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P R O F .

V I C T O R F I O R I N I

AC I D E N T E S VAS C U L A R E S
C E R E B R A I S ( AVC)
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini | Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 2

APRESENTAÇÃO:

PROF. VICTOR
FIORINI

Seja muito bem-vindo(a) ao Resumo Estratégico de


Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) do Estratégia Med!
Esse é o assunto mais frequente de Neurologia nas provas
de Residência. Cerca de 15% das questões da especialidade são
sobre o tema.
As questões de AVC dividem-se entre AVC isquêmico
(70%), AVC hemorrágico intraparenquimatoso (10%) e hemorragia
subaracnóidea (20%). No caso dos AVCs isquêmicos, que são o
tema mais frequente, as estatísticas de provas são as seguintes:

Estratégia MED @profvictorfiorini

@estrategiamed t.me/estrategiamed

@estrategiamed /estrategiamed

Estratégia
MED
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AVC
2%

5%

20% 12% Neuroanatomia AIT

1% Fatores de risco
Tratamento fase aguda
do AVCi
9% 6%
Síndrome neurovascular Profilaxia secundária AVCi
4%
NIHSS AVCh
9%
32% Imagem HSA

Figura 1: Distribuição das questões sobre AVC isquêmico.

Este capítulo foi todo construído com base na Engenharia as questões do nosso Sistema de Questões. Ele é a alma do nosso
Reversa. Mais de 320 questões de AVC foram comentadas, material. Se um bom cirurgião, ou cirurgiã, é aquele que tem
alternativa por alternativa, e todo o conhecimento necessário maior habilidade prática, para quem está prestando concurso, sai
para resolvê-las, sem que você fique com dúvidas, estará nas na frente aquele que responde a mais questões.
próximas páginas. Sempre que possível, as respostas às questões serão
Chamo a atenção para o tratamento da fase aguda do AVC acompanhadas de informações que podem ajudar na solução de
isquêmico, o assunto mais frequente das provas. Leia com bastante questões parecidas, sem perder a objetividade.
calma. Saiba a fundo, memorize as tabelas e veja a videoaula. Ela Tenha ótimos estudos e conte conosco!
ajuda a sedimentar o conhecimento. Em seguida, tente resolver

Estratégia
MED
NEUROLOGIA Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 ANATOMIA NEUROVASCULAR 6


1 .1 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 7

1 .2 IRRIGAÇÃO DO DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO 8

2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS 8


2 .1 INTRODUÇÃO 8

2 .2 FATORES DE RISCO 10

2 .3 FISIOPATOLOGIA 11

2 .4 ETIOPATOGENIA 12

2 .5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES 12

2 .6 ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS) 15

2 .7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 15

2 .8 TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 17

2.8.1 AVALIAÇÃO INICIAL 17

2.8.2 TROMBÓLISE ENDOVENOSA 18

2.8.2.1 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE 18

2.8.3 PRESSÃO ARTERIAL E DEXTRO 21

2.8.4 TROMBECTOMIA MECÂNICA 22

2.8.5 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO 24

2 .9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 25

2 .1 0 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA 26

2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 26

2.11.2 PROFILAXIA SECUNDÁRIA 27

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3.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS HEMORRÁGICOS 28


3 .1 AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 28

3 .2 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 30

3.2.1 INTRODUÇÃO 30

3.2.2 QUADRO CLÍNICO 30

3.2.3 INVESTIGAÇÃO 31

3.2.4 TRATAMENTO 33

3.2.4.1 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 33

3.2.5 PROGNÓSTICO 34

4.0 LISTA DE QUESTÕES 35


5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 36
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 37

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CAPÍTULO

1.0 ANATOMIA NEUROVASCULAR


Vamos começar falando da Anatomia Neurovascular, para que possamos entender melhor o que acontece nos casos de AVC.
O encéfalo é irrigado por quatro grandes artérias que formam os sistemas anterior e posterior.

O sistema anterior é formado pelas artérias carótidas internas direita e esquerda e seus ramos. Ele irriga dois terços anteriores
dos hemisférios cerebrais. O sistema posterior é proveniente das artérias vertebrais direita e esquerda, que se unem dentro do crânio
e formam a artéria basilar (sistema vertebrobasilar). Esse sistema é responsável pela irrigação do terço posterior dos hemisférios
cerebrais, além do tronco encefálico e do cerebelo.

Na região da base do crânio, os dois sistemas anterior do lado direito com o lado esquerdo (artéria comunicante
anastomosam-se e formam uma estrutura chamada anterior) e do sistema anterior de cada lado com o posterior
polígono de Willis, formada pelas seguintes artérias: (artéria comunicante posterior). As artérias carótidas internas
• Sistema anterior (carotídeo) - carótida fazem anastomose com as artérias cerebrais posteriores por meio
interna, cerebral média, cerebral anterior e das artérias comunicantes posteriores, unindo os sistemas anterior
comunicante anterior; e posterior. No sistema anterior, os lados direito e esquerdo unem-
• Sistema posterior (vertebrobasilar) - vertebrais, basilar, se por meio da artéria comunicante anterior, que faz a anastomose
cerebral posterior, comunicante posterior e cerebelares. entre a artéria cerebral anterior de um lado com a do outro (figura
No polígono de Willis, encontramos a união do sistema 2).

Figura 2: Polígono de Willis e suas artérias.

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1 .1 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS

Nos hemisférios cerebrais, a irrigação


obedece à seguinte distribuição (figuras 3 e 4):
4/5 anteriores da porção medial irrigada pelas
artérias cerebrais anteriores, 1/5 posterior
da porção medial, pelas artérias cerebrais
posteriores e porção lateral, pelas cerebrais
médias. A superfície inferior dos hemisférios é
irrigada anteriormente pela cerebral anterior e
posteriormente pela cerebral posterior.

Figura 3: Vista lateral dos territórios de irrigação dos hemisférios cerebrais.

Numa visão anterior do encéfalo, em um corte na altura das áreas motora primária e sensitiva primária, vemos que o homúnculo de
Penfield é irrigado por duas artérias: cerebral anterior e cerebral média, conforme a figura 4.

Figura 4: Irrigação do homúnculo de Penfield, mostrando o motivo de os déficits decorrentes de lesões corticais da artéria cerebral média (ACM) serem de predomínio
braquiofacial e os da cerebral anterior (ACA) serem de predomínio crural.

O lobo occipital contém neurônios da via visual e é irrigado pelo segmento distal da artéria cerebral posterior.

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1 .2 IRRIGAÇÃO DO DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO

Os tálamos são irrigados principalmente pelas artérias • bulbo - artérias vertebrais.


cerebrais posteriores. As divisões do tronco encefálico são irrigadas, A irrigação do cerebelo é feita por três vasos de cada lado:
de modo geral, da seguinte forma: artéria cerebelar superior (SUCA), cerebelar anterior inferior (AICA)
• mesencéfalo - artéria cerebral posterior; e cerebelar póstero inferior (PICA).
• ponte - artéria basilar;

CAPÍTULO

2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS

2 .1 INTRODUÇÃO

Em inglês, AVC é stroke, que também quer dizer “golpe”, “pancada” ou “soco”. A pessoa com AVC é aquela que
vinha bem “e aí, pah”, algo acontece do nada, como em um golpe que faz a vítima ser nocauteada durante uma luta.
Clinicamente, ela tem um sintoma de aparecimento súbito, abrupto.

No AVC ocorre a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas, causada por uma
oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. Este é o segredo: se houver, em alguma questão, a
palavra “SÚBITA”, sua principal hipótese deverá ser AVC!

Quando a interrupção da circulação para para essa diferenciação.


um grupo de neurônios é temporária, reversível Dependendo do vaso comprometido, determinados
espontaneamente e não leva à morte celular, neurônios serão lesados e o paciente terá um quadro típico. Cada
chamamos o evento de ataque isquêmico território arterial encefálico afetado produzirá um conjunto de
transitório (AIT). Caso haja morte de neurônios, sinais e sintomas, o que recebe o nome de síndrome neurovascular.
chamamos de AVC. Os exames de imagem serão fundamentais

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O AVC é o resultado da morte de neurônios em um determinado território


arterial encefálico. Clinicamente, teremos a instalação súbita de um déficit
neurológico com características de alguma síndrome neurovascular.

Figura 5: AVC é um déficit neurológico focal, de


instalação súbita e de causa vascular encefálica.

Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos (figura 6). Os isquêmicos são muito mais comuns, correspondendo
a 85% dos casos, contra 15% dos hemorrágicos. A única forma confiável de identificar qual é o tipo do AVC é por meio de um exame
de imagem.

Figura 6: AVC isquêmico e hemorrágico. (adaptada de Shutterstock)

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2 .2 FATORES DE RISCO

Os fatores de risco para AVC podem ser Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são os
divididos em modificáveis e não modificáveis. modificáveis. Nesse grupo, sem dúvida, a hipertensão arterial é o
São considerados fatores não modificáveis mais importante, elevando a chance de desenvolver um AVC em
aqueles sobre os quais não se consegue até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os casos de AVC.
realizar nenhuma intervenção.

A lista de fatores de risco para AVC isquêmico inclui as seguintes condições mostradas na tabela 1.

Fator de Risco Risco de AVC

Risco dobra a cada década após os 55 anos e aumenta exponencialmente após os 65


Idade
anos

Sexo Masculino: risco 30% maior


Não
modificáveis Risco é 2,4 vezes maior em afro descendentes, 2 vezes maior em hispânicos e
Etnia
asiáticos em comparação a caucasianos

História familiar Risco é 1,9 vez maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com AVC

Hipertensão arterial 4 vezes maior

Valvar: 17 vezes maior


Fibrilação atrial
Não valvar: aumento de 5% ao ano

Diabetes mellitus 1,8-6 vezes maior

Dislipidemia 1,5 vez maior

Tabagismo 1,9 vez maior

Etilismo Risco a partir de 40g por semana (1,6 vez maior)


Modificáveis
Estenose sintomática de
4,6% de risco em 2 anos
artéria craniana

Estenose sintomática de
Aumento em 24,5% no risco
artéria cervical

Obesidade Aumento de 5% a cada 1 ponto de aumento do IMC

Ansiedade Aumento de 33%

Sedentarismo Aumento de 20-30%


Tabela 1: Principais fatores de risco para AVC isquêmico e sua importância relativa.

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2 .3 FISIOPATOLOGIA

No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do metabolismo celular. Em outras palavras, trata-se de uma região
fluxo sanguíneo para um grupo de neurônios e consequente perda não funcionante, mas temporariamente viva.
de função dessas células. Em algumas áreas, ela é mais intensa e, Se o fluxo sanguíneo adequado for
em outras, ela é mais discreta. restabelecido na área de penumbra, os
No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão intensa neurônios retornam ao seu funcionamento
que esses neurônios morrem em poucos minutos. Na região de normal e o paciente voltará a ter a função
penumbra isquêmica, a queda do fluxo sanguíneo é menor, os perdida que era exercida por esses neurônios
neurônios ainda permanecem vivos, mas a quantidade de sangue (pode haver melhora do déficit!). Entretanto,
e nutrientes disponíveis é tão pequena que é incompatível com o caso isso não ocorra a tempo, haverá morte celular.

A morte dos neurônios da penumbra é uma questão de tempo (figura 7). Portanto, tempo é cérebro. Quanto mais cedo for
restabelecido o fluxo sanguíneo cerebral, maiores as chances de ser restaurado o funcionamento da penumbra.

Figura 7: Penumbra x core isquêmico.

Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio e água na célula, gerando o edema citotóxico. O aumento do volume do
parênquima encefálico poderá causar aumento da pressão intracraniana, com consequente herniação cerebral e morte (leia mais no livro
sobre Coma e alterações da consciência).

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2 .4 ETIOPATOGENIA

Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a Algumas doenças cardíacas podem causar
isquemia e a penumbra isquêmica são a aterosclerose de grandes e AVC devido à embolização de coágulos ou, no
pequenos vasos (causa mais comum), a cardioembolia e as causas caso da endocardite, de material infeccioso. A
mais raras, como a dissecção arterial. principal delas é a fibrilação atrial, em que o

Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia aumento do átrio esquerdo leva à formação de

pela ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, um trombo que pode ser impulsionado para a
circulação encefálica, ocluindo um vaso distalmente. Outras causas
desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com
incluem infarto do miocárdio com áreas de acinesia e formação de
trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir
trombo intracavitário, forame oval patente, miocardiopatias (no
dele. Um fragmento dessa placa também pode se soltar e causar
Brasil, lembre-se da doença de Chagas) e valvopatias.
oclusão distalmente (embolia arterioarterial).
Nas dissecções arteriais, o endotélio
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno
rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial,
conhecido como lacuna isquêmica, em que se observa pequenas que, devido ao fato de a camada adventícia ser
áreas de infarto de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro. mais rígida, acaba produzindo um hematoma
Os locais mais comuns são as regiões profundas do encéfalo, intramural, que pode estenosar ou ocluir a luz
longe do córtex, como a cápsula interna (território das artérias do vaso afetado. No caso das artérias cervicais,
lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média), os tálamos, a muito mais afetadas do que as intracranianas por esse mecanismo,
ponte e o cerebelo. a causa mais comum é o trauma.

As dissecções são a causa mais comum de AVC em pacientes menores de 45 anos.

As causas hematológicas e reumatológicas também fazem parte de etiologias de AVC isquêmico, principalmente em pacientes jovens.

2 .5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES

Amigo(a) Estrategista, se tem uma coisa culpada. Na grande maioria das vezes, você vai ter um paciente
que cai nas questões de neurologia nas provas com início súbito de sintomas. Isto é, igual em todos os casos.
de Residência são as síndromes neurovasculares. Agora, gostaria de fazer um pequeno resumo, na tabela
As bancas mostram um caso clínico e perguntam, a seguir, sobre as síndromes neurovasculares para ajudar na
com base nos sinais e sintomas, qual é a artéria resolução de casos e, secundariamente, de questões sobre o tema.

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Sinais e sintomas
Topografia Déficit Território
associados

Afasia ACME
Predomínio
braquiofacial
Hemiparesia Heminegligência ACMD
Córtex
desproporcionada
Predomínio
Abulia ACA
crural

Cápsula interna Hemiparesia proporcionada Hemi-hipoestesia Lenticuloestriada

Paralisia do III NC com


Mesencéfalo (ACP)
ou sem ataxia cerebelar

Paralisia do VI e VII
NC com ou sem ataxia Ponte (basilar)
Hemiparesia
cerebelar
Tronco

Disfagia, disartria,
disfonia, soluços, ataxia Bulbo (vertebral)
cerebelar

Tetraparesia Com ou sem coma Ponte (basilar)

Tabela 2: Resumo das principais síndromes neurovasculares motoras com suas topografias, achados clínicos e vasos acometidos. ACME: artéria cerebral média
esquerda; ACMD: artéria cerebral média direita. ACA: artéria cerebral anterior; ACP: artéria cerebral posterior.

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Nos pacientes com dissecção de carótida interna (figura 8), encontraremos quadro de dor cervical
e/ou de cabeça. Podemos observar a ocorrência de miose, semiptose palpebral e anidrose ipsilaterais
à dissecção. Esses sinais compõem a chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, devida a uma lesão
da via do sistema nervoso simpático para a pupila. Para mais detalhes anatômicos da via simpática de
inervação pupilar, leia nosso capítulo de Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica.

Figura 8: Dissecção de artéria carótida interna, gerando síndrome de Horner.

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2 .6 ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS)

De acordo com as principais diretrizes de atendimento Institutes of Health).


ao paciente com suspeita de AVC isquêmico, é indicado realizar Na Escala de AVC do NIH, quanto mais
um exame neurológico sistematizado, em que os déficits sejam déficits, maior a pontuação. Para indivíduos
anotados e graduados. Para isso, dispomos de alguns instrumentos com exame neurológico normal, a pontuação
clínicos, sendo o mais usado a Escala de AVC do NIH (National da Escala do NIH é zero.

2 .7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO

Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS a todos os lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda assim, ela
pacientes com quadro agudo de síndrome neurovascular. tem seu valor: diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois
A TC de crânio é o exame mais usado na avaliação inicial as hemorragias aparecem imediatamente após sua instalação na
dos pacientes com suspeita de AVC isquêmico. Entretanto, muitas tomografia.
vezes ela vem normal, porque pode demorar horas para que uma

Na fase aguda do AVC, a função mais importante da tomografia é descartar hemorragia.

Nas imagens tomográficas, a


hemorragia aguda possui caráter mais
claro (hiperdenso/hiperatenuante).
Nas isquemias, o aspecto é mais escuro
do que o resto do parênquima normal
(hipodenso/hipoatenuante), como
mostrado na figura a seguir.

Não é necessário realizar o uso do contraste


endovenoso na avaliação do paciente por
tomografia de crânio para diferenciar o AVC
isquêmico do hemorrágico.

Figura 9: TC de crânio em corte axial mostrando área hipodensa em território


da artéria cerebral média direita, sugestiva de AVC isquêmico. (fonte:
Shutterstock)
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Em alguns pacientes, podemos encontrar alterações Existe um escore tomográfico chamado ASPECTS que analisa
sugestivas de isquemia em pouco tempo da instalação dos 10 locais do parênquima cerebral em 2 cortes tomográficos axiais
sintomas, os sinais precoces. Os achados mais característicos são as adjacentes. Pacientes com escore baixo (< 6) e, portanto, com
áreas de hipodensidade precoce, o sinal da artéria cerebral média risco elevado de sangramento, não devem ser submetidos a
hiperdensa (figura 10), apagamento de sulcos corticais e a perda tratamentos que aumentem a chance dessa complicação.
da diferenciação entre substância branca e substância cinzenta. A tomografia permite também o estudo dos vasos sanguíneos
por meio da técnica de angiotomografia. Ela é realizada com a
infusão de contraste.
A ressonância magnética (RM) é um exame com técnicas
extremamente complexas. Ela é capaz de detectar a ocorrência
de um AVC isquêmico minutos após a sua instalação por meio
da técnica de difusão. As imagens podem ser obtidas por meio
de diferentes métodos, chamados sequências. As mais usadas
são as ponderadas em T1, T2, FLAIR, difusão, MAPA-ADC e a
angiorressonância.

No AVC isquêmico, o padrão-ouro para o diagnóstico


é a RM com difusão mostrando hipersinal e o MAPA-ADC
(coeficiente aparente de difusão) com hipossinal no local
do infarto (veja na questão a seguir).
Figura 10: TC de crânio sem contraste mostrando sinal da artéria cerebral
média hiperdensa (seta). (arquivo pessoal do Prof. Victor Fiorini)

Outras aplicações da RM são: avaliação dos vasos para detecção de estenoses cervicais e intracranianas pela técnica de angiorressonância
(angio-RM), além da pesquisa de dissecção vascular, por meio da RM com estudo de vasos ou da técnica de supressão de gordura (T1 fat).

Sem dúvida, a técnica que mais revolucionou menor do que um terço do território da artéria cerebral média e
a neurologia vascular nos últimos anos foi a técnica FLAIR sem alterações (essa sequência só se altera após 4,5h do
de RM com mismatch difusão-perfusão. Por início dos sintomas).
meio desse método, é possível determinar áreas A angiografia ou arteriografia é um exame
de isquemia (difusão) e penumbra (perfusão), invasivo, realizado por cateterismo femoral
calculando, com o auxílio de um software, a diferença entre elas. ou braquial, considerado como o padrão-ouro
Um mismatch favorável é aquele em que a penumbra tem uma para o diagnóstico de estenoses e oclusões
área 20% superior à da isquemia. vasculares, bem como para o diagnóstico
Uma outra forma de mismatch é o FLAIR-difusão, usado em de aneurismas cerebrais. Sua aplicação nos
pacientes em que o tempo de início dos sintomas é desconhecido, pacientes com AVC isquêmico consiste, na fase aguda, em guiar
geralmente, porque acordaram com déficit. A trombólise pode ser a realização de procedimentos terapêuticos invasivos, como
realizada se o paciente apresentar área de isquemia na difusão trombólise intra-arterial e trombectomia mecânica

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2 .8 TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO

Muito bem, Estrategista! Agora, que já temos o domínio das principais ferramentas clínicas e radiológicas para avaliar um paciente com
suspeita de AVC, vamos colocar a mão na massa e estudar como tratar esses pacientes. Saber bem isso vai ajudá-lo a salvar muitas vidas e a
passar na prova! Vamos lá!

2.8.1 AVALIAÇÃO INICIAL

Como toda emergência médica, a conduta a tomografia para descartar hemorragia.


inicial para o paciente com suspeita de AVC é a Em seguida, devemos decidir sobre o tratamento específico
realização do ABCD, garantindo-se via aérea pérvia, do AVC isquêmico agudo, por meio da reperfusão da área isquêmica,
suplementação de oxigênio para manter a saturação salvando os neurônios da penumbra. Isso pode ser feito por meio
acima de 94%, acesso venoso, monitorização cardíaca de trombólise ou trombectomia mecânica.
por meio do eletrocardiograma e de pressão arterial e realização O fluxograma de atendimento inicial ao paciente com AVC é
de dextro para avaliação da glicemia capilar (hipo ou hiperglicemia mostrado na figura a seguir:
podem gerar déficits neurológicos focais). O próximo passo é fazer

Déficit neurológico
Acidente vascular
Início súbito cerebral
Síndrome neurovascular

Hemorrágico TC de crânio Normal

Isquêmico Dextro 50-400

Trombólise???
Figura 11: Fluxograma de avaliação do paciente com quadro agudo de síndrome neurovascular.

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2.8.2 TROMBÓLISE ENDOVENOSA

Pare tudo o que estiver fazendo e deixe enganar por pegadinhas.


leia as próximas linhas com muita atenção. Para salvar os neurônios da zona de penumbra isquêmica, o
Esse assunto cai na maioria das provas e tratamento com mais evidência é a trombólise, por meio da infusão
costuma ser relativamente fácil, mas não se de uma medicação endovenosa que faz a lise do trombo oclusivo.

O trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC é a alteplase, um ativador de plasminogênio
tecidual recombinante (rt-PA). A trombólise pode ser realizada por via endovenosa até 4,5h do início dos
sintomas (janela terapêutica). Considera-se o início dos sintomas o último momento em que o paciente
foi visto normal.

A alteplase é administrada em bólus de 10% da dose, seguindo-se 90% em bomba de infusão em 1 hora. A
dose é de 0,9 mg/kg até o máximo de 90 mg.

2.8.2.1 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE

Os trombolíticos são medicamentos que plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a fibrina. Por
devem ser usados com cautela, pois aumentam essa razão, não é qualquer paciente que pode ser tratado com
o risco de sangramento. O mecanismo de trombolíticos, mas só os que preencherem os critérios de inclusão
ação é a fibrinólise por meio da ativação do e exclusão, mostrados nas tabelas seguintes.

Critérios de inclusão para uso de alteplase no AVC isquêmico

Idade maior que 18 anos

Tempo de início de sintomas de até 4,5h

Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por
exemplo, afasia ou hemianopsia)

Tabela 3: Critérios de inclusão para o uso de alteplase no AVC isquêmico.

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Os principais critérios de exclusão e de no NIH ou infarto extenso com imagem de isquemia grande na
contraindicações são baseados em dois princípios: TC, sugerindo que o território da artéria já sofreu necrose quase
risco elevado de sangramento e área pequena de completa, não sobrando neurônios de penumbra).
penumbra (infarto pequeno com pontuação baixa

Principais contraindicações de trombólise EV

Idade < 18 anos

NIHSS 0-5 pontos Déficit não incapacitante

Tomografia Hemorragia ou hipodensidade franca ou extensa

Pressão arterial Valores sustentados de PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg

AVC isquêmico Nos últimos 3 meses

Trauma grave Nos últimos 14 dias

Cirurgia de grande porte Nos últimos 14 dias

Neurocirurgia ou de coluna Nos últimos 3 meses

AVC hemorrágico prévio A qualquer tempo

Doenças do trato GI História de neoplasia ou sangramento nos últimos 21 dias

Coagulopatias Plaquetas < 100 mil, INR > 1,7 ou TTPA > 40 s

Heparina de baixo peso molecular Dose plena há menos de 24h

Anticoagulantes diretos Dose há menos de 48h

Outras Endocardite, dissecção aórtica, neoplasia intracraniana intra-axial

Tabela 4: Contraindicações ao uso de trombolítico.

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Em alguns casos, apesar de empiricamente parecer que o risco de sangramento é elevado, já há estudos demonstrando que é seguro
realizar trombólise em caso de AVC. Essas situações polêmicas estão descritas na tabela abaixo.

Pontos polêmicos na avaliação de pacientes candidatos à trombólise de AVC isquêmico

Idade > 80 anos Permitido (avaliar com cautela)

NIHSS > 25 Início dos sintomas entre 3-4,5h Permitido (avaliar com cautela)

PAS > 185 mmHg e PAD > 110 Na entrada, mas reduzida após
Pressão arterial
mmHg medicação

Permitido se ausência de melhora clínica


Glicemia < 50 mg/dl
após correção

Doenças prévias Sequela de AVC ou demência Pesar risco-benefício

Monoterapia ou dupla
Uso de antiagregantes Permitido
antiagregação

Aneurisma cerebral não roto Menor de 10 mm Permitido

Presença de microssangramentos Até 10 Permitido

IAM sem supra de ST, ou de parede


IAM recente (< 3 meses) Permitido
inferior ou VD

Sinal da artéria cerebral média


Permitido
hiperdensa

RM com difusão mostrando


acometimento < 1/3 do território
Início dos sintomas desconhecido Permitido
da artéria cerebral média e FLAIR
negativo

Crise epiléptica no início do quadro Permitido

Coma Atribuído a AVC isquêmico Permitido

Gestante Permitido

Tabela 5: Pontos polêmicos na avaliação de pacientes candidatos à trombólise de AVC isquêmico.

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2.8.3 PRESSÃO ARTERIAL E DEXTRO

Valores elevados de pressão arterial da área de penumbra, evitando a morte dos neurônios. Por esse
são encontrados nos pacientes com motivo, é importante não promover a redução da pressão arterial
AVC isquêmico na tentativa de o próprio de forma indiscriminada para não acelerar o processo de morte
organismo manter uma perfusão razoável celular.

A droga de escolha, no Brasil, para o tratamento da hipertensão arterial no paciente com


AVC isquêmico agudo é o nitroprussiato de sódio.

A conduta em relação aos alvos de PA arterial (acima dos quais o paciente deve ser medicado) na fase aguda do
AVC isquêmico é mostrada na tabela abaixo:

PA no AVC isquêmico Sistólica Diastólica

Antes < 185 mmHg < 110 mmHg


Trombólise indicada
Durante e até 24h após < 180 mmHg < 105 mmHg

< 220 mmHg < 120 mmHg


Sem comorbidades abaixo
Reduzir 15% em 24h
Trombólise
contraindicada
Isquemia coronária, encefalopatia hipertensiva,
dissecção aórtica, eclâmpsia/pré-eclâmpsia, Reduzir 15% inicialmente
insuficiência cardíaca aguda

Tabela 6: Níveis de pressão arterial que devem ser observados para indicar tratamento na fase aguda do AVC isquêmico com anti-hipertensivo EV (nitroprussiato de
sódio) e conduta em emergências hipertensivas associadas a AVC isquêmico.

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2.8.4 TROMBECTOMIA MECÂNICA

Se existe um tema que tem aparecido


cada vez mais nas provas de Residência é o da
trombectomia mecânica.
A trombectomia começa com uma
arteriografia digital, durante a qual o trombo oclusivo é identificado.
Após isso, um stent retriever de segunda geração (figura 12) é
usado para “pescar” e retirar esse trombo.

Figura 12: Stent retriever, usado para trombectomia mecânica. (fonte:


Shutterstock)

A trombectomia surgiu de uma demanda existente em alguns casos de AVC isquêmico que não
melhoravam muito com a trombólise. Observou-se que, quando o AVC ocorre por uma oclusão total
de uma das carótidas internas, a taxa de recanalização com trombólise endovenosa é de, no máximo,
8% (oito por cento) e, na cerebral média proximal (segmento M1), de até 32% dos pacientes. Com os
novos dispositivos de trombectomia mecânica, a taxa de recanalização pode chegar a mais de 80%.

Para a realização de trombectomia, deve ter sido caracterizada a oclusão de 100% do segmento M1 da
cerebral média ou da carótida interna.

Pacientes com contraindicação à trombólise podem ser submetidos à trombectomia mecânica caso o vaso ocluído seja um dos citados
anteriormente. Essa contraindicação pode ser dentro da janela de 4,5h ou após esse período, até 24h do início dos sintomas.

Os critérios para realização de trombectomia mecânica dependem do tempo de início dos sintomas. Temos critérios para 0-6h
e outros para 6-24h. Para pacientes com 0-6h de déficit, basta a realização de uma avaliação clínica e radiológica (TC com angio-TC ou
RM com angio-RM). Nos pacientes com 6-24h, é necessário o uso de técnicas de neuroimagem avançadas para o cálculo do volume
de isquemia, com base nos resultados de dois estudos: DAWN e DEFUSE-3.

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Para facilitar o entendimento de todos os critérios de indicação para trombólise e trombectomia, veja esse
fluxograma que foi feito para você (figura 13):

RM- mismatch
Wake up stroke FLAIR - Difusão
(com menos de 1/3 ACM)
Trombólise

4,5h - 9h Mismatch
perfusão
NÃO
AVCi 1º Oclusão proximal e
(Glicemia 50 - 400 mg/dL anterior (ACI e ACM)?

SIM
TC de crânio
< 6h
< 4,5H ASPECTS > 6
Trombectomia

6h - 24h Mismatch
perfusão
TC de crânio
ASPECTS > 6

Trombólise

Figura 13: fluxograma de condutas no paciente com AVC isquêmico agudo. O número 1 simboliza a possibilidade, embora ainda não incluída nos fluxogramas europeu e
americano de progredir apenas com a trombectomia em casos de oclusão proximal e anterior. Já o número 2 deve lhe lembrar da importância de avaliar contraindicações
à trombólise e as indicações (idade superior a 18 anos e NIHSS >5 e/ou déficit incapacitante como afasia, plegia ou negligência)

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2.8.5 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO

Algumas medidas são obrigatórias no tratamento dos pacientes com AVC isquêmico agudo. Essas medidas são
mencionadas na tabela a seguir:

Tratamento geral do AVC isquêmico agudo

Suporte respiratório Manter saturação de O2 ≥ 95%

Elevação da cabeceira 0-30° nas primeiras 24h

Hidratação Hipotensão e a hipovolemia devem ser debeladas com cristaloides ou coloides

Entre 140-180 mg/dl (G50% se < 60)


Níveis de glicemia
*Não manter soro glicosado de manutenção (piora penumbra!)

Se trombólise: manter PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg
Pressão arterial Trombólise contraindicada: manter PAS < 220 mmHg e PAD < 120 mmHg
Após trombólise (nas primeiras 24h): manter PAS < 180 mmHg e PAD < 105 mmHg

Manter < 37°C


Temperatura
Se > 39°C nas primeiras horas: pior prognóstico e maior mortalidade (medicar se > 38°C)

Disfagia Realizar screening antes de iniciar dieta

Dieta enteral Iniciar nos primeiros 7 dias

Compressão pneumática intermitente, associada ao uso de aspirina


Profilaxia de TVP
*Não há evidências para o benefício de heparina

Tabela 7: Tratamento geral do AVC isquêmico.

Ao contrário do que ocorre no infarto agudo indicada, veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no
do miocárdio, o início do uso de antiplaquetários mínimo, a partir do 4º dia de déficit. Veremos, na parte de profilaxia
estará indicado em até 48h do início dos sintomas secundária, as indicações de dupla antiagregação plaquetária e
ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após anticoagulação.
24h do término da infusão do rt-PA. Quando

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2 .9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Uma situação que se confunde muito com o AVC isquêmico porque o sangue volta a circular pelo tecido antes que essas células
é o Ataque Isquêmico Transitório (AIT). No AIT, os sintomas são morram. O paciente fica sem qualquer déficit neurológico ao final
súbitos e de causa neurovascular, mas não há morte neuronal do evento.

Pela definição clássica, a duração dos sintomas no AIT deve ser inferior a 24h. Entretanto, a definição mais aceita atualmente é
a de que não pode haver evidência de morte neuronal pelos exames de imagem.

A imensa maioria dos AITs melhoram antes de 1h e Os pacientes com AIT devem ser avaliados quanto ao risco
dificilmente o paciente chega sintomático ao pronto-socorro. Se isso de desenvolverem um AVC, que é maior nas primeiras 48h. Para
acontecer, o examinador precisa colocar no enunciado da questão isso, usamos a escala ABCD2, atribuindo pontos e classificando o
que houve “regressão completa dos sintomas espontaneamente”. paciente conforme a tabela a seguir:

Critério Especificação Pontuação

A (age) > 60 anos +1

B (Bblood pressure) PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg +1

Hemiparesia +2
C (clínica)
Alteração de fala isolada +1

10-59 min +1
D (duração)
> 59 min +2

D (diabetes) +1

Tabela 8: Escore ABCD2 para avaliação de pacientes com risco de AVC isquêmico em até 90 dias.

A pontuação da escala ABCD2 varia de 0 a 7. A interpretação • Alto risco - 6-7 pontos.


da pontuação em relação ao risco de desenvolvimento de AVC De acordo com essa pontuação, pacientes com risco baixo a
isquêmico é a seguinte: moderado poderiam ser liberados para reavaliação ambulatorial
• Baixo risco - 0-3 pontos; com exames de investigação etiológica em até 48h.
• Risco moderado - 4-5 pontos;

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2 .1 0 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA

Estrategista, depois de realizar o tratamento da fase aguda, o paciente será internado para compensação clínica e realizamos
tentando salvar o máximo de neurônios da penumbra por meio os exames que poderão revelar a etiologia do quadro durante sua
de medidas de reperfusão, deve ficar claro que o trabalho ainda permanência no hospital. Assim, podemos iniciar o mais rápido
não terminou. Como prosseguiremos, então? Aproveitamos que possível, quando seguro, o tratamento profilático adequado.

2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST

A classificação de TOAST divide os AVCs isquêmicos, de clínicos (história, exame neurológico e resultado da neuroimagem
acordo com o mecanismo etiológico, em cinco grupos. Os exames inicial). A tabela a seguir mostra as principais características de
solicitados aos pacientes com AVC isquêmico deverão investigar as cada tipo de AVC e os exames que devem ser solicitados para
causas mais comuns de cada grupo, levando em conta os dados investigação etiológica.

Mecanismo Territórios Exame físico Neuroimagem Exames complementares

Perfil lipídico, glicemia, HbA1c,


Sopro carotídeo, sopro Infartos sempre
Ateromatose de Sempre o angiografia (RM, TC ou cate),
sistêmico, assimetria de no mesmo
grandes vasos mesmo Doppler de carótidas e vertebrais,
pulso temporal território
Doppler transcraniano

Sopro cardíaco, sinais de Infartos em ECG (Holter ECG 24h),


Cardioembolia Variáveis insuficiência cardíaca, territórios ecocardiograma, sorologia para
pulso arrítmico diferentes Chagas

Infartos Perfil lipídico, glicemia, HbA1c,


Ateromatose de Profundos
Nada específico lacunares (< 1,5 Doppler de carótidas e vertebrais,
pequenos vasos (lacunas)
cm) ecocardiograma

Síndrome de Horner em Pesquisa de arteriopatias e doenças


Outras causas Variável Inespecífica
dissecção carotídea hematológicas

Mecanismo
Variável Inespecífico Inespecífico Os acima
indeterminado

Tabela 9: Características clínicas, de neuroimagem e de exames auxiliares nos diferentes tipos de AVC isquêmico.

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2.11.2 PROFILAXIA SECUNDÁRIA

A profilaxia secundária do AIT ou do AVC depende procedimentos vasculares (endarterectomia ou angioplastia com
do mecanismo etiológico envolvido. As modalidades mais stent).
comuns para o tratamento nesses quesitos são a antiagregação O resumo das principais medidas terapêuticas de acordo
(dupla antiagregação ou monoterapia), anticoagulação e os com a etiologia é mostrado no fluxograma a seguir.

Pequenos vasos
Antiagregação Desconhecido
(Lacuna)

Aterotrombótico Acidente vascular Cardioembólico


cerebral isquêmico

Fibrilação atrial
Antiagregação Grandes vasos
Outras

Anticoagulação
Intervenção

Figura 14: Principais intervenções profiláticas nos pacientes com AVC isquêmico com base no mecanismo etiológico.

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CAPÍTULO

3.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS HEMORRÁGICOS


Cerca de 15% dos casos de AVC são hemorrágicos. Essa coleção intraparenquimatosa ou irá para o espaço onde circula o
hemorragia pode ocorrer no parênquima pela ruptura de um vaso liquor, o subaracnoide. Os AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos
perfurante (vaso que tem calibre mais estreito e fica longe da correspondem a 10% de todos os AVCs. Os outros 5% são por
superfície) cujo conteúdo sanguíneo extravasado irá formar uma hemorragia subaracnóidea (HSA).

3 .1 AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO

O AVC hemorrágico intraparenquimatoso ocorre suscetíveis à ruptura.


geralmente pela ruptura de vasos perfurantes nos núcleos da Os principais fatores de risco para o AVC hemorrágico
base, principalmente o putâmen (artérias lenticuloestriadas, as intraparenquimatoso são hipertensão arterial (70% dos casos),
mesmas envolvidas com lacunas isquêmicas na cápsula interna), angiopatia amiloide, MAV (malformações arteriovenosas),
além dos tálamos (vasos talamoperfurantes), ponte e cerebelo. coagulopatias, tumores e drogas (principalmente em jovens
Esses pacientes são portadores de lipo-hialinose e neles ocorre usuários de cocaína).
a formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard, mais

A angiopatia amiloide afeta principalmente idosos, comprometendo vasos dos lobos cerebrais e não se relaciona à hipertensão
arterial. Então, caro(a) Estrategista, em pacientes idosos com hemorragia lobar espontânea e pressão arterial normal, procure a
alternativa que contenha o termo “angiopatia amiloide”.

Como já extensamente dito na parte de AVC isquêmico,


é impossível diferenciar clinicamente o AVC isquêmico do
hemorrágico, sendo obrigatório realizar exame de imagem.
A TC de crânio evidenciará uma área hiperdensa no
parênquima encefálico, associada ou não à inundação ventricular.
O local mais afetado é o putâmen (figura 15), seguido pelo tálamo,
ponte, cerebelo e lobos cerebrais (figura 16).

Figura 15: AVC hemorrágico intraparenquimatoso putaminal direito. (fonte:


Shutterstock)

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Figura 16: Principais localizações dos AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos e sua fisiopatologia. (elaborada pelo Prof. Victor Fiorini)

O tratamento do AVC hemorrágico é clínico, com algumas qualquer emergência, controle da PA, medidas gerais de redução da
indicações cirúrgicas. As medidas a serem tomadas são suporte pressão intracraniana (PIC) e anticonvulsivantes se crise epiléptica.
intensivo (circulatório e ventilatório) adequado ao ABCD de A conduta quanto à PA deve seguir a tabela abaixo:

Valor de PA Método Alvo de PA Observações

Redução mais intensa


150-220 mmHg Agudo 140 x 90 mmHg
pode gerar lesão renal

Desconhecido, mas
Agressivo (com parece razoável manter Monitorização frequente
> 220 mmHg
nitroprussiato EV) PA sistólica entre 140- da PA (a cada 5 minutos)
160 mmHg
Tabela 10: Indicações e conduta em relação à pressão arterial em pacientes com AVC hemorrágico intraparenquimatoso.

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3 .2 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)

3.2.1 INTRODUÇÃO
Apesar de ser o menos comum dos tipos de AVC, Define-se hemorragia subaracnóidea (HSA), ou hemorragia
correspondendo a apenas 5% dos casos, é um dos assuntos mais meníngea, como a ocorrência de um sangramento arterial que
exigidos em exames de Residência (20% das questões de AVC) ocupará o espaço entre a membrana aracnoide e a pia-máter, onde
dada sua importância frente ao diagnóstico correto e às condutas encontramos a circulação do liquor ou líquido cefalorraquidiano.
tomadas no tempo certo.

Algumas bancas consideram o trauma a causa mais comum de HSA. A causa mais comum de HSA espontânea é a ruptura de
um aneurisma sacular localizado em uma artéria do polígono de Willis.

Os principais fatores de risco para HSA são: renal autossômica dominante (ADPKD).
• tabagismo; Outros fatores são:
• hipertensão arterial; • sexo feminino;
• idade (6ª década); • afrodescendência;
• história familiar de aneurisma cerebral (risco quatro vezes • ingestão excessiva de álcool;
maior se dois parentes de primeiro grau); • uso de estatinas (controverso);
• presença de aneurisma cerebral (< 10 mm = 0,05%/ano; > • esforço físico.
10 mm = 0,5%/ano); Em 85% dos casos, os aneurismas são da circulação anterior,
• fatores genéticos - doenças do colágeno, como Ehlers-
principalmente nas bifurcações dos vasos do polígono de Willis.
Danlos e associação de aneurismas cerebrais na doença policística

A mortalidade da HSA pode chegar a 30%, com os sobreviventes apresentando sequelas graves em até 50%
dos casos.

3.2.2 QUADRO CLÍNICO

O QUADRO DE HSA COMEÇA COM CEFALEIA SÚBITA.

Cefaleia súbita é aquela que se instala e atinge sua intensidade máxima dentro de poucos segundos, de modo que o paciente
se lembra do exato momento em que a dor iniciou. Ela também é chamada de cefaleia em trovoada ou thunderclap headache.

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Ainda que não seja súbita, a dor pode ter características • síncope (50% dos casos);
inéditas (nunca havia sido sentida antes) ou então ser referida • rigidez de nuca (75% dos casos);
como a pior dor da vida. Geralmente, as três coisas acontecem • crises convulsivas (25% dos pacientes);
• paralisia do III NC (oculomotor) quando houver compressão
simultaneamente.
por aneurisma da artéria comunicante posterior.
Outros sintomas associados incluem:
• náuseas e vômitos (60% dos casos);

3.2.3 INVESTIGAÇÃO

Na suspeita de HSA, o paciente deve ser imediatamente


submetido a uma tomografia sem contraste, cuja sensibilidade
para diagnóstico é de 95% quando realizada nas primeiras seis
horas a partir do início dos sintomas.
Na HSA, a tomografia mostrará a presença de sangue nas
cisternas da base do crânio ao redor do polígono de Willis (figura
17).

A quantidade de sangue na tomografia permite ainda


estimar o risco de uma outra complicação da HSA, a isquemia
cerebral tardia (vasoespasmo). Quanto mais sangue estiver
aparente, maior o risco. A quantificação deste risco é feita pela
Escala de Fisher (tabela 11).

Figura 17: Presença de material hiperdenso nas cisternas da base e fissura de


Sylvius, compatível com hemorragia subaracnóidea. (fonte: Shutterstock)

Escala de Fisher

Grau Características

1 Ausência de sangramento

2 Lâmina fina de sangramento (< 1 mm de espessura)

3 Lâmina espessa de sangramento (> 1 mm de espessura) ou coágulo localizado

4 Hemorragia/coágulo intracerebral ou intraventricular


Tabela 11: Escala de Fisher para avaliação tomográfica de pacientes com HSA.

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Em 5% dos casos, a tomografia não mostrará o sangramento, sendo indicado, então colher liquor.

O resumo dos principais pontos na investigação do paciente com HSA é mostrado na figura a seguir:

Figura 18: Fluxograma de investigação da hemorragia subaracnóidea (HSA) quando a TC de crânio vem normal.

Confirmada a HSA pela TC de crânio, ou no caso dela vir normal, pelo exame de líquor, a conduta será encaminhar o paciente para a
arteriografia o mais rápido possível, na busca por um aneurisma que tenha se rompido e sangrado.

A arteriografia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de aneurisma e ainda permite, em muitos casos, o procedimento de
embolização, evitando novos sangramentos.

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3.2.4 TRATAMENTO

Não custa repetir, né? Em toda • cabeceira a 30°;


emergência, a conduta inicial é o ABCD! • repouso;
Garanta a via aérea, o acesso venoso calibroso, • profilaxia de TVP não farmacológica;
a monitorização, a estabilização e, em seguida, • manter a PAM abaixo de 130 mmHg até que o aneurisma
parta para o tratamento específico. seja tratado;
• em pacientes com rebaixamento da consciência, fazer
Nos pacientes com HSA, medidas gerais a serem tomadas
ventilação mecânica com alvo da PaCO2 entre 30-32 mmHg para
têm como objetivo reduzir a pressão intracraniana ou evitar que
diminuir a pressão intracraniana;
ela se eleve, além de não facilitar sangramentos. Essas medidas • corticoides são indicados apenas para analgesia;
incluem os seguintes pontos: • anticonvulsivantes apenas se houver crise epiléptica.
• dieta laxativa;

3.2.4.1 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES

A mortalidade em caso de ressangramento pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h (4,1%), podendo chegar
a 20% dos casos até o 14º dia.

Há duas maneiras de se evitar o ressangramento, desde que feitas precocemente: embolização ou clipagem cirúrgica do
aneurisma.

Um importante passo no Além do uso de nimodipino, o tratamento


tratamento é evitar a complicação mais do vasoespasmo é realizado com a terapia dos
temida: o vasoespasmo. Atualmente, o 3 “Hs”:
vasoespasmo é chamado de isquemia • Hipertensão (PAM em torno de 130);
cerebral tardia. Ele pode ocorrer a partir • Hemodiluição (hematócrito por volta de

do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Existe uma 32%);
correlação entre a quantidade de sangue na tomografia e o risco de • Hipervolemia, que atualmente foi substituída por
vasoespasmo, visto na escala de Fisher. O vasoespasmo afeta 30% euvolemia.
dos pacientes e é responsável por 25% das mortes por HSA. O processo de absorção do líquor por meio das granulações
Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém aracnóideas pode ser comprometido na HSA, gerando hidrocefalia.
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos
vasoespasmo pode levar a uma isquemia grave, como se fosse um cornos temporais dos ventrículos laterais. Sua incidência é de 20-
AVC isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. 30% dos casos. O tratamento é feito colocando-se provisoriamente
A prevenção do vasosespasmo é feita com nimodipino, que uma válvula que drena o liquor para um saco coletor, em ambiente
deve ser ofertado para todos os pacientes. de UTI (derivação ventricular externa - DVE).

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3.2.5 PROGNÓSTICO

A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos sobreviventes tomografia (risco de vasoespasmo). Desses, o que melhor é capaz
apresentará sequelas graves. Diversos fatores são apontados como de avaliar o prognóstico é a escala de Hunt-Hess, que correlaciona o
marcadores prognósticos na HSA. Os três principais são idade, quadro clínico com a mortalidade, conforme a tabela abaixo:
nível de consciência na admissão e a quantidade de sangue na

Grau Quadro clínico Mortalidade (%)

I Assintomático, cefaleia leve 5

II Cefaleia moderada a grade ou paralisia de nervo oculomotor 5

III Sonolência, confusão, déficit focal leve 10

IV Torpor, localiza a dor 34

V Coma com posturas patológicas ou ausência de respostas 52

Tabela 12: Escala de Hunt-Hess, que leva em consideração o quadro clínico na entrada e relaciona-se ao prognóstico.

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CAPÍTULO

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


1. AA Rabinstein et al. Update on Treatment of Acute Ischemic Stroke Continuum (Minneap Minn). 2020.
2. Dawn O. Kleindorfer et al, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline
From the American Heart Association/American Stroke Association
3. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao
AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília: Editora do Ministério da Saúde,
2013.
5. Octavio Marques Pontes-Neto e col. Neurologia vascular: tópicos avançandos. Atheneu , São Paulo, 2015.
6. Anthony S. Kim et al. Medical Management for Secondary Stroke Prevention Continuum (Minneap Minn). 2020
7. Bijoy K. Menon et al. Neuroimaging in acute stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020
8. Natalia S. Rost et al. Cerebral small vessel disease. Continuum (Minneap Minn). 2020
9. Gisele S. Silva; Raul G. Nogueira et al. Endovascular treatment of acute ishemic stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020.
10. Mas, J. L. et al. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N. Engl. J. Med. 377, 1011–1021 (2017).
11. Campbell, B.C.V., De Silva, D.A., Macleod, M.R. et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers 5, 70 (2019).
12. Caplan, Louis R. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. Cambridge University Press; 5th edition (October 27, 2016).

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CAPÍTULO

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS


Estrategista, chegamos ao final do Resumo Estratégico mais importante da Neurologia e um dos mais importantes de toda a Medicina.
É um assunto que possui altíssima probabilidade de cair na sua prova.
Acreditamos que, depois de termos resolvido mais de 300 questões de doenças cerebrovasculares, temos uma razoável noção do que
estamos falando nesse material.
Leia com calma, tente entender, resolva as questões, veja o vídeo da aula e não tenha vergonha de nos questionar caso reste alguma
dúvida! Será um enorme prazer poder ajudar!
Para terminar, segue uma tabela com um resuminho para você lembrar das principais características dos acidentes vasculares cerebrais.

Doença AVCi AVCHIP AIT HSA

Sintoma Focal Focal Focal Cefaleia súbita

< 24h
Duração > 24h > 24h > 24h
(frequente < 1h)

Normal ou Hiperdensidade Normal ou hiperdensidade


TC de crânio Normal
hipodensidade no parênquima em cisternas e sulcos

Hipersinal de
RM de crânio Hipersinal T2 Normal Hipersinal T2
difusão

Liquor Normal Normal Normal Hemácias +

Trombólise ou Cirurgia ou Cirurgia ou clipagem do


Tratamento Conservador
conservador conservador aneurisma
Tabela 13: Comparação entre as principais características dos diferentes tipos de AVC.

Esperamos ter conseguido esclarecer muitos conceitos e ajudar você no seu crescimento profissional!
Um grande abraço e ótimos estudos!
Prof. Victor Fiorini

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Prof. Victor Fiorini | Resumo Estratégico | 2023 38

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