Síndrome de

Guillain-Barré

Prof.º Diogo de Sá
Definição
►A SGB ou Polirradiculoneurite Aguda é
caracterizada por uma inflamação
aguda com perda da mielina
(membrana de lipídeos e proteína que
envolve os nervos e facilita a
transmissão do estímulo nervoso) dos
nervos periféricos.
Definição

►Polineuropatia desmielinizante
inflamatória aguda caracterizada por
paresia ou paralisia que afeta mais de
um membro, geralmente simétrica,
associada à perda ou diminuição dos
reflexos tendinosos.
Sinônimos

 Paralisia ascendente de Landry

 Neuropatia Auto-Imune Aguda
 Polineuropatia Inflamatória Aguda
 Polirradiculoneuropatia
Desmielinizante Inflamatória Aguda
Histórico

► Descrita em 1834, possível SGB por Waldrop.

► Em 1859, Jean B. O. Landry descreveu um

distúrbio nos nervos periféricos que gerava, além
da paralisia dos membros, a paralisia do pescoço e
músculos respiratórios.

► 1916: Georges Guillain, J. A. Barré e A. Strohi

descreveram em soldados do exército francês uma
síndrome similar à paralisia de Landry.
Caracterização da Síndrome
► PRINCIPAL CARACTERÍSTICA CLÍNICA:

 Dor nos MMII, seguida por fraqueza muscular

progressiva de distribuição geralmente simétrica e
distal que evolui para diminuição ou perda dos
movimentos de maneira ascendente com flacidez
dos músculos.

► Perda dos reflexos profundos de início distal,

bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou
primeiros dias.
Caracterização da Síndrome
► Sintomas sensitivos:
 Dor neurogênica, queimação e formigamento
distal.

► Pode haver alteração da deglutição devido a

acometimento dos nervos cranianos IX
(glossofaríngeo), X (vago) e XI (acessório) e
paralisia facial por acometimento do VII (facial)
par craniano.
Caracterização da Síndrome

► Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada

respiratória.

► Disfunção do SN Autônomo (flutuação da PA, FC e T°).

► Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de

acometimento do III (oculomotor), IV (troclear) e VI (abducente)
nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e
incoordenação) associada a ptose palpebral e perda dos reflexos.
Epidemiologia

►A incidência anual é de 2-4 casos por 100.000

habitantes na América do Norte. Os padrões
epidemiológicos são semelhantes no mundo
inteiro.

► Pico de acometimento entre 20 e 30 anos e

outro pico entre 50 e 70 anos.
Epidemiologia
► Atualmente,
cerca de 3 - 5% dos pacientes
evoluem para óbito.

► Sem preferência de sexo

Etiologia

►A SGB tem caráter auto-imune.

► Produção de auto-anticorpos contra sua própria

mielina (células de Schwann), desmielinizando
fibras periféricas sensoriais e motoras. Então, os
nervos acometidos não podem transmitir os
sinais que vem do SNC com eficiência, levando a
uma perda da habilidade de grupos musculares
de responderem aos comandos cerebrais.
Etiologia
►O início da doença é precedido por infecção
de vias respiratórias altas, de gastroenterite
aguda e vacinações (pequeno grupo).

► Associado com vírus Epstein Bar,

Citomegalovírus, HTLV, HIV, e diversos vírus
respiratórios têm sido descritos.
Etiologia
► Alguns relatos de associações com:

 Pancreatite aguda;
 Complicação de amigdalite aguda;
 Vacina de Sarampo em criança;
 Fase aguda da infecção pelo HIV-1 e com
recorrência da viremia;
 Após traumatismo de plexo braquial;
 No curso de dengue;
Evolução
►A doença progride por 3 ou 4 semanas até
atingir um platô com período de duração
que pode variar de semanas a meses para
então entrar na fase de recuperação que
pode durar anos.

► Geralmente o máximo da recuperação da

força muscular e dos reflexos acontece após
18 meses do início dos sintomas.
Exames Complementares

► LCR: elevação importante da proteína com número

de células normal ou próximo do normal a partir da
1° ou 2° semana.

►O aumento máximo de proteínas no LCR acontece

após 4 a 6 semanas de início dos sintomas da
doença.

► OBS: LCR normal não exclui o diagnóstico quando

este é feito na 1° semana.
Exames Complementares

► Eletroneuromiografia (exame que mede

a atividade elétrica dos músculos e a
velocidade de condução dos nervos):
demonstra diminuição da velocidade de
condução nervosa (sugestiva de perda de
mielina) podendo levar várias semanas para
as alterações serem definidas.
Tratamento Clínico

 Fase Aguda: primeiras 4 semanas de início dos

sintomas

 O tratamento de escolha é a plasmaférese ou a

administração intravenosa de imunoglobulinas.
Tratamento Clínico
 Plasmaférese: método no qual todo o sangue é
removido do corpo e as células do sangue são
separadas do plasma ou parte líquida do sangue, e
então, as células do sangue são infundidas no paciente
sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe.
 Embora seja um dos tratamentos de escolha, não se
conhece exatamente seu modo de ação, mas acredita-
se que seja pela retirada do plasma contendo
elementos do sistema imunológico que podem ser
tóxicos à mielina.
Tratamento Clínico
► Altas doses de imunoglobulinas
(anticorpos), administradas por via intra-
venosa podem diminuir o ataque
imunológico ao SN. O tratamento com
imunoglobulinas pode ser utilizado em
substituição a plasmaférese com a
vantagem de sua administração ser mais
fácil. Não se conhece muito bem o
mecanismo de ação deste método.
Tratamento Clínico
► Fase Aguda

 Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos

casos), o paciente deve permanecer em Unidade de
Terapia Intensiva.

 Na presença de distúrbios da deglutição, a

alimentação deve ser oferecida por uma sonda que
vai da boca até o estômago.
Fase Aguda
Tratamento Fisioterapêutico

► Fase Aguda

 Posicionamento adequado no leito objetivando

prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por
pressão ou deformidades articulares.

 Mobilização articular passiva durante todo o período

que precede o início da recuperação funcional para
evitar deformidades articulares.
Tratamento Fisioterapêutico

 Alongamentos, evitando contraturas.

 Fisioterapia Respiratória.

 Controle da dor.
Tratamento Fisioterapêutico

► Fase de Recuperação

 Reforço da musculatura que tem alguma função.

 Órteses leves, objetivando favorecer a

deambulação na presença de fraqueza distal
persistente.

 Cinesioterapia passiva, ativa-assistida e ativa-

resistida.
Tratamento Fisioterapêutico

 Exercícios de Mímica Facial.

 Treino de Marcha sem e com obstáculos e

com pista visual.

 Obs: Havendo deficiência motora importante

após 2 anos do início da doença, o programa
de tratamento deve objetivar o maior grau de
independência possível na locomoção e nas
AVDs.
 RECURSOS FISIOTERAPÊUTICOS
Conceito Neuroevolutivo
Órteses
(Bobath)

Cinesioterapia
Equoterapia

Hidrocinesioterapia

Entre outros:
Método Halliwick de Kabat, RPG,
Natação Terapêutica
Estimulação Elétrica Funcional...
Esquema Corporal
Fortalecimento de MMII
Treino de Marcha com Obstáculos
Treino de Marcha com Obstáculos
Treino de Marcha em Barras Paralelas
Treino de Marcha com Pista Visual
Treino de Marcha em Rampa e
Escada de Canto
Alongamento
Equilíbrio e Propriocepção
Mímica Facial
Prognóstico

► Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional

acontece, geralmente, até 18 meses após o
início da doença. Porém, o espectro clínico da
SGB é muito amplo. A maioria das pessoas
acometidas se recuperam em 3 meses após
iniciados os sintomas. A necessidade de
ventilação mecânica e a ausência de melhora
funcional 3 semanas após a doença ter atingido
o pico máximo são sinais de evolução mais
grave.