CARDIOLOGIA Prof.

Bruno Ferraz | Bradiarritmias 2

APRESENTAÇÃO

PROF. BRUNO
FERRAZ
Futuro Residente,

Bradiarritmia não é um dos temas mais frequentes nas

provas, mas, por ser um tópico que muitos alunos não gostam
(especialmente por demandar conhecimento de ECG), pode ser
determinante para sua aprovação. Você precisa, basicamente,
saber quatro conceitos sobre este capítulo: etiologia, como
diagnosticar a bradiarritmia ao ECG, como tratar e indicações de
marcapasso. Vamos gabaritar todas as questões?

Prof. Bruno Ferraz

@profbrunoferraz

@profbrunoferraz

Estratégia Med

t.me/estrategiamed

/estrategiamed

Estratégia
MED
@estrategiamed
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SUMÁRIO

1.0. DEFINIÇÃO 4
2.0. ETIOLOGIA DAS BRADIARRITMIAS 5
3.0. CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS 6
3 .1 . DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL 6

3 .2 . DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR 7

4.0. ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS 12

4 .1 . BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS 12

4.1.1. CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL 13

4 .2 . BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS 15

4.2.1. QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO? 15

5.0 LISTA DE QUESTÕES 16

6.0. BIBLIOGRAFIA 17
7.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS 18

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CAPÍTULO

1.0. DEFINIÇÃO
Começaremos definindo bradiarritmia: são as arritmias que ocorrem com frequência cardíaca (FC) abaixo de 50 bpm, de modo
permanente ou intermitente.

BRADIARRITMIA = FC < 50 bpm

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CAPÍTULO

2.0. ETIOLOGIA DAS BRADIARRITMIAS

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO
No coração normal, o nodo sinusal comanda a despolarização,
pois possui uma taxa de disparo mais elevada (derruba os dominós
da figura com mais frequência). Quando o nodo sinusal é inibido por
algum motivo, a próxima região a assumir é o nodo atrioventricular, Nodo Sinusal

que possui uma taxa de disparo mais baixa. Por fim, se o nodo
atrioventricular for inibido, o ventrículo despolarizará por conta
Feixe de His
própria. Quanto mais distante do nodo sinusal, mais baixa é a taxa
Nodo Atrioventricular
de despolarização.
Ramo esquerdo

Ramo direito

Diversas situações, incluindo fisiológicas, podem provocar bradiarritmias. Didaticamente, dividimos em causas intrínsecas (relacionadas
a algum acometimento direto do tecido de condução) e extrínsecas (relacionadas ao estímulo externo como causador da bradicardia).

CAUSAS INTRÍNSECAS CAUSAS EXTRÍNSECAS

Degeneração do sistema de condução Hipotireoidismo

Doença isquêmica do coração Hipotermia

Doenças infiltrativas (sarcoidose,

Drogas (betabloqueadores, BCC, clonidina, digoxina, antiarrítmicos)
amiloidose e hemocromatose)

Doenças difusas do tecido conjuntivo

Mediadas pelo sistema autonômico (síncope neurocardiogênica,
(lúpus eritematoso sistêmico, artrite
hipersensibilidade do seio carotídeo, distúrbios situacionais)
reumatoide e esclerodermia)

Cirurgia cardíaca prévia Distúrbios eletrolíticos (hipo/hipercalemia)

Doenças familiares Distúrbios neurológicos (HIC, meningite etc.)

Doenças infecciosas (Chagas, endocardite,

brucelose, leptospirose etc.)
BCC: bloqueador de canal de cálcio; HIC: hipertensão intracraniana.

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CAPÍTULO

3.0. CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS

As bradiarritmias podem ser classificadas em dois tipos: disfunção do nodo sinoatrial e distúrbios de condução.

3 .1 . DISFUNÇÃO DO NODO SINUSAL

Esse tipo de bradiarritmia é caracterizado pela presença de alterações anatômicas ou funcionais no nodo sinusal (ou sinoatrial). Ao
provocar sintomas, ela passa a ser denominada doença do nodo sinusal. Se o sintoma for síncope, também pode ser chamada de síndrome
de Stoke-Adams. É mais comum em mulheres e idosos (60 a 69 anos) e é responsável por metade dos implantes de marcapasso definitivo
nos EUA. No Brasil, a causa mais comum de doença do nodo sinusal é a cardiopatia chagásica crônica. A cardiopatia isquêmica também é
uma causa importante.
Existem três tipos de disfunção de nodo sinusal: bloqueio sinoatrial, bradicardia sinusal e síndrome “bradi-taqui”. Esses temas raramente
são cobrados nas provas de Residência, por isso serão resumidos neste mapa mental:

BSA 10 grau

BSA 20 grau Detectável ao

Bloqueio sinoatrial
ECG (pausas)

BSA 30 grau

Mulheres e idosos
(60-69 anos)

DISFUNÇÃO DO Bradicardia sinusal FC < 50bpm

NODO SINUSAL

INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
Taquicardias
supraventriculares
(especialmente, FA)
Causas: cardiopatia Causas: fármacos, Síndrome
chagásica, isquêmica, distúrbios “bradi-taqui”
degeneração eletrolíticos, vagal
Bradicardia

Síncope e palpitação

Mapa mental disfunção do nodo sinusal. BSA: bloqueio sinoatrial; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.

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3 .2 . DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR

O intervalo PR é o atraso fisiológico da condução atrioventricular que visa a proteção do ventrículo em caso de taquiarritmias
supraventriculares. Deve-se imaginar que o intervalo PR será a chave para identificação dos distúrbios da condução atrioventricular. O
intervalo PR normal possui 120 ms a 200 ms (três a cinco quadradinhos)
A principal causa dos bloqueios atrioventriculares (BAV) é DEGENERATIVA (fibrose ou esclerose progressiva das fibras de condução –
doença de Lev-Lenègre). A segunda principal causa é isquêmica, e devemos ter atenção especial ao infarto inferior! Em muitos pacientes, a
coronária direita emite o ramo que irriga o nodo sinusal e o nodo atrioventricular. Por isso, o infarto inferior (relacionado à coronária direita,
na maioria das vezes) ocasiona BAV em 15% dos casos.
O diagnóstico eletrocardiográfico dos bloqueios atrioventriculares é um dos tópicos mais cobrados sobre esse tema. Então, vamos fixá-
lo! O bloqueio pode ser subdividido em três graus:
• BAV de 1º grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os ventrículos.
Dessa forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (> 200 ms ou cinco quadradinhos)

BAV de 1º grau: aumento do intervalo PR (> 200ms ou cinco quadradinhos). Todas as ondas P geram QRS.

• BAV de 2° grau: neste caso, já ocorrem falhas de condução do átrio para o ventrículo. É subdividido em dois tipos:
○ BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo PR até haver falha de estimulação ventricular
(uma onda P não gera um QRS).

BAV de 2º grau Mobitz I: há aumento progressivo do intervalo PR até surgir uma falha na condução atrioventricular. O intervalo RR vai reduzindo progressivamente.

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○ BAV de 2º grau Mobitz II: a falha de condução é inesperada. Está associado ao distúrbio de condução no feixe de His e denota
pior prognóstico (bloqueio mais distal). Existe também o BAV avançado, em que a condução atrioventricular está bloqueada de maneira
fixa (2:1, por exemplo).

BAV de 2º grau Mobitz II: há uma falha de condução inesperada. O intervalo PR é fixo.

• BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo atrial
chega ao ventrículo! Com isso, o ventrículo assume despolarização própria. Essa despolarização pode ser por escape juncional (QRS
estreito) ou idioventricular (QRS largo). Quanto mais largo o QRS, mais distante da junção atrioventricular e pior o prognóstico.

BAV de 3º grau: a onda P não tem qualquer relação com o QRS. Observe que a atividade atrial é mais rápida que a atividade ventricular e ambas são regulares.

Esse é o tópico mais importante deste capítulo! Você entendeu que o bloqueio atrioventricular tem caráter progressivo? No início, nada
é bloqueado, mas ocorre lentificação. Com a evolução do bloqueio, as coisas vão piorando até chegar ao bloqueio triplo da seleção russa de
vôlei (não passa nada!). Aliás, o vôlei pode ajudar-nos a entender melhor esses bloqueios.

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BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 10 GRAU

A BOLA DEMORA MAIS TEMPO PARA CHEGAR NO OUTRO LADO.
MAS SEMPRE CHEGA. INTERVALO PR PROLONGADO.

NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO

P
SAQUE
PR
TEMPO QUE A BOLA
QRS MANCHETE
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
PR > 200ms

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ I

A BOLA VAI DEMORANDO MAIS TEMPO PARA CHEGAR AO OUTRO
LADO ATÉ QUE É BLOQUEADA

NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO

P
SAQUE
PR
TEMPO QUE A BOLA
QRS MANCHETE
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
INTERVALO PR VAI PROLONGANDO ATÉ BLOQUEAR

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BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 20 GRAU MOBITZ II

HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO E INESPERADO

NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO

P
SAQUE
PR
TEMPO QUE A BOLA
QRS MANCHETE
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
INTERVALO PR FIXO E HÁ UM BLOQUEIO SÚBITO

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 30 GRAU (BAVT)

NENHUMA BOLA PASSA

NODO SINUSAL NODO AV VENTRÍCULO

P
SAQUE
PR
TEMPO QUE A BOLA
QRS SAQUE
DEMORA A CHEGAR NO
OUTRO JOGADOR
ONDA P NÃO TEM RELAÇÃO COM O QRS

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Essa classificação não é apenas importante para as provas de Residência, mas tem importância PROGNÓSTICA. O BAV de 1º grau e o
BAV de 2° grau Mobitz I são benignos. A prevalência é maior em atletas e indivíduos sadios assintomáticos. Em contrapartida, o BAV de 2º
grau Mobitz II e o BAV de 3º grau são mais graves e, geralmente, indicam a necessidade de marcapasso.

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES E INFARTO

Distúrbios de condução são complicações conhecidas do infarto agudo do miocárdio. Suas principais causas
são: disfunção autonômica e isquemia/necrose do sistema de condução. O manejo e o prognóstico desses
pacientes dependem do local do infarto. Em pacientes com infarto inferior, o bloqueio é proximal ao feixe de
His (90% dos casos). Assim, o bloqueio resultará em bradicardia transitória com ritmo ou escape juncional
e QRS estreito. Por outro lado, no infarto anterior, o bloqueio é distal ao nodo AV. Dessa forma, o bloqueio
é, geralmente, sintomático e associado à alta mortalidade. A bradicardia sinusal é a arritmia mais comum,
especialmente no infarto inferior. Está presente em 40% dos pacientes nas primeiras duas horas após IAM.
Esse efeito é atribuído ao aumento da atividade vagal relacionada à distensão e injúria da parede inferior
(reflexo de Bezold-Jarisch). Por outro lado, o bloqueio AV de alto grau está relacionado à injúria do nodo AV.
Geralmente, resulta em bradicardia transitória (40 bpm a 60 bpm), durando de cinco a sete dias. Por isso,
bloqueio AV total após IAM não é indicação imediata de implante de marcapasso definitivo. Somente nos
casos em que o bloqueio persiste por mais de 15 dias!

O bloqueio atrioventricular pode ser definitivo ou intermitente. Por isso, é fundamental reconhecer sua causa. Diante de causas
degenerativas, a tendência é que o bloqueio seja definitivo. No caso de uso inadequado de medicamentos (betabloqueador, por exemplo), o
bloqueio é intermitente e devemos aguardar a reversão do efeito do medicamento antes de indicar terapia definitiva.

PR prolongado (>200ms) Falha inesperada na

Não há falha de condução condução AV

BAV 10 grau Principal causa: degenerativa BAV 20 grau Mobitz II

Segunda causa: isquêmica

BLOQUEIOS
BOM PROGNÓSTICO ATRIOVENTRICULARES MAU PROGNÓSTICO

BAV 20 grau Mobitz I BAV 30 grau

Aumento progressivo do Não há qualquer

intervalo PR até surgir a conduçõ AV. A onda P e
falha de condução QRS são independentes

Mapa mental dos bloqueios atrioventriculares (BAV). AV: atrioventricular.

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CAPÍTULO

4.0. ABORDAGEM DAS BRADIARRITMIAS

4 .1 . BRADIARRITMIAS INSTÁVEIS

Quando a bradicardia provoca sintomatologia ou demonstra sinais de baixo débito cardíaco, significa que devemos agir!

SINAIS DE BAIXO DÉBITO

Hipotensão, redução de débito urinário, insuficiência cardíaca (turgência jugular, crepitações pulmonares, ortopneia), sudorese,
alteração do nível de consciência, dor torácica ou síncope.

Nas bradiarritmias, identificar a causa é fundamental e pode ser a chave para o tratamento. A história e exame físico podem trazer dicas
valiosas sobre o diagnóstico. Além disso, o ECG será peça fundamental na abordagem inicial. Além de fornecer o diagnóstico da bradiarritmia,
pode informar o local do distúrbio de condução e sua causa (infarto do miocárdio, por exemplo).
A presença de QRS estreito sugere que a origem do bloqueio é acima do feixe de His (supra-hissiano). Esses bloqueios têm a
característica de responder à atropina. Por outro lado, a presença de QRS largo sugere bloqueio infra-hissiano. Esses bloqueios são mais
graves e demandarão, na maioria dos casos, marcapasso.
Na identificação do diagnóstico diferencial, devemos procurar as seguintes condições:
• Hipoxemia: causa comum de bradicardia. Devemos suspeitar em pacientes com sinais de insuficiência respiratória e queda da
saturação ao oxímetro de pulso. A correção da hipoxemia pode reverter a bradiarritmia.
• Hipotermia: causa comum de bradicardia em pacientes hospitalizados.
• Medicamentos: importante questionar o uso de betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil e diltiazem),
antiarrítmicos (amiodarona e propafenona), antidepressivos tricíclicos e digitálicos.
• Distúrbios eletrolíticos: suspeitar nos pacientes em uso de medicamentos que provocam alterações eletrolíticas ou com disfunção
renal.
• Reflexo vagal: identificar situações que promovem estimulação vagal, como infarto inferior, dor intensa, entre outros. Esses casos
respondem bem à atropina.
• Infarto/isquemia miocárdica: o ECG pode ajudar nesse diagnóstico diferencial, assim como a presença de dor torácica.
• Cirurgia cardíaca e endocardite: manipulação da valva aórtica e mitral podem comprometer o sistema de condução cardíaco. O
mesmo acontece com a endocardite, especialmente quando há formação de abscesso.
• Doenças do sistema de condução: algumas doenças acometem o sistema de condução, como a doença de Chagas. A doença do
nodo sinusal também pode ser causa da bradiarritmia.

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4.1.1. CONDUTA NA BRADIARRITMIA INSTÁVEL

Nos pacientes com instabilidade hemodinâmica, em que a bradiarritmia é a causa, precisamos restaurar rapidamente a frequência
cardíaca. Nesses casos, a redução na frequência cardíaca limita o débito cardíaco e a melhor maneira de resolver isso rapidamente é através
do aumento da frequência cardíaca. Com isso, você verá que as condutas iniciais visam provocar aumento da frequência cardíaca!
Como trata-se de um paciente com risco de morte, deve ser monitorizado (ECG contínuo, pressão arterial e oximetria), assim como deve
ser obtido um acesso venoso periférico. Precisa-se oferecer oxigênio suplementar aos pacientes hipoxêmicos e com desconforto respiratório.
A primeira medicação a ser administrada será a ATROPINA. A missão dessa droga é bloquear a ação da acetilcolina nos receptores
parassimpáticos para aumentar a frequência cardíaca. Dessa forma, esse medicamento possui maior ação nos bloqueios supra-hissianos e
não terá efeito em pacientes com transplante de coração (o coração transplantado é “desnervado”).
O marcapasso transcutâneo é um dispositivo acoplado diretamente ao desfibrilador. As pás (eletrodos) são posicionadas na região
anterior e posterior do tórax (permitem que a estimulação atravesse todo o coração), como visto na figura abaixo:

As pás liberarão descarga elétrica no subcutâneo que
gerarão “choques” constantes na parede torácica. Esses “choques”
ocasionam desconforto razoável e demandam analgesia e sedação.
Dessa forma, você já deve ter imaginado que esse procedimento
é temporário! Ele serve apenas para resolver a instabilidade
rapidamente. Esse paciente precisa de um marcapasso transvenoso!
Uma opção ao marcapasso transcutâneo é o uso de
dopamina. A dopamina possui efeito alfa e beta-adrenérgico,
dependendo da dose utilizada. Como queremos aumentar o
cronotropismo, utilizaremos em dose beta-adrenérgica (2 mcg/
kg/min a 20 mcg/kg/min). Por fim, podemos utilizar a adrenalina
em infusão contínua (2 mcg/min a 10 mcg/min), visto que também
possui potente ação alfa e beta-adrenérgica. Devemos ter cautela
em pacientes com infarto do miocárdio, já que essa droga aumenta
o consumo miocárdico e pode piorar a isquemia. Vale lembrar que
o uso concomitante dessas drogas não é aconselhável, já que atuam
nos mesmos receptores.

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O marcapasso transvenoso é a resolução dos problemas na fase aguda. Em todos os pacientes que não responderam à atropina,
seu uso deve ser fortemente considerado. O uso prolongado de dopamina e adrenalina deve ser considerado somente em locais onde o
marcapasso transvenoso não está disponível. O implante de marcapasso transvenoso exige punção venosa profunda, por isso exige pessoal
treinado, assim como confere risco de pneumotórax.
A figura abaixo sumariza o fluxograma de atendimento do paciente com bradiarritmia instável:

BRADIARRITMIA
INSTÁVEL

IDENTIFIQUE E TRATE A CAUSA BASE

Monitoração contínua
Oxigênio suplementar (se hipoxemia)
Veia (acesso venoso calibroso)
ECG

INSTABILIDADE PERSISTENTE?
Diminuição da pressão
Diminuição do nível de consciência
Monitoração e observação Dor torácica
NÃO Dispneia (insufiência cardíaca)

SIM

ATROPINA IV
0,5mg IV a cada 3-5min
Dose m´xima: 3mg

SE INEFICAZ

Marcapasso ou transcutâneo
ou
Infusão de dopamina
(2-20mcg/Kg/min)
ou
Infusão de adrenalina
(2-10mcg/min)

Marcapasso transvenoso

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4 .2 . BRADIARRITMIAS ESTÁVEIS

Em pacientes sem sinais de instabilidade hemodinâmica, temos tempo para pensar! Inicialmente, devemos procurar por causas
reversíveis (já citadas anteriormente). Uma vez descartada a presença de causa reversível, devemos avaliar o grau do bloqueio. Pacientes com
BAV avançado (BAV de 2º grau Mobitz II ou BAV de 3° grau) devem ser considerados para implante de marca-passo definitivo, especialmente
aqueles com cardiopatia prévia.

4.2.1. QUANDO INDICAR O MARCAPASSO DEFINITIVO?

A lista de indicações de marcapasso é bem extensa. Não se preocupe, pois não precisa memorizá-la! Existem duas situações em que
você deve indicá-lo: presença de sintomas ou bloqueios avançados. Lembrando de que precisamos estar diante de causas não reversíveis.

Bloqueios avançados

INDICAÇÃO DE
MARCAPASSO Causa irreversível
DEFINITIVO

Sintomas

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CAPÍTULO

6.0. BIBLIOGRAFIA
1. Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia
- 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(3):449-663.
2. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo Ladeira. 2ª edição. Manole,
2015.
3. Emergências Clínicas: abordagem prática. Herlon Saraiva Martins et al. 10° edição. Manole, 2015.
4. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;
106(4Supl.1):1-23.
5. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
6. Advanced cardiac life support (ACLS) in adults. Uptodate.com (acesso em 05/06/2020).
7. Sinus node dysfunction: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation. Uptodate.com (acesso em 30/05/2020).
8. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo,
Joseph Loscalzo.

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CAPÍTULO

7.0. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Futuro residente,
Você deve ter observado que esse tema nem é tão difícil assim. Não deixe de realizar os exercícios que separei para você e domine
todas questões de bradiarritmia na residência!
Se alguma dúvida persistir, estou à disposição.

Prof. Bruno Ferraz

@profbrunoferraz

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