Medimagem R 02 - Medimagem R 02 - Cardiologia

- ÍNDICE -
INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR

INTRODUÇÃO
ANATOMIA CARDIOVASCULAR
RADIOGRAFIA
CARDIOMEGALIA
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
ÁTRIO DIREITO
ÁTRIO ESQUERDO
INTRODUÇÃO
VENTRÍCULO DIREITO
VENTRÍCULO ESQUERDO
RESUMO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

ANGIOTOMOGRAFIA DA AORTA
INTRODUÇÃO
DOENÇAS VASCULARES DOS PULMÕES
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
DOENÇAS DA AORTA
STANFORD A
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA
STANFORD B
INTRODUÇÃO
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
ROTURA
ARRITMIAS
INTRODUÇÃO ASPECTOS PRINCIPAIS DO ECG NORMAL
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA ATRIAL
FLUTTER ATRIAL
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (“TAQUI SUPRA”)
BRADICARDIA SINUSAL E OUTROS TIPOS DE BRADIARRITMIAS SINUSAIS
BRADIARRITMIAS
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)

INTRODUÇÃO
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
ASSISTOLIA
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PERICARDITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
TAMPONAMENTO CARDÍACO
DIAGNÓSTICO
PERICARDITE CONSTRITIVA
DIAGNÓSTICO
"Quem elegeu a busca não pode recusar a travessia..."
João Guimarães Rosa
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INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR

ANATOMIA CARDIOVASCULAR
A SEMANA 1 do nosso MEDIMAGEM R foi totalmente dedicada ao tórax — é claro que você lembra, ainda mais depois de assistir ao previously. Porém, propositalmente não
nos aprofundamos nas doenças do coração e dos grandes vasos — queríamos uma semana inteira para esse tópico... e é chegado o momento! Todo o nosso fôlego nesta
semana será investido na Cardiologia. Vamos juntos?
Como primeiro passo da sua SEMANA 2, vamos revisar a anatomia cardíaca e, claro, conhecer a aparência radiológica de um coração normal.
Figura 1. O coração.
INTRODUÇÃO
O sistema cardiovascular funciona como um encanamento: sua função é levar sangue oxigenado aos órgãos e, destes, buscar sangue pobre naquele gás. Como figura
central desse aparato biológico, o coração (Figuras 1 e 2) é o responsável por fazer o sangue circular no interior dos vasos sanguíneos. Os livros-texto de Fisiologia
adoram dizer que, embora aparente ser apenas uma bomba, o coração é dividido em duas bombas distintas: uma do lado direito e outra do esquerdo, cada qual
subdividida em duas câmaras.
O lado direito é composto pelo Átrio e Ventrículo Direitos, (AD e VD, respectivamente); o esquerdo, pelo Átrio Esquerdo (AE) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios são as
câmaras de recepção e os ventrículos, de ejeção.
O lado direito recebe sangue venoso (pouco oxigenado) do corpo através das veias cavas superior e inferior. O sangue atravessa o AD e chega ao VD, de onde é lançado,
via tronco pulmonar, até os pulmões, local em que é oxigenado.
Já o lado esquerdo recebe o sangue arterial (bem oxigenado) através das veias pulmonares. Daí, passa pelo AE e VE até chegar à aorta, através da qual é distribuído para
todo o resto do organismo.
Figura 2. Desenho esquemático do coração. Modelo com marcações das câmaras cardíacas, valvas e principais vasos relacionados.
SAIBA MAIS
O que é a aurícula esquerda?
É uma parte do AE que tem formato de orelha (o pior é que parece mesmo!). Do ponto de vista radiológico, é importante saber que ela constitui a parte superior da
margem esquerda do coração (Figura 3).
Figura 3. Aurícula esquerda.
E o que é o infundíbulo do ventrículo direito?
O VD, na parte superior, afila-se em um cone arterial — chamado de infundíbulo — que conduz ao tronco pulmonar.
As valvas cardíacas — é claro que você se lembra delas — controlam o fluxo de sangue entre átrios e ventrículos e entre estes últimos e as grandes artérias. São quatro:
atrioventricular direita (tricúspide), atrioventricular esquerda (mitral), aórtica e pulmonar (Figura 4).
Figura 4. Valvas cardíacas. Desenho esquemático ilustrando as valvas tricúspide, mitral, pulmonar e aórtica.
Do ponto de vista tridimensional, o coração tem formato de pirâmide, com o ápice localizado anteriormente e à esquerda e a base, posteriormente e à direita. O ápice é
formado pela parte inferolateral do VE e a base, principalmente pelo AE — com pequena contribuição do AD. Estruturalmente, suas paredes são, de dentro para fora:
endocárdio, miocárdio e epicárdio.
Cuidado para não confundir epicárdio com pericárdio…
O pericárdio (Figura 5) é a membrana fibrosserosa que envolve o coração e o início dos grandes vasos. É composto por duas camadas: pericárdio fibroso (mais externo) e
pericárdio seroso (mais interno). Por sua vez, o pericárdio seroso é composto também por duas camadas: parietal e visceral. A lâmina visceral é o próprio epicárdio. Entre
as camadas do pericárdio seroso existe a cavidade pericárdica — que normalmente contém cerca de 30 a 50 ml de líquido, responsável por diminuir o atrito e facilitar o
deslizamento durante a contração cardíaca. O pericárdio fibroso é um saco resistente, inelástico e fechado.
Figura 5. Desenho esquemático do pericárdio.
RADIOGRAFIA
Agora, vamos transportar o conhecimento da anatomia cardíaca para a visão bidimensional da radiografia. Veja o esquema a seguir (Figura 6), que representa a
localização de cada câmara cardíaca nas incidências de frente e em perfil.
Figura 6. Anatomia radiológica do coração: incidências de frente (A) e em perfil (B). AD (rosa), VD (azul), VE (laranja) e AE (verde).
Com o conhecimento construído na SEMANA 1, você já deve saber: é impossível traçar precisamente os limites entre estruturas com a mesma densidade radiológica...
De posse desse conceito, fica fácil entender que não é possível ver a divisão exata entre as câmaras cardíacas e os grandes vasos. O que se pode enxergar é o contorno
das estruturas do mediastino que estão em contato direto com os pulmões, justamente porque o mediastino e o pulmão têm densidades diferentes (o primeiro é radiopaco;
o segundo, hipertransparente). No vídeo a seguir, vamos conhecer os arcos mediastinais.
Veja como seria se fôssemos "montar" o coração na radiografia em PA (Figura 7):
Figura 7. Anatomia radiológica do coração. Indicação da localização das câmaras cardíacas. AE (A). AE + AD (B). AE + AD + VD (C). AE + AD + VD + VE (D).
ARCOS MEDIASTINAIS
INCIDÊNCIA: POSTEROANTERIOR (PA)
LADO DIREITO
ARCO SUPERIOR VEIA CAVA SUPERIOR
ARCO INFERIOR AD
LADO ESQUERDO
ARCO SUPERIOR ARCO AÓRTICO
ARCO MÉDIO TRONCO PULMONAR + AURÍCULA ESQUERDA
ARCO INFERIOR VE
INCIDÊNCIA: PERFIL
ARCO ANTERIOR SUPERIOR: AORTA ASCENDENTE + ARTÉRIA PULMONAR + INFUNDÍBULO

DO VD
INFERIOR: CORPO DO VD
ARCO POSTERIOR SUPERIOR: AE

INFERIOR: VE
Agora, sem se desesperar, analise com cuidado as radiografias abaixo, dando especial atenção aos arcos da silhueta mediastinal (Figura 8). À primeira vista, pode parecer
bem difícil, mas com o tempo você se acostuma e pega o jeito.
Figura 8. Silhueta mediastinal. Radiografias de tórax de frente (A) e em perfil (B). Na incidência de frente, vemos a veia cava superior (amarelo), o AD (rosa), o arco aórtico
(vermelho), o arco médio (azul escuro) e o VE (laranja).
No perfil, vemos o VE (laranja), o AE (verde), o corpo do VD (azul claro) e a porção superior do arco anterior (lilás).
É fundamental que você conheça esses arcos mediastinais! Eles vão ser a base para continuarmos nossa conversa sobre a cardiomegalia.
Mas antes de chegarmos lá, aproveite a ilustração que preparamos para você ter uma visão mais ampla da anatomia radiológica (Figura 9).
Figura 9. Anatomia ilustrada. Radiografia de tórax de frente.
Figura 9. Anatomia ilustrada. Radiografia de tórax de frente com desenho esquemático.
Figura 9. Anatomia ilustrada. Radiografia de tórax de frente com desenho esquemático nomeado.
Reforçando: a VCS é formada pela união das veias braquiocefálicas. Cada veia braquiocefálica é formada pela junção das veias jugular interna e subclávia.
SAIBA MAIS
De posse do conhecimento da localização das estruturas cardiovasculares na radiografia, você já será capaz de avaliar, por exemplo, se um cateter venoso central de
inserção periférica está bem posicionado. Os principais acessos são pela veia jugular interna ou pela veia subclávia. A partir delas, o trajeto venoso esperado é: veia
braquiocefálica e veia cava inferior (na dúvida, volte à Figura 9 para revisar a anatomia).
No primeiro vídeo conversamos um pouco sobre essa avaliação prática. Você viu, inclusive, como reconhecer um cateter usado para infusão de quimioterápicos, aquele é
o chamado Cateter Totalmente Implantável (CTI) do tipo port-a-cath. Idealmente, busca-se situar sua extremidade distal na veia cava superior.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2021

UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP – SP
Considere a imagem:
Assinale a alternativa que correlaciona corretamente os números às estruturas anatômicas correspondentes.
a) 1 – porção posterior do arco costal; 2 – átrio direito; 3 – brônquio principal esquerdo; 4 – ventrículo esquerdo.
b) 1 – porção anterior do arco costal; 2 – átrio direito; 3 – brônquio principal esquerdo; 4 – átrio esquerdo.
c) 1 – porção posterior do arco costal; 2 – ventrículo direito; 3 – carina principal; 4 – átrio esquerdo.
d) 1 – porção anterior do arco costal; 2 – ventrículo direito; 3 – carina principal; 4 – ventrículo esquerdo.
Vejamos cada estrutura:
(1) Porção posterior do arco costal: para diferenciar entre as porções anterior e posterior do arco costal, lembre-se de que a porção anterior desce de lateral para
medial; e que a porção posterior, desce de medial para lateral.
(2) AD: corresponde ao arco inferior do contorno direito do mediastino.
(3) Brônquio principal esquerdo: como é preenchido por ar, aparece como um tubo hipertransparente (preto) que sai da carina e vai para a esquerda.
(4) VE: corresponde ao arco inferior do contorno esquerdo do mediastino.
Resposta: letra A.
AD (rosa). VE (laranja). Brônquio principal esquerdo (amarelo). Quinto arco costal posterior direito (vermelho).
Arcos mediastinais.
VCS (amarelo). AD (rosa). Arco aórtico (vermelho). Arco médio (azul). VE (laranja).
Arcos costais posteriores (vermelho).
Para encerrarmos essa introdução sobre a anatomia cardiovascular, analise a próxima radiografia (Figura 10) e identifique a localização dos arcos mediastinais. Aproveite
os gabaritos para fixar também a topografia de outras estruturas.
Figura 10. Treinamento.
CARDIOMEGALIA
INTRODUÇÃO
Cardiomegalia significa, literalmente, aumento do coração. O termo é genérico, referindo-se ao crescimento do órgão. À radiografia, porém, é possível inferir o aumento
focal de cada câmara. Interessante, né? Mas vamos com calma! A primeira missão é aprender a avaliar o órgão como um todo; em seguida, a expressão radiográfica do
crescimento de cada cavidade cardíaca.
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
Você já olhou para uma radiografia de tórax e ficou em dúvida se o coração estava aumentado ou não?
Por mais que os radiologistas experientes consigam cravar eventual cardiomegalia no "olhômetro", quem está começando no caminho da Radiologia deve realizar essa
avaliação utilizando um critério mais objetivo: o Índice Cardiotorácico (ICT).
Intuitivamente, o termo "índice cardiotorácico" nos remete à comparação entre o tamanho do coração e o do tórax... E a ideia é essa! Faremos a divisão — operação
matemática mesmo — entre o maior diâmetro transverso da silhueta cardíaca e o maior diâmetro transverso interno da base do tórax, na altura das cúpulas
diafragmáticas (Figura 1). ICT maior que 0,5 reflete aumento da silhueta cardíaca.
SAIBA MAIS
O ICT > 0,5 indica cardiomegalia na incidência em PA. Na incidência em AP, considera-se 0,55 como ponto de corte.
Em lactentes, o valor de referência muda! Isso porque o coração é maior em relação ao tórax nas crianças até os dois anos de idade. Ou seja, o limite considerado normal
é maior. Considera-se 0,65 o ponto de corte para menores de 1 ano; 0,60 para bebês entre um e dois anos.
Figura 1. Índice cardiotorácico. Radiografia de tórax em PA que apresenta ICT normal. Original (A). Ilustrada (B). Divide-se o comprimento da silhueta cardíaca (C) pelo comprimento
interno da base do tórax (T). O normal do adulto é que seja menor ou igual a 0,5. As linhas azuis tracejadas representam as bordas externas da silhueta do coração.
PA X AP
Compare a diferença que acontece entre as incidências PA e AP (Figuras 2 e 3).
Figura 2. Comparação entre incidências. Desenho esquemático ilustrando as incidências PA (A) e AP (B). Note que no AP normalmente a silhueta cardíaca é maior e que há
hipoinsuflação dos pulmões.
Figura 3. Comparação entre incidências. Radiografias nas incidências PA (A) e AP (B). Note que no AP a silhueta cardíaca é maior e que há hipoinsuflação dos pulmões.
ÁTRIO DIREITO
O AD corresponde ao arco inferior direito. Se essa câmara aumentar, o arco vai ficar "mais para o lado direito", deixando a borda cardíaca mais afastada do meio da pessoa
— você pode usar a coluna vertebral como parâmetro. (Figura 4).
Em que condições o AD aumenta?
As principais doenças que levam ao aumento do AD são a estenose e a insuficiência tricúspide, a falência ventricular direita e defeitos do septo atrial.
Figura 4. Átrio direito. Radiografias de tórax em PA normal (A) e alterada (B).

AD (rosa). Linha mediana (azul). A seta laranja indica o sentido do afastamento.
ÁTRIO ESQUERDO
O AE é a câmara cardíaca mais posterior. Na radiografia normal, em PA, ele quase não dá as caras; já no perfil, ele aparece como o arco superior posterior. Para entender
os sinais do aumento do AE, veja a correspondência entre as relações anatômicas e as radiografias (Figuras 5 e 6).
Figura 5. Átrio esquerdo. Perceba as relações anatômicas normais. Borda posterior do AE (verde). Esôfago (rosa). Traqueia (roxo).
Figura 6. Átrio esquerdo. Desenho esquemático (A) e radiografia de tórax (B) de frente. Perceba as relações anatômicas normais. Traqueia (roxo), brônquio principal direito (marrom)
e brônquio principal esquerdo (amarelo).
Depois que você analisar as imagens, vamos construir juntos o raciocínio. Comece completando as linhas a seguir…
➤ Quem fica atrás do AE é: o esôfago.
➤ Quem fica acima do AE é: o brônquio principal esquerdo.
➤ Quem fica à direita do AE é: o AD.
➤ A margem esquerda do AE é: a aurícula esquerda.
Prossiga com a mesma linha de pensamento...
➤ Quando o AE aumenta para trás, ele causa: deslocamento posterior do esôfago.
➤ Quando o AE aumenta para cima, ele causa: deslocamento cranial do brônquio principal esquerdo, com aumento do ângulo da carina.
➤ Quando o AE aumenta para a direita, ele causa: a formação de um novo arco cardíaco à direita.
➤ Quando o AE aumenta para a esquerda, ele causa: aumento da aurícula esquerda.
Não pare agora! Não perca o fio da meada!
➤ Quando o AE aumenta para trás, eu vejo na incidência: em perfil com esôfago contrastado.
➤ Quando o AE aumenta para cima, surge o sinal: do passo da bailarina.
➤ Quando o AE aumenta para a direita, surge o sinal: do duplo contorno (quando ele passa do contorno do AD).
➤ Quando o AE aumenta para a esquerda, ele forma: o quarto arco cardíaco esquerdo.
Depois de assistir ao vídeo, aproveite para reforçar as sinapses analisando as imagens clássicas de aumento de AE (Figuras 7, 8, 9 e 10) e da representação da carina
(Figura 11).
Figura 7. Aumento do AE. Radiografia em perfil com esôfago contrastado mostrando o deslocamento posterior do esôfago (rosa) causado pelo aumento do AE (verde).
Figura 8. Aumento do AE. Radiografia de frente (A) mostrando o sinal do passo da bailarina. Traqueia (roxo), brônquios principais direito (marrom) e esquerdo (amarelo).
Bailarina fazendo o passo da bailarina (B).
Figura 9. Aumento do AE. AD (rosa), borda direita do AE (verde), arco aórtico (vermelho), tronco pulmonar (azul), borda esquerda do AE (branco) e VE (laranja).
Figura 10. Aumento do AE. Radiografia de frente mostrando a sombra do AE (verde), o quarto arco cardíaco esquerdo (branco) e o sinal do passo da bailarina (brônquio principal
esquerdo em amarelo). Outras estruturas: traqueia (roxo), brônquio principal direito (marrom), AD (rosa), botão aórtico (vermelho), tronco pulmonar (azul) e VE (laranja).
Figura 11. Carina.
Quais são as principais causas de aumento do AE?
A causa mais comum é a doença da valva mitral de origem reumática; outras condições são a insuficiência ventricular esquerda e as doenças cardíacas congênitas,
principalmente na presença de shunts intracardíacos.
Veja como cai!

HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE – SP
Considere as imagens abaixo.

As alterações indicadas pelas setas correspondem, mais provavelmente, a um paciente portador de:
a) Estenose mitral.
b) Hipertensão pulmonar primária.
c) Aneurisma de ventrículo esquerdo.
d) Estenose tricúspide.
e) Insuficiência aórtica.
Questão considerada difícil por exigir o conhecimento das manifestações radiográficas das valvopatias. Depois de ter estudado conosco, você vai ganhar uns pontos
na frente de todo mundo.
Em primeiro lugar, vamos reconhecer as imagens.
Em A, vemos uma radiografia de tórax em PA; em B, uma radiografia de tórax em perfil com esôfago contrastado.
Em segundo lugar, vamos dissecar todos os achados.
Em A, deve ter saltado aos seus olhos a borda cardíaca esquerda com quatro arcos, que são, de cima para baixo:
1º Arco aórtico (vermelho);
2º Tronco pulmonar (azul);
3º Átrio esquerdo (branco);
4º VE (laranja).
Em B, notamos o deslocamento posterior do esôfago (rosa) causado pelo aumento do AE (verde).
Em último lugar, vamos correlacionar os achados radiológicos com a valvopatia correspondente. E, conforme conversamos no vídeo, a estenose mitral é a causa
mais comum de aumento do AE.
Resposta: letra A.
VENTRÍCULO DIREITO
O VD é a câmara cardíaca mais anterior de todas: ele mantém contato direto com o esterno. Como vimos, ele não tem expressão na incidência em PA, só em perfil. Agora,
cabe acrescentar mais um conceito: o esperado é que o VD encoste em, no máximo, 1/3 do esterno na sua parte inferior.
Vamos estudar os principais sinais de aumento do VD no vídeo a seguir. Depois, não deixe de conferir as Figuras 12 e 13.
Quais são as principais causas de aumento do VD?
Tetralogia de Fallot, hipertensão arterial pulmonar e estenose da valva pulmonar.

Figura 12. Aumento do VD. Esterno (laranja). VD (azul).
Figura 13. Aumento do VD. Radiografias de tórax de frente de dois recém-nascidos. Normal (A) e portador de tetralogia de Fallot (B). O ponto azul claro simboliza a ponta do coração.
A seta amarela indica a direção do deslocamento do ápice cardíaco. Esse é o sinal do tamanco holandês (C).
Veja a próxima questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – RIBEIRÃO PRETO – USP – RP-SP
Criança com 3 meses de idade é trazida à consulta com história de sopro cardíaco desde o nascimento e cianose ao choro. Ao exame físico, há sopro sistólico 4+/6+ em
borda esternal esquerda alta, e a saturação de oxigênio em ar ambiente é de 85%. A ausculta pulmonar é limpa, com frequência respiratória de 42 irpm. Você solicita
uma radiografia de tórax (ver imagem). Frente a estes dados, o diagnóstico mais provável é:
a) Atresia tricúspide.
b) Truncus arteriosus communis.
c) Tetralogia de Fallot.
d) Transposição das grandes artérias.
Já que estamos fazendo o treinamento de imagem, vamos pular o enunciado para passarmos direto para a radiografia. Nós apostamos que você fez o diagnóstico em
2 segundos! Você viu que a ponta do coração está elevada e já associou o sinal do tamanco holandês com a tetralogia de Fallot, a cardiopatia congênita cianótica
mais comum.
Resposta: letra D.
Já está se sentindo com superpoderes radiológicos?
VENTRÍCULO ESQUERDO
Para finalizar nosso bate-papo sobre as cardiomegalias focais, vamos conversar sobre o aumento do VE (Figura 14). Em condições normais, o VE é visto tanto no PA
quanto no perfil. No PA, como arco inferior esquerdo, e no perfil, como arco posterior inferior.
O VE merece um vídeo só dele, sem dúvidas:
As principais causas de aumento do VE são...
Hipertensão arterial sistêmica e alterações da valva aórtica — insuficiência e estenose.

Figura 14. Aumento do VE. Radiografia de tórax em PA (A) mostrando importante aumento do ICT e a ponta do coração mergulhando no diafragma. Em perfil (B), é notável a
ocupação do espaço retrocardíaco. Em laranja estão as bordas do VE.
RESUMO
E, para encerrarmos o capítulo, analise a radiografia a seguir (Figura 15) e responda às próximas perguntas:
➤ Existe cardiomegalia?
➤ Se sim, quais câmaras cardíacas estão aumentadas?
➤ Justifique.
Figura 15. Caso desafio.
Vamos às respostas?
Existe cardiomegalia? Sim!
Se sim, quais câmaras cardíacas estão aumentadas? AD, AE e VD.
Justifique.
➤ Aumento de AD = afastamento do AD para a direita (cuidado na avaliação da coluna, hein, porque nesse caso existe escoliose — sendo assim, não use a localização da
coluna como parâmetro, imagine uma linha mediana passando através da pessoa).
➤ Aumento de AE = sinal do passo da bailarina.
➤ Aumento de VD = obliteração do espaço claro retroesternal.
➤ Sem aumento de VE = não há ocupação do espaço retrocardíaco.

Figura 15. Resolvendo o mistério. Radiografias de tórax de frente (A) e em perfil (B).
Átrio direito (rosa). Ventrículo esquerdo (laranja). Ventrículo direito (azul bebê).
Traqueia (lilás). Brônquio principal direito (marrom). Brônquio principal esquerdo (amarelo).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

Os principais achados da insuficiência cardíaca esquerda na imagem são a cardiomegalia e a congestão pulmonar. A primeira, já estudamos com calma… Agora, pensemos
na congestão pulmonar. Para entendê-la, é necessário dominarmos alguns conceitos básicos sobre a circulação do sangue através dos pulmões.
Do ponto de vista radiológico, há três grandes fases evolutivas das repercussões da insuficiência cardíaca esquerda nos pulmões: (1) fase vascular; (2) padrão intersticial;
(3) padrão alveolar e derrame pleural.
A ideia é que inicialmente os vasos ficam com mais líquido do que o normal, depois o interstício começa a ficar "cheio" de líquido e com o tempo, ele fica tão cheio, mas
tão cheio, que uma hora os linfáticos não conseguem mais drenar esse líquido extra, que, por fim, passa a extravasar para os alvéolos e para o espaço pleural.
➤ FASE VASCULAR
■ Inversão da trama vascular
❯ Os vasos ficam mais calibrosos nos lobos superiores.
➤ PADRÃO INTERSTICIAL
■ Borramento ou espessamento do interstício peribroncovascular
❯ Margens dos vasos indistintas;
❯ Paredes brônquicas externas com perda da definição.
■ Espessamento dos septos interlobulares
❯ Linhas B de Kerley.
➤ PADRÃO ALVEOLAR
■ Opacidades bilaterais peri-hilares com distribuição em "asa de borboleta" ou "asa de morcego".
➤ DERRAME PLEURAL
Veja os principais achados do edema pulmonar (Figura 1).
Figura 1. Edema pulmonar. Desenho esquemático com a representação dos principais achados.
Como você acabou de ver no vídeo, existe uma correlação bem estabelecida entre os achados por imagem e as alterações relacionadas à circulação pulmonar.
Sendo assim, como material de consulta, vamos deixar aqui uma correlação para você:
PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
Já que estamos falando de edema pulmonar, que tal uma tabela com a comparação entre o edema pulmonar hidrostático e o não hidrostático?
EDEMA PULMONAR
ANGIOTOMOGRAFIA DA AORTA
INTRODUÇÃO
QUADRO DE RESUMO
➤ Tronco pulmonar: sai do VD e se bifurca em artérias pulmonares direita e esquerda.
➤ Aorta: sai do VE e é dividida em aorta torácica e abdominal, dependendo se está acima ou abaixo do diafragma, respectivamente.
➤ Aorta torácica: é subdividida em ascendente, arco aórtico e descendente.
➤ Aorta ascendente: fica à direita da coluna e é mais anterior. Dá origem às coronárias direita e esquerda.
➤ Arco aórtico: pode ser chamado de botão, croça, crossa ou cajado da aorta (são vários nomes para falar da mesma coisa). Seus ramos são: o tronco braquiocefálico
(que se divide em artérias subclávia direita e carótida comum direita), artéria carótida comum esquerda e subclávia esquerda.
➤ Aorta descendente: fica à esquerda da coluna e é mais posterior. Começa após o istmo, que é o segmento entre a emergência da artéria subclávia esquerda e o
ligamento arterioso.
➤ Aorta abdominal: pode ser subdividida em supra e infrarrenal, tendo a emergência dos vasos renais como marco de separação. Os principais ramos são: tronco
celíaco, artérias mesentéricas superior e inferior e renais. Termina bifurcando-se em ilíacas comuns direita e esquerda.
Sabendo desses conceitos teóricos, analise a ilustração a seguir (Figura 1):

Figura 1. Aorta ascendente (bordô). Arco aórtico (azul marinho). Aorta descendente (verde bandeira). Aorta abdominal suprarrenal (amarelo ovo). Aorta abdominal infrarrenal (rosa
arroxeado).
Agora que a base anatômica já está sólida, vamos analisar no próximo vídeo como é uma angiotomografia de tórax normal.
O esperado é que os vasos fiquem brancos, hiperatenuantes, completamente preenchidos pelo meio de contraste, que é à base de iodo. Basta pensar que o contraste
representa o sangue, ou seja, o esperado é que todos os vasos estejam homogeneamente cheios de sangue.
DOENÇAS VASCULARES DOS PULMÕES
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tromboembolismo pulmonar é a síndrome clínica e fisiopatológica resultante da oclusão da árvore arterial pulmonar por um ou mais êmbolos. Em mais de 90% dos casos,
resulta da trombose venosa no sistema venoso profundo dos membros inferiores, especialmente nos vasos da coxa e da pelve.
Quais são os principais sinais e sintomas?
Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite, dor torácica, dispneia, taquipneia, taquicardia e hiperfonese de P2.
O que é o TEP maciço?
É o TEP no qual a circulação arterial pulmonar é acometida em mais de 50%. Os sinais clínicos são resultado, principalmente, da insuficiência ventricular direita aguda,
baixo débito cardíaco e distúrbio da relação ventilação/perfusão.
Vamos entender os métodos de imagem para o diagnóstico da embolia pulmonar…
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX
O principal achado é relativamente simples: basta procurar o trombo dentro da artéria. O normal (Figura 1) você já sabe: cada vaso deve estar preenchido por conteúdo
hiperatenuante. Sendo assim, para facilitar a vida, se você encontrar alguma imagem hipoatenuante dentro do vaso, marque a alternativa que fala de TEP (Figura 2). A
esse padrão de imagem, o radiologês se refere à "falha de enchimento", que pode ser parcial ou completa. Quando parcial, o trombo está circundado pelo meio de
contraste. Quando total, o trombo ocupa toda a artéria que, tipicamente, se mostra com calibre aumentado.
Figura 1. Normal. Tronco pulmonar (rosa choque). Artéria pulmonar direita (laranja aguado). Artéria pulmonar esquerda (lilás).
Figura 2. TEP agudo. Trombo (vermelho).

Esse é um tema recorrente nas provas! Agora que você já revisou os conceitos, treine com a questão a seguir:

SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA NO ESTADO DO CEARÁ – SURCE – CE
Um senhor de 67 anos, em tratamento quimioterápico para neoplasia de pulmão, é levado à emergência com quadro de dor pleurítica súbita à direita, dispneia e
hemoptise volumosa. Exame físico revela taquicardia (FC = 120 bpm); FR = 30 irpm; PA = 85 x 50 mmHg. Restante normal, exceto pela redução de murmúrio vesicular
em base direita à ausculta pulmonar. Gasometria inicial mostra alcalose respiratória com PaO2 = 54 mmHg e SaO2 = 90%. Realizou angiotomografia (VER IMAGEM) e,
após o exame, o paciente evoluiu com piora da hipotensão seguida de óbito. Qual das opções abaixo descreve o principal fator determinante do óbito na situação acima
descrita?
a) Choque hipovolêmico resultante de hemoptise.
b) Hipóxia decorrente de alterações ventilação/perfusão.
c) Redução abrupta dos níveis de tromboxano A2 e serotonina.
d) Falência do ventrículo direito por sobrecarga aguda de pressão.

De cara, só de olhar para a imagem, nós temos certeza que você fez o diagnóstico de TEP! Você viu que as setas apontam para os trombos. Sabemos também que
você se lembrou da anatomia cardiovascular e logo percebeu que esses trombos estão em ramos arteriais pulmonares. Diante disso, não tinha outra opção para
marcar... O TEP foi quem levou à falência do ventrículo direito e ao óbito. Resposta: letra D.
Uma das temidas complicações do TEP é a Hipertensão Arterial Pulmonar. Saiba quais são os seus principais achados na tomografia:
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Como está a radiografia de tórax na maioria dos casos de TEP?
Completamente normal! Tanto a sensibilidade quanto a especificidade dos achados radiográficos para TEP são baixas.
Então, qual é a grande utilidade desse método para pacientes com suspeita de TEP?
Excluir diagnósticos diferenciais, como pneumonia, pneumotórax, pneumomediastino e fratura de costela.
Quais são os sinais classicamente descritos?
Westermark (Figura 3), Fleischner, Palla (Figura 4) e corcova de Hampton (Figura 5).
Figura 3. Sinal de Westermark. Radiografia de tórax de frente mostrando área focal de hipertransparência no pulmão esquerdo (rosa).
Figura 4. Sinal de Palla. Radiografia de tórax de frente mostrando opacidade tubular na região peri-hilar direita, representando a dilatação da artéria pela presença do trombo
(vermelho).
Figura 5. Corcova de Hampton. Região do infarto pulmonar (amarelo).
Todos esses sinais são bastante incomuns na vida real. Já nas provas...

SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE GOIÁS – SES – GO
Em uma mulher de 60 anos, cuja radiografia do tórax mostra embolia pulmonar, a área comprometida deverá aparecer, na imagem, com o aspecto de:
a) Hipertransparência.
b) Consolidação.
c) Vidro fosco.
d) Atelectasia.
Essa questão nem mostrou imagem! Bastava conhecer o conceito de oligoemia focal ou sinal de Westermark. Agora que você já sabe, fica fácil. O aspecto esperado
na área acometida pelo TEP é a hipertransparência, graças à hipoperfusão. Resposta: letra A.
DOENÇAS DA AORTA
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA

Vamos começar a conversar sobre essa doença no vídeo a seguir:
Agora, veja algumas imagens. Aproveite para treinar os olhos...
Use as dicas que você aprendeu no vídeo e tente identificar quem é a luz verdadeira e quem é a falsa na (Figura 1).
E só para reforçar, lembre que o flap mediointimal aparece como uma linha hipoatenuante dentro da luz do vaso que contém contraste.
Figura 1. Dissecção aórtica. Flap mediointimal (rosa). Luz verdadeira (azul). Luz falsa (laranja).
Quais são as classificações da dissecção aórtica?
Stanford e DeBakey (Figura 2).
➤ Stanford é dividida em tipos A e B, dependendo se acomete ou não a aorta ascendente.
■ A — acomete;
■ B — não acomete.
➤ DeBakey é dividida em I, II e III.
■ O tipo I origina-se na ascendente e tem extensão variável;
■ O II é restrito à aorta ascendente; e
■ O III origina-se distal à origem da artéria subclávia, envolvendo a aorta descendente.
➤ Stanford A engloba tipos I e II de DeBakey; Stanford B, DeBakey tipo III.

Figura 2. Dissecção aórtica. Classificações de Stanford e DeBakey.
STANFORD A
A seguir, aprecie as imagens de angiotomografia com dissecção aórtica aguda tipo Stanford A (Figura 3).
Figura 3. Dissecção aórtica tipo Stanford A. Angiotomografia de tórax no corte axial ao nível do tronco pulmonar mostrando flap mediointimal nas aortas ascendente e descendente.
Figura 3. Dissecção aórtica tipo Stanford A. Flap mediointimal (rosa). Luz verdadeira (azul). Luz falsa (laranja).
Figura 3. Dissecção aórtica tipo Stanford A. Aorta ascendente (vermelho). Aorta descendente (verde). Tronco pulmonar (rosa). Artéria pulmonar direita (marrom). Artéria pulmonar
esquerda (roxo).
STANFORD B
Agora, veja um exemplo inconfundível de Stanford B (Figura 4).
Figura 4. Dissecção aórtica tipo Stanford B. Angiotomografia de tórax no corte axial mostrando a aorta ascendente normal e a porção descendente contendo flap mediointimal.
Figura 4. Dissecção aórtica tipo Stanford B. Flap mediointimal (rosa). Luz verdadeira (azul). Luz falsa (laranja).
Figura 4. Dissecção aórtica tipo Stanford B. Aorta ascendente (vermelho). Aorta descendente (verde). Tronco pulmonar (rosa choque). Artéria pulmonar direita (marrom esquisito).
Artéria pulmonar esquerda (roxo).
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL
INTRODUÇÃO
Em geral os pacientes são assintomáticos e o aneurisma (Figura 5) é descoberto acidentalmente. Durante o exame físico, as pulsações de um grande aneurisma podem
ser detectadas à esquerda da linha mediana e a massa pode ser facilmente deslocada de um lado para outro.
Figura 5. Aneurisma da aorta abdominal infrarrenal. Desenho esquemático.
Veja como esse tema é abordado nas provas...

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP – SP
Homem de 70 anos de idade, hipertenso e tabagista, realizou consulta ambulatorial de rotina na qual foi constatada uma massa pulsátil indolor em mesogástrio. Foi
solicitado exame de imagem, cujo resultado está apresentado nas fotos a seguir. Dentre as alternativas abaixo, qual está CORRETA sobre o caso?
a) Trata-se de aneurisma da aorta abdominal e a presença de trombo pode ser indicação de iminência de rotura, portanto, deve ser operado imediatamente.
b) Trata-se de aneurisma da aorta abdominal cujo reparo pode ser feito por técnica cirúrgica convencional ou endovascular.
c) Trata-se de aneurisma da aorta abdominal porém não tem indicação cirúrgica devido ao tamanho.
d) Trata-se de aneurisma na transição toracoabdominal da aorta e seu tratamento deve ser feito por reparo convencional com toracofrenolaparotomia.
Como você pode perceber, a interpretação radiológica aqui é fundamental!
A questão trouxe duas imagens de angiotomografia de abdome: uma no corte axial e outra, no coronal.
Analise com calma a figura a seguir, que ilustra o aneurisma. Este se encontra abaixo da origem das artérias renais, ou seja, na porção infrarrenal da aorta
abdominal. Repare que o aneurisma é toda a imagem oval e que, dentro dele, existem duas áreas distintas: uma região branca e outra cinza. A primeira representa
a luz do vaso, por onde está passando o sangue com o contraste; a segunda é o trombo mural.
Vamos às alternativas:
Letra A: INCORRETA. A presença de trombo mural tem associação com embolização periférica, mas não com maior probabilidade de rotura.
Letra B: CORRETA. Existe indicação de intervir eletivamente porque o diâmetro do aneurisma é > 5,5 cm. A intervenção pode ser realizada por meio de cirurgia
endovascular ou aberta.
Letra C: INCORRETA. Como vimos, há indicação cirúrgica...
Letra D: INCORRETA. A localização do aneurisma apresentado pela banca é infrarrenal.
Resposta: letra B.
Aneurisma da aorta abdominal infrarrenal. Angiotomografia de abdome nos cortes axial (A) e coronal (B). O aneurisma está marcado em verde. Dentro dele, note a luz do vaso,
através da qual passa o contraste; a área cinza é o trombo mural. Em amarelo estão as artérias renais.
ROTURA
A rotura aneurismática aguda (Figura 6) é uma emergência cirúrgica. Clinicamente, apresenta-se com dor abdominal intensa de início súbito, com irradiação para o flanco
ou dorso. Se não for reconhecida, sua taxa de mortalidade é de quase 90%. A tríade clássica é: massa abdominal pulsátil + dor abdominal + hipotensão.
Figura 6. Aneurisma da aorta abdominal roto. Desenho esquemático.
Quais são os principais fatores de risco para rotura?
Sexo feminino, grande diâmetro inicial do aneurisma, pressão arterial média elevada, tabagismo corrente e transplante renal.
ARRITMIAS
INTRODUÇÃO
Neste momento, faremos um shift em nosso estudo do MEDIMAGEM R: a ideia é trocar o foco, saindo um pouquinho da Radiologia, e começar a explorar conceitos mais
cardiológicos por natureza...
Chegou o momento de navegarmos pelas arritmias!
Antes de começar a relembrar os principais padrões eletrocardiográficos, faremos breve revisão do eletrocardiograma (ECG) normal. Revisar todos os conceitos seria
loucura nesse momento! Para isso, contamos com o MedEletro.
QUADRO DE RESUMO
TAQUICARDIA SINUSAL
Onda P sinusal / QRS estreito / ritmo regular.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

Ondas P de diferentes morfologias / QRS estreito / ritmo irregular.
FLUTTER ATRIAL
Ondas f de flutter / QRS estreito / ritmo regular.
QRS alargado de morfologia semelhante (TV monomórfica) ou diferente (TV polimórfica) em uma mesma derivação / ritmo regular.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Ausência de ondas P / QRS estreito / ritmo irregular.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Ausência de ondas P / QRS estreito / ritmo regular.
ASPECTOS PRINCIPAIS DO ECG NORMAL
Você lembra onde é originada a atividade elétrica no coração?
No nódulo Sinoatrial ou Sinusal (SA) (Figura 1)! Tal estrutura, localizada no Átrio Direito (AD), mais precisamente nas proximidades do óstio da veia cava superior, é
formada por um grupo de células especializadas capazes de se despolarizar espontaneamente em determinada frequência. A partir do momento em que nasce, o
“estímulo despolarizante” é conduzido pelo miocárdio atrial ao mesmo tempo em que alcança o nódulo Atrioventricular (AV), encontrado na parte baixa do septo
interatrial.
Figura 1. A condução do estímulo elétrico pelo coração.
A ativação elétrica dos átrios é representada pela onda P no ECG. Quando o ritmo é sinusal, ela é positiva em DI, DII e aVF.
Assim que chega no nódulo AV, o processo de despolarização sofre uma pausa fisiológica, que dura entre 120–200 ms (esse é o intervalo PR!). Após esse “descanso”, o
estímulo elétrico desce rapidamente em direção aos ventrículos através do feixe de His e das fibras de Purkinje.
A despolarização ventricular corresponde ao complexo QRS. O feixe de His e as fibras de Purkinje garantem que o processo ocorra de forma rápida, o que determina o
padrão “estreito” do QRS normal.
Com o miocárdio ventricular completamente despolarizado, os ventrículos entram no estágio de período refratário, ou seja, eles são incapazes de “aceitar” novos estímulos
elétricos. A refratariedade chega ao fim após a repolarização das células, que é representada pela onda T.
O período que vai do início do QRS até o fim da onda T é chamado de intervalo QT, que corresponde ao período refratário efetivo das células ventriculares.
Veja como é o ECG normal no esquema abaixo (Figura 2).

Figura 2. Traçado eletrocardiográfico normal.
Agora que já entendeu ou relembrou esses conceitos básicos, você deve saber reconhecer quando determinada porção do ECG se encontra alterada. Isso só é possível
quando conhecemos as características normais de cada onda, intervalo, segmento... Analise a tabela abaixo com calma — o ideal é que você tenha em mente esses
valores!
LIMITES DO ECG NORMAL
Onda P Duração (largura): até 100 ms (2,5 quadradinhos) / altura: até 2,5 mm (2,5
quadradinhos).
Intervalo PR Duração (largura): 120–200 ms (3–5 quadradinhos).
Complexo QRS Duração (largura): < 120 ms (3 quadradinhos).
Onda T Não há critérios bem definidos para determinar o que seria uma onda T alterada.
Intervalo QT Duração (largura): até 440 ms (11 quadradinhos).
Uma última pergunta antes de começarmos a discutir as arritmias: você sabe como determinar a frequência cardíaca a partir do ECG?
Não tem mistério! Há duas regrinhas classicamente usadas para definir a Frequência Cardíaca (FC):
FC = 1500 / número de quadradinhos entre duas ondas R consecutivas.
FC = 300 / número de quadradões entre duas ondas R consecutivas.
Tais fórmulas são maravilhosas quando o ritmo cardíaco é regular. Em ritmos anárquicos, como na fibrilação atrial, os intervalos R-R têm larguras diferentes entre si. Nessa
situação, precisaremos de outra regrinha nos ajuda a definir a frequência do paciente:
FC = número de R entre 15 quadradões x 20.
TAQUICARDIA SINUSAL
A taquicardia sinusal (Figura 3) pode ser encarada como um simples aumento da frequência cardíaca, ou seja, a morfologia das ondas P é absolutamente normal, elas só
ocorrem em ritmo mais acelerado. É o que acontece quando praticamos atividade física, por exemplo.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: TAQUICARDIA SINUSAL.
➤ FC entre 100–180 bpm.
➤ Onda P positiva em DI, DII e aVF (onda P sinusal).
➤ QRS estreito.
Figura 3. Taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA ATRIAL
Taquicardia atrial é o nome dado às arritmias em que um ou mais focos atriais arritmogênicos assumem o controle da frequência cardíaca, que pertencia ao nódulo SA.
Teoricamente, o flutter e a fibrilação atriais poderiam se encaixar nesse grupo, mas o nome é usado para se referir a outras arritmias de origem atrial. Como o potencial
elétrico não surge no nódulo SA, a grande diferença dessa arritmia para a taquicardia sinusal é a morfologia da onda P.
O principal subtipo de Taquicardia Atrial é a Multifocal (TAM — Figura 4), relacionada a algumas doenças pulmonares, especialmente à DPOC.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: TAM.
➤ FC > 100 bpm (geralmente, entre 100–150 bpm).
➤ Presença de pelo menos três morfologias diferentes de onda P na mesma derivação.
➤ Variabilidade dos intervalos PR, P-P e R-R, ou seja, o ritmo pode ser irregular;.
➤ QRS estreito.
Figura 4. Taquicardia atrial multifocal. Perceba que, em uma mesma derivação, há ondas P de diferentes morfologias (setas) e os intervalos R-R são variáveis, indicando ritmo
irregular.
FLUTTER ATRIAL
O flutter é um tipo especial de taquicardia atrial em que a frequência cardíaca varia entre 250–450 bpm. Geralmente, o átrio bate de forma “frenética” — dando origem às
famosas ondas f de flutter — e apenas alguns estímulos elétricos descem pelo feixe de His.
Você já ouviu a expressão “o flutter é uma arritmia matemática”? Curioso, não? Sabe por que ele é chamado assim?
Vamos usar como exemplo (Figura 5) o flutter típico (tipo I), que, por sinal, é o que mais aparece nas provas. As ondas f surgem em frequência próxima a 300 bpm. Como
a condução atrioventricular é de 2:1, ou seja, a cada dois batimentos atriais (ondas f), surge um ventricular (QRS), a frequência cardíaca é, tipicamente, de 150 bpm.
Veja bem: o padrão 2:1 não é obrigatório! A condução pode ser 3:1, 4:1... Mas perceba que a tendência matemática da arritmia se mantém!
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: FLUTTER ATRIAL.
➤ Frequência atrial > 250 bpm (contabilizada por meio das ondas f); FC costuma ser metade da atrial (a condução atrioventricular é, quase sempre, de 2:1).
➤ Ausência de linha isoelétrica (reta) entre as ondas atriais, o que, geralmente, configura um aspecto em serra característico.
➤ QRS estreito.
Figura 5. Flutter atrial. Note a ausência de "linha de base reta", o padrão serrilhado e as ondas f.
A Taquicardia Ventricular (TV) é definida como uma arritmia originada nos ventrículos (ou seja, abaixo da bifurcação do feixe de His) que se apresenta no ECG como
qualquer sequência de, pelo menos, três complexos QRS típicos com frequência superior a 100 bpm.
Nessa condição, a despolarização dos miócitos ventriculares não ocorre de forma rápida, através da “via expressa” (feixe de His e fibras de Purkinje). O estímulo elétrico
passa de “célula a célula”, de forma lenta. Dessa forma, o complexo QRS se alarga.
Como sabemos, há, basicamente, dois tipos de TV com base na morfologia dos complexos QRS:
(1) TV monomórfica (Figura 6): complexos QRS com morfologias praticamente iguais entre si em uma mesma derivação.
Critérios eletrocardiográficos: TV monomórfica.
➤ FC > 100–120 bpm.
➤ Ausência de ondas P.
➤ QRS alargado (> 120 ms) e aberrante (morfologia diferente de um QRS normal).
➤ Morfologia do QRS semelhante em uma mesma derivação.
Figura 6. TV monomórfica.
(2) TV polimórfica (Figura 7): complexos QRS com morfologias variáveis em uma mesma derivação. Seu exemplo clássico é a torsades de pointes, um tipo de TV
polimórfica cujos intervalos QT são longos.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: TV POLIMÓRFICA.
➤ FC > 200 bpm, geralmente.
➤ QRS alargado (> 120 ms) e aberrante ("jeitão" diferente de um QRS normal).
➤ Morfologia do QRS varia significativamente em uma mesma derivação.
Figura 7. TV polimórfica. No segundo traçado eletrocardiográfico, observamos o padrão de “torção das pontas” (torsades de pointes).
SAIBA MAIS
Você pode se deparar, nas provas, com o termo “sustentada” para se referir à TV. Não se assuste! Dizemos que a TV é sustentada quando ela dura mais de 30 segundos
ou quando causa instabilidade clínica, independentemente de sua duração.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
A Fibrilação Atrial (FA) é, sem dúvida, a arritmia que mais aparece nas provas. Nela, os átrios não têm funcionamento elétrico organizado. Por isso, em vez de contrair, eles
ficam apenas “tremendo”, fibrilando. Esse comportamento justifica a principal diferença da FA (Figura 8) para as outras arritmias atriais estudadas até aqui: não há onda
P! Outra característica marcante da FA é o ritmo irregular, mas, este não é um fenômeno exclusivo, já que também ocorre na TAM.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: FIBRILAÇÃO ATRIAL.
➤ FC entre 90–170 bpm, geralmente.
➤ Intervalos R-R irregulares.
➤ QRS estreito.
Figura 8. Fibrilação atrial. Perceba que não há onda P e os intervalos R-R são irregulares (a diferença é nítida quando comparamos os dois primeiros).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (“TAQUI SUPRA”)

Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSP) é o nome dado às taquiarritmias de origem não ventricular que começam e terminam de forma súbita (padrão paroxístico),
excluindo aquelas de origem atrial (taquicardia atrial, flutter e FA). Independentemente de seu mecanismo, uma coisa é certa: a taqui supra não apresenta ondas P nem
ondas f!
E qual é a diferença para a FA?

Na taqui supra (Figura 9), os intervalos R-R são regulares. Lembre-se que, na FA, o ritmo é irregular.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: TSP.
➤ FC entre 120–220 bpm.
➤ Ausência de onda P.
➤ Intervalos R-R regulares.
➤ QRS estreito.
Figura 9. Taquicardia supraventricular paroxística.
BRADIARRITMIAS
A partir de agora, vamos desacelerar... Viramos a página das taquiarritmias e seus padrões eletrocardiográficos mais comuns e começaremos o estudo das bradiarritmias.
Discutiremos as duas mais abordadas: a bradicardia sinusal (e outros tipos de bradiarritmias sinusais) e o Bloqueio Atrioventricular (BAV).
QUADRO DE RESUMO
BRADICARDIA SINUSAL
Onda P sinusal / QRS estreito / FC < 60 bpm.
Primeiro grau: intervalo PR > 200 ms.
Segundo grau Mobitz I: alargamento progressivo do intervalo PR até o bloqueio de uma onda P (fenômeno de Wenckebach).
Segundo grau Mobitz II: onda P bloqueada “do nada” (não há fenômeno de Wenckebach).
Terceiro grau ou total: completa dissociação atrioventricular.
BRADICARDIA SINUSAL E OUTROS TIPOS DE BRADIARRITMIAS SINUSAIS

A bradicardia sinusal ocorre quando o nódulo SA gera estímulos elétricos de forma mais lenta. O fenômeno ocorre, basicamente, em duas circunstâncias: aumento do tônus
vagal (ex.: sono) ou uso de drogas cronotrópicas negativas (digitálicos, betabloqueadores, amiodarona, entre outras). De certa forma, podemos dizer que o traçado
eletrocardiográfico não possui nenhuma anormalidade morfológica — seu único “problema” é a frequência cardíaca reduzida (Figura 10).
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: BRADICARDIA SINUSAL.
➤ FC < 60 bpm;
➤ Onda P sinusal (positiva em DI, DII e aVF) precedendo cada QRS;
➤ QRS estreito.
Figura 10. Bradicardia sinusal.
O estímulo vagal e os agentes cronotrópicos negativos também podem provocar outros tipos de bradiarritmia sinusal. Perceba que usamos o termo “bradiarritmia” ao
invés de “bradicardia”, já que, nem sempre, a FC fica abaixo de 60 bpm.
Você já ouviu falar da arritmia sinusal ou respiratória?
A frequência cardíaca de alguns indivíduos saudáveis pode manifestar comportamento tanto quanto pitoresco... Veja só a Figura 11. Perceba que, no meio do traçado, o
intervalo P-P (distância entre duas ondas P) se alargou! Isso ocorre devido a um maior estímulo vagal no processo de expiração. Quando o indivíduo inspira, o contrário
ocorre: o traçado “taquicardiza” e o intervalo P-P se encurta.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: ARRITMIA SINUSAL.
➤ Onda P sinusal (positiva em DI e DII) precedendo cada QRS.
➤ QRS estreito.
➤ Variabilidade perceptível entre os intervalos P-P (diferença ≥ 160 ms entre o maior e o menor intervalo P-P).
➤ Tipo respiratório: intervalos P-P diminuem com a inspiração e aumentam com a expiração.
Figura 11. Arritmia sinusal.
E da pausa sinusal? Já ouviu falar?
O que ocorre aqui é, geralmente, uma grande descarga vagal — secundária a vômitos, por exemplo — que leva a uma espécie de interrupção súbita dos estímulos
elétricos (Figura 12). Muitas vezes, o paciente perde a consciência, já que a chegada de sangue ao sistema nervoso central fica comprometida. Vamos listar os critérios
eletrocardiográficos, mas não se preocupe em decorá-los. Perceba, na imagem, que seu reconhecimento não é tão difícil assim...
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: PAUSA SINUSAL.
➤ Onda P sinusal (positiva em DI e DII) precedendo cada QRS.
➤ QRS estreito.
➤ Duração da pausa: superior a 1,5 vezes o intervalo R-R normal, mas NÃO pode ser múltiplo deste intervalo.
Figura 12. Pausa sinusal.
Muita atenção neste tópico: trata-se de um tema que aparece todo ano nas provas! Tanto o seu reconhecimento quanto a definição da conduta mais adequada são
assuntos que se fazem presentes.
Como vimos, após nascer no nódulo SA, o estímulo elétrico caminha pelo miocárdio atrial e alcança o nódulo AV, onde sofre um atraso (representado no ECG pelo intervalo
PR) até começar a “descer” pelo feixe de His. Pois bem... No BAV, ao invés de um simples atraso, a onda despolarizante sofre verdadeiro bloqueio, ou seja, o átrio se
despolariza, mas os ventrículos, não. "Eletrocardiograficamente" falando, há ondas P que não são acompanhadas de complexos QRS.
De forma geral, os BAV podem ser divididos em dois grandes grupos:
(1) Benignos (BAV de 1º grau e BAV de 2º grau Mobitz I): o distúrbio está localizado no próprio nódulo AV. São chamados dessa forma porque costumam responder
adequadamente à atropina, já que essa região do coração possui inervação vagal (a atropina é um anticolinérgico, lembra?);
(2) Malignos (BAV de 2º grau Mobitz II e BAV de 3º grau, também conhecido como BAV Total ou BAVT): o problema ocorre abaixo do nódulo AV, no feixe de His
ou dali para baixo... Pelo fato de responderem mal à atropina, já que o feixe de His não possui inervação vagal, é preciso implantar um marca-passo para sua resolução.
Vamos analisar o padrão eletrocardiográfico de cada um deles:
BAV DE PRIMEIRO GRAU

No BAV de 1º grau (Figura 13), na verdade, não há bloqueio do estímulo elétrico. O que ocorre é uma lentificação maior que o normal. Portanto, seu único achado é o
prolongamento do intervalo PR. Todas as ondas P são acompanhadas de complexos QRS.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: BAV DE 1º GRAU.

➤ Intervalo PR > 200 ms.
Figura 13. BAV de 1º grau.
BAV DE SEGUNDO GRAU

Agora, sim: dentre as ondas P do traçado, alguma não têm um complexo QRS para chamar de seu. Ela está, literalmente, bloqueada! Diante de um BAV de 2º grau, é
fundamental definirmos seu tipo, já que um deles (Mobitz II) é maligno.
No BAV de 2º grau Mobitz I, o intervalo PR vai progressivamente se alargando até que uma onda P é bloqueada. Esse comportamento curioso é conhecido como fenômeno
de Wenckebach.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: BAV DE 2º GRAU MOBITZ I.
➤ Eventuais ondas P bloqueadas (não acompanhadas de QRS), com relação variável entre o número de ondas P para o número de complexos QRS, que pode ser:
3:2, 4:3 (Figura 14), 5:4 etc.
➤ Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P.
➤ Intervalo PR antes da P bloqueada > intervalo PR depois da P bloqueada (principal critério).
Figura 14. BAV de 2º grau Mobitz I 4:3 (4 ondas P para 3 complexos QRS).
Já no BAV de 2º grau Mobitz II, uma onda P é bloqueada “do nada”, sem que haja alargamento progressivo do intervalo PR.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: BAV DE 2º GRAU MOBITZ II.
➤ Eventuais ondas P bloqueadas (não acompanhadas de QRS), com uma relação entre o número de ondas P para o número de complexos QRS, que pode ser: 3:2
(Figura 15), 4:3, 5:4 etc.
➤ Intervalo PR antes da P bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada (principal critério).
Figura 15. BAV de 2º grau Mobitz II 3:2.
BAV DE TERCEIRO GRAU (BAV TOTAL)

Essa condição é caracterizada por completa dissociação atrioventricular.
O que isso quer dizer?
No BAVT (Figura 16), os átrios batem em determinada frequência e os ventrículos em outra, de modo independente. Esse comportamento é perceptível ao ECG: as ondas
P se apresentam em qualquer posição em relação ao QRS — antes, depois ou até dentro dele.
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS: BAV DE 3º GRAU (BAVT).
➤ Completa dissociação AV (entre P e QRS), na qual podemos ver a onda P em várias posições em relação ao QRS.
➤ Intervalos P-P na frequência sinusal e intervalos R-R na ventricular (ambos de padrão regular).
Figura 16. BAV de 3º grau (BAVT).
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)
INTRODUÇÃO
Como sabemos, há quatro ritmos cardíacos capazes de parar um coração: Fibrilação Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular (TV), assistolia e Atividade Elétrica Sem Pulso
(AESP). Vamos discutir de forma sucinta cada um deles...
QUADRO DE RESUMO
Linha de base irregular, não é possível distinguir o que é complexo QRS e o que é onda T.
Discutida em “Taquiarritmias”.
ASSISTOLIA
Linha reta ou com discretas ondulações (confirmar por meio do protocolo da linha reta).

Pode ser representada por qualquer ritmo organizado.
Embora seu mecanismo eletrocardiográfico não seja muito bem esclarecido, podemos dizer que a FV é caracterizada pelo surgimento de múltiplos focos de atividade
elétrica nos ventrículos, dando origem a um ritmo acelerado e desorganizado, uma espécie de “FA dos ventrículos”.
Seu traçado eletrocardiográfico é característico: a linha de base é ondulada e irregular e não é possível distinguir com clareza o que é complexo QRS e o que é onda T
(Figura 1). A frequência cardíaca é, geralmente, superior a 320 por minuto.
Figura 1. Fibrilação ventricular.
Já discutimos o traçado da TV (Figuras 2 e 3) no item "Taquiarritmias”.
Figura 2. TV monomórfica.
Figura 3. TV polimórfica. No segundo traçado eletrocardiográfico, observamos o padrão de “torção das pontas” (torsades de pointes).
A abordagem da PCR causada por FV ou TV é a mesma: a desfibrilação é o pilar terapêutico mais importante. Por isso, esses dois ritmos são classificados como
“chocáveis”.
ASSISTOLIA
Assistolia (Figura 4) indica ausência de atividade elétrica cardíaca. Como é de se esperar, seu traçado eletrocardiográfico consiste em uma linha totalmente reta ou com
discretos desvios da linha de base. Embora possa ser o ritmo primário de uma PCR, em grande parte das vezes trata-se de uma evolução de outro ritmo de parada, como a
FV.
Figura 4. Assistolia.
Agora, a pergunta que não quer calar (e cuja resposta, possivelmente, você já sabe): toda linha reta é assistolia?
Não! Esse é um conceito fundamental, principalmente para a sua prática. Quando se deparar com um traçado eletrocardiográfico reto, você deve tomar algumas medidas
para garantir que realmente não há atividade elétrica cardíaca. É preciso checar se os cabos estão conectados adequadamente no monitor, aumentar o ganho (é como dar
um zoom no traçado) e mudar a derivação mostrada na tela — esse é o famoso protocolo da linha reta. Se, após essas medidas, a linha continuar reta, a assistolia é
confirmada como ritmo de parada.

Apesar de haver atividade elétrica, o coração não consegue promover uma contração eficiente, capaz de gerar pulso (Figura 5). Aqui, o traçado eletrocardiográfico é
amplamente variável: basicamente, qualquer ritmo organizado pode ser detectado. O que confirma o diagnóstico é a ausência de pulso palpável.
Figura 5. AESP. Perceba que o traçado eletrocardiográfico pode ser absolutamente normal, embora o paciente não tenha pulso palpável.
Diferentemente da TV e da FV, a desfibrilação não é indicada quando o ritmo de parada é a assistolia ou a AESP. Estes, portanto, são ritmos “não chocáveis”.
SAIBA MAIS
Quando a PCR ocorre no meio extra-hospitalar, o ritmo mais observado é a FV (cabe ressaltar que, após 10 minutos sem qualquer manobra de ressuscitação, o ritmo
costuma evoluir para assistolia). Já no ambiente intra-hospitalar, a FV representa apenas 1/3 dos casos; o restante está associado à assistolia ou à AESP.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
INTRODUÇÃO
Homem, 59 anos, hipertenso e diabético, dá entrada na Emergência com quadro de dor torácica retroesternal “em queimação” irradiada para a mandíbula e membro
superior esquerdo, iniciada há cerca de 30 minutos.
Caso clínico para lá de frequente nas emergências, não é mesmo? Ao que tudo indica, esse indivíduo tem uma síndrome coronariana aguda (SCA)! Mas muito cuidado:
embora a abordagem diagnóstica e terapêutica possa ser semelhante em alguns aspectos, é preciso definir que tipo de SCA ele apresenta.
Será uma angina instável? Um infarto?
Calma! Vamos começar a passear pelos principais aspectos dessa importantíssima síndrome...
QUADRO DE RESUMO
SCA SEM SUPRA DE ST

Qualquer padrão eletrocardiográfico, desde que não tenha supra de ST.
Achados sugestivos: inversão “profunda” de onda T e infradesnivelamento de ST > 0,5 mm.
SCA COM SUPRA DE ST

Diagnóstico: (1) história clínica + (2) marcadores de necrose miocárdica + (3) supra de ST ou BRE novo/presumivelmente novo.
Fases: (1) hiperaguda: ST côncavo e onda T apiculada; (2) subaguda: onda T negativa, ST convexo e surgimento da onda Q; (3) crônica: ST volta à linha de base, mas
ondas Q e T negativa persistem.
INTRODUÇÃO
Há dois tipos de SCA: a com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST) e a sem supra (SCASSST). A diferença básica entre elas, além do padrão eletrocardiográfico,
é o mecanismo de lesão cardíaca a partir do qual tiveram origem: enquanto a primeira é provocada por oclusão coronariana completa, a segunda é causada por
semioclusão, “apenas”.
Apesar dessa diferença clara de mecanismo e, até mesmo, de gravidade entre as duas formas de SCA, o quadro clínico é o mesmo, geralmente: dor torácica retroesternal
em queimação que dura mais de 15–20 minutos, com irradiação para mandíbula e membro superior esquerdo. Só mesmo o ECG (que deve ser feito em até, no máximo, 10
minutos da admissão na Emergência) e, claro, os marcadores de necrose miocárdica (troponina, CK-MB) para nos ajudar a definir a condição que estamos enfrentando.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

Por incrível que pareça, não há muito o que discutir em relação à SCASSST. Basicamente, o que você tem que saber é que seu comportamento eletrocardiográfico é
qualquer um, desde que não seja o supra de ST. Pode ser um infra, é verdade, mas também podemos nos deparar com um ECG absolutamente normal.
Afinal, existe algum padrão eletrocardiográfico que devo reconhecer?
Sim. É importante que você conheça alguns padrões que esses indivíduos podem apresentar. Em cerca de 30–50% dos casos, o ECG evidencia pelo menos uma das
seguintes alterações, sendo as duas últimas mais sugestivas de isquemia miocárdica (Figuras 1 e 2):
(1) Onda T simétrica e apiculada;

(2) Onda T simétrica e invertida (principalmente, se amplitude > 2 mm);
(3) Infradesnivelamento do segmento ST (principalmente, se > 0,5 mm).
Figura 1. Inversão “profunda” de onda T.

Figura 2. Infradesnivelamento do segmento ST > 0,5 mm.
Não custa nada lembrar: a presença de uma dessas alterações confirma infarto do miocárdio?
Não! A SCASSST até pode ser a manifestação de um infarto agudo do miocárdio. Entretanto, a angina instável também se apresenta dessa forma. Para diferenciá-las, basta
avaliarmos os níveis séricos dos marcadores de necrose miocárdica, que estarão elevados apenas na presença de necrose (infarto tecidual).
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

Chegamos ao espectro mais grave da SCA. Ora, isso já era de se esperar, não é mesmo? Diferente da SCASSST, na qual há “apenas” semioclusão coronariana, aqui, a
oclusão é total. Com isso, há infarto miocárdico e elevação dos marcadores de necrose. Como o nome indica, o ECG revela supradesnivelamento do segmento ST.
Vamos entender alguns detalhes a mais sobre essa condição...
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da SCACSST se baseia em três variáveis: história clínica (anamnese e exame físico), marcadores de necrose miocárdica e ECG. A presença de uma das
alterações eletrocardiográficas abaixo associada à “positividade” das outras duas variáveis confirma o diagnóstico:
(1) Bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau novo ou presumivelmente novo;

(2) Supradesnível do segmento ST que respeita os seguintes critérios:
➤ Supra de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas (que representam a mesma parede) no plano frontal; ou
➤ Supra ≥ 1 mm em duas derivações contíguas precordiais, exceto V2-V3 (nestas, é preciso que o supra seja (A) ≥ 2 mm em paciente masculino ≥ 40 anos; (B) ≥ 2,5
mm em paciente masculino < 40 anos; (C) ≥ 1,5 mm em mulheres de qualquer idade.
EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA
Um indivíduo com SCACSST pode se apresentar com padrões eletrocardiográficos diferentes dependendo do tempo de evolução da isquemia/necrose miocárdica. São
descritas três fases (Figura 3):
(1) Fase hiperaguda (minutos a horas): supra de ST proeminente de formato côncavo, com onda T positiva, podendo adquirir aspecto "em bloco".
(2) Fase subaguda (horas a dias): a onda T começa a negativar, modificando o segmento ST, que passa a ter formato convexo. É nessa fase em que surge a famosa onda
Q “patológica”, expressão da área de inatividade elétrica secundária à necrose transmural no local. Tipicamente, sua amplitude é maior que 0,2 mV (dois quadradinhos).
(3) Fase crônica (após 2–4 semanas): o supra de ST desaparece, mas a onda Q persiste indefinidamente. Cabe ressaltar que a onda T negativa também pode perdurar.
Figura 3. Comportamento eletrocardiográfico evolutivo da SCACSST.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Além de confirmar o diagnóstico, o ECG tem a capacidade de identificar, com razoável acurácia, a parede do coração acometida pelo processo isquêmico. Isso é
simplesmente incrível considerando a simplicidade do exame, não é mesmo?
Cada uma de suas paredes é visualizada por determinadas derivações do ECG (Figura 4).
Figura 4. O coração e as derivações eletrocardiográficas.
Mas eu tenho que decorar as derivações que correspondem a cada parede?

Se você já fez algumas questões sobre o tema, sabe que sim... Não podemos chegar à prova sem dominar esse assunto. A memorização inicial pode ser difícil, mas o
treinamento a torna bem mais fácil. Ah! Não só isso: é preciso saber que artéria irriga a área acometida.
CORRELAÇÃO ENTRE TIPO DE INFARTO, DERIVAÇÃO E ARTÉRIA ACOMETIDA.
Antes de começarmos a treinar, você deve conhecer ou relembrar o conceito de imagem em espelho...
Volte à Figura 4. Vamos pegar como exemplo a parede anterior, vista pelas derivações V1-V4. Bom, você concorda que as derivações que “vigiam” a parede posterior
(V7-V8) enxergam a anterior de maneira exatamente oposta à V1-V4? Veja bem: enquanto V1-V4 a observam “de frente”, V7-V8 a olham “de costas”.
Esse é o conceito de imagem em espelho! A “derivação espelho” visualiza as alterações do segmento ST de maneira inversa. Se há supra em V1-V4, V7-V8 o enxergam
como infra.
As imagens em espelho mais clássicas são:
➤ Parede anterior (V1-V4) x parede posterior (V7-V8);
➤ Parede inferior (DII, DIII e aVF) e VD (V3R-V4R) x parede lateral alta (DI e aVL).
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
A partir desse momento, daremos início ao estudo das doenças que acometem o pericárdio. Focaremos em três condições: pericardite aguda, tamponamento cardíaco e
pericardite constritiva. Em termos de prova, essas são as mais cobradas e, claro, as mais interessantes. Felizmente, não há nenhum grande mistério por trás delas.
QUADRO DE RESUMO
PERICARDITE AGUDA
Quadro clínico: dor torácica aliviada quando o tórax é inclinado para frente (prece maometana), dispneia, febre, fadiga, entre outros.
Diagnóstico:
(1) ECG: infradesnivelamento de PR + supradesnivelamento de ST de formato côncavo + ondas T positivas e apiculadas (achados encontrados em quase todas as
derivações);
(2) Ecocardiograma: geralmente, normal, mas pode indicar derrame pericárdico.
Quadro clínico: tríade de Beck, pulso paradoxal e redução/ausência do descenso e do pulso venoso.
Diagnóstico:
(1) ECG: alternância elétrica e traçado com baixa amplitude;
(2) Ecocardiograma: presença de derrame pericárdico volumoso;
(3) Radiografia de tórax: aumento da silhueta cardíaca.
Quadro clínico: sintomas congestivos e descenso proeminente.
Diagnóstico:
(1) Radiografia de tórax: calcificação do pericárdio.
PERICARDITE AGUDA
Como sugerido pelo nome, a pericardite aguda é uma doença inflamatória que acomete os folhetos pericárdicos. Suas etiologias mais frequentes são a idiopática e a viral
— Coxsackie B e Echovirus tipo 8, causadores de gripe e resfriado comum, são comumente implicados.
Imagine que você está de plantão em uma emergência e um paciente dá entrada com queixa de dor retroesternal. É claro que a hipótese de síndrome coronariana aguda
deve ser considerada, mas, obviamente, nem toda dor torácica possui etiologia isquêmica! Uma boa anamnese é capaz de indicar quando o problema é, na verdade,
pericárdico.
Como assim?
A dor torácica “pericárdica”, principal manifestação clínica da pericardite aguda, possui algumas peculiaridades importantes que a distingue da etiologia isquêmica.
Embora ambas sejam retroesternais, a primeira costuma ser pleurítica (piora com a inspiração profunda, tosse ou espirro), irradia para o trapézio (dica importantíssima
para as provas!) e, geralmente, possui duração prolongada (horas a dias). Ah! Outro dado que não pode ser esquecido: sua intensidade varia de acordo com a posição do
paciente (Figura 1)!
Tipicamente, a dor é aliviada quando o tronco é inclinado para frente — essa posição é conhecida como prece maometana. Perceba que o simples ato de sentar,
mantendo o tronco inclinado para a frente, também atenua o sintoma.
Figura 1. Em (A) podemos perceber a clássica posição de prece maometana e em (B), outra posição antálgica descrita na pericardite.
Outros dados, como dispneia, fadiga, febre e o próprio atrito pericárdico, também podem estar presentes.
DIAGNÓSTICO
Curiosamente, não existe um exame padrão-ouro para confirmar a presença de pericardite aguda. Na verdade, chegamos ao diagnóstico a partir dos dados clínicos e da
análise de alguns exames complementares.
ECG
Embora o pericárdio seja um tecido “eletricamente silencioso”, o processo inflamatório que acomete seus folhetos pode se estender ao epicárdio. Dependendo de sua
intensidade, manifestações eletrocardiográficas (que adoram aparecer nas provas), encontradas em cerca de 90% dos casos, ocorrem, justamente pelo comprometimento
desta camada do coração. Duas alterações merecem destaque (Figura 2):
(1) Infradesnivelamento do segmento PR difuso;
(2) Supradesnivelamento do segmento ST de aspecto côncavo difuso acompanhado por ondas T positivas e, geralmente, apiculadas.
Figura 2. ECG da pericardite aguda. As setas vermelhas indicam o infradesnivelamento dos segmentos PR e as azuis, o supradesnivelamento dos segmentos ST de aspecto côncavo
seguidos por ondas T positivas e apiculadas. Perceba que as mesmas manifestações se repetem em praticamente todas as derivações.
SAIBA MAIS
O padrão eletrocardiográfico da pericardite aguda muda com o tempo. Embora não costume ser abordado nas provas, vale a pena conhecermos seus quatro estágios
(Figura 3):
➤ Estágio I (horas-dias): infra de PR + supra de ST côncavo com onda T positiva e apiculada (é o que acabamos de ver). Geralmente, é nessa fase que o paciente
procura auxílio médico;
➤ Estágio II (primeira semana): segmentos PR e ST voltam à linha de base e a onda T perde amplitude;
➤ Estágio III (uma a duas semanas): inversão difusa da onda T (perceba que isso ocorre após a normalização do segmento ST, e não de forma concomitante);
➤ Estágio IV (semanas a meses): normalização do ECG.
Figura 3. Estágios evolutivos eletrocardiográficos da pericardite aguda.
ECOCARDIOGRAMA
O grande achado ecocardiográfico da pericardite aguda é o derrame pericárdico, de volume variável (pequena a grande monta). Porém, cabe ressaltar que, na maioria dos
casos, o exame é absolutamente normal ou apresenta apenas uma fina lâmina de líquido separando as membranas pericárdicas.
O conceito por imagem aqui é: o líquido aparece como uma imagem preta, que é chamada, tecnicamente, de anecogênica. O normal é que não haja líquido em excesso
entre os folhetos do pericárdio, ou seja, que não haja uma "faixa preta" contornando o coração. Quando há o derrame pericárdico, essa faixa é perceptível. Compare o
exame normal com o alterado na (Figura 4).
Figura 4. AD (rosa). VD (azul). VE (laranja). AE (verde). Derrame pericárdico (roxo). O contorno vermelho indica a área cardíaca.
O tamponamento cardíaco é a condição na qual o acúmulo de líquido no saco pericárdico prejudica, de forma significativa, o débito cardíaco. Qualquer doença que leva ao
acúmulo de fluidos nessa região pode complicar com tamponamento, incluindo a pericardite aguda. Quanto mais rápido o líquido se acumula e quanto mais denso ele for,
maior o risco de seu desenvolvimento.
O acúmulo de líquido faz com que a pressão intrapericárdica se eleve, ultrapassando as pressões intracavitárias do coração. Para evitar o colabamento de suas paredes, as
câmaras cardíacas se vêem obrigadas a aumentar suas pressões diastólicas. Como a pressão intrapericárdica é relativamente igual em toda sua extensão, as pressões
intracavitárias de todas as câmaras se tornam idênticas (fenômeno conhecido como equalização das pressões cardíacas).
Com isso, problemas começam a aparecer: como as câmaras não podem relaxar muito, (suas pressões iriam reduzir ao ponto de levar ao colabamento de suas paredes),
se impõe um estado de restrição diastólica e, consequentemente, surge um quadro congestivo, já que, sem uma diástole adequada, o débito cardíaco se torna
comprometido.
Tudo bem, mas por que isso é importante para nós do MEDIMAGEM R?
O entendimento desse processo irá nos ajudar a compreender melhor as alterações que o tamponamento provoca na curva de pressão venosa (Figura 5), que reflete a
pressão intra-atrial direita (pode ser observada à inspeção do pulso jugular). Observe a figura abaixo. Vamos entender o que cada letra significa...
Figura 5. Representação esquemática do pulso venoso.
A onda a (primeiro entalhe, logo abaixo da letra a na imagem) indica a contração atrial direita — ela promove um súbito aumento da pressão intra-atrial. A onda c,
imperceptível ao exame físico, representa o fechamento da valva tricúspide. Perceba que, quando ela se fecha, ocorre discreto aumento da pressão intra-atrial.
Logo após, tem início o descenso x, justificado pela descida do assoalho tricúspide que ocorre durante a ejeção ventricular. Já a onda v representa o enchimento atrial,
enquanto o descenso y indica a abertura da valva tricúspide.
Perceba que o retorno venoso para o átrio se dá em duas fases principais: durante a sístole ventricular, na qual o rebaixamento do assoalho tricúspide faz com que a
pressão intra-atrial caia (descenso x) e durante a diástole, com a abertura da tricúspide (descenso y).
No tamponamento, pelo aumento das pressões cavitárias, o retorno venoso praticamente só ocorre na sístole ventricular, após o descenso x. Na diástole, pelo aumento
das pressões cavitárias, o descenso y deixa de existir... A representação da curva indica apenas um descenso (x) e a onda v emenda na onda a (Figura 6).
Figura 6. Representação esquemática do pulso venoso no tamponamento cardíaco.
Apesar de toda essa discussão sobre o pulso venoso, o que as bancas mais gostam de cobrar em relação à clínica do tamponamento é a tríade de Beck (hipotensão
arterial + hipofonese de bulhas + turgência jugular patológica) e o pulso paradoxal (redução da PA sistólica em mais de 10 mmHg e/ou redução detectável da amplitude
do pulso arterial durante a inspiração).
DIAGNÓSTICO
Assim como na pericardite aguda, os dois exames de imagens principais para a avaliação do indivíduo com suspeita de tamponamento cardíaco são o eco e o ECG.
O acúmulo de líquido (Figura 7), que deve ter considerável volume para causar o tamponamento, é facilmente detectado por meio do ecocardiograma. Ao contrair dentro
dessa “piscina”, o coração acaba balançando de um lado para o outro. Esse fenômeno é conhecido como swinging heart (do inglês, coração oscilante ou pendulante).
Figura 7. Derrame pericárdico (roxo). O contorno vermelho indica a área cardíaca.
O movimento pendular do coração justifica o grande achado eletrocardiográfico do tamponamento: a alternância elétrica (Figura 8). Devido à movimentação cardíaca
cíclica, as derivações do ECG “enxergam” o coração de distâncias diferentes a cada batimento. O meio líquido também dificulta a “visualização” da corrente elétrica pelos
eletrodos, resultando em um traçado de baixa amplitude.
Figura 8. Alternância elétrica — observe em DII longo que a amplitude dos complexos QRS varia a cada batimento (ora maior, ora menor).
O aumento da silhueta cardíaca (Figura 9), secundário ao acúmulo de líquido no saco pericárdico, pode ser observado na radiografia de tórax. Geralmente, esse achado só
se faz presente quando há, pelo menos, 200 ml de líquido intrapericárdico.
Figura 9. Aumento da silhueta cardíaca em paciente com tamponamento cardíaco.
Figura 9. Mediastino com aspecto em botelha.

Figura 9. Botelha (ou moringa) é um tipo de garrafa, é um frasco para guardar líquido.
A pericardite constritiva é um tipo especial de pericardiopatia na qual ocorre espessamento progressivo do pericárdio, formando uma verdadeira carapaça em volta do
coração. Além disso, os folhetos parietal e visceral se fundem, obliterando o espaço pericárdico. Essa condição tem como principal etiologia a tuberculose, embora
qualquer pericardite aguda, independente de sua etiologia, possa se “transformar” em uma constritiva.
Assim como no tamponamento, a equalização das pressões cardíacas se faz presente, graças à rígida carapaça pericárdica. Naturalmente, as ondas do pulso venoso
também se alteram. A grande diferença entre as duas condições está no descenso y, que representa a queda da pressão atrial durante a fase de enchimento ventricular.
Como vimos, ele se encontra reduzido ou ausente no tamponamento. Por outro lado, ele se torna bastante proeminente na pericardite constritiva.
O entendimento desse fenômeno não é muito bem explicado pelos livros-texto, mas parece que, no tamponamento, há restrição contínua ao enchimento ventricular, o que
não permite o relaxamento do VD. Já na pericardite constritiva, apesar de haver a carapaça, esta câmara ainda não se distendeu o suficiente para sofrer a limitação do
pericárdio rígido. Portanto, ele relaxa, acomoda mais sangue e, naturalmente, a pressão atrial direita despenca.
A diferença está na fase de enchimento rápido da diástole: no tamponamento, a restrição contínua da pressão intrapericárdica dificulta ou impede este enchimento; na
pericardite constritiva, todavia, não há restrição ao enchimento nesta fase, pois o ventrículo ainda não se distendeu o suficiente para sofrer a limitação do pericárdio rígido.
Logo após o enchimento rápido inicial, há um "breque" diastólico, limitando o restante do enchimento. Este fenômeno faz o descenso y ocorrer de forma abrupta, sendo
bem notado à inspeção do pulso venoso (Figura 10).
Figura 10. Representação esquemática do pulso venoso na pericardite constritiva. Repare o descenso y proeminente. O padrão da curva adota um aspecto de “raiz quadrada”.
Outro dado do exame físico é o sinal de Kussmaul. Vamos entendê-lo... Em pessoas normais, ocorre redução da pressão intratorácica e, consequentemente, da pressão
venosa (percebida ao exame do pulso jugular) durante a inspiração, o que resulta em aumento do retorno venoso ao átrio direito. O sinal de Kussmaul consiste no aumento
(ou, simplesmente, na não redução) da pressão venosa durante a inspiração! Dois motivos explicam seu surgimento: a restrição ao retorno venoso e a não transmissão da
pressão intratorácica (negativa) às cavidades cardíacas, devido ao isolamento provocado pela carapaça.
DIAGNÓSTICO
Embora eletro e ecocardiograma nos forneçam informações importantes (complexos QRS de baixa voltagem e afastar outras causas de doença cardíaca congestiva), o
exame mais interessante é a radiografia de tórax (Figura 11). O achado não é universal, mas a calcificação pericárdica é clássica e sugere etiologia tuberculosa. Repare a
linha radiopaca (branca) que envolve parte da silhueta cardíaca...
Figura 11. Radiografia de tórax de frente (A) e em perfil (B) de uma paciente com pericardite constritiva. As setas indicam a calcificação do pericárdio. As linhas vermelhas estão
delineando as alterações.

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- ÍNDICE -

INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIO​VASCULAR

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

PARADA CARDIOR​RESPIRA​TÓRIA (PCR)

INTRODUÇÃO SÍNDROME CORONARIANA AGU​DA SEM SUPRADESNIVELA​MENTO DO SEGMENTO ST

INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIO​VASCULAR

O que é a aurícula esquerda?

E o que é o infundíbulo do ventrículo direito?

Cuidado para não confundir epicárdio com pericárdio…

INCIDÊNCIA: POSTEROANTERIOR (PA)

ARCO SUPERIOR VEIA CAVA SUPERIOR

ARCO SUPERIOR ARCO AÓRTICO

ARCO MÉDIO TRONCO PULMONAR + AURÍCULA ESQUERDA

ARCO ANTERIOR SUPERIOR: AORTA ASCENDENTE + ARTÉRIA PULMONAR + INFUNDÍBULO

ARCO POSTERIOR SUPERIOR: AE

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2021

Vejamos cada estrutura:

Arcos costais posteriores (vermelho).

Em que condições o AD aumenta?

Figura 4. Átrio direito. Radiografias de tórax em PA normal (A) e alterada (B).

➤ Quem fica atrás do AE é: o esôfago.

➤ Quem fica acima do AE é: o brônquio principal esquerdo.

➤ Quem fica à direita do AE é: o AD.

➤ A margem esquerda do AE é: a aurícula esquerda.

Prossiga com a mesma linha de pensamento...

➤ Quando o AE aumenta para trás, ele causa: deslocamento posterior do esôfago.

➤ Quando o AE aumenta para a esquerda, ele causa: aumento da aurícula esquerda.

Não pare agora! Não perca o fio da meada!

➤ Quando o AE aumenta para cima, surge o sinal: do passo da bailarina.

Quais são as principais causas de aumento do AE?

Veja como cai!

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2020

Considere as imagens abaixo.

b) Hipertensão pulmonar primária.

c) Aneurisma de ventrículo esquerdo.

Tetralogia de Fallot, hipertensão arterial pulmonar e estenose da valva pulmonar.

Veja a próxima questão!

b) Truncus arteriosus communis.

d) Transposição das grandes artérias.

Já está se sentindo com superpoderes radiológicos?

O VE merece um vídeo só dele, sem dúvidas:

Hipertensão arterial sistêmica e alterações da valva aórtica — insuficiência e estenose.

➤ Se sim, quais câmaras cardíacas estão aumentadas?

Existe cardiomegalia? Sim!

Se sim, quais câmaras cardíacas estão aumentadas? AD, AE e VD.

➤ Aumento de AE = sinal do passo da bailarina.

➤ Aumento de VD = obliteração do espaço claro retroesternal.

➤ Sem aumento de VE = não há ocupação do espaço retrocardíaco.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

■ Inversão da trama vascular

❯ Os vasos ficam mais calibrosos nos lobos superiores.

■ Borramento ou espessamento do interstício peribroncovascular

❯ Margens dos vasos indistintas;

❯ Paredes brônquicas externas com perda da definição.

■ Espessamento dos septos interlobulares

■ Opacidades bilaterais peri-hilares com distribuição em "asa de borboleta" ou "asa de morcego".

PRESSÃO CAPILAR PULMONAR

Sabendo desses conceitos teóricos, analise a ilustração a seguir (Figura 1):

DOENÇAS VASCULARES DOS PULMÕES

Quais são os principais sinais e sintomas?

O que é o TEP maciço?

Vamos entender os métodos de imagem para o diagnóstico da embolia pulmonar…

Figura 2. TEP agudo. Trombo (vermelho).

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2020

INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)

INTRODUÇÃO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

INTRODUÇÃO À RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (“TAQUI SUPRA”)