Polineuromiopatia

do doente crítico
Internato em Urgências e Emergências Clínicas

Juliana Canéppele
Matheus Ienke
 Introdução
● Fraqueza neuromuscular é uma condição
comum em pacientes em estado crítico
● Pode estar associada a sepse, falência
múltipla de órgãos ou até mesmo alguns
tratamentos realizados na UTI
● A fraqueza neuromuscular é decorrente de:
○ Miopatia do doente crítico
○ Polineuropatia do doente crítico
○ Ambos
“A CIPNM é uma axonopatia sensitivo-motora, que leva à flacidez
e fraqueza muscular dos membros e à fraqueza nos músculos da
parede torácica, podendo ter ou não alteração dos reflexos
profundo, da sensibilidade superficial e profunda, e da dor nas
extremidades.
Esse termo define a fraqueza clinicamente detectável em pacientes
críticos, quando não há outra etiologia confirmada senão a doença
crítica.”
 Fisiopatologia
Podem ocorrer de forma isolada a miopatia do doente critico, a polineuropatia
do doente crítico ou a associação das causas.

A fisiopatologia da PDC abrange a redução da excitabilidade nervosa pela

inativação dos canais de cálcio e degeneração dos axônios variando conforme a
gravidade do processo inflamatório em curso.

A fisiopatologia da MDC se desenvolve com inexcitabilidade da membrana

muscular com posterior perda de miosina associada a necrose muscular.
Existem ainda mecanismos de aumento do apoptose muscular, estresse
oxidativo e diminuição da passagem de sódio pelos canais de sódio musculares.
 Fisiopatologia
Miopatia do doente critico:
● O principal achado patológico é a perda seletiva de miosina,
identificada pela falta de reatividade à miosina ATPase nas fibras
não necróticas. O achado é confirmado por estudo imuno
histoquímico e por microscopia eletrônica identificando perda dos
filamentos grossos.
● Com a progressão há uma atrofia das miofibras evidenciando
desorganização miofibrilar com evolução para certo grau de
necrose com o passar do tempo.
 Fisiopatologia
Polineuropatia do doente crítico
● Acredita-se que seja uma manifestação neurológica da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS).
● É uma complicação comum da sepse.
● Há relação com elevações da glicemia e redução da albumina serica
● O mecanismo de lesão axonal é desconhecido, mas acredita-se que
ocorre uma lesão microcirculatória dos nervos distais levando a
isquemia e degeneração axonal.
 Fisiopatologia
Combinação de neuropatia e miopatia (polineuromiopatia)

● Inativação dos canais de sódio reduzindo a excitabilidade neuronal e a

despolarização muscular

Bloqueio prolongado da junção neuromuscular

● É uma importante causa de polineuromiopatia, atualmente menos frequente

pela redução de BNM.
● Ao usar BNM por dias, muitas vezes no contexto de insuficiência renal ou
hepática, a droga permanece na circulação e liga-se reversivelmente aos
receptores de acetilcolina na junção neuromuscular, inibindo assim a
transmissão neuromuscular levando a polineuromiopatia.
 Como pode afetar o desmame da VM
A polineuropatia pode atrasar o desmame da VMI e aumentar seu
tempo em 2-5x. A falha no desmame aumenta em 15x e a necessidade
de TQT também aumenta

1. Fraqueza muscular inspiratória

2. Alta taxa de disparo das unidades motoras no centro respiratório
3. A fraqueza em si gera a ineficácia da respiração
4. Causa um baixo volume corrente
5. Dispneia, retenção de CO2 e incapacidade de manter VE
 Como pode afetar o desmame da VM
3 principais causas de re-IOT em pacientes com polineuromiopatia:
● Hipoxemia
● Aumento do trabalho ventilatório
● Prejuízo na depuração da secreção traqueobrônquica

Podem ser prevenidas ou revertidas com oxigenoterapia,

posicionamento adequado no leito, aplicação de ventilação não
invasiva (VNI), manobras broncodesobstrutivas e aspiração
traqueobrônquica
 Fatores de risco

● Os fatores de risco incluem sepse, falência múltipla de órgãos e

resposta inflamatória sistêmica. Elevação dos níveis de lactato
também estão associados ao desenvolvimento do quadro.

● Outros fatores podem incluir o uso de BNM, hiperglicemia e

hipertireoidismo
 Epidemiologia
● Desenvolve-se em >25% em pacientes submetidos a ventilação
mecânica por pelo menos 7 dias
● 1/3 dos pacientes asmáticos ou portadores de DPOC bem como 7%
dos pacientes transplantados hepáticos desenvolvem MDC
● Outras doenças que cursem com desconforto respiratório agudo
como COVID por exemplo, podem levar ao desenvolvimento da
polineuromiopatia
 Manifestações clínicas
Fraqueza Fraqueza da Reflexos
simétrica e musculatura tendinosos
flácida dos ventilatória reduzidos
membros
 Manifestações clínicas
Miopatia

● Início dias após admissão em UTI

● Pacientes apresentam quadriplegia flácida afetando principalmente
músculos proximais
● Falhas no desmame da ventilação pela musculatura ventilatória
afetada
● Comumente fraqueza muscular facial, raramente afetando
musculatura extraocular
● Reflexos tendinosos profundos normais ou acentuados
 Manifestações clínicas
Neuropatia

● Ocorre geralmente após uma ou duas semanas em UTI

● Muitas vezes pacientes necessitam de desmame prolongado de VM
● Podem ser concomitantes ao quadro de miopatia
● Caracteriza-se clinicamente por:
○ Fraqueza e atrofia muscular dos membros
○ Reflexos tendinosos profundos reduzidos ou ausentes
○ Perda da sensação periférica ao toque leve e a picadas de agulha
○ Nervos cranianos preservados
● Avaliação sensorial depende do nível de consciência do paciente
● Fraqueza generalizada
● Simétrica

Diagnóstico
● Tetraparesia ou tetraplegia
flácida
● Início repentino
● MMII > MMSS
● Musculatura proximal > distal

Fraqueza muscular flácida generalizada

+
Difícil desmame de VM/insuficiência respiratória

Em um contexto de paciente em UTI independente de recuperação do

nível de consciência
 Diagnóstico
Avaliação inicial:
● Avaliar força muscular
● HMP e estado pré internação hospitalar
● Linha do tempo dos sintomas neurológicos
● Buscar por fatores associados com fraqueza neuromuscular nos
doentes críticos: sepse, falência de órgãos, uso de bloqueadores
neuromusculares ou glicocorticóides, ventilação mecânica,
hiperglicemia…
 Diagnóstico
Exame físico:
● Depende da cooperação e esforço do paciente
● Nível de consciência
● Função cognitiva
● Nervos cranianos
● Motricidade
● Sensibilidade
● Reflexos tendinosos
● Coordenação motora
● Tônus e do trofismo muscular
CIPNM < ou = 48
 Exames
Neuroimagem
Se exame físico não confiável ou suspeita de lesão em SNC
RNM > TC - Avaliar lesão de tronco cerebral ou medula

Labs
CPK: pode estar aumentada em pacientes com CIM ou uso de glicocorticóides
Líquor: Causas inflamatórias/infecciosas, encefalites, miopatias, Guillain Barré

EEG
Alteração do nível de consciência
Convulsões
Encefalopatias metabólicas ou infecciosas
 Eletroneuromiografia
● Pacientes críticos, com fraqueza muscular importante inexplicada,
sem melhora após 1 a 2 semanas
● Confirmação da miopatia ou da polineuropatia do doente crítico
● Auxílio no diagnóstico diferencial
 Eletroneuromiografia
Miopatia
● Alterações no exame vistas após alguns dias
● Amplitudes motoras normais a baixas
● com duração prolongada do potencial
● de ação muscular
● Respostas sensoriais normais
● Raramente bloqueio da junção NM
● ●
Polineuropatia
● Achados consistentes com uma
polineuropatia sensório-motora axonal
generalizada
● Baixa amplitudes motoras e sensoriais
● Ao longo de 2 a 3 semanas, potenciais de
fibrilação mais evidentes no exame
Estimulação muscular direta com eletrodo
de agulha -> amplitude mais elevada em
comparação com a resposta após
estimulação nervosa
Critérios para diagnóstico de miopatia do doente crítico

Diagnóstico definido: 4 critérios maiores e pelo menos 1 menor

Diagnóstico provável: 3 critérios maiores e pelo menos 1 menor
Diagnóstico possível: critério maior 1 e 3 ou 2 e 3, e pelo menos 1 menor
Critérios para diagnóstico de polineuropatia do doente crítico
Critérios para diagnóstico de polineuromiopatia do doente crítico
1. fraqueza generalizada após a instalação de doença crítica;
2. fraqueza difusa, que envolve tantos músculos proximais quanto distais,
simétrica, flácida e que geralmente poupa nervos cranianos;
3. escore MRC menor que 48 pontos, visualizados em duas ocasiões distintas,
separadas por 24 horas;
4. dependência da VMI;
5. outras causas de fraqueza muscular excluídas.

o paciente deve apresentar, no mínimo, os critérios 1 + 2 + 3 ou 4 + 5.

 Diagnóstico
diferencial
Incluem lesões cerebrais ou de tronco,
distúrbios medulares, lesões de nervos
periféricos, distúrbios da junção
neuromuscular e distúrbios musculares
 Diagnóstico diferencial
Rabdomiolise
● Causas:
○ Infecções virais, bacterianas e fúngicas
○ Síndrome serotoninérgica
○ Medicamentos (neurolépticos, anticolinérgicos, anfotericina,
vecurônio, outros)
● Elevados níveis de CPK, pelo menos 5x o valor referencial
 Diagnóstico diferencial

Miopatia caquética
● Fraqueza proximal, níveis de CPK normais, evidências clínicas e
laboratoriais de desnutrição
● Diagnóstico de exclusão
 Diagnóstico diferencial
Guillain-Barré
● Polineuropatia desmielinizante pouco comum em pacientes
críticos
● Apresentam características desmielinizantes em estudos de
condução nervosa
● Alta concentração de proteínas no LCR
 Prevenção e manejo

01 02 03 04
Mobilização Medicações Sedação TQT
A mobilização precoce Alguns estudos Desligar sedação o Em pacientes com
do paciente auxilia na sugerem relação entre mais precocemente expectativa de
prevenção da doença a doença e o uso de possível. Permite permanência em VMI >
glicocorticóides e avaliar o paciente e 14 dias. Reduz
bloqueadores identificar a doença incidência de
neuromusculares. mais cedo. pneumonia e sepse,
Avaliar a necessidade Protocolos de menos tempo na UTI e
desses medicamentos. interrupção diária da diminui mortalidade
Infusão de insulina sedação levam a menor
para ajustar o controle tempo de VMI e
glicêmico do paciente internação na UTI
 Prognóstico
Miopatia do doente crítico Polineuropatia do doente crítico
● Reversível em semanas a meses ● Lesão leve a moderada:
● Prolongamento de permanência recuperação em semanas a
na UTI meses
● Aumento tempo de ● Disfunção nervosa residual
internamento hospitalar em ● Lesão grave: podem permanecer
geral tetraplégicos
● Melhor prognóstico
Referências
● LACOMIS, David; SHEFNER, J. M.; DASHE, J. F. Neuromuscular
weakness related to critical illness. UpToDate Literature
review: Oct, 2020.

● ZAMORA, Victor EC; CRUZ, Mônica R. Polineuromiopatia do

paciente crítico: uma revisão da literatura. Revista Hospital
Universitário Pedro Ernesto (TÍTULO NÃO-CORRENTE), v. 12, n.
3, 2013.