Apostila

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P R O F . P A U L O D A L T O
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DISLIPIDEMIA E
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E S T R AT I F I CAÇÃO D E
Có
R I S C O CA R D I OVAS C U L A R
me
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto |Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular 2
APRESENTAÇÃO
PROF. PAULO
DALTO
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Olá, Estrategista.
A partir de agora, você mergulhará no mundo das
DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS. Sei que esse tema pode
trazer certa insegurança, mas fique tranquilo(a)! Você aprenderá
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e, digo mais, gostará desse assunto tão cobrado nas provas de
Residência.
Durante a faculdade, sempre tive medo das provas de
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Residência. Buscava alguém que me orientasse sobre a melhor

o
forma de estudar e, principalmente, que me ensinasse a resolver

ub
provas e acertar questões. O primeiro e mais importante passo

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você já deu. É aluno do Estratégia MED.

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é
Antes de iniciarmos nosso estudo, vou me apresentar,

o
para que você conheça parte da minha história.

nã
Meu nome é Paulo, sou médico e professor de cardiologia

a
do Estratégia MED. Sou graduado em medicina pela Faculdade

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de Medicina de Catanduva (FAMECA) desde o ano de 2012.

Có
Fiz Residência de Clínica Médica na USP/RP e de Cardiologia

e Ecocardiografia no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Possuo título de especialista em Cardiologia e Ecocardiografia
me
pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).
Estratégia
MED
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto |Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular 3
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Por meio de muito estudo e disciplina durante a trabalhar como cardiologista em clínicas privadas.
graduação, consegui ser aprovado em várias Residências Médicas, Preparei este material da forma mais completa e didática
como USP/RP, UNESP, FAMERP e SUS-SP. Após ter concluído os possível, para que você acerte qualquer questão que cair em
primeiros dois anos da Residência em Clínica Médica, fui buscar prova sobre o tema. Então, vamos juntos em busca da tão
♥
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novos ares e me mudei para São Paulo a fim de concluir minha sonhada vaga na Residência Médica?!
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especialidade. Atualmente, faço parte da equipe de cardiologistas Paulo Cesar Dalto Filho
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e ecocardiografistas de diversos hospitais particulares, além de

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Estratégia MED @profpaulodalto

Có
@estrategiamed t.me/estrategiamed
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@estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
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CARDIOLOGIA Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 6
2.0 METABOLISMO LIPÍDICO 7
2 .1 LIPOPROTEÍNAS 8
2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO 8
2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 8
3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 11
m
4.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO 16
co
4 .1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA 17
4 .2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS 18
4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT) 18

s.
4.2.2 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL) 18
4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL 18
4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 18

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4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG) 18

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4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I 18

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4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a) 19

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4 .3 BIOMARCADORES INFLAMATÓRIOS 19
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5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 19

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5 .1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 19
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Có
5 .2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 21
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E METAS TERAPÊUTICAS 21

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6 .1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM USO DE ESTATINAS 22
6 .2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS 24
6 .3 METAS TERAPÊUTICAS 24
7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 31

7 .1 MEDIDAS PARA O CONTROLE DA HIPERCOLESTEROLEMIA 31
7 .2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 32
Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 4

MED
7 .3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) 33
7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA 33
7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO 34
8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 34

8 .1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA 34
8.1.1 ESTATINAS 34
8.1.2 EZETIMIBA 38
8.1.3 RESINAS 38
m
8.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9 39
8 .2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 39
co
8.2.1 FIBRATOS 39
8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 40
8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 40

s.
9.0 DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS 52
9 .1 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF) 52
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9.1.1 QUADRO CLÍNICO 52

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9.1.2 DIAGNÓSTICO 54
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9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 55

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9.1.4 RASTREAMENTO 55
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9.1.5 TRATAMENTO 55
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9 .2 HIPERTRIGLICERIDEMIA 56
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9 .3
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HDL BAIXA 57
Có
10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS 58

11.0 LISTA DE QUESTÕES 60
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12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 61

13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 61

MED
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
TEMAS DE CARDIOLOGIA MAIS COBRADOS
9
Seja muito bem-vindo(a) ao primeiro

8
livro do bloco de Aterosclerose e Doença
IAMCSST
Arterial Coronariana. Nele, abordaremos 7
SCASSST
as dislipidemias e a estratificação de risco 6 Dislipidemia e Estratificação de risco
cardiovascular, tema muito recorrente nas IC - tratamento
5
provas de Residência. Posso demonstrar? HAS - tratamento
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Olhe no gráfico abaixo. As dislipidemias, ao 4
PCR
Valvopatias
lado das síndromes coronarianas agudas sem
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3
HAS secundária e Crise Hipertensiva
supra do segmento ST (SCASSST), estão entre
FA e Flutter
os temas mais cobrados em cardiologia.
2
1
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0
Agora, preste muita atenção nos assuntos que mais caem. Tratamento/
♥
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Conduta e Diagnóstico/Classificação são os mais prevalentes! As provas

o
também cobram muitos conceitos que envolvem tratamento e diagnóstico.

ub
ASSUNTOS MAIS COBRADOS

Portanto, já sabe qual o foco principal deste livro, né? Ele traz o que há de mais
ro
DENTRO DE DISLIPIDEMIA E
atual com relação ao tema. Tudo organizado de forma didática, com tabelas,
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
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fluxogramas e figuras. A intenção é facilitar ao máximo seu aprendizado,

o
fazer com que você entenda tudo e, claro, acerte qualquer questão. Muita
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15%
concentração na leitura, anote as dicas e vamos juntos explorar esse tema
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4% tão importante da cardiologia!

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42% As doenças cardiovasculares (DCV) ateroscleróticas são as principais

Có
19% causas de morte no Brasil e no mundo. Os fatores de risco clássicos

(hipertensão, diabetes, dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo
e histórico familiar) aumentam a probabilidade de DCV, principalmente da
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20%
doença arterial coronariana (DAC). O combate a esses fatores de risco é o
que norteia a prevenção primária e a secundária.
Tratamento/ Conduta Diagnóstico/ Classificação
Por definição, dislipidemias são transtornos relacionados ao
Conceito Fisiopatologia
metabolismo e vias de transporte lipídico e lipoproteico. E você sabe
Outros
quais são os principais vilões da aterosclerose? O LDL colesterol (LDL-c) e
o colesterol rico em apolipoproteína B (apo B), que iniciam a formação da
placa na parede arterial.

MED
A “hipótese lipídica" diz o seguinte:
1. Há clara evidência entre doença coronariana, mortalidade cardiovascular e os níveis plasmáticos de LDL-c;
2. Estudos genéticos estabeleceram relação de causalidade entre genes relacionados aos níveis de LDL-c e
DCV;
3. Há uma relação inversa entre os níveis plasmáticos de HDL e DAC;
4. A redução dos níveis de LDL diminui o risco de DAC e o efeito é proporcional à redução da LDL-c.
Esse quadro é MUITO importante, pois é a base de todo conhecimento sobre as dislipidemias.
m
Agora, podemos começar em definitivo nosso livro. Vamos lá?
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CAPÍTULO
2.0 METABOLISMO LIPÍDICO

s.
Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Eles desenvolvem um
importante papel na constituição das membranas celulares, no armazenamento de energia e na sinalização celular.
• Fosfolípides: formam a estrutura básica das membranas celulares. Também participam de vias de sinalização de muitas funções
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celulares.
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Colesterol: precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. É um dos principais componentes da membrana
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•
de células e organelas.
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• Triglicerídeos: são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol. Constituem uma das formas de
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é
armazenamento energético mais importantes do organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e muscular. A hidrólise dos
o
TG pelas lipases gera os ácidos graxos livres (AGL), utilizados como fonte de energia. O glicerol que é liberado também pode ser
nã
aproveitado ao ser convertido em glicose.

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• Ácidos graxos: são de três tipos: (1) saturados, encontrados em produtos de origem animal; (2) monoinsaturados, encontrados no
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azeite de oliva, castanha de caju, amendoim; (3) poli-insaturados, encontrados em peixes e óleos de origem vegetal.
Có
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Ácidos graxos Fosfolípides
TIPOS DE
LÍPIDES
Triglicerídeos Colesterol

MED
2. 1 LIPOPROTEÍNAS
2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO
As lipoproteínas são formadas por lipídios e proteínas denominadas Apolipoproteínas (apo). Elas fazem a solubilização e o transporte
dos lipídios (substâncias hidrofóbicas) no meio aquoso plasmático.
As apo têm diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, além de determinar seus diferentes grupos.
As quatro grandes classes de lipoproteínas são separadas em dois grupos de acordo com o tamanho, densidade em
relação ao plasma e conteúdo lipídico e apolipoproteico.
m
• GRUPO I: ricas em TG, maiores e menos densas. Os representantes são os quilomícrons (de origem intestinal)
co
e as lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), de origem hepática.
• GRUPO II: ricas em colesterol. Este grupo inclui as lipoproteínas de densidade baixa (LDL) e as de alta
densidade (HDL).
s.
Existem ainda mais duas lipoproteínas: uma de densidade intermediária (IDL) e outra denominada Lipoproteína (a)
– Lp (a), resultado da ligação de uma partícula de LDL à apo B. A função da LP(a) não é conhecida, mas ela tem sido
associada à formação e progressão da placa aterosclerótica.
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Tipos de lipoproteínas
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LIPOPROTEÍNAS = LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNAS

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Ricas em triglicerídeos Ricas em colesterol

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Quilomícrons LDL
VLDL HDL
a
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Lipoproteína (a) = LDL + apo B

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2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
O sistema de transporte das lipoproteínas tem dois objetivos principais: (1) o transporte eficiente dos TG do intestino delgado e fígado
para locais de utilização (tecido adiposo ou muscular) e (2) transporte de colesterol até os tecidos periféricos para a síntese de membrana e
produção de hormônios esteroides, ou transporte até o fígado para a síntese do ácido biliar.
Para compreender melhor o metabolismo dos lipídios, sugiro que você faça a leitura do texto e, ao mesmo tempo, acompanhe a figura
abaixo.

MED
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Figura 1. Metabolismo dos lipídios

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• Via intestinal
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nã
A maior parte das gorduras ingeridas são representadas pelos TG. Após a ingestão do alimento, as lipases pancreáticas irão hidrolizar
a
os TG e formar os ácidos graxos livres, os monoglicerídeos e os diglicerídeos, que serão absorvidos pelas células intestinais. Após a absorção
dv
pi
dessas partículas lipídicas, os ácidos graxos serão utilizados para a produção dos quilomícrons, que, após chegar ao plasma, serão degradados
Có
pela lipase lipoproteica (LPL), com consequente liberação de ácidos graxos livres. Finalizado o processo de lipólise, os ácidos graxos são, então,
capturados pelas células musculares e pelos adipócitos (tecidos periféricos). Os quilomícrons remanescentes serão capturados pelo fígado,
me
onde farão parte da formação de VLDL.
• Via hepática
O transporte de lípides de origem hepática ocorre por meio das VLDL, IDL e LDL. Nessa via, as gorduras do fígado direcionam-se aos
tecidos periféricos. A VLDL é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, converte-se em IDL e, posteriormente, em LDL, que é incumbida de
carregar o colesterol para os tecidos periféricos. Ocorre também o transporte reverso do colesterol dos tecidos para o fígado, pela HDL. As
partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. Elas são responsáveis pela captação do colesterol dos tecidos periféricos
com a ajuda da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT). Após esse processo, a HDL transforma-se em HDL madura e levará o colesterol até o
fígado. Por meio da CEPT, ocorre também a transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL.

MED
Veja como é cobrado em prova o metabolismo dos lipídios:
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS (RO) - 2018) Analisando os aspectos gerais do Metabolismo Lipídico, podemos determinar como
completamente adequada a alternativa:
A) Os Triglicérides - TG representam a menor parte das gorduras ingeridas.

B) Após ingestão, as lipases pancreáticas hidrolizam os Triglicérides TG em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos.
C) Sais biliares liberados na luz intestinal emulsificam estes e outros lípides oriundos da dieta e da circulação entero-hepática, sem de
m
micelas.
D) A solubilização dos lípides sob a forma de micelas dificulta sua movimentação através da borda em escova das células intestinais.
COMENTÁRIO
co
s.
Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Os fosfolípides
formam a estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D.
Além disso, como constituinte das membranas celulares, o colesterol atua na fluidez dessas membranas e na ativação de enzimas aí situadas.
Os TG são formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento
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energético mais importantes no organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e muscular.
o
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A respeito do metabolismo lipídico, vamos discutir as alternativas:

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Incorreta a alternativa A: pelo contrário. Os TG representam a maior parte das gorduras que são ingeridas.
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Correta a alternativa B a hidrólise dos TG pelas lipases pancreáticas resulta em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos.
a
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Incorreta a alternativa C: as micelas são resultado da emulsificação de ácidos graxos livres, monoglicerídeos, diglicerídeos e outros lípides
Có
realizada pelos sais biliares.

Incorreta a alternativa D: pelo contrário. A solubilização dos lípides em forma de micelas facilita sua movimentação pela borda em escova
das células intestinais.
me

MED
CAPÍTULO
3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE

O processo de aterosclerose inicia-se nos primeiros anos de O grande vilão desse mecanismo é o LDL. Fatores de risco,
vida e acomete principalmente a camada íntima das artérias de como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia e tabagismo,
médio e grande calibre. Tudo começa com a agressão do endotélio agridem o endotélio, dando início ao processo de formação da placa
vascular, que leva à uma resposta inflamatória crônica e resulta na aterosclerótica. Como resultado, ocorre a disfunção endotelial,
formação da placa. que aumenta a permeabilidade da camada íntima às lipoproteínas
A velocidade de progressão da placa é altamente dependente plasmáticas e favorece a retenção delas no espaço subendotelial. A
da localização e dos fatores individuais. A aorta abdominal, as LDL retida na camada íntima fica sujeita à oxidação e à modificação
artérias coronárias, as artérias ilíacas e femorais, e as bifurcações celular (figuras 2 e 3).
m
carotídeas são as mais afetadas.
co
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Figura 2. Esquema das partes da parede arterial envolvidas no processo da aterosclerose.

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Có
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Figura 3. Retenção da LDL circulante na camada íntima, oxidação da LDL e expressão de moléculas de
adesão.

MED
Uma resposta imune é desencadeada e reage à LDL oxidada, (interleucinas 6 e 8), que interagem com receptores dos monócitos
resultando em uma reação multifacetada. Esse é o início de um circulantes e estimulam sua migração e diferenciação em
processo pró-inflamatório crônico na parede arterial, que culminará macrófagos.
na formação da placa aterosclerótica. Na íntima, as células recrutadas fagocitam a LDL oxidada e
Continuando o processo, as células endoteliais e as células formam as células espumosas (macrófagos cheios de lípides), com
musculares lisas (CMLs) reagem à LDL oxidada e expressam acúmulo de colesterol no seu interior. As células espumosas são
moléculas de adesão (molécula de adesão intercelular [ICAM-1], o principal componente das estrias gordurosas, lesões iniciais da
E-selectina, molécula de adesão vascular [VCAM-10]) e citocinas aterosclerose.
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Figura 4. Migração de monócitos para a íntima, diferenciação em macrófagos, fagocitose da LDL oxidada e formação das células espumosas.
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Inicialmente, a função dos monócitos/macrófagos seria e matriz extracelular rica em colágeno e proteoglicanos. Dessa
o
protetora, removendo a LDL modificada da íntima e minimizando maneira, a placa gordurosa evolui para uma lesão fibrogênica. O
nã
seus efeitos sobre o endotélio vascular. Porém, as células espumosas resultado é o espessamento da camada íntima, com formação de
acabam exacerbando o estado pró-inflamatório, expressando mais uma capa fibrosa que tende a isolar o conteúdo lipídico.
a
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pi
citocinas e outras moléculas de adesão (como a P-selectina) e Tanto as CMLs quanto os macrófagos e as células espumosas
Có
favorecendo a migração de monócitos e linfócitos T para a íntima sofrem apoptose e morte celular, resultando na formação do núcleo
arterial. lipídico-necrótico que compõe a placa aterosclerótica. A necrose
Ao mesmo tempo, CMLs migram da camada média para das lesões predispõe a eventos cardiovasculares. Na sua ausência,
me
a íntima e passam a produzir citocinas, fatores de crescimento a aterosclerose seria muito menos perigosa.

MED
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Figura 5. Formação da capa fibrosa e progressão do núcleo lipídico com necrose celular.
As placas estáveis são compostas principalmente por grande núcleo lipídico-necrótico e capa fibrosa fina. Após a
s.
colágeno, organizado em uma capa fibrosa espessa, com poucas ruptura dessa capa, seu conteúdo lipídico altamente trombogênico
células inflamatórias e núcleo lipídico-necrótico. Por outro lado, é exposto, com consequente formação de trombo. Esse processo
as placas instáveis apresentam intensa atividade inflamatória, é conhecido como aterotrombose, e é um dos principais
determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
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principalmente em suas bordas laterais (“ombro da placa”), com

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Características das placas ateroscleróticas

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Placas estáveis Capa “grossa”, pequeno core lipídico, poucos macrófagos, mais células musculares lisas.
é
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Capa “fina”, grande core lipídico (> 50% do volume da placa), maior quantidade de macrófagos,
nã
Placas instáveis (vulneráveis)

poucas células musculares lisas.
a
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Você sabe qual o papel da HDL nesse processo?

Có
A HDL é considerada uma lipoproteína protetora, pois, além de possuir ação anti-inflamatória e
me
antitrombótica, faz o transporte reverso do colesterol, removendo-o dos tecidos periféricos (entre
eles, o colesterol da parede arterial) e transportando-o de volta para o fígado.

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS (RO) - 2018) Durante a formação da placa aterosclerótica alguns mediadores da inflamação estimulam
a migração e a proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é
um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. Em relação a isso, assinale a alternativa CORRETA:
A) Ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, mas não matriz extracelular, que formará parte
da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
B) A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo
lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas.
m
C) As placas instáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias, e
núcleo lipídico e necrótico de proporções menores.
co
D) As estáveis apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo
lipídico e necrótico proeminente, e capa fibrótica tênue.
s.
COMENTÁRIO
Repare como normalmente é cobrada uma questão sobre a fisiopatologia da aterosclerose. Como você acabou de estudar o assunto e
está com tudo fresco na memória, vamos direto às alternativas.
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Incorreta a alternativa A: pois a produção da matriz extracelular é etapa fundamental na formação da placa, o que torna esta alternativa
ro
incorreta.
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Correta a alternativa B essa é a composição clássica da placa aterosclerótica desenvolvida.

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Incorreta a alternativa C: essa é a composição das placas ESTÁVEIS. As placas instáveis são compostas por um grande núcleo lipídico e
a
dv
pi
necrótico com intensa atividade inflamatória no seu interior. A capa fibrótica possui pouco colágeno e é muito frágil, podendo romper-se
facilmente.
Có
Incorreta a alternativa D: pois a placa estável é composta por uma capa fibrosa espessa, com predomínio de colágeno, poucas células
inflamatórias e pequeno núcleo lipídico e necrótico.
me

MED
(HOSPITAL DO AÇÚCAR (AL) - 2014) A doença aterosclerótica é uma das principais causas de morte no Brasil. Por ser uma doença
multifatorial, devem ser enfatizados a detecção e o controle dos fatores de risco, entre eles as dislipidemias. O estudo das lipoproteínas
é de grande importância clínica para prevenção. Assinale a opção em que essas lipoproteínas têm importância no estabelecimento do
processo aterosclerótico, produzindo as chamadas células espumosas e a lipoproteína que contribui para a doença coronariana prematura
por promover um poder pró-aterogênico.
I. LDL-colesterol e lipoproteína (a);

II. VLDL- colesterol e LDL-colesterol;
III. HDL-colesterol e VLDL-colesterol;
IV. HDL-colesterol e VLDL-colesterol.
m
A) Somente I é Verdadeira;
B) Somente II é verdadeira;
co
C) Somente III é verdadeira;
D) Somente IV é verdadeira;
E) Somente I e III são verdadeiras.
s.
COMENTÁRIO
Questão que aborda a fisiopatologia da aterosclerose. Vamos relembrar o papel das principais lipoproteínas:
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A lipoproteína (a) é uma partícula de LDL com uma Apo adicional, a Apo (a), ligada à ApoB. Como você já sabe, há uma associação
o
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independente entre elevações de Lp(a) e risco de DCV na população geral, não apenas pelo seu conteúdo lipídico, mas também por suas
ro
propriedades pró-trombóticas e pró-inflamatórias.

As VLDL são lipoproteínas ricas em triglicérides (TG). São formadas e liberadas para a circulação periférica por meio do fígado. O
id
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acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia. Não estão envolvidas na produção das
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células espumosas.
As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. São responsáveis pelo transporte reverso do colesterol (dos
a
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tecidos periféricos para o fígado). A HDL também realiza outras ações que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese,
como a remoção de lípides oxidados da LDL; a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio; e a estimulação da
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liberação de óxido nítrico.

Portanto, apenas a afirmativa I é verdadeira.
me
Correta a alternativa A

MED
CAPÍTULO
4.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO

O colesterol total, a fração do HDL e os triglicerídeos são dosados diretamente por métodos calorimétricos.
A LDL, mesmo podendo ser dosada diretamente, é usualmente estimada pela fórmula de Friedewald. Ela calcula os níveis de LDL
por meio das concentrações plasmáticas de colesterol total (CT), HDL e TG. Se o valor dos TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo da LDL pela fórmula é
inadequado.
Fórmula de Friedewald
LDL (mg/dl) = CT- HDL – (TG/5)
m
*Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL–c pela fórmula é inadequado.
co
Nos casos de hipertrigliceridemia (> 400 mg/dl), síndrome metabólica ou doença renal, o cálculo do colesterol não HDL é melhor para
a estimativa do risco cardiovascular do que o cálculo do LDL. Podemos calcular por meio da seguinte fórmula: colesterol não HDL = CT - HDL.
O colesterol não HDL representa as partículas ricas em apo B (aterogênicas).
s.
Não há recomendação para a dosagem rotineira da apo B ou apo A1, pois não fornecem informações adicionais para além do colesterol
não HDL e da HDL, respectivamente.
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Precisa de jejum para coletar os exames?

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A dosagem do colesterol total e frações não sofre influência significativa da alimentação. Já os níveis TG
ro
podem sofrer aumento na ausência de jejum. A atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia coloca
como meta os níveis de TG < 150 mg/dl, se o paciente estiver em jejum, e < 175 mg/dl, se não estiver.
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Em casos de hipertrigliceridemia importante (> 400 mg/dl), o jejum ainda é necessário.

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CAI NA PROVA
Có
(INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA (RJ) - 2018) Paciente de 50 anos apresentando quadro de dor, calor, edema e vermelhidão na 1ª articulação
me
metatarso falangeana do pé direito. Exames laboratoriais revelam: glicose = 160mg/dl; colesterol = 230mg/dl; triglicerídeos = 180mg/dl;
HDL-Colesterol = 28mg/dl; creatinina = 1,4mg/dl; uréia = 36mg/dl e ácido úrico = 9,8mg/dl. Em relação ao enunciado, assinale a alternativa
CORRETA sobre o LDL colesterol do paciente:
A) Apresenta valor de 212mg/dl.

B) Apresenta valor de 166mg/dl.
C) Não pode ser calculado devido à presença de hipertrigliceridemia.
D) Não poder ser calculado devido à presença de hiperglicemia.

MED
COMENTÁRIO
O quadro clínico apresentado pelo paciente é sugestivo de crise aguda de gota. A manifestação clássica é de uma monoartrite,
predominantemente, no dedão do pé. Tem início repentino e rápido, com dor intensa, edema, aumento da temperatura e eritema.
Associado à crise de gota, temos um quadro de dislipidemia.
A fórmula de Friedewald estima os níveis plasmáticos de LDL por meio das concentrações plasmáticas de colesterol total (CT), HDL e
triglicérides (TG).
LDL (mg/dl) = CT- HDL – (TG/5)
Usando a fórmula, temos que o LDL é 166 mg/dl.
Incorreta a alternativa A: o valor do LDL é de 166 mg/dl.
m
Correta a alternativa B usando a fórmula de Friedewald, temos que o valor da LDL é de 166 mg/dl.
co
Incorreta a alternativa C: importante! A fórmula de Friedewald não deve ser usada se TG ≥ 400 mg/dl. No caso clínico, o valor do TG é de
180 mg/dl, portanto a fórmula pode ser utilizada.
s.
Incorreta a alternativa D: a hiperglicemia não interfere no uso da fórmula.
4. 1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA

♥
eo
o
ub
Muita atenção! Os valores de CT ≥ 310 mg/dl (para adultos) ou CT ≥ 230 mg/dl (para crianças e adolescentes) devem levantar a suspeita
ro
para a hipercolesterolemia familiar. Veremos esse assunto, com detalhes, no tópico 9.0.
id
é
o
Valores referenciais de perfil lipídico para indivíduos > 20 anos

nã
Com jejum (mg/dl) Sem jejum (mg/dl) Categoria referencial

a
dv
pi
Colesterol total < 190 < 190 Desejável

Có
HDL > 40 > 40 Desejável
Triglicerídeos < 150 < 175 Desejável

me
LDL A depender do risco do paciente (Tabela 3)
Adaptado de: Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2017.

MED
4. 2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS
4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT)
A dosagem do CT é recomendada nos programas de rastreamento populacional para mensurar o risco cardiovascular. Sua determinação
é importante, pois auxilia o cálculo das frações LDL-c e não HDL-c.
4.2.2 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE (LDL)
Já falei e vou repetir: o LDL-c é um dos principais fatores de outras palavras: quanto maior a redução absoluta do LDL-c, maior a
m
risco modificáveis para doença cardiovascular, principalmente DAC redução do risco relativo de eventos cardiovasculares.
e acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. É incontestável que Existem vários métodos para sua determinação direta ou
co
a sua redução diminui as taxas de desfechos cardiovasculares. Em
s. indireta. Normalmente, ele é calculado pela fórmula de Friedewald.
4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL

O colesterol não HDL representa a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, exceto a HDL. A finalidade de sua mensuração é
estimar a quantidade de lipoproteínas aterogênicas no plasma, especialmente nos pacientes com TG elevados.
♥
eo
o
ub
4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL)

ro
O método para sua dosagem baseia-se na separação do HDL por meio de um agente precipitante, inibidor ou de substâncias que
id
é
formam um complexo estável. Essas técnicas são de alta eficiência e têm excelentes resultados.
o
nã
a
4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG)

dv
pi
Níveis elevados de TG associam-se a baixos níveis de HDL-c e altos níveis de LDL pequenas e densas. Sua avaliação é feita por meio de
Có
técnicas enzimáticas, sendo um método preciso e de baixo custo.

me
4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I

A Apo B eé encontrada nas lipoproteínas aterogênicas VLDL, Porém, a apo B não se mostrou superior ao não HDL. Devido à falta
IDL, LDL e Lp(a). Portanto, ao realizar sua dosagem, estaremos de consenso, sua dosagem de rotina não é recomendada.
medindo de forma indireta todas as partículas aterogênicas A apo A-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma
presentes no sangue, que correspondem à fração do colesterol não- boa estimativa da concentração de HDL-c. Assim como a apo B,
HDL. Diversos estudos comprovam a superioridade da apo B e do não possui superioridade em relação à dosagem do não HDL-c na
não HDL-c em relação ao LDL-c na predição do risco cardiovascular. previsão do risco cardiovascular.

MED
4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a)
É uma partícula de LDL com uma Apo adicional, a Apo (a), ligada à apo B. É altamente aterogênica e eleva o risco de infarto, AVC e
doença arterial periférica. A lipoproteína (a) é sintetizada pelo fígado e seus níveis são definidos, basicamente, por herança genética (> 90%),
com pouca influência da dieta e fatores ambientais.
As principais recomendações para sua dosagem são:
• Pacientes com doença cardiovascular precoce.

• História familiar de doença cardiovascular precoce.
• Pacientes com hipercolesterolemia familiar.
• Pacientes com eventos cardiovasculares recorrentes apesar do uso das estatinas e controle dos outros fatores de risco.
m
co
4. 3 BIOMARCADORES INFLAMATÓRIOS
Inflamação e doença cardiovascular andam juntas. Diversos AVC e morte cardiovascular. Apesar disso, a solicitação rotineira não
biomarcadores já foram propostos para a estratificação do risco é recomendada. A dosagem desse marcador deve ser considerada
s.
cardiovascular, porém a proteína C reativa de alta sensibilidade nos pacientes de risco intermediário para doença cardiovascular.
(PCR-us) parece ser o que mais contribui para a identificação de Níveis de PCR-us > 2 mg/dl indicam risco aumentado, com
indivíduos sob risco de desenvolvimento de infarto do miocárdio, necessidade de intensificação do tratamento hipolipemiante.
♥
eo
o
ub
CAPÍTULO
5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

ro
id
é
As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a etiologia, valores laboratoriais e níveis de lipoproteínas. Vamos estudar as
o
nã
mais importantes.
a
dv
pi
5. 1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Có
Pode ser dividida em primária ou secundária:

me
• Causas primárias: quando o distúrbio lipídico é de origem genética.

• Causas secundárias: quando a dislipidemia é decorrente de hábitos de vida inadequados, de certas condições clínicas ou do uso de
determinados medicamentos (Tabelas 1 e 2).

MED
Colesterol Total HDL-c Triglicérides
DRC/Sd nefrótica ↑ - ↑
Hepatopatia crônica ↑ a ↑↑↑↑ ↑↑ ou ↓ Normal ou leve ↑
DM II - ↓ ↑
Síndrome de Cushing ↑ - ↑↑
Hipotireoidismo ↑↑ ↑ ou ↓ ↑
Obesidade ↑ ↓ ↑↑
Bulimia ↑ ↑
m
-
Anorexia ↑ - -
co
Tabagismo - ↓ -
Etilismo - ↑ ↑
s.
Ingesta excessiva de gordura trans ↑ ↓ ↑
Sedentarismo ↑ ↓ ↑
Tabela1. Dislipidemias secundárias a doenças e estilo de vida inadequado

♥
eo
DRC: doença renal crônica; DM II: diabetes mellitus tipo II

o
ub
Medicamento Colesterol Total HDL-c Triglicérides

ro
id
Diuréticos - ↓ ↑
é
o
Betabloqueadores - ↓ ↑
nã
Anticoncepcionais ↑ - ↑
a
dv
pi
Corticosteroides ↑ - ↑
Có
Anabolizantes ↑ ↓ -
Inibidores de protease ↑ - ↑↑↑

me
Isotretinoína ↑ ↑ ↑
Ciclosporina ↑ ↑ ↑↑
Estrógenos - →↓ →↑
Progestágenos - →↓ →↑
Tibolona - ↓↓ -
Tabela 2. Dislipidemias secundárias a medicamentos

MED
5. 2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL
Do ponto de vista laboratorial, as dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada.
Classificação das dislipidemias
Hipercolesterolemia isolada Aumento isolado do LDL-c ≥ 160 mg/dl.
Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida sem
Hipertrigliceridemia isolada
jejum).
Aumento do LDL-c ≥ 160 mg/dl e dos TG (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida
m
Hiperlipidemia mista sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado,
devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dl.
co
Redução do HDL-c (homem < 40 mg/dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação ao
HDL-c baixo
aumento do LDL-c ou de TG.
s.
Você sabe por que o diabetes aumenta os níveis de triglicerídeos?
Os quilomícrons e a VLDL são lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG). A lipase lipoproteica é a

♥
eo
responsável pela metabolização da VLDL presente, predominantemente, nos músculos e tecido adiposo.
o
ub
No diabetes mellitus mal controlado, a insulina ausente (diabetes tipo I) ou com ação reduzida
ro
(diabetes tipo II) faz com que a ação da lipase lipoproteica fique prejudicada, elevando a VLDL na circulação.
Há também um maior número de ácidos graxos livres, que aumentam a produção hepática de VLDL. Ou seja,
id
é
a VLDL é produzida em maior quantidade e degradada em menor velocidade. Portanto, haverá mais VLDL no
o
nã
sangue e, consequentemente, mais TG.

a
dv
pi
Có
CAPÍTULO
6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E

me
METAS TERAPÊUTICAS
Este é um dos temas mais cobrados em provas e, casos, e um evento coronariano agudo, que pode ser a primeira
infelizmente, não é tão fácil de entender se você estudar sozinho(a). manifestação da doença aterosclerótica. Por isso, é muito
Mas, fique tranquilo(a)! Não se esqueça de que você é aluno(a) do importante a identificação dos indivíduos assintomáticos mais
Estratégia MED. Ao final deste tópico, você entenderá tudo sobre predispostos a desenvolvê-la, pois, dessa forma, podemos atuar de
a estratificação de risco. Algumas dicas valiosas esperam por você. forma preventiva.
A dislipidemia é uma doença silenciosa, na maioria dos

MED
Existem vários escores de risco cardiovascular e o mais ou alto risco pelos critérios que discutiremos a seguir. Você não
recomendado é o Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco precisa decorar o ERG. Ele é encontrado pelo aplicativo obtido no
de infarto do miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca ou insuficiência site do Departamento de Aterosclerose da SBC para os sistemas
vascular periférica, em 10 anos. Ele deve ser utilizado na avaliação Android e iOS.
inicial dos indivíduos que não foram considerados de muito alto
Uma maneira didática de iniciar a estratificação do paciente é por meio do passo a passo abaixo:
• Etapa 1: Presença de doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos
clínicos ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial?
Se sim, o paciente é de muito alto risco. Se não, siga para o passo 2.
m
• Etapa 2: O paciente é portador de diabetes mellitus tipo 1 ou 2?
Se sim, utilize os estratificadores de risco (ER) e de doença aterosclerótica subclínica (DASC). Se presentes, paciente de alto risco. Se
co
ausentes, risco intermediário.
• Etapa 3 (em não diabéticos): Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica?
Se sim, alto risco. Se não, ir para a etapa 4.
s.
• Etapa 4: Utilizar a pontuação fornecida pelo ERG de acordo com as variáveis sexo, idade, PAS, PAS tratada/não tratada, tabagismo,
uso de estatina, colesterol total, colesterol HDL.
♥
eo
Agora, vamos ver como é feita a classificação.

o
ub
ro
6. 1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM USO DE ESTATINAS

id
é
o
Estratificação de risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante

nã
- Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos clínicos.
Risco muito alto
a
dv
- Documentação prévia de estenose ≥ 50% em qualquer território arterial.

pi
- Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa); Índice
Có
Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas atero-
scleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
me
Risco alto - Aneurisma de aorta abdominal.

- Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min).
- LDL ≥ 190 mg/dl.
- Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
- Homens com ERG entre 5 e 20%
Risco intermediário - Mulheres com ERG entre 5 e 10%
- Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER
Risco baixo - Homens e mulheres com ERG < 5%
ERG: Escore de Risco Global; ITB: índice tornozelo-braquial, USG: ultrassonografia.

MED
Estratificadores de risco (ER) Doença aterosclerótica subclínica (DASC)

Homem ≥ 48 anos e Mulher ≥ 54 anos Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida
Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos ITB < 0,9
História familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura
Escore de CAC > 10
(< 55 anos para homens e < 65 anos para mulheres)
Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) Placa aterosclerótica da angio-TC de coronárias
Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, do sexo masculino
Hipertensão arterial sistêmica
com ERG > 20% e nas mulheres > 10%
Síndrome metabólica
Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia
m
Taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min
co
Calma, eu sei que são muitos detalhes. Aqui vai um resumo para facilitar o entendimento.
Lembre-se do mnemônico dos 5As para classificar o paciente como de alto risco.
s.
Os 5 As do Alto Risco
Aumento do LDL ≥ 190 mg/dl
♥
eo
Aneurisma da aorta abdominal

o
Aterosclerose subclínica
ub
Alto escore de risco

ro
A queda do ClCr < 60

id
é
o
nã
1º PASSO Evento CV prévio

RISCO MUITO ALTO
a
ou estenose
dv
pi
arterial ≥ 50%
Có
2º PASSO
Diabetes mellitus? RISCO NO MÍNIMO MODERADO
me
ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO
CICr < 60
3º PASSO
Aneurisma aorta abdominal
ALTO RISCO
LDL ≥ 190
4º PASSO Nenhum dos acima

calcular risco
Figura 6. Resumo da avaliação do risco cardiovascular

MED
6. 2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS
Nos pacientes que já fazem uso de terapia hipolipemiante, em doses altas (atorvastatina, rosuvastatina). Para esse perfil de
o uso dos escores de risco cardiovascular é mais impreciso. Dessa pacientes, o cálculo do colesterol total basal pode ser subestimado.
forma, é recomendado utilizar um fator de correção para o cálculo Um detalhe importante: o escore de risco é dinâmico, ou seja,
do ERG. Sabe como fazer isso? É só multiplicar o colesterol total por o risco cardiovascular calculado pode alterar-se após o controle
1,43. farmacológico e não farmacológico. Mesmo que o valor do LDL do
Porém, o uso desse fator de correção tem limitações, paciente seja muito menor do que a meta preconizada pelo ERG,
principalmente naqueles pacientes que usam estatinas potentes a dose e a intensidade do tratamento não devem ser modificadas.
m
6. 3 METAS TERAPÊUTICAS
co
Dedique um carinho muito especial a este tópico, combinado? atingido é menor que 70 mg/dl. Nos casos de risco intermediário
Todas as metas são orientadas de acordo com o risco e baixo risco, as metas são menores do que 100 e 130 mg/dl,
cardiovascular do paciente, ou seja, antes de estabelecermos as respectivamente.
s.
metas, precisamos avaliar o risco. Uma meta secundária é o valor do colesterol não HDL. Aqui,
Um raciocínio simples que vale muito: quanto maior o risco, tem uma regra simples: a meta do não HDL-c deve ser 30 mg/
mais “agressivas” são as metas e o tratamento. dl acima da meta para o LDL-c. Portanto, para muito alto risco, a
A principal meta a ser alcançada é a redução do LDL-c. Nos meta deve ser < 80 mg/dl; para alto risco, < 100 mg/dl; para risco
♥
eo
pacientes de muito alto risco, as metas de LDL-c devem ser menores intermediário, < 130 mg/dl; e para baixo risco, < 160 mg/dl.
o
ub
do que 50 mg/dl. Naqueles de alto risco, o valor de LDL-c a ser

ro
id
é
Não se recomenda o estabelecimento de metas para o HDL-c!

o
nã
Apesar da relação inversa entre os níveis de HDL-c e a incidência de doença cardiovascular, não
a
dv
pi
existem evidências de benefício clínico por meio da elevação do HDL-c.

Có
me
Pacientes com TG ≥ 500 mg/dl devem ser tratados com o objetivo de reduzir a incidência de pancreatite. Naqueles com valores entre
150 e 499 mg/dl, a conduta deve ser individualizada.

MED
Sem estatinas Com estatinas
Risco
Meta de LDL-c Meta de não LDL-c
Redução (%)
(mg/dl) (mg/dl)
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
Intermediário 30-50 < 100 < 130
m
Baixo > 30 < 130 < 160
co
Tabela 3. Metas terapêuticas e redução porcentual do LDL-c e não HDL-c para pacientes com ou sem uso de estatinas.
CAI NA PROVA
s.
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS - 2020) Qual é a meta terapêutica de LDL colesterol para pacientes de baixo risco cardiovascular?
A) < 130 mg/dl.

♥
eo
B) < 100 mg/dl.

o
C) < 70 mg/dl.
ub
D) < 50 mg/dl.
ro
id
é
COMENTÁRIO
o
nã
Questão atual, direta ao ponto. Lembra a tabela de metas terapêuticas? Você acabou de vê-la. A meta de LDL-c para pacientes de
a
dv
pi
baixo risco é < 130mg/dl.

Có
me

MED
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CAJURU (PR) - 2013) Sra. Julia, 72 anos, vem ao consultório para trazer os exames solicitados na primeira consulta
e receber a orientação terapêutica. Repetido o exame físico encontram-se: Peso: 48 kg, PA: 170/98 mmHg em pé e sentada; diminuição do
pulso tibial posterior à direita; ITB de 0.6; presença de B4. Nos exames complementares apresentava: ECG: sobrecarga ventricular esquerda,
colesterol total: 265 mg/dl; HDL: 28 mg/dl; triglicerídeos: 456 mg/dl; glicemia: 109 mg/dl e TTG: 158 mg/dl; ácido úrico: 2.8 mg/dl; creatinina:
1.3 mg/dl. Considerando os dados obtidos, as melhores evidências científicas e a recomendação da VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão
Arterial, o risco estratificado para esta paciente é:
A) Alto risco adicional.

B) Moderado risco adicional.
C) Baixo risco adicional.
D) Risco basal.
m
E) Risco adicional muito alto.
co
COMENTÁRIO
Questão antiga, mas boa para treinar. Para matar essa questão, você precisa atentar em um detalhe: diminuição do pulso tibial
posterior à direita. Pronto, questão resolvida! A paciente tem manifestação de doença aterosclerótica significativa, ou seja, doença arterial
s.
obstrutiva periférica. Nem precisava ler o resto da questão.
Correta a alternativa E
♥
eo
o
ub
(FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS DE GOIÁS - 2019) A Calcificação Arterial Coronariana (CAC) está associada à mortalidade em pacientes com
ro
diabetes, podendo ser considerada marcador de carga de placa aterosclerosclerótica, já demonstrado em análise anatômica. Podemos assim,
aceitar que:
id
é
o
nã
A) Em pacientes sem diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
diabetes, com CAC > 10 sejam considerados de alto risco cardiovascular.
a
dv
Em pacientes com diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
pi
B)
Có
C) Em pacientes com diabetes, CAC > 5 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com
me
D) Em pacientes com diabetes, CAC > 10 é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros. Recomenda-se que pacientes com

MED
COMENTÁRIO
Questão difícil, pois exige conhecimento sobre os valores do escore de cálcio coronariano (CAC). Vamos relembrar a classificação de
alto risco:
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa); Índice Tornozelo-Braquial (ITB)<
0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de
coronárias;
• Aneurisma de aorta abdominal;
• Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min);
• LDL ≥ 190 mg/dl;
m
• Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
co
Estratificadores de risco (ER) Doença aterosclerótica subclínica (DASC)
Homem ≥ 48 anos e Mulher ≥ 54 anos Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida
s.
Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos ITB < 0,9
História familiar de parente de primeiro grau com DCV prematu-

Escore de CAC > 10
ra (< 55 anos para homens e < 65 anos para mulheres)
♥
eo
Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) Placa aterosclerótica da angio-TC de coronárias
o
ub
Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, do sexo masculino,

ro
Hipertensão arterial sistêmica

com ERG > 20% e nas mulheres > 10%
id
é
Síndrome metabólica
o
nã
Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia

a
dv
pi
Taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min

Có
Incorreta a alternativa A: CAC deve ser maior do que 100 em pacientes sem diabetes para ser considerado como alto risco cardiovascular.
me
Correta a alternativa B CAC > 10 em diabéticos é considerado uma doença aterosclerótica subclínica.
Incorreta a alternativa C: em pacientes com diabetes, CAC > 10 (e não > 5) é preditor de mortalidade e eventos cardiovasculares futuros.
Incorreta a alternativa D: CAC > 10 (e não > 12) é considerado como alto risco para pacientes diabéticos.

MED
(ADMINISTRAÇÃO DE VOLTA REDONDA (RJ) - 2016) Paciente do sexo masculino, 75 anos, casado, aposentado. Procura atendimento com
relato de diagnóstico de coronariopatia crônica, diabetes melito tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia há 20 anos. História
de acidente vascular encefálico isquêmico há 12 anos, com discreta sequela motora á direita. Tabagista 40 maços/ano. Faz uso de anti-
hipertensivos, aspirina, sinvastatina, glibenclamida e metformina. Informa que faz uso regular das medicações. Ao exame apresenta PA de 180
x 100 mmHg. Sem outras alterações relevantes no exame físico. Em relação à classificação do risco cardiovascular desse paciente, é correto
afirmar que:
A) Não é possível calcular o risco cardiovascular apenas com esses dados.
B) O risco é baixo.
C) O risco é moderado.
D) O risco é alto.
E) O risco é muito alto.
m
COMENTÁRIO
co
A estratificação do risco cardiovascular visa identificar indivíduos assintomáticos predispostos ao desenvolvimento de eventos
cardiovasculares.
s.
O Escore de Risco Global (ERG) é o mais recomendado e estima o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência
cardíaca ou insuficiência vascular periférica em 10 anos.
♥
eo

o
ub
- Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica) com ou sem

Risco muito alto
ro
eventos clínicos.
- Documentação prévia de estenose ≥ 50% em qualquer território arterial.
id
é
- Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de

o
nã
placa); Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) >
100 ou presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
a
dv
Risco alto
pi
- Aneurisma de aorta abdominal.

- Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min)
Có
- LDL ≥ 190 mg/dl.

- Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
me
- Homens com ERG entre 5 e 20%

Risco intermediário - Mulheres com ERG entre 5 e 10%
- Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER
Risco baixo - Homens e mulheres com ERG < 5%

ERG: Escore de Risco Global; ITB: índice tornozelo-braquial, USG: ultrassonografia

MED
Incorreta a alternativa A: a estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória de diversos fatores de riscos (hipertensão
arterial, diabetes, tabagismo, dislipidemia etc) associados a outros fatores que potencializam o risco.
Incorreta a alternativa B: baixo risco - pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG.
Incorreta a alternativa C: risco moderado - indivíduos com ERG entre 5 e 20% do sexo masculino e entre 5 e 10% do sexo feminino.
Incorreta a alternativa D: alto risco - aqueles com risco calculado > 20% para homens e > 10% para mulheres.
m
co
s.
Correta a alternativa E muito alto risco - indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular,
vascular periférica) ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial.

♥
eo
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO (FAMERP) - 2020) Paciente de 65 anos, diabético e hipertenso, realiza consulta
o
admissional no ambulatório de clínica médica para seguimento de suas morbidades. Faz uso regular de metformina 1,5g ao dia, enalapril
ub
10mg ao dia e sinvastatina 40mg ao dia. Nega episódios de dor torácica, eventos cardiovasculares ou cerebrovasculares. Reporta pais falecidos
ro
por infarto agudo do miocárdio após os 70 anos de idade. Assinale, dentre as alternativas abaixo, a mais adequada opção para triagem de
id
é
doença aterosclerótica sub-clínica:

o
nã
A) Teste ergométrico
B) US doppler de carótidas
a
dv
pi
C) Cintilografia miocárdica
Có
D) Eletrocardiograma e raio-X tórax
COMENTÁRIO
me
Para a estratificação de risco cardiovascular, devemos usar o Escore de Risco Global. Como você já deve ter observado, existem três
maneiras de analisar aterosclerose subclínica: ultrassonografia de carótida, índice tornozelo-braquial (ITB) e tomografia. Atenção: não usamos
mais a espessura médio-intimal carotídea como marcador de aterosclerose subclínica. Valorizaremos a presença de PLACA! A forma mais
simples de realizar essa avaliação é por meio do ITB. O índice tornozelo-braquial (ITB) pode ser mensurado em uma consulta ambulatorial e
consiste na medição da pressão arterial sistólica (PAS) em ambos os pés e ambos os braços (utilizar a maior medida), utilizando estetoscópio
ou Doppler (preferencialmente). O ITB será obtido dividindo-se a PAS do tornozelo pelo braço. Valores abaixo de 0,9 ou acima de 1,4 são
considerados anormais.

MED
Incorreta a alternativa A: o teste ergométrico é um método de detecção de lesão coronariana do tipo que gera isquemia, portanto,
SIGNIFICATIVA! Logo, não é um bom método para investigação de aterosclerose subclínica.
Correta a alternativa B a ultrassonografia com Doppler de carótidas pode identificar placas carotídeas que não geram repercussão
hemodinâmica, mas são marcadores de aterosclerose subclínica.
Incorreta a alternativa C: a cintilografia é um método utilizado para detecção de isquemia coronariana. Portanto, detecta lesões
significativas.
Incorreta a alternativa D: o eletrocardiograma e a radiografia de tórax são métodos que não trazem informações relativas à presença de
aterosclerose subclínica.
m
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ - UFPI 2013) Mulher de 64 anos, hipertensa, diabética e tabagista, com infarto do miocárdio prévio há
1 ano, apresenta em exames de rotina LDL-colesterol de 180 mg/dl e HDL-colesterol de 30 mg/dl. Segundo as diretrizes para tratamento
co
de dislipidemia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia, o tratamento correto inclui orientação dietética e prescrição de estatina com o
objetivo de atingir níveis de LDL e HDL, respectivamente, em mg/dl:
A) inferior a 70 e superior ou igual a 50.

s.
B) inferior a 70 e superior ou igual a 35.
C) entre 100-130 e inferior a 25.
D) inferior a 100 e superior a 35.
♥
eo
E) entre 100-130 e superior a 35.

o
ub
COMENTÁRIO
ro
id
é
Excelente questão para nos atualizarmos sobre o assunto. Na época, o gabarito foi a alternativa A. Atualmente, as metas de LDL-c
o
e de colesterol não HDL foram modificadas (veja na tabela abaixo):

nã
a
dv
pi
Sem estatinas Com estatinas

Có
Risco
Meta de LDL-c Meta de não LDL-c
Redução (%)
(mg/dl) (mg/dl)
me
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
Intermediário 30-50 < 100 < 130
Baixo > 30 < 130 < 160

MED
Através da classificação de risco, podemos definir que essa paciente é classificada como de muito alto risco, pois tem antecedente de
infarto do miocárdio.
Como você pode perceber, a meta atual de LDL-c para pacientes de muito alto risco é < 50 mg/dl. A atualização da Diretriz Brasileira
de Dislipidemia (2017) coloca como desejável um HDL-c > 40 mg/dl, independentemente do sexo.
Resposta atualmente: LDL-c < 50 mg/dl e HDL-c > 40 mg/dl.
Gabarito oficial da banca (2013): alternativa A.
CAPÍTULO
7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
m
Todos os pacientes dislipidêmicos devem ser orientados quanto à mudança do estilo de vida (MEV). Devemos evitar eventos
co
cardiovasculares, não “tratar o exame”.
7. 1 MEDIDAS PARA O CONTROLE DA HIPERCOLESTEROLEMIA

s.
A adoção de um padrão alimentar saudável está diretamente O grande inconveniente dos ácidos graxos poli-insaturados
associada à redução do risco cardiovascular. Por isso, a dieta é que ele também reduz o HDL-c, o que não ocorre com os
♥
eo
sempre deve fazer parte do tratamento, independentemente do monoinsaturados (ômega-9) encontrados nos óleos de oliva e
o
risco cardiovascular. canola, abacate, castanhas, nozes, amendoins e amêndoas.

ub
Recomenda-se uma dieta com baixo teor de colesterol Os ácidos graxos trans aumentam a concentração de LDL-c
ro
(alimentos de origem animal, leite e seus derivados, embutidos, e TG e reduzem o HDL-c, portanto devem ser excluídos da dieta.
id
é
frios, frutos do mar) e de gorduras saturadas (carnes gordurosas, São encontrados na gordura hidrogenada presente em sorvetes,
leite de coco, óleo de dendê).
o
chocolates, bolos, margarinas etc.

nã
Substituir a gordura saturada pela insaturada (mono e O consumo de fibras solúveis acelera o trânsito intestinal
poli-insaturadas) – principalmente a poli-insaturada, que está e diminui a absorção do colesterol. Em contraste, o consumo de
a
dv
pi
relacionada à diminuição de eventos e mortes cardiovasculares. fibras insolúveis não mostrou benefício na redução do colesterol e
Có
A substituição por gorduras monoinsaturadas (azeite de oliva e do risco cardiovascular.

frutas oleaginosas) pode estar associada à redução de eventos, Outra fonte alimentar, os fitosteróis (óleos vegetais) e as
porém as evidências são menos robustas do que em relação às poli- proteínas de soja auxiliam, principalmente, na redução do LDL-c.
me
insaturadas (ômega-3 e 6). O ácido graxo ômega-6 é encontrado nos Os antioxidantes (flavonoides), encontrados nas verduras, frutas e
óleos vegetais de soja, milho e girassol. Já o ômega-3 está presente bebidas derivadas da uva reduzem a aterogenicidade da LDL-c.
nos vegetais e peixes de água fria.

MED
7. 2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os níveis plasmáticos de TG estão relacionados com baseada no consumo moderado de gordura, eliminação dos ácidos
as variações do peso corporal e da composição da dieta, graxos trans, controle do consumo de saturados com priorização
particularmente quanto à qualidade e quantidade de carboidratos para os ácidos graxos mono e poli-insaturados, além da redução de
e gorduras. açúcares e a inclusão de carnes magras, frutas, grãos e hortaliças.
Uma perda de peso clinicamente significativa (≥ 5% do peso O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para
inicial) pode resultar na redução de 20% dos níveis de TG. os pacientes com hipertrigliceridemia. A combinação de álcool e
Atualmente, é recomendada a famosa Dieta do Mediterrâneo, ácidos graxos saturados potencializa a elevação dos TG.
m
Você sabe como o álcool aumenta os níveis plasmáticos de triglicérides?
co
O consumo excessivo de etanol inibe a lipase lipoproteica, com consequente redução da hidrólise
dos quilomícrons e acúmulo de VLDL, que são ricos em TG.
s.
♥
eo
Nutrientes Recomendações
o
ub
Gordura total 25 a 35% das calorias totais

ro
Ácidos graxos saturados ≤ 7% das calorias totais

id
é
Ácidos graxos poli-insaturados ≤ 10% das calorias totais

o
nã
Ácidos graxos monoinsaturados ≤ 20% das calorias totais

a
Carboidratos 50 a 60% das calorias totais

dv
pi
Có
Proteínas 15% das calorias totais
Colesterol < 200 mg/dia

me
Fibras 20 a 30 g/dia
Calorias Ajustada ao peso desejável
Tabela 4. Recomendações dietéticas no tratamento das dislipidemias

MED
7. 3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)
7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA
O benefício do exercício físico na prevenção e tratamento das Ao prescrever a atividade física, alguns cuidados
doenças cardiovasculares é muito bem estabelecido. Nos pacientes são necessários. Atualmente, é orientada a realização
com doença coronária aterosclerótica, o exercício promove de eletrocardiograma (ECG) para todos os indivíduos,
estabilização e até regressão da placa, além de importante queda independentemente da faixa etária e do tipo de atividade (lazer,
da mortalidade. No endotélio, ele aumenta a biodisponibilidade do atleta amador ou profissional).
óxido nítrico (vasodilatador) e diminui a concentração de endotelina Pacientes assintomáticos e sem fatores de risco cardiovascular
m
(vasoconstritor). Além disso, promove a redução dos níveis de podem ser liberados sem a necessidade de teste ergométrico (TE).
TG e o aumento do HDL-c, mas sem alterações significativas nas Nas demais condições, o TE pode ser recomendado. Após os 35 anos,
co
concentrações de LDL-c. a DAC é a principal responsável pela mortalidade cardiovascular e o
Os pacientes devem ser encorajados a adotarem um estilo TE visa a identificação de isquemia miocárdica.
de vida fisicamente ativo. Os exercícios devem ser realizados de A utilização da ecocardiografia em jovens atletas (12 a
três a cinco vezes por semana, com sessões que devem incluir 35 anos) assintomáticos mostrou-se uma estratégia de alto
s.
aquecimento e alongamento (5 minutos), exercício aeróbico (30 custo, portanto não está indicada de rotina, visto que seu poder
a 40 minutos), exercícios de resistência muscular localizada (15 diagnóstico nos indivíduos assintomáticos, com exame físico e
a 20 minutos). O ideal é acumular, pelo menos, 150 minutos de ECG normais, é muito baixo. O uso dessa ferramenta de triagem,
exercício aeróbico de moderada intensidade por semana ou 75
♥
eo
geralmente, é direcionado para atletas de elite.

minutos de atividade de alta intensidade.
o
O quadro abaixo resume as condutas, de acordo com a faixa

ub
A intensidade do exercício deve estar entre 60 e 80% da etária e o nível competitivo.

ro
frequência cardíaca máxima, estimada pelo teste ergométrico.

id
é
Lazer Profissionais
o
Amadores
nã
Crianças/adolescentes Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D
a
dv
pi
18-35 anos Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D Av. inicial + ECG 12D
Có
Av. inicial + av. risco DAC + Av. inicial + av. risco DAC + - Av. inicial + av. risco DAC +
35 -59 anos ECG 12D (considerar teste ECG 12D (considerar teste ECG 12D (considerar teste
me
funcional) funcional) funcional)
Av. inicial + av. risco DAC + Av. inicial + av. risco DAC + Av. inicial + av. risco DAC +
> 60 anos
ECG 12D + teste funcional. ECG 12D + teste funcional. ECG 12D + teste funcional.
Av: avaliação; DAC: doença arterial coronária; ECG 12D: eletrocardiograma em repouso de 12 derivações.

MED
7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO
Medida fundamental no combate à aterosclerose! A se acompanhamento médico, com realização de terapias

exposição à fumaça do cigarro prejudica a vasodilatação das artérias comportamental e medicamentosa.
coronárias, assim como dos leitos microvasculares. Os medicamentos de primeira linha são a terapia de reposição
É importante frisar que a interrupção desse hábito é de nicotina com goma ou patch, bupropiona (antidepressivo) e
benéfica em qualquer fase da vida do fumante. Recomenda- vareniclina.
CAPÍTULO
8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
m
A decisão sobre a terapia medicamentosa deve basear-se no risco cardiovascular e no tipo de dislipidemia do paciente.
co
• Risco cardiovascular:
• Pacientes de muito alto ou alto risco: o tratamento deve incluir MEV em associação com medicamentos;
• Pacientes de risco moderado ou baixo: iniciar o tratamento com MEV e, se necessário, associar medicamentos numa
s.
segunda etapa. O tempo de reavaliação, após a implantação das MEV, pode ser de 3 a 6 meses.
• Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe terapêutica (estatina, fibrato etc).
♥
eo
As medicações hipolipemiantes são divididas entre as que agem, predominantemente, no colesterol ou nas taxas de TG.
o
ub
ro
8. 1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA
id
é
o
Aqui, uma medicação destaca-se: ESTATINA! ESTATINA! ESTATINA!

nã
Nos pacientes com difícil controle do LDL-c, pode ser feita a associação com ezetimiba, colestiramina, inibidores da PCSK-9 e, de forma
a
dv
menos relevante, fibratos e ácido nicotínico.

pi
Có
8.1.1 ESTATINAS
me
É a grande droga, a primeira escolha. São inibidores da HMG- A estatina está indicada como terapia de prevenção primária
CoA redutase (enzima responsável pela formação do colesterol), (pacientes que nunca apresentaram eventos cardiovasculares)
com evidente redução da morbimortalidade cardiovascular. Possui e secundária (pacientes com antecedentes de eventos
a capacidade de reduzir o LDL-c de 15 a 55% e o TG de 7 a 28%, cardiovasculares), como primeira opção.
elevando o HDL-c de 2 a 10%.

MED
A redução do LDL-c varia entre as estatinas e essa redução é proporcional (%) à dose inicial,
independentemente da concentração basal (Tabela 5).
A cada vez que dobramos a dose de qualquer estatina, é reduzida, em média, apenas 6% a 7% da
concentração de LDL-c.
m
co
s.
♥
eo
o
ub
Figura 7. Reduções do LDL-c com as estatinas.

ro
id
é
É recomendada a administração em dose única, diária, preferencialmente à noite (para as estatinas de meia-vida curta), pois a produção
o
do colesterol pelo fígado ocorre, principalmente, no período noturno.

nã
a
dv
pi
Risco muito alto e alto Risco intermediário Risco baixo

Có
Estatina de moderada potência Individualizar conduta – pacientes sem

(redução de 30- 50% de LDL-c) resultado com MEV
me
Estatinas de alta potência - Lovastatina 40 mg - Lovastatina 40 mg

(redução de > 50% de LDL-c) - Sinvastatina 20-40 mg - Sinvastatina 20-40 mg
- Atorvastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg
- Rosuvastatina 20-40 mg - Fluvastatina 80 mg - Fluvastatina 80 mg
- Sinvastatina 40 mg/ezetimiba 10 mg - Pitavastatina 2-4 mg - Pitavastatina 2-4 mg
- Atorvastatina 10-20 mg - Atorvastatina 10-20 mg
- Rosuvastatina 5-10 mg - Rosuvastatina 5-10 mg
Tabela 5. Tratamento recomendado de acordo com o risco cardiovascular.

MED
Os efeitos colaterais com o uso das estatinas são raros. diagnóstico é clínico.
O principal são os sintomas musculares como mialgia, fadiga e A dor tende a ser simétrica, acometendo principalmente a
câimbras, que podem surgir semanas ou anos após o início da região da coxa/quadril e, com menor frequência, panturrilhas e
medicação. A maioria dos sintomas são leves, mas podem evoluir ombros. Pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica, doença
com elevação da creatinofosfoquinase (CPK) e rabdomiólise. hepática obstrutiva, hipotireoidismo e deficiência de vitamina D
Aproximadamente, 10-25% dos pacientes têm dor muscular e o são mais suscetíveis à miopatia.
Devemos monitorar a lesão muscular induzida por estatina com CPK?

NÃO! Elevações transitórias da CPK podem ocorrer sem significado clínico, mesmo em pacientes assintomáticos.
Por isso, a monitorização rotineira não é recomendada, exceto quando se introduz nova droga ou se aumenta
m
a dose da estatina. A dosagem de CPK deve ser considerada, no início do tratamento, naqueles pacientes de
alto risco, para eventos adversos musculares (antecedente de intolerância à estatina, antecedente familiar de
co
miopatia, uso concomitante de fármacos que aumentem o risco de miopatia ou naqueles com sintomas) (Figura
8).
E como fica a toxicidade hepática?

s.
É recomendada a avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) antes do início do tratamento. As estatinas
devem ser suspensas em caso de hepatotoxicidade (2 ou + dos seguintes):
♥
eo
• icterícia;
o
• hepatomegalia;
ub
• aumento da bilirrubina direta;

ro
• aumento do tempo de protrombina (INR).

id
é
Uma elevação isolada de transaminases não justifica a suspensão do medicamento. Em casos de elevações
o
nã
> 3 vezes a normalidade, recomenda-se repetir o exame e investigar outras causas, reduzindo a dose ou
suspendendo-o a critério médico.
a
dv
pi
As estatinas estão contraindicadas nas hepatopatias agudas, sendo seu uso liberado nos hepatopatas crônicos.
Có
Os 6As que aumentam os

me
níveis da estatina
Amiodarona
Antagonistas dos canais de cálcio
Azitromicina e macrolídeos
Antidepressivos (fluoxetina)
Antagonistas da protease
Antifúngicos
Figura 8. Principais medicações que elevam os níveis séricos das estatinas,
predispondo aos efeitos colaterais.

MED
O manejo dos sintomas musculares relacionados ao uso de estatinas (SMRE) deve ser baseado na presença de sintomas musculares e
na elevação da CPK.
Então, como proceder diante de um caso de SMRE?
• Se for dor muscular tolerável, sem elevação da CPK ou elevação até 3 vezes o limite superior da normalidade (LSN), considerar uma
redução temporária da dose ou mudança da estatina.
• Nos casos de elevação da CPK > 3 a 7 vezes o LSN com sintomas toleráveis, é necessária a redução da dose, seguida de uma
monitorização mais cautelosa da CPK.
• Na presença de sintomas intoleráveis e elevação da CPK entre 3 e 7 vezes o LSN, a suspensão da estatina é necessária, com
monitorização periódica dos níveis de CPK a cada 4 a 6 semanas.
• Caso os níveis de CPK aumentem > 7 vezes o LSN, a suspensão da medicação deve ser feita, independentemente da presença de
m
sintomas.
• Se os sintomas persistirem após a suspensão da estatina, avaliar a possibilidade de miopatia não relacionada ao uso da estatina e
co
de miopatia autoimune necrosante induzida pela estatina.
Quando suspender o uso de estatina?

s.
1. Sintomas musculares intoleráveis + elevação da CPK > 3 a 7x o LSN;
2. Elevação da CPK > 7x o LSN, independentemente da presença de sintomas;
3. Sintomas de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta
♥
eo
ou do INR).
o
ub
ro
id
é
Algumas estratégias para os pacientes intolerantes às estatinas:

o
nã
1. Associar ezetimiba à maior dose tolerada da estatina;

2. Usar a estatina de forma intermitente (em dias alternados, por exemplo);
a
dv
pi
3. Trocar a estatina por inibidores da PCSK-9, que são medicações mais caras, portanto com uso mais limitado.
Có
OBS.: pravastatina, fluvastatina, rosuvastatina e pitavastatina parecem causar menos toxicidade muscular.
me

MED
Estatina aumenta o risco de diabetes mellitus?
Parece que sim, porém o impacto é pequeno e compensado pela redução do risco cardiovascular que a estatina promove.
Pacientes com predisposição para diabetes (glicemia de jejum > 100 mg/dl, HBA1C > 6%, IMC > 30 kg/m²) têm maior risco
de desenvolver a doença na vigência do uso de estatinas.
Estatina reduz o volume da placa aterosclerótica?
Sim! Principalmente das placas mais “instáveis” e inflamadas. Estudos utilizando ultrassom intracoronário, ou post mortem,
m
em animais de laboratório, demonstraram que o uso de estatina em doses mais altas interrompe, ou pelo menos diminui,
a velocidade de progressão da aterosclerose. Como o aneurisma de aorta abdominal está diretamente relacionado com a
co
aterosclerose, uma diminuição da progressão da placa consequentemente resulta na redução da progressão do aneurisma.
s.
8.1.2 EZETIMIBA
A ezetimiba atua inibindo a absorção e o transporte do substituída ou associada aos inibidores da HMG-CoA redutase.
♥
eo
colesterol no intestino delgado. Se usada isoladamente, reduz A associação ezetimiba + estatina mostrou redução
o
ub
cerca de 10 a 25% do LDL-c, tendo seu efeito potencializado quando significativa de eventos cardiovasculares após síndrome coronariana
ro
usada associada à estatina. aguda. É empregada em dose única de 10mg ao dia, em qualquer
Sua principal recomendação de uso é para os pacientes horário, com raros efeitos colaterais. Está contraindicada nos casos
id
é
intolerantes ou refratários ao uso das estatinas, podendo ser de hepatopatias agudas.

o
nã
a
dv
pi
8.1.3 RESINAS
Có
Reduzem a absorção de sais biliares e, consequentemente, do Como interfere na motilidade intestinal, deve ser
colesterol. Assim como a ezetimiba, têm seu efeito potencializado administrada longe de outros medicamentos, pois pode interferir
me
em associação com a estatina, com redução de, aproximadamente, na absorção de muitos deles. Seus principais efeitos colaterais
20% do LDL-c. Podem ser usadas em crianças e são o único estão relacionados à intolerância gastrointestinal e à diminuição da
hipolipemiante liberado para mulheres no período reprodutivo, absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e ácido fólico. São
durante gestação e amamentação. eles: obstipação (principalmente em idosos), plenitude gástrica,
A colestiramina é a única resina disponível no Brasil. A náuseas e meteorismo, além da exacerbação de hemorroidas
posologia inicial é de 4g ao dia, podendo atingir, no máximo, 24g. preexistentes. Também pode provocar aumento dos TG, devendo
Doses superiores a 16g por dia dificilmente são toleradas. ser evitada na hipertrigliceridemia (TG > 400 mg/dl).

MED
8.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9
A PCSK-9 é uma enzima que desempenha importante papel pode reduzir, de forma adicional, até 75% do LDL.
no metabolismo lipídico, pois modula o número de receptores Nos casos de hipercolesterolemia familiar heterozigótica,
LDL na superfície dos hepatócitos. Em outras palavras, a PCSK- a redução pode chegar a 50% e, nos casos homozigóticos mais
9 degrada esses receptores de LDL (chamados de LDLR). Quanto graves, entre 17 e 31%.
menos receptores, menos partículas de LDL são captadas pelo Os inibidores da PCSK-9 são administrados por via
fígado, aumentando seu nível plasmático. O contrário também é subcutânea, a cada 2-4 semanas. No Brasil, temos o alirocumabe e
verdadeiro. o evolocumabe. São indicados no tratamento das dislipidemias nos
Os inibidores da PCSK-9 previnem a ligação do LDLR à PCSK- pacientes de alto risco cardiovascular que estão em uso da dose
9, aumentando o número desses receptores na superfície hepática máxima tolerada de estatina, associada ou não ao ezetimiba, e que
m
e a captação do LDL. Como consequência, mais LDL é captado pelos não atingiram as metas de tratamento.
hepatócitos, diminuindo seus níveis séricos. São medicações seguras e os possíveis efeitos colaterais são:
co
A redução dos níveis de LDL-c é bastante intensa, chegando a náuseas, nasofaringite, fadiga e aumento da incidência de reações
60% em comparação ao placebo. Mesmo nos pacientes em uso de no local da injeção (vermelhidão, prurido, edema ou sensibilidade/
dose máxima de estatina, a associação com os inibidores da PCSK-9 dor).
s.
8. 2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA
♥
eo
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada, a principal necessário, associa-se a ezetimiba, priorizando a meta de LDL-c ou
o
medicação são os fibratos, seguidos pelo ácido nicotínico. Já na não HDL-c.

ub
hiperlipidemia mista, a taxa de TG vai orientar como o tratamento Após reavaliação, se houver necessidade de redução
ro
farmacológico será iniciado. Se as taxas estiverem > 500 mg/dl, deve- adicional da colesterolemia (nível de LDL), podemos adicionar uma
id
é
se iniciar o tratamento com fibratos, adicionando, se necessário, estatina e/ou outros redutores do colesterol. Mas, atenção, o uso
o
ácido nicotínico ou ômega 3. Caso as taxas de TG estejam < 500 do genfibrozila deve ser evitado nas associações de fibratos e
nã
mg/dl, inicia-se o tratamento com estatina de forma isolada e, se estatinas, devido ao elevado risco de rabdomiólise.
a
dv
pi
Có
8.2.1 FIBRATOS
me
Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia, quando houver falha das medidas não farmacológicas. Estão
recomendados quando os TG estiverem muito elevados (TG > 500 mg/dl).
Agem aumentando a produção e a ação da lipase lipoproteica, reduzindo o nível dos TG de 30 a 60% e aumentando o HDL-c de 7 a 11%.
Sua ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuir, não modificar ou até aumentar seus níveis.

MED
Não há evidências de que o tratamento farmacológico da hipertrigliceridemia

diminua o risco de eventos cardiovasculares!
O principal objetivo do tratamento é reduzir o risco de pancreatite, geralmente quando

os TG estão acima de 500 mg/dl.
Os efeitos colaterais são raros, mas podem ocorrer distúrbios gastrointestinais, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com o
clofibrato), diminuição da libido, erupção cutânea, prurido, cefaleia e perturbação do sono. Casos de rabdomiólise foram descritos com o uso
da associação de estatinas com genfibrozila.
m
Fibratos Dose (mg/dia) Redução dos TG (%)
co
Bezafibrato 200-600 30-60
Ciprofibrato 100 30-60

s.
Fenofibrato 160-250 30-60
Etofibrato 500 30-60
Genfibrozil 600 -1.200 30-60

♥
eo
Tabela 6. Doses e efeitos dos fibratos na redução do TG.

o
ub
ro
8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

id
é
o
Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, resultando na Recomenda-se iniciar com 500 mg ao dia, com aumento
nã
menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea e gradual até 1 a 2 g ao dia. O efeito sobre o perfil lipídico ocorre
a
consequente menor produção hepática de TG. somente após vários meses de tratamento.
dv
pi
Reduz, ainda, o LDL-c em 5 a 25%; aumenta o HDL-c em 15 a Por não ter demonstrado benefício na redução dos desfechos
Có
35% e diminui o TG em 20 a 50%. Devido aos efeitos colaterais com cardiovasculares, atualmente está em desuso. Sua principal
a formulação de liberação imediata (rubor e prurido) e a relatos utilização é nos pacientes com níveis de TG > 1.000 mg/dl apesar
de hepatotoxicidade com a forma de liberação lenta, prefere-se a do uso de fibratos, quando, então, é prescrito de forma associada.
me
forma de liberação intermediária.
8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
São poli-insaturados derivados dos óleos de peixes de água fria e de certas plantas e nozes. Em altas doses (4 a 6 g/dia), reduz o TG e
eleva discretamente o HDL-c, entretanto pode aumentar o LDL-c.
Atualmente, seu uso está recomendado apenas em associação a outras terapias redutoras de TG.

MED
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL - AMRIGS 2006) Na progressão de doença aterosclerótica coronariana, hipercolesterolemia
e inflamação da parede arterial desempenham importante papel. Após correção dos hábitos de vida para um estilo mais saudável, qual das
medidas abaixo poderia aumentar a prevenção de eventos cardiovasculares?
A) Uso associado de estatina e vitamina C.

B) Uso de medicamentos antioxidantes.
C) Uso de estatina.
D) Uso de ácido fólico.
E) Uso de vitamina E.
m
co
COMENTÁRIO
Pra você não esquecer! Qual a medicação de escolha na prevenção de doença arterial coronariana? ESTATINA! ESTATINA! ESTATINA!
s.
Incorreta a alternativa A: estatinas possuem efeito comprovado na prevenção de eventos cardiovasculares em pacientes de risco, com
redução da mortalidade. Porém, a vitamina C não tem essa comprovação.
Incorreta a alternativa B: antioxidantes não possuem comprovação na prevenção de eventos cardiovasculares!
♥
eo
o
Correta a alternativa C estatinas possuem efeito comprovado na prevenção de eventos cardiovasculares em pacientes de risco,
ub
com redução da mortalidade. Sempre que possível, deve-se tentar utilizar as estatinas de alta potência.
ro
id
é
Incorretas as alternativas D e E: ácido fólico e vitamina E não possuem comprovação na prevenção de eventos cardiovasculares!
o
nã
(HOSPITAL ESTADUAL DO ACRE - 2020) Sobre o tratamento das dislipidemias, assinale a alternativa INCORRETA:
a
dv
pi
A) A decisão para o início da terapia medicamentosa das dislipidemias depende do risco cardiovascular do paciente e do tipo de dislipidemia
Có
presente.
B) Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser divididos nos que agem predominantemente nas taxas séricas de colesterol e naqueles
me
que agem predominantemente nas taxas de TG.

C) Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das medidas não farmacológicas. Quando
os triglicerídeos forem muito elevados (> 300 mg/dL) são recomendados, inicialmente, junto das medidas não farmacológicas.
D) Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados são as estatinas, que podem ser administradas em associação à
ezetimiba, à colestiramina e, eventualmente, aos fibratos ou ao ácido nicotínico.

MED
COMENTÁRIO
O tratamento das dislipidemias envolve medidas farmacológicas e não farmacológicas. Essa questão aborda o tratamento
medicamentoso. Vamos avaliar cada alternativa:
Correta a alternaitva A: em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação
com as modificações do estilo de vida. Nos pacientes de risco intermediário e baixo, iniciam-se primeiro as mudanças de estilo de vida
(MEV). Após reavaliação, caso o valor alvo de LDL não tenha sido atingido, o tratamento farmacológico está indicado. Há, também, diversas
classes de drogas que atuam na hipercolesterolemia (estatinas) e na hipertrigliceridemia (fibratos).
Correta a alternaitva B: são os principais medicamentos no tratamento das dislipidemias, representados pelas estatinas e pelos fibratos.
m
Incorreta a alternativa C os fibratos são usados como medicação de primeira linha na redução da hipertrigliceridemia. Indicados
quando os triglicérides forem muito elevados (>500 mg/dl), juntamente com medidas não farmacológicas. Efeitos colaterais são raros,
co
assim como o aumento das enzimas hepáticas e da creatinoquinase (CPK).
Correta a alternaitva D: a redução do LDL-c por inibidores da HMG-CoA redutase ou pelas estatinas permanece como a terapia mais
validada por estudos clínicos para diminuir a incidência de eventos cardiovasculares. Os estudos mostram diminuição da mortalidade por
s.
todas as causas em 10%, refletindo, em grande parte, a redução no número de mortes por doença arterial coronariana (−20%). Houve
também redução dos eventos isquêmicos coronários agudos, da necessidade de revascularização do miocárdio e do AVC. Com base nessas
evidências, o uso de estatina está indicado em terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção. A segunda droga de
♥
escolha no tratamento da hipercolesterolemia é a ezetimiba. Outras classes como colestiramina, fibratos e ácido nicotínico podem ser
eo
associados, se tiverem indicação.

o
ub
ro
(INSTITUTO E HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE ANÁPOLIS (GO) - 2019) Um homem de 70 anos diabético é assintomático do ponto de vista
id
é
cardiovascular e não possui alterações ao exame físico, vem com os seguintes resultados de exames: HDL= 47mg/dL, LDL = 110mg/dL,
o
triglicérides = 335mg/dL, colesterol total = 222mg/dL, hemoglobina glicada = 6,8% e glicemia de jejum = 123mg/dL. Com relação ao tratamento
nã
da dislipidemia, é correto afirmar que:

a
dv
pi
A) a associação de genfibrozila e sinvastatina está indicada em razão dos níveis altos de triglicérides e LDL
Có
B) o tratamento da dislipidemia em idosos deve ter metas menos estritas, uma vez que essa população tem menor benefício no controle
lipídico para a prevenção de doença cardiovascular. Assim, podem-se orientar apenas modificações do estilo de vida, além de ajustar o
esquema hipoglicemiante.
me
C) é necessária a adição de estatina para o controle da dislipidemia nesse momento, além de modificação no estilo de vida.
D) a ezetimiba pode ser empregada nesse paciente em vez da estatina, visto que esse grupo de fármacos provoca mais efeitos adversos
nessa faixa etária.

MED
COMENTÁRIO
Para saber qual deve ser a conduta diante desse paciente, é necessário estratificá-lo. Nosso paciente é diabético, com LDL-c de 110 mg/
dl e possui um estratificador de risco (idade ≥ 48 anos), ou seja, trata-se de um paciente de alto risco. Em pacientes de risco muito alto ou alto,
o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação com as modificações do estilo de vida.
Incorreta a alternativa A: a estatina está indicada, porém o tratamento dos triglicérides deve ser iniciado quando os valores forem > 500
mg/dl.
Incorreta a alternativa B: no idoso, o tratamento da dislipidemia deve considerar o estado geral e mental do paciente, as condições
socioeconômicas, o apoio familiar, as comorbidades presentes e os outros fármacos em uso, que podem interagir com os hipolipemiantes
e, assim, influenciar na adesão e na manutenção terapêutica. Nosso paciente apresenta alto risco cardiovascular e, caso não apresente
m
nenhuma contraindicação ao tratamento, ele deve ser iniciado.
co
Correta a alternativa C em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em
associação com as modificações do estilo de vida.

s.
Incorreta a alternativa D: a ezetimiba constitui opção terapêutica em pacientes intolerantes às estatinas ou em associação, nos casos em
que a meta de LDL não foi alcançada.
♥
(IAMSPE - 2020) Homem de 63 anos de idade é atendido em consulta de retorno. Há antecedente de infarto do miocárdio há 2 meses, com
eo
realização de angiografia percutânea e colocação de stent em duas artérias coronarianas. Perfil lipídico realizado há 2 semanas: colesterol
o
ub
total: 232 mg/dL, LDL: 156 mg/dL, HDL: 39 mg/dL e triglicerídeos: 198 mg/dL. Hemograma, função renal, eletrólitos, enzimas hepáticas,
ro
glicemia, hormônios tireoidianos e creatinofosfoquinase: normais. Além de medidas dietéticas e exercício físico, a conduta de escolha é
id
prescrever
é
o
nã
A) atorvastatina (10 mg/dia).

B) bezafibrato (600 mg/dia).
a
dv
pi
C) ezetimiba (10 mg/dia).

Có
D) pravastatina (20 mg/dia).

E) rosuvastatina (20 mg/dia).
me
COMENTÁRIO
A meta de tratamento das dislipidemias depende do risco cardiovascular. Quanto mais alto o risco, mais rigorosa será a meta de
redução do LDL. Os pacientes com risco muito alto são aqueles com aterosclerose significativa (obstrução ≥ 50%), com ou sem eventos
prévios. O paciente da questão é portador de doença coronariana significativa e foi tratado com angioplastia. Portanto, estamos diante de
um paciente com risco cardiovascular muito alto e meta de LDL-c < 50 mg/dl. O paciente possui níveis de LDL elevados (156mg/dL). Estamos
muito distantes da meta! Para atingi-la, devemos iniciar com estatinas de alta potência. Veja no quadro a seguir as opções disponíveis:

MED
Risco muito alto e alto Risco intermediário Risco baixo
Estatina de moderada potência Individualizar conduta – pacientes sem

(redução de 30- 50% de LDL-c) resultado com MEV
Estatinas de alta potência - Lovastatina 40 mg - Lovastatina 40 mg
(redução de > 50% de LDL-c) - Sinvastatina 20-40 mg - Sinvastatina 20-40 mg
- Atorvastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg - Pravastatina 40-80 mg
- Rosuvastatina 20-40 mg - Fluvastatina 80 mg - Fluvastatina 80 mg
- Sinvastatina 40 mg/ezetimiba 10 mg - Pitavastatina 2-4 mg - Pitavastatina 2-4 mg
- Atorvastatina 10-20 mg - Atorvastatina 10-20 mg
- Rosuvastatina 5-10 mg - Rosuvastatina 5-10 mg
m
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Incorreta a alternativa A: a atorvastatina é uma estatina de alta potência nas doses de 40- 80mg.
Incorreta a alternativa B: os fibratos são utilizados nos pacientes com hipertrigliceridemia superior a 500mg/dL.
Incorreta a alternativa C: associamos ezetimiba somente após a estatina de alta potência não reduzir os níveis de LDL à meta preconizada.
Incorreta a alternativa D: a pravastatina é uma estatina de baixa potência.
s.
Correta a alternativa E apesar de a dose estar no limite inferior ao preconizado, é a melhor opção entre as alternativas.
♥
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(EBSERH – 2021) Referente às estatinas, é correto afirmar que:

o
ub
A) Reduzem a taxa de crescimento de aneurisma de aorta abdominal.

ro
B) Devem ser suspensas em pacientes com insuficiência renal aguda.

id
C) A síndrome muscular relacionada à estatina ocorre em até 2% dos pacientes, e o diagnóstico é clínico, com a elevação da creatinofosfoquinase
é
no máximo em até 7 vezes o limite superior da normalidade.

o
nã
D) A terapia com estatina continua como terapia primária para prevenção cardiovascular, apesar de não ter efeito sobre redução de toda
linha de lipídios, como os triglicerídeos.
a
dv
pi
E) A elevação das transaminases após 4 semanas do início da terapia é uma contraindicação ao seu uso.
Có
COMENTÁRIO
me
Questão bem direta sobre a principal medicação no tratamento da hipercolesterolemia. Vamos responder às alternativas:
Correta a alternativa A o aneurisma de aorta abdominal está diretamente relacionado com a doença arterial aterosclerótica. As
estatinas, como você já sabe, são a classe de escolha na prevenção primária e secundária das doenças cardiovasculares. Ao estabilizar e
diminuir a progressão da placa aterosclerótica, indiretamente também se reduz a progressão do aneurisma de aorta abdominal.

MED
Incorreta a alternativa B: não há necessidade de suspensão da estatina no caso de insuficiência renal aguda. A suspensão só deve ser
realizada em três situações, confira no quadro abaixo:
Quando suspender o uso de estatina?
1. Sintomas musculares intoleráveis + elevação da CPK > 3 a 7x o LSN;

2. Elevação da CPK > 7x o LSN, independentemente da presença de sintomas;
3. Sintomas de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta ou do INR).
Incorreta a alternativa C: os sintomas musculares relacionados ao uso da estatina ocorrem em, aproximadamente, 10 a 25% dos pacientes.
m
O diagnóstico é clínico e pode envolver ou não a elevação dos níveis de creatinofosfoquinase (CPK).
Incorreta a alternativa D: a estatina também atua em outras formas de lipídios (reduz o TG em 7 a 28% e eleva o HDL-c de 2 a 10%).
co
Incorreta a alternativa E: uma elevação isolada das transaminases hepáticas (ASL e ALT) não justifica a suspensão do medicamento, o que
deve ser feito apenas em caso de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta ou do INR).
(SUS – RORAIMA 2019) Mulher, 67 anos, com diabetes melitus tipo 2, apresenta colesterol total de 259 mg/dL, LDL de 177 mg/dl, HDL de 40
s.
mg/dl e triglicerídeos de 240 mg/dl. A droga de escolha para iniciar o tratamento da dislipidemia é:
A) Inibidor da enzima HMG CoA redutase

♥
eo
B) Clofibrato
o
C) Inibidor da enzima CETP reductase

ub
D) Ezetimibe
ro
id
COMENTÁRIO
é
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nã
Mais uma questão para treinar a classificação de risco. Você já percebeu que, antes de iniciar o tratamento, sempre devemos definir
a
o risco cardiovascular do paciente.

dv
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Vamos lá, paciente diabética (risco, no mínimo, moderado) e idosa. Pronto, podemos parar por aqui. Trata-se de alto risco cardiovascular.
Có
Nos pacientes de alto risco, devemos iniciar MEV associado ao tratamento medicamentoso com estatina de alta potência.
me
Correta a alternativa A os inibidoras da HMG CoA redutase são as estatinas. A banca colocou o mecanismo de ação da droga para
tentar complicar.
Incorreta a alternativa B: os fibratos estão indicados no tratamento da hipertrigliceridemia isolada, sobretudo nos casos de
hipertrigliceridemia acima de 500mg/dL, em que há aumento do risco de pancreatite aguda.
Incorreta a alternativa C: classe de medicação muito pouco usada na prática e raramente cobrada nas provas. Os inibidores da proteína
de transferência de ésteres de colesterol (CETP) aumentam a concentração de colesterol HDL e diminuem as frações LDL-c e VLDL-c.
Entretanto, estudos demonstraram aumento de mortalidade com o uso de algumas medicações dessa classe.
Incorreta a alternativa D: o ezetimibe é um inibidor da absorção intestinal do colesterol e é recomendado como associação às estatinas,
ou seja, não é a medicação de primeira escolha.

MED
(SUS-SP 2021) Paciente de 56 anos, sexo masculino, assintomático, portador de fibrilação atrial paroxística, hipertensão arterial sistêmica
estágio 1, hipercolesterolemia (LDL colesterol atual 260 mg/dl), obesidade estágio 1, tabagista atual (20 maços-ano), apresenta função
ventricular preservada e controle da resposta ventricular adequado com atenolol 50 mg/d. Segundo as diretrizes nacionais e internacionais,
o medicamento que teria indicação de associação ao tratamento atual é:
A) Rivaroxabana 20 mg 1x dia.
B) Ácido acetilsalicílico 300 mg 1x dia.
C) Varfarina 5 mg 1x dia
D) Cilostazol 50 mg 1x dia
E) Atorvastatina 20 mg 1x dia.
m
COMENTÁRIO
co
A questão traz um paciente de 56 anos, assintomático, com múltiplas comorbidades (fibrilação atrial paroxística, hipertensão,
hipercolesterolemia, obesidade e tabagista), em uso de atenolol 50 mg/dia.
O fato de o paciente ter fibrilação atrial obriga-nos a calcular o escore de CHA2DS2VASc para avaliarmos a necessidade de anticoagulação.
s.
Veja na tabela abaixo:
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Có
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Podemos concluir que o paciente encontra-se na famosa zona cinzenta, ou seja, possui escore de 1. Nesses casos, a anticoagulação é
opcional, devendo ser avaliado o risco de sangramento e discutido com o paciente os riscos e benefícios do tratamento.
Também devemos avaliar o risco cardiovascular e, para isso, utilizamos o Escore de Risco Global (abaixo).

MED

• Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem
Risco muito alto eventos clínicos.
• Documentação prévia de estenose ≥ 50% em qualquer território arterial.
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença de placa); Índice
Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas
ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias.
Risco alto • Aneurisma de aorta abdominal.
• Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min).
• LDL ≥ 190 mg/dl.
• Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
m
• Homens com ERG entre 5 e 20%
Risco intermediário • Mulheres com ERG entre 5 e 10%
co
• Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER
Risco baixo • Homens e mulheres com ERG < 5%
Como o paciente possui LDL-c de 260 mg/dl, ele é classificado como alto risco. Lembre-se dos 5 As do Alto Risco:
s.
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Nesses pacientes, é obrigatório o uso de estatinas de alta potência (atorvastatina, rosuvastatina), com o objetivo de reduzir o LDL-c em
Có
50%, tendo como valor alvo um LDL-c < 70 mg/dl.

Após essa discussão, vamos avaliar as alternativas.
me
Incorreta a alternativa A: o rivaroxabana é um anticoagulante oral direto inibidor do fator Xa, sendo uma ótima medicação para os pacientes
com fibrilação atrial e indicação de anticoagulação. Não podemos nos esquecer de que o paciente apresenta escore de CHA2S2VASc de 1,
com baixo risco de evento tromboembólico (aproximadamente 1,3% ao ano), portanto a anticoagulação é opcional. É necessário avaliar o
risco de sangramento caso se opte pelo tratamento, mas a questão não forneceu esses dados.
Incorreta a alternativa B: o AAS já foi usado como opção terapêutica para os pacientes com CHA2DS2VASc de 1, mas isso caiu por terra.
Pensando no seu uso como profilaxia primária de evento cardiovascular, também não há mais indicação. Hoje em dia, está indicado apenas
para os pacientes que já apresentaram evento (profilaxia secundária).

MED
Incorreta a alternativa C: a varfarina é um anticoagulante inibidor dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X).
Possui menor benefício do que os anticoagulantes diretos, portanto não é a primeira opção. Já discutimos que a anticoagulação para esse
paciente é duvidosa.
Incorreta a alternativa D: o cilostazol é um vasodilatador utilizado, principalmente, no tratamento de doença vascular, como a doença
arterial obstrutiva periférica. A questão não fornece dados que indiquem esse diagnóstico, como a presença de claudicação intermitente.
Correta a alternativa E (cabe recurso) como já discutimos, a estatina de alta potência é a melhor opção, mas tem um detalhe: as
diretrizes orientam uma redução de, no mínimo, 50% dos níveis de LDL-c nos pacientes de alto risco; para isso, seria necessária uma dose
de atorvastatina de, no mínimo, 40 mg. A dose de 20 mg não seria suficiente, o que abre margem para recurso.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP 2014) Um homem de 43 anos, traz seus exames após avaliação geral de saúde. Ele está
m
assintomático, nunca fumou, nega ingesta alcoólica e é sedentário. Sua pressão arterial é de 120/80 mmHg, o IMC é 27,2 kg/m² e o exame
co
segmentar não tem outras particularidades. O colesterol total é 289 mg/dl, o HDL 35 mg/dl, os triglicerídios 223 mg/dl e o LDL 219 mg/
dl. A glicose, o TSH, as transaminases e o parcial de urina são normais. Você calcula o risco de Framinghame dá 9,5%. Após orientar iniciar
exercícios físicos e mudança alimentar para perder peso, a conduta é:
s.
A) repetir os exames em 1 ano.
B) prescrever estatina.
C) prescrever fibrato.
D) prescrever ácido nicotínico.
♥
eo
E) prescrever ezetimiba.
o
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COMENTÁRIO
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Para definir a conduta, precisamos, antes, realizar a estratificação de risco cardiovascular.

o
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Se você se lembrou dos 5As do alto risco, resolveu essa questão muito rapidamente.
a
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Có

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MED
Podemos concluir que o paciente da questão é estratificado como de alto risco.

Em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação com as modificações
do estilo de vida.
Nos pacientes de risco intermediário e baixo, iniciam-se primeiro as mudanças de estilo de vida (MEV). Após reavaliação, caso o valor
alvo de LDL não tenha sido atingido, o tratamento farmacológico está indicado.
Incorreta a alternativa A: o tratamento medicamentoso deve ser iniciado de imediato.
Correta a alternativa B a estatina é a medicação de escolha no tratamento inicial da hipercolesterolemia.
Incorreta a alternativa C: os fibratos atuam na redução dos triglicérides (TG). Estão indicados quando os TG forem muito elevados (> 500
m
mg/dl). É a classe de escolha no tratamento inicial da hipertrigliceridemia.
Incorreta a alternativa D: o ácido nicotínico (niacina) atua na redução dos TG. Assim como os fibratos, está indicado quando TG > 500 mg/
co
dl. Pode ser utilizado como alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fármacos em portadores de hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista.
Incorreta a alternativa E: a ezetimiba atua, predominantemente, reduzindo o LDL-colesterol, inibindo a absorção de colesterol no intestino
delgado. Constitui opção terapêutica em pacientes intolerantes às estatinas ou em associação, nos casos em que a meta de LDL não tenha
s.
sido alcançada.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE - UFCG 2017) O alirocumabe é uma droga recentemente liberada para tratamento da
♥
eo
seguinte condição:
o
ub
A) Hipercolesterolemia familiar.
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B) Artrite reumatoide.
id
é
C) Linfoma folicular de pequenas células.

o
D) Psoríase.
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E) Doença de Crohn.
a
dv
pi
COMENTÁRIO
Có
O alirocumabe é um anticorpo monoclonal humano que bloqueia uma proteína conhecida como PCSK9, secretada pelo fígado. A PCSK9
me
reduz o número de receptores que participam da eliminação do LDL-c, fazendo com que este aumente. Por meio do bloqueio da PCSK9,
o alirocumabe aumenta o número de receptores que auxiliam na remoção do LDL-c.
É indicado na hipercolesterolemia familiar ou dislipidemia mista em tratamento com estatina ou estatina + ezetimiba na maior dose
tolerada (Alternativa A correta).
A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença hereditária autossômica dominante, caracterizada por concentrações de
LDL-c aumentadas e risco considerável de doença arterial coronariana (DAC) precoce. Possui a forma heterozigótica (caracterizada por valores
de LDL-c acima de 190 mg/dl para adultos e acima de 160 mg/dl para crianças e adolescentes) e a forma homozigótica (caracterizada por
níveis de LDL-c > 500 mg/dl).

MED
Entre as principais características clínicas estão: história familiar de DAC precoce (homens < 55 anos e mulheres < 60 anos), presença
de arco corneano e xantoma tendíneo.
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP 2014) Um homem de 43 anos, traz seus exames após avaliação geral de saúde. Ele está
assintomático, nunca fumou, nega ingesta alcoólica e é sedentário. Sua pressão arterial é de 120/80 mmHg, o IMC é 27,2 kg/m² e o exame
segmentar não tem outras particularidades. O colesterol total é 289 mg/dl, o HDL 35 mg/dl, os triglicerídios 223 mg/dl e o LDL 219 mg/dl. A
glicose, o TSH, as transaminases e o parcial de urina são normais. Você calcula o risco de Framinghame dá 9,5%. Após orientar iniciar exercícios
físicos e mudança alimentar para perder peso, a conduta é:
m
A) repetir os exames em 1 ano.
B) prescrever estatina.
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C) prescrever fibrato.
D) prescrever ácido nicotínico.
E) prescrever ezetimiba.
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COMENTÁRIO
Para definir a conduta, precisamos antes realizar a estratificação de risco cardiovascular.

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Se você se lembrou dos 5As do alto risco, resolveu essa questão muito rapidamente.
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Có

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Podemos concluir que o paciente da questão é estratificado como de alto risco.

Em pacientes de risco muito alto ou alto, o tratamento da dislipidemia deve incluir medicamentos já em associação com as modificações
do estilo de vida.
Nos pacientes de risco intermediário e baixo, iniciam-se primeiro as mudanças de estilo de vida (MEV). Após reavaliação, caso o valor-
alvo de LDL não tenha sido atingido, o tratamento farmacológico está indicado.

MED
Incorreta a alternativa A: o tratamento medicamentoso deve ser iniciado de imediato.
Correta a alternativa B a estatina é a medicação de escolha no tratamento inicial da hipercolesterolemia.
Incorreta a alternativa C: os fibratos atuam na redução dos triglicérides (TG). Estão indicados quando os TG estiverem muito elevados (>
500 mg/dl). É a classe de escolha no tratamento inicial da hipertrigliceridemia.
Incorreta a alternativa D: o ácido nicotínico (niacina) atua na redução dos TG. Assim como os fibratos, está indicado quando TG > 500 mg/
dl. Pode ser utilizado como alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fármacos em portadores de hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista.
Incorreta a alternativa E: a ezetimiba atua, predominantemente, reduzindo o LDL-colesterol, inibindo a absorção de colesterol no intestino
delgado. Constitui opção terapêutica em pacientes intolerantes às estatinas ou em associação, nos casos em que a meta de LDL não foi
m
alcançada.
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE - UFCG 2017) O alirocumabe é uma droga recentemente liberada para tratamento da
seguinte condição:
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A) Hipercolesterolemia familiar.
B) Artrite reumatoide.
C) Linfoma folicular de pequenas células.
D) Psoríase.
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E) Doença de Crohn.
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O alirocumabe é um anticorpo monoclonal humano que bloqueia uma proteína conhecida como PCSK9, secretada pelo fígado. A PCSK9
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reduz o número de receptores que participam da eliminação do LDL-c, fazendo com que este aumente. Por meio do bloqueio da PCSK9,
o alirocumabe aumenta o número de receptores que auxiliam na remoção do LDL-c.
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É indicado na hipercolesterolemia familiar ou dislipidemia mista, em tratamento com estatina ou estatina + ezetimiba na maior dose
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tolerada (Alternativa A correta).

A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença hereditária autossômica dominante, caracterizada por concentrações de
LDL-c aumentadas e risco considerável de doença arterial coronariana (DAC) precoce. Possui a forma heterozigótica (caracterizada por valores
me
de LDL-c acima de 190 mg/dl para adultos e acima de 160 mg/dl para crianças e adolescentes) e a forma homozigótica (caracterizada por
níveis de LDL-c > 500 mg/dl).
Entre as principais características clínicas estão: história familiar de DAC precoce (homens< 55 anos e mulheres< 60 anos), presença de
arco corneano e xantoma tendíneo.

MED
CAPÍTULO
9.0 DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS

Também chamadas de dislipidemias primárias, possuem um substrato genético como causa. Esse grupo de pacientes tem risco
aumentado de eventos cardiovasculares.
QUANDO SUSPEITAR DAS DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS?
1. Histórico de dislipidemia/aterosclerose precoce na família.

2. Apresentação na infância ou adolescência.
m
3. Alterações típicas ao exame físico (xantomas, arco corneano)
4. Ausência de fatores secundários que justifiquem o quadro.
co
5. Na presença de algumas das alterações laboratoriais abaixo:
• LDL-c > 190 mg/dl
• CT > 310 mg/dl
• HDL-c < 10 mg/dl
s.
• TG > 500 mg/dl
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9 .1 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)

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É uma doença hereditária autossômica dominante, com prevalência de 1:250 indivíduos Caracteriza-se por níveis elevados de LDL-c e
risco de doença arterial coronariana (DAC) precoce.
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A forma clássica é a heterozigótica e deve ser suspeitada sempre que o LDL estiver acima de 190 mg/dl em adultos ou de 160 mg/dl
o
em crianças e adolescentes. A forma homozigótica é mais grave, pois os indivíduos apresentam-se com níveis bastante elevados de LDL-c.
nã
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9.1.1 QUADRO CLÍNICO

Có
É mais exuberante na forma homozigótica, em que estão valva aórtica e o óstio das coronárias, podendo resultar em angina
presentes xantomas planares e DAC precoce na infância ou no pectoris, infarto do miocárdio e morte súbita antes dos 30 anos.
me
início da adolescência. A aterosclerose envolve o arco aórtico,
Quando suspeitar de HF homozigótica?

• LDL-c > 500 mg/dl em pacientes sem tratamento ou > 300 mg/dl nos pacientes com tratamento otimizado.
• Presença de xantomas em menores de 10 anos.
• Níveis de LDL-c compatíveis com HF heterozigótica no pai e na mãe.
Obs.: LDL-c < 500 mg/dl não exclui o diagnóstico de HF homozigótica, principalmente em crianças.

MED
Na HF heterozigótica, grande parte dos pacientes

encontra-se assintomática, mas com evidência de
aterosclerose subclínica. Eventualmente, o diagnóstico
só é realizado após manifestações clínicas de doença
aterosclerótica (angina, claudicação intermitente ou
IAM). O exame físico pode revelar a presença de xantomas
tendíneos, que costumam ser encontrados no tríceps,
região patelar e, especialmente, nos extensores dos
dedos e no tendão de Aquiles (figura 9). São altamente
específicos do diagnóstico, apesar de pouco sensíveis.
m
co
Figura 8. Xantoma no tendão de Aquiles (xantoma tendíneo).
s.
O que são xantelasmas?
São depósitos de colesterol nas pálpebras e, assim como os xantomas tuberosos, não são específicos da HF. Se
presentes em pacientes jovens (< 25 anos), considerar a hipótese de HF (Figura 9).
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Figura 9. Xantelasmas em pálpebras superiores

MED
O arco corneano é um anel

de coloração azul-acinzentada ou
esbranquiçada circundando a córnea
(Figura 10). Fala a favor do diagnóstico se
for encontrado antes dos 45 anos.
m
co Figura 10. Arco corneano.
s.
Quando suspeitar do diagnóstico de HF em adultos? (PALAVRAS-CHAVE)
♥
eo
o
• LDL-c ≥ 190 mg/dl.

ub
• Familiar com diagnóstico de HF ou CT > 240 mg/dl.

ro
• Xantomas no paciente ou em algum familiar.

id
é
• DAC prematura no paciente ou em algum familiar, principalmente de primeiro grau.

o
nã
a
dv
pi
9.1.2 DIAGNÓSTICO
Có
É baseado nos valores de LDL-c e histórico familiar de DAC precoce (< 55 anos para homens e < 65 anos para mulheres). Os três
me
principais valores são o MEDPED, Dutch Lipid Network e o do Simon Broome Register.
Você não precisa sabê-los, o que as provas cobram é quando suspeitar de HF e isso já discutimos.

MED
9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
Não utilizar os escores de risco tradicionais (subestimam o risco).

São pacientes de alto risco cardiovascular.
Maior risco quando associado a:
• LDL muito alto;
• Estigmas cutâneos e arco corneano
• Lp(a) elevada (> 50 mg/dl)
• Presença de aterosclerose subclínica
m
• Presença de fatores de risco: HAS, DM2, Tabagismo, DAC precoce na família, HDL-c baixo, idade (homem
> 30 anos e mulher> 40 anos).
co
• Doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida (IAM prévio, AVC, claudicação intermitente).
s.
9.1.4 RASTREAMENTO
A busca ativa é fundamental para o diagnóstico precoce.
Rastreamento universal: indivíduos acima de 10 anos devem ter o perfil lipídico analisado. A partir de 2 anos, nas seguintes situações:
♥
eo
• História familiar de colesterol elevado e/ou DAC prematura (homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos).
o
• Se criança com xantomas, arco corneano, fatores de risco (hipertensão, diabetes ou obesidade) ou doença aterosclerótica.
ub
Rastreamento em cascata: determinação do perfil lipídico em todos os parentes de primeiro grau (pai, mãe, irmãos e filhos) dos
ro
pacientes diagnosticados com HF. À medida que os casos forem identificados, mais familiares deverão ser encaminhados para o
id
é
rastreamento.
o
Rastreamento genético em cascata: pode ser realizado em todos os pacientes e familiares de primeiro grau com diagnóstico de HF.
nã
a
dv
pi
9.1.5 TRATAMENTO
Có
As recomendações sobre dieta saudável, atividade física outros hipolipemiantes (ezetimiba, niacina ou colestiramina) deve
regular, controle do peso e cessação do tabagismo devem sempre ser feita com o objetivo de se alcançar o valor-alvo de LDL-c. Os
me
estar presentes. inibidores da PCSK-9 podem ser associados para os pacientes em

Devemos reduzir em, pelo menos, 50% o valor do LDL-c uso da dose máxima tolerada de estatina e ezetimiba e que não
e as estatinas de alta potência (atorvastatina 40 a 80 mg e a atingiram as metas. Outra forma de tratamento é a aférese da
rosuvastatina 20 a 40 mg) são as primeiras opções de escolha. LDL, que consiste na retirada seletiva de LDL, por meio de sessões
Caso ocorra intolerância a algumas delas, a troca por outra estatina semanais de plasmaférese. Está indicada para os casos refratários.
ou utilização em dias alternados é uma opção. A associação com

MED
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE OLHOS APARECIDA (GO) - 2018) A Hipercolesterolemia Familiar ou HF, uma das doenças monogênicas mais comuns, foi descrita
como doença de herança autossômica dominante, sendo caracterizada pela elevação do CT e do LDL-c. Sobre isso, assinale a alternativa
INCORRETA:
A) Variantes genéticas, que levem a uma menor produção de uma destas proteínas ou mesmo a proteínas com menor atividade biológica,
têm como consequência um clearance maior das partículas de LDL e resultam em hipercolesterolemia.
B) O defeito mais frequente na HF é uma mutação no gene específico do receptor para LDL plasmático.
C) Localizado na superfície das células hepáticas e de outros órgãos, o receptor para LDL plasmático liga-se à LDL via ApoB e facilita sua
m
captação, realizada por um mecanismo de internalização e endocitose do complexo LDL.
D) Quando ocorre alguma mutação que altere sua estrutura ou função, o nível de remoção de LDL do plasma diminui, e o nível plasmático
co
de LDL aumenta em proporção inversa ao número de receptores funcionais presentes.
COMENTÁRIO
s.
Entre as subclasses da dislipidemia primária, a mais prevalente é a hipercolesterolemia familiar (HF). É uma doença geneticamente
determinada, monogênica e autossômica dominante, que se caracteriza por níveis muito elevados de colesterol, em especial a fração LDL, e
pela presença de sinais clínicos característicos, como xantomas tendíneos e risco aumentado de doença arterial coronária (DAC) prematura.
♥
eo
o
Incorreta a alternativa A variantes genéticas levam à menor produção da apoB e da PCSK9, resultando em menor clearance das
ub
ro
partículas de LDL, com aumento dos seus níveis plasmáticos.

id
é
Correta a alternativa B: a mutação no gene específico do receptor para LDL plasmático é o defeito mais comum da HF.
o
Correta a alternativa C: essa é a descrição exata do processo de captação do LDL pelas células hepáticas. Após a internalização, a partícula
nã
de LDL é separada do seu receptor, sendo o colesterol liberado na célula, para uso metabólico.
a
Correta a alternativa D: essa alteração estrutural e funcional é a responsável pelo aumento dos níveis plasmáticos de LDL-c.
dv
pi
Có
9. 2 HIPERTRIGLICERIDEMIA
me
A elevação dos níveis de TG normalmente está associada A hipertrigliceridemia é fator de risco independente para
à dieta hipercalórica, rica em carboidratos, gorduras saturadas, doença cardiovascular, especialmente DAC. No entanto, não está
obesidade abdominal e sedentarismo. No entanto, pode estar claro seu papel na causa da aterosclerose, já que poucos TG se
associada a distúrbios genéticos das enzimas de processamento ou acumulam nas paredes arteriais. É provável que o colesterol das
das apolipoproteínas. Embora os níveis de TG possam ultrapassar lipoproteínas ricas em TG (VLDL e quilomícrons) desempenhem
1.000 mg/dl, a presença de sinais clínicos, como arco corneano, esse papel, não os TG em si.
xantomas e xantelasmas, não é comum.

MED
Primárias Secundárias
Hipertrigliceridemia familiar Diabetes não controlado
Disbetalipoproteinemia familiar Ingesta excessiva de álcool
Hiperlipidemia combinada familiar Hipotireoidismo
Deficiência de apoC-II Gestação
Produção aumentada de apoC-III Obesidade
Deficiência da lipase lipoproteica Síndrome nefrótica e insuficiência renal
Medicamentos (estrógeno, tamoxifeno, glicocorticoides,
m
Doença de armazenamento de éster de colesterol
inibidores de protease)
co
Tabela 7. Principais causas primárias e secundárias de hipertrigliceridemia
9. 3 HDL BAIXA
s.
É definida como HDL-C < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres. Pode ocorrer de forma isolada ou, mais frequentemente,
associada com a hipertrigliceridemia e/ou níveis elevados de LDL-c ou apoB.
Os níveis de HDL-c são 50% determinados por fatores genéticos e o restante por fatores comportamentais. Se forem muito baixos (<
♥
eo
10 mg/dl), deve-se pensar em causa genética (primária).

o
ub
ro
Causas secundárias de HDL-c baixo:

id
é
• Tabagismo
o
nã
• Sedentarismo
• Betabloqueador
a
dv
Terapia para HIV

pi
•
• Anabolizantes
Có
• Antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina, clozapina, olanzapina)

• Hepatopatia
me
• Estados inflamatórios agudos.
Tratamentos que aumentaram o HDL-c não diminuíram o risco cardiovascular. Portanto, não é recomendado o tratamento
medicamentoso com o objetivo de elevar os níveis de HDL isoladamente.

MED
CAPÍTULO
10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS

Este é um tema muito extenso, mas que está resumido na tabela abaixo com tudo o que é relevante.
Dislipidemia em grupos especiais - O QUE VOCÊ PRECISA SABER!
Diabetes Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia.
Raramente ocorrem grandes elevações de CT, TG e LDL-c. São mais frequentes as dislipidemias
secundárias a hipotireoidismo, DM, obesidade, síndrome nefrótica e uso de medicamentos (diuréticos
m
Idosos tiazídicos e betabloqueadores não seletivos). Apesar de haver algumas controvérsias em relação ao
uso das estatinas, há evidências de benefício do tratamento (pesar risco x benefício). Idosos com queda
co
importante do colesterol na ausência de medicações, investigar síndrome consumptiva (câncer).
Síndrome coronariana Iniciar estatina precocemente (durante internação). Estatina em dose alta reduz desfechos
aguda cardiovasculares. LDL alvo < 50 mg/dl.
s.
Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia. Preferir estatinas com menor excreção renal:
Doença renal crônica atorvastatina e fluvastatina. Não iniciar estatina ou ezetimiba em dialíticos (se for uso crônico, pode
manter as medicações).
♥
eo
o
Sem contraindicação para uso de estatinas. Em caso de hepatoxicidade aguda, suspender. Doenças
ub
Hepatopatia crônica
colestáticas podem causar hipercolesterolemia.
ro
Não é recomendada estatina de forma rotineira nos pacientes com classe funcional NYHA II-IV.
id
é
Insuficiência cardíaca Considerar na vigência de cardiopatia isquêmica (doença aterosclerótica), LDL-c > 130 mg/dl e idade
o
< 75 anos.
nã
a
Hipotireoidismo Perfil lipídico: aumento do LDL-c e hipertrigliceridemia.

dv
pi
Có
Maior risco de eventos cardiovasculares pelo próprio efeito do vírus e da terapia antirretroviral. A TARV
HIV aumenta a lipodistrofia, a resistência à insulina e a dislipidemia mista. Dar preferência à pravastatina e
fluvastatina. Não usar sinvastina e inibidor de protease!
me
Mulheres em idade Perfil lipídico da gestante: aumento de TG e VLDL. Evitar estatinas (contraindicadas na gravidez).
fértil Colestiramina é a única medicação com segurança definida.
Lúpus eritematoso Maior risco de ateromatose prematura e mortalidade por doença cardiovascular. Tratar a dislipidemia
sistêmico de forma agressiva.
Introduzir estatina nos pacientes submetidos a cirurgias vasculares e coronariopatas e mantê-la nos
Perioperatório
usuários crônicos.

MED
O diabetes mellitus (DM) merece destaque à parte, já que é de 1% acima de 7% na hemoglobina glicosilada (HbA1c) aumenta
um tema frequentemente cobrado em provas. em 16% o risco de IC.
De todos os fatores de risco para o desenvolvimento da No DM, as partículas de LDL-c têm um perfil de
doença aterosclerótica, o diabetes mellitus configura-se como alta aterogenicidade pela presença de partículas pequenas e
um dos mais danosos. A exposição prolongada à hiperglicemia e densas.
à hiperinsulinemia e a presença de resistência insulínica provocam De acordo com a Diretriz da Sociedade Brasileira de
alterações celulares em todas as etapas do processo aterosclerótico, Diabetes, são fatores de risco clínico para doença cardiovascular
exacerbando seu curso clínico. No diabetes tipo 2, cada incremento em diabéticos:
Presença ou manifestação clínica prévia de doença aterosclerótica: doença coronariana, cerebrovascular ou vascular periférica.
m
Sexo feminino: risco relativo aumenta 5 vezes.
co
Idades: > 40 anos em homens e > 50 anos em mulheres.
Duração elevada do diabetes: para cada 10 anos de diagnóstico, aumenta 85%, segundo o estudo Framingham.
s.
Presença de doença renal (perda de proteína na urina, perda de função renal).
Presença de neuropatia diabética autonômica.
Presença de fatores de risco: hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, aterosclerose precoce na família e
♥
eo
síndrome metabólica.
o
ub
Presença de fibrilação atrial – risco elevado de AVC embólico.

ro
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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
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Copie o link abaixo e cole no seu navegador
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co
s. https://bit.ly/2ZaWB6w
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Resolva questões pelo app

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Aponte a câmera do seu celular para

o QR Code abaixo e acesse o app
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Baixe na Google Play Baixe na App Store
Baixe o app Estratégia MED

Aponte a câmera do seu celular para o
QR Code ou busque na sua loja de apps.

MED
CAPÍTULO
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017. Volume 109, n° 1.
2. Atualização da Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2019.
3. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2ª edição, São Paulo: Ed. Manole, 2015; p 932-957.
4. Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de
Medicina do Exercício e Esporte, 2019.
m
co
CAPÍTULO
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

s.
E aí, aliviado(a) com o término do livro? Espero que a leitura tenha sido agradável e que o conhecimento adquirido o(a) acompanhe
por muitos anos.
O material está bem completo, com o que é mais cobrado em provas. Portanto, sempre que necessário, você pode fazer uma releitura.
♥
eo
Treine e pratique nossas questões no SQMED, assista aos vídeos com os comentários dos professores.
o
Estou SEMPRE à disposição. Sinta-se à vontade para entrar em contato e esclarecer suas dúvidas pelo meu instagram @profpaulodalto.
ub
Críticas e sugestões são bem-vindas! Também estou disponível no FÓRUM DE DÚVIDAS DO ESTRATÉGIA.
ro
Agora, nada como aquele merecido descanso!!! Mas, lembre-se: FOCO e DISCIPLINA SEMPRE!!!
id
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“O sucesso nasce do querer, da determinação e persistência em se chegar a um objetivo. Mesmo não atingindo o alvo, quem busca
o
e vence obstáculos, no mínimo, fará coisas admiráveis.”

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José de Alencar
a
Cordial abraço,
dv
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Prof. Paulo Dalto

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m

Residência. Buscava alguém que me orientasse sobre a melhor

forma de estudar e, principalmente, que me ensinasse a resolver

provas e acertar questões. O primeiro e mais importante passo

você já deu. É aluno do Estratégia MED.

Antes de iniciarmos nosso estudo, vou me apresentar,

para que você conheça parte da minha história.

Meu nome é Paulo, sou médico e professor de cardiologia

do Estratégia MED. Sou graduado em medicina pela Faculdade

de Medicina de Catanduva (FAMECA) desde o ano de 2012.

Fiz Residência de Clínica Médica na USP/RP e de Cardiologia

pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

e ecocardiografistas de diversos hospitais particulares, além de

Estratégia MED @profpaulodalto

2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO 8

2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 8

3.0 FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 11

4 .2 ANÁLISE DO PERFIL LIPÍDICO E DAS APOLIPOPROTEÍNAS 18

4.2.1COLESTEROL TOTAL (CT) 18

4.2.3 COLESTEROL NÃO HDL 18

4.2.4 COLESTEROL DA LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE (HDL) 18

4.2.5 TRIGLICÉRIDES (TG) 18

4.2.6 APOLIPOPROTEÍNAS B e A-I 18

4.2.7 LIPOPROTEÍNA (a) - Lp (a) 19

5.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 19

6.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR E METAS TERAPÊUTICAS 21

6 .1 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM USO DE ESTATINAS 22

6 .2 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES EM USO DE ESTATINAS 24

7.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 31

7 .2 MEDIDAS PARA CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 32

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 4

7 .3 MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) 33

7.3.1 ATIVIDADE FÍSICA 33

7.3.2 CESSAÇÃO DO TABAGISMO 34

8.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 34

8.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 40

8.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 40

9.1.1 QUADRO CLÍNICO 52

9.1.3 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 55

10.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS 58

12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 61

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 5

Seja muito bem-vindo(a) ao primeiro

Conduta e Diagnóstico/Classificação são os mais prevalentes! As provas

também cobram muitos conceitos que envolvem tratamento e diagnóstico.

ASSUNTOS MAIS COBRADOS

fluxogramas e figuras. A intenção é facilitar ao máximo seu aprendizado,

4% tão importante da cardiologia!

42% As doenças cardiovasculares (DCV) ateroscleróticas são as principais

19% causas de morte no Brasil e no mundo. Os fatores de risco clássicos

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 6

A “hipótese lipídica" diz o seguinte:

2.0 METABOLISMO LIPÍDICO

aproveitado ao ser convertido em glicose.

Ácidos graxos Fosfolípides

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 7

2.1.1 ESTRUTURA E FUNÇÃO

LIPOPROTEÍNAS = LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNAS

Ricas em triglicerídeos Ricas em colesterol

Lipoproteína (a) = LDL + apo B

2.1.2 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Prof. Paulo Dalto | Curso Extensivo | 2023 8