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E3TI Vinícius Nogueira Bastos

CEPETI
• Olivier Opdenakkera

• Anna Vanstraelen

• Geert Meyfroidta

• Veerle De Sloovere
Introdução

• O artigo aborda as indicações específicas e gerais para uso de

sedativos em unidade de terapia intensiva neurológica.

• Revisão sobre protocolos de sedação nesta população

específica de pacientes.

• Efeitos fisiológicos dos agentes sedativos sobre o sistema

nervoso central.
 Introdução

Sedação Despertar
superficial diário

Menor tempo de
internamento
+
Menor tempo de
VM
Qual a melhor estratégia para os
pacientes neurocríticos?
Indicações específicas para infusão contínua
de agentes sedativos em UTI neurológica

• Controle de hipertensão intracraniana (HIC)

-Baixo nível de evidência científica.

-HIC é fator de risco para herniação e hipoperfusão tecidual.

-A relação entre HIC e piora do paciente neurocrítico é determinada

pela elevação e manutenção da pressão intracraniana.
 Mecanismos de ação para controle da PIC
• Supressão de tosse e valsalva.

• Controle de agitação psicomotora.

• Diminuição do metabolismo cerebral

• Controle de crises convulsivas refratárias.

• Facilita a terapia guiada pela monitorização de PIC e controle de

PCO².

• TTM – controle de temperatura.

• Controle da síndrome de hiperatividade simpaticomimética.

Salvo indicações específicas, a prioridade deve
ser uma sedação superficial, permitindo o
neuroexame e prevenção dos efeitos colaterais
dessas drogas.
Avaliação da profundidade da sedação

• Os principais guidelines recomendam utilizar escalas para

atingir o objetivo de forma sistematizada.

• Titular a sedação conforme meta de PIC.

• EEG contínuo na vigência de crise convulsiva refratária.

• BIS – Processa o sinal eletroencefalográfico para quantificar a

profundida da sedação.
• Ensaio clínico randomizado e controlado.
• UTI neurológica – Duke University Medical Center
• 67 pacientes adultos sob VM submetidos a infusão contínua de
propofol.
Ramsay (n=35) Ramsay+ BIS (n=32)

157.8ml 93.5ml
7.5min 1.2min
Protocolos de sedação e despertar

• Objetivos principais do exame neurológico:

• Detectar a presença de anormalidades.

• Estabelecer diagnóstico diferencial e correlação anatômica.

• Avaliar a evolução do status neurológico.

• A sedação interfere em vários aspectos do exame neurológico,

sendo fundamental titular a dose conforme objetivo e suspender
assim que não houver indicação.
 Despertar diário

Controverso em pacientes neurocríticos em função do risco de

piora do quadro, apesar da possibilidade de avaliação de novos
déficits.
CONTRAINDICADO

Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the managementof severe traumatic brain injury, fourth edition.
Neurosurgery 2017.
Propofol

• Efeito sedativo e anestésico pela modulação positiva da função

inibitória do neurotransmissor GABA.

• Início de ação em aproximadamente 30 segundos.

• Meia vida 30-60 minutos.

• Sedação em UTI: 0,3 e 4,0 mg/kg/h.

• Dose máxima: 4 mg/kg/h.

Propofol

• Sedativo mais utilizado em função da farmacocinética.

• Maior potencial para diminuir a PIC.

• Primeira escolha para tratar HIC, mesmo com os efeitos

hemodinâmicos e consequente diminuição do FSC e PPC.

• 3ª escolha para crise convulsiva refratária.

 Propofol X Síndrome de infusão do propofol

Alterações clínicas e laboratoriais:

-Arritmia.
-Disfunção cardíaca.
-Acidose metabólica.
-Hipertrigliceridemia.
-Rabdomiólise.
-Insuficiência renal.
-Infiltração de gordura no fígado, nos pulmões e em outros
órgãos.
-A biópsia muscular pode evidenciar áreas de necrose.
-A fisiopatologia ainda não está totalmente esclarecida. Algumas
teorias propostas estão relacionadas a inibição da atividade
mitocondrial por redução da atividade da citocromo C oxidase.
-Síndrome rara, porém possui alta taxa de mortalidade.
Midazolam

• Benzodiazepínico

• Início de ação em aproximadamente 2 minutos.

• Efeito sedativo e hipnótico de ação rápida, mediada através de

um aumento da neurotransmissão GABAérgica em sinapses
inibitórias.

• Sedação em UTI: Dose inicial de 0,03 – 0,3mg/Kg em e dose de

manutenção: 0,03 – 0,2 mg/kg/h.
Midazolam

• Menor potencial para diminuir o metabolismo cerebral, FSC e

PIC em relação ao propofol.

• Despertar prolongado em função da deposição tecidual e

metabolismo da droga.

• Deve ser evitado em cirurgia cardíaca em função do despertar

prolongado, a despeito dos efeitos hemodinâmicos do
propofol.

• Fator independente para desenvolvimento de delirium e PICS.

Cetamina

• Antagonista N-metil-D-aspartate

• Efeito analgésico, sedativo e vasodilatador pulmonar.

• Pouca interferência hemodinâmica.

• Apesar dos efeitos animadores, não se sabe a respeito da

segurança e eficácia da droga em infusão prolongada
contínua.

• Associação com falência hepática e cistite hemorrágica.

Cetamina

• A droga foi abolida do uso em neurocríticos nos anos 70 em

função de 2 trabalhos que evidenciaram aumento da pressão
do líquor.

• Sedação com cetamina promove elevação significativa na

incidência e número de dias de delirium.

• Droga de 5ª, 6ª escolha para tratamento de crise convulsiva

refratária.
Dexmedetomidine

• Ação alfa 2 agonista adrenérgico.

• Meia vida de aproximadamente 2 horas.

• Potencial de prover sedação sem induzir coma.

• Possui propriedades sedativas e analgésicas sem efeitos

significativos sobre o sistema nervosos central.

• Apresenta menor tempo de internamento e menor tempo de VM

em relação ao propofol em revisão publicada na Cochrane.

• Baixa evidência em pacientes neurocríticos, sendo limitada as

informações sobre segurança e eficácia.
Anestésicos voláteis

• Potenciais benefícios:

• Brondilatadores
• Diminuição do metabolismo cerebral
• Ação rápida
• Fácil titulação

• Forte associação com déficit cognitivo em uso contínuo

prolongado.
Opióides

• Fentanil está associado com moderada ou não redução do FSC

e metabolismo cerebral.

• Sufentanil está associado ao aumento da PIC.

• O uso de opióide deve ser guiado pela farmacocinética, sendo

o remifentanil a droga de escolha quando o objetivo é
despertar mais rápido.
Barbitú ricos

• Maior potencial de supressão do sistema nervoso central, com

inibição da atividade cortical ao nível basal, diminuindo o
metabolismo e FSC.
• Potencial depressor hemodinâmico.
• Íleo prolongado.
• Diminuição da atividade ciliar.
• Nefrotoxicidade
• Hepatoxicidade
• Supressão adrenal
• Imunossupressão
Barbitú ricos

• Efeitos colaterais significativos e potencialmente fatais.

• Despertar muito prolongado.

• Terapia de resgate para crise convulsiva refratária e HIC.

• Baixo nível de evidência para o uso da droga em função da

falta de estudo comparativo com outros sedativos.
Conclusão

• Existem indicações específicas para uso de sedativos em

unidade de terapia intensiva neurológica.

• É importante estabelecer metas de profundidade da sedação.

• Os efeitos fisiológicos das drogas mais utilizadas são bem

conhecidos.

• Múltiplos agentes podem ser necessários para obter o melhor

efeito desejado e o mínimo de efeitos colaterais.