Acidente 

Vascular
Cerebral

Profa. Juliana Fonteles

▶ Brasil em 2003­­­­ 27,4% dos óbitos foram
decorrentes de doenças cardiovasculares;

▶ A principal causa de morte em todas as regiões é

o Acidente Vascular Cerebral;

▶ Entre os fatores de risco para mortalidade, a

hipertensão arterial explica 40% das mortes por
AVC

▶ A mortalidade por doença cardiovascular aumenta

progressivamente com a elevação da pressão
arterial .

▶                 V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2006;9(4):126­127
Acidente Vascular Cerebral
• Entende-se pelo termo Acidente Vascular
Cerebral (AVC), todas as alterações nas quais
uma área cerebral, é transitória ou
definitivamente afetada por isquemias e/ou
hemorragias,nas quais, um ou mais vasos
cerebrais são envolvidos num processo
patológico.
● A atividade funcional do sistema nervoso central
depende de um processo de oxidação de carboidratos
e não pode, MESMO TEMPORARIAMENTE, ser
sustentada por metabolismo anaeróbio.

● A parada da circulação cerebral por mais de 7

segundos leva o indivíduo à perda da consciência.

● Após cerca de 5 minutos, começam aparecer lesões

que são irreversíveis.
● Os processos patológicos que acometem os vasos
cerebrais interrompem a circulação de
determinadas áreas encefálicas causando lesões
nervosas.

● O acidente vascular cerebral (AVC) resulta da

restrição na irrigação ao cérebro, causando lesão
celular e danos às funções neurológicas.
Acidente Vascular Cerebral
▶ Anatomia e fisiologia:

▶ O metabolismo encefálico é quase exclusivamente

aeróbio, de modo que os neurônios dependem da
irrigação sanguínea contínua.

▶ O cérebro possui uma irrigação abundante e

anatomicamente diversificada.
Acidente Vascular Cerebral
▶ Epidemiologia:
▶ Quanto maior a idade maior o risco para o AVC;

▶ Incidência maior em homens e negros;

▶ Fatores de risco:
▶ Hipertensão
▶ Diabetes Mellitus
▶ Dieta rica em sal
▶ Tabagismo
▶ Anticoncepcionais orais
Acidente Vascular Cerebral­etiologia

Tipos De Acidente Vascular Cerebral:

▶ Acidente Vascular Isquêmico

▶ Acidente Vascular Hemorrágico

▶ AIT- Ataques Isquêmicos Transitórios

▶ AVCI:
▶ Causado por obstrução de uma das artérias cerebrais
importantes (média, posterior, anterior,
vertebrobasilar)

▶ Geralmente devem-se a:
▶ * Êmbolos que são deslocados de outras partes do
corpo como coração e vasos do pescoço;
▶ * Patologias que causem baixa perfusão cerebral

▶ Privam o cérebro de glicose e oxigênio.

▶ Geralmente o paciente queixa-se de dor de
cabeça e o desenvolvimento de hemiparesias e
ou disfasia é rápido.

▶ A hemiplegia no início é flácida, contudo em

alguns dias evolui para a espasticidade .

▶ Nem sempre há perda de consciência.

▶ AVCH:
▶ Geralmente ocorre em pacientes com história de
hipertensão (as paredes arteriais ficam enfraquecidas
desenvolvendo herniações ou microaneurismas que
podem romper).

Hemorragia Aumento da PIC

Lesão do tecido cerebral.

Em 50% dos casos há perda da consciência.

▶ O inicio é caracterizado quase sempre por fortes
cefaléia associada a vômitos.

▶ Se o paciente sobreviver poderá ficar com sinais

hemiplégicos e hemisensoriais.

▶ O prognóstico inicial é grave.

▶ Quanto mais rápido o hematoma, proeminente da

hemorragia for reabsorvido seja naturalmente ou
cirurgicamente melhor será o prognóstico.
▶ AIT:
▶ Sintomas de déficit neurológico não perduram por
mais de 24hrs;

▶ Após o término do AIT, não há evidência de dano

cerebral;

▶ Precursor de susceptibilidade ao infarto cerebral;

▶ São em geral causados por microembolismos de
pequenos agregados plaquetários de placas de
aterosclerose ulceradas nas grandes artérias
extracranianas, ou das válvulas cardíacas.
Irrigação cerebral
● O Encéfalo é irrigado pelas artérias Carótidas Internas
e Vertebrais, que na base do crânio formam o polígono
de Willis.

● Do Polígono de Willis saem as principais artérias para

a vascularização cerebral a partir de dois sistemas de
irrigação encefálicos:
● Sistema Carotídeo Interno;
● Sistema Vértebro-basilar.
Sistema Carotídeo Interno:

▶ Artéria Cerebral Média (ACM)

▶ Artéria Cerebral Anterior (ACA)
▶ Artéria Oftálmica
▶ Artéria Coróidea Anterior
▶ Artéria Comunicante Posterior
Sistema Vértebro-basilar
▶ Vertebrais
◦ Basilar
◦ Artérias Cerebelares Póstero-inferiores (PICAs)
▶ Basilar
◦ Artérias Cerebrais Posteriores
◦ Artéria Cerebelar Superior
◦ Artérias Cerebelares Ântero-inferiores (AICA)
◦ Artéria Labiríntica
◦ Artérias Pontíneas
Síndromes Vasculares
▶ PARESIA DE MMII, COM ▶ PARESIA DE ROSTO, MMSS E
MENOR MMII E ALTERAÇÃO DE
COMPROMETIMENTO DE SENSIBILIDADE (DOR,
MMSS
TEMPERATURA, TOQUE,
VIBRAÇÃO, ESTEROGNOSIA)
▶ SENSIBILIDADE DE MMII
COMPROMETIDA
▶ AFASIA
▶ INCONTINÊNCIA URINÁRIA
▶ DIFICULDADE DE PERCEPÇÃO
▶ APRAXIA
▶ ATAXIA
▶ LENTIDÃO NA CINÉTICA

ARTÉRIA ANTERIOR ARTÉRIA MÉDIA

Síndromes Vasculares
▶ PROSOPAGNOSIA ▶ PARALISIA DO ROSTO,MMSS E
MMII
▶ DISLEXIA
▶ ATAXIA
▶ PERDA DE MEMÓRIA
▶ SÍNDROME DE HORNER
▶ COMPROMETIMENTO
SENSORIAL (MIOSE+PTOSE+ DIMINUIÇÃO DA
TRASNPIRAÇÃO DO ROSTO)
▶ HEMIPELGIA
CONTRALATERAL ▶ COMPROMETIMENTO DA
SENSIBILIDADE
▶ MOVIMENTOS
INVOLUNTÁRIOS

ARTÉRIA
ARTÉRIA POSTERIOR
VERTEBROBASILAR
Síndorme de Horner­ (MIOSE+PTOSE+
DIMINUIÇÃO DA TRASNPIRAÇÃO DO ROSTO
Comprometimentos
1. Déficit motor
2. Alteração no tônus: FLACIDEZ­­­­­­
ESPASTICIDADE
3. Reações associadas­ Movimentos
estereotipados
4. Reflexos anormais: RTCS/ RTCA
5. Clônus
6. Babisnki +
7. Hipertonia espástica­ Sinal de canivete
8. Déficit sensorial
9. Dor
10. Déficit visual
O estiramento do músculo de um paciente
portador de espasticidade resulta em
contração reflexa muito intensa e quanto
mais rápido o fisioterapeuta movimentar
um membro espástico, maior será o
aumento do tônus muscular.

Aumento no ganho do reflexo miotático e

da redução do seu limiar.
• A hipertonia espástica é uma característica
da síndrome do neurônio motor superior;

• Ocorre alterações dos reflexos neural e

miotático;

• Alterações mecânicas;

• Atrofia e desuso---- Redução do numero de

sarcômeros;

• Aumento de colágeno;
Comprometimentos
▶ Distúrbios da fala;
▶ Disfagia;
▶ Perda do equilíbrio e coordenação;
▶ Déficit cognitivo;
▶ Déficit de percepção;
▶ Sub­luxações
Tratamento
▶ O paciente vítima de um AVC seja de qual for a
sua natureza necessitará da intervenção de uma
equipe multiprofissional englobando:

▶ Médico
▶ Fisioterapeuta
▶ Nutricionista
▶ Fonoaudiólogo
▶ Terapeuta Ocupacional
▶ Outros!!!
 Critérios para inserir o paciente
num programa de reabilitação
▶ Estado neurológico estável;

▶ Déficit neurológico
significativamente persistente;

▶ Incapacidade identificada afetando

pelo menos: mobilidade, atividades
pessoais, comunicação, controle da
bexiga e intestino ou deglutição;
▶ Função cognitiva suficiente para
aprender

▶ Habilidade comunicativa suficiente

para interagir---- prognóstico mais
favorável;

▶ Habilidade física para tolerar o

programa ativo;

▶ Objetivos terapêuticos alcançáveis.
Acidente Vascular Cerebral­Conduta
fisioterápica
▶ Maximizar a capacidade funcional

▶ Manter as ADM´s:
▶ Cinesioterapia,
▶ Kabat,
▶ Bobath,
▶ Hidroterapia,
▶ Equoterapia
▶ Manter as amplitudes de movimento
▶ Prolongar ao máximo a vida ativa do
paciente, evitando o confinamento á
cadeira de rodas e ao leito.
▶ Evitar complicações respiratórias.
▶ Evitar complicações circulatórias(TVP,
úlceras de decúbito)
▶ Manter bom padrão respiratório:
▶ Tosse,
▶ Vibrocompressão,
▶ Shaker,
▶ Respiron

▶ Proporcionar a máxima independência

(transferências)
Treino do controle motor
1. Enfatizar combinações de movimento que
permitam funcionalidade
2. Inibição da atividade indesejada
3. Trabalhar em posturas biomecanicamente
favoráveis , evoluindo para posturas mais
complexas
4. Facilitação neuromuscular
5. Tratamento Neurodesenvolvimental
6. Cinesioterapia em hemiplegia
Posicionamento
▶ Ambiente deve ser arrumado de modo a
possibilitar a máxima conscientização do lado
hemiplégico

▶ Estimulação sensorial

▶ CAMA ----- PERIGO!!!!!!!!!

▶ Não escolher posturas que levem a:

▶ Sinergismos;

▶ Úlceras de decúbito;

▶ Contraturas;

▶ Deformidades posturais;
Estratégias
▶ Posicionamento
▶ Amplitude de movimentos
▶ Fortalecimento de mmss e mmii
▶ Controle postural
▶ Equilíbrio
▶ Coordenação
▶ Redução do tônus
▶ Marcha

▶ Uso da eletroestimulação funcional

E por que o FES auxilia no
controle da espasticidade ?????
 FES
Há muito tempo é utilizada para tratar atrofias por
desuso, especialmente as causadas por longos
períodos de imobilização.

• Nas imobilizações pode ajudar a retardar e tratar as

atrofias e ganhar ou manter as amplitudes de
movimento.

• É um recurso auxiliar no fortalecimento dos

músculos , aumento do fluxo circulatório e
diminuição da fadigabilidade muscular.
• Indicações:

• Facilitação neuromuscular
• Fortalecimento muscular
• Ganhar ou manter amplitude de
movimento
• Combater contraturas e tecidos moles
• Controlar espasticidade
• Como órtese
 Contra-indicações
• Incapacidade cardíaca- não utilizar em
pacientes com marcapasso ou com
arritimia cardíaca.

• Fatores que interferem na

estimulação:
• Obesidade
• Presença de neuropatias periféricas
• Distúrbios sensoriais
• Aceitação do paciente
Possue dois modos de estimulação:

FES SYNC

FES REC
 Controle da espasticidade:
• Objetivos- controlar a espasticidade, ainda
que temporiariamente

• Intensidade- moderada

• Tempo de On- de 10seg

• Tempo de Off- de 50seg
• Relação- 1/5
• Duração- 3 x ao dia por 30 minutos
• Indicações: pacientes hemiplégicos espásticos
• Cuidados- parar o TTO se observar respostas
paradoxal.
Sucesso do tratamento!!!
▶ Depende de uma boa avaliação
▶ Início da terapia precocemente
▶ Interação entre profissionais, família e paciente
▶ Horário da intervenção
▶ Repouso
▶ Ambiente
▶ Feedback positivo
E qual o melhor protocolo para estimular
funcionalmente um paciente com
espasticidade????

Associações :
Fraqueza muscular
Diminuição de amplitude de movimento
Espasticidade
Arantes, N. F., et al. Efeitos da estimulação elétrica funcional nos
músculos do punho e dedo de indivíduos hemiparéticos: uma
revisão sistemática da literatura. Rev. Bras. Fisiot. V.11, n.6, 2007.

Arantes et. al (2007), desenvolveram

um estudo de revisão sistemática da
literatura científica, analisando o efeito
da estimulação funcional nos dedos e
punhos de pacientes hemiparéticos, e
tiveram como conclusão uma melhora
da função mediante a estimulação
funcional.
Shuster,R. C.;Sani,C. R.;Dalbosco,V. Efeitos da estimulação
funcional sobre o padrão de marcha de um paciente hemiparético.
Acta Fisiatr, v.14, n.2, 2007

Schuster, Sani e Dalbosco (2007), estudaram os

efeitos da estimulação elétrica funcional , sobre o
padrão de marcha de um paciente hemiplégico, no
músculo tibial anterior, utilizando 50Hz de
frequência, 250 micosegundos de largura de pulso,
6 segundos de time on e 12 segundos de time off
por 30 minutos, 3 vezes por semana durante 45
dias e concluíram que o FES é efetivo e seguro no
tratamento da atrofia por desuso , além de útil na
reeducação funcional, ganho de amplitude e
controle do tônus.
Vamos treinar??
Acerca do tratamento fisioterapêutico nas repercussões do
acidente vascular encefálico (AVE), assinale a opção correta:
a. A eletroterapia, com o uso de FES, é indicada durante a fase
crônica e contraindicada na fase aguda do AVE;
b. O tratamento fisioterapêutico possui pouca influência na força
e no risco de quedas de pacientes com sequelas de AVE;
c. A bengala de três pontos de apoio no solo proporciona os
mesmos benefícios que a bengala de um ponto de apoio no
solo;
d. Em ambiente hospitalar, após instalação de quadro de AVE, é
recomendada a mobilização articular no intuito de preservar a
função residual e o nível de independência do paciente.
e. Em pacientes que evoluem com padrão espástico e
contraturas, é contraindicada a realização de alongamentos e
exercícios que objetivem aumento da amplitude de movimento.
 Um paciente com diagnóstico de acidente vascular
cerebral à direita, ocorrido há cinco meses,
apresentou, na avaliação fisioterapêutica domiciliar,
padrão flexor de membro superior e padrão
extensor de membro inferior. Nesse caso, a medida
preventiva prolongada para evitar deformidade de
encurtamento de flexor radial e ulnar do carpo e
flexor profundo e superficial dos dedos é a
indicação de:
a. crioterapia pós-cinesioterapia;
b. exercícios de preensão manual sem resistência;
c. órtese punho-mão-dedos em posição neutra;
d. exercícios de preensão manual contra resistência;
e. órtese punho-mão-dedos em posição funcional.
 A crioterapia como método no tratamento da
espasticidade promove a(o):
(A) aumento da atividade elétrica muscular em quadríceps
e a melhora no desempenho funcional da marcha.
(B) aumento da atividade elétrica muscular em
isquiostibiais e a melhora no desempenho funcional de
pododáctilos.
(C) redução da atividade elétrica muscular em quadríceps
e a melhora do desempenho funcional de MMSS;
(D) redução da atividade elétrica muscular em quadríceps
e a melhora no desempenho funcional da marcha.
(E) aumento da atividade elétrica muscular em bíceps
braquial e a melhora no desempenho funcional cervical
 Profa: Juliana Fonteles
Traumatismo Craniano
◼ O TCE é uma frequente causa de morte e ocorre
decorrente de uma força mecânica externa que se
choca contra a cabeça;

◼ A incidência é maior no sexo masculino;

◼ O comportamento influe na predisposição ao trauma;

◼ As taxas estão relacionadas com o perfil

sócioeconômico.
Causas...

◼ Quedas

◼ Acidentes automobilísticos

◼ Agressão física

◼ Arma de fogo

◼ Esporte
Mecanismos de trauma

◼ Trauma por pressão:

◼ Ocorrem quando a cabeça em repouso sofre
impacto de um objeto sólido;
◼ Produzem fraturas cranianas( risco de desenvolver
lesões intracranianas) e lesão focal no local do
impacto.
◼ Traumas por aceleração-desaceleração:
◼ São causados quando a cabeça em movimento se
choca com um objeto fixo.;
◼ Lesões em chicote ou contragolpe.
Repercussões do trauma

◼ Concussão ( alteração da consciência/ perda

da memória);

◼ Contusão (equimose ou hemorragia dos giros

dos hemisférios cerebrais);

◼ Fraturas cranianas;

◼ Hemorragias.
Complicações secundárias ao trauma

◼ Edema encefálico PIC elevada;

◼ Alterações hipóxico-isquêmicas;

◼ Eventos neuroquímicos (transmissores excitatórios e

radicais livres de O2);

◼ Hidrocefalia;

◼ Infecção;

◼ Convulsões;
HIC
◼ A hipertensão intracraniana (HIC) é uma
condição clínica que acomete muitos pacientes
em unidades de tratamento intensivo (UTI),
tendo como origem diferentes anormalidades,
tanto do sistema nervoso central como
sistêmicas;

◼ O correto tratamento da HIC exige

monitorização contínua da função cerebral
através de parâmetros clínicos associados a
recursos tecnológicos.;
HIC
◼ O exame clínico nem sempre fornece
informações suficientes para dimensionar o
grau de HIC;

◼ A monitorização da pressão intracraniana

(PIC) é o único método aceito
indiscriminadamente como forma para o
diagnóstico seguro do aumento da pressão
intracraniana, assim como para o tratamento
da HIC em algumas situações clínicas;
 HIC
◼ A pressão intracraniana varia com a idade, sendo:

◼ 8 a 10 mmHg considerados valores normais para

lactentes;

◼ Inferior a 15 mmHg considerados normais para

crianças maiores ou adultos;

◼ Hipertensão intracraniana PIC acima de 20

mmHg, persistindo por mais de 20 minutos.
A pressão
intracraniana é medida
em milímetros de
mercúrio (mm Hg);

A pressão
intracraniana pode ser
medida durante uma
punção lombar ou
pode ser medida
diretamente, com
auxílio de um
dispositivo que é
fixado ao crânio,
Hematomas

◼ Subdural: geralmente associado a contusão

cerebral, a lesão aparece na TC como uma massa de
alta densidade com deslocamento do tecido
cerebral na base; localizado entre as membranas
que revestem o cérebro;
◼ Epidural: hematoma presente entre a estrutura
óssea e a dura-máter, geralmente causado por
sangramento da artéria meníngea média
◼ Intraparenquimatoso: encontra-se dentro do
parênquima cerebral, sendo limitado pelos tecidos
adjacentes;
Sequelas

◼ A epilepsia é uma das complicações mais

comuns do TCE. Cerca de 5% dos pacientes
desenvolvem crises epilépticas recorrentes.
Esta freqüência varia de acordo com diversos
aspectos relacionados ao tipo de lesão
cerebral, costumando ser mais alta em lesões
mais graves.
Sequelas
◼ Quando a lesão está localizada na área
responsável pelo início do movimento
voluntário (trato piramidal) os músculos são
espásticos e os reflexos tendinosos são
exacerbados;
◼ Tetraplegia espástica - são mais dependentes
da ajuda de outras pessoas para alimentação,
higiene e locomoção
◼ Hemiplegia;
◼ Monopelgia
Sequelas

◼ Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas:

as regiões cerebrais mais freqüentemente
lesadas após TCE são os lobos frontais e
temporais. Em virtude disso, as dificuldades
mais comumente observadas são aquelas
relacionadas a funções desempenhadas por
estas regiões do cérebro (memória,
planejamento, funções executivas e
comportamento);
Sequelas

◼ Alterações de Comportamento:
◼ Apatia;
◼ Desinibição;
◼ Impulsividade;
◼ Agressividade;
◼ Irritabilidade;
◼ Ansiedade;
◼ Distúrbio do sono, psicose e depressão
podem estar presentes
Fraturas.

◼ Quando ocorre uma fratura de crânio, a lesão

cerebral pode ser mais grave;

◼ Geralmente a lesão cerebral ocorre sem

fratura do crânio e uma fratura do crânio
pode ocorrer sem ser acompanhada por
lesão cerebral
Sinais sugestivos de fratura associada

• Drenagem de líquido cefalorraquidiano

através do nariz ou dos ouvidos;
• Acúmulo de sangue atrás da membrana
timpânica ou drenagem através de um
ouvido, no caso de ruptura da membrana
timpânica;
• Equimose atrás da orelha s- Sinal de Battle;
• Equimose em torno dos olho- Sinal do olho
de Guaxinim
• Acúmulo de sangue nos seios da face;
Quadro clínico
◼ Dor de cabeça;
◼ Perda da consciência;
◼ Convulsão;
◼ Transtornos visuais e auditivos;
◼ Ataxia;
◼ Tonturas;
◼ Torpor;
◼ Coma.
TC grave- sinais e sintomas
• Perda da consciência;
• Incapacidade de mover ou sentir parte
do corpo;
• Incapacidade de reconhecer pessoas ou
o ambiente;
• Incapacidade de falar ou de enxergar;
• Incapacidade de manter o equilíbrio;
• Perda de um líquido transparente
(líquido cefalorraquidiano) através do
nariz ou da boca;
• Cefaléia intensa
Diagnóstico
◼ Exame do LCR;

◼ Rx;

◼ Eletroencefalografia;

◼ Angiografia;
◼ Trepanação: consiste na abertura de um ou
mais orifícios no crânio, através de uma
broca neurocirúrgica.Quando realizada de
forma única, a trepanação serve para se criar
uma abertura por onde se pode drenar um
hematoma intracraniano ou se inserir um
cateter cerebral.
Conduta inicial de tratamento

◼ A prioridade é para o suporte vital, com

avaliação imediata da hipóxia, possível
choque e lesões múltiplas exanguinantes;

◼ Este suporte é de vital importância , e

minimiza a possibilidade de lesão cerebral
secundária que contribui para o surgimento
da PIC, principal causa de morte nesses
pacientes;
Conduta ABCDE- clínica

◼ A. airway: vias aéreas e oxigenação;

◼ B. breathing: boa ventilação;

◼ C. circulação : controle da hemorragia;

◼ D. déficit neurológico;

◼ E. exposição total do paciente

Escala de coma de Glasgow (3- 15)
PONTOS ABERTURA OCULAR RESPOSTA VERBAL RESPOSTA MOTORA

6 - - Obedece

5 - Orientado Localiza a dor

4 Espontânea Confuso Flexão inespecífica –

movimento de
retirada

3 Ao comando verbal Imprópria Decorticação

2 À dor Sons Descerebração

incompreensíveis

1 Ausente Ausente Ausente

Escala de Glasgow

◼ 15 pontos – valor máximo

◼ 03 pontos – valor mínimo

◼ 03 a 08- lesão cerebral grave;

◼ 09 a 12- lesão cerebral moderada;

◼ 13 a 15- lesão cerebral leve;

Tratamento clínico

◼ Diminuição da pressão intracraniana

◼ Monitorização da PIC
◼ Redução do edema cerebral
◼ Antibioticoterapia profilática
◼ Redução das fraturas
◼ Estabilidade hemodinâmica
Tratamento fisioterápico
◼ Posicionamento adequado;

◼ Manter VA pérvias;

◼ Fisioterapia respiratória (Corrigir acidoses respiratórias)

◼ Evitar contraturas e deformidades;

◼ Manter ADM;

◼ Readaptação do paciente ao meio.

◼ FNP;
◼ Alongamentos;
◼ Treino de marcha;
◼ Trabalho de equilíbrio, coordenação e
propriocepção;
◼ FES;
◼ Recursos eletroterápicos para aliviar a dor do
membro plégico; (ombro e quadril);
Esclerose Lateral
Amiotrófica

Profa: Juliana Fonteles

• Doença puramente motora;

• Também conhecida como Doença de

Charcot;
• Faixa etária mais acometida são adultos e
idosos;
• Mais comum em homens
Esclerose Lateral Amiotrófica significa
fraqueza muscular secundária ao
comprometimento dos neurônios motores.

◼ Esclerose: endurecimento e cicatrização;

◼ Lateral: porção lateral da medula espinhal;

◼ Amiotrófica: fraqueza que resulta na atrofia

do músculo.
Fisiopatologia

◼ Degeneração progressiva dos neurônios

motores superiores e dos neurônios motores
inferiores;

◼ Os neurônios perdem sua capacidade de

funcionar adequadamente ou seja perdem a
capacidade de transmitir os impulsos
nervosos;
Neurônios motores não enviam com eficácia
impulsos para os músculos

Ocorre atrofia muscular

Fraqueza muscular crescente

Comprometimento do 1º neurônio superior e o

2º neurônio inferior.
Sinais e sintomas

◼ Fraqueza muscular progressiva;

◼ Deteriorização dos músculos, começando nas
extremidades, usualmente em um lado do
corpo;
◼ Fasciculação;
◼ Reflexos;
◼ Atrofia;
◼ Espasticidade;
Evolução

◼ Com a a evolução da doença ocorre a

paralisia bulbar progressiva ,
comprometendo a língua e a glote, com isso,
o paciente deixa de mastigar e falar,
diminuindo rapidamente de peso.
Outros sinais e sintomas

◼ Disartria;
◼ Disfagia;
◼ Paralisia facial;
◼ Prisão de ventre;
◼ Ansiedade e depressão;
◼ Fadiga;
◼ Problemas urinários;
◼ Salivação excessiva; (lesão do IX e X par de
nervos cranianos)
Diagnóstico

• Reconhecimento do quadro clínico típico;

• EMG- desnervação e reinervação;

• A biópsia muscular demonstra atrofia

neurogênica (fibras pequenas e angulares,
com possível agrupamento de tipos de fibras);

• Níveis séricos de CK elevados

Etiologia

◼ Não se conhece a causa específica desta

doença;

◼ Possibilidade de causas multifatoriais:

1. componente genético;
2. idade;
3. meio ambiente.
• Glutamato em excesso pode provocar a doença;

• Um laboratório conseguiu sintetizar uma

substância que inibe a ação tóxica do glutamato
sobre os neurônios motores com o propósito de
aumentar a sobrevida do paciente;

• Essa droga não impede a evolução da doença,

por isso, vários laboratórios estão tentando
encontrar outras que potencializem a ação dessa
primeira.
Intervenção medicamentosa

◼ Riluzol- (RILUTEK) - Retarda a evolução da

doença;
◼ Tratamento de pacientes portadores de
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA);
◼ O riluzol aumenta o período de sobrevida
◼ e/ou o tempo até a traqueostomia;
◼ Apresentação : caixa com 56 comprimidos
revestidos;
Tratamento fisioterápico
• Aproveitar a capacidade de readaptação do cérebro;

• As medidas de reabilitação são fundamentais para a

qualidade de vida do paciente;

• Plasticidade cerebral;

• O fato de não haver comprometimento das funções

intelectuais faz com que o paciente tenha condições
de ser produtivo e aproveitar ao máximo suas
capacidades;
Depoimento de um portador de ELA

O primeiro sintoma que senti foi em 02/2000 logo após

o Carnaval, estava deitado e minha esposa perguntou-
me se eu estaria nervoso porque meu ombro estava
tremendo, respondi que não estava nervoso e aí foi que
apareceu o primeiro sinal da fasciculação.
Com o passar do tempo comecei a sentir que meu
braço direito estava perdendo força em relação ao
esquerdo, minha perna direita também começou a ter
fasciculação, depois também comecei a sentir fraqueza
muscular nessa perna, diminuição de massa muscular e
com isso ficou afetado em parte o equilíbrio da perna
direita......
.....depois começou a atrofia em minha mão
direita junto com o braço e a perna do
mesmo lado, devido a essa atrofia foi que
afetou a parte do equilíbrio, já perdi alguns
movimentos com dedos da mão e pé ambos
do lado direito, sinto o pé direito inchar um
pouco de vez em quando e a panturrilha
esticada...
....começo a sentir mais a perda do movimento
dos dedos das mãos, sentindo encurtamento,
ou seja, vindo a formar Mão-de-Garra em
estágio inicial...perdi o movimento flexor no
pé direito, hoje faço uso de uma tornozeleira
para melhor firmeza....chegando ao mês de
maio/2004 deixei de dirigir, não sinto mais
segurança em uma freiada brusca....hoje em
dia sou mais um cadeirante...
Tratamento Fisioterápico

◼ Manter as amplitudes de movimento;

◼ Manter uma boa mecânica respiratória;
◼ Evitar complicações pulmonares;
◼ Evitar contraturas e deformidades;
◼ Manter ao máximo a independência
funcional do paciente;
◼ Evitar o confinamento no leito;
 Acerca do tratamento fisioterapêutico nas repercussões do
acidente vascular encefálico (AVE), assinale a opção correta.
a. A eletroterapia, com o uso de FES, é indicada durante a fase
crônica e contraindicada na fase aguda do AVE.
b. O tratamento fisioterapêutico possui pouca influência na força
e no risco de quedas de pacientes com sequelas de AVE;
c. A bengala de três pontos de apoio no solo proporciona os
mesmos benefícios que a bengala de um ponto de apoio no
solo;
d. Em ambiente hospitalar, após instalação de quadro de AVE, é
recomendada a mobilização articular no intuito de preservar a
função residual e o nível de independência do paciente.
e. Em pacientes que evoluem com padrão espástico e
contraturas, é contraindicada a realização de alongamentos e
exercícios que objetivem aumento da amplitude de
movimento.