Analgesia, Sedação e

Delirium
Eduardo, Lidiani, Vinícius e Yvana
1) Dor e Analgesia
 Definição
• Uma desagradável experiência sensorial e emocional associada com
reais ou potenciais danos a tecidos, ou descrita em termos de tal
lesão. (International Association for the Study of Pain)
• Natureza subjetiva;
• Só pode ser considerada presente quando relatada pela pessoa que a
experimenta
• Grande fonte de estresse;
• A maioria dos pacientes doentes em estado crítico sente dor em
algum momento durante sua permanência na UTI.
 Definição
• Muitos pacientes em estado crítico não são capazes de manifestar sua dor
(verbalmente ou com outros sinais) devido a alterações em seu nível de
consciência, à utilização de ventilação mecânica, doses elevadas de agentes
sedativos ou agentes bloqueadores neuromusculares.
• Médicos - devem ser capazes de detectar com segurança a dor, usando
métodos de avaliação adaptados a pacientes com capacidade de
comunicação prejudicada.
• Considerar reações comportamentais como medidas substitutas para
identificar e avaliar a dor (desde que funções motoras estejam intactas)
• Incidência de dor - 50% ou + em pacientes internados em UTI clínica e
cirúrgica.
 Definição
• Dor em repouso; relacionadas a cirurgias, traumas, queimaduras,
câncer; dores inerentes aos diversos procedimentos aos quais são
submetidos
• Conseqüências negativas fisiológicas e psicológicas da dor sem alívio
em pacientes de UTI são significativas e de longa duração
• Pacientes : dor - maior preocupação e uma das principais causas de
sono insuficiente.
 Definição
• Estudo realizado com pacientes que tiveram alta da UTI, mas que
permaneceram hospitalizados :
• 82% - recordam da dor –> tubo endotraqueal
• 77% - durante a permanência na UTI
• 82% - cirurgia cardíaca: dor – lembrança traumática
• 6 meses mais tarde, 38% ainda relatavam a dor como sua lembrança
mais traumática na UTI.
• Outra pesquisa - 18% sofreram risco elevado de desenvolver
transtorno de estresse pós-traumático.
 Definição
• Maior incidência de dor crônica
• Estresse (dor) -> aumento de catecolaminas na corrente sanguínea ->
vasoconstrição arteriolar -> reduzir oxigenação dos tecidos
• Hipermetabolismo catabólico -> hiperglicemia; lipólise; ruptura
muscular para fornecer substrato proteico
• Estimulação catabólica e a hipoxemia prejudicam a cicatrização e
aumentam o risco de infecção de feridas.
• Dor inibe células natural killer -> diminuição do número de células T
citotóxicas -> redução da atividade fagocítica dos neutrófilos.
 Avaliação da dor em pacientes em UTI
• Escala visual horizontal numérica graduada de 0 a 10 foi a mais válida
e viável de 5 escalas de avaliação de intensidade da dor testadas em
mais de 100 pacientes de UTI.
• Dor - pacientes de UTI - avaliada rotineira e repetidamente de forma
eficiente – difícil em pacientes em estado crítico.
• Aplicação de escalas comportamentais de dor melhora: controle da
dor, resultados clínicos, uso adequado de analgésicos e sedativos;
diminui tempo do paciente em ventilação mecânica e na UTI.
 Avaliação da Dor
• A Escala de Dor Comportamental (Behavioral Pain Scale BPS) e a
Ferramenta de Observação da Dor de Cuidados Críticos (Critical Care
Pain Observation Tool -CPOT) são as escalas comportamentais mais
válidas e confiáveis para o monitoramento de dor em pacientes
adultos de UTI médica, pós-operatória, ou traumática (exceto para
lesões cerebrais) que não são capazes de relatar a dor que sentem,
mas que têm suas funções motoras intactas e seus comportamentos
são observáveis.
Avaliação da Dor
Avaliação da Dor
 Tratamento da Dor
• Individualidade, condição clínica, a etiologia da dor
• Necessidade de avaliações e reavaliações constantes para o ajuste
da analgesia;
• Escada analgésica OMS; princípios da analgesia multimodal;
• Seguir um único modelo para o manejo farmacológico da dor, não
engloba todo universo de pacientes atendidos
• Analgésicos opióides IV a classe de drogas de primeira linha de
escolha para o tratamento de dor não-neuropática em pacientes em
estado crítico (+1C).
• Todos os analgésicos opióides IV disponíveis,quando titulados para
intensidades de dor semelhantes, são igualmente eficazes (C).
 Tratamento da Dor
• É recomendada a administração enteral de gabapentina ou
carbamazepina, além dos analgésicos opióides IV, para o tratamento
da dor neuropática (+1A)
• Analgésicos não-opióides devem ser considerados para diminuir a
quantidade de opióides administrados (ou para eliminar totalmente a
necessidade de analgésicos opióides) e para diminuir os efeitos
secundários relacionados com o uso de opióides (+2C).
Tratamento da Dor
Ketamina (IV)

Acetaminofeno (PO/PR)
Acetaminofeno IV

Ketorolac (IM/IV)

Ibuprofeno (IV)

Ibuprofeno (PO)

Gabapentina (PO)

Carbamazepina
liberação imediata (PO)
 Efeitos Colaterais de Opióides
• Depressão respiratória
• Depressão do reflexo da tosse
• Náusea e vômito
• Constrição pupilar
• Trato gastrintestinal: aumenta o tônus e diminui a motilidade
(constipação)
• Libera histamina nos mastócitos:
• efeito local = coceira; efeito sistêmico = broncoconstrição e
hipotensão.
• Anestésicos locais e regionais (por exemplo, bupivacaína),
antiinflamatórios não esteróides (por exemplo, cetorolaco e
ibuprofeno), acetaminofeno IV e anticonvulsivantes, podem ser
utilizados como medicamentos adjuvantes para dor, reduzindo assim
a necessidade do uso de opiáceos
 Considerações Finais
• Não há nenhuma recomendação para o uso de analgesia peridural
torácica em pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos
intratorácicos ou abdominais não vasculares >> anestesia/analgesia
peridural torácica precisa ser considerada no pós-operatório de
pacientes submetidos à cirurgia de aorta abdominal (+1B).
• Pacientes que serão submetidos à retirada de dreno devem ser
tratados preventivamente para a dor, tanto farmacologicamente
como não farmacologicamente.
• A administração enteral de opiáceos e outros analgésicos deve ser
limitado a pacientes com capacidade adequada de absorção e
motilidade gastrointestinal.
 Considerações Finais
• A gestão de intervenções não farmacológicas para dor, como
musicoterapia e técnicas de relaxamento, podem evitar o uso de
opiáceos e analgésicos de reforço, pois eles têm baixos custos, são
fáceis de serem oferecidos e são seguros.
• A dor pode impedir que os pacientes colaborem em seus tratamentos
na UTI (por exemplo, a mobilização precoce, desmame da ventilação
mecânica)
• >> reavaliar os pacientes na questão da dor e gerenciar as
intervenções com analgésicos com todo cuidado para prevenir
potenciais sequelas negativas devido à terapia analgésica inadequada
ou excessiva.
2) Agitação e Sedação
 Introdução
• Os sedativos são comumente administrados aos pacientes internados em
UTI para tratar agitação e a ansiedade e as suas consequências negativas.
• Possíveis causas da agitação: dor, delirium, hipoxemia, hipoglicemia,
hipotensão, síndrome de abstinência de álcool e outras drogas.
• A sedação inadequada resulta em dor, ansiedade, agitação,
autoextubação, retirada de cateteres, isquemia miocárdica e hipoxemia.
A sedação excessiva ou prolongada causa escaras, compressão de nervo,
delírio e ventilação mecânica prolongada.
• Os sedativos podem ser titulados para manter tanto uma sedação leve
ou profunda.
 Introdução
• Melhores resultados como duração mais curta da VM, diminuição do
tempo de permanência em UTI e internação hospitalar, menor
incidência de delirium e disfunção cognitiva a longo prazo, foram
obtidos com:
• Uso de escalas de sedação
• Protocolos de sedação concebidos para minimizar o uso de sedativos
• Uso de medicamentos não benzodiazepínicos
• Manutenção de sedação em níveis leves.
 Farmacologia
Clínica dos
Sedativos
• Metabolitos ativos prolongam a sedação,
especialmente em pacientes com
insuficiência renal.
• Administrar dose inicial de carregamento
de propofol IV apenas nos pacientes nos
quais a hipotensão é improvável de ocorrer.
• Evitar dose inicial de carregamento de
dexmedetomidina IV em pacientes
hemodinamicamente instáveis.
• A taxa de perfusão de manutenção da
Dexmedetomidine pode ser aumentada para
1,5 μg/kg/h, quando tolerado.
 Benzodiazepínicos
• Atua nos receptores GABAA. Possuem efeitos ansiolíticos, amnésticos, sedativos,
hipnóticos e anticonvulsivantes, porém não tem nenhuma atividade analgésica.
• Metabolização e depuração: a metabolização dos benzodiazepínicos é no fígado,
portanto a depuração é reduzida em pacientes com disfunção hepática e outros
estados patológicos. A meia-vida e a duração dos efeitos clínicos do Lorazepam
também são aumentados em pacientes com insuficiência renal.
• Os metabólitos ativos de Midazolam e Diazepam podem acumular-se com a
administração prolongada, especialmente em pacientes com disfunção renal.
• A depuração de benzodiazepínicos diminui com a idade. aciente idosos são
significativamente e mais sensíveis aos efeitos sedativos dos benzodiazepínicos.
 Benzodiazepínicos
• Em relação a potência: O Lorazepam > Midazolam > Diazepam.
• O Midazolam e o Diazepam são mais lipossolúveis que o Lorazepam,
resultando numa sedação inicial mais rápida e um maior volume de
distribuição quando comparados ao Lorazepam.
• EFEITOS ADVERSOS:
• Pode causar depressão respiratória e hipotensão arterial sistêmica (especialmente
quando administrado em conjunto com outros depressivos cardiopulmonares,
particularmente opiáceos).
• Formulações parenterais de Lorazepam contém propileno glicol como diluente, o que
pode causar toxicidade aos pacientes de UTI, como acidose metabólica e lesão renal
aguda.
• Desenvolve-se tolerância aos benzodiazepínicos com administração a longo prazo.
 Propofol
• O Propofol apresenta propriedades sedativas, hipnóticas, ansiolíticas,
antiemética, amnéstica e anti-convulsivas, mas não produz efeito
analgésico.
• Vantagens:
• É altamente solúvel em lipídios e atravessa rapidamente a barreira
hemoencefálica, o que resulta no rápido efeito de sedação.
• Curta duração de seu efeito sedativo: pode ser útil em pacientes que
necessitam ser despertados com frequência para avaliações neurológicas e
pode facilitar protocolos de interrupções diárias de sedação.
 Propofol
• Efeitos adversos:
• A administração prolongada pode causar a saturação dos tecidos periféricos e
emergência prolongada.
• Provoca depressão respiratória dose-dependente e hipotensão devido a
vasodilatação sistêmica. Esses efeitos podem ser mais pronunciados quando o
propofol é administrado com outros medicamentos sedativos e opióides.
• Outros efeitos colaterais incluem a hipertrigliceridemia, pancreatite aguda, e
mioclonia.
• Podem desencadear reações alérgicas em pacientes com alergia a ovo e/ou
soja.
 Dexmedetomidina
• A dexmedetomidina produz um padrão de sedação que difere consideravelmente
de outros agentes sedativos. Pacientes sedados com dexmedetomidina interagem
mais e são despertados com maior facilidade, além disso, apresentam mínima
depressão respiratória.
• O efeito poupador de opióides da Dexmedetomidina pode reduzir a necessidade
de opióides em pacientes em estado crítico, devido sua ação analgésica.
• O início da sedação ocorre dentro de 15 minutos e o pico de sedação ocorre
dentro de 1 hora.
• A dexmedetomidina é rapidamente redistribuída para os tecidos periféricos e é
metabolizada pelo fígado. Pacientes com disfunção hepática grave têm depuração
de dexmedetomidina prejudicada, podem ter seu estado de emergência
prolongado, e podem necessitar de doses mais baixas de dexmedetomidina.
 Dexmedetomidina
• EFEITOS ADVERSOS:
• Os efeitos colaterais mais comuns da dexmedetomidina são hipotensão e
bradicardia. Doses iniciais IV podem causar tanto hipotensão como
hipertensão.
• A dexmedetomidina pode causar uma perda do tônus muscular orofaríngeo
que pode levar à obstrução das vias aéreas, em pacientes não intubados,
então o monitoramento respiratório contínuo tanto para hipoventilação como
para hipoxemia nesses pacientes é indicado.
 ESCALAS DE SEDAÇÃO
RAMSAY RASS
 Considerações Finais
• Em pacientes adultos em VM sugere-se estratégias de sedação que
utilizam sedativos não benzodiazepínicos (propofol ou
dexmedetomidina) ao invés da sedação com benzodiazepínicos
(midazolam ou lorazepam).
• Vários estudos que sugerem que um regime de uso contínuo de
sedativos a base de benzodiazepínicos está associado a desfechos
clínicos adversos, como a dependência prolongada de ventilação
mecânica, o aumento da permanência na UTI e o desenvolvimento de
delirium. Entretanto, esses resultados não foram consistentemente
relatados.
• Não houve aparente diferença na mortalidade de pacientes
submetidos à sedação com benzodiazepínicos ou não
benzodiazepínicos.
 Considerações Finais
• Propofol x midazolam ou lorazepam:
• a utilização de propofol pode estar associada com uma diminuição no tempo
de VM, mas esse efeito variou entre as populações de pacientes, e não
necessariamente se traduz em uma menor permanência na UTI.
• não houve diferença na mortalidade, houve uma ligeira redução na duração
de ventilação mecânica com propofol, mas não houve diferença no tempo de
permanência em UTI.
• Não há uma relação clara entre o uso de propofol ou outro benzodiazepínicos
para sedação e o desenvolvimento de delirium.
 Considerações Finais
• Dexmedetomidina x benzodiazepínicos (midazolam ou lorazepam):
• 3 dos 4 estudos que avaliaram a duração da ventilação mecânica não mostraram diferença entre
esses grupos.
• No entanto, o maior estudo demonstrou uma redução significativa no tempo de permanência da
ventilação mecânica com dexmedetomidina (3,7 dias) em comparação com midazolam (5,6 dias).
• A dexmedetomidina não foi associada a uma menor incidência de autoextubação em comparação
com os benzodiazepínicos
• Quatro dos cinco estudos não mostraram nenhuma diferença no tempo de permanência na UTI.
• Cinco ensaios, incluindo uma análise de subgrupo do estudo de maximização da eficácia da
sedação desejada e redução da disfunção neurológica (Maximizing Efficacy of Targeted Sedation
and Reducing Neurological Dysfunction), avaliaram o desenvolvimento de delirium em pacientes
tratados com dexmedetomidina ou um benzodiazepínicos para sedação . Três estudos favoreceram
o uso de dexmedetomidina , embora apenas um tenha sido de alta qualidade. A análise do
subgrupo favoreceu a dexmedetomidina ao invés do lorazepam apenas em pacientes sépticos .
Um estudo mostrou que não há relação entre o uso de benzodiazepínicos e o delirium.
3) Delirium em pacientes
de cuidados intensivos
VÍDEO - DELIRIUM
 O que é?

Fundamental:

DISTÚRBIO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

e
ALTERAÇÃO COGNITIVA (memória, desorientação, perturbação da linguagem OU
desenvolvimento de um distúrbio de sensopercepção).
ISSO TAMBÉM PODE SER DELIRIUM

• Distúrbios do sono

• Atividade psicomotora anormal

• Perturbações emocionais (medo, raiva, ansiedade, apatia, euforia)

 DOIS TIPOS?
• Delirium HIPOATIVO
Confusão e sedação
Mal diagnosticado em pacientes de UTI

• Delirium HIPERATIVO
Mais associado a alucinações e delírios
 É COMUM??

• ASSOCIADO A ATÉ 80% DOS PACIENTES ADULTOS EM UTI

SUBMETIDOS A VENTILAÇÃO MECÂNICA

• IOT + VM??? Pense em Delirium...

 O que acontece com meu paciente?

• IMPORTANTE PREDITOR DE RESPOSTA CLÍNICA NEGATIVA EM UTI

• Aumento de MORTALIDADE
• PROLONGAMENTO internação
• COMPROMETIMENTO cognitivo a longo prazo (estado de demência).
 O QUE EU FAÇO PRA EVITAR?

• O Delirium pode ser induzido pela doença em tratamento (ex: Sepse)

• Pode ser iatrogênico (ex: exposição a sedativos)

• O ambiente pode ser um problema

(ex: pacientes imobilizados ou uso prolongado de contenção física)
 Paciente em delirium...e agora?

ANTIPSICÓTICOS
• Na literatura atual: Última revisão Cochrane não abordou o uso de
antipsicóticos em pacientes de UTI.
• Há varias diretrizes internacionais que validam o uso de antipsicóticos
apesar do baixo nível de evidências.
 Prevenção:

• Maiores riscos: alcoolismo, hipertensão, comprometimento cognitivo

de base, doença de alta gravidade.

• FERRAMENTAS DIÁRIAS DE AVALIAÇÃO:

• NÍVEL A: CAM-ICU
ICDSC
OBRIGADO!