P R O F .

P A U L O D A L T O

DISLIPIDEMIA E
E S T R AT I F I CAÇÃO D E
R I S C O CA R D I OVAS C U L A R
CARDIOLOGIA Prof. Paulo Dalto |Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular 2

APRESENTAÇÃO

PROF. PAULO
DALTO
Olá, querido(a) Estrategista! Este é um RESUMÃO do
livro "Abordagem das Dislipidemias e Estratificação de Risco
Cardiovascular”. Foi elaborado de maneira bem didática e direta,
com os assuntos mais quentes sobre o tema, que é um dos mais
cobrados dentro da cardiologia.
Um detalhe importante: estratificação de risco, metas
terapêuticas e tratamento são os assuntos mais importantes.
Aqui vai uma orientação: sugiro que você use este resumo
como um guia de consulta rápida e não deixe de ler o livro completo,
pois lá você encontrará informações e questões que ajudarão a
sedimentar seu conhecimento.
Vamos começar nosso resumo? ;)

Estratégia MED @profpaulodalto

@estrategiamed t.me/estrategiamed

@estrategiamed /estrategiamed

Estratégia
MED
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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO 4
1.0 METABOLISMO LIPÍDICO 4
2.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO 6
2 .1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA 7

3.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 7

3 .1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 7

3 .2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 8

4.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 8

5.0 METAS TERAPÊUTICAS 10
6.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 11
7.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 12
7 .1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA 12

7.1.1 ESTATINAS 12

7.1.2 EZETIMIBA 12

7.1.3 RESINAS 13
7.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9 13

7 .2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 14

7.2.1 FIBRATOS 14

7.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA) 14

7.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3 14

8.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS 15

9.0 LISTA DE QUESTÕES 16
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 17
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 17

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INTRODUÇÃO

Um “geral” sobre as dislipidemias - A “hipótese lipídica”:

1. Há clara evidência entre doença coronariana, mortalidade cardiovascular e níveis plasmáticos

de LDL-c.
2. Estudos genéticos estabeleceram relação de causalidade entre genes relacionados aos níveis
de LDL-c e doença cardiovascular (DCV).
3. Há uma relação inversa entre os níveis plasmáticos de HDL e doença arterial coronariana
(DAC).
4. A redução dos níveis de LDL diminui o risco de DAC, e o efeito é proporcional à redução da
LDL-c.

Esse box dá uma ótima visão geral sobre o tema. Já dá pra notar que o LDL possui papel central dentro das dislipidemias.

CAPÍTULO

1.0 METABOLISMO LIPÍDICO

Os lípides biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos. Eles desenvolvem um
importante papel na constituição das membranas celulares, no armazenamento de energia e na sinalização celular.

Ácidos graxos Fosfolípides

TIPOS DE
LÍPIDES
Triglicerídeos Colesterol

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As lipoproteínas são formadas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas (apo). Elas fazem a solubilização e o transporte
dos lipídios (substâncias hidrofóbicas) no meio aquoso plasmático.

Tipos de Lipoproteínas

LIPOPROTEÍNAS = LIPÍDIOS + APOLIPOPROTEÍNAS

• Ricas em triglicerídeos • Ricas em colesterol

Quilomícrons LDL
VLDL HDL

Lipoproteína (a) = LDL + Apo B

O sistema de transporte das lipoproteínas tem dois objetivos
principais: (1) o transporte eficiente dos TG do intestino delgado
e fígado para locais de utilização (tecido adiposo ou muscular) e
(2) transporte de colesterol a tecidos periféricos para a síntese de
membrana e produção de hormônios esteroides, ou transporte ao
fígado para a síntese do ácido biliar.
Para compreender mais facilmente as duas vias do
metabolismo (intestinal e hepática), sugiro que faça a leitura do
texto abaixo e acompanhe o esquema da figura 1.

• Via intestinal
Após a ingestão, as lipases pancreáticas hidrolisam os TG em ácidos graxos livres, que são absorvidos pelas células intestinais. Após a absorção,
essas diversas partículas são utilizadas para a produção dos quilomícrons, que chegam ao plasma e são degradados pela lipase lipoproteica
(LPL), com consequente liberação de ácidos graxos livres. Os ácidos graxos são então capturados pelas células musculares e pelos adipócitos
(tecidos periféricos). Os quilomícrons remanescentes são capturados pelo fígado, onde são utilizados na formação de VLDL.

• Via hepática
Nessa via, as gorduras do fígado direcionam-se aos tecidos periféricos. A VLDL é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, se converte em
IDL e, posteriormente, em LDL, que carrega o colesterol para os tecidos periféricos. Ocorre também o transporte reverso do colesterol dos
tecidos para o fígado, através da HDL.

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Figura 1. Metabolismo dos lipídios

CAPÍTULO

2.0 AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PERFIL LIPÍDICO

O colesterol total, a fração do HDL e os triglicerídeos são dosados diretamente por métodos calorimétricos. A LDL, mesmo podendo ser
dosada diretamente, é usualmente estimada pela fórmula de Friedewald.

Fórmula de Friedewald

LDL (mg/dl) = CT- HDL – (TG/5)

*Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL–c pela fórmula é inadequado.

Tabela 2

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2 .1 VALORES DE REFERÊNCIA DO LIPIDOGRAMA

Valores referenciais de perfil lipídico para indivíduos > 20 anos

Com jejum (mg/dl) Sem jejum (mg/dl) Categoria referencial

Colesterol total < 190 < 190 Desejável

HDL > 40 > 40 Desejável

Triglicerídeos < 150 < 175 Desejável

LDL A depender do risco do paciente (Tabela 3)

Tabela 3

CAPÍTULO

3.0 CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

3.1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA

• Causas primárias: quando o distúrbio lipídico é de origem genética.

• Causas secundárias: quando a dislipidemia é decorrente de hábitos de vida inadequados, de certas condições clínicas ou do uso
de determinados medicamentos.

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3 .2 CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL

Classificação das dislipidemias

Hipercolesterolemia
Aumento isolado do LDL-c ≥ 160 mg/dl.
isolada

Hipertrigliceridemia Aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra for obtida
isolada sem jejum).

Aumento do LDL-c ≥ 160 mg/dl e dos TG (TG ≥ 150 mg/dl ou ≥ 175 mg/dl, se a amostra
Hiperlipidemia mista for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é
inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dl.

Redução do HDL-c (homem < 40 mg/dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação ao
HDL-c baixo
aumento do LDL-c ou de TG.

Tabela 4

CAPÍTULO

4.0 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR

Olha a corujinha aí! Esse é um dos temas mais cobrados dentro da dislipidemia. Existem vários escores de
risco cardiovascular, e o mais recomendado é o Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco de infarto do
miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca ou insuficiência vascular periférica em 10 anos.

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Utilizando as tabelas 5 e 6 podemos classificar o paciente em risco muito alto, risco alto, intermediário ou baixo.

Estratificação de risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante

• Aterosclerose significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem

Risco muito alto eventos clínicos.
• Documentação prévia de estenose ≥ 50% em qualquer território arterial.
• Presença de aterosclerose subclínica documentada por USG de carótidas (presença
de placa); Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano
(CAC) > 100 ou presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-TC) de
coronárias.
Risco alto
• Aneurisma de aorta abdominal.
• Doença renal crônica (TFG < 60 ml/min).
• LDL ≥ 190 mg/dl.
• Diabetes mellitus tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl e presença de ER ou DASC.
• Homens com ERG entre 5 e 20%.
Risco intermediário • Mulheres com ERG entre 5 e 10%.
• Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER.
Risco baixo • Homens e mulheres com ERG < 5%.
Tabela 5
ERG: Escore de Risco Global; ITB: índice tornozelo-braquial, USG: ultrassonografia.

Estratificadores de risco (ER) Doença aterosclerótica subclínica (DASC)

Homem ≥ 48 anos e mulher ≥ 54 anos Presença de placa > 1,5 mm na USG de carótida

Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos ITB < 0,9

História familiar de parente de primeiro grau com DCV prematu-

Escore de CAC > 10
ra (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher)

Tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) Placa aterosclerótica da angio-TC de coronárias

Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, do sexo masculino

Hipertensão arterial sistêmica
com ERG > 20% e nas mulheres > 10%

Síndrome metabólica

Albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia

Taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 ml/min

Tabela 6

Calma, sei que são muitos detalhes. Aqui vai um resumo para facilitar o entendimento.

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Lembre-se do mnemônico dos “5 As” para classificar o paciente como de alto risco:

Os 5 As do Alto Risco
Aumento do LDL ≥ 190 mg/dl
Aneurisma da aorta abdominal
Aterosclerose subclínica
Alto escore de risco
A queda do ClCr < 60

Você também consegue classificar o risco se usar o fluxograma a seguir (Figura 5).

1º PASSO Evento CV prévio

ou estenose RISCO MUITO ALTO
arterial ≥ 50%

2º PASSO
Diabetes mellitus? RISCO NO MÍNIMO MODERADO

ESTRATIFICAÇÃO
DE RISCO
CICr < 60
3º PASSO
Aneurisma aorta abdominal
ALTO RISCO
Aterosclerose subclínica
LDL ≥ 190

4º PASSO Nenhum dos acima

calcular risco

Figura 5. Resumo da avaliação do risco cardiovascular

CAPÍTULO

5.0 METAS TERAPÊUTICAS

Todas as metas são orientadas de acordo com o risco cardiovascular do paciente, ou seja, antes de estabelecermos as metas, precisamos
avaliar o risco.

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Não se recomenda o estabelecimento de metas para o HDL-c!

Sem estatinas Com estatinas

Risco
Meta de LDL-c Meta de não LDL-c
Redução (%)
(mg/dl) (mg/dl)

Muito alto > 50 < 50 < 80

Alto > 50 < 70 < 100

Intermediário 30-50 < 100 < 130

Baixo > 30 < 130 < 160

Tabela 7. Metas terapêuticas e redução porcentual do LDL-c e não HDL-c para pacientes com ou sem uso de estatinas.

CAPÍTULO

6.0 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Se resume em mudança do estilo de vida (MEV): dieta
saudável, exercício físico e cessação do tabagismo.
É recomendada a famosa dieta do mediterrâneo, baseada
no consumo moderado de gordura, eliminação dos ácidos graxos
trans, controle do consumo de saturados com priorização para
os ácidos graxos mono e poli-insaturados, além da redução de
açúcares e a inclusão de carnes magras, frutas, grãos e hortaliças.
Os exercícios devem ser realizados de três a cinco vezes por
semana. O ideal é acumular pelo menos 150 minutos de exercício
aeróbico de moderada intensidade por semana, ou 75 minutos de
atividade de alta intensidade.
A interrupção do cigarro é benéfica em qualquer fase da
vida do fumante. Recomenda-se acompanhamento médico, com
realização de terapias comportamentais e medicamentosas.

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CAPÍTULO

7.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Deve basear-se principalmente no risco cardiovascular do paciente.
• Pacientes de muito alto ou alto risco: o tratamento deve incluir MEV em associação com medicamentos.
• Pacientes de risco moderado ou baixo: iniciar o tratamento com MEV e, se necessário, associar
medicamentos em uma segunda etapa. O tempo de reavaliação após a implantação das MEV pode ser de
três a seis meses.

7.1 TRATAMENTO DA HIPERCOLESTEROLEMIA

Uma medicação se destaca: ESTATINA! ESTATINA! ESTATINA!

7.1.1 ESTATINAS

São as grandes drogas, as de primeira escolha. Atuam inibindo
a HMG-CoA redutase, com evidente redução da morbimortalidade
cardiovascular. Possuem a capacidade de reduzir o LDL-c de 15% a
55% e o TG de 7% a 28%, elevando o HDL-c de 2% a 10%.
Estão indicadas como terapia de prevenção primária
(pacientes que nunca apresentaram eventos cardiovasculares) e
secundária (pacientes com antecedentes de eventos cardiovasculares)
como primeira opção.
Os efeitos colaterais são raros. Os principais são os sintomas
musculares como mialgia, fadiga e câimbras, que podem surgir
semanas ou anos após o início da medicação.

Quando suspender o uso de estatina?

1. Sintomas musculares intoleráveis + elevação da CPK > 3 a 7x o LSN;

2. Elevação da CPK > 7x o LSN, independentemente da presença de sintomas;
3. Sintomas de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento da bilirrubina direta ou do INR).

Tabela 8.
CPK: creatinofosfoquinase; LSN: limite superior da normalidade; INR: razão normalizada internacional.

7.1.2 EZETIMIBA

Atua inibindo a absorção e o transporte do colesterol no intestino delgado. Isoladamente, reduz cerca de 10% a 25% o LDL-c, tendo seu
efeito potencializado quando associado à estatina. Está contraindicada nos casos de hepatopatias agudas.

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7.1.3 RESINAS

A colestiramina é a única resina disponível no Brasil. Atua Seus principais efeitos colaterais são obstipação
na redução da absorção de sais biliares e, consequentemente, do (principalmente em idosos), plenitude gástrica, náuseas e
colesterol. Também diminui o LDL-c em aproximadamente 20%. meteorismo, além da exacerbação de hemorroidas preexistentes.
Pode ser usada em crianças, e é o único hipolipemiante liberado Também podem provocar aumento dos TG, devendo ser evitadas
para mulheres no período reprodutivo, durante a gestação e a na hipertrigliceridemia (TG > 400 mg/dl).
amamentação.

7.1.4 INIBIDORES DA PCSK-9

A redução dos níveis de LDL-c com os inibidores da PCSK-9 é bastante intensa, chegando a 60% em comparação ao placebo. São
indicados para os pacientes de alto risco que estão em uso da dose máxima tolerada de estatina e/ou ezetimiba, e que não atingiram as metas
de tratamento.
A seguir está um resumo das medicações que você acabou de estudar, que agem predominantemente no LDL.

Estatinas

Ezetimibe
Drogas que agem
predominantemente
no LDL
Resina (colestiramina)

Inibidores da PCSK - 9

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7 .2 TRATAMENTO DA HIPERTRIGLICERIDEMIA

7.2.1 FIBRATOS

Estão recomendados quando os TG estiverem muito elevados (TG > 500 mg/dl). Agem aumentando a produção e ação da lipase
lipoproteica, reduzindo o nível dos TG de 30% a 60%, e aumentando o HDL-c de 7% a 11%. Os efeitos colaterais são raros.

7.2.2 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

É a segunda medicação de escolha. Reduz o LDL-c em 5% a 25%; aumenta o HDL-c em 15% a 35%; e diminui o TG em 20% a 50%.
Indicado quando os níveis de TG são > 1.000 mg/dl apesar do uso de fibratos, sendo prescrito de forma associada.

7.2.3 ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3

Atualmente, seu uso está recomendado apenas em associação a outras terapias redutoras de TG.

Para finalizar o tratamento medicamentoso, vou deixar um esquema com as medicações que agem predominantemente nos
triglicerídeos.

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CAPÍTULO

8.0 DISLIPIDEMIAS EM GRUPOS ESPECIAIS

O QUE VOCÊ PRECISA SABER!

Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia. As partículas de LDL são pequenas e densas, altamente
Diabetes
aterogênicas.

Raramente ocorrem grandes elevações de CT, TG e LDL-c. São mais frequentes as dislipidemias secundárias
a hipotireoidismo, DM, obesidade, síndrome nefrótica e uso de medicamentos (diuréticos tiazídicos e
Idosos betabloqueadores não seletivos). Apesar de algumas controvérsias com o uso das estatinas, há evidências de
benefício do tratamento (pesar risco x benefício). Em idosos com queda importante do colesterol na ausência de
medicações, investigar síndrome consumptiva (câncer).

Síndrome coronariana Iniciar estatina precocemente (durante internação). Estatina em dose alta reduz desfechos cardiovasculares. LDL
aguda alvo < 50 mg/dl.

Perfil lipídico: redução da HDL-c e hipertrigliceridemia. Preferir estatinas com menor excreção renal: atorvastatina
Doença renal crônica
e fluvastatina. Não iniciar estatina ou ezetimiba em dialíticos (se uso crônico, pode-se manter as medicações).

Sem contraindicação para uso de estatinas. Em caso de hepatotoxicidade aguda, suspender. Doenças colestáticas
Hepatopatia crônica
podem causar hipercolesterolemia.

Não é recomendado usar estatina de forma rotineira nos pacientes com classe funcional NYHA II-IV. Considerar na
Insuficiência cardíaca
vigência de cardiopatia isquêmica (doença aterosclerótica), LDL-c > 130 mg/dl e idade < 75 anos.

Hipotireoidismo Perfil lipídico: aumento do LDL-c e hipertrigliceridemia.

Maior risco de eventos cardiovasculares pelo próprio efeito do vírus e da terapia antirretroviral. A TARV aumenta
HIV a lipodistrofia, resistência à insulina e dislipidemia mista. Dar preferência à pravastatina e fluvastatina. Não usar
sinvastatina e inibidor de protease!

Perfil lipídico da gestante: aumento de TG e VLDL. Evitar estatinas (contraindicadas na gravidez). Colestiramina é a
Mulheres em idade fértil
única medicação com segurança definida.

Lúpus eritematoso Maior risco de ateromatose prematura e mortalidade por doença cardiovascular. Tratar a dislipidemia de forma
sistêmico agressiva.

Introduzir estatina nos pacientes submetidos a cirurgias vasculares e coronariopatas, e mantê-la nos usuários
Perioperatório
crônicos.

Tabela 11

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

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CAPÍTULO

10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose, 2017. Volume 109, n° 1.
2. Atualização da Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2019.
3. Livro-texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2ª edição, São Paulo: Ed. Manole, 2015; p 932-957.
4. Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia e da Sociedade Brasileira de
Medicina do Exercício e Esporte, 2019.

11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Fim de resumo! Dislipidemia e Estratificação de Risco Cardiovascular é um assunto extenso e cansativo, com muitas particularidades.

Este resumo contém os assuntos mais cobrados em provas, mas o conteúdo completo você encontra em nosso Livro digital.
Pode contar comigo para qualquer dúvida! Um grande abraço.
Professor Paulo Dalto

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