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V I C T O R F I O R I N I
AC I D E N T E S VAS C U L A R E S
C E R E B R A I S ( AVC)
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini | Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. VICTOR
FIORINI
@estrategiamed t.me/estrategiamed
@estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
MED
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini | Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) 3
AVC
2%
5%
1% Fatores de risco
Tratamento fase aguda
do AVCi
9% 6%
Síndrome neurovascular Profilaxia secundária AVCi
4%
NIHSS AVCh
9%
32% Imagem HSA
Este capítulo foi todo construído com base na Engenharia as questões do nosso Sistema de Questões. Ele é a alma do nosso
Reversa. Mais de 320 questões de AVC foram comentadas, material. Se um bom cirurgião, ou cirurgiã, é aquele que tem
alternativa por alternativa, e todo o conhecimento necessário maior habilidade prática, para quem está prestando concurso, sai
para resolvê-las, sem que você fique com dúvidas, estará nas na frente aquele que responde a mais questões.
próximas páginas. Sempre que possível, as respostas às questões serão
Chamo a atenção para o tratamento da fase aguda do AVC acompanhadas de informações que podem ajudar na solução de
isquêmico, o assunto mais frequente das provas. Leia com bastante questões parecidas, sem perder a objetividade.
calma. Saiba a fundo, memorize as tabelas e veja a videoaula. Ela Tenha ótimos estudos e conte conosco!
ajuda a sedimentar o conhecimento. Em seguida, tente resolver
Estratégia
MED
NEUROLOGIA Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) Estratégia
MED
SUMÁRIO
2 .2 FATORES DE RISCO 10
2 .3 FISIOPATOLOGIA 11
2 .4 ETIOPATOGENIA 12
2 .5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES 12
3.2.1 INTRODUÇÃO 30
3.2.3 INVESTIGAÇÃO 31
3.2.4 TRATAMENTO 33
3.2.5 PROGNÓSTICO 34
CAPÍTULO
O sistema anterior é formado pelas artérias carótidas internas direita e esquerda e seus ramos. Ele irriga dois terços anteriores
dos hemisférios cerebrais. O sistema posterior é proveniente das artérias vertebrais direita e esquerda, que se unem dentro do crânio
e formam a artéria basilar (sistema vertebrobasilar). Esse sistema é responsável pela irrigação do terço posterior dos hemisférios
cerebrais, além do tronco encefálico e do cerebelo.
Na região da base do crânio, os dois sistemas anterior do lado direito com o lado esquerdo (artéria comunicante
anastomosam-se e formam uma estrutura chamada anterior) e do sistema anterior de cada lado com o posterior
polígono de Willis, formada pelas seguintes artérias: (artéria comunicante posterior). As artérias carótidas internas
• Sistema anterior (carotídeo) - carótida fazem anastomose com as artérias cerebrais posteriores por meio
interna, cerebral média, cerebral anterior e das artérias comunicantes posteriores, unindo os sistemas anterior
comunicante anterior; e posterior. No sistema anterior, os lados direito e esquerdo unem-
• Sistema posterior (vertebrobasilar) - vertebrais, basilar, se por meio da artéria comunicante anterior, que faz a anastomose
cerebral posterior, comunicante posterior e cerebelares. entre a artéria cerebral anterior de um lado com a do outro (figura
No polígono de Willis, encontramos a união do sistema 2).
Numa visão anterior do encéfalo, em um corte na altura das áreas motora primária e sensitiva primária, vemos que o homúnculo de
Penfield é irrigado por duas artérias: cerebral anterior e cerebral média, conforme a figura 4.
Figura 4: Irrigação do homúnculo de Penfield, mostrando o motivo de os déficits decorrentes de lesões corticais da artéria cerebral média (ACM) serem de predomínio
braquiofacial e os da cerebral anterior (ACA) serem de predomínio crural.
O lobo occipital contém neurônios da via visual e é irrigado pelo segmento distal da artéria cerebral posterior.
CAPÍTULO
2 .1 INTRODUÇÃO
Em inglês, AVC é stroke, que também quer dizer “golpe”, “pancada” ou “soco”. A pessoa com AVC é aquela que
vinha bem “e aí, pah”, algo acontece do nada, como em um golpe que faz a vítima ser nocauteada durante uma luta.
Clinicamente, ela tem um sintoma de aparecimento súbito, abrupto.
No AVC ocorre a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas, causada por uma
oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. Este é o segredo: se houver, em alguma questão, a
palavra “SÚBITA”, sua principal hipótese deverá ser AVC!
Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos (figura 6). Os isquêmicos são muito mais comuns, correspondendo
a 85% dos casos, contra 15% dos hemorrágicos. A única forma confiável de identificar qual é o tipo do AVC é por meio de um exame
de imagem.
2 .2 FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para AVC podem ser Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são os
divididos em modificáveis e não modificáveis. modificáveis. Nesse grupo, sem dúvida, a hipertensão arterial é o
São considerados fatores não modificáveis mais importante, elevando a chance de desenvolver um AVC em
aqueles sobre os quais não se consegue até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os casos de AVC.
realizar nenhuma intervenção.
A lista de fatores de risco para AVC isquêmico inclui as seguintes condições mostradas na tabela 1.
História familiar Risco é 1,9 vez maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com AVC
Estenose sintomática de
Aumento em 24,5% no risco
artéria cervical
2 .3 FISIOPATOLOGIA
No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do metabolismo celular. Em outras palavras, trata-se de uma região
fluxo sanguíneo para um grupo de neurônios e consequente perda não funcionante, mas temporariamente viva.
de função dessas células. Em algumas áreas, ela é mais intensa e, Se o fluxo sanguíneo adequado for
em outras, ela é mais discreta. restabelecido na área de penumbra, os
No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão intensa neurônios retornam ao seu funcionamento
que esses neurônios morrem em poucos minutos. Na região de normal e o paciente voltará a ter a função
penumbra isquêmica, a queda do fluxo sanguíneo é menor, os perdida que era exercida por esses neurônios
neurônios ainda permanecem vivos, mas a quantidade de sangue (pode haver melhora do déficit!). Entretanto,
e nutrientes disponíveis é tão pequena que é incompatível com o caso isso não ocorra a tempo, haverá morte celular.
A morte dos neurônios da penumbra é uma questão de tempo (figura 7). Portanto, tempo é cérebro. Quanto mais cedo for
restabelecido o fluxo sanguíneo cerebral, maiores as chances de ser restaurado o funcionamento da penumbra.
Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio e água na célula, gerando o edema citotóxico. O aumento do volume do
parênquima encefálico poderá causar aumento da pressão intracraniana, com consequente herniação cerebral e morte (leia mais no livro
sobre Coma e alterações da consciência).
2 .4 ETIOPATOGENIA
Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a Algumas doenças cardíacas podem causar
isquemia e a penumbra isquêmica são a aterosclerose de grandes e AVC devido à embolização de coágulos ou, no
pequenos vasos (causa mais comum), a cardioembolia e as causas caso da endocardite, de material infeccioso. A
mais raras, como a dissecção arterial. principal delas é a fibrilação atrial, em que o
Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia aumento do átrio esquerdo leva à formação de
pela ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, um trombo que pode ser impulsionado para a
circulação encefálica, ocluindo um vaso distalmente. Outras causas
desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com
incluem infarto do miocárdio com áreas de acinesia e formação de
trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir
trombo intracavitário, forame oval patente, miocardiopatias (no
dele. Um fragmento dessa placa também pode se soltar e causar
Brasil, lembre-se da doença de Chagas) e valvopatias.
oclusão distalmente (embolia arterioarterial).
Nas dissecções arteriais, o endotélio
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno
rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial,
conhecido como lacuna isquêmica, em que se observa pequenas que, devido ao fato de a camada adventícia ser
áreas de infarto de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro. mais rígida, acaba produzindo um hematoma
Os locais mais comuns são as regiões profundas do encéfalo, intramural, que pode estenosar ou ocluir a luz
longe do córtex, como a cápsula interna (território das artérias do vaso afetado. No caso das artérias cervicais,
lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média), os tálamos, a muito mais afetadas do que as intracranianas por esse mecanismo,
ponte e o cerebelo. a causa mais comum é o trauma.
As causas hematológicas e reumatológicas também fazem parte de etiologias de AVC isquêmico, principalmente em pacientes jovens.
2 .5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES
Amigo(a) Estrategista, se tem uma coisa culpada. Na grande maioria das vezes, você vai ter um paciente
que cai nas questões de neurologia nas provas com início súbito de sintomas. Isto é, igual em todos os casos.
de Residência são as síndromes neurovasculares. Agora, gostaria de fazer um pequeno resumo, na tabela
As bancas mostram um caso clínico e perguntam, a seguir, sobre as síndromes neurovasculares para ajudar na
com base nos sinais e sintomas, qual é a artéria resolução de casos e, secundariamente, de questões sobre o tema.
Sinais e sintomas
Topografia Déficit Território
associados
Afasia ACME
Predomínio
braquiofacial
Hemiparesia Heminegligência ACMD
Córtex
desproporcionada
Predomínio
Abulia ACA
crural
Paralisia do VI e VII
NC com ou sem ataxia Ponte (basilar)
Hemiparesia
cerebelar
Tronco
Disfagia, disartria,
disfonia, soluços, ataxia Bulbo (vertebral)
cerebelar
Tabela 2: Resumo das principais síndromes neurovasculares motoras com suas topografias, achados clínicos e vasos acometidos. ACME: artéria cerebral média
esquerda; ACMD: artéria cerebral média direita. ACA: artéria cerebral anterior; ACP: artéria cerebral posterior.
Nos pacientes com dissecção de carótida interna (figura 8), encontraremos quadro de dor cervical
e/ou de cabeça. Podemos observar a ocorrência de miose, semiptose palpebral e anidrose ipsilaterais
à dissecção. Esses sinais compõem a chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, devida a uma lesão
da via do sistema nervoso simpático para a pupila. Para mais detalhes anatômicos da via simpática de
inervação pupilar, leia nosso capítulo de Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica.
Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS a todos os lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda assim, ela
pacientes com quadro agudo de síndrome neurovascular. tem seu valor: diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois
A TC de crânio é o exame mais usado na avaliação inicial as hemorragias aparecem imediatamente após sua instalação na
dos pacientes com suspeita de AVC isquêmico. Entretanto, muitas tomografia.
vezes ela vem normal, porque pode demorar horas para que uma
Em alguns pacientes, podemos encontrar alterações Existe um escore tomográfico chamado ASPECTS que analisa
sugestivas de isquemia em pouco tempo da instalação dos 10 locais do parênquima cerebral em 2 cortes tomográficos axiais
sintomas, os sinais precoces. Os achados mais característicos são as adjacentes. Pacientes com escore baixo (< 6) e, portanto, com
áreas de hipodensidade precoce, o sinal da artéria cerebral média risco elevado de sangramento, não devem ser submetidos a
hiperdensa (figura 10), apagamento de sulcos corticais e a perda tratamentos que aumentem a chance dessa complicação.
da diferenciação entre substância branca e substância cinzenta. A tomografia permite também o estudo dos vasos sanguíneos
por meio da técnica de angiotomografia. Ela é realizada com a
infusão de contraste.
A ressonância magnética (RM) é um exame com técnicas
extremamente complexas. Ela é capaz de detectar a ocorrência
de um AVC isquêmico minutos após a sua instalação por meio
da técnica de difusão. As imagens podem ser obtidas por meio
de diferentes métodos, chamados sequências. As mais usadas
são as ponderadas em T1, T2, FLAIR, difusão, MAPA-ADC e a
angiorressonância.
Outras aplicações da RM são: avaliação dos vasos para detecção de estenoses cervicais e intracranianas pela técnica de angiorressonância
(angio-RM), além da pesquisa de dissecção vascular, por meio da RM com estudo de vasos ou da técnica de supressão de gordura (T1 fat).
Sem dúvida, a técnica que mais revolucionou menor do que um terço do território da artéria cerebral média e
a neurologia vascular nos últimos anos foi a técnica FLAIR sem alterações (essa sequência só se altera após 4,5h do
de RM com mismatch difusão-perfusão. Por início dos sintomas).
meio desse método, é possível determinar áreas A angiografia ou arteriografia é um exame
de isquemia (difusão) e penumbra (perfusão), invasivo, realizado por cateterismo femoral
calculando, com o auxílio de um software, a diferença entre elas. ou braquial, considerado como o padrão-ouro
Um mismatch favorável é aquele em que a penumbra tem uma para o diagnóstico de estenoses e oclusões
área 20% superior à da isquemia. vasculares, bem como para o diagnóstico
Uma outra forma de mismatch é o FLAIR-difusão, usado em de aneurismas cerebrais. Sua aplicação nos
pacientes em que o tempo de início dos sintomas é desconhecido, pacientes com AVC isquêmico consiste, na fase aguda, em guiar
geralmente, porque acordaram com déficit. A trombólise pode ser a realização de procedimentos terapêuticos invasivos, como
realizada se o paciente apresentar área de isquemia na difusão trombólise intra-arterial e trombectomia mecânica
Muito bem, Estrategista! Agora, que já temos o domínio das principais ferramentas clínicas e radiológicas para avaliar um paciente com
suspeita de AVC, vamos colocar a mão na massa e estudar como tratar esses pacientes. Saber bem isso vai ajudá-lo a salvar muitas vidas e a
passar na prova! Vamos lá!
Déficit neurológico
Acidente vascular
Início súbito cerebral
Síndrome neurovascular
Trombólise???
Figura 11: Fluxograma de avaliação do paciente com quadro agudo de síndrome neurovascular.
O trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC é a alteplase, um ativador de plasminogênio
tecidual recombinante (rt-PA). A trombólise pode ser realizada por via endovenosa até 4,5h do início dos
sintomas (janela terapêutica). Considera-se o início dos sintomas o último momento em que o paciente
foi visto normal.
A alteplase é administrada em bólus de 10% da dose, seguindo-se 90% em bomba de infusão em 1 hora. A
dose é de 0,9 mg/kg até o máximo de 90 mg.
Os trombolíticos são medicamentos que plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a fibrina. Por
devem ser usados com cautela, pois aumentam essa razão, não é qualquer paciente que pode ser tratado com
o risco de sangramento. O mecanismo de trombolíticos, mas só os que preencherem os critérios de inclusão
ação é a fibrinólise por meio da ativação do e exclusão, mostrados nas tabelas seguintes.
Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por
exemplo, afasia ou hemianopsia)
Os principais critérios de exclusão e de no NIH ou infarto extenso com imagem de isquemia grande na
contraindicações são baseados em dois princípios: TC, sugerindo que o território da artéria já sofreu necrose quase
risco elevado de sangramento e área pequena de completa, não sobrando neurônios de penumbra).
penumbra (infarto pequeno com pontuação baixa
Pressão arterial Valores sustentados de PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg
Coagulopatias Plaquetas < 100 mil, INR > 1,7 ou TTPA > 40 s
Em alguns casos, apesar de empiricamente parecer que o risco de sangramento é elevado, já há estudos demonstrando que é seguro
realizar trombólise em caso de AVC. Essas situações polêmicas estão descritas na tabela abaixo.
NIHSS > 25 Início dos sintomas entre 3-4,5h Permitido (avaliar com cautela)
PAS > 185 mmHg e PAD > 110 Na entrada, mas reduzida após
Pressão arterial
mmHg medicação
Monoterapia ou dupla
Uso de antiagregantes Permitido
antiagregação
Gestante Permitido
Valores elevados de pressão arterial da área de penumbra, evitando a morte dos neurônios. Por esse
são encontrados nos pacientes com motivo, é importante não promover a redução da pressão arterial
AVC isquêmico na tentativa de o próprio de forma indiscriminada para não acelerar o processo de morte
organismo manter uma perfusão razoável celular.
A conduta em relação aos alvos de PA arterial (acima dos quais o paciente deve ser medicado) na fase aguda do
AVC isquêmico é mostrada na tabela abaixo:
Tabela 6: Níveis de pressão arterial que devem ser observados para indicar tratamento na fase aguda do AVC isquêmico com anti-hipertensivo EV (nitroprussiato de
sódio) e conduta em emergências hipertensivas associadas a AVC isquêmico.
A trombectomia surgiu de uma demanda existente em alguns casos de AVC isquêmico que não
melhoravam muito com a trombólise. Observou-se que, quando o AVC ocorre por uma oclusão total
de uma das carótidas internas, a taxa de recanalização com trombólise endovenosa é de, no máximo,
8% (oito por cento) e, na cerebral média proximal (segmento M1), de até 32% dos pacientes. Com os
novos dispositivos de trombectomia mecânica, a taxa de recanalização pode chegar a mais de 80%.
Para a realização de trombectomia, deve ter sido caracterizada a oclusão de 100% do segmento M1 da
cerebral média ou da carótida interna.
Pacientes com contraindicação à trombólise podem ser submetidos à trombectomia mecânica caso o vaso ocluído seja um dos citados
anteriormente. Essa contraindicação pode ser dentro da janela de 4,5h ou após esse período, até 24h do início dos sintomas.
Os critérios para realização de trombectomia mecânica dependem do tempo de início dos sintomas. Temos critérios para 0-6h
e outros para 6-24h. Para pacientes com 0-6h de déficit, basta a realização de uma avaliação clínica e radiológica (TC com angio-TC ou
RM com angio-RM). Nos pacientes com 6-24h, é necessário o uso de técnicas de neuroimagem avançadas para o cálculo do volume
de isquemia, com base nos resultados de dois estudos: DAWN e DEFUSE-3.
Para facilitar o entendimento de todos os critérios de indicação para trombólise e trombectomia, veja esse
fluxograma que foi feito para você (figura 13):
RM- mismatch
Wake up stroke FLAIR - Difusão
(com menos de 1/3 ACM)
Trombólise
4,5h - 9h Mismatch
perfusão
NÃO
AVCi 1º Oclusão proximal e
(Glicemia 50 - 400 mg/dL anterior (ACI e ACM)?
SIM
TC de crânio
< 6h
< 4,5H ASPECTS > 6
Trombectomia
6h - 24h Mismatch
perfusão
TC de crânio
ASPECTS > 6
2º
Trombólise
Figura 13: fluxograma de condutas no paciente com AVC isquêmico agudo. O número 1 simboliza a possibilidade, embora ainda não incluída nos fluxogramas europeu e
americano de progredir apenas com a trombectomia em casos de oclusão proximal e anterior. Já o número 2 deve lhe lembrar da importância de avaliar contraindicações
à trombólise e as indicações (idade superior a 18 anos e NIHSS >5 e/ou déficit incapacitante como afasia, plegia ou negligência)
Algumas medidas são obrigatórias no tratamento dos pacientes com AVC isquêmico agudo. Essas medidas são
mencionadas na tabela a seguir:
Se trombólise: manter PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg
Pressão arterial Trombólise contraindicada: manter PAS < 220 mmHg e PAD < 120 mmHg
Após trombólise (nas primeiras 24h): manter PAS < 180 mmHg e PAD < 105 mmHg
Ao contrário do que ocorre no infarto agudo indicada, veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no
do miocárdio, o início do uso de antiplaquetários mínimo, a partir do 4º dia de déficit. Veremos, na parte de profilaxia
estará indicado em até 48h do início dos sintomas secundária, as indicações de dupla antiagregação plaquetária e
ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após anticoagulação.
24h do término da infusão do rt-PA. Quando
Uma situação que se confunde muito com o AVC isquêmico porque o sangue volta a circular pelo tecido antes que essas células
é o Ataque Isquêmico Transitório (AIT). No AIT, os sintomas são morram. O paciente fica sem qualquer déficit neurológico ao final
súbitos e de causa neurovascular, mas não há morte neuronal do evento.
Pela definição clássica, a duração dos sintomas no AIT deve ser inferior a 24h. Entretanto, a definição mais aceita atualmente é
a de que não pode haver evidência de morte neuronal pelos exames de imagem.
A imensa maioria dos AITs melhoram antes de 1h e Os pacientes com AIT devem ser avaliados quanto ao risco
dificilmente o paciente chega sintomático ao pronto-socorro. Se isso de desenvolverem um AVC, que é maior nas primeiras 48h. Para
acontecer, o examinador precisa colocar no enunciado da questão isso, usamos a escala ABCD2, atribuindo pontos e classificando o
que houve “regressão completa dos sintomas espontaneamente”. paciente conforme a tabela a seguir:
Hemiparesia +2
C (clínica)
Alteração de fala isolada +1
10-59 min +1
D (duração)
> 59 min +2
D (diabetes) +1
Tabela 8: Escore ABCD2 para avaliação de pacientes com risco de AVC isquêmico em até 90 dias.
Estrategista, depois de realizar o tratamento da fase aguda, o paciente será internado para compensação clínica e realizamos
tentando salvar o máximo de neurônios da penumbra por meio os exames que poderão revelar a etiologia do quadro durante sua
de medidas de reperfusão, deve ficar claro que o trabalho ainda permanência no hospital. Assim, podemos iniciar o mais rápido
não terminou. Como prosseguiremos, então? Aproveitamos que possível, quando seguro, o tratamento profilático adequado.
A classificação de TOAST divide os AVCs isquêmicos, de clínicos (história, exame neurológico e resultado da neuroimagem
acordo com o mecanismo etiológico, em cinco grupos. Os exames inicial). A tabela a seguir mostra as principais características de
solicitados aos pacientes com AVC isquêmico deverão investigar as cada tipo de AVC e os exames que devem ser solicitados para
causas mais comuns de cada grupo, levando em conta os dados investigação etiológica.
Mecanismo
Variável Inespecífico Inespecífico Os acima
indeterminado
Tabela 9: Características clínicas, de neuroimagem e de exames auxiliares nos diferentes tipos de AVC isquêmico.
A profilaxia secundária do AIT ou do AVC depende procedimentos vasculares (endarterectomia ou angioplastia com
do mecanismo etiológico envolvido. As modalidades mais stent).
comuns para o tratamento nesses quesitos são a antiagregação O resumo das principais medidas terapêuticas de acordo
(dupla antiagregação ou monoterapia), anticoagulação e os com a etiologia é mostrado no fluxograma a seguir.
Pequenos vasos
Antiagregação Desconhecido
(Lacuna)
Fibrilação atrial
Antiagregação Grandes vasos
Outras
Anticoagulação
Intervenção
Figura 14: Principais intervenções profiláticas nos pacientes com AVC isquêmico com base no mecanismo etiológico.
CAPÍTULO
A angiopatia amiloide afeta principalmente idosos, comprometendo vasos dos lobos cerebrais e não se relaciona à hipertensão
arterial. Então, caro(a) Estrategista, em pacientes idosos com hemorragia lobar espontânea e pressão arterial normal, procure a
alternativa que contenha o termo “angiopatia amiloide”.
Figura 16: Principais localizações dos AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos e sua fisiopatologia. (elaborada pelo Prof. Victor Fiorini)
O tratamento do AVC hemorrágico é clínico, com algumas qualquer emergência, controle da PA, medidas gerais de redução da
indicações cirúrgicas. As medidas a serem tomadas são suporte pressão intracraniana (PIC) e anticonvulsivantes se crise epiléptica.
intensivo (circulatório e ventilatório) adequado ao ABCD de A conduta quanto à PA deve seguir a tabela abaixo:
Desconhecido, mas
Agressivo (com parece razoável manter Monitorização frequente
> 220 mmHg
nitroprussiato EV) PA sistólica entre 140- da PA (a cada 5 minutos)
160 mmHg
Tabela 10: Indicações e conduta em relação à pressão arterial em pacientes com AVC hemorrágico intraparenquimatoso.
3.2.1 INTRODUÇÃO
Apesar de ser o menos comum dos tipos de AVC, Define-se hemorragia subaracnóidea (HSA), ou hemorragia
correspondendo a apenas 5% dos casos, é um dos assuntos mais meníngea, como a ocorrência de um sangramento arterial que
exigidos em exames de Residência (20% das questões de AVC) ocupará o espaço entre a membrana aracnoide e a pia-máter, onde
dada sua importância frente ao diagnóstico correto e às condutas encontramos a circulação do liquor ou líquido cefalorraquidiano.
tomadas no tempo certo.
Algumas bancas consideram o trauma a causa mais comum de HSA. A causa mais comum de HSA espontânea é a ruptura de
um aneurisma sacular localizado em uma artéria do polígono de Willis.
Os principais fatores de risco para HSA são: renal autossômica dominante (ADPKD).
• tabagismo; Outros fatores são:
• hipertensão arterial; • sexo feminino;
• idade (6ª década); • afrodescendência;
• história familiar de aneurisma cerebral (risco quatro vezes • ingestão excessiva de álcool;
maior se dois parentes de primeiro grau); • uso de estatinas (controverso);
• presença de aneurisma cerebral (< 10 mm = 0,05%/ano; > • esforço físico.
10 mm = 0,5%/ano); Em 85% dos casos, os aneurismas são da circulação anterior,
• fatores genéticos - doenças do colágeno, como Ehlers-
principalmente nas bifurcações dos vasos do polígono de Willis.
Danlos e associação de aneurismas cerebrais na doença policística
A mortalidade da HSA pode chegar a 30%, com os sobreviventes apresentando sequelas graves em até 50%
dos casos.
Cefaleia súbita é aquela que se instala e atinge sua intensidade máxima dentro de poucos segundos, de modo que o paciente
se lembra do exato momento em que a dor iniciou. Ela também é chamada de cefaleia em trovoada ou thunderclap headache.
Ainda que não seja súbita, a dor pode ter características • síncope (50% dos casos);
inéditas (nunca havia sido sentida antes) ou então ser referida • rigidez de nuca (75% dos casos);
como a pior dor da vida. Geralmente, as três coisas acontecem • crises convulsivas (25% dos pacientes);
• paralisia do III NC (oculomotor) quando houver compressão
simultaneamente.
por aneurisma da artéria comunicante posterior.
Outros sintomas associados incluem:
• náuseas e vômitos (60% dos casos);
3.2.3 INVESTIGAÇÃO
Escala de Fisher
Grau Características
1 Ausência de sangramento
Em 5% dos casos, a tomografia não mostrará o sangramento, sendo indicado, então colher liquor.
O resumo dos principais pontos na investigação do paciente com HSA é mostrado na figura a seguir:
Figura 18: Fluxograma de investigação da hemorragia subaracnóidea (HSA) quando a TC de crânio vem normal.
Confirmada a HSA pela TC de crânio, ou no caso dela vir normal, pelo exame de líquor, a conduta será encaminhar o paciente para a
arteriografia o mais rápido possível, na busca por um aneurisma que tenha se rompido e sangrado.
A arteriografia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de aneurisma e ainda permite, em muitos casos, o procedimento de
embolização, evitando novos sangramentos.
3.2.4 TRATAMENTO
A mortalidade em caso de ressangramento pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h (4,1%), podendo chegar
a 20% dos casos até o 14º dia.
Há duas maneiras de se evitar o ressangramento, desde que feitas precocemente: embolização ou clipagem cirúrgica do
aneurisma.
do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Existe uma 32%);
correlação entre a quantidade de sangue na tomografia e o risco de • Hipervolemia, que atualmente foi substituída por
vasoespasmo, visto na escala de Fisher. O vasoespasmo afeta 30% euvolemia.
dos pacientes e é responsável por 25% das mortes por HSA. O processo de absorção do líquor por meio das granulações
Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém aracnóideas pode ser comprometido na HSA, gerando hidrocefalia.
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos
vasoespasmo pode levar a uma isquemia grave, como se fosse um cornos temporais dos ventrículos laterais. Sua incidência é de 20-
AVC isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. 30% dos casos. O tratamento é feito colocando-se provisoriamente
A prevenção do vasosespasmo é feita com nimodipino, que uma válvula que drena o liquor para um saco coletor, em ambiente
deve ser ofertado para todos os pacientes. de UTI (derivação ventricular externa - DVE).
3.2.5 PROGNÓSTICO
A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos sobreviventes tomografia (risco de vasoespasmo). Desses, o que melhor é capaz
apresentará sequelas graves. Diversos fatores são apontados como de avaliar o prognóstico é a escala de Hunt-Hess, que correlaciona o
marcadores prognósticos na HSA. Os três principais são idade, quadro clínico com a mortalidade, conforme a tabela abaixo:
nível de consciência na admissão e a quantidade de sangue na
Tabela 12: Escala de Hunt-Hess, que leva em consideração o quadro clínico na entrada e relaciona-se ao prognóstico.
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CAPÍTULO
CAPÍTULO
< 24h
Duração > 24h > 24h > 24h
(frequente < 1h)
Hipersinal de
RM de crânio Hipersinal T2 Normal Hipersinal T2
difusão
Esperamos ter conseguido esclarecer muitos conceitos e ajudar você no seu crescimento profissional!
Um grande abraço e ótimos estudos!
Prof. Victor Fiorini