Apostila DM Complicações Agudas

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P R O F . M A R I A T E R E Z A G U E R R A
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DIABETES MELLITUS -
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C O M P L I CAÇ Õ E S AG U DAS
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ENDOCRINOLOGIA Prof. Maria Tereza Guerra | Diabetes Mellitus - Complicações Agudas 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. MARIA
TEREZA GUERRA
Estrategista,
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Seja bem-vindo (a) ao Curso de Endocrinologia e
Metabologia do Estratégia MED. Cientes das obrigações que um
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estudante de medicina tem ao longo do curso, nossa metodologia
foi cuidadosamente pensada para trazer-lhe o resultado desejado
da maneira mais eficiente possível, ou seja, colocaremos à sua
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disposição todas (e somente) as armas que você precisa para
vencer as batalhas que escolher. Todo conhecimento pode ser
importante para a vida de um (a) médico (a), mas a prova não é a
vida. É uma simulação criada pela mente do examinador.
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Como toda mente tem seus padrões, preferências e

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hábitos, estudamos as provas de cada instituição para orientá-lo

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(a) da maneira mais assertiva possível, através de um conteúdo

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teórico completo, mas escrito em linguagem direta e didática.

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Basta dominar todo esse conteúdo para passar na

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Residência dos sonhos? Não. A prova de residência médica não é

nã
uma livre demonstração de conhecimento, é, acima de tudo, uma

a
competição na qual suas chances de sucesso são diretamente

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proporcionais ao seu treino. Fazer questões de prova não lhe

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trará somente ganhos cognitivos, mas também lhe proporcionará

autoconhecimento e tranquilidade, duas coisas fundamentais
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para qualquer competidor. Nisso também nos diferenciamos, pois

disponibilizamos um completo e atualizado banco de questões
comentadas alternativa por alternativa, porque reconhecer o
Estratégia
MED
ENDOCRINOLOGIA Prof. Maria Tereza Guerra | Diabetes Mellitus - Complicações Agudas 3
errado também ensina o certo. -SES-PE 2015 – Endocrinologia e Metabologia (IMIP).

Entender o estilo de cada instituição é essencial para calcular • Aprovações em Concursos Públicos:
o que é previsível, mas também estamos atentos aos assuntos que -Ministério Público do Estado de Pernambuco 2018 –
eventualmente podem ganhar notoriedade por acontecimentos Analista Ministerial - Área Medicina (1ª colocada).
sociais, econômicos e epidemiológicos. Disponibilizaremos -Prefeitura da cidade do Recife 2014 – Médico Clínico
questões inéditas quando necessário para que você não seja Geral Plantonista (1ª colocada).
surpreendido (a) e nossos simulados contemplarão essas apostas. - Tribunal Regional do Trabalho da 6ª Região 2018 – Analista
Uma vez apresentado o curso, permita-me que eu me Judiciário - Área Especializada - Medicina (2ª colocada).
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apresente. Realizei a Residência de Clínica Médica no Real - Tribunal Regional Federal da 5ª Região 2017 – Analista
Hospital Português de Beneficência em Pernambuco – RHP, onde Judiciário - Apoio Especializado - Medicina (3ª colocada).
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trabalho até hoje como endocrinologista. Já a Residência Médica -Ministério Público da União 2013 – Analista do Ministério
de Endocrinologia e Metabologia, fiz no Instituto de Medicina Público da União – Área de atividade: Medicina –
Integral Professor Fernando Figueira – IMIP, hospital-escola da Especialidade: Clínica Médica.
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Faculdade Pernambucana de Saúde – FPS, onde fui tutora de -EBSERH / UFPE 2014 – Médico – Clínica Médica.
2018 a 2020. Feitas as devidas apresentações, desejo-lhe bons estudos.
Para mim, é uma grande honra ter permanecido nos locais Se surgir alguma dúvida ao longo do caminho, estarei no fórum
em que obtive minha formação como especialista, por isso aqui para compartilharmos aprendizados e experiências sobre a
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vai mais uma dica: a Residência Médica não é apenas um período especialidade mais linda da Clínica Médica.
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Cordialmente,
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de formação, é o momento no qual você entrega seu cartão de

visitas para seus preceptores, colegas e demais funcionários do
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hospital. Você passará alguns anos em uma carga horária de 60 Professora Maria Tereza Guerra.
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horas semanais, sendo avaliado não só do ponto de vista técnico

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e cognitivo, mas também será bastante observado no tocante

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ao comprometimento, ética e cordialidade. Costumo dizer que é

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uma “entrevista de emprego que dura de 2 a 5 anos”

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Segue abaixo um resumo do meu histórico de aprovações

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@dra.terezaguerra @estrategiamed
em concursos:
• Aprovações em Provas de Residência Médica:
-SES-DF 2013 – Clínica Médica (Hospital Universitário de /estrategiamed Estratégia Med
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Brasília – HUB-UNB).
-SES-PE 2013 – Clínica Médica (RHP).
t.me/estrategiamed
Estratégia
MED
ENDOCRINOLOGIA Diabetes Mellitus - Complicações Agudas Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 APRESENTAÇÃO DA AULA 6

2.0 CETOACIDOSE DIABÉTICA 7
2.1 FISOPATOGENIA 7
2.1.1 JUSTIFICANDO A HIPERGLICEMIA 7
2.1.2 Justificando a cetoacidose 9
2.2 EPIDEMIOLOGIA
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10
2.3 FATORES PRECIPITANTES 11
co
2.4 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 11
2.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA DO PACIENTE ADULTO 13

s.
2.6 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA NA PEDIATRIA 14
2.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO 16
2.8 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA 17

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2.9 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 18

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2.9.1 Potássio 18
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2.9.2 Sódio 19
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2.9.3 Outras alterações laboratoriais 19

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2.10 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO 22

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2.10.1 Estabilização e reposição de volume 22

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2.10.2 Avaliação e correção da calemia 24

Có
2.10.3 Insulinização 25
2.10.4 Avaliação da necessidade de bicarbonato venoso 26

me
2.10.5 Abordagem dos fatores precipitantes 28
2.11 TRATAMENTO NA PEDIATRIA 30
2.11.1 Reposição de volume 31
2.11.2 Avaliação da calemia 31
Prof. Maria Tereza Guerra | Curso Extensivo | 2023 4

MED
2.11.4 Avaliação da necessidade de bicarbonato venoso 33
2.11.5 Abordagem dos fatores precipitantes 33
2.12 COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 35
2.12.1 Edema cerebral 35
2.12.2 Comprometimento cognitivo 37
2.12.3 Trombose venosa 38
2.12.4 Mucormicose rinocerebral ou pulmonar 38
3.0 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 38
m
3.1 FISIOPATOGENIA 38
co
3.2 EPIDEMIOLOGIA 39
3.3 FATORES PRECIPITANTES 39

s.
3.4 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 40
3.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA 42
3.6 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO 42

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3.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA 43

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3.8 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO 45

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3.9 TRATAMENTO NA PEDIATRIA 45

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3.9.1 Estabilização e reposição de volume 45

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3.9.2 AVALIAÇÃO DA CALEMIA 45

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3.10 COMPLICAÇÕES DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 46
4.0 HIPOGLICEMIA 46
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5.0 lista de questões 50

6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 51
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 51

MED
CAPÍTULO
1.0 APRESENTAÇÃO DA AULA

Estrategista, Diabetes Mellitus (DM) é, sem sombra de conversar sobre a complicação aguda mais comum no paciente
dúvidas, o tema da Endocrinologia mais cobrado em provas de diabético: a Hipoglicemia.
Residência Médica. Dentro desse assunto, Cetoacidose Diabética Quanto à CAD e ao EHH, adianto-lhe que há diferenças
(CAD) é o subtema mais abordado em questões de prova sensíveis entre adultos e crianças no que tange ao diagnóstico e ao
(principalmente nas bancas do Sudeste). Portanto, se todos os manejo clínico dessas entidades. As recomendações nos pacientes
livros digitais de DM já merecem uma atenção especial, esse livro, adultos seguem as diretrizes da American Diabetes Association
em específico, merece ser estudado com atenção redobrada. (ADA) e a conduta em crianças e em adolescentes têm sido
É um tema de fácil entendimento, mas que traz vários pautadas pelas diretrizes da International Society for Pediatric and
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detalhes fisiopatogênicos, diagnósticos e terapêuticos que Adolescent Diabetes (ISPAD).
conferem material de sobra para o examinador elaborar bons Prometo que, nas páginas seguintes, vamos abordar ambos
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questionamentos. A questão é que a multiplicidade de detalhes os temas de forma clara, didática e natural. De fato, há muitas
pode causar confusão ao aluno menos preparado. informações que precisamos decorar, mas, no que depender de
Também abordaremos uma segunda complicação mim, serão a minoria dos conceitos aqui expostos. Como você
hiperglicêmica (menos cobrada em provas) que guarda muitas perceberá ao longo do texto, a ESTRATÉGIA mais inteligente será
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semelhanças fisiopatogênicas, clínicas e terapêuticas com a CAD: entender!
o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH). Por fim, vamos Vamos juntos dominar mais um tema!
PÉROLAS DA AULA
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Aqui, mostrarei quais são aqueles pontos da aula que você

deve buscar como uma pedra preciosa e guardar como uma joia.
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Eu poderia utilizar pedras comercialmente mais valiosas

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para fazer essa analogia, mas nada se aplicaria tão bem quanto o
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processo de formação das pérolas.

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Quando um corpo estranho penetra na ostra, ocorre

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uma reação inflamatória de defesa que vai resultar na secreção

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de madrepérola (uma mistura de carbonato de cálcio, água e

proteínas).
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Ou seja, de uma invasão incômoda, a ostra produz algo
precioso. Assim eu gostaria que você fizesse com todos os conceitos valor comercial. Por isso, questione constantemente as bases e as
aqui abordados. Quando vir algo novo ou que “pareça difícil”, pense, camadas de qualquer conceito para que seu aprendizado não se
repense e crie suas associações, pois o trabalho mental sobre os assente em alicerces disformes.
conceitos é o que gera aprendizado de longo prazo. Enfim, mergulhe no tema de mente aberta e volte à superfície
Mas, atenção: apenas 2% das pérolas são esféricas. Muitas com as seguintes preciosidades:
vezes elas se formam de maneira irregular, o que reduz muito seu

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• Critérios diagnósticos de CAD e de EHH em crianças e adultos;

• As diferenças clínicas e laboratoriais entre a CAD e o EHH;
• Os cinco pilares do manejo terapêutico da CAD e do EHH;
• Os fatores de risco e a apresentação clínica da hipoglicemia no paciente diabético.
CAPÍTULO
2.0 CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.1 FISOPATOGENIA
Por muito tempo, a CAD foi considerada uma complicação exclusiva de crianças que abrem o diagnóstico de DM1. Os pacientes
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exclusiva do Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1). Entretanto, com o com DM2 podem perfeitamente apresentar essa complicação em
aumento crescente da prevalência mundial de Diabetes Mellitus situações de estresse clínico, nas quais a capacidade do pâncreas
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tipo 2 (DM2) e as sucessivas descrições de casos dessa complicação em secretar insulina fica aquém das necessidades metabólicas do
nesse grupo de pacientes, esse conceito foi revisado. Portanto, paciente.
esqueça a ideia preconcebida de que a CAD é uma complicação
Aqui faremos um link com um conceito muito importante para a compreensão desse assunto:
s.
O evento fisiopatogênico primordial para o desenvolvimento da CAD é a deficiência de insulina.
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Ou seja, a glicemia elevada é apenas uma consequência do a deficiência insulínica é relativa, visto que há secreção insulínica
real problema e não a gênese do problema em si. A deficiência residual. Contudo, essa secreção é insuficiente para controlar
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de insulina é dita absoluta no DM1, porque inexiste secreção a hiperglicemia estabelecida ou para sobrepujar a resistência
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pancreática de insulina nesses pacientes. Nos diabéticos tipo 2, periférica à ação da insulina.
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2.1.1 JUSTIFICANDO A HIPERGLICEMIA

Có
Como já explicado no capítulo sobre a fisiologia do pâncreas - Hormônio do crescimento (GH).

endócrino, após a refeição, os níveis glicêmicos aumentam e esse • Aumento da captação de glicose pelo músculo esquelético
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evento induz a secreção pancreática de insulina. A insulina, por sua e pelo tecido adiposo.
vez, desempenha as seguintes funções: Apesar de haver glicose no plasma, essa glicose não consegue
• Inibição da secreção de hormônios contrarreguladores, tais entrar nas células devido à falta de insulina, ou seja, temos um
como: estado de hiperglicemia plasmática e hipoglicemia celular. Em
- Glucagon; um estado de insuficiência insulínica, a secreção dos hormônios
- Catecolaminas; contrarreguladores fica desinibida no intuito de criar fontes
- Cortisol; alternativas de energia para a manutenção das funções da célula.

MED
Tenha sempre em mente que a insulina é um hormônio anabólico e os hormônios contrarreguladores são catabólicos.
Os hormônios contrarreguladores desempenham ações dos hormônios contrarreguladores, a insuficiência insulínica

hiperglicêmicas dentro do metabolismo glicídico. O glucagon é um promove proteólise e redução da síntese proteica. Ou seja, os
indutor da produção hepática de glicose pelo estímulo às reações de aminoácidos ficarão quase que completamente disponíveis para
glicogenólise e gliconeogênese. A epinefrina estimula a glicogenólise serem utilizados como substrato no processo de gliconeogênese
e a gliconeogênese e prejudica a utilização periférica de glicose hepática.
pelos tecidos insulinossensíveis (tecidos muscular e adiposo). Além Tem mais, Estrategista: o fígado não detém o monopólio da
disso, a epinefrina inibe a secreção de insulina e estimula a secreção produção de glicose. Dentro da célula, a glicose é fosforilada em
de glucagon. O cortisol e o GH atuam sinergicamente com os outros glicose-6-fosfato por enzimas, como a glicoquinase e a hexoquinase.
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hormônios contrarreguladores, estimulando a produção hepática Como as membranas celulares são impermeáveis à glicose-6-
de glicose e reduzindo sua utilização nos tecidos periféricos. fosfato, a tendência é que esse metabólito seja retido no meio
co
Para além de suas ações hiperglicemiantes, os quatro intracelular. Entretanto, as células que possuem a enzima glicose-
hormônios contrarreguladores ainda favorecem o desenvolvimento 6-fosfatase, que hidrolisa glicose-6-fosfato em glicose, são capazes
de um fenômeno que perpetua e dificulta a resolução da de liberar glicose na circulação. A glicose-6-fosfatase está presente
s.
hiperglicemia: a resistência periférica à ação da insulina. no fígado, no córtex renal e no epitélio intestinal, dando a esses
Não para por aí! Além de causar uma desinibição na secreção tecidos a capacidade de produzir e liberar glicose.
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Logo, um estado de insuficiência insulínica resultará em

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aumento da gliconeogênese hepática e em redução do consumo

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periférico de glicose pela falta de insulina e pelo aumento de

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hormônios contrarreguladores. Ou seja, já percebemos as razões

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da ocorrência de hiperglicemia na CAD. Mas de onde vem a

cetoacidose?
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Imagem 01: a insuficiência insulínica faz com que a secreção dos hormô-
nios contrarreguladores fique desinibida, o que vai culminar nas reações
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de gliconeogênese, glicogenólise e proteólise. Esses eventos justificam

a hiperglicemia característica da CAD e do EHH.

MED
2.1.2 JUSTIFICANDO A CETOACIDOSE
Como mencionado anteriormente, a insulina é um hormônio Portanto, além de chegar mais AGL no fígado, haverá um aumento
anabólico e os hormônios contrarreguladores são catabólicos. No da oxidação dos AGL, que resultará na produção de cetoácidos
tecido adiposo, esse conceito manifesta-se da seguinte forma: a (ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético) e triglicerídeos (pela
insulina desencadeia a desfosforilação da lipase hormônio-sensível associação de AGL com glicerol).
e ativa a acetilcoenzima A (acetil-CoA). Tais alterações serão O ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético são ácidos
traduzidas em inibição da lipólise e estímulo à lipogênese. Portanto, fortes e encontram-se dissociados no pH fisiológico do sangue.
se não há insulina suficiente, a lipólise fica desinibida e a lipogênese Inicialmente, os íons H⁺ resultantes dessa dissociação serão
prejudicada. Além disso, a epinefrina é um potente ativador da tamponados pelo bicarbonato. Entretanto, com a manutenção do
lipase hormônio-sensível. quadro, o bicarbonato vai tornar-se insuficiente para tamponar a
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Como consequência da lipólise, haverá um aumento dos produção de cetoácidos. Nesse ponto, teremos a instalação de uma
níveis séricos de ácidos graxos livres de cadeia longa (AGL). O acidose metabólica com ânion gap elevado (devido ao acúmulo de
co
estado de insuficiência insulínica, somado ao aumento dos níveis cetoácidos). Vamos relembrar a fórmula do ânion gap para explicar
séricos de glucagon, induz a redução da síntese de malonil-CoA alguns conceitos:
(enzima hepática responsável pela supressão da oxidação dos AGL).
s.
Para manter a eletroneutralidade do sangue, as cargas isso, o ânion gap encontra-se aumentado. As acidoses metabólicas
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positivas devem ser iguais às cargas negativas. O ânion gap é com ânion gap normal caracterizam-se por perda de bicarbonato
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a diferença entre as cargas positivas medidas (Na+) e as cargas e retenção de cloreto, portanto a hipercloremia faz com que o
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negativas medidas (cloreto e bicarbonato). Os cetoácidos são ânion gap permaneça normal. Parece confuso? Vamos ilustrar esse
cargas positivas não aferidas que consomem bicarbonato e, por conceito para que você tenha uma “visão espacial” do ânion gap:
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Imagem 02: o "Gráfico A" exprime uma situação de homeostase, enquanto os outros dois ilustram situações de cetoacidose metabólica (representada
pelo bicarbonato reduzido). No "Gráfico B", observamos uma cetoacidose metabólica com ânion gap normal (ou acidose metabólica hiperclorêmica).
Já, no "Gráfico C", observamos uma cetoacidose metabólica com ânion gap elevado (característica da CAD).

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Historicamente, o valor normal ânion gap variou de 7 a de o valor absoluto ainda estar dentro da faixa da normalidade.
13 mEq/L e referências mais recentes apontam um intervalo de Para compensar os efeitos da queda do bicarbonato no
normalidade entre 3 a 10 mEq/L (média de 6 mEq/L). Entretanto, pH arterial, o organismo precisa encontrar meios de reduzir a
o ideal é que cada laboratório determine sua faixa de normalidade. pressão parcial do dióxido de carbono (pCO2), o que é feito pela
Outro fator tão importante quanto o valor absoluto do ânion gap é hiperventilação compensatória. Entretanto, se, além de tudo, a
sua variação ao longo do tempo. Por exemplo, se um paciente tem função ventilatória do paciente estiver comprometida, a CAD pode
um ânion gap basal de 3 mEq/L e evolui para um ânion gap de 10 agravar-se ainda mais e o paciente pode alcançar um pH inferior a
mEq/L, trata-se de um aumento significativo do hiato iônico, apesar 7,0.
2.2 EPIDEMIOLOGIA
m
A CAD está presente em cerca de 25% dos quadros de
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abertura de DM1 e, em crianças já diagnosticadas com DM1, ocorre
a uma taxa de 6 a 8% ao ano, sendo a causa mais comum de morte
em crianças e adolescentes com DM1.
Em centros de excelência, a mortalidade geral é inferior
s.
a 1%, mas o prognóstico depende da idade e das complicações
desenvolvidas. Por exemplo, a mortalidade pode ser de até 5% em
idosos com comorbidades e de até 30% em casos que evoluam para
edema cerebral. Alguns dados clínicos sugerem pior prognóstico e,
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dentre eles, pode-se destacar extremos etários, hipotensão arterial

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e hipotermia.
Imagem 03: a insuficiência insulínica faz com que a secreção dos hormô-
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nios contrarreguladores fique desinibida, o que resultará em aumento Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD),
da lipólise e da produção de AGLs. Concomitante a isso, ocorre aumento
as principais causas de morte na CAD são: edema cerebral,
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na oxidação dos AGL e produção de cetoácidos. Esses eventos justificam

a acidose metabólica característica da CAD. hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, complicações
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intracerebrais, trombose venosa periférica, mucormicose, rabdomiólise e pancreatite aguda. A ISPAD, diretriz voltada à população pediátrica,
divide os fatores de risco para o desenvolvimento de CAD em relação ao tempo de diagnóstico de DM:
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• Fatores de risco para CAD em pacientes ainda sem diagnóstico de DM:

Có
- Crianças mais jovens;

- Atraso no diagnóstico;
- Menor nível socioeconômico;
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- Residência em um país com baixa prevalência DM1.

• Fatores de risco para CAD em pacientes com DM já diagnosticado:
- Omissão no uso de insulina;
- Acesso limitado a serviços médicos;
- Interrupção não percebida do fluxo de insulina em usuários de sistema de infusão contínua de insulina (SICI) – popularmente conhecido
como “bomba de insulina”.

MED
2.3 FATORES PRECIPITANTES
Os principais fatores precipitantes e os fatores associados ao desenvolvimento de CAD são:
• Infecções; - Lítio;
• Omissão no uso da insulina; - Inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2);
• Abertura do quadro de DM (principalmente DM1); - Agentes simpatomiméticos (terbutalina).
• Doenças críticas (por exemplo: infarto agudo do miocárdio, • Cocaína;
acidente vascular cerebral e pancreatite). • Desordens psiquiátricas do comportamento alimentar;
• Drogas que afetam o metabolismo dos carboidratos: • Cognição limitada.
- Antipsicóticos atípicos de segunda geração (clozapina ou
olanzapina);
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A infecção é o fator precipitante mais comumente encontrado nos quadros de CAD (30 a 40% dos casos), principalmente as pneumonias
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e as infecções do trato urinário.
Tabela 01 – Fatores precipitantes da CAD

Tratamento insulínico inadequado ou baixa aderência ao tratamento com insulina
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Abertura do quadro de diabetes (20 a 25%)
Doença aguda
Infecção (30 a 40%) – principalmente pneumonias e infecções urinárias
Acidente vascular cerebral
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Infarto agudo do miocárdio

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Pancreatite aguda
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Drogas:
Clozapina ou olanzapina
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Cocaína
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Lítio
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Inibidores de SGLT2
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Terbutalina
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Fonte: UpToDate.
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2.4 APRESENTAÇÃO CLÍNICA

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A CAD costuma ter evolução rápida ao longo de 24 horas. Seus comemorativos iniciais são: sintomas de
hiperglicemia descompensada, náuseas, vômitos, dor abdominal e hiperventilação. Com a progressão do quadro,
podem surgir sintomas neurológicos, como letargia, déficits neurológicos focais, convulsão e coma. Os sintomas
de hiperglicemia descompensada são poliúria, polidipsia, noctúria, visão embaçada, polifagia e perda involuntária
de peso.

MED
Quando a glicemia se eleva acima de 180 mg/dL, o limiar renal bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L), mas não está relacionada ao grau de
de reabsorção de glicose é excedido e ocorre glicosúria. A glicosúria, hiperglicemia ou desidratação da CAD. É uma queixa mais comum
por sua vez, leva à diurese osmótica e à desidratação, o que justifica na faixa etária pediátrica e pode ser intensa a ponto de simular
o aumento da sede. Pela deficiência absoluta ou relativa de insulina, um quadro de abdome agudo. Pode ser decorrente tanto das
a glicose não consegue entrar nas células e, dessa forma, temos um alterações metabólicas da CAD quanto sintoma de alguma condição
estado de hiperglicemia plasmática e hipoglicemia celular, o que precipitante subjacente (pancreatite aguda, por exemplo). A exata
justifica a fome. Já a perda de peso decorre não só da redução de fisiopatogenia por trás desse sintoma permanece obscura. Apesar
aporte glicídico à célula, mas também do catabolismo exacerbado disso, alguns fatores têm sido apontados como contribuintes: a
que decorre da tentativa do organismo em gerar fontes energéticas gastroparesia induzida pela hiperosmolaridade e o aumento da
alternativas. secreção de prostaglandinas pelo tecido adiposo.
No exame físico, podemos encontrar sinais sugestivos de Ocorre hiperventilação compensatória e o paciente pode
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desidratação, como mucosas e axilas secas, redução do turgor evoluir com um padrão respiratório acelerado, caracterizado
cutâneo, olhos encovados, taquicardia, hipotensão e pulso filiforme. por inspirações e expirações de alta amplitude, a respiração de
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As queixas de náuseas e vômitos decorrem de uma resposta Kussmaul. Por fim, a eliminação respiratória de cetonas voláteis
neurológica central ao aumento da concentração de cetoácidos e à justifica o clássico hálito cetônico com “odor frutado”.
redução do trânsito intestinal (decorrente da atonia gástrica e íleo Preparamos duas ilustrações em forma de fluxograma para
paralítico). você fazer uma ligação lógica entre a fisiopatogenia da CAD e
s.
A queixa de dor abdominal parece estar relacionada ao grau o quadro clínico apresentado: siga as setas e veja como tudo faz
de acidose (ocorrendo em 86% dos pacientes com bicarbonato sentido.
sérico ≤ 5 mEq/L, mas apenas em 13% dos pacientes com
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Imagem 04: os processos de proteólise, gliconeogênese e glicogenólise resultam em hiperglicemia. Os níveis aumentados de glicose causam diurese
osmótica, espoliação de água e eletrólitos e desidratação.

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Imagem 05: o aumento da lipólise e da oxidação hepática de ácidos graxos livres resultará na formação de cetoácidos. Os cetoácidos são tamponados
pelo bicarbonato sérico, o que culminará em acidose metabólica com ânion gap aumentado.
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2.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA DO PACIENTE ADULTO

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Em uma emergência hiperglicêmica, devemos solicitar os exames essenciais à avaliação da gravidade do quadro, ao acompanhamento
do manejo terapêutico e inerentes à investigação dos principais fatores precipitantes:
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• Gasometria arterial; • Osmolaridade plasmática;

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• Glicose sérica; • Ureia e creatinina;

• Pesquisa de cetonúria com tira reagente; • Hemograma completo;
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• Dosagem de cetonas séricas (cetonemia), caso a pesquisa • Urinálise (EAS, Urina tipo 1 ou Sumário de urina);
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de cetonúria com fita reagente seja positiva; • Eletrocardiograma.

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• Eletrólitos séricos (incluindo bicarbonato sérico);
A solicitação de outros exames (culturas, radiografia de tórax, amilase e lipase) deve ser guiada pela apresentação clínica do paciente. A
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dosagem da hemoglobina glicada (HbA1c) pode ter a utilidade de esclarecer se o descontrole glicêmico é crônico ou se é de instalação recente
(lembre-se de que a HbA1c é um “extrato” do controle glicêmico do paciente nos últimos 3 a 4 meses).

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2.6 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA NA PEDIATRIA
Nas crianças e adolescentes que evoluam com suspeita de CAD, a ISPAD sugere que as seguintes condutas diagnósticas sejam tomadas:
• Coleta de amostra de sangue para a realização das seguintes - A solicitação de culturas deverá ser guiada de acordo com
análises: a suspeita clínica de infecção (por exemplo: sangue, urina e
- Glicose sérica; garganta).
- pH venoso e pCO2; • Eletrocardiograma:
- Eletrólitos séricos (incluindo bicarbonato sérico); - Deve ser realizado caso a dosagem do potássio não
- Osmolaridade plasmática; seja possível em tempo hábil, com o intuito de flagrar
- Ureia e creatinina; alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipocalemia ou
m
- Hemograma completo; hipercalemia.
- Albumina, cálcio, fosfato e magnésio; • HbA1c:
co
Cetonemia. - Como previamente mencionado, não é um exame essencial
Pesquisa de cetonúria com tira reagente (caso não seja para o manejo da CAD, mas fornece informações sobre o
possível aferir a cetonemia). controle glicêmico pregresso.
• Culturas:
s.
A DINÂMICA DOS CETOÁCIDOS NA CAD
♥
Na CAD, temos a produção de três cetonas:

eo
• Ácido acetoacético ou acetoacetato (dentre os três, é o único cetoácido verdadeiro);

o
ub
• Ácido β-hidroxibutírico (deriva da redução do ácido acetoacético);

• Acetona (deriva da descarboxilação do ácido acetoacético e não é um ácido verdadeiro).
ro
Podemos confirmar o acúmulo de cetoácidos através da CETONÚRIA ou da CETONEMIA:

id
é
o
Métodos de aferição dos cetoácidos

nã
Métodos baseados na reação do

Dosagem de ácido β- hidroxibutírico
a
nitroprussiato
dv
pi
• Ácido acetoacético
Có
Cetoácido detectado • Ácido β-hidroxibutírico

• Acetona (em menor grau)
Tipo de amostra utilizada • Urina (cetonúria) • Sangue (cetonemia)
me
Entretanto, precisamos pontuar algumas peculiaridades dessas duas metodologias que, com certa frequência, são abordadas em
questões de prova.
Olhe para a imagem abaixo e veja que a relação “ácido β-hidroxibutírico (β-HB) / ácido acetoacético (AcAc)” possui duas vias:

MED
m
co
Imagem 06: produção dos cetoácidos na CAD.
No início da CAD, predomina o sentido AcAc - β-HB, tanto acompanhamento da CAD.

que a relação β-HB:AcAc, que costuma ser de 1:1 em indivíduos • A cetonúria (reação do nitroprussiato) só se presta ao
s.
normais, pode variar de 3:1 a 10:1. Ou seja, no início da CAD, diagnóstico da CAD e não tem valor no manejo terapêutico, já que
pode permanecer elevada por mais de 24 horas após a resolução
observaremos aumento do nível sérico de todos os cetoácidos, mas
da CAD.
o β-HB é o cetoácido predominante.
Dessa forma, instituído o manejo terapêutico, esperamos
Com a instituição do tratamento, o sentido dessa relação
♥
eo
que o paciente evolua com redução da cetonemia e da cetonúria,

tende a inverter-se e observaremos preponderância da reação
o
mas podemos observar um aumento da cetonúria em termos

ub
β-HB - AcAc. Ou seja, o indivíduo estará em curva de melhora e

absolutos e/ou relativos (comparado à queda do β-HB) sem que
ro
resolução da CAD, mas, enquanto os níveis de β-HB caem, os níveis

isso signifique falência terapêutica.
de AcAc sobem de maneira paradoxal. Desse pequeno detalhe,
id
é
Portanto, é esperado que, ao longo do quadro de CAD, o

podemos depreender alguns conceitos:
o
paciente evolua “mais ou menos” da seguinte maneira:

• A cetonemia (dosagem do β-HB) presta-se ao diagnóstico e
nã
a
Cetoácidos Cetonúria Cetonemia Relação β-HB/AcAc

dv
pi
↑↑ AcAc
Có
Início do quadro + + ↑
↑↑ β-HB
• Ao longo do tratamento, os níveis de β-HB podem aumentar de maneira transitória, já que o AcAc previamente produzido será
me
metabolizado (vamos chamar esse momento de “limbo do β-HB”).

• Após esse momento de “limbo”, e na vigência de um tratamento correto, os níveis de β-HB começarão a decair vertiginosamente.
↑ AcAc
Resolução do quadro + __ ↓
↓ β-HB

MED
O “mais ou menos” está relacionado ao fato de que esses A reação do nutriprussiato também já foi utilizada para a
parâmetros estão sob a influência de vários fatores. Além disso, determinação da cetonemia (nível sérico de cetonas). Contudo,
a cetonúria pode cursar com falsos-positivos se o paciente fizer devido às deficiências metodológicas já explicadas, essa reação foi
uso de alguma medicação que possua grupos sulfidrila livres (que largamente substituída pela dosagem direta dos níveis séricos de
reagem com o nitroprussiato), tais como: captopril, penicilamina e β-hidroxibutirato e, inclusive, já existem aparelhos point-of-care
mesna (quimioterápico). (semelhantes aos glicosímetros) com essa finalidade.
2.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO
Os critérios diagnósticos de CAD mais utilizados nos pacientes adultos foram propostos pela ADA no ano de
2009:
m
• Glicemia > 250 mg/dL;
• Acidose metabólica (pH arterial ≤ 7,3 e bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L);
co
• Aumento da concentração corporal total de corpos cetônicos.
O aumento da concentração corporal total de corpos cetônicos pode ser documentado pela aferição da cetonemia
s.
(β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) ou da cetonúria (positividade da fita reagente).
Os critérios são bastante intuitivos, visto que estão “embutidos” no nome da doença:
♥
eo
o
ub
ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
me
Imagem 07: critérios diagnósticos de CAD para o paciente adulto - ADA, 2009.

MED
Todavia, na mesma diretriz em que descreveu esses critérios, discrimina a gravidade da CAD de acordo com os parâmetros clínicos
a ADA se contradisse ao descrever uma imagem de fluxograma (tabela 02), a ADA não deixa dúvidas: uma CAD leve é aquela que,
apontando que o bicarbonato sérico seria um critério diagnóstico entre outros comemorativos, cursa com um bicarbonato sérico
quando inferior a 15 mEq/L. Por esse motivo, você pode encontrar entre 15 e 18 mEq/L:
questões com informações discordantes. Contudo, na tabela que
Tabela 02 – Níveis de gravidade da CAD

Parâmetros clínicos CAD Leve CAD Moderada CAD Grave
Glicose plasmática (mg/dL) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7,25 a 7,30 7,00 a 7,24 < 7,00
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 a 18 10 a < 15 < 10
m
Cetonas urinárias Positiva Positiva Positiva
co
Osmolaridade sérica efetiva
Variável Variável Variável
(mOsm/kg)
Ânion gap > 10 > 12 > 12
Nível de consciência Alerta Alerta / Sonolento Estupor / Coma
s.
Fonte: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.
2.8 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA

♥
eo
Quanto ao diagnóstico de CAD na faixa etária pediátrica, vamos nos guiar pelos critérios da ISPAD de 2018:
o
ub

ro
• Acidose metabólica:
- pH venoso < 7,3
id
é
ou
o
nã
- Bicarbonato sérico < 15 mEq/L.

• Aumento da concentração corporal total de corpos cetônicos:
a
dv
- β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L
pi
ou
Có
- Cetonúria moderada a importante (≥ 2+).

me

MED
m
Imagem 08: critérios diagnósticos de CAD na pediatria – ISPAD, 2018.
co
s.
Até que idade devemos utilizar os critérios da ISPAD?
♥
A ISPAD pontua que a transferência do paciente de um serviço pediátrico para o acompanhamento adulto deve ser
eo
feita de acordo com a maturidade do adolescente e a disponibilidade de serviço adulto adequado a essa transição.
o
ub
Em muitos países, essa transferência é feita aos 18 anos. Nos Estados Unidos, a idade média de transferência varia
ro
entre 19 a 21 anos. Portanto, sugiro que observe em que parte da prova a questão se situa (Pediatria ou Clínica
Médica).
id
é
A boa notícia é que, geralmente, o quadro clínico descrito nos enunciados é bem taxativo e acaba por concordar com os critérios
o
da ADA e da ISPAD. Mesmo no tocante ao manejo terapêutico, as questões costumam ser bastante genéricas, sem entrar nas sutis
nã
diferenças entre o manejo adulto e pediátrico.

a
dv
pi
Có
2.9 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Sem dúvida, a hiperglicemia e a acidose metabólica com ânion gap aumentado são os distúrbios metabólicos centrais da CAD. Apesar
me
disso, precisamos falar de outras alterações laboratoriais bastante prevalentes na prática clínica e nas questões de prova de Residência
Médica.
2.9.1 POTÁSSIO
O paciente com CAD apresenta um elevado risco de evoluir com hipocalemia, seja pela CAD em si, seja pelo seu tratamento ou por
condições clínicas associadas:

MED
• A hiperglicemia causa aumento da osmolaridade plasmática e isso acarreta fluxo de água do meio
intracelular para o plasma. Tal situação resulta em aumento da concentração de potássio intracelular e, por
conseguinte, em aumento do transporte passivo de potássio para o meio extracelular. Além disso, a própria
passagem da água para o plasma tem um efeito de “arraste” e leva potássio consigo. Entretanto, boa parte
desse potássio recém-saído da célula será espoliado pela diurese osmótica característica da CAD;
• Pode ocorrer perda de potássio induzida por vômitos (sintoma possível na CAD) ou diarreia (se a diarreia
for o fator precipitante do quadro);
• A insulina (utilizada no tratamento da CAD) promove fluxo de potássio para o meio intracelular;
• A correção da acidemia faz com que os íons H+ saiam do meio intracelular para o extracelular, o que ocorre à custa da internalização
de potássio.
2.9.2 SÓDIO
m
Pacientes com CAD têm um déficit de sódio corporal total que varia de 7 a 10 mEq/kg. Apesar disso, a natremia de admissão desses
co
pacientes pode variar amplamente de hiponatremia leve (na maioria dos casos) até hipernatremia leve. Essa variabilidade ocorre porque a
natremia é influenciada por dois efeitos opostos da hiperglicemia:
Hiperglicemia como causa de hiponatremia

s.
A hiperglicemia aumenta a osmolaridade plasmática, o com hiperglicemia. Tal correção reflete a natremia esperada se a
que acarreta movimento da água do espaço intracelular para o glicemia do paciente estivesse normal. O sódio sérico medido deve
♥
eo
meio extracelular, “diminuindo” o sódio sérico por diluição. Por ser acrescido em 1,6 mEq/L para cada aumento de 100 mg/dL na
o
isso, devemos calcular o “sódio sérico corrigido” nos pacientes concentração de glicose plasmática acima de 100 mg/dL:
ub
ro
id
é
o
nã
a
Hiperglicemia como causa de hipernatremia

dv
pi
Có
A hiperglicemia causa glicosúria e, consequentemente, séricas desse íon, principalmente se a ingestão de água for
diurese osmótica. A perda de água pode ser superior e insuficiente (climas quentes e pacientes sem autonomia para
me
desproporcional à perda de sódio, o que aumenta as concentrações ingerir água, como crianças pequenas e idosos acamados).
2.9.3 OUTRAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

A CAD caracteriza-se por um estado hidroeletrolítico de espoliação que não se resume à perda de potássio e de sódio. Na tabela 03,
sumarizamos as perdas estimadas de água e eletrólitos:

MED
Tabela 03 – Déficits estimados de água e de eletrólitos na CAD
Água total (L) 6
Água (mL/kg) 100
Na+ (mEq/kg) 7 a 10
Cl- (mEq/kg) 3a5
K+ (mEq/kg) 3a5
PO4 (mmol/kg) 5a7
m
Mg++ (mEq/kg) 1a2
Ca++ (mEq/kg) 1a2
co
Além da espoliação hidroeletrolítica, que pode ou não ser traduzida em exames laboratoriais alterados, a CAD pode evoluir com as
seguintes anormalidades laboratoriais:
s.
LEUCOCITOSE
Sempre que você estiver à frente de um caso de CAD, seja entanto, os seguintes achados devem levar à suspeita de infecção
♥
eo
na prova ou na vida, tenha em mente que esses pacientes terão concomitante:

o
• Se a contagem de leucócitos for acima de 25000/µL;

ub
leucocitose mesmo na ausência de infecção subjacente, o que se

deve ao aumento dos níveis séricos de cortisol e catecolaminas. Via • Se mais de 10% dos neutrófilos forem imaturos (bastões).
ro
de regra, a leucocitose é proporcional ao grau de cetonemia. No

id
é
o
nã
HIPOFOSFATEMIA
a
dv
pi
A hipofosfatemia é um achado possível na CAD. Contudo, a • Hipofosfatemia grave (<1 mg/dL);

Có
maioria dos pacientes com hipofosfatemia no contexto clínico de • Insuficiência cardíaca ou respiratória;
CAD são assintomáticos, tanto que a reposição de fosfato só está • Anemia hemolítica.
indicada em três situações:
me
ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE AMILASE E LIPASE
A pancreatite pode precipitar ou complicar um quadro de CAD, mas pode haver aumento transitório de lipase e de amilase em pacientes
com CAD sem evidências clínicas ou radiológicas de pancreatite.
ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE CREATININA

MED
Essa alteração decorre da redução na taxa de filtração glomerular induzida pela hipovolemia.
NÍVEIS AUMENTADOS DE TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL
A hiperlipidemia decorre do aumento da lipólise (vide o tópico “Justificando a Cetoacidose”).
CAI NA PROVA
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC - FMABC 2017) Assinale a alternativa correta:
m
A) É critério de cetoacidose diabética a presença de cetonemia. Pode haver cetonúria negativa, principalmente quando o cetoácido
produzido é o beta-hidroxibutirínico.
co
B) A dosagem de cetonúria, por teste com nitroprussiato, quando negativa, exclui o diagnóstico de cetoacidose diabética.
C) É critério diagnóstico de cetoacidose diabética a presença de cetonúria, sendo esta imprescindível ao diagnóstico.
D) O valor de ânion gap apresentado exclui o diagnóstico de cetoacidose diabética, uma vez que tal entidade faz parte das acidoses
s.
metabólicas hiperclorêmicas.
COMENTÁRIOS:
Com a evolução da CAD, o β-hidroxibutirato torna-se o cetoácido predominante. Todavia, o nitroprussiato utilizado nas fitas reagentes
♥
eo
para a pesquisa de cetonúria só reage com o ácido acetoacético (e em menor grau com a acetona) e, portanto, dependendo do estágio
o
ub
em que o paciente com CAD se apresente ao pronto-socorro, podemos sim encontrar um teste de cetonúria negativo. Essas considerações
ro
tornam a Alternativa A correta e a Alternativa B incorreta.

Quanto à Alternativa C, tanto a cetonemia quanto a cetonúria podem ser contadas como o “critério cetótico da CAD”. Portanto, a
id
é
alternativa traz uma afirmação errada.

o
nã
O acúmulo de cetoácidos faz com que a CAD seja classificada como uma acidose metabólica de ânion gap aumentado. As acidoses
metabólicas com ânion gap normal caracterizam-se por perda de bicarbonato e retenção de cloreto e, portanto, são acidoses metabólicas
a
dv
pi
hiperclorêmicas (o que não é o caso da CAD).

A Alternativa D parece ter sido copiada de algum caso clínico e ficou fora de contexto, mas o que você precisa captar é que, apesar de
Có
o ânion gap ser caracteristicamente aumentado, esse parâmetro não é um critério diagnóstico da CAD.
Portanto, a Alternativa A é a afirmativa correta (gabarito da questão).
me
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO - UNIRIO 2019) Jovem de 18 anos, masculino, se apresenta com cetoacidose
diabética, pH 7,2 e 400 mg/dL de glicemia. Em relação a aferição do potássio:
A) Níveis séricos devem estar aumentados por conta da acidose.

B) É provável que os níveis de potássio estejam acima de 5 mEq/L.
C) É provável que os níveis de potássio estejam abaixo de 3 mEq/L.
D) É provável haver déficit de potássio total apesar dos níveis séricos.
E) Os níveis séricos retratam a realidade corporal.

MED
COMENTÁRIOS:
A glicose “puxa” o potássio para fora da célula e, como resultado, a maioria dos pacientes com CAD apresenta níveis de potássio
normal ou elevado, mas o pool corporal total desse íon está reduzido devido à espoliação que ocorre por meio da diurese osmótica. A calemia
frequentemente diminui durante o tratamento da CAD por duas razões específicas:
• A insulina estimula o transporte de K+ para o espaço intracelular;
• Com a correção da acidose, o H+ intracelular sai da célula em troca da internalização de potássio.
Portanto, a Alternativa D é a afirmativa correta (gabarito da questão).
(HOSPITAL ALVORADA - HA – SP 2015) Qual das alterações metabólicas NÃO é encontrada na cetoacidose diabética?
m
A) Acidose metabólica com ânion GAP normal.
co
B) Hiponatremia.
C) Hipopotassemia.
D) Hipofosfatemia.
COMENTÁRIOS:
s.
Atenção, Estrategista: o gabarito da questão é a alternativa incorreta!
A CAD se caracteriza por ser uma acidose metabólica de ânion gap elevado, o que se deve ao acúmulo dos ácidos β-hidroxibutírico e
♥
acetoacético. Portanto, a Alternativa A é a afirmativa correta (gabarito da questão).

eo
o
ub
2.10 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO

ro
A CAD pede um “pacote terapêutico” baseado em 5 pilares:

id
é
1. Estabilização clínica e reposição de volume;

o
nã
2. Avaliação e correção da calemia;

3. Insulinização;
a
dv
4. Avaliação da necessidade de bicarbonato venoso;

pi
5. Abordagem dos fatores precipitantes.

Có
Redobre sua atenção, pois, como a Corujinha está aqui para lembrá-lo: esse tópico como um todo despenca nas provas!
me
2.10.1 ESTABILIZAÇÃO E REPOSIÇÃO DE VOLUME

Após as medidas gerais de suporte de vida, a hidratação nenhuma terapêutica corretiva será eficaz enquanto o déficit de
venosa sempre será o primeiríssimo passo no tratamento da CAD, água não for, ao menos, minimizado. A hidratação venosa inicial
independentemente dos níveis de glicemia ou acidemia. Tenha em deve ser feita de acordo com o grau de desidratação encontrado
mente que o paciente com CAD é extremamente espoliado e que (sempre com salina isotônica a 0,9%):
PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO

MED
• A hidratação deve ser realizada com salina isotônica a 0,9%, com 20 a 30 mL/kg em infusão tão rápida quanto possível;
• A duração dessa fase e a taxa de infusão de salina deverão ser criteriosamente reavaliados consoante à evolução clínica do paciente.
PACIENTES HIPOVOLÊMICOS SEM CHOQUE
• A hidratação deve ser realizada com salina isotônica a 0,9%, com 15 a 20 mL/kg/h até a normalização do estado de hidratação (o que
geralmente costuma ser alcançado em torno de duas horas).
PACIENTE EUVOLÊMICO
m
• A hidratação deve ser realizada com salina isotônica a 0,9% em taxa de infusão guiada pelos parâmetros clínicos.
co
Tabela 04 – Ressuscitação volêmica na CAD
(Paciente adulto)
Solução isotônica a 0,9%
Pacientes com choque hipovolêmico
s.
20 a 30 mL/kg em infusão rápida
Pacientes hipovolêmicos sem choque
15 a 20 mL/kg/h até a normalização do estado de hidratação
♥
eo

o
Paciente euvolêmico
ub
A taxa de infusão deve ser guiada por parâmetros clínicos

ro
id
é
Após 2 a 3 horas de hidratação inicial, devemos avaliar o sódio corrigido do paciente para definir que solução será a mais adequada. Se
o
o paciente apresentar hiponatremia, devemos manter a solução salina a 0,9%. Caso o paciente apresente sódio normal ou elevado, devemos
nã
trocar a salina a 0,9% por solução salina a 0,45%.

a
dv
pi
Na < 135 mEq/L: A hidratação venosa, por si só, pode reduzir a glicemia em 35
Có
A solução salina isotônica a 0,9% deve ser continuada a 70 mg/dL por hora, devido aos seguintes efeitos:
a uma taxa de 250 a 500 mL/h. • Expansão do espaço extracelular;
me
Na ≥ 135 mEq/L: • Aumento da glicosúria resultante da melhoria na perfusão

renal e da filtração glomerular;
Devemos trocar a solução salina a 0,9% por solução
• Redução dos níveis de hormônios contrarreguladores.
salina a 0,45% a uma taxa de infusão de 250 a 500 mL/h.

MED
2.10.2 AVALIAÇÃO E CORREÇÃO DA CALEMIA

A maioria dos pacientes com CAD terá potássio normal (fraqueza da musculatura respiratória, arritmias cardíacas e
à admissão e até um terço deles terá hipercalemia. Entretanto, parada cardiorrespiratória). Por isso, a avaliação da calemia deve
como explicado anteriormente, não se deixe enganar pelo que ser realizada antes da instituição da própria insulina. Portanto,
vê na superfície. Nosso paciente tem um pool corporal total de com base nos níveis séricos admissionais de potássio, temos três
potássio reduzido e o tratamento da CAD pode precipitar uma caminhos a seguir:
hipocalemia grave com todas as suas consequências deletérias
• Potássio < 3,3 mEq/L:

- Iniciar cloreto de potássio (20 a 40 mEq/h);
- Só ofertar insulina quando a calemia alcançar o patamar de 3,3 mEq/L.
m
• Potássio 3,3 a 5,3 mEq/L:
- Iniciar insulina e repor potássio concomitantemente (20 a 30 mEq em cada litro de solução salina), com o objetivo de
co
manter a calemia entre 4 e 5 mEq/L.
• - Potássio > 5,3 mEq/L:
- Não repor potássio e avaliar a calemia a cada 2 horas;
- Iniciar insulina.
s.
Fazendo uma analogia: a insulina e o potássio querem atravessar a rua para encontrar o paciente que tanto necessita dos seus serviços,
mas é o “semáforo da calemia de admissão” que vai decidir quem passa:
♥
eo
o
ub
ro
Sinal vermelho = Sinal fechado para a insulina. O K+

id
é
atravessa a rua sozinho.

o
Sinal amarelo = A insulina pode atravessar a rua se estiver

nã
de mãos dadas com o potássio.

Sinal verde = Sinal aberto para a insulina, que pode
a
dv
pi
atravessar a rua sozinha.

Có
Como KKII não é um mnemônico de boa sonoridade, vamos

me
inverter a ordem de duas letras e, assim, teremos um mnemônico

mais “simpático”: o mnemônico “KIKI”.
Imagem 09: influência da calemia admissional na terapêutica insulínica

da CAD.

MED
2.10.3 INSULINIZAÇÃO
A insulina deve ser iniciada logo após certificarmo-nos

de que o potássio sérico se encontra igual ou acima de 3,3
mEq/L. A abordagem da hiperglicemia na CAD deve ser feita
preferencialmente com INSULINA REGULAR INTRAVENOSA EM
BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA (BIC). Em casos de CAD leve, ou
m
quando a terapia intravenosa for impraticável, podemos fazer uso
de ANÁLOGOS ULTRARRÁPIDOS SUBCUTÂNEOS (aplicados a cada 1
co
a 2 horas).
s.
Imagem 10: mnemônico KIKI.
♥
eo
Quanto à insulina regular venosa, o esquema mais clássico é Outra opção é não realizar o bolus inicial e já começar a
o
o bolus inicial (0,1 UI/kg) seguido de infusão contínua (0,1 UI/kg/h): infusão contínua em uma taxa maior (0,14 UI/kg/h):
ub
ro
Bolus inicial (0,1 UI/kg) → Infusão contínua (0,1 UI/kg/h) Infusão contínua (0,14 UI/kg/h)
id
é
o
nã
A glicemia deve ser aferida a cada hora e a taxa de redução redução da taxa de infusão de insulina, podemos manter a taxa de
a
dv
infusão entre 0,05 e 0,1 UI/kg/h.

pi
da glicemia, idealmente, deve ser de 50 a 70 mg/dL/h. Se a taxa

de redução da glicemia for < 50 mg/dL/h, devemos duplicar a
Có
taxa de infusão. Se a taxa de redução da glicemia for > 70 mg/dL,

devemos reduzir taxa de infusão pela metade. Mas tenha atenção Taxa de redução da glicemia > 70 mg/dL/h - Reduzir taxa
me
a um detalhe: caso nosso paciente ainda não tenha alcançado a de infusão pela metade
glicemia de 250 mg/dL, essa redução não poderá resultar em uma Taxa de redução da glicemia < 50 mg/dL/h - Duplicar a
taxa de infusão inferior a 0,1 UI/kg/h. Quando a glicemia for inferior taxa de infusão
a 250 mg/dL, se a velocidade de redução da glicemia permitir uma
Na maioria dos pacientes com CAD, a hiperglicemia é esquema de hidratação venosa no intuito de evitar a ocorrência de
resolvida antes da cetoacidose. Assim, quando a glicemia alcançar hipoglicemia mediante à manutenção da insulinoterapia.
o patamar de 200 mg/dL, devemos acrescentar soro glicosado ao

MED
Lembre-se: o problema central da CAD não é glicemia elevada e sim a insuficiência de insulina. Portanto, a terapia insulínica
só deve ser suspensa após a resolução completa do quadro, isto é, quando houver resolução da hiperglicemia e da cetoacidose
metabólica.
Quando a glicemia de 200 mg/dL é alcançada, além da introdução do soro glicosado, podemos ponderar a redução da
taxa de infusão contínua de insulina para níveis entre 0,02 a 0,05 UI/kg/h no intuito de mantermos a glicemia entre 150 a 200
mg/dL até a resolução da CAD. Essa estratégia mantém a infusão contínua de insulina ao mesmo tempo em que minimiza o
risco de hipoglicemias decorrentes do tratamento. A infusão venosa contínua de insulina só poderá ser suspensa mediante o
preenchimento de todos os três requisitos abaixo:
m
1. Resolução da CAD; - Nos pacientes que faziam uso prévio de insulina, o
2. Paciente apto a alimentar-se; esquema domiciliar deve ser reiniciado. Naqueles que faziam
co
3. Primeira dose de insulina prandial já ter sido aplicada 2 a 4 horas antidiabéticos orais, recomenda-se insulinização em uma dose
antes do desligamento da BIC: inicial de 0.5 a 0,8 UI/kg/dia, sendo a dose total diária dividida
- Mesmo as insulinas prandiais (Regular e Análogos ultrarrápidos) entre as insulinas basal e prandial.
s.
não começam a agir imediatamente e é necessário algum Mas, quais seriam os critérios de resolução da CAD no
tempo para que elas atinjam concentrações ótimas no plasma. paciente adulto? Segundo as orientações da ADA, podemos dizer
Logo, essa medida tem como objetivo evitar que o paciente seja que a CAD está resolvida quando o paciente apresenta glicemia <
submetido a um tempo prolongado sem insulina circulante em 200 mg/dL e, pelo menos, dois dos seguintes critérios:
♥
eo
níveis adequados, o que acarretaria um sério risco de recorrência • pH venoso > 7,3;
o
da CAD. Em suma, precisamos garantir que, ao desligarmos a • Bicarbonato ≥ 15 mEq/L;

ub
• Ânion gap < 12 mEq/L.

BIC, haja insulina circulante em concentração suficiente para
ro
“segurar as pontas”;
id
é
o
2.10.4 AVALIAÇÃO DA NECESSIDADE DE BICARBONATO VENOSO

nã
a
dv
pi
A terapia com bicarbonato venoso no tratamento da CAD permanece controversa, sobretudo na faixa etária
Có
pediátrica. Entretanto, essa conduta pode ser considerada de maneira parcimoniosa quando houver instabilidade
hemodinâmica relacionada a uma destas duas situações:
me

MED
Pacientes com hipercalemia potencialmente fatal

Pacientes com pH arterial < 7,0
A oferta de bicarbonato provoca a saída de íons H+ do
Em um pH de acidez extrema, a contratilidade
ambiente intracelular para o meio extracelular como parte
cardíaca e a vasodilatação ficam prejudicadas, o que
da reação de tamponamento. Com o intuito de manter a
pode resultar em redução na perfusão tecidual periférica.
eletroneutralidade, ao mesmo tempo em que os íons H+
Quando o pH é > 7,0, a terapia com insulina e a expansão de
saem da célula, os íons K+ são transportados para o espaço
volume costumam ser suficientes para reverter a acidemia.
intracelular. Esse é o racional da utilização do bicarbonato
na hipercalemia.
m
As manifestações mais graves da hipercalemia (paralisia muscular e arritmias cardíacas) usualmente ocorrem quando a concentração
sérica de potássio é ≥ 7,0 mEq/L em pacientes com hipercalemia crônica. Todavia, esses sintomas podem acontecer em limiares inferiores
co
a esse quando a hipercalemia se instala de forma aguda. Portanto, não há um limite preciso para a indicação de bicarbonato como terapia
hipocalemiante. Além disso, devido aos efeitos adversos associados a sua infusão, o bicarbonato é uma terapia de última linha no manejo
desse distúrbio eletrolítico (assunto brilhantemente abordado pelo nosso time de Nefrologia).
s.
Havendo a indicação de reposição de bicarbonato,
como devemos prescrevê-lo?
Aqui, cabe pontuarmos quais são esses efeitos adversos
Devemos ofertar 100 mEq de bicarbonato de sódio
para reforçar o conceito de que estamos falando de uma terapia
♥
eo
diluídos em 400 mL de água destilada. Essa solução deverá

de exceção:
o
ser infundida durante duas horas. Caso o potássio sérico do • Hipocalemia;

ub
paciente seja < 5,3 mEq/L, devemos adicionar 20 mEq de • Hipernatremia;

ro
KCl na solução (como forma de prevenir o desenvolvimento • Hipocalcemia;

id
• Edema pulmonar;
é
de hipocalemia).
O pH e o bicarbonato sérico deverão ser repetidos a • Alcalose metabólica;
o
nã
• Redução da hiperventilação compensatória.

cada duas horas e doses adicionais de bicarbonato podem
a
ser prescritas até que o pH esteja > 7,0.

dv
pi
Có
me
Para compensar os efeitos da queda do bicarbonato no pH arterial, a hiperventilação compensatória reduz

a pressão parcial do dióxido de carbono (pCO2). No entanto, se a função ventilatória estiver comprometida, a
acidemia pode agravar-se ainda mais.

MED
2.10.5 ABORDAGEM DOS FATORES PRECIPITANTES
De nada valerá que as etapas anteriormente citadas sejam executadas com primor se os possíveis fatores precipitantes não forem
neutralizados. Especial atenção deverá ser dispensada à pesquisa de sinais e de sintomas sugestivos de infecção e doenças agudas (síndromes
isquêmicas e pancreatite, por exemplo).
Deverá ser realizado um levantamento completo das medicações que o paciente utiliza. Caso se trate de um paciente com diagnóstico
prévio de DM, devemos interrogar se a prescrição domiciliar vinha sendo seguida de forma regular e adequada.
m
co
s.
♥
eo
o
ub
ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
me

MED
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA - UNESP 2019) Homem de 50 anos, com cetoacidose diabética, está recebendo solução salina a 0,45%
e insulina regular endovenosa na dose de 0,1 U/kg/h. Exames laboratoriais atuais: sódio 140 mmol/L, potássio 4,0 mmol/L, glicose 180 mg/
dL, pH 7,28 e bicarbonato 10 mmol/L. As próximas medidas são:
A) manter insulina 0,1 U/kg/h e iniciar suplementação de potássio.

B) manter insulina 0,1 U/kg/h e iniciar suplementação de soro glicosado.
C) reduzir insulina para 0,05 U/kg/h e iniciar suplementação de soro glicosado e de potássio.
D) reduzir insulina para 0,05 U/kg/h, trocar solução salina a 0,45% para soro fisiológico e iniciar suplementação de potássio.
m
COMENTÁRIOS:
co
O ideal seria sabermos o valor da glicemia anterior à atual para percebermos qual foi a redução de glicemia na última hora e, assim,
podermos reavaliar a taxa de infusão de insulina. No entanto, uma vez que a glicemia já está abaixo de 250 mg/dL, teoricamente, a taxa
de infusão já poderia ser reduzida para níveis inferiores a 0,1 UI/Kg/h. Esse é o conhecimento que a alternativa deseja explorar. Vamos às
s.
conclusões:
• Os parâmetros laboratoriais ofertados pela banca sugerem • Como a glicemia do paciente está abaixo de 200 mg/dL
que está havendo uma melhora clínica do caso e, como a glicemia e a terapia insulínica ainda será mantida, devemos proteger o
está em 180 mg/dL, não haveria problema em reduzir a taxa de paciente do risco de hipoglicemia instituindo o soro glicosado;
♥
eo
infusão de insulina pela metade; • Como o sódio está em 140 mmol/L, seria inadequado trocar
o
ub
• Como a calemia está entre 3,3 e 5,3 mEq/L, a reposição de a solução em infusão pela salina a 0,9%.
potássio está bem indicada;
ro
Correta a alternativa “C”

id
é
o
nã
(INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS - IPSEMG 2019) GLA, 27 anos, grávida, portadora de diabetes
mellitus, evoluiu com descompensação e cetoacidose. Assinale a alternativa que representa a condução CORRETA do caso apresentado:
a
dv
pi
Có
A) O sódio, o potássio, o cloro e o bicarbonato são íons utilizados na fórmula de cálculo do ânion gap.
B) A infusão venosa de insulina pode ser suspensa assim que a hiperglicemia estiver controlada, por volta de 180 a 250 mg/dL (VR < 99 mg/
dL).
me
C) A acidose metabólica deve ser corrigida com infusões de bicarbonato de sódio até se atingir um pH > 7.30 (VR = 7.35 a 7.45).
D) A ureia e a glicose são componentes osmoticamente mais importantes que o sódio sérico.
COMENTÁRIOS:
Resolvi colocar essa questão ao longo da teoria porque, apesar de aparentemente despretensiosa, ela aborda conceitos importantes
sobre a fórmula do ânion gap e da osmolaridade sérica, perpassando, também, por dois aspectos relevantes do manejo da CAD: os critérios
de resolução e a indicação de bicarbonato venoso.
Correta a alternativa “A” vamos relembrar a fórmula do ânion gap, vou explicar um “peKeno detalhe”:

MED
A fórmula acima é a mais utilizada no Brasil e nos Estados Unidos, mas alguns países europeus utilizam o potássio no cálculo do ânion gap:
Independentemente desse detalhe, o princípio é o seguinte: “para manter a eletroneutralidade do sangue, as cargas positivas devem
m
ser iguais às cargas negativas”. O ânion gap é a diferença entre as cargas positivas medidas (Na+, com ou sem K+) e as cargas negativas medidas
(cloreto e bicarbonato). Os cetoácidos são cargas positivas não aferidas que consomem bicarbonato, por isso o ânion gap está aumentado.
co
Incorreta a Alternativa B: só podemos desligar a BIC se a paciente preencher os seguintes requisitos:
• Resolução da CAD;
• Estiver apta a alimentar-se;
• A primeira dose de insulina prandial já ter sido aplicada cerca de 2 a 4 horas antes do desligamento da BIC.
s.
A resolução da CAD é alcançada mediante uma glicemia < 200 mg/dL e mediante pelo menos dois dos seguintes critérios:
• pH venoso > 7,3;
• Bicarbonato ≥ 15 mEq/L;
• Ânion gap < 12 mEq/L.
♥
eo
Incorreta a Alternativa C: a terapia com bicarbonato somente deve ser considerada no paciente adulto em caso de instabilidade hemodinâmica
o
ub
associada a uma das seguintes situações: pH < 7,0 ou hipercalemia potencialmente fatal. Uma vez iniciada sua reposição, o pH e o bicarbonato
ro
sérico devem ser aferidos a cada duas horas. Doses adicionais de bicarbonato podem ser repetidas até que o pH seja > 7,0.
Incorreta a Alternativa D: vamos relembrar a fórmula da osmolaridade plasmática:
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
Observando a equação, percebemos que a glicose e a ureia possuem uma influência menor que a do sódio para o resultado final.
Portanto, a resposta correta é a Alternativa A.
me
2.11 TRATAMENTO NA PEDIATRIA
Os mesmos 5 pilares abordados no tratamento do paciente adulto aplicam-se ao tratamento da CAD pediátrica.
Todavia, vamos pontuar as diferenças com o manejo terapêutico do paciente adulto (quando elas existirem). E, mais
uma vez, acreditem na Corujinha: esse tópico despenca em provas!

MED
2.11.1 REPOSIÇÃO DE VOLUME

Nos pacientes com choque ou redução do nível de kg/h, com repetições subsequentes dessa fase, se necessário.
consciência, devemos iniciar a ressuscitação volêmica com solução Após a ressuscitação volêmica inicial, devemos estimar
salina isotônica, em bolus de 10 a 20 mL/kg, infundidos o mais o déficit hídrico residual e calcular a hidratação venosa para as
rapidamente possível. Caso o paciente não apresente melhora, próximas 24 a 48 horas, juntamente com os fluidos de manutenção
podem ser ofertados bolus subsequentes. para as necessidades hídricas basais. Nessa fase, segundo a diretriz
Nos demais casos, a fluidoterapia de ressuscitação deverá da ISPAD, devemos utilizar soluções salinas com tonicidade de
ser realizada com salina isotônica, a uma taxa de infusão de 10 mL/ 0,45% a 0,9%.
Tabela 05 – Ressuscitação volêmica na CAD

(Crianças e Adolescentes)
m
Fase de estabilização
co
Choque hipovolêmico
• Solução isotônica a 0,9%
ou
• 20 mL/kg em infusão rápida
Redução do nível de
• Repetir bolus até que o paciente esteja alerta e sem choque
consciência
s.
• Solução isotônica a 0,9%
• 10 mL/kg/h
Desidratação sem choque
• Repetir fases de hidratação até a melhora do estado de hidratação, o que geralmente é
alcançado após 2 horas.
♥
eo
Fase de manutenção
o
ub
• Déficit hídrico residual + Necessidades hídricas basais

ro
Hidratação pós-estabilização • Deve durar entre 24 e 48 horas

id
é
• Solução salina 0,45% a 0.9%, a depender do valor do sódio corrigido

o
nã
2.11.2 AVALIAÇÃO DA CALEMIA

a
dv
pi
Se a calemia não puder ser aferida imediatamente, devemos realizar um eletrocardiograma para buscarmos algum sinal sugestivo de
Có
hipocalemia ou hipercalemia:
Tabela 06 - Distúrbios do potássio e suas alterações eletrocardiográficas

me
Distúrbio do potássio Sinais eletrocardiográficos
Achatamento da onda T
Hipocalemia Aparecimento de ondas U
Onda P elevada
Ondas T apiculadas e simétricas

Prolongamento do intervalo PR
Hipercalemia Achatamento da onda P
Ausência de onda P
Bloqueios e Fibrilação Ventricular
MED
Imagem 11: distúrbios do potássio e suas alterações eletrocardiográficas.
Sendo possível aferir a calemia, recomenda-se a reposição de potássio de acordo com os níveis encontrados:
m
Tabela 07 – Manejo da calemia na CAD(Crianças e Adolescentes)
co
Calemia Conduta
Hipocalemia Adicionar 40 mEq/L de potássio aos fluidos intravenosos o mais rapidamente possível
(<3,5 mEq/L) Adiar a terapia com insulina até que a calemia esteja normalizada
Potássio normal Adicionar 40 mEq/L de potássio aos fluidos intravenosos quando a terapia com insulina for
s.
(3,5 – 4,5 mEq/L) iniciada
Hipercalemia Monitorar a calemia a cada hora
(> 4,5 mEq/L) Repor potássio quando a calemia se encontrar na faixa da normalidade
♥
eo
o
ub
ro
A ISPAD sugere uma taxa de infusão inicial de 0,05 a 0,1 UI/ e 0,1 UI/kg/h até que o paciente alcance a resolução do quadro.
kg/h e recomenda fortemente que não seja realizado o bolus inicial Ou seja, se a CAD ainda não se encontrar resolvida, mas houver a
id
é
de insulina, uma vez que essa conduta pode precipitar edema necessidade de redução da taxa de infusão da BIC, essa redução
o
deve respeitar o limite mínimo de 0,05 UI/kg/h.

nã
cerebral e hipocalemia.
A taxa de infusão deverá permanecer no mínimo entre 0,05
a
dv
pi
Atenção!
Có
A diretriz de CAD pediátrica da ADA, publicada em 2006, postula que a taxa de infusão deve permanecer em
0,1 UI/kg/h até a resolução da CAD. Chamamos sua atenção para esse detalhe porque brevemente resolveremos uma
me
questão “polêmica”.
Só poderemos fazer a transição para o esquema subcutâneo mediante o preenchimento dos mesmos critérios utilizados no paciente
adulto:
1. Resolução da CAD;
2. Paciente apto a alimentar-se;
3. Primeira dose de insulina prandial já ter sido aplicada cerca de 2 a 4 horas antes do desligamento da BIC.

MED
Segundo a ISPAD, podemos dizer que a CAD está resolvida no paciente pediátrico quando alcançamos todos os
seguintes critérios:
• Glicemia < 200 mg/dL;
• pH > 7,3 ou bicarbonato sérico > 15 mEq;
• Ânion gap normal (12 ± 2 mEq/L) ou β-hidroxibutirato ≤ 1 mmol/L.
Quando a glicemia alcançar o patamar de 250 a 300 mg/dL ou se houver queda brusca de glicemia (> 90 mg/dL/h), devemos acrescentar
soro glicosado em paralelo à reposição volêmica com salina, pelas mesmas razões já explicadas no manejo do paciente adulto.
2.11.4 AVALIAÇÃO DA NECESSIDADE DE BICARBONATO VENOSO

Se a reposição de bicarbonato venoso já é uma conduta dessa terapêutica.
arriscada no paciente adulto, na faixa etária pediátrica é uma Além dos efeitos adversos já citados no manejo do paciente
m
prática altamente desaconselhável, uma vez que crianças e adulto, há um maior risco de evolução para edema cerebral na faixa
co
adolescentes estão sob maior risco de evoluir para as complicações etária pediátrica.
2.11.5 ABORDAGEM DOS FATORES PRECIPITANTES

As mesmas considerações feitas no manejo do paciente adulto aplicam-se à CAD pediátrica: neutralizar os possíveis fatores precipitantes
s.
envolvidos é tão importante quanto as condutas farmacológicas propriamente ditas.
♥
eo
o
ub
ro
id
é
o
nã
a
dv
pi
Có
me

MED
CAI NA PROVA
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE PERNAMBUCO – SES – PE – 2019)
CBS, sexo masculino, 11 anos de idade, internado por apresentar primo descompensação de diabetes melitus tipo 1, com quadro de
cetoacidose diabética. No momento, em uso de venóclise de manutenção com SF 0,9% e KCl, além de Insulina Regular 0,1 UI/kg/hora,
em bomba de infusão contínua endovenosa. Ao ser reavaliado novamente pela plantonista de emergência, está sem vômitos, hidratado,
consciente e orientado com dor abdominal difusa leve, apresenta glicemia capilar = 250 mg/dL e gasometria venosa com pH= 7,15, Bic = 8, K
= 4,0. Qual seria a conduta ideal da plantonista nesse momento?
A) Suspender o soro e a insulina e não dar bicarbonato.
m
B) Manter o soro fisiológico, reduzir infusão de insulina para 0,05 UI/kg/hora, dar bicarbonato e reavaliar gasometria após 2 horas.
C) Manter o soro fisiológico, manter dose de insulina de 0,1 UI/kg/hora até glicemia próxima de 100 mg/dl, dar bicarbonato em bolus e
co
reavaliar glicemia capilar após 1 hora.
D) Introduzir glicose ao soro, manter dose de insulina de 0,1 UI/kg/hora, não dar bicarbonato e reavaliar glicemia capilar após 1 hora e
gasometria após 2 horas.
E) Introduzir glicose ao soro, reduzir dose de insulina para 0,05 UI/kg/hora, não dar bicarbonato e reavaliar glicemia capilar após 1 hora e
s.
gasometria após 2 horas.
COMENTÁRIOS:
♥
eo
Sabe a questão polêmica sobre a qual falei anteriormente? Estamos nela! Vamos analisar cada uma das alternativas para percebermos
o
onde está o perigo.

ub
Incorreta a alternativa A: CAD não resolvida = infusão de insulina mantida.

ro
Incorreta a alternativa B: a reposição de bicarbonato na faixa etária pediátrica é uma conduta de extrema exceção. Além disso, o pH de 7,15
id
é
por si só já contraindica essa conduta.

o
Incorreta a alternativa C: além de sugerir uma conduta errada como o bicarbonato, a alternativa atrela a infusão de insulina venosa unicamente
nã
ao nível de glicemia (erro crasso!).

a
esse foi o gabarito oficial divulgado pela banca que, aparentemente, preferiu seguir a recomendação da
dv
pi
Correta a Alternativa “D”

ADA, isto é, manter uma taxa de infusão mínima de 0,1 UI/kg/h até a resolução da CAD. A glicemia inferior
Có
a 300 mg/dL indica a instituição de soro glicosado e, de fato, a glicemia capilar deve ser monitorada de hora em hora e a gasometria arterial
a cada 2 horas.
me
Incorreta a alternativa E: Aqui, precisamos pontuar dois detalhes:

• Considerando a diretriz da ISPAD, essa alternativa também estaria correta, já que esse protocolo preconiza uma taxa de infusão entre
0,05 e 0,1 UI/kg/h até a resolução da CAD;
• Idealmente, o examinador deveria ter fornecido a glicemia anterior à atual para sabermos se há ou não a indicação de redução da
taxa de infusão.
Portanto, consideramos que, à luz das recomendações mais atuais e da inexatidão do enunciado, a questão deveria ter sido anulada.

MED
(UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA - UNESP 2015) Adolescente de 17 anos apresenta, há 6 dias, poliúria, polifagia e perda ponderal de 4
kg. Há 2 dias refere náuseas, vômitos e fraqueza. Exame físico: desidratação leve, respiração rápida e profunda, FR: 25 irpm, hálito cetônico e
irritabilidade. Exames laboratoriais: glicemia = 437 mg/dL; Na+ = 143 mEq/L; K+ = 3,2 mEq/L; pH = 7,12; HCO3 = 12 mg/dL. Após a hidratação,
a próxima conduta é a reposição de:
A) Insulina.
B) Bicarbonato.
C) Potássio.
D) Sódio.
COMENTÁRIOS:
m
Antes de iniciar a insulinoterapia, devemos avaliar a calemia de todo paciente com CAD ao mesmo tempo em que iniciamos hidratação
co
venosa criteriosa.
Nas crianças e adolescentes, a reposição de potássio é indicada quando seus níveis forem ≤ 4,5 mEq/L. Portanto, a resposta correta é
a Alternativa C.
s.
2.12 COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
As taxas de mortalidade de CAD variam de 0,15 a 0,31% • Edema cerebral;

em estudos populacionais relativos ao Canadá, ao Reino Unido • Comprometimento cognitivo;
♥
eo
e aos Estados Unidos da América, sendo que a injúria cerebral é • Trombose venosa;
o
• Mucormicose rinocerebral ou pulmonar;

responsável por cerca de 60 a 90% das mortes.
ub
• Outras complicações (arritmias cardíacas, lesão renal aguda

ro
Para além da hipoglicemia e da hipocalemia, diretamente

ou insuficiência renal, edema pulmonar, síndrome de disfunção
decorrentes do tratamento da CAD, podemos citar outras
de múltiplos órgãos, necrose intestinal e pancreatite aguda).
id
é
complicações:
o
nã
Vamos fazer algumas considerações sobre as primeiras quatro complicações no contexto da CAD tendo em vista que as demais não
trazem aspectos mais específicos e serão abordadas em outros livros.
a
dv
pi
Có
2.12.1 EDEMA CEREBRAL

As crianças estão sob maior risco de desenvolver edema cerebral como complicação da CAD. Esse desfecho ocorre em 0,3 a 0,9%
me
dos casos de CAD pediátrica e a taxa de mortalidade é de 20 a 25%, sendo que 21 a 26% dos sobreviventes têm sequelas neurológicas
permanentes.
Algumas teorias sugerem que vários aspectos do tratamento da CAD podem causar ou acelerar o desenvolvimento de injúria cerebral.
Os fatores de risco conhecidos para o desenvolvimento de edema cerebral na CAD são:
• Menores de 5 anos com DM de início recente; carbono (pCO2).

• Utilização de bicarbonato de sódio; • Falha no aumento do sódio sérico medido (não corrigido)
• Acidose metabólica grave à admissão; durante o tratamento da CAD – O sódio sérico deve aumentar em
• Escórias nitrogenadas elevadas à admissão; aproximadamente 1,6 mEq/L para cada diminuição de 100 mg/dL
• Hipocapnia, ou seja, baixa pressão parcial de dióxido de na glicemia.

MED
A causa do dano cerebral relacionado à CAD não está totalmente esclarecida. Na década de 1980, estudos retrospectivos evidenciaram
aumento da frequência de lesões cerebrais em crianças que haviam recebido ressuscitação volêmica vigorosa. Propôs-se, então, a teoria de
que o estado hiperosmolar da CAD levaria ao acúmulo de osmóis intracelulares e que o declínio na osmolaridade plasmática durante seu
tratamento resultaria em influxo de água para as células cerebrais, causando edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. Outras
teorias sugerem que a hipoperfusão cerebral e fatores inflamatórios poderiam ter algum grau de participação na gênese dessa complicação.
Geralmente, os sintomas surgem durante o tratamento da CAD, mas podem estar presentes antes do início da terapêutica (na maioria
dos casos, o quadro torna-se aparente entre 3 e 12 horas após o início da terapia e raramente após 24 horas).
Quanto ao diagnóstico, seguimos os seguintes critérios:
• Cefaleia;
• Vômitos;
m
Critérios menores
• Irritabilidade, letargia ou a criança não é facilmente despertada do sono;
• Pressão arterial elevada.
co
• Estado mental alterado ou em deterioração após o início da terapia, comportamento
agitado ou nível de consciência flutuante;
Critérios maiores
• Incontinência inapropriada para a idade;
s.
• Desaceleração inadequada da frequência cardíaca.
• Resposta motora ou verbal anormal à dor;

• Postura de decorticação ou descerebração;
♥
eo
Critérios de diagnóstico • Resposta pupilar anormal ou outra paralisia de nervo craniano;

o
ub
• Padrão respiratório anormal - por exemplo, grunhido, taquipneia, respiração de

Cheyne-Stokes ou apneia.
ro
id
é
Estamos autorizados a confirmar o diagnóstico clínico e iniciar a tratamento do edema cerebral em uma das seguintes situações:
o
nã
As questões de prova que se debruçam sobre esse tema, em

• 1 critério de diagnóstico; sua maioria, cobram os fatores de risco para o desenvolvimento
a
dv
pi
• 2 critérios maiores; dessa complicação e a possível explicação fisiopatogênica envolvida.

Có
• 1 critério maior + 2 critérios menores; O manejo terapêutico da hipertensão intracraniana será abordado
• 1 critério maior +1 critério menor (se criança menor em nosso material de Neurologia, no livro de “Coma e alterações
de 5 anos). da consciência”.
me

MED
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - USP - SP 2017) Menina, 5 anos de idade, portadora de Diabetes Mellitus tipo 1 está em sala de
emergência há três horas recebendo tratamento para cetoacidose diabética. Desde a entrada no pronto-socorro, recebeu três expansões de
20 mL por kg de soro fisiológico, duas correções de potássio e duas doses de insulina ultrarrápida de 0,1 UI/Kg. A glicemia inicial era de 484
mg/dL e no momento está 78 mg/dL. Evoluiu com quadro de confusão mental, bradicardia e hipertensão arterial. A complicação apresentada
pela paciente é:
A) Hipoglicemia relativa
B) Mielinólise pontina
m
C) Edema cerebral
D) Hipercalemia
co
COMENTÁRIOS:
Incorreta a Alternativa A: a hipoglicemia em pacientes diabéticos é definida como todos os episódios de concentração plasmática
anormalmente baixa de glicose (com ou sem sintomas) que expõem o indivíduo a danos. Um valor de alerta para hipoglicemia é definido
s.
como glicose plasmática < 70 mg/dL, mas a resposta fisiológica a uma glicemia baixa pode ser bastante variável. Por exemplo, diabéticos
cronicamente mal controlados podem apresentar clínica de hipoglicemia com glicose plasmática > 70 mg/dL, caracterizando o que chamamos
de HIPOGLICEMIA RELATIVA. De fato, uma paciente com DM1 mal controlado poderia apresentar sintomas de hipoglicemia com glicemia de
♥
eo
78 mg/dL, mas o quadro apresentado (confusão mental, bradicardia e hipertensão arterial) não é compatível com essa suspeita clínica.
o
Incorreta a Alternativa B: as adaptações cerebrais que reduzem o edema cerebral associado à hiponatremia tornam o cérebro vulnerável
ub
a danos se houver uma correção excessivamente rápida da hiponatremia. As manifestações neurológicas desse dano são denominadas de
ro
“síndrome de desmielinização osmótica” (SDO – anteriormente denominada mielinólise pontina central). A questão não faz menção aos níveis
id
é
de sódio da paciente. Além disso, a clínica da SDO somente se manifesta em 2 a 6 dias após a correção rápida da natremia, com: disartria,
o
disfagia, paraparesia ou quadriparesia, distúrbios comportamentais, distúrbios do movimento, convulsões, letargia, confusão, desorientação,
nã
embotamento e coma.
pelos critérios já expostos ao longo da teoria, observamos que a paciente apresenta dois critérios maiores e
a
Correta a alternativa C
dv
pi
um critério menor (confusão mental, bradicardia e hipertensão arterial), o que é mais do que suficiente para
Có
o diagnóstico presuntivo de CAD complicada com edema cerebral.

Incorreta a Alternativa D: hipótese bastante improvável, uma vez que, devido à diurese osmótica, o paciente com CAD possui déficit corporal
total de potássio. A instituição do tratamento piora ainda mais esse déficit, pois a insulina estimula o fluxo de potássio para o meio intracelular.
me
Portanto, a resposta correta é a Alternativa C.
2.12.2 COMPROMETIMENTO COGNITIVO

A CAD pode estar associada à disfunção neurocognitiva após na atenção, no quociente de inteligência (QI) e na microestrutura
a resolução do quadro, mesmo em pacientes que não apresentaram cerebral em crianças com histórico de CAD quando comparadas a
evidências clínicas de lesão cerebral durante o manejo terapêutico. crianças diabéticas sem histórico de CAD.
Alguns estudos detectaram alterações leves na memória,

MED
2.12.3 TROMBOSE VENOSA

Crianças com CAD têm risco aumentado de trombose necessário, deve-se evitar a inserção de cateteres venosos centrais.
venosa profunda, particularmente aquelas submetidas à inserção Quando não for possível evitar essa conduta, deve-se manter o
de cateter venoso central femoral. Postula-se que esse aumento de cateter pelo menor tempo possível e considerar as profilaxias
risco se deve, em parte, a um estado protrombótico associado à mecânica ou farmacológica (heparina de baixo peso molecular)
CAD. para trombose.
A ISPAD recomenda que, a menos que seja absolutamente
2.12.4 MUCORMICOSE RINOCEREBRAL OU PULMONAR

A mucormicose é uma infecção fúngica característica de que ocorre após a deposição de esporos nos bronquíolos e
m
pacientes imunocomprometidos e com DM. Caracteriza-se por alvéolos; pode resultar em pneumonia, disseminação para
infecções rino-órbito-cerebrais e pulmonares extremamente estruturas contíguas (como mediastino e coração) ou disseminação
co
agressivas. hematogênica para outros órgãos.
A apresentação rino-órbito-cerebral inicia pela inalação de O tratamento da mucormicose envolve uma combinação
esporos e evolui para infarto e necrose dos tecidos hospedeiros, de desbridamento cirúrgico dos tecidos envolvidos e terapia
resultante da invasão da vasculatura pelas hifas do fungo. antifúngica, além da correção dos fatores predisponentes ao estado
s.
A forma pulmonar é uma infecção rapidamente progressiva, de imunossupressão.
CAPÍTULO
♥
eo
3.0 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

o
ub
3.1 FISIOPATOGENIA
ro
id
é
Assim como na CAD, no EHH, a glicose não consegue entrar seguintes processos: proteólise, glicogenólise e gliconeogênese. A
o
nas células pela falta de insulina e, dessa forma, temos um estado de consequência final dessa tentativa de criar fontes alternativas de
nã
hiperglicemia plasmática e hipoglicemia celular. Nesses estados de energia será o desenvolvimento de hiperglicemia, agravada pela
insuficiência insulínica, a secreção dos hormônios contrarreguladores
a
incapacidade periférica em captar e processar a glicose.

dv
pi
também fica desinibida (glucagon, catecolaminas, cortisol e Até aqui, só vimos semelhanças entre a CAD e o EHH;
Có
GH), com o intuito de criar fontes alternativas de energia para a entretanto, há um detalhe fisiopatogênico que faz toda a diferença
célula manter suas funções. Por essa razão, teremos estímulo aos na apresentação laboratorial e clínica dessas duas condições:
me
“A quantidade de insulina necessária para suprimir a lipólise é menor que a quantidade de insulina necessária para suprimir a
gliconeogênese”
A deficiência insulínica é menos pronunciada no EHH e, assim, o paciente ainda tem insulina suficiente para
inibir os processos catabólicos que levam à formação de cetoácidos (lipólise excessiva) e não desenvolve acidose
metabólica, mas costuma apresentar níveis glicêmicos mais elevados que os pacientes com CAD, uma vez que a
glicogenólise e a gliconeogênese precisam de maiores concentrações de insulina para serem inibidas. Outros fatores
colaboram para os níveis glicêmicos mais elevados no EHH:
MED
• O EHH possui uma clínica de apresentação mais insidiosa e, comumente, é diagnosticado mais tardiamente que a CAD;
• Os pacientes com CAD costumam ser mais jovens, portanto possuem taxas de filtração glomerular (TFG) maiores, o que favorece a
glicosúria. Ademais, durante os primeiros anos de DM, os pacientes podem ter uma TFG aumentada.
3.2 EPIDEMIOLOGIA
O EHH é mais comum na população idosa, principalmente menor que a da CAD. Entretanto, a mortalidade geral do EHH varia
acima de 65 anos. Os dados populacionais sobre essa complicação de 10 a 20%, ou seja, é uma condição, no mínimo, 10 vezes mais
hiperglicêmica são escassos, mas sabe-se que sua incidência é letal que a CAD.
3.3 FATORES PRECIPITANTES
m
Os principais fatores precipitantes são:
• Doenças agudas ou críticas (as infecções respondem por 32 a 60% dos casos);
co
• Tratamento insulínico insuficiente ou inadequado (21 a 41% dos casos);
• Endocrinopatias (acromegalia, síndrome de Cushing e tireotoxicose);
• Drogas e terapias que alteram o metabolismo dos carboidratos (vide tabela 08);
• Diabetes mellitus sem diagnóstico prévio.
s.
Tabela 08 – Fatores precipitantes do EHH
Tratamento insulínico inadequado ou baixa aderência ao tratamento com insulina (21 a 41%)
Doença aguda Medicamentos
♥
• Infecção (32 a 60%) • Bloqueadores beta-adrenérgicos

eo
• Bloqueadores dos canais de cálcio

o
- Pneumonia
ub
- Infecção do trato urinário • Clorpromazina

ro
• Clortalidona
- Sepse
• Cimetidina
id
• Acidente vascular cerebral

é
• Clozapina
• Infarto do miocárdio
o
• Diazóxido
nã
• Pancreatite aguda
• Ácido etacrínico
• Embolia pulmonar aguda
a
• Agentes imunossupressores
Obstrução intestinal
dv
•
pi
• L-asparaginase
• Diálise peritoneal
Có
• Loxapina
• Trombose mesentérica
• Olanzapina
• Insuficiência renal
• Fenitoína
• Insolação
me
• Propranolol
• Hipotermia
• Esteroides
• Hematoma subdural
• Diuréticos tiazídicos
• Queimaduras graves
• Nutrição parenteral total.
• Endocrinopatias
- Acromegalia
- Tireotoxicose
- Síndrome de Cushing
Diabetes não diagnosticado anteriormente.
Fonte: UpToDate.

MED
3.4 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A apresentação clínica tem algumas diferenças em relação à CAD, pois há uma hiperglicemia bem mais pronunciada sem os comemorativos
da acidose metabólica. O paciente terá níveis glicêmicos mais elevados e, como consequência, osmolaridade sérica aumentada.
Pela fórmula através da qual calculamos a osmolaridade, fica fácil percebermos o porquê de os estados hiperglicêmicos levarem a
aumento da osmolaridade plasmática:
m
É justamente essa osmolaridade aumentada que justifica o Quanto maior a glicemia, mais intensa será a diurese
osmótica e, dessa forma, os pacientes com EHH terão déficits de
co
fato de os pacientes com EHH, quando comparados aos pacientes
com CAD, apresentarem sintomas neurológicos mais proeminentes, água e eletrólitos mais pronunciados que os pacientes com CAD.
como: letargia, sinais focais (hemiparesia ou hemianopsia), Veja a tabela 09 e repare que, com exceção dos íons bivalentes
embotamento, coma e convulsões. (Mg++ e Ca++), há uma maior tendência de espoliação no EHH:
s.
Tabela 09 – Déficits estimados de água e eletrólitos na CAD e no EHH
CAD EHH
Água total (L) 6 9
♥
eo
Água (mL/kg) 100 100 a 200

o
Na+ (mEq/kg) 7 a 10 5 a 13
ub
Cl- (mEq/kg) 3a5 5 a 15

ro
K+ (mEq/kg) 3a5 4a6

id
é
PO4 (mmol/kg) 5a7 3a7

o
nã
Mg++ (mEq/kg) 1a2 1a2

Ca++ (mEq/kg) 1a2 1a2
a
dv
pi
Lembra-se de quando dissemos que a dor abdominal na CAD era proporcional ao grau de acidemia? Justamente por isso, a dor
Có
abdominal é um sintoma raríssimo no EHH. Para que decorar se podemos entender?

me

MED
m
Imagem 12: diferenças clínicas entre cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Acredito piamente na comparação como método de memorização e aprendizado e, nesse caso, como temos muitas semelhanças entre
co
essas duas complicações hiperglicêmicas, precisamos dominar as suas diferenças, visto que é aqui que o examinador vai encontrar “munição”
para elaborar questões de diagnóstico diferencial:
Tabela 10 – Comparativo clínico entre CAD e EHH

s.
Parâmetro Clínico CAD EHH
Tempo de evolução < 24 horas 2 dias a 2 semanas
Sintomas de hiperglicemia Presentes ou não Presentes
♥
eo
Náuseas e vômitos Comum Pouco comum

o
ub
Dor abdominal Comum Pouco comum

ro
Respiração de Kussmaul Presente Ausente

Hálito cetônico Presente Ausente
id
é
Alterações neurológicas Variável Coma em 25 a 50%

o
nã
Alterações cardiovasculares Taquicardia e hipotensão ortostática Taquicardia e hipotensão

Insuficiência renal Rara Comum
a
dv
pi
Fonte: UpToDate.
Có
Já que nosso objetivo é treinar você para acertar questões de prova, precisamos falar de uma associação bastante
querida pelos examinadores: os estereótipos clínicos da CAD e do EHH. Obviamente, ambas as complicações podem
me
ocorrer em qualquer tipo de diabetes e em qualquer idade, mas um estereótipo clínico é como se fosse o extrato
epidemiológico de uma doença, quase como uma caricatura.

MED
m
co
s.
Imagem 13: estereótipos clínicos da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Aliás, os examinadores adoram caricaturas clínicas e não exceções existem e, como disse o pai da medicina: “a experiência é
♥
eo
devemos julgá-los por isso, pois, muitas vezes, essas “alegorias” são enganosa e o julgamento é difícil”.
o
úteis em termos de memorização. Apenas tenha em mente que as

ub
ro
3.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA

id
é
Basicamente, as mesmas recomendações indicadas na abordagem dos quadros de CAD aplicam-se aos quadros clínicos de EHH.
o
nã
3.6 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO

a
dv
pi
Có
Os critérios diagnósticos de EHH utilizados nos pacientes adultos, foram propostos pela ADA em 2009:

• Osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg;
me
• Ausência de cetose importante:

- Cetonemia normal ou levemente aumentada.
e
- Cetonúria negativa ou de pequena monta.
• Ausência de acidose metabólica importante:
- pH arterial > 7,3
e
- Bicarbonato sérico > 18 mEq/L.
Assim como na CAD, os critérios também estão embutidos no nome da doença:

MED
m
co
s.
Imagem 14: critérios diagnósticos do EHH para o paciente adulto - ADA, 2009.
3.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA

♥
eo
Quanto ao diagnóstico de EHH na faixa etária pediátrica, - Cetonemia normal ou levemente aumentada;
o
ub
vamos nos guiar pelos critérios da ISPAD de 2018: - Cetonúria negativa ou de pequena monta;
ro
• Glicemia > 600 mg/dL; • Ausência de acidose metabólica importante;

• Osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg; - pH arterial > 7,3 ou pH venoso > 7,25;-
id
é
• Ausência de cetose importante: - Bicarbonato sérico > 15 mEq/L .

o
nã
a
dv
pi
Có
me
Imagem 15: critérios diagnósticos do EHH na pediatria – ISPAD, 2018.

MED
Reforçando a ideia de que a comparação é essencial para o entendimento desse assunto, vamos comparar os parâmetros clínicos da
CAD e do EHH:
Tabela 11 – Comparativo laboratorial e clínico entre CAD e EHH

CAD CAD CAD
Parâmetros EHH
Leve Moderada Grave
Glicose plasmática (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7,25 – 7,30 7 – 7,24 <7 > 7,3
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15 – 18 10 – 15 < 10 > 18
β-hidroxibutirato (mmol/L) 3–4 4–8 >8 < 0,6
Positiva Positiva Positiva Negativa ou Leve
m
Cetonúria
Osmolaridade sérica efetiva (mOsm/
Variável Variável Variável > 320
co
kg)
Ânion gap > 10 > 12 > 12 Variável
Alerta / Estupor /
Nível de consciência Alerta Estupor / Coma
Sonolento Coma
s.
CAI NA PROVA
♥
eo
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – FMABC 2017) Assinale a afirmativa correta que relaciona o caso clínico de pacientes portadores de
o
ub
diabetes com o diagnóstico da sua complicação aguda:

ro
A) Mulher de 75 anos, hemiparesia à direita, com glicemia de 980 mg/dL, pH 7,45, cetonúria pouco positiva – Diagnóstico = Cetoacidose
id
é
Diabética.
o
B) Homem de 29 anos, dor abdominal e vômitos, com glicemia de 350 mg/dL, pH 7,25, bicarbonato 15 mEq/L – Diagnóstico = Estado
nã
hiperosmolar hiperglicêmico.
a
Mulher de 15 anos, torporosa, com glicemia de 520 mg/dL, pH 7,09, bicarbonato 8 mEq/L – Diagnóstico = Estado hiperosmolar
dv
C)
pi
hiperglicêmico.
Có
D) Homem de 45 anos, hálito cetônico, com glicemia de 410 mg/dL, pH 7,3, cetonúria muito positiva – Diagnóstico = Cetoacidose Diabética.
COMENTÁRIOS:
me
O paciente com EHH secreta insulina suficiente para inibir os processos catabólicos que levam à formação de cetoácidos (lipólise
excessiva) e não desenvolve acidose metabólica, mas costuma apresentar níveis glicêmicos mais elevados que os pacientes com CAD, uma
vez que a glicogenólise e a gliconeogênese precisam de maiores concentrações de insulina para serem inibidas.
Considerando os parâmetros apresentados na tabela 11, você pode perceber que a alternativa correta é a Alternativa D.

MED
3.8 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO
A boa notícia é que os manejos terapêuticos da CAD e do EHH são praticamente idênticos e, assim, devemos nos guiar pelos princípios
gerais que orientam o tratamento da CAD. Para evitarmos uma redundância de conteúdo, vamos pontuar as diferenças às quais você deve se
atentar:
• Uma vez que não existe acidose, não se considera a reposição de bicarbonato venoso;
• Quando a glicemia alcançar o patamar de 300 mg/dL, deve-se acrescentar soro glicosado ao esquema de hidratação venosa no
intuito de evitar a ocorrência de hipoglicemias;
• Os critérios de resolução do EHH são:
- Paciente alerta
- Osmolaridade sérica < 315 mOsmol/kg
m
Tabela 12 – Diferenças entre o manejo clínico da CAD e do EHH
co
Cetoacidose Diabética Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Quando introduzir o
200 mg/dL 300 mg/dL
soro glicosado?
s.
Glicemia < 200 mg/dL e pelo menos dois
dos seguintes critérios
Quais são os critérios • Paciente alerta
• pH venoso > 7,3
de resolução? • Osmolaridade sérica normal
• Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
♥
• Anion gap < 12 mEq/L

eo
o
ub
3.9 TRATAMENTO NA PEDIATRIA

ro
id
Não há dados prospectivos para orientar o tratamento de crianças e de adolescentes com EHH. As recomendações feitas pela ISPAD
é
baseiam-se na experiência dos especialistas no manejo dos pacientes adultos transportada para o contexto da pediatria.
o
nã
3.9.1 ESTABILIZAÇÃO E REPOSIÇÃO DE VOLUME

a
dv
pi
Os mesmos princípios já elencados na ressuscitação volêmica da CAD aplicam-se ao manejo do EHH nas crianças e adolescentes.
Có
Entretanto, precisamos ter em mente que a taxa de infusão de líquidos venosos deverá ser mais agressiva, considerando que o déficit de água
livre no EHH é mais pronunciado.
me
Apenas a hidratação venosa adequada, antes do início da insulinoterapia, será capaz de reduzir a glicemia em 75 a 100 mg/dL/h.
3.9.2 AVALIAÇÃO DA CALEMIA

Os mesmos princípios do manejo da calemia na CAD pediátrica aplicam-se ao manejo do EHH em crianças e em adolescentes.

MED
A administração de insulina deve ser iniciada quando a objetivo de alcançar uma redução glicêmica de 50 a 75 mg/dL/h.
hidratação venosa, por si só, não for mais suficiente para reduzir Assim como no manejo da CAD pediátrica, bolus de insulina são
a glicemia a uma taxa de pelo menos 50 mg/dL/h. Sugere-se desaconselhados!
uma taxa de infusão inicial de 0,025 a 0,05 unidades/kg/h com o
3.10 COMPLICAÇÕES DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
As principais complicações do EHH são:

• Trombose venosa associada ao uso de cateteres venosos centrais;
• Rabdomiólise;
m
• Hipertermia maligna (há alguns relatos na literatura, sendo que a explicação fisiopatogênica para essa associação permanece
obscura).
co
A despeito das alterações do estado mental serem frequentes no EHH, a ocorrência de edema cerebral é rara.
CAPÍTULO
4.0 HIPOGLICEMIA
s.
Nosso organismo possui três linhas de defesa frente ao Em diabéticos de longa data, a primeira e a segunda linhas de
surgimento de hipoglicemia: defesas encontram-se comprometidas pela desregulação da função
1. Redução da secreção de insulina pelas células beta- pancreática. Logo, nessa situação, o indivíduo passa a depender
♥
eo
pancreáticas; substancialmente da terceira linha de defesa. Ocorre que os níveis

o
2. Aumento da secreção de glucagon pelas células alfa- crônicos de hiperglicemia associam-se à deterioração neurológica
ub
pancreáticas; e, consequentemente, à neuropatia autonômica. Ou seja, o

ro
3. Ativação simpatoadrenal (secreção de catecolaminas e diabético é “fisiopatogenicamente” propenso ao desenvolvimento

id
é
cortisol). de hipoglicemias.
o
Para além da questão fisiopatogênica, temos o risco de hipoglicemia iatrogênica, principalmente se o paciente for usuário de insulina
nã
ou de antidiabéticos orais secretagogos (sulfonilureias e glinidas).

a
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de hipoglicemia são:

dv
pi
Có
• Neuropatia autonômica (devido à consciência prejudicada • História recente de hipoglicemia;

da hipoglicemia e à contrarregulação defeituosa); • Exercício físico;
• Maior tempo diabetes mellitus; • Consumo alcoólico;
me
• Idade avançada; • Doença renal crônica;

• Uso de insulinas e antidiabéticos secretagogos; • Desnutrição.
• Refeições em horários irregulares e baixa ingesta calórica;
O etanol inibe a gliconeogênese, mas não inibe a glicogenólise. Dessa forma, a hipoglicemia induzida pelo álcool geralmente é
consequência de um consumo alcoólico prolongado sem a ingestão adequada de alimentos, o que culmina na depleção hepática de glicogênio.
Quanto à atividade física, alguns pacientes podem ser orientados a diminuir as doses de insulina nos dias em que realizem seus
exercícios físicos (a depender do perfil clínico do paciente e da intensidade da atividade física em questão).
Em termos de definição, a ADA não especifica um valor de glicemia a partir do qual poderíamos diagnosticar a hipoglicemia, uma vez
que os limiares glicêmicos que induzem sinais e sintomas de contrarregulação variam de indivíduo para indivíduo. Entretanto, a ADA aponta
dois valores como referencial de vigilância, isto é, dois “números mágicos” que devem chamar nossa atenção:
MED
Tabela 13 – Valores de vigilância na suspeita clínica de hipoglicemia

Valor de alerta ≤ 70 mg/dL
Hipoglicemia clinicamente importante < 54 mg/dL
A hipoglicemia pode causar sintomas neurogênicos cefaleia, tontura, fraqueza, sonolência, delírio, confusão, convulsão
(autonômicos) e neuroglicopênicos. Os sintomas neurogênicos e coma. Um fato relevante é o de que idosos e pacientes diabéticos
podem ser mediados pelas catecolaminas (tremores, palpitações, de longa data tendem a apresentar sintomas neuroglicopênicos
ansiedade e excitação) ou pela acetilcolina (sudorese, fome e com maior frequência do que sintomas neurogênicos (como
parestesia). Já os sintomas neuroglicopênicos decorrem do efeito consequência da neuropatia autonômica).
da escassez de glicose na homeostase das funções neurológicas:
m
Tabela 14 – Sinais e sintomas de hipoglicemia
Neurogênicos Neuroglicopênicos
co
Adrenérgicos (mediados pelas catecolaminas)
• Cefaleia
• Tremor
• Tontura
• Palpitações
• Fraqueza
• Ansiedade e excitação
s.
• Sonolência
Colinérgicos (mediados pela acetilcolina)
• Delírio
• Sudorese
• Confusão
• Fome
• Convulsão e coma
• Parestesia
♥
eo
o
ub
Como os sintomas de hipoglicemia são inespecíficos, o ideal é que o diagnóstico seja feito com base na
ro
clássica tríade de Whipple:

• Sinais e sintomas compatíveis com a suspeita clínica de hipoglicemia;
id
é
• Documentação de que a glicemia está baixa na vigência dos sinais e dos sintomas apresentados;
• Demonstração de que os sinais e sintomas regrediram após a correção da hipoglicemia (com glicose ou
o
nã
glucagon).
a
dv
pi
Có
Tenha em mente que diabéticos cronicamente mal controlados podem apresentar sinais e sintomas de
hipoglicemia com níveis de glicose plasmática considerados “normais”, ou seja, superiores a 70 mg/dL. É o que
chamamos de “hipoglicemia relativa”.
me

MED
O modo como a hipoglicemia será corrigida dependerá Nos pacientes com rebaixamento do nível de consciência
do nível de consciência do paciente. Em um paciente alerta e ou instabilidade clínica, a conduta dependerá da existência ou não
clinicamente estável, a correção poderá ser realizada pela via oral, de acesso venoso. Em pacientes com acesso venoso instalado, ou
com a ingestão de 15 a 20 g de carboidratos. Quinze minutos após a naqueles cuja instalação possa ser feita de maneira tempestiva,
correção oral, deve-se realizar hemoglicoteste (HGT). Caso a glicemia a correção deverá ser realizada com 25 mL de glicose a 50%.
permaneça inferior ou igual a 70 mg/dL, podemos repetir o mesmo Nos casos em que não houver a possibilidade de acesso venoso,
procedimento. Após a correção da hipoglicemia, recomenda-se que recomenda-se o glucagon nas doses de 0,5 a 1 mg (subcutâneo ou
o paciente faça uma refeição que contenha carboidratos complexos intramuscular) ou 3 mg (via nasal).
no intuito de evitar a recorrência dos sintomas.
Tabela 15 – Conduta na hipoglicemia
m
• Ingerir 15 a 20 gramas de carboidratos;
Paciente alerta e clinicamente estável
• Aferir HGT 15 minutos depois.
Paciente com rebaixamento do nível de consciência ou

co • Paciente com acesso venoso:
- 25 mL de glicose a 50%
s.
• Paciente sem acesso venoso:
instabilidade clínica
- Glucagon 0,5 a 1 mg (subcutâneo ou intramuscular);
- Glucagon 3 mg (nasal).
Adaptado de: Hypoglycemia in adults with diabetes mellitus. UpToDate (2021).
♥
eo
o
A título de informação, os seguintes alimentos ofertam em torno de 15 g de carboidrato:

ub
• 1 colher de sopa rasa de açúcar com água;

ro
• 150 mL de refrigerante não dietético;

• 150 mL de suco de laranja;
id
é
• 3 balas de caramelo.
o
Por fim, a hipoglicemia deve ser evitada ao máximo no tratamento do paciente diabético, uma vez que está associada a vários desfechos
nã
negativos, como medo do tratamento, complicações cardiovasculares e déficits cognitivos.

a
dv
pi
CAI NA PROVA
Có
(UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP - USP - SP 2019) Homem, 57 anos de idade, hipertenso e diabético há 12 anos, em acompanhamento
me
clínico regular, faz uso de captopril, metformina e glibenclamida, todos em dose máxima. Não tem outros antecedentes mórbidos relevantes.
Há três dias apresenta náuseas, diarreia e inapetência, com vômitos. Refere febre de até 38,3 ºC no período. Há 30 minutos, queixou-se de
mal-estar inespecífico e há 15 minutos apresentou convulsão tônico-clônica generalizada, quando foi trazido ao pronto-socorro. Qual é a
principal hipótese etiológica para o quadro convulsivo?
A) Acidose metabólica.
B) Acidente vascular encefálico.
C) Hipopotassemia.
D) Hipoglicemia.

MED
COMENTÁRIO:
Questão perfeita para finalizarmos este livro, não é mesmo? Afinal, teremos a oportunidade de discutir diagnóstico diferencial entre
duas complicações agudas do DM. Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A: considerando a história clínica apresentada no enunciado, os seguintes dados vão contra a hipótese de CAD:
• Ausência de sinais e sintomas clássicos de hiperglicemia;
• Evolução ao longo de três dias (a CAD costuma ter evolução rápida ao longo de 24 horas);
• Os sintomas neurológicos são mais característicos do EHH que da CAD, pois a CAD não cursa com hiperosmolaridade. Além disso,
tais sintomas seriam: letargia, sinais focais e coma; a convulsão não é uma complicação neurológica comum nas crises hiperglicêmicas.
Incorreta a alternativa B: não há comemorativos sugestivos de acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico), como evolução aguda,
cefaleia, déficits focais e desvio de rima labial.
m
Incorreta a alternativa C: de fato, diarreia e vômitos podem causar hipocalemia, mas a clínica do paciente é incompatível com essa hipótese
diagnóstica. As manifestações clínicas da hipocalemia incluem: fraqueza muscular, rabdomiólise, arritmias cardíacas, anormalidades renais e
co
intolerância à glicose por redução da secreção de insulina.
o paciente faz auso de um antidiabético secretagogo em dose máxima (glibenclamida), o que por si só já
Correta a Alternativa “D”
é um fator de risco para hipoglicemia. Além disso, está há três dias com um quadro clínico sugestivo de
gastroenterite, o que acarreta dois fatores de risco adicionais para a indução de hipoglicemia:
s.
1. Redução da ingesta calórica;
2. Hipovolemia -> redução da taxa de filtração glomerular -> aumento da meia-vida da glibenclamida.
Como ressaltamos na tabela 14, as convulsões são manifestações neuroglicopênicas da hipoglicemia. Dessa forma, considerando a junção de
dois fatores de risco com uma apresentação clínica compatível, hipoglicemia é a melhor hipótese diagnóstica.
♥
eo
Portanto, o gabarito é Alternativa D

o
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a
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Có
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MED
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dv
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MED
CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

Diretrizes:
1. American Diabetes Association (ADA). Standards of medical care in diabetes – 2021. Diabetes Care. 2021; 44 (Suppl.1).
2. Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Diretrizes 2019-2020.

3. Kitabchi A. E., et al. "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes." Diabetes care 32.7 (2009): 1335-1343.
4. Wolfsdorf J. I., et al. "ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar
state." Pediatric diabetes 19 (2018): 155-177.
m
5. Wolfsdorf J., Glaser N., Sperling MA. "Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: a consensus statement from the American
Diabetes Association." Diabetes care 29.5 (2006): 1150-1159.
co
Artigos do UpTodate:
1. Hirsch I. B., Emmett M. “Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis." UpToDate
(2021).
s.
2. Hirsch I. B., Emmett M. "Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis."
UpToDate (2021).
3. Hirsch I. B., Emmett M. "Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment." UpToDate (2021).
♥
eo
4. Glaser N. "Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents." UpToDate (2021).
o
4. Glaser N. "Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents." UpToDate (2021).
ub
5. Philip E Cryer. Hypoglycemia in adults with diabetes mellitus. UpToDate (2021).

ro
id
é
CAPÍTULO
o
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

nã
Estrategista,
a
dv
pi
Em se tratando de Emergências Hiperglicêmicas e Hipoglicemia, vamos ficando por aqui. Espero que a leitura do livro tenha sido fácil,
Có
útil e prazerosa (afinal, todas as palavras foram pensadas com essa finalidade).
Não se esqueça de fazer todas as questões possíveis sobre o tema (vale relembrar que Diabetes Mellitus é o tema mais recorrente da
Endocrinologia em provas de Residência).
me
De antemão, meus parabéns! Escolher fazer uma Residência Médica, em detrimento de caminhos mais fáceis, já é uma demonstração
de comprometimento e integridade, mas, acima de tudo, é uma demonstração de inteligência e visão de futuro. Só posso dizer mais uma
coisa a você: bem mais brevemente do que imagina, tudo valerá a pena.
Estou a postos no Fórum. Desejo bons estudos e até a próxima aula!
Cordialmente,
Professora Maria Tereza Guerra.

MED
m
co
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Apostila DM Complicações Agudas

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Como toda mente tem seus padrões, preferências e

hábitos, estudamos as provas de cada instituição para orientá-lo

(a) da maneira mais assertiva possível, através de um conteúdo

teórico completo, mas escrito em linguagem direta e didática.

Basta dominar todo esse conteúdo para passar na

Residência dos sonhos? Não. A prova de residência médica não é

uma livre demonstração de conhecimento, é, acima de tudo, uma

competição na qual suas chances de sucesso são diretamente

proporcionais ao seu treino. Fazer questões de prova não lhe

trará somente ganhos cognitivos, mas também lhe proporcionará

para qualquer competidor. Nisso também nos diferenciamos, pois

errado também ensina o certo. -SES-PE 2015 – Endocrinologia e Metabologia (IMIP).

de formação, é o momento no qual você entrega seu cartão de

horas semanais, sendo avaliado não só do ponto de vista técnico

e cognitivo, mas também será bastante observado no tocante

ao comprometimento, ética e cordialidade. Costumo dizer que é

uma “entrevista de emprego que dura de 2 a 5 anos”

Segue abaixo um resumo do meu histórico de aprovações

1.0 APRESENTAÇÃO DA AULA 6

2.1.1 JUSTIFICANDO A HIPERGLICEMIA 7

2.1.2 Justificando a cetoacidose 9

2.3 FATORES PRECIPITANTES 11

2.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA DO PACIENTE ADULTO 13

2.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO 16

2.8 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA 17

2.9 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 18

2.9.3 Outras alterações laboratoriais 19

2.10 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO 22

2.10.1 Estabilização e reposição de volume 22

2.10.2 Avaliação e correção da calemia 24

2.10.4 Avaliação da necessidade de bicarbonato venoso 26

2.10.5 Abordagem dos fatores precipitantes 28

2.11 TRATAMENTO NA PEDIATRIA 30

2.11.1 Reposição de volume 31

2.11.2 Avaliação da calemia 31

Prof. Maria Tereza Guerra | Curso Extensivo | 2023 4

2.11.4 Avaliação da necessidade de bicarbonato venoso 33

2.11.5 Abordagem dos fatores precipitantes 33

2.12 COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 35

2.12.1 Edema cerebral 35

2.12.2 Comprometimento cognitivo 37

2.12.3 Trombose venosa 38

2.12.4 Mucormicose rinocerebral ou pulmonar 38

3.0 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 38

3.3 FATORES PRECIPITANTES 39

3.5 AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA 42

3.6 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA O PACIENTE ADULTO 42

3.7 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NA PEDIATRIA 43

3.8 TRATAMENTO DO PACIENTE ADULTO 45

3.9 TRATAMENTO NA PEDIATRIA 45

3.9.1 Estabilização e reposição de volume 45

3.9.2 AVALIAÇÃO DA CALEMIA 45

3.10 COMPLICAÇÕES DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 46

5.0 lista de questões 50

Prof. Maria Tereza Guerra | Curso Extensivo | 2023 5

1.0 APRESENTAÇÃO DA AULA

Aqui, mostrarei quais são aqueles pontos da aula que você

Eu poderia utilizar pedras comercialmente mais valiosas

processo de formação das pérolas.

Quando um corpo estranho penetra na ostra, ocorre

uma reação inflamatória de defesa que vai resultar na secreção

de madrepérola (uma mistura de carbonato de cálcio, água e