sua retenção no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de
diversos neoepítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese,
ocorre de maneira proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra
manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela
presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial.
Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, no qual se diferenciam em macrófagos, que, por
sua vez, captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das
estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela
progressão da placa aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de
degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.
A lipoproteína (a) é uma partícula de LDL com uma apo adicional, a apo (a), ligada à apoB. Existem evidências robustas de associação
independente entre elevações de Lp(a) e risco de DCV na população geral. Essa associação existe não apenas pelo conteúdo lipídico da Lp(a),
mas também por suas propriedades pró-trombóticas e pró-inflamatórias.

MED
As VLDL são lipoproteínas ricas em triglicérides (TG) e contêm a apoB100 como sua apo principal. As VLDL são montadas e secretadas
pelo fígado, sendo liberadas na circulação periférica. O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em
hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TG dessas lipoproteínas pela LPL ou do aumento da síntese de VLDL. Não estão
envolvidas na produção das células espumosas.
As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. São responsáveis pelo transporte reverso do colesterol (dos
tecidos periféricos para o fígado). A HDL também realiza outras ações que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese,
como a remoção de lípides oxidados da LDL; a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio; e a estimulação da
liberação de óxido nítrico.
Portanto, apenas a afirmativa I é verdadeira.
Correta a alternativa A
CAPÍTULO
4.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO

O colesterol total, a fração do HDL e os triglicerídeos são dosados, diretamente, por métodos calorimétricos.
A LDL, mesmo podendo ser dosada diretamente, é usualmente estimada pela fórmula de Friedewald. Ela calcula os níveis de LDL
por meio das concentrações plasmáticas de colesterol total (CT), HDL e TG. Se o valor dos TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo da LDL pela fórmula é
inadequado.
Fórmula de Friedewald
LDL (mg/dl) = CT- HDL – (TG/5)

*Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL–c pela fórmula é inadequado.
Nos casos de hipertrigliceridemia (> 400 mg/dl), síndrome metabólica ou doença renal, o cálculo do colesterol não HDL é melhor para
a estimativa do risco cardiovascular do que o cálculo do LDL. Podemos calcular por meio da seguinte fórmula: colesterol não HDL = CT - HDL.
O colesterol não HDL representa as partículas ricas em apo B (aterogênicas).
Não há recomendação para a dosagem rotineira da apo B ou apo A1, pois não fornecem informações adicionais para além do colesterol
não HDL e da HDL, respectivamente.
Precisa de jejum para coletar os exames?
A dosagem do colesterol total e frações não sofre influência significativa da alimentação. Já os níveis
de TG podem sofrer aumento na ausência de jejum. A atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia
coloca como meta os níveis de TG < 150 mg/dl, se o paciente estiver em jejum, e < 175 mg/dl, se não
estiver. Em casos de hipertrigliceridemia importante (> 400 mg/dl), o jejum ainda é necessário.

MED
CAI NA PROVA
(INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA (RJ) - 2018) Paciente de 50 anos apresentando quadro de dor, calor, edema e vermelhidão na 1ª articulação
metatarso falangeana do pé direito. Exames laboratoriais revelam: glicose = 160mg/dl; colesterol = 230mg/dl; triglicerídeos = 180mg/dl;
HDL-Colesterol = 28mg/dl; creatinina = 1,4mg/dl; uréia = 36mg/dl e ácido úrico = 9,8mg/dl. Em relação ao enunciado, assinale a alternativa
CORRETA sobre o LDL colesterol do paciente:
A) Apresenta valor de 212mg/dl.

B) Apresenta valor de 166mg/dl.
C) Não pode ser calculado devido à presença de hipertrigliceridemia.
D) Não poder ser calculado devido à presença de hiperglicemia.
COMENTÁRIO
O quadro clínico apresentado pelo paciente é sugestivo de crise aguda de gota. A manifestação clássica é de uma monoartrite,
predominantemente, no dedão do pé. Tem início repentino e rápido, com dor intensa, edema, aumento da temperatura e eritema.
Associado à crise de gota, temos um quadro de dislipidemia.
A fórmula de Friedewald estima os níveis plasmáticos de LDL por meio das concentrações plasmáticas de colesterol total (CT), HDL e
triglicérides (TG).
LDL (mg/dl) = CT- HDL – (TG/5)
Usando a fórmula, temos que o LDL é 166 mg/dl.
Incorreta a alternativa A: o valor do LDL é de 166 mg/dl.
Correta alternativa B usando a fórmula de Friedewald, temos que o valor da LDL é de 166 mg/dl.
Incorreta a alternativa C: importante! A fórmula de Friedewald não deve ser usada se TG ≥ 400 mg/dl. No caso clínico, o valor do TG é de
180 mg/dl, portanto a fórmula pode ser utilizada.
Incorreta a alternativa D: a hiperglicemia não interfere no uso da fórmula.

MED
4 .1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA
Muita atenção! Os valores de CT ≥ 310 mg/dl (para adultos) ou CT ≥ 230 mg/dl (para crianças e adolescentes) devem levantar a suspeita
para a hipercolesterolemia familiar. Veremos esse assunto, com detalhes, no capítulo 9.0.
Valores referenciais de perfil lipídico para indivíduos > 20 anos
Com jejum (mg/dl) Sem jejum (mg/dl) Categoria referencial
Colesterol total < 190 < 190 Desejável
HDL > 40 > 40 Desejável
Triglicerídeos < 150 < 175 Desejável
LDL A depender do risco do paciente (Tabela 3)
Adaptado de: Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2017.
4 .2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS
4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT)
A dosagem do CT é recomendada nos programas de rastreamento populacional para mensurar o risco cardiovascular. Sua determinação
é importante, pois auxilia o cálculo das frações LDL-c e não HDL-c.
4.2.2 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL)
Já falei e vou repetir: o LDL-c é um dos principais fatores de outras palavras: quanto maior a redução absoluta do LDL-c, maior a
risco modificáveis para doença cardiovascular, principalmente DAC redução do risco relativo de eventos cardiovasculares.
e acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. É incontestável que Para sua determinação, existem métodos diretos e indiretos.
a sua redução diminui as taxas de desfechos cardiovasculares. Em Normalmente, ele é calculado pela fórmula de Friedwald.
4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL
O não HDL-c representa a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, exceto a HDL. Sua principal finalidade é estimar a
quantidade de lipoproteínas aterogênicas no plasma, especialmente nos pacientes com TG elevados.

MED
4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL)
O método para sua dosagem baseia-se na separação do HDL por meio de um agente precipitante, inibidor ou de substâncias que
formam um complexo estável. Essas técnicas são de alta eficiência e produzem excelentes resultados.
4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG)
Níveis elevados de TG associam-se a baixos níveis de HDL-c e altos níveis de LDL pequenas e densas. Sua avaliação é feita por meio de
técnicas enzimáticas, sendo um método preciso e de baixo custo.
4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I
A apo B encontra-se nas lipoproteínas aterogênicas VLDL, IDL, não HDL. Devido à falta de consenso, sua dosagem de rotina não é
LDL e Lp(a). Portanto, sua dosagem é uma medida indireta de todas recomendada.
as partículas aterogênicas presentes no sangue, correspondendo à A apo A-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma
fração do não HDL. Diversos estudos comprovam a superioridade boa estimativa da concentração de HDL-c. Assim como a apo B,
da apo B e do não HDL-c em relação ao LDL-c para predição do não possui superioridade em relação à dosagem do não HDL-c para
risco cardiovascular. Porém, a apo B não se mostrou superior ao previsão do risco cardiovascular.
4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a)
É uma partícula de LDL com uma apo adicional, a apo (a), pelo fígado, e seus níveis são definidos, basicamente, por herança
ligada à apo B. É altamente aterogênica e eleva o risco de infarto, genética (> 90%), com pouca influência da dieta e fatores ambientais.
AVC e doença arterial periférica. A lipoproteína (a) é sintetizada
As principais recomendações para sua dosagem são:
• pacientes com doença cardiovascular precoce;

• história familiar de doença cardiovascular precoce;
• pacientes com hipercolesterolemia familiar;
• pacientes com eventos cardiovasculares recorrentes, apesar do uso das estatinas e controle dos outros fatores de risco.
4 .3 BIOMARCADORES INFLAMATÓRIOS
Inflamação e doença cardiovascular andam juntas. Diversos AVC e morte cardiovascular. Apesar disso, a solicitação rotineira não
biomarcadores já foram propostos para a estratificação do risco é recomendada. A dosagem desse marcador deve ser considerada
cardiovascular, porém, a proteína C reativa de alta sensibilidade nos pacientes de risco intermediário para doença cardiovascular.
(PCR-us) parece ser o que mais contribui para a identificação de Níveis de PCR-us > 2 mg/dl indicam risco aumentado, com
indivíduos sob risco de desenvolvimento de infarto do miocárdio, necessidade de intensificação do tratamento hipolipemiante.

MED
CAPÍTULO
5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a etiologia, valores laboratoriais e níveis de lipoproteínas. Vamos estudar as
mais importantes.
5 .1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Pode ser dividida em primária ou secundária:
• Causas primárias: quando o distúrbio lipídico é de origem genética.

• Causas secundárias: quando a dislipidemia é decorrente de hábitos de vida inadequados, de certas condições clínicas ou do uso de
determinados medicamentos (Tabelas 1 e 2).
Colesterol Total HDL-c Triglicérides

DRC/Sd nefrótica ↑ - ↑
Hepatopatia crônica ↑ a ↑↑↑↑ ↑↑ ou ↓ Normal ou leve ↑
DM II - ↓ ↑
Síndrome de Cushing ↑ - ↑↑
Hipotireoidismo ↑↑ ↑ ou ↓ ↑
Obesidade ↑ ↓ ↑↑
Bulimia ↑ - ↑
Anorexia ↑ - -
Tabagismo - ↓ -
Etilismo - ↑ ↑
Ingesta excessiva de gordura trans ↑ ↓ ↑
Sedentarismo ↑ ↓ ↑
Tabela1. Dislipidemias secundárias a doenças e estilo de vida inadequado

MED
Medicamento Colesterol Total HDL-c Triglicérides

Diuréticos - ↓ ↑
Betabloqueadores - ↓ ↑
Anticoncepcionais ↑ - ↑
Corticosteroides ↑ - ↑
Anabolizantes ↑ ↓ -
Inibidores de protease ↑ - ↑↑↑
Isotretinoína ↑ ↑ ↑
Ciclosporina ↑ ↑ ↑↑
Estrógenos - →↓ →↑
Progestágenos - →↓ →↑
Tibolona - ↓↓ -
DRC: doença renal crônica; DM II: diabetes mellitus tipo II

Tabela 2. Dislipidemias secundárias a medicamentos
5 .2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL
Do ponto de vista laboratorial, as dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada.
Classificação das dislipidemias
Hipercolesterolemia isolada Aumento isolado do LDL-c ≥ 160 mg/dl.
Hipertrigliceridemia isolada Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida sem jejum).
Aumento do LDL-c ≥ 160 mg/dl e dos TG (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida sem jejum).
Hiperlipidemia mista Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a
hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dl.
Redução do HDL-c (homem < 40 mg/dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação ao aumento do LDL-c
HDL-c baixo
ou de TG.
Você sabe por que o diabetes aumenta os níveis de triglicerídeos?

Os quilomícrons e a VLDL são lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG). A lipase lipoproteica é a
responsável pela metabolização da VLDL presente, predominantemente, nos músculos e tecido adiposo.
No diabetes mellitus mal controlado, a insulina ausente (diabetes tipo I) ou com ação reduzida
(diabetes tipo II) faz com que a ação da lipase lipoproteica fique prejudicada, elevando a VLDL na circulação.
Há também um maior número de ácidos graxos livres, que aumentam a produção hepática de VLDL. Ou
seja, a VLDL é produzida em maior quantidade e degradada em menor velocidade. Portanto, haverá mais
VLDL no sangue e, consequentemente, mais TG.

MED
CAPÍTULO
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E

METAS TERAPÊUTICAS
Esse é um dos temas mais cobrados em provas e, infelizmente, Existem vários escores de risco cardiovascular, e o mais
não é tão fácil de entender se você estudar sozinho. Mas, fique recomendado é o Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco
tranquilo! Não se esqueça de que você é aluno do Estratégia MED. de infarto do miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca ou insuficiência
Ao final deste tópico, você entenderá tudo sobre a estratificação vascular periférica em 10 anos. Ele deve ser utilizado na avaliação
de risco. Algumas dicas valiosas esperam por você. inicial dos indivíduos que não foram considerados de muito alto
A dislipidemia é uma doença silenciosa na maioria dos casos, ou alto risco pelos critérios que discutiremos a seguir. Você não
e um evento coronariano agudo pode ser a primeira manifestação da precisa decorar o ERG. Ele é encontrado pelo aplicativo obtido no
doença aterosclerótica. Por isso, é muito importante a identificação site do Departamento de Aterosclerose da SBC para os sistemas
dos indivíduos assintomáticos mais predispostos a desenvolvê-la, Android e iOS.
pois, dessa forma, podemos atuar de forma preventiva. Uma maneira didática de iniciar a estratificação do paciente
é por meio do passo a passo abaixo:
• Etapa 1: presença de doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos clínicos
ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial?
Se sim, o paciente é de muito alto risco. Se não, siga para o passo 2.
• Etapa 2: o paciente é portador de diabetes mellitus tipo 1 ou 2?

Se sim, utilize os estratificadores de risco (ER) e de doença aterosclerótica subclínica (DASC). Se presentes, paciente de alto risco. Se
ausentes, risco intermediário.
• Etapa 3 (em não diabéticos): portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica?
Se sim, alto risco. Se não, ir para a etapa 4.
• Etapa 4: utilizar a pontuação fornecida pelo ERG de acordo com as variáveis sexo, idade, PAS, PAS tratada/não tratada, tabagismo, uso
de estatina, colesterol total, colesterol HDL.
Agora, vamos ver como é feita a classificação.

MED
6 .1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM USO DE ESTATINAS
Estratificação de risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante
• Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem even-

Risco muito alto tos clínicos.
• Documentação prévia de estenose ≥ 50% em qualquer território arterial.
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa);
Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou pre-
sença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
Risco alto • Aneurisma de aorta abdominal.
• Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min).
• LDL ≥ 190 mg/dl.
• Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
• Homens com ERG entre 5 e 20%.
Risco intermediário • Mulheres com ERG entre 5 e 10%.
• Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER.
Risco baixo • Homens e mulheres com ERG < 5%.
ERG: Escore de Risco Global; ITB: índice tornozelo-braquial, USG: ultrassonografia.
Estratificadores de risco (ER) Doença aterosclerótica subclínica (DASC)
Homem ≥ 48 anos e mulher ≥ 54 anos Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida
Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos ITB < 0,9
História familiar de parente de primeiro grau com DCV premat-

Escore de CAC > 10
ura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher)
Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) Placa aterosclerótica da angio-TC de coronárias
Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, do sexo masculino

Hipertensão arterial sistêmica
com ERG > 20% e nas mulheres > 10%
Síndrome metabólica
Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia
Taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min
Calma, eu sei que são muitos detalhes. Aqui vai um resumo para facilitar o entendimento.

MED
Lembre-se do mnemônico dos 5As para classificar o paciente como de alto risco.
Os 5 As do Alto Risco
Aumento do LDL ≥ 190 mg/dl
Aneurisma da aorta abdominal
Aterosclerose subclínica
Alto escore de risco
A queda do ClCr < 60
Você também consegue classificar o risco se aplicar o fluxograma a seguir (Figura 6).
1º PASSO Evento CV prévio

ou estenose RISCO MUITO ALTO
arterial ≥ 50%
2º PASSO
Diabetes mellitus? RISCO NO MÍNIMO MODERADO
ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO
CICr < 60
3º PASSO
Aneurisma aorta abdominal
ALTO RISCO
LDL ≥ 190
4º PASSO Nenhum dos acima

calcular risco
Figura 6. Resumo da avaliação do risco cardiovascular
6 .2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS
Nos pacientes que já fazem uso de terapia hipolipemiante, Porém, o uso desse fator de correção tem limitações,
o uso dos escores de risco cardiovascular é mais impreciso. Dessa principalmente naqueles pacientes que usam estatinas potentes
forma, é recomendado utilizar um fator de correção para o cálculo em doses altas (atorvastatina, rosuvastatina). Para esse perfil de
do ERG. Sabe como fazer isso? É só multiplicar o colesterol total por pacientes, o cálculo do colesterol total basal pode ser subestimado.
1,43. Um detalhe importante: o escore de risco é dinâmico, ou seja,

MED
o risco cardiovascular calculado pode alterar-se após o controle paciente seja muito menor do que a meta preconizada pelo ERG,
farmacológico e não farmacológico. Mesmo que o valor do LDL do a dose e a intensidade do tratamento não devem ser modificadas.
6.3 METAS TERAPÊUTICAS
Dedique um carinho muito especial a este tópico, combinado? atingido é menor que 70 mg/dl. Nos casos de risco intermediário
Todas as metas são orientadas de acordo com o risco e baixo risco, as metas são menores do que 100 e 130 mg/dl,
cardiovascular do paciente, ou seja, antes de estabelecermos as respectivamente.
metas, precisamos avaliar o risco. Uma meta secundária é o valor do colesterol não HDL. Aqui,
Um raciocínio simples que ajuda muito: quanto maior o tem uma regra simples: a meta do não HDL-c deve ser 30 mg/
risco, mais “agressivas” são as metas e o tratamento. dl acima da meta para o LDL-c. Portanto, para muito alto risco, a
A principal meta a ser alcançada é a redução do LDL-c. Nos meta deve ser < 80 mg/dl; para alto risco, < 100 mg/dl; para risco
pacientes de muito alto risco, as metas de devem ser menores intermediário, < 130 mg/dl; e para baixo risco, < 160 mg/dl.
do que 50 mg/dl. Naqueles de alto risco, o valor de LDL-c a ser
Não se recomenda o estabelecimento de metas para o HDL-c!
Apesar da relação inversa entre os níveis de HDL-c e a incidência de doença cardiovascular, não
existem evidências de benefício clínico por meio da elevação do HDL-c.
Pacientes com TG ≥ 500 mg/dl devem ser tratados com o objetivo de reduzir a incidência de pancreatite. Naqueles com valores entre
150 e 499 mg/dl, a conduta deve ser individualizada.
Sem estatinas Com estatinas
Risco
Meta de LDL-c Meta de não LDL-c
Redução (%)
(mg/dl) (mg/dl)
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
Intermediário 30-50 < 100 < 130
Baixo > 30 < 130 < 160
Tabela 3. Metas terapêuticas e redução porcentual do LDL-c e não HDL-c para pacientes com ou sem uso de estatinas.

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS - 2020) Qual é a meta terapêutica de LDL colesterol para pacientes de baixo risco cardiovascular?
A) < 130 mg/dl.

B) < 100 mg/dl.
C) < 70 mg/dl.
D) < 50 mg/dl.
COMENTÁRIO
Questão atual, direta ao ponto. Lembra a tabela de metas terapêuticas? Você acabou de vê-la. A meta de LDL-c para pacientes de
baixo risco é < 130mg/dl.
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CAJURU (PR) - 2013) Sra. Julia, 72 anos, vem ao consultório para trazer os exames solicitados na primeira consulta
e receber a orientação terapêutica. Repetido o exame físico encontram-se: Peso: 48 kg, PA: 170/98 mmHg em pé e sentada; diminuição do
pulso tibial posterior à direita; ITB de 0.6; presença de B4. Nos exames complementares apresentava: ECG: sobrecarga ventricular esquerda,
colesterol total: 265 mg/dl; HDL: 28 mg/dl; triglicerídeos: 456 mg/dl; glicemia: 109 mg/dl e TTG: 158 mg/dl; ácido úrico: 2.8 mg/dl; creatinina:
1.3 mg/dl. Considerando os dados obtidos, as melhores evidências científicas e a recomendação da VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial, o risco estratificado para esta paciente é:
A) Alto risco adicional.

B) Moderado risco adicional.
C) Baixo risco adicional.
D) Risco basal.
E) Risco adicional muito alto.
COMENTÁRIO
Questão antiga, mas boa para treinar. Para matar essa questão, você precisa atentar em um detalhe: diminuição do pulso tibial posterior
à direita. Pronto, questão resolvida! A paciente tem manifestação de doença aterosclerótica significativa, ou seja, doença arterial obstrutiva
periférica, o que a classifica como muito alto risco. Nem precisava ler o resto da questão.
Correta a alternativa E

MED
(FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS - 2019) A Calcificação Arterial Coronariana (CAC) está associada à mortalidade em pacientes com
diabetes, podendo ser considerada marcador de carga de placa aterosclerosclerótica, já demonstrado em análise anatômica. Podemos assim,
aceitar que:
A) Em pacientes sem diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
diabetes, com CAC > 10 sejam considerados de alto risco cardiovascular.
B) Em pacientes com diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
C) Em pacientes com diabetes, CAC > 5 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
D) Em pacientes com diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
COMENTÁRIO
Questão difícil, pois exige conhecimento sobre os valores do escore de cálcio coronariano (CAC). Vamos relembrar a classificação de
alto risco:
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa); Índice Tornozelo-Braquial (ITB)< 0,9;
escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias;
• Aneurisma de aorta abdominal;
• Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min);
• LDL ≥ 190 mg/dl;
Estratificadores de risco (ER) Doença aterosclerótica subclínica (DASC)

Homem ≥ 48 anos e mulher ≥ 54 anos Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida
Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos ITB < 0,9
História familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura

Escore de CAC > 10
(< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher)
Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) Placa aterosclerótica da angio-TC de coronárias
Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, do sexo masculino,

Hipertensão arterial sistêmica
com ERG > 20% e nas mulheres > 10%
Síndrome metabólica
Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia
Taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min

MED
Incorreta a alternativa A: CAC deve ser maior do que 100 em pacientes sem diabetes para ser considerado como alto risco cardiovascular.
Correta a alternativa B CAC > 10 em diabéticos é considerado uma doença aterosclerótica subclínica.
Incorreta a alternativa C: em pacientes com diabetes, CAC > 10 (e não > 5) é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros.
Incorreta a alternativa D: CAC > 10 (e não > 12) é considerado como alto risco para pacientes diabéticos.
(ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDONDA (RJ) - 2016) Paciente do sexo masculino, 75 anos, casado, aposentado. Procura atendimento com
relato de diagnóstico de coronariopatia crônica, diabetes melito tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia há 20 anos. História
de acidente vascular encefálico isquêmico há 12 anos, com discreta sequela motora à direita. Tabagista 40 maços/ano. Faz uso de anti-
hipertensivos, aspirina, sinvastatina, glibenclamida e metformina. Informa que faz uso regular das medicações. Ao exame apresenta PA de 180
x 100 mmHg. Sem outras alterações relevantes no exame físico. Em relação à classificação do risco cardiovascular desse paciente, é correto
afirmar que:
A) Não é possível calcular o risco cardiovascular apenas com esses dados.

B) O risco é baixo.
C) O risco é moderado.
D) O risco é alto.
E) O risco é muito alto.
COMENTÁRIO
A estratificação do risco cardiovascular visa identificar indivíduos assintomáticos predispostos ao desenvolvimento de eventos
cardiovasculares.
O Escore de Risco Global (ERG) é o mais recomendado e estima o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência
cardíaca ou insuficiência vascular periférica em 10 anos.

MED

• Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem
Risco muito alto eventos clínicos.
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de

placa); Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) >
100 ou presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
• LDL ≥ 190 mg/dl.


ERG: Escore de Risco Global; ITB: índice tornozelo-braquial, USG: ultrassonografia
Como o paciente apresenta coronariopatia crônica, ele é classificado como de muito alto risco cardiovascular.
Incorreta a alternativa A: a estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória de diversos fatores de riscos (hipertensão
arterial, diabetes, tabagismo, dislipidemia etc) associados a outros fatores que potencializam o risco.
Incorreta a alternativa B: baixo risco - pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG.
Incorreta a alternativa C: risco moderado - indivíduos com ERG entre 5 e 20% do sexo masculino e entre 5 e 10% do sexo feminino.
Incorreta a alternativa D: alto risco - aqueles com risco calculado > 20% para homens e > 10% para mulheres. Lembre-se dos 5 As!
Correta a alternativa E muito alto risco - indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular,
vascular periférica) ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial.

MED
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO (FAMERP) - 2020) Paciente de 65 anos, diabético e hipertenso, realiza consulta
admissional no ambulatório de clínica médica para seguimento de suas morbidades. Faz uso regular de metformina 1,5g ao dia, enalapril
10mg ao dia e sinvastatina 40mg ao dia. Nega episódios de dor torácica, eventos cardiovasculares ou cerebrovasculares. Reporta pais falecidos
por infarto agudo do miocárdio após os 70 anos de idade. Assinale, dentre as alternativas abaixo, a mais adequada opção para triagem de
doença aterosclerótica sub-clínica:
A) Teste ergométrico
B) US doppler de carótidas
C) Cintilografia miocárdica
D) Eletrocardiograma e raio-X tórax
COMENTÁRIO
Para a estratificação de risco cardiovascular, devemos usar o Escore de Risco Global. Como você já deve ter observado, existem três
maneiras de analisar aterosclerose subclínica: ultrassonografia de carótida, índice tornozelo-braquial (ITB) e tomografia. Atenção: não usamos
mais a espessura médio-intimal carotídea como marcador de aterosclerose subclínica. Valorizaremos a presença de PLACA! A forma mais
simples de realizar essa avaliação é por meio do ITB. O índice tornozelo-braquial (ITB) pode ser mensurado em uma consulta ambulatorial e
consiste na medição da pressão arterial sistólica (PAS) em ambos os pés e ambos os braços (utilizar a maior medida), utilizando estetoscópio
ou Doppler (preferencialmente). O ITB será obtido dividindo-se a PAS do tornozelo pelo braço. Valores abaixo de 0,9 ou acima de 1,4 são
considerados anormais.
Incorreta a alternativa A: o teste ergométrico é um método de detecção de lesão coronariana do tipo que gera isquemia, portanto,
SIGNIFICATIVA! Logo, não é um bom método para investigação de aterosclerose subclínica.
Correta a alternativa B a ultrassonografia com Doppler de carótidas pode identificar placas carotídeas que não geram repercussão
hemodinâmica, mas são marcadores de aterosclerose subclínica.
Incorreta a alternativa C: a cintilografia é um método utilizado para detecção de isquemia coronariana. Portanto, detecta lesões
significativas.
Incorreta a alternativa D: o eletrocardiograma e a radiografia de tórax são métodos que não trazem informações relativas à presença de
aterosclerose subclínica.

MED
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ - UFPI 2013) Mulher de 64 anos hipertensa, diabética e tabagista, com infarto do miocárdio prévio há
1 ano, apresenta em exames de rotina LDL-colesterol de 180 mg/dl e HDL-colesterol de 30 mg/dl. Segundo as diretrizes para tratamento
de dislipidemia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia, o tratamento correto inclui orientação dietética e prescrição de estatina com o
objetivo de atingir níveis de LDL e HDL, respectivamente, em mg/dl:
A) inferior a 70 e superior ou igual a 50.

B) inferior a 70 e superior ou igual a 35.
C) entre 100-130 e inferior a 25.
D) inferior a 100 e superior a 35.
E) entre 100-130 e superior a 35.
COMENTÁRIO
Excelente questão para nos atualizarmos sobre o assunto. Na época, o gabarito foi a alternativa A. Atualmente, as metas de LDL-c
e de colesterol não HDL foram modificadas (veja na tabela abaixo):
Sem estatinas Com estatinas

Risco Meta de LDL-c Meta de não LDL-c
Redução (%)
(mg/dl) (mg/dl)
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
Intermediário 30-50 < 100 < 130
Baixo > 30 < 130 < 160
A estratificação do risco cardiovascular visa identificar indivíduos assintomáticos predispostos ao desenvolvimento de eventos
cardiovasculares.
O Escore de Risco Global (ERG) é o mais recomendado e estima o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência
cardíaca ou insuficiência vascular periférica em 10 anos.
A estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória de diversos fatores de riscos (hipertensão arterial, diabetes,
tabagismo, dislipidemia etc), associados a outros fatores que potencializam o risco.
Os pacientes são classificados em baixo, moderado, alto ou muito alto risco.
A paciente da questão é classificada como muito alto risco, pois tem antecedente de infarto do miocárdio.
Não são propostas metas para o HDL-c e não se recomenda tratamento medicamentoso visando a elevação dos seus níveis. Embora
se reconheça a relação epidemiológica inversa entre níveis de HDL-c e incidência de doença cardiovascular (DCV), os estudos mais recentes
falharam em demonstrar benefício clínico por meio da elevação do HDL-c.

MED
A atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia (2017) coloca como desejável um HDL-c > 40 mg/dl, independentemente do sexo.
Resposta atualmente: LDL-c < 50 mg/dl e HDL-c > 40 mg/dl.
Gabarito da banca (2013): alternativa A.
Gabarito oficial (2013): Alternativa A
CAPÍTULO
7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Todos os pacientes dislipidêmicos devem ser orientados quanto à mudança do estilo de vida (MEV). A prioridade é evitar eventos
cardiovasculares, portanto, não devemos “tratar o exame”.
7 .1 MEDIDAS PARA O CONTROLE DA HIPERCOLESTEROLEMIA
A adoção de um padrão alimentar saudável está diretamente O grande inconveniente dos ácidos graxos poli-insaturados
associada à redução do risco cardiovascular. Por isso, a dieta é que ele também reduz o HDL-c, o que não ocorre com os
sempre deve fazer parte do tratamento, independentemente do monoinsaturados (ômega-9) encontrados nos óleos de oliva e
risco cardiovascular. canola, abacate, castanhas, nozes, amendoins e amêndoas.
Recomenda-se uma dieta com baixo teor de colesterol Os ácidos graxos trans aumentam a concentração de LDL-c
(alimentos de origem animal, leite e seus derivados, embutidos, e TG e reduzem o HDL-c, portanto, devem ser excluídos da dieta.
frios, frutos do mar) e de gorduras saturadas (carnes gordurosas, São encontrados na gordura hidrogenada presente em sorvetes,
leite de coco, óleo de dendê). chocolates, bolos, margarinas etc.
Substituir a gordura saturada pela insaturada (mono e O consumo de fibras solúveis acelera o trânsito intestinal
poli-insaturadas) – principalmente a poli-insaturada, que está e diminui a absorção do colesterol. Em contraste, o consumo de
relacionada à diminuição de eventos e mortes cardiovasculares. A fibras insolúveis não mostrou benefício na redução do colesterol e
substituição por gorduras monoinsaturadas (azeite de oliva e frutas do risco cardiovascular.
oleaginosas) pode estar associada à redução de eventos, porém, Outra fonte alimentar, os fitosteróis (óleos vegetais) e as
as evidências são menos robustas do que em relação às poli- proteínas de soja auxiliam, principalmente, na redução do LDL-c.
insaturadas (ômega-3 e 6). O ácido graxo ômega-6 é encontrado Os antioxidantes (flavonoides), encontrados nas verduras, frutas e
nos óleos vegetais de soja, milho e girassol. Já o ômega-3 está bebidas derivadas da uva, reduzem a aterogenicidade da LDL-c.
presente nos vegetais e peixes de água fria.
7 .2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os níveis plasmáticos de TG estão relacionados com e gorduras.

as variações do peso corporal e da composição da dieta, Uma perda de peso clinicamente significativa (≥ 5% do peso
particularmente quanto à qualidade e quantidade de carboidratos inicial) pode resultar na redução de 20% dos níveis de TG.

MED
Atualmente, é recomendada a famosa Dieta do Mediterrâneo, açúcares e a inclusão de carnes magras, frutas, grãos e hortaliças.
baseada no consumo moderado de gordura, eliminação dos ácidos O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para
graxos trans, controle do consumo de saturados com priorização os pacientes com hipertrigliceridemia. A combinação de álcool e
para os ácidos graxos mono e poli-insaturados, além da redução de ácidos graxos saturados potencializa a elevação dos TG.
Você sabe como o álcool aumenta os níveis plasmáticos de triglicérides?
O consumo excessivo de etanol inibe a lipase lipoproteica, com consequente redução da hidrólise dos
quilomícrons e acúmulo de VLDL, que são ricos em TG.
Nutrientes Recomendações
Gordura total 25 a 35% das calorias totais
Ácidos graxos saturados ≤ 7% das calorias totais
Ácidos graxos poli-insaturados ≤ 10% das calorias totais
Ácidos graxos monoinsaturados ≤ 20% das calorias totais
Carboidratos 50 a 60% das calorias totais
Proteínas 15% das calorias totais
Colesterol < 200 mg/dia
Fibras 20 a 30 g/dia
Calorias Ajustada ao peso desejável
Tabela 4. Recomendações dietéticas no tratamento das dislipidemias
7 .3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)
7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA
O benefício do exercício físico na prevenção e no tratamento de vida fisicamente ativo. Os exercícios devem ser realizados de
das doenças cardiovasculares é muito bem estabelecido. Nos três a cinco vezes por semana, com sessões que devem incluir
pacientes com doença coronária aterosclerótica, o exercício aquecimento e alongamento (5 minutos), exercício aeróbico (30
promove estabilização e até regressão da placa, além de a 40 minutos) e exercícios de resistência muscular localizada (15
importante queda da mortalidade. No endotélio, ele aumenta a 20 minutos). O ideal é acumular, pelo menos, 150 minutos de
a biodisponibilidade do óxido nítrico (vasodilatador) e diminui a exercício aeróbico de moderada intensidade por semana ou 75
concentração de endotelina (vasoconstritor). Além disso, promove minutos de atividade de alta intensidade.
a redução dos níveis de TG e o aumento do HDL-c, mas sem A intensidade do exercício deve estar entre 60 a 80% da
alterações significativas nas concentrações de LDL-c. frequência cardíaca máxima, estimada pelo teste ergométrico.
Os pacientes devem ser encorajados a adotarem um estilo Ao prescrever a atividade física, alguns cuidados

MED
são necessários. Atualmente, é orientada a realização A utilização da ecocardiografia em jovens atletas (12 a
de eletrocardiograma (ECG) para todos os indivíduos, 35 anos) assintomáticos mostrou-se uma estratégia de alto
independentemente da faixa etária e do tipo de atividade (lazer, custo, portanto não está indicada de rotina, visto que seu poder
atleta amador ou profissional). diagnóstico nos indivíduos assintomáticos, com exame físico e
Pacientes assintomáticos e sem fatores de risco cardiovascular ECG normais, é muito baixo. O uso dessa ferramenta de triagem,
podem ser liberados sem a necessidade de teste ergométrico (TE). geralmente, é direcionado para atletas de elite.
Nas demais condições, o TE pode ser recomendado. Após os 35 anos, O quadro abaixo resume as condutas de acordo com a faixa
a DAC é a principal responsável pela mortalidade cardiovascular, e etária e o nível de competição.
o TE visa à identificação de isquemia miocárdica nessa população.
Lazer Amadores Profissionais
Crianças/adolescentes Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D
18-35 anos Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D
Av. inicial + av. risco DAC + Av. inicial + av. risco DAC + - Av. inicial + av. risco DAC +
35 -59 anos ECG 12D (considerar teste ECG 12D (considerar teste ECG 12D (considerar teste
funcional) funcional) funcional)
Av. inicial + av. risco DAC + ECG Av. inicial + av. risco DAC + ECG Av. inicial + av. risco DAC + ECG
> 60 anos
12D + teste funcional. 12D + teste funcional. 12D + teste funcional.
Av: avaliação; DAC: doença arterial coronária; ECG 12D: eletrocardiograma em repouso de 12 derivações.
7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO
Medida fundamental no combate à aterosclerose! A se acompanhamento médico, com realização de terapias

exposição à fumaça do cigarro prejudica a vasodilatação das artérias comportamental e medicamentosa.
coronárias, assim como dos leitos microvasculares. Os medicamentos de primeira linha são a terapia de reposição
É importante frisar que a interrupção desse hábito é de nicotina com goma ou patch, bupropiona (antidepressivo) e
benéfica em qualquer fase da vida do fumante. Recomenda- vareniclina.

MED
CAPÍTULO
8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

A decisão sobre a terapia medicamentosa deve basear-se no risco cardiovascular e no tipo de dislipidemia do paciente.
Risco cardiovascular:
• Pacientes de muito alto ou alto risco: o tratamento deve incluir MEV em associação com medicamentos;
• Pacientes de risco moderado ou baixo: iniciar o tratamento com MEV e, se necessário, associar medicamentos numa segunda
etapa. O tempo de reavaliação após a implantação das MEV pode ser de 3 a 6 meses.
Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe terapêutica (estatina, fibrato etc).
As medicações hipolipemiantes são divididas entre as que agem predominantemente no colesterol, e aquelas com maior ação sobre
os níveis de TG.
8 .1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA
Aqui, uma medicação destaca-se: ESTATINA! ESTATINA! ESTATINA!

Nos pacientes com difícil controle do LDL-c, pode ser feita a associação com ezetimiba, colestiramina, inibidores da PCSK-9 e, de forma
menos relevante, fibratos e ácido nicotínico.
8.1.1 ESTATINAS
É a grande droga, a primeira escolha. São inibidores da HMG- A estatina está indicada como terapia de prevenção primária
CoA redutase (enzima responsável pela formação do colesterol), (pacientes que nunca apresentaram eventos cardiovasculares)
com evidente redução da morbimortalidade cardiovascular. Possui e secundária (pacientes com antecedentes de eventos
a capacidade de reduzir o LDL-c de 15 a 55% e o TG de 7 a 28%, cardiovasculares), como primeira opção.
elevando o HDL-c de 2 a 10%.
A redução do LDL-c varia entre as estatinas, e essa redução é proporcional (%) à dose inicial,
independentemente da concentração basal (Figura 7).
Cada vez que dobramos a dose de qualquer estatina, é reduzido, em média, apenas 6% a 7% da
concentração de LDL-c.

MED
Figura 7. Reduções do LDL-c com as estatinas.
É recomendada a administração em dose única, diária, preferencialmente à noite (para as estatinas de meia-vida curta), pois a produção
do colesterol pelo fígado ocorre, principalmente, no período noturno.
Risco muito alto e alto Risco intermediário Risco baixo
Estatina de moderada potência Individualizar conduta – pacientes sem

(redução de 30- 50% de LDL-c) resultado com MEV
Estatinas de alta potência - Lovastatina 40 mg - Lovastatina 40 mg
(redução de > 50% de LDL-c) - Sinvastatina 20-40 mg - Sinvastatina 20-40 mg
- Atorvastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg
- Rosuvastatina 20-40 mg - Fluvastatina 80 mg - Fluvastatina 80 mg
- Sinvastatina 40 mg/ezetimiba 10 mg - Pitavastatina 2-4 mg - Pitavastatina 2-4 mg
- Atorvastatina 10-20 mg - Atorvastatina 10-20 mg
- Rosuvastatina 5-10 mg - Rosuvastatina 5-10 mg
Tabela 5. Tratamento recomendado, de acordo com o risco cardiovascular.
Os efeitos colaterais com o uso das estatinas são raros. O diagnóstico é clínico.
O principal são os sintomas musculares como mialgia, fadiga e A dor tende a ser simétrica, acometendo, principalmente,
câimbras, que podem surgir semanas ou anos após o início da a região da coxa/quadril e, com menor frequência, panturrilhas e
medicação. A maioria dos sintomas são leves, mas podem evoluir ombros. Pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica, doença
com elevação da creatinofosfoquinase (CPK) e rabdomiólise. hepática obstrutiva, hipotireoidismo e deficiência de vitamina D
Aproximadamente 10-25% dos pacientes apresentam dor muscular. são mais suscetíveis à miopatia.

MED
Devemos monitorar a lesão muscular induzida por estatina com CPK?
NÃO! Elevações transitórias da CPK podem ocorrer sem significado clínico, mesmo em pacientes
assintomáticos. Por isso, a monitorização rotineira não é recomendada, exceto quando se introduz nova
droga ou aumenta a dose da estatina. A dosagem de CPK deve ser considerada no início do tratamento
dos pacientes com alto risco de eventos musculares adversos (antecedente de intolerância à estatina,
antecedente familiar de miopatia, uso concomitante de fármacos que aumentem o risco de miopatia ou
naqueles com sintomas) (Figura 8).
E como fica a toxicidade hepática?
É recomendada a avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) antes do início do tratamento. As estatinas
devem ser suspensas em caso de hepatotoxicidade (2 ou + dos seguintes):
• icterícia;
• hepatomegalia;
• aumento da bilirrubina direta;
• aumento do tempo de protrombina (INR).
Uma elevação isolada de transaminases não justifica a suspensão do medicamento. Em casos de elevações
> 3 vezes a normalidade, recomenda-se repetir o exame e investigar outras causas, reduzindo a dose ou
suspendendo-o a critério médico.
As estatinas estão contraindicadas nas hepatopatias agudas, sendo seu uso liberado nos hepatopatas crônicos.
Os 6As que aumentam os

níveis da estatina
Amiodarona
Antagonistas dos canais de cálcio
Azitromicina e macrolídeos
Antidepressivos (fluoxetina)
Antagonistas da protease
Antifúngicos
Figura 8. Principais medicações que elevam os níveis séricos das estatinas, predispondo aos efeitos colaterais.

MED
O manejo dos sintomas musculares relacionados ao uso de estatinas (SMRE) deve ser baseado na presença de sintomas musculares e
na elevação da CPK.
Então, como proceder diante de um caso de SMRE?
• Se a dor muscular for tolerável, sem elevação da CPK, ou elevação até 3 vezes o limite superior da normalidade (LSN), considerar a
redução temporária da dose ou mudança da estatina.
• Nos casos de elevação da CPK > 3 a 7 vezes o LSN com sintomas toleráveis, é necessária a redução da dose, seguida de uma monitorização
mais cautelosa da CPK.
• Na presença de sintomas intoleráveis e elevação da CPK entre 3 a 7 vezes o LSN, a suspensão da estatina é necessária, com monitorização
periódica dos níveis de CPK a cada 4 a 6 semanas.
• Caso os níveis de CPK aumentem > 7 vezes o LSN, a suspensão da medicação deve ser feita, independentemente da presença de
sintomas.
• Se os sintomas persistirem após a suspensão da estatina, avaliar a possibilidade de miopatia não relacionada ao uso da estatina e de
miopatia autoimune necrosante induzida pela estatina.
Quando suspender o uso de estatina?
1. Sintomas musculares intoleráveis + elevação da CPK > 3 a 7x o LSN;

2. Elevação da CPK > 7x o LSN, independentemente da presença de sintomas;
3. Sintomas de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina
direta ou do INR).
Algumas estratégias para os pacientes intolerantes às estatinas:
1. Associar ezetimiba à maior dose tolerada da estatina;

2. Usar a estatina de forma intermitente (em dias alternados, por exemplo);
3. Trocar a estatina por inibidores da PCSK-9, que são medicações mais caras e, portanto, de uso limitado.
OBS.: pravastatina, fluvastatina, rosuvastatina e pitavastatina parecem causar menos toxicidade muscular.

MED
Estatina aumenta o risco de diabetes mellitus?

Parece que sim, porém o impacto é pequeno e compensado pela redução do risco cardiovascular que a estatina
promove. Pacientes com predisposição para diabetes (glicemia de jejum > 100 mg/dl, HBA1C > 6%, IMC > 30 kg/m²)
têm maior risco de desenvolver a doença na vigência do uso de estatinas.
Estatina reduz o volume da placa aterosclerótica?

Sim! Principalmente das placas mais “instáveis” e inflamadas. Estudos utilizando ultrassom intracoronário, ou post
mortem, em animais de laboratório, demonstraram que o uso de estatina em doses mais altas interrompe, ou pelo
menos diminui, a velocidade de progressão da aterosclerose. Como o aneurisma de aorta abdominal está diretamente
relacionado com a aterosclerose, uma diminuição da progressão da placa consequentemente resulta na redução da
progressão do aneurisma.
8.1.2 EZETIMIBA
A ezetimiba atua inibindo a absorção e o transporte do ou ser associada aos inibidores da HMG-CoA redutase.
colesterol no intestino delgado. Se usada isoladamente, reduz A associação ezetimiba + estatina mostrou redução
cerca de 10 a 25% do LDL-c, tendo seu efeito potencializado quando significativa de eventos cardiovasculares após síndrome coronariana
associada à estatina. aguda. É empregada em dose única de 10mg ao dia, em qualquer
Sua principal recomendação de uso é para os pacientes horário, com raros efeitos colaterais. Está contraindicada nos casos
intolerantes ou refratários ao uso das estatinas, podendo substituir de hepatopatias agudas.
8.1.3 RESINAS
Reduzem a absorção de sais biliares e, consequentemente, do Como interfere na motilidade intestinal, deve ser
colesterol. Assim como a ezetimiba, têm seu efeito potencializado administrada longe de outros medicamentos, pois pode interferir
em associação com a estatina, com redução de, aproximadamente, na absorção de muitos deles. Seus principais efeitos colaterais
20% do LDL-c. Podem ser usadas em crianças e são o único estão relacionados à intolerância gastrointestinal e à diminuição da
hipolipemiante liberado para mulheres no período reprodutivo, absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e ácido fólico. São
durante a gestação e a amamentação. eles: obstipação (principalmente em idosos), plenitude gástrica,
A colestiramina é a única resina disponível no Brasil. A náuseas e meteorismo, além da exacerbação de hemorroidas
posologia inicial é de 4g ao dia, podendo atingir, no máximo, 24g. preexistentes. Também pode provocar aumento dos TG, devendo
Doses superiores a 16g por dia dificilmente são toleradas. ser evitada na hipertrigliceridemia (TG > 400 mg/dl).

MED
8.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9
A PCSK-9 é uma enzima que desempenha importante papel pode reduzir, de forma adicional, até 75% do LDL.
no metabolismo lipídico, pois modula o número de receptores LDL Nos casos de hipercolesterolemia familiar heterozigótica,
na superfície dos hepatócitos. Em outras palavras, a PCSK-9 degrada a redução pode chegar a 50%, e nos casos homozigóticos mais
esses receptores de LDL (chamados de LDLR). Quanto menos graves, entre 17 e 31%.
receptores disponíveis, menos partículas de LDL são captadas pelo Os inibidores da PCSK-9 são administrados por via
fígado, aumentando seu nível plasmático. O contrário também é subcutânea, a cada 2-4 semanas. No Brasil, temos o alirocumabe e
verdadeiro. o evolocumabe. Estão indicados para os pacientes de alto risco em
Os inibidores da PCSK-9 previnem a ligação do LDLR à PCSK- uso da dose máxima tolerada de estatina e/ou ezetimiba, e que não
9, aumentando o número desses receptores na superfície hepática atingiram as metas de tratamento.
e a captação do LDL. Como consequência, mais LDL é captado pelos São medicações seguras, mas que podem apresentar alguns
hepatócitos, diminuindo seus níveis séricos. efeitos colaterais como náuseas, nasofaringite, fadiga e aumento
A redução dos níveis de LDL-c é bastante intensa, chegando a da incidência de reações no local da injeção (vermelhidão, prurido,
60% em comparação ao placebo. Mesmo nos pacientes em uso de edema ou sensibilidade/dor).
dose máxima de estatina, a associação com os inibidores da PCSK-9
8 .2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada, a principal de LDL), podemos adicionar uma estatina e/ou outros redutores do
medicação são os fibratos, seguidos pelo ácido nicotínico. Já na colesterol.
hiperlipidemia mista, a taxa de TG vai orientar como o tratamento Caso as taxas de TG estejam < 500 mg/dl, inicia-se o
farmacológico será iniciado. Se as taxas estiverem > 500 mg/ tratamento com estatina de forma isolada e, se necessário, associa-
dl, deve-se iniciar o tratamento com fibratos, adicionando, se se a ezetimiba, priorizando a meta de LDL-c ou não HDL-c.
necessário, ácido nicotínico ou ômega 3. Após reavaliação, se Atenção! A associação de genfibrozila com fibratos e
houver necessidade de redução adicional da colesterolemia (nível estatinas deve ser evitada, devido ao elevado risco de rabdomiólise.
8.2.1 FIBRATOS
Os fibratos são indicados no tratamento da Agem aumentando a produção e a ação da lipase lipoproteica,
hipertrigliceridemia, quando houver falha das medidas não reduzindo o nível dos TG de 30 a 60% e aumentando o HDL-c de 7
farmacológicas. Estão recomendados quando os TG estiverem a 11%. Sua ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuir, não
muito elevados (TG > 500 mg/dl). modificar ou até aumentar seus níveis.

MED
Não há evidências de que o tratamento farmacológico da hipertrigliceridemia diminua o risco

de eventos cardiovasculares!
O principal objetivo do tratamento é reduzir o risco de pancreatite, geralmente quando os TG
estão acima de 500 mg/dl.
Os efeitos colaterais são raros, mas podem ocorrer distúrbios gastrointestinais, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com o
clofibrato), diminuição da libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia e perturbação do sono. Casos de rabdomiólise foram descritos com o uso
da associação de estatinas com genfibrozila.
Fibratos Dose (mg/dia) Redução dos TG (%)
Bezafibrato 200-600 30-60
Ciprofibrato 100 30-60
Fenofibrato 160-250 30-60
Etofibrato 500 30-60
Genfibrozil 600 -1.200 30-60
Tabela 6. Doses e efeitos dos fibratos na redução do TG.
8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)
Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, diminuindo Recomenda-se iniciar com 500 mg ao dia, com aumento
a liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea e a gradual até 1 a 2g. O efeito sobre o perfil lipídico ocorre somente
produção hepática de TG. após vários meses de tratamento.
Também reduz o LDL-c em 5 a 25%, o TG em 20 a 50% e Por não ter demonstrado benefício na redução dos desfechos
aumenta o HDL-c em 15 a 35%. Devido aos efeitos colaterais com cardiovasculares, atualmente está em desuso. Sua principal
a formulação de liberação imediata (rubor e prurido) e a relatos utilização é nos pacientes com níveis de TG > 1.000 mg/dl apesar
de hepatotoxicidade com a forma de liberação lenta, prefere-se a do uso de fibratos, quando, então, é prescrito de forma associada.
forma de liberação intermediária.

MED
8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
São poli-insaturados derivados dos óleos de peixes de água fria e de certas plantas e nozes. Em altas doses (4 a 6 g/dia), reduz o TG e
eleva discretamente o HDL-c, entretanto, pode aumentar o LDL-c.
Atualmente, seu uso está recomendado apenas em associação a outras terapias redutoras de TG.
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL - AMRIGS 2006) Na progressão de doença aterosclerótica
coronariana, hipercolesterolemia e inflamação da parede arterial desempenham importante papel. Após correção
dos hábitos de vida para um estilo mais saudável, qual das medidas abaixo poderia aumentar a prevenção de
eventos cardiovasculares?
A) Uso associado de estatina e vitamina C.

B) Uso de medicamentos antioxidantes.
C) Uso de estatina.
D) Uso de ácido fólico.
E) Uso de vitamina E.
COMENTÁRIO
Pra você não esquecer! Qual a medicação de escolha na prevenção de doença arterial coronariana? ESTATINA! ESTATINA! ESTATINA!
Incorreta a alternativa A: estatinas possuem efeito comprovado na prevenção de eventos cardiovasculares em pacientes de risco, com
redução da mortalidade. Porém, a vitamina C não tem essa comprovação.
Incorreta a alternativa B: antioxidantes não possuem comprovação na prevenção de eventos cardiovasculares!
Correta a alternativa C estatinas possuem efeito comprovado na prevenção de eventos cardiovasculares em pacientes de risco,
com redução da mortalidade. Sempre que possível, deve-se tentar utilizar as estatinas de alta potência.
Incorretas as alternativas D e E: ácido fólico e vitamina E não possuem comprovação na prevenção de eventos cardiovasculares!

MED
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE - 2020) Sobre o tratamento das dislipidemias, assinale a alternativa INCORRETA:
A) A decisão para o início da terapia medicamentosa das dislipidemias depende do risco cardiovascular do paciente e do tipo de dislipidemia
presente.
B) Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser divididos nos que agem predominantemente nas taxas séricas de colesterol e naqueles
que agem predominantemente nas taxas de TG.
C) Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das medidas não farmacológicas. Quando
os triglicerídeos forem muito elevados (> 300 mg/dL) são recomendados, inicialmente, junto das medidas não farmacológicas.
D) Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados são as estatinas, que podem ser administradas em associação à
ezetimiba, à colestiramina e, eventualmente, aos fibratos ou ao ácido nicotínico.
COMENTÁRIO
O tratamento das dislipidemias envolve medidas farmacológicas e não farmacológicas. Essa questão aborda o tratamento
medicamentoso. Vamos avaliar cada alternativa:
Correta a alternativa A: em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação
com as modificações do estilo de vida. Nos pacientes de risco intermediário e baixo, iniciam-se primeiro as mudanças de estilo de vida
(MEV). Após reavaliação, caso o valor alvo de LDL não tenha sido atingido, o tratamento farmacológico está indicado. Há, também, diversas
classes de drogas que atuam na hipercolesterolemia (estatinas) e na hipertrigliceridemia (fibratos).
Correta a alternativa B: são os principais medicamentos no tratamento das dislipidemias, representados pelas estatinas e pelos fibratos.
Incorreta a alternativa C os fibratos são usados como medicação de primeira linha na redução da hipertrigliceridemia. Indicados
quando os triglicérides forem muito elevados (>500 mg/dl), juntamente com medidas não farmacológicas. Efeitos colaterais são raros,
assim como o aumento das enzimas hepáticas e da creatinoquinase (CPK).
Correta a alternativa D: a redução do LDL-c por inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas) permanece como a terapia mais validada por
estudos clínicos para diminuir a incidência de eventos cardiovasculares. Os estudos mostram diminuição da mortalidade por todas as causas
em 10%, refletindo, em grande parte, a redução no número de mortes por doença arterial coronariana (−20%). Houve também redução dos
eventos isquêmicos coronários agudos, da necessidade de revascularização do miocárdio e do AVC. Baseado nessas evidências, a estatina
é indicada como primeira opção na prevenção primária e secundária. A segunda droga de escolha no tratamento da hipercolesterolemia
é a ezetimiba. Outras classes como colestiramina, fibratos e ácido nicotínico podem ser associados, se tiverem indicação.

MED
(INSTITUTO E HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE ANÁPOLIS (GO) - 2019) Um homem de 70 anos diabético é assintomático do ponto de vista
cardiovascular e não possui alterações ao exame físico, vem com os seguintes resultados de exames: HDL= 47mg/dL, LDL = 110mg/dL,
triglicérides = 335mg/dL, colesterol total = 222mg/dL, hemoglobina glicada = 6,8% e glicemia de jejum = 123mg/dL. Com relação ao tratamento
da dislipidemia, é correto afirmar que:
A) a associação de genfibrozila e sinvastatina está indicada em razão dos níveis altos de triglicérides e LDL.
B) o tratamento da dislipidemia em idosos deve ter metas menos estritas, uma vez que essa população tem menor benefício no controle
lipídico para a prevenção de doença cardiovascular. Assim, podem-se orientar apenas modificações do estilo de vida, além de ajustar o
esquema hipoglicemiante.
C) é necessária a adição de estatina para o controle da dislipidemia nesse momento, além de modificação no estilo de vida.
D) a ezetimiba pode ser empregada nesse paciente em vez da estatina, visto que esse grupo de fármacos provoca mais efeitos adversos
nessa faixa etária.
COMENTÁRIO
Para saber qual a conduta diante desse paciente, é necessário estratificá-lo. Nosso paciente é diabético, com LDL-c de 110 mg/dl e
possui um estratificador de risco (idade ≥ 48 anos), ou seja, trata-se de um paciente de alto risco. Em pacientes de risco muito alto ou alto, o
tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação com as modificações do estilo de vida.
Incorreta a alternativa A: a estatina está indicada, porém o tratamento dos triglicérides deve ser iniciado quando os valores forem > 500
mg/dl.
Incorreta a alternativa B: no idoso, o tratamento da dislipidemia deve considerar o estado geral e mental do paciente, as condições
socioeconômicas, o apoio familiar, as comorbidades presentes e os outros fármacos em uso, que podem interagir com os hipolipemiantes
e, assim, influenciar na adesão e na manutenção terapêutica. Nosso paciente apresenta alto risco cardiovascular e, caso não apresente
nenhuma contraindicação ao tratamento, este deve ser iniciado.
Correta a alternativa C em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos em
associação com as modificações do estilo de vida.
Incorreta a alternativa D: a ezetimiba constitui opção terapêutica em pacientes intolerantes às estatinas ou como associação, nos casos
em que a meta de LDL não foi alcançada.

MED
(IAMSPE - 2020) Homem de 63 anos de idade é atendido em consulta de retorno. Há antecedente de infarto do miocárdio há 2 meses, com
realização de angiografia percutânea e colocação de stent em duas artérias coronarianas. Perfil lipídico realizado há 2 semanas: colesterol
total: 232 mg/dL, LDL: 156 mg/dL, HDL: 39 mg/dL e triglicerídeos: 198 mg/dL. Hemograma, função renal, eletrólitos, enzimas hepáticas,
glicemia, hormônios tireoidianos e creatinofosfoquinase: normais. Além de medidas dietéticas e exercício físico, a conduta de escolha é
prescrever:
A) atorvastatina (10 mg/dia).

B) bezafibrato (600 mg/dia).
C) ezetimiba (10 mg/dia).
D) pravastatina (20 mg/dia).
E) rosuvastatina (20 mg/dia).
COMENTÁRIO
A meta de tratamento das dislipidemias depende do risco cardiovascular. Quanto mais alto o risco, mais rigorosa será a meta de
redução do LDL. Os pacientes com risco muito alto são aqueles com aterosclerose significativa (obstrução ≥ 50%), com ou sem eventos
prévios. O paciente da questão é portador de doença coronariana significativa, com antecedente de angioplastia. Portanto, estamos diante
de um paciente com risco cardiovascular muito alto, que deve ter como meta de LDL-c um valor menor do que 50 mg/dl. Como você já deve
ter percebido, os níveis de LDL estão elevados (156mg/dL), e o tratamento medicamentoso com estatinas de alta potência está indicado. Veja
no quadro a seguir as opções disponíveis:
Risco muito alto e alto Risco intermediário Risco baixo
Estatina de moderada potência Individualizar conduta – pacientes sem

(redução de 30- 50% de LDL-c) resultado com MEV
Estatinas de alta potência - Lovastatina 40 mg - Lovastatina 40 mg
(redução de > 50% de LDL-c) - Sinvastatina 20-40 mg - Sinvastatina 20-40 mg
- Atorvastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg
- Rosuvastatina 20-40 mg - Fluvastatina 80 mg - Fluvastatina 80 mg
- Sinvastatina 40 mg/ezetimiba 10 mg - Pitavastatina 2-4 mg - Pitavastatina 2-4 mg
- Atorvastatina 10-20 mg - Atorvastatina 10-20 mg
- Rosuvastatina 5-10 mg - Rosuvastatina 5-10 mg
Incorreta a alternativa A: a atorvastatina é uma estatina de alta potência nas doses de 40- 80mg.
Incorreta a alternativa B: os fibratos são utilizados nos pacientes com hipertrigliceridemia superior a 500mg/dL.
Incorreta a alternativa C: a primeira opção no tratamento da hipercolesterolemia é a estatina. Caso o paciente não atinja a meta com a
dose máxima tolerada, podemos associar a ezetimiba.
Incorreta a alternativa D: a pravastatina é uma estatina de baixa potência.
Correta a alternativa E apesar de a dose estar no limite inferior ao preconizado, é a melhor opção entre as alternativas.

MED
(EBSERH – 2021) Referente às estatinas, é correto afirmar que:
A) Reduzem a taxa de crescimento de aneurisma de aorta abdominal.

B) Devem ser suspensas em pacientes com insuficiência renal aguda.
C) A síndrome muscular relacionada à estatina ocorre em até 2% dos pacientes, e o diagnóstico é clínico, com a elevação da creatinofosfoquinase
no máximo em até 7 vezes o limite superior da normalidade.
D) A terapia com estatina continua como terapia primária para prevenção cardiovascular, apesar de não ter efeito sobre redução de toda
linha de lipídios, como os triglicerídeos.
E) A elevação das transaminases após 4 semanas do início da terapia é uma contraindicação ao seu uso.
COMENTÁRIO
Questão bem direta sobre a principal medicação no tratamento da hipercolesterolemia. Vamos responder as alternativas:
Correta a alternativa A o aneurisma de aorta abdominal está diretamente relacionado com a doença arterial aterosclerótica. As
estatinas, como você já sabe, são a classe de escolha na prevenção primária e secundária das doenças cardiovasculares. Ao estabilizar e
diminuir a progressão da placa aterosclerótica, indiretamente se reduz a progressão do aneurisma de aorta abdominal.
Incorreta a alternativa B: não há necessidade de suspensão da estatina no caso de insuficiência renal aguda. A suspensão só deve ser
realizada em três situações, confira no quadro abaixo:
Quando suspender o uso de estatina?
1. Sintomas musculares intoleráveis + elevação da CPK > 3 a 7x o LSN;

2. Elevação da CPK > 7x o LSN, independentemente da presença de sintomas;
3. Sintomas de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta ou do INR).
Incorreta a alternativa C: os sintomas musculares relacionados ao uso da estatina ocorrem em, aproximadamente, 10 a 25% dos pacientes.
O diagnóstico é clínico e pode envolver ou não a elevação dos níveis de creatinofosfoquinase (CPK).
Incorreta a alternativa D: a estatina também atua em outras formas de lipídios (reduz o TG em 7 a 28% e eleva o HDL-c de 2 a 10%).
Incorreta a alternativa E: uma elevação isolada das transaminases hepáticas (ASL e ALT) não justifica a suspensão do medicamento, o que
deve ser feito apenas em caso de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta ou do INR).

MED
(SUS – RORAIMA 2019) Mulher, 67 anos, com diabetes melitus tipo 2, apresenta colesterol total de 259 mg/dL, LDL de 177 mg/dl, HDL de 40
mg/dl e triglicerídeos de 240 mg/dl. A droga de escolha para iniciar o tratamento da dislipidemia é:
A) Inibidor da enzima HMG CoA redutase

B) Clofibrato
C) Inibidor da enzima CETP reductase
D) Ezetimibe
COMENTÁRIO
Mais uma questão para treinar a classificação de risco. Você já percebeu que, antes de iniciar o tratamento, sempre devemos definir
o risco cardiovascular do paciente.
Vamos lá, paciente diabética (risco, no mínimo, moderado) e idosa. Pronto, podemos parar por aqui. Trata-se de alto risco cardiovascular.
Nos pacientes de alto risco, devemos iniciar MEV associado ao tratamento medicamentoso com estatina de alta potência.
Correta a alternativa A os inibidores da HMG CoA redutase são as estatinas. A banca colocou o mecanismo de ação da droga para
tentar complicar.
Incorreta a alternativa B: os fibratos estão indicados no tratamento da hipertrigliceridemia isolada, sobretudo nos casos de
hipertrigliceridemia acima de 500mg/dL, nos quais há aumento do risco de pancreatite aguda.
Incorreta a alternativa C: classe de medicação muito pouco usada na prática, e raramente cobrada em prova. Os inibidores da proteína
de transferência de ésteres de colesterol (CETP) aumentam a concentração de colesterol HDL e diminuem as frações LDL-c e VLDL-c.
Entretanto, estudos demonstraram aumento da mortalidade com o uso de algumas medicações dessa classe.
Incorreta a alternativa D: o ezetimibe é um inibidor da absorção intestinal do colesterol e é recomendado como associação às estatinas,
ou seja, não é a medicação de primeira escolha.
(SUS-SP 2021) Paciente de 56 anos, sexo masculino, assintomático, portador de fibrilação atrial paroxística, hipertensão arterial sistêmica
estágio 1, hipercolesterolemia (LDL colesterol atual 260 mg/dl), obesidade estágio 1, tabagista atual (20 maços-ano), apresenta função
ventricular preservada e controle da resposta ventricular adequado com atenolol 50 mg/d. Segundo as diretrizes nacionais e internacionais,
o medicamento que teria indicação de associação ao tratamento atual é:
A) Rivaroxabana 20 mg 1x dia.
B) Ácido acetilsalicílico 300 mg 1x dia.
C) Varfarina 5 mg 1x dia
D) Cilostazol 50 mg 1x dia
E) Atorvastatina 20 mg 1x dia.

MED
COMENTÁRIO
A questão traz um paciente de 56 anos, assintomático, com múltiplas comorbidades (fibrilação atrial paroxística, hipertensão,
hipercolesterolemia, obesidade e tabagista), em uso de atenolol 50 mg/dia.
O fato de o paciente ter fibrilação atrial, obriga-nos a calcular o escore de CHA2DS2VASc para avaliarmos a necessidade de anticoagulação.
Veja na tabela abaixo:
Podemos concluir que o paciente encontra-se na famosa zona cinzenta, ou seja, possui escore de 1. Nesses casos, a anticoagulação é
opcional, devendo ser avaliado o risco de sangramento e discutido com o paciente os riscos e benefícios do tratamento.
Também devemos avaliar o risco cardiovascular e, para isso, utilizamos o Escore de Risco Global (abaixo).

• Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos clíni-
Risco muito alto cos.
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa); Índice
Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas
ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
• LDL ≥ 190 mg/dl.

MED
Como o paciente possui LDL-c de 260 mg/dl, ele é classificado como alto risco. Lembre-se dos 5 As do Alto Risco:
Nesses pacientes, é obrigatório o uso de estatinas de alta potência (atorvastatina, rosuvastatina), com o objetivo de reduzir o LDL-c em
50%, tendo como valor alvo um LDL-c < 70 mg/dl.
Após essa discussão, vamos avaliar as alternativas.
Incorreta a alternativa A: o rivaroxabana é um anticoagulante oral direto inibidor do fator Xa, sendo uma ótima medicação para os pacientes
com fibrilação atrial e indicação de anticoagulação. Não podemos nos esquecer de que o paciente apresenta escore de CHA2S2VASc de 1,
com baixo risco de evento tromboembólico (aproximadamente 1,3% ao ano), portanto a anticoagulação é opcional. É necessário avaliar o
risco de sangramento caso se opte pelo tratamento, mas a questão não forneceu esses dados.
Incorreta a alternativa B: o AAS já foi usado como opção terapêutica para os pacientes com CHA2DS2VASc de 1, mas isso caiu por terra.
Pensando no seu uso como profilaxia primária de evento cardiovascular, também não há mais indicação. Hoje em dia, está indicado apenas
para os pacientes que já apresentaram evento (profilaxia secundária).
Incorreta a alternativa C: a varfarina é um anticoagulante inibidor dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X).
Possui menor benefício do que os anticoagulantes diretos, portanto, não é a primeira opção. Já discutimos que a anticoagulação para esse
paciente é duvidosa.
Incorreta a alternativa D: o cilostazol é um vasodilatador utilizado principalmente no tratamento de doença vascular, como a doença
arterial obstrutiva periférica. A questão não fornece dados que indiquem esse diagnóstico, como a presença de claudicação intermitente.
Correta a alternativa E (cabe recurso) como já discutimos, a estatina de alta potência é a melhor opção, mas tem um detalhe: as
diretrizes orientam uma redução de, no mínimo, 50% dos níveis de LDL-c nos pacientes de alto risco; para isso, seria necessária uma dose
de atorvastatina de, no mínimo, 40 mg. A dose de 20 mg não seria suficiente, o que abre margem para recurso.

MED
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP 2014) Um homem de 43 anos traz seus exames após avaliação geral de saúde. Ele está
assintomático, nunca fumou, nega ingesta alcoólica e é sedentário. Sua pressão arterial é de 120/80 mmHg, o IMC é 27,2 kg/m² e o exame
segmentar não tem outras particularidades. O colesterol total é 289 mg/dl, o HDL 35 mg/dl, os triglicerídios 223 mg/dl e o LDL 219 mg/dl. A
glicose, o TSH, as transaminases e o parcial de urina são normais. Você calcula o risco de Framingham dá 9,5%. Após orientar iniciar exercícios
físicos e mudança alimentar para perder peso, a conduta é:
A) repetir os exames em 1 ano.

B) prescrever estatina.
C) prescrever fibrato.
D) prescrever ácido nicotínico.
E) prescrever ezetimiba.
COMENTÁRIO
Antes de definir a conduta, precisamos realizar a estratificação de risco cardiovascular.

Se você se lembrou dos 5As do alto risco resolveu essa questão muito rapidamente, pois trata-se de um paciente de alto risco
cardiovascular.
Em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação com as modificações
do estilo de vida.
Nos pacientes de risco intermediário e baixo, iniciam-se primeiro as mudanças de estilo de vida (MEV). Após reavaliação, caso o valor
alvo de LDL não tenha sido atingido, o tratamento farmacológico está indicado.
Incorreta a alternativa A: o tratamento medicamentoso deve ser iniciado de imediato.
Correta a alternativa B a estatina é a medicação de escolha no tratamento inicial da hipercolesterolemia.

MED
Incorreta a alternativa C: os fibratos atuam na redução dos triglicérides (TG). Estão indicados quando os TG forem muito elevados (> 500
mg/dl). É a classe de escolha no tratamento inicial da hipertrigliceridemia.
Incorreta a alternativa D: o ácido nicotínico (niacina) atua na redução dos TG. Assim como os fibratos, está indicado quando TG > 500 mg/
dl. Pode ser utilizado como alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fármacos em portadores de hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista.
Incorreta a alternativa E: a primeira opção no tratamento da hipercolesterolemia é a estatina. Caso o paciente não atinja a meta com a
dose máxima tolerada, podemos associar a ezetimiba.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE - UFCG 2017) O alirocumabe é uma droga recentemente liberada para tratamento da
seguinte condição:
A) Hipercolesterolemia familiar.
B) Artrite reumatoide.
C) Linfoma folicular de pequenas células.
D) Psoríase.
E) Doença de Crohn.
COMENTÁRIO
O alirocumabe é um anticorpo monoclonal humano que bloqueia uma proteína conhecida como PCSK9, secretada pelo fígado. A PCSK9
reduz o número de receptores que participam da eliminação do LDL-c, fazendo com que este aumente. Por meio do bloqueio da PCSK9,
o alirocumabe aumenta o número de receptores que auxiliam na remoção do LDL-c.
Uma de suas indicações é no tratamento da hipercolesterolemia familiar, quando é prescrito em associação com a estatina ou com
estatina + ezetimiba (Alternativa A correta).
A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença hereditária autossômica dominante, caracterizada por concentrações de
LDL-c aumentadas e risco considerável de doença arterial coronariana (DAC) precoce. Possui a forma heterozigótica (caracterizada por valores
de LDL-c acima de 190 mg/dl para adultos e acima de 160 mg/dl para crianças e adolescentes) e a forma homozigótica (caracterizada por
níveis de LDL-c > 500 mg/dl).
Entre as principais características clínicas estão: história familiar de DAC precoce (homens < 55 anos e mulheres < 60 anos), presença
de arco corneano e xantoma tendíneo.

MED
CAPÍTULO
9.0 DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS

Também chamadas de dislipidemias primárias, possuem um substrato genético como causa. Esse grupo de pacientes tem maior risco
de desenvolver eventos cardiovasculares.
QUANDO SUSPEITAR DAS DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS?
1. Histórico de dislipidemia/aterosclerose precoce na família;

2. Apresentação na infância ou adolescência;
3. Alterações típicas ao exame físico (xantomas, arco corneano);
4. Ausência de fatores secundários que justifiquem o quadro;
5. Na presença de algumas das alterações laboratoriais abaixo:
• LDL-c > 190 mg/dl;
• CT > 310 mg/dl;
• HDL-c < 10 mg/dl;
• TG > 500 mg/dl.
9 .1 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)
É uma doença hereditária autossômica dominante, com sempre que o LDL estiver acima de 190 mg/dl em adultos ou de
prevalência de 1:250 indivíduos. Caracteriza-se por níveis elevados 160 mg/dl em crianças e adolescentes. A forma homozigótica é
de LDL-c e risco de doença arterial coronariana (DAC) precoce. mais grave, pois os indivíduos apresentam-se com níveis bastante
A forma clássica é a heterozigótica, e deve ser suspeitada elevados de LDL-c.
9.1.1 QUADRO CLÍNICO
É mais exuberante na forma homozigótica, em que estão presentes xantomas planares e DAC precoce na infância ou no início da
adolescência. A aterosclerose envolve o arco aórtico, valva aórtica e o óstio das coronárias, podendo resultar em angina pectoris, infarto do
miocárdio e morte súbita antes dos 30 anos.
Quando suspeitar de HF homozigótica?

• LDL-c > 500 mg/dl em pacientes sem tratamento ou > 300 mg/dl nos pacientes com tratamento otimizado;
• Presença de xantomas em menores de 10 anos;
• Níveis de LDL-c compatíveis com HF heterozigótica no pai e na mãe.
Obs.: LDL-c < 500 mg/dl não exclui o diagnóstico de HF homozigótica, principalmente em crianças.

MED
Na HF heterozigótica, grande parte dos pacientes

encontra-se assintomática, mas com evidência de
aterosclerose subclínica. Eventualmente, o diagnóstico
só é realizado após manifestações clínicas de doença
aterosclerótica (angina, claudicação intermitente
ou IAM). O exame físico pode revelar a presença de
xantomas tendíneos, que costumam ser encontrados
no tríceps, região patelar e, especialmente, nos
extensores dos dedos e no tendão de Aquiles (figura
9). São altamente específicos do diagnóstico, apesar de
pouco sensíveis.
Figura 8. Xantoma no tendão de Aquiles (xantoma tendíneo).
O que são xantelasmas?

São depósitos de colesterol nas pálpebras e, assim como os xantomas tuberosos, não são específicos da
HF. Se estiverem presentes em pacientes jovens (< 25 anos), considerar a hipótese de HF (Figura 9).
Figura 9. Xantelasmas em pálpebras superiores

MED
O arco corneano é um anel

de coloração azul-acinzentada ou
esbranquiçada que circunda a córnea
(Figura 10). Quando presente antes dos
45 anos, é muito sugestivo de HF.
Figura 10. Arco corneano.
Quando suspeitar do diagnóstico de HF em adultos? (PALAVRAS-CHAVE)
• LDL-c ≥ 190 mg/dl;

• Familiar com diagnóstico de HF ou CT > 240 mg/dl;
• Xantomas no paciente ou em algum familiar;
• DAC prematura no paciente ou em algum familiar, principalmente de primeiro grau.
9.1.2 DIAGNÓSTICO
É baseado nos valores de LDL-c e histórico familiar de DAC precoce (< 55 anos para homens e < 65 anos para mulheres). Os três
principais critérios de diagnóstico clínico são o MEDPED, Dutch Lipid Network e o do Simon Broome Register.
Você não precisa decorá-los. O que as provas cobram é quando suspeitar de HF, e isso já discutimos.

MED
9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

Não utilizar os escores de risco tradicionais (subestimam o risco).
São pacientes de alto risco cardiovascular.
Maior risco quando associado a:
• LDL muito alto;
• estigmas cutâneos e arco corneano;
• Lp(a) elevada (> 50 mg/dl);
• presença de aterosclerose subclínica;
• presença de fatores de risco: HAS, DM2, tabagismo, DAC precoce na família, HDL-c baixo, idade (homem >
30 anos e mulher> 40 anos);
• doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida (IAM prévio, AVC, claudicação intermitente).
9.1.4 RASTREAMENTO
A busca ativa é fundamental para o diagnóstico precoce.
Rastreamento universal: solicitar o perfil lipídico nos indivíduos acima de 10 anos. A partir de 2 anos de idade, a dosagem do colesterol
deve ser feita nas seguintes situações:
• História familiar de colesterol elevado e/ou DAC prematura (homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos);
• Em criança com xantomas, arco corneano, fatores de risco (hipertensão, diabetes ou obesidade) ou doença aterosclerótica.
Rastreamento em cascata: Determinação do perfil lipídico em todos os parentes de primeiro grau (pai, mãe, irmãos e filhos) dos
pacientes diagnosticados com HF. À medida que os casos forem identificados, mais familiares deverão ser encaminhados para o
rastreamento.
Rastreamento genético em cascata: pode ser realizado em todos os pacientes e familiares de primeiro grau com diagnóstico de HF.
9.1.5 TRATAMENTO
As recomendações sobre dieta saudável, atividade física com outros hipolipemiantes (ezetimiba, niacina ou colestiramina)
regular, controle do peso e cessação do tabagismo devem sempre deve ser feita com o objetivo de se alcançar o valor-alvo de LDL-c.
estar presentes. Os inibidores da PCSK-9 podem ser associados nos pacientes em
Devemos reduzir em pelo menos 50% o valor do LDL-c, uso da dose máxima tolerada de estatina e ezetimiba que não
e as estatinas de alta potência (atorvastatina 40 a 80 mg e a atingiram as metas. Outra forma de tratamento é a aférese da
rosuvastatina 20 a 40 mg) são as primeiras opções de escolha. Caso LDL, que consiste na retirada seletiva de LDL por meio de sessões
ocorra intolerância a algumas delas, a troca por outra estatina ou semanais de plasmaférese. Está indicada para os casos refratários.
sua utilização em dias alternados é uma alternativa. A associação

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE OLHOS APARECIDA (GO) - 2018) A Hipercolesterolemia Familiar ou HF, uma das doenças monogênicas mais comuns, foi descrita
como doença de herança autossômica dominante, sendo caracterizada pela elevação do CT e do LDL-c. Sobre isso, assinale a alternativa
INCORRETA:
A) Variantes genéticas, que levem a uma menor produção de uma destas proteínas ou mesmo a proteínas com menor atividade biológica,
têm como consequência um clearance maior das partículas de LDL e resultam em hipercolesterolemia.
B) O defeito mais frequente na HF é uma mutação no gene específico do receptor para LDL plasmático.
C) Localizado na superfície das células hepáticas e de outros órgãos, o receptor para LDL plasmático liga-se à LDL via ApoB e facilita sua
captação, realizada por um mecanismo de internalização e endocitose do complexo LDL.
D) Quando ocorre alguma mutação que altere sua estrutura ou função, o nível de remoção de LDL do plasma diminui, e o nível plasmático
de LDL aumenta em proporção inversa ao número de receptores funcionais presentes.
COMENTÁRIO
Entre as subclasses da dislipidemia primária, a mais prevalente é a hipercolesterolemia familiar (HF). É uma doença geneticamente
determinada, monogênica e autossômica dominante, que se caracteriza por níveis muito elevados de colesterol, em especial a fração LDL, e
pela presença de sinais clínicos cararacterísticos, como xantomas tendíneos e risco aumentado de doença arterial coronária (DAC) prematura.
Incorreta a alternativa A variantes genéticas levam à menor produção da apoB e da PCSK9, resultando em menor clearance das
partículas de LDL, com aumento dos seus níveis plasmáticos.
Correta a alternativa B: a mutação no gene específico do receptor para LDL plasmático é o defeito mais comum da HF.
Correta a alternativa C: essa é a descrição exata do processo de captação do LDL pelas células hepáticas. Após a internalização, a partícula
de LDL é separada do seu receptor, e o colesterol liberado na célula para uso metabólico.
Correta a alternativa D: essa alteração estrutural e funcional é a responsável pelo aumento dos níveis plasmáticos de LDL-c.
9 .2 HIPERTRIGLICERIDEMIA
A elevação dos níveis de TG normalmente está associada à A hipertrigliceridemia é fator de risco independente para
dieta hipercalórica, rica em carboidratos e gorduras saturadas, à doença cardiovascular, especialmente DAC. No entanto, não
obesidade abdominal e ao sedentarismo. No entanto, pode estar está claro seu papel na causa da aterosclerose, já que poucos TG
associada a distúrbios genéticos das enzimas de processamento ou acumulam-se nas paredes arteriais. É provável que o colesterol das
das apolipoproteínas. Embora os níveis de TG possam ultrapassar lipoproteínas ricas em TG (VLDL e quilomícrons) desempenhem
1.000 mg/dl, a presença de sinais clínicos como o arco corneano, esse papel, e não os TG em si.
xantomas e xantelasmas, não é comum.

MED
Primárias Secundárias
Hipertrigliceridemia familiar Diabetes não controlado
Disbetalipoproteinemia familiar Ingesta excessiva de álcool
Hiperlipidemia combinada familiar Hipotireoidismo
Deficiência de apoC-II Gestação
Produção aumentada de apoC-III Obesidade
Deficiência da lipase lipoproteica Síndrome nefrótica e insuficiência renal
Medicamentos (estrógeno, tamoxifeno, glicocorticoides,

Doença de armazenamento de éster de colesterol
inibidores de protease)
Tabela 7. Principais causas primárias e secundárias de hipertrigliceridemia
9 .3 HDL BAIXA
É definida como HDL-C < 40 mg/dl em homens e < 50 Os níveis de HDL-c são 50% determinados por fatores
mg/dl em mulheres. Pode ocorrer de forma isolada ou, mais genéticos e, o restante, por fatores comportamentais. Se forem
frequentemente, associada com a hipertrigliceridemia e/ou níveis muito baixos (< 10 mg/dl), deve-se pensar em causa genética
elevados de LDL-c ou apoB. (primária).
Causas secundárias de HDL-c baixa:
• Tabagismo;
• Sedentarismo;
• Betabloqueador;
• Terapia para HIV;
• Anabolizantes;
• Antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina, clozapina, olanzapina);
• Hepatopatia;
• Estados inflamatórios agudos.
Tratamentos que aumentaram o HDL-c não diminuíram o risco cardiovascular. Portanto, não é recomendado o tratamento
medicamentoso com o objetivo de se elevar os níveis de HDL isoladamente.

MED
CAPÍTULO
10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS

A tabela abaixo resume as principais características de cada grupo, trazendo o que há de mais relevante sobre o tema.
Dislipidemia em grupos especiais - O QUE VOCÊ PRECISA SABER!
Diabetes Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia.
Raramente ocorrem grandes elevações de CT, TG e LDL-c. São mais frequentes as dislipidemias
secundárias ao hipotireoidismo, DM, obesidade, síndrome nefrótica e uso de medicamentos (diuréticos
Idosos tiazídicos e betabloqueadores não seletivos). Apesar de haver algumas controvérsias com relação ao
uso das estatinas, há evidências de benefício do tratamento (pesar risco x benefício). Idosos com queda
importante do colesterol na ausência de medicações, investigar síndrome consumptiva (câncer).
Síndrome coronariana Iniciar estatina precocemente (durante internação). Estatina em dose alta reduz desfechos
aguda cardiovasculares. LDL alvo < 50 mg/dl.
Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia. Preferir estatinas com menor excreção renal:
Doença renal crônica atorvastatina e fluvastatina. Não iniciar estatina ou ezetimiba em dialíticos (se for uso crônico, pode
manter as medicações).
Sem contraindicação para uso de estatinas. Em caso de hepatoxicidade aguda, suspender. Doenças
Hepatopatia crônica
colestáticas podem causar hipercolesterolemia.
Não é recomendada estatina de forma rotineira nos pacientes com classe funcional NYHA II-IV.
Insuficiência cardíaca Considerar na vigência de cardiopatia isquêmica (doença aterosclerótica), LDL-c > 130 mg/dl e idade
< 75 anos.
Hipotireoidismo Perfil lipídico: aumento do LDL-c e hipertrigliceridemia.
Maior risco de eventos cardiovasculares pelo próprio efeito do vírus e da terapia antirretroviral. A TARV
HIV aumenta a lipodistrofia, a resistência à insulina e a dislipidemia mista. Dar preferência à pravastatina e
fluvastatina. Não usar sinvastina e inibidor de protease!
Mulheres em idade Perfil lipídico da gestante: aumento de TG e VLDL. Evitar estatinas (contraindicadas na gravidez).
fértil Colestiramina é a única medicação com segurança definida.
Lúpus eritematoso Maior risco de ateromatose prematura e mortalidade por doença cardiovascular. Tratar a dislipidemia
sistêmico de forma agressiva.
Introduzir estatina em pacientes submetidos a cirurgias vasculares e coronariopatas, e

Perioperatório
mantê-la nos usuários crônicos.

MED
O diabetes mellitus (DM) merece um destaque à parte, já cada incremento de 1% acima de 7% na hemoglobina glicosilada
que é um tema frequentemente cobrado em provas. (HbA1c) aumenta em 16% o risco de IC.
De todos os fatores de risco para o desenvolvimento No DM, as partículas de LDL-c têm um perfil de
da doença aterosclerótica, o diabetes mellitus configura- alta aterogenicidade pela presença de partículas pequenas e
se como um dos mais danosos. A exposição prolongada à densas.
hiperglicemia, hiperinsulinemia e a presença resistência insulínica, De acordo com a Diretriz da Sociedade Brasileira de
provocam alterações celulares em todas as etapas do processo Diabetes, são fatores de risco clínico para doença cardiovascular
aterosclerótico, exacerbando seu curso clínico. No diabetes tipo 2, em diabéticos:
Presença ou manifestação clínica prévia de doença aterosclerótica: doença coronariana, cerebrovascular ou vascular periférica.
Sexo feminino: risco relativo aumenta 5 vezes.
Idades: > 40 anos em homens e > 50 anos em mulheres.
Duração elevada do diabetes: para cada 10 anos de diagnóstico, o risco aumenta em 85%, segundo o estudo Framingham.
Presença de doença renal (perda de proteína na urina, perda de função renal).
Presença de neuropatia diabética autonômica.
Presença de fatores de risco: hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, aterosclerose precoce na família e
síndrome metabólica.
Presença de fibrilação atrial – risco elevado de AVC embólico.

MED
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MED
CAPÍTULO
12.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

E aí, aliviado(a) com o término do livro? Espero que a leitura tenha sido agradável e que o conhecimento adquirido o acompanhe por
muitos anos.
O material está bem completo, com o que é mais cobrado em provas. Portanto, sempre que necessário, você pode fazer uma releitura.
Treine e pratique nossas questões no SQMED, assista aos vídeos com os comentários dos professores.
Estou SEMPRE à disposição. Sinta-se à vontade para entrar em contato e esclarecer suas dúvidas pelo meu instagram @profpaulodalto.
Críticas e sugestões são bem-vindas! Também estou disponível no FÓRUM DE DÚVIDAS DO ESTRATÉGIA.
Agora, nada como aquele merecido descanso!!! Mas, lembre-se: FOCO e DISCIPLINA SEMPRE!!!
“O sucesso nasce do querer, da determinação e persistência em se chegar a um objetivo. Mesmo não atingindo o alvo, quem busca e
vence obstáculos, no mínimo, fará coisas admiráveis.”
José de Alencar
Cordial abraço,
Prof. Paulo Dalto

MED
CAPÍTULO
13.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017. Volume 109, n° 1.
2. Atualização da Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2019.
3. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2ª edição, São Paulo: Ed. Manole, 2015; p 932-957.
4. Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de
Medicina do Exercício e Esporte, 2019.

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P R O F .

PROF. PAULO DALTO

/estrategiamed Estratégia MED

Paulo Cesar Dalto Filho

2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO 8

2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 8

3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 11

4 .2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS 18

4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT) 18

4.2.2 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 18

4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL 19

4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 19

4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG) 19

4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I 19

4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a) 19

5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 20

6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E METAS TERAPÊUTICAS 22

6 .2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS 24

7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 32

7 .2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 32

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 4

7 .3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) 33

7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA 33

7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO 34

8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 35

8.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9 40

8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 41

8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 42

9.0 DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS 52

9.1.1 QUADRO CLÍNICO 52

9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 55

10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS 58

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 5

TEMAS DE CARDIOLOGIA MAIS COBRADOS

Seja muito bem-vindo ao primeiro

ao lado das síndromes coronarianas agudas Valvopa�as

Agora, preste muita atenção nos assuntos que mais caem.

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 6

A “hipótese lipídica" diz o seguinte:

2.0 METABOLISMO LIPÍDICO

Ácidos graxos Fosfolípides

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 7

2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO

LIPOPROTEÍNAS = LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNAS

• Ricas em triglicerídeos • Ricas em colesterol

Lipoproteína (a) = LDL + apo B

2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 8

Figura 1. Metabolismo dos lipídios

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 9

Veja como é cobrado o metabolismo dos lipídios:

A) Os Triglicérides - TG representam a menor parte das gorduras ingeridas.

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 10

3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE

Figura 2. Esquema das partes da parede arterial envolvidas no processo da aterosclerose.

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 11

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 12

Características das placas ateroscleróticas

Você sabe qual o papel da HDL nesse processo?

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 13

Correta a alternativa B essa é a composição clássica da placa aterosclerótica desenvolvida.

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 14

I. LDL-colesterol e lipoproteína (a);

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | Dezembro 2021 15