Apostila Do Curso Enfermagem em Cardiologia

ATUALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA
SUMÁRIO
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 7

1.1 LIMITES DO CORAÇÃO 8
1.2 CAMADAS DA PAREDE CARDÍACA 9
1.2.1 Pericárdio 9
1.2.2 Saco Pericárdio 11
1.3 CONFIGURAÇÃO EXTERNA 13
1.3.1 Faces 13
1.3.2 Margem 14
1.4 CONFIGURAÇÃO INTERNA 15
1.4.1 Átrio Direito 15
1.4.2 Átrio Esquerdo 16
1.4.3 Ventrículo Direito 16
1.4.4 Ventrículo Esquerdo 17
1.5 CICLO CARDÍACO 17
1.5.1 Sístole 19
1.5.2 Diástole 19
1.6 VASCULARIZAÇÃO 20
1.6.1 A Artéria Coronária Direita: 20
1.6.2 A Artéria Coronária Esquerda: 21
1.6.3 Inervação 21
1.7 SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO22
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 24
2.1 TIPOS 24
2.1.1 Doença Arterial Coronária 24
2.1.2 Doença Arterial Periférica 25
2.1.3 Doenças da Aorta 25

2.1.4 Doença Cardíaca Reumática 25
2.1.5 Cardiopatia Congênita 25
2.1.6 Arritmia Cardíaca 25
2.1.7 Outros Tipos 26
2.2 DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM CRIANÇAS 26
2.2.1 Comunicação Interventricular (CIV) 26
2.2.2 Causas 27
2.2.3 Fatores de Risco 28
2.3 SINTOMAS 30
2.3.1 Hipertensão arterial 30
2.3.2 Tosse persistente 30
2.3.3 Dificuldade de respirar durante o sono 30
2.3.4 Dispneia (Falta de ar) 31
2.3.5 Dor no peito e palpitações 31
2.3.6 Náuseas e falta de apetite 31
2.3.7 Outros Sintomas 31
2.4 COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO? 32
2.5 QUAL O TRATAMENTO? 34
2.6 CONSEQUÊNCIAS 36
2.7 PREVENÇÃO 36
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EM CARDIOLOGIA 38
3.1 BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS 38
3.2 DIURÉTICOS 38
3.2.1 Diuréticos de Alça 39
3.2.2 Tiazídicos 39
3.2.3 Poupadores de Potássio 39
3.3 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO 40
3.4 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 40
3.5 ANTICOAGULANTES ORAIS 41
3.6 ANTITIARRÍTMICOS 41
3.6.1 Quinidina 42
3.6.2 Procaínamida 42
3.7 ANTIPLAQUETÁRIOS 42
3.7.1 AAS 42
3.7.2 Clopidogrel 42
3.8 VASODILATADORES 42
3.9 HIPOLIPEMIANTES 43
3.9.1 Estatina 43
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES DO ENVELHECIMENTO 44
4.1 ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR FISIOLÓGICO 45
4.2 TRATAMENTO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES E SUAS
PARTICULARIDADES EM IDOSOS 47
4.2.1 Arritmias 47
4.2.2 Arritmias Supraventriculares 48
4.2.3 Extrassístoles Supraventriculares 48
4.2.4 Taquicardia Supraventricular 48
4.2.5 Arritmias Ventriculares 48
4.2.6 Extrassístoles Ventriculares 49
4.2.7 Taquicardia Ventricular Sustentada Monomórfica 49
4.2.8 Técnicas Invasivas 49
4.2.9 Fibrilação Atrial 49
4.3 TRATAMENTO 50
4.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL EM IDOSOS 53
4.4.1 Tratamento 54
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 56
5.1 DAC CRÔNICA 56
5.2 DIAGNÓSTICO 56
5.3 TRATAMENTO 57
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 59
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E DOENÇA ARTERIAL CAROTÍDEA 61
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 62
8.1 EPIDEMIOLOGIA 62
8.2 ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULAR RELACIONADA COM A IDADE 62
8.3 DIAGNÓSTICO 62
8.4 TRATAMENTO 63
8.4.1 Tratamento Farmacológico 63
8.4.2 Diuréticos utilizados no Tratamento da Insuficiência Cardíaca 64
8.4.3 Medicamentos utilizados no Tratamento da Insuficiência Cardíaca 65
8.4.4 Outros Tratamentos 65
8.5 IC DIASTÓLICA 66
DOENÇAS VALVARES 67
9.1 FISIOPATOLOGIA 67
DOENÇA AÓRTICA 68
10.1 ESTENOSE AÓRTICA 68
10.2 DIAGNÓSTICO 68
10.3 TRATAMENTO 69
10.4 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 70
CALCIFICAÇÃO ANULAR MITRAL 71
11.1 ESTENOSE MITRAL 71
11.2 INSUFICIÊNCIA MITRAL 71
ENDOCARDITE BACTERIANA 73
12.1 TRATAMENTO PERCUTÂNEO 73
PROCESSO DE ENFERMAGEM NAS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 74
DEFINIÇÃO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 75
DEFINIÇÃO DE PROCESSO DE ENFERMAGEM 76
APLICAÇÃO DO PROCESSO DE ENFERMAGEM 78
16.1 PACIENTE COM ARRITIMIA 78
16.1.1 Histórico 78
16.1.2 Histórico Psicossocial – Importante!! 78
EXAME FÍSICO 80
17.1 PLANEJAMENTO E METAS 81

17.2 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 81
EVOLUÇÃO 83
18.1 MANTER O DÉBITO CARDÍACO 83
18.2 ESPERA-SE QUE O PACIENTE REDUZA A ANSIEDADE, EXPRESSE A
COMPREENSÃO DA ARRITMIA E DE SEU TRATAMENTO. 83
18.3 EXPRESSA A COMPREENSÃO DA ARRITMIA E DE SEU TRATAMENTO 83
PACIENTE COM ANGINA DO PEITO 84
19.1 HISTÓRICO 84
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 86
COMPLICAÇÕES POTENCIAIS 87
21.1 PLANEJAMENTO E METAS 87
PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM 88
TRATANDO A ANGINA 89
23.1 NO TRATAMENTO DA ANGINA O ENFERMEIRO 89
23.2 REDUZINDO A ANSIEDADE 89
23.3 ENSINANDO O AUTOCUIDADO AOS PACIENTES 89
23.4 EVOLUÇÃO 89
23.4.1 Relata que a dor é prontamente aliviada 89
23.5 2 Relata a ansiedade diminuída 89
23.5 3 Compreende as maneiras para evitar as complicações e fica livre destas 90
23.5 4 Compreende as maneiras para evitar as complicações e fica livre destas 90
23.5 5 Adere ao programa de autocuidado 90
AVALIAÇÃO Erro! Indicador não definido.
REFERÊNCIAS 91
Erro! Indicador não definido.
01
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
O coração, em forma de cone, é relativamente pequeno, aproximadamente do tamanho do

punho fechado, cerca de 12 cm de comprimento, 9 cm de largura em sua parte mais ampla e 6
cm de espessura. Sua massa é, em média, de 250 g, nas mulheres adultas, e 300 g, nos homens
adultos.
O coração fica apoiado sobre o diafragma, perto da linha média da cavidade torácica, no
mediastino, a massa de tecido que se estende do esterno à coluna vertebral; e entre os
revestimentos (pleuras) dos pulmões. Cerca de 2/3 de massa cardíaca ficam a esquerda da linha
média do corpo.
A posição do coração, no mediastino, é mais facilmente apreciada pelo exame de suas
extremidades, superfícies e limites. A extremidade pontuda do coração é o ápice, dirigida para
frente, para baixo e para a esquerda. A porção mais larga do coração, oposta ao ápice, é a base,
dirigida para trás, para cima e para a direita.
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1.1 LIMITES DO CORAÇÃO

A superfície anterior fica logo abaixo do esterno e das costelas. A superfície inferior é a parte
do coração que, em sua maior parte repousa sobre o diafragma, correspondendo a região entre
o ápice e aborda direita. A borda direita está voltada para o pulmão direito e se estende da
superfície inferior à base; a borda esquerda, também chamada borda pulmonar, fica voltada
para o pulmão esquerdo, estendendo-se da base ao ápice.
Como limite superior encontra-se os grandes vasos do coração e posteriormente a traqueia, o
esôfago e a artéria aorta descendente.
8
1.2 CAMADAS DA PAREDE CARDÍACA

1.2.1 Pericárdio
A membrana que reveste e protege o coração. Ele restringe o coração à sua posição no
mediastino, embora permita suficiente liberdade de movimentação para contrações vigorosas e
rápidas. O pericárdio consiste em duas partes principais: pericárdio fibroso e pericárdio seroso.
9
O pericárdio fibroso superficial:

É um tecido conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico. Assemelha-se a um saco, que
repousa sobre o diafragma e se prende a ele.
O pericárdio seroso:
Mais profundo, é uma membrana mais fina e mais delicada que forma uma dupla camada,
circundando o coração. A camada parietal, mais externa, do pericárdio seroso está fundida ao
pericárdio fibroso. A camada visceral, mais interna, do pericárdio seroso, também chamada
epicárdio, adere fortemente à superfície do coração.
10
Epicárdio:
Camada externa do coração. É uma delgada lâmina de tecido seroso. O epicárdio é contínuo, a
partir da base do coração, com o revestimento interno do pericárdio, denominado camada
visceral do pericárdio seroso.
1.2.2 Saco Pericárdio
11
Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Miocárdio
É a camada média e a mais espessa do coração. É composto de músculo estriado cardíaco. É
esse tipo de músculo que permite que o coração se contraia e, portanto, impulsione sangue, ou
o force para o interior dos vasos sanguíneos.
Endocárdio:
É a camada mais interna do coração. É uma fina camada de tecido composto por epitélio
pavimentoso simples sobre uma camada de tecido conjuntivo. A superfície lisa e brilhante
permite que o sangue corra facilmente sobre ela. O endocárdio também reveste as valvas e é
contínuo com o revestimento dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração.
12
1.3 CONFIGURAÇÃO EXTERNA

O coração apresenta três faces e quatro margens
1.3.1 Faces
Face Anterior (Esternocostal) – Formada principalmente pelo ventrículo direito.
Face Diafragmática (Inferior) – Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e
parcialmente pelo ventrículo direito; ela está relacionada principalmente com o tendão central
do diafragma.
Face Pulmonar (Esquerda) – Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo; ela ocupa a
impressão cárdica do pulmão esquerdo.
13
1.3.2 Margem
Margem Direita – Formada pelo átrio direito e estendendo-se entre as veias cavas superior e
inferior.
Margem Inferior – Formada principalmente pelo ventrículo direito e, ligeiramente, pelo
ventrículo esquerdo.
Margem Esquerda – Formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e, ligeiramente, pela
aurícula esquerda.
Margem Superior – Formada pelos átrios e pelas aurículas direita e esquerda em uma vista
anterior; a parte ascendente da aorta e o tronco pulmonar emergem da margem superior, e a
veia cava superior entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à
veia cava superior, a margem superior forma o limite inferior do seio transverso do pericárdio.
14
Externamente os óstios atrioventriculares correspondem ao sulco coronário, que é ocupado por

artérias e veias coronárias, este sulco circunda o coração e é interrompido anteriormente pelas
artérias aorta e pelo tronco pulmonar.
O septo interventricular na face anterior corresponde ao sulco interventricular anterior e na face
diafragmática ao sulco interventricular posterior.
O sulco interventricular termina inferiormente a alguns centímetros das à direita do ápice do
coração, em correspondência a incisura do ápice do coração. O sulco interventricular anterior é
ocupado pelos vasos interventriculares anteriores. Este sulco é ocupado pelos vasos
interventriculares posteriores. O sulco interventricular posterior parte do sulco coronário e
desce em direção à incisura do ápice do coração. Teste seus conhecimentos sobre sistema
cardiovascular.
1.4 CONFIGURAÇÃO INTERNA

O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os Átrios (as câmaras
superiores) recebem sangue; os Ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o sangue para fora
do coração. Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura enrugada, em forma de saco,
chamada aurícula (semelhante a orelha do cão). O átrio direito é separado do esquerdo por uma
fina divisória chamada septo interatrial; o ventrículo direito é separado do esquerdo pelo septo
interventricular.
1.4.1 Átrio Direito

O átrio direito forma a borda direita do coração e recebe sangue rico em dióxido de carbono
(venoso) de três veias: veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário.
15
A veia cava superior recolhe sangue da cabeça e parte superior do corpo, já a inferior recebe
sangue das partes mais inferiores do corpo (abdômen e membros inferiores) e o seio coronário
recebe o sangue que nutriu o miocárdio e leva o sangue ao átrio direito.
Enquanto a parede posterior do átrio direito é lisa, a parede anterior é rugosa, devido a presença
de cristas musculares, chamados músculos pectinados. O sangue passa do átrio direito para
ventrículo direito através de uma válvula chamada tricúspide (formada por três folhetos –
válvulas ou cúspides).
Na parede medial do átrio direito, que é constituída pelo septo interatrial, encontramos uma
depressão que é a fossa oval. Anteriormente, o átrio direito apresenta uma expansão piramidal
denominada aurícula direita, que serve para amortecer o impulso do sangue ao penetrar no átrio.
Os orifícios onde as veias cavas desembocam têm os nomes de óstios das veias cavas. O orifício
de desembocadura do seio coronário é chamado de óstio do seio coronário e encontramos
também uma lâmina que impede que o sangue retorne do átrio para o seio coronário que é
denominada de válvula do seio coronário.
1.4.2 Átrio Esquerdo

O átrio esquerdo é uma cavidade de parede fina, com paredes posteriores e anteriores lisas, que
recebe o sangue já oxigenado; por meio de quatro veias pulmonares. O sangue passa do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo, através da Valva Bicúspide (mitral), que tem apenas duas
cúspides.
O átrio esquerdo também apresenta uma expansão piramidal chamada aurícula esquerda.
1.4.3 Ventrículo Direito

O ventrículo direito forma a maior parte da superfície anterior do coração. O seu interior
apresenta uma série de feixes elevados de fibras musculares cardíacas chamadas trabéculas
carnosas.
No óstio atrioventricular direito existe um aparelho denominado Valva Tricúspide que serve
para impedir que o sangue retorne do ventrículo para o átrio direito. Essa valva é constituída
por três lâminas membranáceas, esbranquiçadas e irregularmente triangulares, de base
implantada nas bordas do óstio e o ápice dirigido para baixo e preso ás paredes do ventrículo
por intermédio de filamentos.
Cada lâmina é denominada cúspide. Temos uma cúspide anterior, outra posterior e outra septal.
O ápice das cúspides é preso por filamentos denominados Cordas Tendíneas, as quais se
inserem em pequenas colunas cárneas chamadas de Músculos Papilares.
A valva do tronco pulmonar também é constituída por pequenas lâminas, porém estas estão
dispostas em concha, denominadas válvulas semilunares (anterior, esquerda e direita).
16
No centro da borda livre de cada uma das válvulas encontramos pequenos nódulos denominados
nódulos das válvulas semilunares (pulmonares).
1.4.4 Ventrículo Esquerdo

O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração. No óstio atrioventricular esquerdo,
encontramos a valva atrioventricular esquerda, constituída apenas por duas laminas
denominadas cúspides (anterior e posterior). Essas valvas são denominadas bicúspides. Como
o ventrículo direito, também tem trabéculas carnosas e cordas tendíneas, que fixam as cúspides
da valva bicúspide aos músculos papilares.
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através do óstio atrioventricular
esquerdo onde localiza-se a Valva Bicúspide (mitral). Do ventrículo esquerdo o sangue sai para
a maior artéria do corpo, a aorta ascendente, passando pela Valva Aórtica – constituída por três
válvulas semilunares: direita, esquerda e posterior.
Daí parte do sangue flui para as artérias coronárias, que se ramificam a partir da aorta
ascendente, levando sangue para a parede cardíaca; o restante do sangue passa para o arco da
aorta e para a aorta descendente (aorta torácica e aorta abdominal). Ramos do arco da aorta e
da aorta descendente levam sangue para todo o corpo.
O ventrículo esquerdo recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo. A principal função do
ventrículo esquerdo é bombear sangue para a circulação sistêmica (corpo). A parede ventricular
esquerda é mais espessa que a do ventrículo direito. Essa diferença se deve à maior força
necessária para bombear sangue para a circulação sistêmica.
1.5 CICLO CARDÍACO
17
Um ciclo cardíaco único inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. No ciclo
cardíaco normalmente os dois átrios se contraem, enquanto os dois ventrículos relaxam e vice-
versa. O termo sístole designa a fase de contração; a fase de relaxamento é designada como
diástole.
Quando o coração bate, os átrios contraem-se primeiramente (sístole atrial), forçando o sangue
para os ventrículos. Uma vez preenchidos, os dois ventrículos contraem-se (sístole ventricular)
e forçam o sangue para fora do coração.
Valvas na Diástole Ventricular
Dinamismo das Valvas
18
Valvas na Sístole Ventricular
Para que o coração seja eficiente na sua ação de bombeamento, é necessário mais que a
contração rítmica de suas fibras musculares. A direção do fluxo sanguíneo deve ser orientada e
controlada, o que é obtido por quatro valvas já citadas anteriormente: duas localizadas entre o
átrio e o ventrículo – atrioventriculares (valva tricúspide e bicúspide); e duas localizadas entre
os ventrículos e as grandes artérias que transportam sangue para fora do coração – semilunares
(valva pulmonar e aórtica).
Complemento: As valvas e válvulas são para impedir este comportamento anormal do sangue,
para impedir que ocorra o refluxo elas fecham após a passagem do sangue.
1.5.1 Sístole
É a contração do músculo cardíaco, temos a sístole atrial que impulsiona sangue para os
ventrículos. Assim as valvas atrioventriculares estão abertas à passagem de sangue e a pulmonar
e a aórtica estão fechadas. Na sístole ventricular as valvas atrioventriculares estão fechadas e
as semilunares abertas a passagem de sangue.
1.5.2 Diástole
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É o relaxamento do músculo cardíaco, é quando os ventrículos se enchem de sangue, neste

momento as valvas atrioventriculares estão abertas e as semilunares estão fechadas.
Em conclusão disso podemos dizer que o ciclo cardíaco compreende:
Sístole atrial
Sístole ventricular
Diástole ventricular
1.6 VASCULARIZAÇÃO
A irrigação do coração é assegurada pelas artérias coronárias e pelo seio coronário. As artérias
coronárias são duas, uma direita e outra esquerda. Elas têm este nome porque ambas percorrem
o sulco coronário e são as duas originadas da artéria aortas.
A artéria, logo depois da sua origem, dirige-se para o sulco coronário percorrendo-o da direita
para a esquerda, até ir se anastomosar com o ramo circunflexo, que é o ramo terminal da artéria
coronária esquerda que faz continuação desta circundado o sulco coronário.
1.6.1 A Artéria Coronária Direita:

Dá origem a duas artérias que vão irrigar a margem direita e a parte posterior do coração, são
ela artéria marginal direita e artéria interventricular posterior.
20
1.6.2 A Artéria Coronária Esquerda:

De início, passa por um ramo por trás do tronco pulmonar para atingir o sulco coronário,
evidenciando-se nas proximidades do ápice da aurícula esquerda. Logo em seguida, emite um
ramo interventricular anterior e um ramo circunflexo que dá origem a artéria marginal esquerda.
Na face diafragmática as duas artérias se anastomosam formando um ramo circunflexo. O
sangue venoso é coletado por diversas veias que desembocam na veia magna do coração, que
inicia ao nível do ápice do coração, sobe o sulco interventricular anterior e segue o sulco
coronário da esquerda para a direita passando pela face diafragmática, para ir desembocar no
átrio direito.
A porção terminal deste vaso, representada por seus últimos 3 cm forma uma dilatação que
recebe o nome de seio coronário. O seio coronário recebe ainda a veia média do coração, que
percorre de baixo para cima o sulco interventricular posterior e a veia pequena do coração que
margeia a borda direita do coração.
Há ainda veias mínimas, muito pequenas, as quais desembocam diretamente nas cavidades
cardíacas.
1.6.3 Inervação
A inervação do músculo cardíaco é de duas formas: extrínseca que provém de nervos situados
fora do coração e outra intrínseca que constitui um sistema só encontrado no coração e que se
localiza no seu interior.
A inervação extrínseca deriva do sistema nervoso autônomo, isto é, simpático e parassimpático.
Do simpático, o coração recebe os nervos cardíacos simpáticos, sendo três cervicais e quatro
ou cinco torácicos. As fibras parassimpáticas que vão ter ao coração seguem pelo nervo vago
(X par craniano), do qual derivam nervos cardíacos parassimpáticos, sendo dois cervicais e um
torácico.
Fisiologicamente o simpático acelera e o parassimpático retarda os batimentos cardíacos. A
inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos do
coração. É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras
musculares cardíacas especializadas, chamadas células auto rítmicas (marca passo cardíaco),
por serem auto excitáveis.
A excitação cardíaca começa no nodo sinoatrial (SA), situado na parede atrial direita, inferior
a abertura da veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o
potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, anterior a
abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega ao feixe atrioventricular
(feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos.
Após ser conduzido ao longo do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e
esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as
miofibras condutoras (fibras de Purkinge), conduzem rapidamente o potencial de ação, primeiro
para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular.
21
1.7 SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO
22
Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
23
02
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A doença cardiovascular (DCV), também chamada de cardiopatia, é um termo geral que

descreve uma doença do coração ou dos vasos sanguíneos.
Existem diversos tipos de doenças cardiovasculares, variando desde a causa até o grau de
agressividade. Podem ser causadas por fatores genéticos ou ambientais, como o tabagismo,
sobrepeso e o consumo excessivo de álcool.
Estima-se que esta doença seja responsável por cerca de 1 em cada 3 mortes prematuras em
homens, e 1 em cada 5 mortes prematuras em mulheres. Segundo dados da Organização
Mundial da Saúde (OMS), 17,5 milhões de pessoas morrem anualmente em decorrência de
doenças cardiovasculares. É a principal causa de mortes do mundo!
Mais de ¾ das mortes por doenças cardiovasculares acontecem em países de baixa e média
renda, e maioria delas poderia ser prevenida por meio da prevenção dos fatores
comportamentais de risco, como o uso de tabaco e a obesidade.
A OMS alerta que esses números poderiam ser menores caso fossem realizadas melhorias no
acesso à saúde, sobretudo no que diz respeito ao controle da pressão arterial, do colesterol e
outras condições que aumentam o risco da doença se desenvolver.
A simples prática de 30 minutos de atividade física diária já ajuda na prevenção desse problema.
Entretanto, se não vier aliada à hábitos mais saudáveis, pode não ser suficiente.
2.1 TIPOS
Existem diversos tipos de doenças cardiovasculares. Cada uma afeta o coração e o sistema
circulatório de uma forma.
2.1.1 Doença Arterial Coronária

A doença arterial coronária ocorre quando o suprimento de sangue para o coração é bloqueado
ou interrompido por um acúmulo de substâncias gordurosas (ateroma) nas artérias coronárias.
As artérias coronárias são os dois principais vasos sanguíneos que fornecem sangue ao coração.
Se as artérias coronárias ficam mais estreitas devido a uma acumulação de ateroma, o
fornecimento de sangue para o coração será diminuído, causando angina (dores no peito). Se
uma artéria coronária ficar completamente bloqueada, pode causar um ataque cardíaco.
24
2.1.2 Doença Arterial Periférica

A doença arterial periférica, também conhecida como doença vascular periférica, ocorre quando
existe um estreitamento nas artérias, impedindo o fluxo sanguíneo em direção aos membros,
normalmente a perna. Ela comumente é um sinal de depósitos de gordura e cálcio que se
acumulam nas paredes das artérias.
O sintoma mais comum da doença arterial periférica é a dor nas pernas ao caminhar. Isso
geralmente ocorre em uma ou ambas as pernas, coxas ou quadris. A dor geralmente vem e vai
piorando durante os exercícios, como caminhar ou subir escadas.
2.1.3 Doenças da Aorta

A aorta é o maior vaso sanguíneo do nosso corpo, sendo o primeiro vaso a sair do coração e
responsável por levar o sangue para o resto do seu corpo.
O tipo mais comum é o aneurisma da aorta, que acontece quando a parede deste vaso torna-se
enfraquecida e se retrai. Quando a doença chega, o paciente tem dor no peito, costas ou
abdômen.
2.1.4 Doença Cardíaca Reumática

Também conhecida como febre reumática ou cardiopatia reumática caracteriza-se por ser uma
doença inflamatória desencadeada faringoamidalite (inflamação na faringe e nas amígdalas)
causada pela bactéria Streptococcus pyogenes. Ocorre, geralmente, em crianças e adolescentes
entre os 5 e 15 anos de idade.
Essa doença surge por volta de 3 semanas depois da infecção bacteriana e pode afetar
articulações, pele, cérebro e o coração. O comprometimento cardíaco acontece por causa do
processo inflamatório, que afeta diversas partes do coração.
2.1.5 Cardiopatia Congênita

A cardiopatia congênita é um problema estrutural do coração presente desde o nascimento. Os
sinais e sintomas dependem bastante da especificidade do problema, fazendo com que eles
variem entre sintomas inofensivos ou até problemas que colocam a vida do paciente em risco.
É causada por um defeito congênito do coração e sua causa muitas vezes é um mistério. Alguns
casos podem ter origem em infecções durante a gravidez, como a rubéola, além do consumo de
certos medicamentos ou drogas como o álcool e o tabaco.
2.1.6 Arritmia Cardíaca
25
A arritmia cardíaca acontece quando a frequência cardíaca do paciente se encontra anormal e

irregular. Ou seja, ou bate de forma muito acelerada, ou muito lenta. Essa condição ocorre
quando os impulsos elétricos do coração não funcionam de maneira correta, provocando
batimentos acelerados (taquicardia), lentos (bradicardia) e até mesmo alterados.
Na maior parte dos casos, as arritmias não geram sintomas, sendo consideradas benignas e
inofensivas à saúde. Entretanto, em casos mais graves, a doença pode provocar sensações como
desmaio e dor no peito, além de aumentar significativamente os riscos de parada cardíaca e
morte.
2.1.7 Outros Tipos

Pressão alta: ocorre quando a força que o sangue exerce sobre as paredes é muito grande;
Insuficiência cardíaca: é um tipo de doença crônica que faz com que o coração não bombeie o
sangue como deveria;
Angina: dor no peito.
2.2 DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM CRIANÇAS

As crianças são acometidas em menor proporção pelas doenças cardiovasculares. Segundo
dados da OMS, a incidência desse tipo de cardiopatia varia entre 0,8% nos países desenvolvidos
e de 1,2% em países em desenvolvimento.
O número pode parecer pequeno quando visto em forma de porcentagem, mas, para que se
tenha uma ideia do real tamanho do problema, usando essas mesmas estatísticas como base,
podemos dizer que cerca de 33 mil crianças nascem com uma doença cardíaca apenas no Brasil.
Felizmente, a maior parte dessas doenças pode ser detectada já durante o período gestacional,
por meio de exames como o ecocardiograma fetal. Em alguns casos a criança já precisa ser
operada nos primeiros dias ou meses de vida.
Veja a seguir as 3 cardiopatias infantis mais comuns:
2.2.1 Comunicação Interventricular (CIV)

Trata-se de um defeito na parte interior do coração. Uma abertura se forma na parede dos
ventrículos, fazendo com que sangue venoso (rico em gás carbônico) se misture com sangue
arterial (rico em oxigênio)
Quando essa abertura é grande demais, o coração pode ficar sobrecarregado e, em casos mais
graves, a criança pode desenvolver sopro cardíaco. Recém-nascidos podem sofrer de falta de ar
e interromper frequentemente as mamadas.
26
É a partir desses sintomas que são realizados exames como o raio-x do tórax, o ecocardiograma
e o cateterismo. Há situações em que a abertura é pequena, fazendo com que a cirurgia se torne
desnecessária.
2.2.2 Causas
Existem diversas razões para que surjam doenças cardiovasculares. Confira abaixo:
Genética
A cardiopatia congênita é uma doença cardiovascular de origem genética. Esse problema nas
estruturas do coração acontece já nas oito primeiras semanas de gestação e é muito comum em
pacientes com síndrome de Down, por exemplo.
Existem diversos fatores de risco associados entre si para doença cardiovascular, incluindo a
hipertensão arterial, tabagismo, má alimentação e falta de exercício.
Tabagismo
Uma das maiores causas de doenças cardiovasculares é o tabagismo. Segundo dados da União
Europeia, o consumo de tabaco pode estar relacionado a 50% das mortes evitáveis e sua prática
pode aumentar em até 40% o risco de doenças cardiovasculares.
Isso acontece porque o tabaco aumenta a frequência cardíaca, contrai as artérias, causando
irregularidade nos batimentos cardíacos, e eleva a pressão sanguínea, o que aumenta as chances
de AVC.
Além dos efeitos nocivos cumulativos, os riscos de fumantes sofrerem infarto, por exemplo, é
diretamente proporcional ao consumo de tabaco, ou seja, o risco aumenta de acordo com o
número de cigarros fumados por dia.
Sobrepeso e obesidade
O excesso de peso aumenta os riscos de um acidente vascular cerebral (AVC) ou o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Isso ocorre por causa dos níveis elevados de açúcar no sangue, que aumentam a pressão arterial
e podem dificultar o fluxo de sangue pelos vasos sanguíneos, causando doenças como doença
arterial coronária ou doença arterial periférica.
A doença ainda pode ser potencializada pelo diabetes, com a qual está intimamente relacionada.
Diabetes Mellitus
Muitas vezes aliada à obesidade, a diabetes pode potencializar os sintomas de doenças
cardiovasculares. Isso porque a doença causa hipertensão, o que aumenta as chances de doenças
cardiovasculares como o AVC.
Consumo excessivo de álcool
27
O consumo excessivo de álcool também é um problema. Isso porque o álcool é interpretado

pelo sangue como glicose, fazendo com que os níveis de insulina no organismo aumentem e,
em consequência, a pressão arterial também, o que pode levar a doenças como infarto.
2.2.3 Fatores de Risco

Pressão arterial elevada (hipertensão)
É de longe o fator de risco mais importante para DCV. Uma pressão arterial elevada e mal
controlada pode danificar as paredes das artérias e aumentar o risco de desenvolvimento de um
coágulo sanguíneo.
A presença desses coágulos aumenta o risco de uma série de doenças, como o infarto, pois
impossibilita a passagem natural do sangue pelas artérias.
Tabagismo
As toxinas do tabaco podem prejudicar e estreitar suas artérias, tornando mais vulnerável à
doença coronária. A nicotina, por exemplo, é uma substância que causa alterações na pressão
arterial, podendo levar a problemas no futuro.
ATENÇÃO!!!
Além disso, o tabaco contribui para o endurecimento das artérias, promovendo a aterosclerose
(acúmulo de gordura e outros químicos que leva à formação de trombos).
Colesterol alto no sangue
O colesterol é um tipo de gordura que circula no nosso sangue. Existem, de modo geral, 2 tipos
de colesterol, o HDL, também conhecido como colesterol “bom”, pois ajuda a remover o
colesterol “ruim” da parede das artérias, e o LDL, conhecido como colesterol “mau”, que se
acumula no interior das artérias e pode levar à doenças graves, como infarto e AVC.
Hipercolesterolemia Familiar
Muitas vezes, os altos índices de colesterol não acontecem por culpa de hábitos do paciente.
Isso porque o nosso organismo possui uma proteína chamada de receptor das LDL (LDLR) que
é responsável pela remoção do colesterol “mau” das paredes das artérias.
Essa proteína é produzida no fígado e, caso o paciente possua uma mutação nesse receptor, ele
possui uma doença genética chamada de Hipercolesterolemia Familiar. Isso gera níveis muito
elevados de colesterol no sangue, o que, como já vimos, pode levar o paciente a desenvolver
doenças graves.
Triglicerídeos elevados (hipertrigliceridemia)
Além do colesterol, ainda existem outras gorduras que circulam em nosso organismo e que
podem ser nocivas para a saúde do coração: os triglicerídeos.
Os valores dessa gordura no corpo variam bastante de acordo com a alimentação. Valores muito
altos normalmente indicam uma alimentação rica em gorduras, que também podem se acumular
na parede das artérias.
28
Normalmente, pessoas com altos índices de triglicerídeos também apresentam baixos níveis de
HDL, o que pode ser bastante prejudicial, já que índices baixos de HDL também podem causar
doenças cardiovasculares.
Por isso, uma boa maneira de aumentar os valores de HDL é através da prática regular de
exercícios
Diabetes
A glicose elevada no sangue pode danificar as artérias. Por isso, pessoas com diabetes tipo 1 ou
2 têm mais risco de sofrerem de doenças cardiovasculares, já que a deficiência na produção de
insulina leva ao aumento dos níveis de açúcar no sangue.
Seja diabetes tipo 1, a congênita, ou tipo 2, adquirida, é muito importante que os profissionais
investiguem, em pacientes com esse tipo de problema, à saúde cardiovascular.
Má alimentação
Uma dieta rica em gordura pode acelerar a formação de depósitos de gordura dentro das artérias,
elevando os níveis de colesterol e pressão arterial.
Sedentarismo
Indivíduos que não se exercitam regularmente têm normalmente níveis mais elevados de
colesterol, pressão arterial e stress, sendo também mais propensas ao sobrepeso.
Sobrepeso ou obesidade
O sobrepeso e a obesidade aumentam o risco de desenvolver diabetes e pressão arterial elevada.
Indivíduos nessas condições muitas vezes têm dietas pobres e não se exercitam com
regularidade.
Consumo excessivo de álcool
Além de causar patologias no fígado, como a cirrose, o álcool prejudica muito outros órgãos,
como o coração, cérebro e testículos, enfraquecendo as artérias e danificando as células.
Estresse
O stress pode aumentar a pressão arterial e, os hormônios associados ao estresse, também
podem aumentar os seus níveis de glicose no sangue.
Gengivite e outros problemas bucais
Periodontite, gengivite, cáries e outros problemas bucais podem desencadear problemas
cardíacos, pois os microrganismos alojados na mucosa oral podem aprofundar-se e atingir os
vasos sanguíneos, causando infecções nos tecidos do coração.
Idade e sexo
Dois fatores de risco não modificáveis, isto é, que não dependem do paciente, são a idade e o
sexo. Ser do sexo masculino é um fator de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares, o que se agrava conforme o aumento da idade.
29
As mulheres, até o momento da menopausa, estão mais protegidas dessa doença, pois os
hormônios femininos atuam defendendo-as desse tipo de problema.
Entretanto, é necessário investigar a saúde do sistema circulatório, atentando-se aos níveis de
colesterol e outros fatores de risco cardiovascular.
2.3 SINTOMAS
Abaixo, tem-se uma lista com os principais sintomas que indicam algum problema cardíaco.
2.3.1 Hipertensão arterial

Uma pressão arterial elevada pode aumentar o risco para ataques cardíacos e AVCs, além de
comprometer o funcionamento das artérias, causando sérios problemas ao coração.
Quando se exerce uma pressão sanguínea demasiada sobre as paredes dos vasos sanguíneos, o
coração trabalha com mais dificuldade e de maneira menos eficiente.
2.3.2 Tosse persistente

É normal a tosse surgir em decorrência de um resfriado, gripe ou algum outro problema
respiratório. Quando a tosse é persistente e ocorre de maneira independente à essas doenças,
pode ser sinal de problemas cardíacos.
Justifica-se porque muitas vezes existe um excesso de líquido nos pulmões causado por uma
insuficiência cardíaca congestiva, que pode causar chiado e tosse, fazendo com que o problema
seja muitas vezes confundido com asma ou outra doença pulmonar.
Quando o coração não bombeia o sangue de maneira adequada para o resto do corpo, líquidos
bombeados voltam para outros lugares incomuns, como os pulmões, fígado, trato
gastrointestinal, braços e pernas. Um dos possíveis fatores por trás desse tipo de problema pode
ser a insuficiência cardíaca.
2.3.3 Dificuldade de respirar durante o sono

A apneia obstrutiva do sono é uma condição que tem sido relacionada a uma série de problemas,
como maior risco de ataque cardíaco e arritmia cardíaca.
A apneia do sono faz com que o paciente pare de respirar por alguns instantes durante a noite.
Essa interrupção no fluxo respiratório faz com que os níveis de oxigênio do sangue diminuam,
o que, por sua vez, é interpretado pelo organismo como um sinal de perigo.
Isso faz com que os vasos sanguíneos se contraiam, aumentando o fluxo de sangue rico em
oxigênio para regiões vitais, como o cérebro e o próprio coração.
30
O aumento de fluxo do sangue através da contração dos vasos sanguíneos aumenta a pressão
arterial, deixando o paciente mais suscetível à problemas cardiovasculares.
2.3.4 Dispneia (Falta de ar)

O profissional deve atentar caso o paciente refira dispneia ao subir escadas ou correr curtas
distâncias. Pode ser indício de doença cardiovascular.
2.3.5 Dor no peito e palpitações

A dor no peito é o sintoma mais comum relacionado a problemas cardíacos. Essa correlação é
correta, pois muitas doenças cardíacas fatais apresentam esse sintoma desde o princípio.
Essa dor, entretanto, pode se alastrar para diferentes partes do corpo, como ombros, braços,
cotovelos, costas, pescoço, mandíbula ou abdômen. Quando os batimentos cardíacos
aparentam-se irregulares, existe a possibilidade de problemas cardiovasculares, como a arritmia
cardíaca.
2.3.6 Náuseas e falta de apetite

Alguns indivíduos sentem náuseas e vomitam nos momentos que precedem um ataque cardíaco.
Além disso, sintomas como inchaço abdominal estão relacionados à insuficiência cardíaca,
podendo interferir no apetite.
2.3.7 Outros Sintomas

Outros sintomas que podem ser indícios de problemas no sistema cardiovascular são:
Taquicardia;
Angina (dor no peito);
Indigestão;
Náusea;
Sudorese intensa;
Dor no pescoço, mandíbula, garganta e costas;
Fadiga;
Desmaio;
Sensação de frio nas pernas ou braços;
Inchaço dos pés, tornozelos e pernas;
Dificuldade para atingir ou manter a ereção;
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Coloração azulada na ponta dos dedos ou nas unhas;

Transpiração excessiva;
Palidez.
2.4 COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

De modo preliminar, ou seja, antes de solicitar qualquer tipo de teste, o profissional deve
realizar o exame físico padrão e analisar o histórico e os antecedentes médicos dos familiares
do paciente para observar alguma predisposição às doenças cardíacas.
Em seguida, exames de imagem e análises laboratoriais devem ser requisitados para que se
identifique a natureza do problema e, assim, se chegue a um diagnóstico mais contundente.
Dentre eles, estão:
Análises de sangue
A coleta de sangue para análise é feita para detectar diversos fatores de risco para doenças
cardiovasculares, como a detecção de gorduras, a medição do colesterol e a presença de lipídios
no sangue, incluindo o HDL, o LDL e os triglicerídeos.
Os níveis de açúcar e de hemoglobina glicada também são medidos para que se descarte ou
confirme a presença de diabetes. Também se verifica a presença de proteínas como a PCR
(Proteína C Reativa) e outros marcadores como as apolipoproteínas A1 e B, pois níveis
anormais podem indicar inflamação.
Esses valores são coletados porque, durante um infarto agudo do miocárdio, os músculos
cardíacos morrem e liberam uma grande quantidade de proteínas na corrente sanguínea. As
análises de sangue podem medir a quantidade dessas proteínas no sangue e evitar um ataque
cardíaco.
Eletrocardiograma (ECG)
O eletrocardiograma, ECG, medirá a atividade elétrica do coração.
Teste do esforço
Neste teste, também conhecido como teste ergométrico ou ECG de esforço, um
eletrocardiograma deve ser realizado enquanto o paciente realiza algum tipo de exercício físico,
como correr na esteira ou pedalar a bicicleta.
Para que o exame seja bem sucedido, orienta-se que o paciente leve roupas apropriadas para
realização de exercícios físicos, não fumar por pelo menos 2 horas antes do exame e deve ter
realizado uma alimentação leve no dia no exame.
Este exame permite delimitar como o coração do paciente gera o estresse, além de diagnosticar
doenças coronárias e determinar sua gravidade.
Ecocardiograma
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Este é um exame de ultrassom, ou seja, se utiliza de ondas sonoras para criar uma imagem em
tempo real do coração.
Em alguns casos, são colocados eletrodos no peito do paciente para que o exame seja realizado
em associação ao eletrocardiograma. Também pode ser usado um oxímetro para medir a
oxigenação do sangue durante o procedimento.
Cateterismo cardíaco e angiografia coronária
Estes são métodos semi-invasivos que permitem estudar o coração e os vasos sanguíneos que
irrigam o órgão (artérias coronárias) sem que seja necessário realizar uma cirurgia.
Geralmente são feitos quando:
Os exames não invasivos fornecem informações insuficientes ou quando sugerem que há um
problema no coração ou nos vasos sanguíneos;
O paciente apresenta sintomas que tornam muito provável a presença de algum problema no
coração ou na artéria coronária.
Cateterismo cardíaco
Neste exame, um cateter fino (um tubo de plástico pequeno, flexível e oco) é inserido em uma
artéria ou veia do pescoço, braço ou virilha por uma punção feita por uma agulha. É dada
anestesia local na área de inserção e, em seguida, o cateter é direcionado através dos vasos
sanguíneos principais até o interior das câmaras do coração.
Através desse tubo, diversos instrumentos podem ser guiados até o coração. Eles incluem
dispositivos para medir a pressão em cada câmara do coração e nos vasos sanguíneos ligados
ao órgão, visualizar ou registrar imagens de ultrassom do interior dos vasos sanguíneos, coletar
amostras de sangue de diferentes partes do coração ou remover uma amostra de tecido de dentro
do coração para exame microscópico.
É a única maneira de medir diretamente a pressão do sangue em cada câmara do coração e nos
principais vasos sanguíneos que se ramificam do coração para os pulmões.
Angiografia coronária
A angiografia coronária é bastante similar ao cateterismo, sendo feito quase sempre
simultaneamente. Nele, depois de se injetar um anestésico local, o médico introduz um cateter
fino em uma artéria através de uma incisão no braço ou na virilha. Este cateter vai ser
direcionado até o coração e, em seguida, até as artérias coronárias.
Depois que a ponta do cateter foi inserida no local determinado, um agente de contraste
(corante) radiopaco, ou seja, que pode ser visto em radiografias, é injetado através do cateter
nas artérias coronárias e o contorno das mesmas pode ser visualizado em uma tela.
Essas imagens podem detectar bloqueios ou espasmos nas artérias coronárias. É o exame que
fornece informações sobre as artérias coronárias que irrigam o coração com sangue rico em
oxigênio.
Radiografia do tórax
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A radiografia do tórax é chamada comumente de raio-X de tórax. Esse exame é utilizado para
diagnosticar doenças que afetam o tórax e suas estruturas próximas. Através dele, é possível
observar o tamanho e formato dos pulmões, do coração e dos principais vasos sanguíneos.
É utilizado muito raramente para o diagnóstico de doenças cardíacas, pois não fornece
informações tão precisas quanto um ecocardiograma, por exemplo.
Tomografia computadorizada por feixe de elétrons (EBCT)
Este teste é rápido e sensível para detectar o acúmulo de cálcio nas artérias do coração. A
quantidade de cálcio nas artérias dá a possibilidade de diagnosticar a aterosclerose
(endurecimento das artérias).
Ressonância magnética
A ressonância magnética permite a visualização dos órgãos do interior do corpo humano e das
estruturas superficiais musculares, ligamentares e tendinosas.
Nele, o paciente é exposto a um campo magnético que realinha as moléculas de água dentro do
corpo para gerar uma imagem em tempo real do órgão a ser analisado.
2.5 QUAL O TRATAMENTO?
A melhor forma de tratar as doenças

cardiovasculares é através da prevenção.
Entretanto, após o diagnóstico da doença,
existem algumas coisas que podem ser feitas para
melhorar as condições. São elas:
Mudanças de comportamento
Mudanças de comportamento são uma maneira não só de prevenir a doença, mas também de
evitar que os sintomas causados por ela se intensifiquem. Por isso, deve-se orientar:
Dieta com gordura e sal reduzidos;
Prática de exercício físico moderado;
Parar de fumar;
Diminuir o consumo de álcool.
34
Uso de medicamentos
Mudanças de hábito por si só não são suficientes para melhorar a qualidade de vida de uma
pessoa diagnosticada com alguma doença cardíaca.
Alguns medicamentos são prescritos como medida de controle. Desta forma, o enfermeiro deve
deter conhecimentos acerca dos mais utilizados. O tipo de medicação vai depender do tipo de
alteração no sistema cardiovascular.
Os medicamentos serão estudados no capítulo seguinte!!!
Cirurgia
Em algumas situações faz-se necessário a realização de alguns procedimentos, como o
cateterismo cardíaco, ou então cirurgias.
O tipo de procedimento a ser utilizado vai depender da doença que afeta o paciente e do tamanho
do dano causado ao coração. Dentre os principais procedimentos, se encontram:
Cirurgia de revascularização cardíaca
Esta cirurgia é realizada quando as artérias não conseguem mais fornecer sangue suficiente para
o coração.
O procedimento, então, tem como objetivo restaurar o fluxo sanguíneo do coração.
Angioplastia com balão
Trata-se de um método minimamente invasivo que tem como objetivo alargar as artérias
estreitas. O profissional capacitado insere um balão pequeno dentro da artéria do paciente e a
infla no local onde é necessário para tratar dos problemas.
Reparação e substituição da válvula cardíaca
Este procedimento corrige a válvula cardíaca que apresenta mau funcionamento. É um
procedimento minimamente invasivo em que o profissional vai promover mudanças nas
estruturas das válvulas do coração.
Transplante do coração
Trata-se da substituição de um coração por outro, vindo de um indivíduo que esteja em morte
cerebral e que seja compatível com o do paciente que tem alterações cardiovasculares.
Medicamentos
Medicamentos utilizados para prevenir doenças cardiovasculares podem incluir:
Anti-hipertensivos, tais como enzimas de conversão da angiotensina (ECA)
Estatinas: usadas para diminuir os níveis de colesterol no sangue;
Dose baixa de Aspirina: utilizado para prevenir coágulos sanguíneos.
35
2.6 CONSEQUÊNCIAS
Quando não tratadas da maneira correta, as doenças cardiovasculares podem trazer uma série
de consequências graves. Entenda:
Falência cardíaca
Uma das complicações mais comuns quando falamos de doenças cardiovasculares é a falência
cardíaca. Ela acontece quando o coração não consegue bombear sangue o suficiente para suprir
as necessidades do corpo.
A falência cardíaca é resultado de uma grande de complicações de doenças cardiovasculares,
incluindo defeitos congênitos e infecções.
Infarto
O infarto acontece quando o coração deixa de receber uma quantidade suficiente de sangue
oxigenado. Esse problema ocorre por conta de uma obstrução na veia coronária, que pode
acontecer por diversos motivos, que variam desde um coágulo sanguíneo na região até a
formação de placas de gordura.
Por conta da falta de oxigenação nessa região, o músculo do coração entra em processo de
necrose, o que pode levar à morte do paciente.
Acidente vascular cerebral (AVC)
O acidente vascular cerebral (encefálico), ou AVC, é uma condição médica séria que ocorre
quando o suprimento de sangue para o cérebro é perturbado.
Como todos os órgãos, o cérebro precisa de um fornecimento constante de oxigênio e de
nutrientes para funcionar corretamente. Tais nutrientes e o oxigênio são fornecidos pelo sangue,
por isso, se o seu fluxo sanguíneo é restrito ou interrompido, as células cerebrais começam a
morrer. Isto pode levar a danos cerebrais irreversíveis e, à morte.
Portanto, um acidente vascular cerebral trata-se de uma emergência e o tratamento imediato é
essencial, é vital.
Aneurisma
Trata-se de uma dilatação na parede interior das artérias. Se um aneurisma rompe, é possível
que o paciente enfrente uma hemorragia interna complicada e com alto risco de morte.
Parada cardíaca
Normalmente, a parada cardíaca é resultado de um distúrbio elétrico no coração.
Trata-se de uma parada súbita e inesperada da função do coração, da respiração e perda da
consciência. Ela é muitas vezes causada por conta de arritmia cardíaca e também é considerada
uma emergência.
2.7 PREVENÇÃO
36
A maioria das mortes causadas por doenças cardiovasculares são prematuras e podem ser
facilmente evitadas com algumas mudanças no estilo de vida, como uma dieta saudável e
balanceada e cessação do fumo.
Estima-se que as DCV sejam responsáveis por cerca de 1 em cada 3 mortes prematuras em
homens e 1 em cada 5 mortes prematuras em mulheres.
A maioria dos fatores de risco para doença cardiovascular (DCV) estão “conectados”, o que
significa que se o paciente apresenta um fator de risco, ele possivelmente terá outros.
Por exemplo, indivíduos que consomem muito álcool geralmente têm dietas pobres em
nutrientes e são mais propensos a fumar. Além disso, as pessoas obesas são mais propensas a
ter diabetes, colesterol alto e pressão arterial elevada.
37
03
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EM CARDIOLOGIA
Tendo em vista a diversidade de drogas utilizadas em cardiologia, foram listados os principais

e mais utilizados medicamentos nessa área e suas principais utilidades.
3.1 BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS

Inibem as respostas crono e inotrópicas no sistema cardiovascular, além de inibirem a
vasoconstrição à ação da epinefrina e norepinefrina.
Possuem indicação formal para uso em pacientes hipertensos com cardiopatias associadas, além
de serem úteis em pacientes com síndrome de cefaléia de origem vascular (enxaqueca) e na IC
Sistólica classe II-IV e doença isquêmica do miocárdio.
Eles podem ser distintos em três categorias de acordo com a sua seletividade, a saber: não
seletivos (propranolol, nadolol e timolol), cardiosseletivos e com ação vasodilatadora
(carvedilol, labetalol e nebivolol).
Entre as reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se: broncoespasmo, bradicardia
excessiva (inferior a 50 bat/min), distúrbios da condução trioventricular, depressão miocárdica,
vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
Por isso, os betabloqueadores são

formalmente contraindicados em
pacientes com asma, doença pulmonar
obstrutiva crônica e bloqueio
atrioventricular de 2º e 3º graus
3.2 DIURÉTICOS
Aliviam os sintomas na insuficiência cardíaca.
38
3.2.1 Diuréticos de Alça

Incluem a furosemida, bumetanida e torsemida. Seu mecanismo de ação é a inibição do sim
portador. Na+-K+-2Cl- no ramo espesso ascendente da Alça de Henle.
A furosemida venosa é a melhor droga para compensar um quadro de insuficiência cardíaca
congestiva.
3.2.2 Tiazídicos
Hidroclorotiazida e clortalidona, agindo no co-transportador Na+- Cl- no túbulo contorcido
distal, possuem limitada ação como monoterapia nos pacientes com ICC avançada e exibem
sinergia com os diuréticos de alça para pacientes com resistências aos diuréticos de alça.
3.2.3 Poupadores de Potássio

Estão as drogas espironolactona e eplerenona. Essas drogas bloqueiam os efeitos da
aldosterona, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides e inibem o fluxo de Na+ através
dos canais iônicos da membrana luminal.
ATENÇÃO!!!
Em excesso, podem causar hipercalemia, acidose metabólica hipercloremica, ginecomastia,
infecção respiratória aguda e cálculos renais.
O mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos está relacionado, numa primeira fase, à depleção
de volume e, a seguir, à redução da resistência vascular periférica decorrente de mecanismos
diversos.
São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada
sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Como anti-
hipertensivos, dá-se preferência aos diuréticos tiazídicos e similares. Diuréticos de alça são
reservados para situações de hipertensão associada a insuficiências renal e cardíaca.
IMPORTANTE!
Entre os efeitos indesejáveis dos diuréticos, ressalta-se fundamentalmente a hipopotassemia,
por vezes acompanhada de hipomagnesemia (que pode induzir arritmias ventriculares), e a
hiperuricemia.
É ainda relevante o fato de os diuréticos poderem provocar intolerância à glicose. Podem
também promover aumento dos níveis séricos de triglicerídeos, em geral dependente da dose,
transitório e de importância clínica ainda não comprovada.
Em muitos casos, provocam disfunção sexual. Em geral, o aparecimento dos efeitos
indesejáveis dos diuréticos está relacionado à dosagem utilizadas.
39
3.3 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO

Afetam a entrada de cálcio na célula possuindo ação anti-hipertensiva decorrente da redução da
resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares
lisas vasculares.
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade cardiovasculares. Seu uso
está indicado em hipertensão em idosos e negros, independem da ingesta de sódio ou uso dos
DAINEs, também reduzem o AVC, taquiarritmias, anginas.
São considerados drogas de primeira linha. Dentre os efeitos adversos, os principais são:
tontura, cefaleia pulsátil, rubor facial, edema de extremidades (maleolar mais comum),
hipertrofia gengival (raro), depressão miocárdica e BAV, Isquemia miocárdica, constipação
(Verapamil).
A ação anti-hipertensiva dos antagonistas dos canais de cálcio decorre da redução da resistência
vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas
vasculares.
Não obstante o mecanismo final comum, esse grupo de anti-hipertensivos é dividido em quatro
subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes:
Fenilalquilaminas (verapamil),
Benzotiazepinas (diltiazem),
Diidropiridinas (nifedipina, isradipina, nitrendipina, felodipina, amlodipina, nisoldipina,
lacidipina) e
Antagonistas do canal T (mibefradil).
São medicamentos eficazes como monoterapia, e a nitrendipina mostrou-se também eficiente
na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares em idosos com hipertensão sistólica
isolada. No tratamento da hipertensão arterial, deve-se dar preferência ao uso dos antagonistas
dos canais de cálcio de longa duração de ação (intrínseca ou por formulação galênica), não
sendo recomendada a utilização de antagonistas dos canais de cálcio de curta duração de ação.
3.4 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da inibição da
enzima conversora, bloqueando, assim, a transformação da angiotensina I em II no sangue e
nos tecidos.
40
São eficazes como

monoterapia no tratamento
da hipertensão arterial.
Também reduzem a morbidade e a mortalidade de pacientes hipertensos com insuficiência

cardíaca, e de pacientes com infarto agudo do miocárdio, especialmente daqueles com baixa
fração de ejeção.
Quando administrados a longo prazo, os inibidores da ECA retardam o declínio da função renal
em pacientes com nefropatia diabética e de outras etiologias. Entre os efeitos indesejáveis,
destacam-se tosse seca, alteração do paladar e reações de hipersensibilidade (erupção cutânea,
edema angioneurótico). Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem induzir
hiperpotassemia.
Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou com rim único, podem promover
redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina. Em
associação com diurético, a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada,
podendo ocorrer hipotensão postural. Seu uso é contraindicado na gravidez.
Em adolescentes e mulheres jovens em idade fértil e que não façam uso de método
anticoncepcional medicamente aceitável, o emprego dos inibidores da ECA deve ser cauteloso
devido ao risco de malformações fetais.
O principal representante dessa classe é o captopril, droga de primeira linha que tem rápida
absorção VO. Entre os outros medicamentos, ressalta-se: Enalapril, Lisinopril, Zestril,
Fosinopril, Ramipril, Cilazapril.
3.5 ANTICOAGULANTES ORAIS

Incluem a heparina de baixo peso molecular (enoxaparina sódica) e a heparina não fracionada.
Ambas inibem o fator X a da coagulação, além de que a HNF inibe diretamente, também, a
trombina.
As indicações para a HPBM são tratamento e profilaxia de doença venosa tromboembólica em
ambiente perioperatorio e clinico e síndromes coronarianas agudas
3.6 ANTITIARRÍTMICOS
41
3.6.1 Quinidina
Indicação para flutter atrial, fibrilação atrial, taquicardia atrial. Sua utilização principal é o
bloqueio do canal de sódio, reduzindo a frequência cardíaca, prolongamento na condução nodal
AV.
Os efeitos colaterais mais comuns são os digestivos, como náuseas, vômitos, anorexia e diarreia
3.6.2 Procaínamida
Eficaz para tratamento de taquicardia e fibrilação atrial e taquicardia ventricular. Ela é capaz
de suprimir tanto a condução anterógrada quanto retrograda sobre tratos anômalos AV.
sintomas gastrintestinais são muito comuns como efeitos adversos, além da síndrome “lúpus-
like.
3.7 ANTIPLAQUETÁRIOS
3.7.1 AAS
AAS Anti-inflamatório não esteroide inibidor da COX-2 com indicações para redução de risco
de mortalidade em suspeita ou antecedentes de IAM, redução do risco do primeiro infarto do
miocárdio em pacientes com fatores de risco cardiovasculares, redução do risco de
morbimortalidade em pacientes com angina estável ou instável.
Os efeitos colaterais correspondem a distúrbios TGI, hemorragias GI e insuficiência renal. É
contraindicado no último trimestre da gravidez, asma induzida por salicilatos,
hipersensibilidade, etc.
3.7.2 Clopidogrel
Importante na redução de eventos ateroscleróticos, como AVC ou IAM. É contraindicado se
gestante ou lactante e possui algumas reações adversas, como: prurido, dor, náusea e
sangramento TGI, cefaleia, sincope e tontura.
3.8 VASODILATADORES
Correspondem ao nitroprussiato de sódio (ação mista), nitroglicerina (venodilatador) e
hidralazina (arteriodilatador). Sua indicação é para hipertensão pré-operatória, controle da ICC,
42
IAM, angina refrataria à nitroglicerina SL. Além de reações alérgicas, os vasodilatadores

podem induzir a outros efeitos adversos, como cefaleia, tonturas, sincopes.
3.9 HIPOLIPEMIANTES
3.9.1 Estatina
As estatinas são uma classe de agentes hipolipemiantes que inibem a enzima que catalisa um
passo limitante da velocidade na produção de colesterol. O tratamento com estatinas leva a
redução nos níveis séricos de colesterol total, LDL-C, e triglicerídeos, sendo, pois, importantes
na prevenção primária da doença cardiovascular aterosclerótica para adultos de 40 a 75 anos.
Essa classe de drogas tem várias atuações no sistema, dentre as quais, as principais são:
propriedades antiinflamatórios, ações imunomoduladoras, efeito antitrombogênico, melhora da
disfunção endotelial.
Podem ser lipofílicas (sinvastatina, atorvastatina para uso pediátrico) ou hidrofílicas
(pravastatina para uso pediátrico, rosuvastatina para escolha em HIV+, são mais
hepatosseletivas).
43
04
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES DO ENVELHECIMENTO
O aumento da expectativa de vida trouxe maiores conhecimentos acerca das alterações

fisiológicas que ocorrem no aparelho cardiovascular. Permanece, contudo, a dificuldade quanto
à definição da estreita fronteira entre envelhecimento normal e as alterações patológicas.
A distinção entre os conceitos de senescência (alterações funcionais e estruturais relacionadas
ao envelhecimento normal) e senilidade (alterações causadas por doenças) representa um
grande desafio na análise do envelhecimento por cauda da forte correlação existente entre os
dois fenômenos.
O Brasil, como boa parte dos países em desenvolvimento, sofre um gradual processo de
envelhecimento populacional. Estima-se que a população com mais de 60 anos, que
representava 4% em 1940 e 8% em 2000, atinja 12% em 2020, totalizando mais de 25 milhões
de pessoas. Com a evolução dos processos diagnósticos e o aumento da sobrevida da população
mundial, muito do que se relacionava ao envelhecimento normal adquire status patológico, e
quando a abordagem precoce e adequada se faz presente, tanto a longevidade quanto a
qualidade de vida sofrem alterações.
O envelhecimento atualmente consiste em um complexo processo biológico relacionado a
fatores intrínsecos, como apoptose (morte celular programada), e extrínsecos, como doenças e
estilo de vida. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que alterações genômicas,
metabolismo lipídico, diabetes melito e sedentarismo são os principais fatores de risco para
patologias coronarianas. Já hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e acidente vascular
cerebral são consideradas as doenças cardiovasculares mais prevalentes. No entanto, a idade é
o principal fator de risco cardiovascular global.
Esses fatores de risco se tornam mais prevalentes e mais graves com o aumento da idade, além
maior tempo de exposição. Muitas vezes, processos patológicos não são visíveis, mas alterações
funcionais e anatômicas atuam modificando a estrutura cardiovascular, proporcionando maior
fragilidade a mecanismos fisiopatológicos.
Alterações na matriz proteica extracelular, especialmente no colágeno do coração e vasos do
idoso, justificam um aumento progressivo da rigidez pericárdica, valvular, miocárdica e
vascular. Os vasos sanguíneos e o coração sofrem alterações morfoteciduais mesmo com o
envelhecimento normal, relacionadas à senilidade não patológica ou “presbicárdia”.
Fato é que o complexo cardiovascular sofre redução global de capacidade funcional e
tolerabilidade ao esforço com o envelhecimento. Entretanto, em repouso, o coração idoso não
apresenta redução importante no débito cardíaco. Já em situações de maior demanda,
fisiológicas ou patológicas, os mecanismos compensatórios podem falhar, resultando em
alterações funcionais clinicamente mais importantes e em eventos isquêmicos.
44
Diversos fatores são implicados nas modificações sofridas pelo coração senil, por exemplo:
dano celular oxidativo direto relacionado a radicais livres; erros no mecanismo de reparo
cromossômico e perda de informação genética em razão do encurtamento telomérico resultando
em acúmulo de mutações somáticas e alterações na síntese proteica; falhas na regulação
apoptótica resultando na substituição fibrosa dos miócitos e tecido de condução; hipertrofia dos
miócitos restantes; acúmulo de agressões ambientais resultando em déficit funcional
progressivo; aterosclerose e enrijecimento vascular global; substituição fibrosa e calcificação
valvar mais evidente em mitral e aórtica.
4.1 ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR FISIOLÓGICO

Com o envelhecimento, ocorre migração de células musculares lisas vasculares ativadas para
dentro da camada íntima dos vasos arteriais, o que aumenta a produção de matriz extracelular.
Estimulada pela angiotensina II, ocorre uma alteração na atividade de metaloproteinases de
matriz, resultando em maior produção de colágeno e perda de fibras elásticas. Tais alterações
resultam em dilatação e calcificação arterial e aumento da espessura da camada íntima, levando
à rigidez vascular aumentada.
Há também redução da produção de óxido nítrico pelo endotélio com o avançar da idade,
resultando em resposta vasodilatadora reduzida em vasos coronarianos e periféricos. As
respostas vasodilatadoras a compostos não derivados do endotélio, como aos nitratos, estão
preservadas.
Em relação ao miocárdio, o envelhecimento leva a mudanças em sua matriz extracelular, com
aumento do colágeno e do entrecruzamento de suas moléculas, aumento no diâmetro das fibrilas
musculares, maior proporção de colágeno tipo I em relação ao tipo III, redução do conteúdo de
elastina e aumento da fibronectina.
O equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz extracelular pelas metaloproteinases e
pelos inibidores das metaloproteinases é alterado, favorecendo a ação dos inibidores e, dessa
forma, levando a maior produção de matriz. Além disso, fatores teciduais de crescimento, como
a angiotensina, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e o fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF), favorecem a proliferação de fibroblastos.
Todas essas alterações resultam em perda celular e alteração da função celular no miocárdio.
Nos átrios, por exemplo, tais alterações predispõem a disfunção do nó sinusal e a fibrilação
atrial, com suas respectivas consequências adversas.
Quando compromete outras porções do sistema de condução cardíaco, como o nó
atrioventricular ou os ramos, podem levar a anormalidades como os bloqueios
atrioventriculares e os bloqueios de ramo; quando envolvem o anel valvar, podem ocasionar
calcificações e estenoses valvares.
O ambiente intravascular também sofre alterações. Há aumento das concentrações de
fibrinogênio, dos fatores de coagulação V, VIII e IX e outros, sem aumentos concomitantes em
45
proteínas anticoagulantes. Há maior atividade plaquetária em virtude da maior ligação de PDGF

à parede arterial.
Há aumento dos níveis do inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1), resultando em
fibrinólise prejudicada. Há aumento de citocinas protrombóticas, como a interleucina-6,
podendo esta ter papel na patogênese das síndromes coronarianas agudas. O sistema nervoso
autônomo também sofre alterações com a idade, como:
Redução do número de receptores beta-adrenérgicos;
Sinalização alterada da via da proteína G;
Redução de receptores alfa-adrenérgicos plaquetários;
Redução da resposta contrátil cardíaca a estímulo dopaminérgico;
Redução da sensibilidade e da resposta a estímulo parassimpático nos tecidos cardíaco e
vascular;
Redução da função barorreflexa a fatores de estresse fisiológico.
Observe no quadro abaixo a

diferenciação entre mudanças
relacionadas à idade e DCV em
idosos
Alterações Mudanças relacionadas à Doença cardiovascular

idade
Espessamento intimal,
enrijecimento arterial, pressão
de pulso aumentada,
velocidade de onda de pulso Hipertensão sistólica, obstrução
aumentada, vasodilatação arterial coronariana, obstrução
mediada pelo endotélio arterial periférica, obstrução
Vasculatura diminuída. arterial carotídea.
Aumento do átrio esquerdo,
Átrios complexos prematuros atriais. Fibrilação atrial
46
Frequência cardíaca máxima

diminuída, variabilidade dos
batimentos cardíacos Disfunção do nó sinusal, doença
Nó sinusal diminuída. do nó sinusal
Tempo de condução
Nó atrioventricular aumentado Bloqueio tipo II, BAVT
Valvas Esclerose, calcificação. Estenose, regurgitação.

Tensão de parede ventricular
esquerda aumentada,
contração miocárdica
prolongada, taxa de
enchimento diastólico precoce Hipertrofia ventricular esquerda,
prolongada, débito cardíaco insuficiência cardíaca (com ou
máximo diminuído, bloqueio sem função sistólica preservada),
de ramo direito, complexos taquicardia ventricular, fibrilação
Ventrículo ventriculares prematuros. ventricular.
4.2 TRATAMENTO DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES E SUAS

PARTICULARIDADES EM IDOSOS
4.2.1 Arritmias
Em idosos, o traçado eletrocardiográfico é de fundamental importância como método
complementar para a avaliação cardiovascular. Entretanto, algumas particularidades devem ser
consideradas para sua realização e interpretação eficazes. Fatores associados, como déficits
cognitivos e parkinsonismo, demandam implicações técnicas específicas e muita paciência na
execução do exame. Diferentemente do adulto jovem, muitas drogas podem alterar
significativamente o traçado eletrocardiográfico do indivíduo idoso.
Idosos saudáveis podem apresentar traçados eletrocardiográficos compatíveis com a
normalidade, mas a grande maioria apresenta alterações detectáveis relacionadas ao próprio
processo de presbicárdia ou relacionadas a processos patológicos subjacentes.
Alterações relacionadas ao processo senil dos tecidos de condução elétrica também podem
resultar em alterações detectáveis eletrocardiograficamente. Dentre tais alterações, citam-se
como mais comuns:
Bradiarritmias e atrasos na condução atrioventricular (bloqueios atrioventriculares) parciais ou
totais;
Hipertrofia ou sobrecarga ventricular esquerda;
Alterações de segmento ST e onda T;
47
Fibrilação atrial;
Extrassístoles supra e/ou ventriculares.
O achado isolado de distúrbios de condução e arritmias em idosos não significa necessariamente
presença de doença de base concomitante.
A seguir, são feitas algumas considerações sobre as particuliaridades das assim chamadas
arritmias nos pacientes idosos.
4.2.2 Arritmias Supraventriculares

Toda a gama de arritmias supraventriculares pode sem encontrada em indivíduos idosos e sua
frequência aumenta progressivamente com a idade. Estima-se que até 33% dos indivíduos com
mais de 75 anos de idade apresentem alguma forma de arritmia supraventricular. A frequência
e a complexidade das arritmias supraventriculares nos idosos parecem estar relacionadas ao
tamanho do átrio esquerdo e às alterações estruturais miocárdicas relacionadas ao
envelhecimento cardíaco.
4.2.3 Extrassístoles Supraventriculares

É necessário eliminar alguns fatores desencadeantes de extrassístoles, como o uso excessivo de
cafeína, o tabagismo, o etilismo, uso de drogas como os inibidores de apetite de ação central e
o hipertireoidismo. A presença de extrassístoles supraventriculares em idosos é bastante
comum, geralmente benigna e costuma manifestar-se no repouso, desaparecendo durante o
exercício físico.
Não está indicado o tratamento de extrassístoles supraventriculares que não apresentam
manifestações clínicas. Na presença de sintomas, a abordagem terapêutica deve ser
individualizada, podendo-se optar por antiarrítmicos da classe II ou III, devendo-se evitar o uso
dos da classe I.
4.2.4 Taquicardia Supraventricular

A cardioversão elétrica é o tratamento de escolha para os episódios com repercussão
hemodinâmica, hipotensão sintomática, insuficiência cardíaca ou angina persistente. Manobras
vagais e uso de betabloqueadores também podem ser considerados caso o paciente não
apresente contraindicações. Os antiarrítmicos das classes I, II e III podem ser utilizados com
cautela, por seu efeito pró-arrítmico.
4.2.5 Arritmias Ventriculares

Com a idade, o tratamento das arritmias ventriculares torna-se complexo e com maus
resultados. Extrassístoles ventriculares são de alta incidência e suas complicações costumam
ser diretamente proporcionais à idade e à associação com patologia cardíaca subjacente.
48
O tratamento visa ao alívio dos sintomas e à prevenção da degeneração do ritmo cardíaco e

morte súbita. Comorbidades associadas que podem gerar sintomas durante os episódios de
arritmias devem ser abordadas com terapêutica específica, assim como a insuficiência cardíaca
e os distúrbios eletrolíticos. O risco-benefício da terapêutica medicamentosa deve sempre ser
considerado em pacientes idosos.
4.2.6 Extrassístoles Ventriculares

Na ausência de sintomas, as extrassístoles isoladas, monomórficas ou não, frequentes ou não,
sem associação com cardiopatia de base não devem ser tratadas. Se sintomáticas, mas sem
cardiopatia associada, os betabloqueadores são a melhor opção. Já se houver associação com
cardiopatia, pode-se escolher entre os betabloqueadores e a amiodarona, sendo contraindicados
os antiarrítmicos da classe I.
4.2.7 Taquicardia Ventricular Sustentada Monomórfica

Se houver repercussão hemodinâmica, está indicada a cardioversão elétrica. Na ausência de
repercussão hemodinâmica, procainamida ou amiodarona são as drogas mais indicadas. A
amiodarona também está indicada profilaticamente para evitar a recorrência dos episódios.
4.2.8 Técnicas Invasivas

Implante de marca-passo, ablação por meio de radiofrequência e laser, ultrassom, micro-ondas
e crioterapia são técnicas que têm evoluído muito em segurança e atualmente constituem
terapêutica de primeira escolha em muitas circunstâncias entre idosos.
No Brasil, há muitos centros de referência para realização desses procedimentos, com baixo
índice de complicações.
4.2.9 Fibrilação Atrial

A prevalência de fibrilação atrial aumenta progressivamente com a idade. Estima-se que cerca
de 4% da população acima de 50 anos de idade e 9% acima de 80 anos apresentem evidências
eletrocardiográficas de fibrilação atrial. Nos Estados Unidos, representa aproximadamente 34%
das hospitalizações relacionadas a arritmias, estando relacionada a alta incidência de redução
da função ventricular, intolerância ao exercício e prejuízo da qualidade de vida.
Como fatores de risco para o desenvolvimento da fibrilação atrial, podem-se citar a idade, o
diabetes melito, a hipertensão arterial e as valvopatias. Com o envelhecimento da população, a
prevalência de fibrilação atrial tende a aumentar proporcionalmente, assim como as cardiopatias
estruturais, tornando-se um grande desafio ao médico assistente.
O risco de fenômenos embólicos em pacientes portadores dessa arritmia aumenta de 1,5% aos
50 anos de idade para 23% aos 80 anos. Tais fenômenos estão frequentemente relacionados a
incapacidade física, déficits cognitivos, lesões neurológicas graves e morte.
49
O aumento do risco de embolia em pacientes portadores de fibrilação atrial relaciona-se também

a história de hipertensão arterial, insuficiência cardíaca recente, tromboembolismo prévio,
tamanho do átrio esquerdo e disfunção ventricular. Com a anticoagulação nos pacientes idosos,
aumenta também o risco de hemorragias, particularmente a intracraniana nos pacientes com
mais de 75 anos de idade, em hipertensos e nos pacientes anticoagulados por período
prolongado.
A etiologia da fibrilação atrial está relacionada a patologia cardíaca ou extracardíaca
precipitante; dentre elas, podem ser citadas: miocardiopatia hipertensiva especialmente quando
acompanhada de hipertrofia ventricular, coronariopatia, disfunção ventricular esquerda,
cardiopatia hipertrófica, estenose aórtica, insuficiência mitral, patologias do sistema de
condução, miocardite, pericardite, hipertireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia,
infecção, tromboembolismo pulmonar, patologias pulmonares crônicas, apneia do sono,
cirurgias e intoxicações.
Em idosos, é necessária uma avaliação detalhada para tentar identificar causas de fibrilação
atrial relacionadas às frequentes manifestações atípicas de algumas patologias nesses pacientes.
A fibrilação atrial classifica-se em:
Inicial ou novo diagnóstico: referente à primeira vez em que é feito o diagnóstico ou ao
diagnóstico de novos episódios;
Paroxística: episódios que terminam espontaneamente, sem ação de fármacos ou necessidade
de cardioversão elétrica. Geralmente duram menos de 24 horas, por menos de 7 dias, podendo
ou não apresentar recorrências;
Persistente: episódios que não se interrompem sem cardioversão elétrica ou com fármacos.
Normalmente são episódios que duram mais de 7 dias e também podem ou não recorrer. Está
incluída nesta categoria a fibrilação atrial com duração superior a 1 ano, chamada de FA
persistente de longa duração;
Permanente: fibrilação atrial em que as tentativas de reversão falharam ou na qual se fez a opção
por não tentar a reversão.
Essas formas são independentes, mas os pacientes podem sofrer migração de uma forma para
outra. As manifestações clínicas são multivariadas, desde casos totalmente assintomáticos até
quadros de comprometimento hemodinâmico grave.
Geralmente manifestações mais intensas são relacionadas à coexistência de patologias
cardiovasculares com alterações diastólicas que exigem maior dependência da contração atrial.
Os sintomas relacionam-se muitas vezes com a elevação da frequência cardíaca, resultando em
sensação de palpitação nos pacientes idosos.
4.3 TRATAMENTO
O tratamento deve ser individualizado e visa à prevenção do tromboembolismo, ao controle da
frequência cardíaca e à prevenção das recorrências.
50
Em pacientes com FA inicial ou em pacientes que apresentem instabilidade hemodinâmica, a

terapêutica deve ter como alvo a restauração e a manutenção do ritmo sinusal. Cerca de 50%
destes pacientes podem retomar o ritmo sinusal espontaneamente em até 48 horas e o sucesso
da cardioversão depende do tempo de instalação da FA. Em pacientes idosos, por causa do
impacto dos sintomas sobre a qualidade de vida, há maior interesse em se recuperar o ritmo
sinusal.
A cardioversão pode ser elétrica ou farmacológica. Em pacientes com instabilidade
hemodinâmica ou que apresentem pré-excitação ventricular, a cardioversão elétrica é o método
de escolha. Pelo efeito pró-arrítmico das medicações, recomenda-se a hospitalização e
monitoração cardíaca, especialmente nos pacientes com comprometimento da função
ventricular. Com o objetivo de melhorar a sintomatologia, prevenir a taquicardiomiopatia e
evitar efeitos pró-arrítmicos, deve-se controlar a frequência ventricular. Como alvo principal,
recomenda-se uma frequência ventricular de 60 a 80 bpm em repouso e 90 a 115 bpm no
exercício.
Quando a aplicação da terapêutica farmacológica é ineficaz ou interrompida por causa dos
efeitos colaterais das drogas, pode-se tentar a ablação da junção atrioventricular por cateter,
cuja desvantagem é a necessidade de implante de marca-passo permanente.
As principais drogas antiarrítmicas utilizadas para a cardioversão

farmacológica da fibrilação atrial e de outras arritmias, assim
como seus principais efeitos colaterais em idosos, são citadas
abaixo:
Drogas antiarrítmicas
Classes Indicações Cuidados em idosos

I-A
Hipotensão, tinitus, vertigens,
distúrbios visuais e síncope.
Aumenta a concentração
Flutter atrial, fibrilação atrial, plasmática da digoxina. Pode
TV monomórfica e sustentada, precipitar BAV total e torsade de
Quinidina taquicardia nodal. pointes.
Fibrilação atrial, taquicardia
supraventricular paroxística, Pode precipitar alargamento do
Procainamida taquicardia ventricular. QRS e BAV total. Hipotensão.
51
Taquicardia ventricular,
Disopiramida extrassístoles ventriculares. Retenção urinária, síncope.
I-B
Lidocaína Taquicardia ventricular Sonolência, hipotensão.
Mexiletina Taquicardia ventricular Tonturas, leucopenia.

Arritmia atrial e ventricular
por intoxicação digitálica,
anestesia geral e cirurgia Confusão mental, discinesias,
Fenitoína cardíaca. aplasia medular.
I-C
Flecainida fibrilação atrial, flutter atrial. Bradicardia, leucopenia.
Hipotensão, sonolência,
Taquicardia ventricular, bradicardia, broncoespasmo,
Propafenona extrassístoles ventriculares. cãibras.
II – Betabloqueadores
Taquicardia reentrante sinusal, Depressão mental, bradicardia,
Propranolol, atenolol e taquicardia sinusal, broncoespasmo, tonturas,
metoprolol taquicardia atrial multifocal. confusão mental.
III – Bloqueadores de canais de potássio
Fibrilação atrial, flutter atrial, Bradicardia, tremores, ataxia,
taquicardia funcional, neurotoxicidade, hipo ou
Amiodarona taquicardia ventricular. hipertireoidismo.
fibrilação atrial, taquicardia Dispneia, tonturas, bradicardia,
Sotalol atrial. hipotensão.
IV – Bloqueadores de canais de cálcio
Controle de resposta
ventricular em FA e flutter,
taquicardia atrial, taquicardia
Diltiazem ventricular. Tonturas, hipotensão.
Taquicardia por reentrada
Verapamil nodal AV Edema, bradicardia, hipotensão.
52
Deve-se realizar a terapia anticoagulante 3 semanas antes da cardioversão elétrica ou

farmacológica em todos os pacientes com FA com mais de 48 horas de início; essa terapia deve
ser mantida por 4 semanas após o procedimento.
Nos casos em que se dispõe de ecocardiograma transesofágico evidenciando ausência de
trombo atrial, pode-se realizar a cardioversão precoce com heparinização seguida de
anticoagulação oral por 4 semanas após o procedimento. A anticoagulação visa ao RNI entre 2
e 3, o que é obtido com doses médias de 4 mg/semana de warfarina.
Em idosos, os anticoagulantes orais devem ser iniciados em doses baixas, em razão das
alterações de farmacocinética nessa faixa etária.
4.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL EM IDOSOS

Com o avanço da idade, ocorre um aumento significativo na prevalência da hipertensão arterial
sistêmica (HAS), transformando esse diagnóstico em um dos principais fatores de risco
cardiovascular dessa população.
Estima-se uma prevalência de hipertensão, definida como pressão arterial sistólica = 140 mmHg
e/ou pressão arterial diastólica = 90 mmHg, de 60% entre brancos e 71% entre negros com mais
de 60 anos de idade, e que mais de 50% desses pacientes não recebem tratamento adequado.
A associação da HAS e outras patologias cardiovasculares relacionadas ao envelhecimento
contribui ainda mais para o aumento do risco de complicações, exigindo medidas adequadas
para prevenção, diagnóstico precoce, controle e prevenção de lesões em órgãos-alvo.
Muitos estudos epidemiológicos relacionam direta ou indiretamente a HAS com outras
patologias, como o acidente vascular encefálico, a doença coronariana, a insuficiência cardíaca
congestiva e a insuficiência renal crônica. Evidências sugerem que o tratamento da hipertensão
no idoso reduz a incidência de déficit cognitivo e demência. No estudo de Framingham, o risco
de desenvolvimento de insuficiência cardíaca foi de 2 a 4 vezes maior em indivíduos
hipertensos que nos normotensos.
A perda de distensibilidade e elasticidade dos vasos de grande capacitância explicam o aumento
progressivo da pressão sistólica observado em indivíduos idosos. A pressão diastólica tende a
permanecer em valores normais ou até mesmo baixos.Na medida da pressão arterial do idoso,
existem 3 aspectos importantes:
Maior frequência de hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta
durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons
de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou superestimar a
pressão diastólica;
Pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial superestimado em decorrência
do enrijecimento da parede da artéria. Pode ser detectada pela manobra de Osler, que consiste
na inflação do manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável
após esse procedimento, sugerindo enrijecimento, o paciente é considerado Osler positivo;
53
Hipertensão do avental branco também é mais frequente no idoso.

A posição em decúbito dorsal é a mais apropriada. Deve-se obter idealmente 2 a 3 medidas com
intervalo de 5 minutos entre elas, e a medida deve ser repetida em todas as consultas.
A obtenção da pressão arterial em mais de uma posição pode auxiliar no diagnóstico de
hipotensão postural, que é a queda de 20 mmHg na pressão sistólica e/ou 10 mmHg na pressão
diastólica.
A hipertensão arterial secundária em idosos não é frequente, mas causas endócrinas,
especialmente as relacionadas com a suprarrenal, como o feocromocitoma, ou com a secreção
de aldosterona e de glicocorticoides, devem ser consideradas. A estenose uni ou bilateral de
artérias renais pode ser causa de hipertensão arterial secundária em idosos.
4.4.1 Tratamento
A decisão de se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em pacientes idosos deve levar em
consideração não somente os níveis pressóricos, mas também a presença de outros fatores de
risco cardiovascular e a presença ou não de lesões em órgãos-alvo. A idade acima de 60 anos,
sem distinção entre os sexos, por si só já é considerada um fator de risco. Outros fatores de risco
que devem ser considerados são: tabagismo, diabetes, dislipidemia e história familiar de doença
cardiovascular.
Como lesões em órgãos-alvo, consideram-se hipertrofia ventricular esquerda, angina ou infarto
do miocárdio prévio, revascularização miocárdica prévia, insuficiência cardíaca, nefropatia,
doença vascular arterial periférica, episódio isquêmico ou acidente vascular encefálico e
retinopatia hipertensiva.
As medidas dietéticas com a redução na ingesta de sal e as mudanças de hábitos de vida devem
sempre ser estimuladas em qualquer faixa etária. Tais medidas, em alguns indivíduos, podem
ser a única estratégia terapêutica com bons resultados.
As indicações medicamentosas são as mesmas dos indivíduos adultos jovens, cabendo ressaltar
a necessidade de titulação cuidadosa de doses para se evitar eventos hipotensivos com
consequências graves, como quedas. Atenção especial deve ser dispensada à utilização de
múltiplas medicações, potencializando o risco de interações medicamentosas em indivíduos
idosos.
Os pacientes devem receber orientações quanto aos efeitos colaterais e interações
medicamentosas dos anti-hipertensivos. Também é preciso dar atenção à utilização de
medicações ou alimentos potencialmente hipertensores, destacando-se anti-inflamatórios não
esteroidais, anti-histamínicos e descongestionantes, antidepressivos tricíclicos, corticoides,
hormônios tireoidianos, antiácidos ricos em sódio e cafeína.
Uma abordagem multiprofissional e a participação ativa da família aumentam as taxas de
adesão e eficácia do tratamento. O alvo terapêutico deve ser atingido de forma gradual,
observando-se a resposta individual e a manutenção da qualidade de vida.
Mesmo em idades avançadas, o tratamento da hipertensão arterial sistólica isolada deve ser
considerado necessário. Todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos, com exceção dos
54
vasodilatadores diretos, podem ser consideradas como terapia inicial em monoterapia ou

associados em pacientes idosos. Os percentuais de controle de pressão arterial são muito baixos,
apesar das evidências de que o tratamento anti-hipertensivo é eficaz em diminuir a morbidade
e a mortalidade cardiovasculares, em razão da baixa adesão ao tratamento.
Faz-se necessária uma abordagem eficiente do paciente hipertenso, especialmente do idoso,
com estratégias de educação em saúde para que os índices de adesão ao tratamento melhorem.
A sensibilização do profissional de saúde quanto à importância do tratamento adequado do
idoso hipertenso é importante para que se inclua a hipertensão arterial entre os processos
patológicos do envelhecimento, e não que seja considerado apenas como um processo natural,
muitas vezes negligenciado pela equipe de saúde.
55
05
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
5.1 DAC CRÔNICA

Tanto a prevalência quanto a gravidade de doença arterial coronariana (DAC) aterosclerótica
aumentam com a idade. Após os 60 anos, há aumento de DAC em tronco de coronária esquerda
e triarterial.
O risco de desenvolver DAC sintomática durante a vida é estimado em 1:3 para homens e 1:4
para mulheres, com o surgimento dos sintomas 10 anos antes nos homens em relação às
mulheres. Aos 80 anos de idade, a frequência de doença arterial coronariana sintomática se
equipara em ambos os sexos, sendo de cerca de 20 a 30%.
5.2 DIAGNÓSTICO
Nos idosos, há maior probabilidade de isquemia silenciosa e de sintomas atípicos em relação
aos mais jovens. Os sintomas isquêmicos no idoso podem ser dispneia, dor nas costas ou no
ombro, fraqueza, fadiga ou desconforto epigástrico. Por sua maior restrição física e alta
incidência de diabete melito, podem apresentar sintomas isquêmicos pouco associados ao
esforço, podendo apresentá-los em repouso ou associados ao estresse emocional. Alterações no
sensório podem limitar a precisão da história clínica.
A ausência de sintomas durante evidência de isquemia miocárdica em eletrocardiografia,
caracterizando episódios de isquemia silenciosa, foi relatada em 20 a 50% de pacientes com 65
anos ou mais.
A eletrocardiografia de esforço em idosos apresenta menor especificidade para insuficiência
coronariana em razão da maior frequência de anormalidades no segmento ST-T em repouso.
Além disso, muitos idosos são incapazes de se exercitar sobre a esteira, o que dificulta sua
indicação para esse grupo de pacientes. Estima-se sensibilidade de 84% e especificidade de
70% para detecção de insuficiência coronariana em pacientes acima de 75 anos pelo teste
ergométrico.
Outros métodos que utilizam estresse farmacológico, como a cintilografia miocárdica com tálio
antes e após uso de adenosina ou dipiridamol e o ecocardiograma sob estresse com dobutamina,
podem ser utilizados para investigação diagnóstica ou avaliação prognóstica em pacientes
impossibilitados de se exercitar sobre a esteira.
A incidência elevada de calcificação coronariana sem obstrução significativa ao fluxo é um
fator que pode atrapalhar a interpretação da angiotomografia coronariana em idosos.
56
5.3 TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento dos pacientes idosos com DAC crônica não diferem dos pacientes
mais jovens. Tais objetivos, em última análise, são melhorar a sobrevida (preservando a função
ventricular esquerda), reduzir riscos (diminuindo a chance de IAM e outros eventos) e aliviar
sintomas anginosos.
Não há restrição de idade para o tratamento da doença arterial coronariana, a menos que a
expectativa de vida seja inferior a 2 anos. Contudo, procedimentos invasivos devem ser
avaliados com cautela, devendo-se pesar os riscos e os benefícios das intervenções, como a
angioplastia percutânea e, sobretudo, a cirurgia de revascularização do miocárdio.
Em relação ao tratamento clínico da doença arterial coronariana, há poucos estudos que incluem
pacientes com mais de 75 anos. Um desses estudos foi o Heart Protection Study, que observou
os efeitos da sinvastatina em pacientes com doença arterial coronariana de 40 a 80 anos de
idade. Demonstrou mortalidade total reduzida em vários subgrupos de pacientes, inclusive
naqueles com mais de 75 anos de idade. Em relação a estudos de prevenção primária, não há
dados publicados sobre essa população.
Há maior frequência de efeitos colaterais com o uso de medicamentos para o tratamento de
idosos com DAC. A idade aumenta a incidência de miopatia induzida por estatina e esta pode
ser de difícil reconhecimento nos idosos. Deve-se usar a menor dose eficaz de estatina, e sinais
e sintomas devem ser monitorados, devendo haver baixo limiar para coleta de testes
laboratoriais.
Alguns nitratos podem provocar hipotensão postural em idosos, sendo preferidos os
mononitratos ou aqueles de formulação transdérmica. Os betabloqueadores não aumentam a
incidência de depressão em estudos randomizados, porém sabe-se que os não lipofílicos
(atenolol, nadolol) podem produzir menos efeitos no sistema nervoso central. Bloqueadores de
canais de cálcio, especialmente os di-hidropiridínicos, podem causar edema de membros
inferiores com maior frequência nos idosos. Formulações de ação curta devem ser evitadas,
pois podem causar hipotensão postural. O verapamil pode exacerbar a constipação.
Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio devem ser evitados em pacientes com
doença do nó sinusal.
As formas de tratamento de revascularização miocárdica, tanto cirúrgica quanto percutânea,
têm sido realizadas com frequência cada vez maior em pacientes idosos, sendo que atualmente
metade dos pacientes submetidos a tais procedimentos têm mais de 65 anos. As indicações são
as mesmas para os mais jovens: lesão grave de tronco de coronária esquerda, DAC triarterial
principalmente se houver disfunção ventricular, biarteriais com DA envolvida + disfunção
ventricular ou ICo demonstrada por teste não invasivo, teste não invasivo de alto risco (p.ex.,
extensa área de miocárdio isquêmico), sobreviventes de PCR ou TVS ou insucesso no
tratamento clínico.
Apesar de presentes em número limitado de estudos, esse grupo de pacientes tem apresentado
bons resultados com tais estratégias. O estudo BARI (Bypass Angioplasty Revascularization
57
Investigation) é um dos maiores registros envolvendo pacientes com mais de 75 anos de idade.
Pacientes com 65 a 80 anos com doença arterial coronariana multiarterial foram randomizados
para revascularização miocárdica cirúrgica (RM) ou angioplastia percutânea (ATC). Pacientes
submetidos à RM apresentaram morbimortalidade maior e mais precoce e AVC, porém
apresentaram maior alívio de angina e menor reintervenções. Contudo, após período de 5 anos,
apresentaram taxa de sobrevida semelhante ao grupo ATC (86% para RM vs. 81,4% para ATC).
Precocemente, o grupo ATC apresentou mais insuficiência cardíaca e edema pulmonar.
Dados de registro sugerem mortalidade intra hospitalar para ATC menor que 1% em pacientes
com menos de 60 anos, aumentando para 4% naqueles acima de 75 anos. Em relação à RM, a
mortalidade intra hospitalar é de menos de 2% em pacientes com menos de 60 anos e entre 6 e
8% nos pacientes com mais de 75 anos. Acima de 80 anos de idade, a mortalidade intra
hospitalar é de quase 10%. Mulheres com mais idade são o subgrupo de maior risco.
Complicações não fatais também são mais frequentes após procedimentos em idosos. AVC
ocorre em pouco menos de 1% após ATC e em 3 a 6% após RM em pacientes acima de 75
anos. Além disso, são mais frequentes nos idosos: ventilação mecânica mais prolongada, maior
necessidade de suporte inotrópico e balão intra aórtico, maior incidência de sangramentos,
delirium, insuficiência renal, infarto perioperatório e infecções. Além disso, a duração da
incapacidade e a reabilitação são mais prolongadas nesses pacientes.
O estudo TIME (Trial of Invasive versus Medical Therapy in Elderly Patients) comparou
tratamento invasivo (ATC ou RM) com terapia clínica otimizada em pacientes com doença
arterial coronariana com mais de 75 anos de idade apresentando angina refratária à terapia
padrão. Embora tenha mostrado uma vantagem para RM em 6 meses, a vantagem não estava
mais presente após 1 ano. A RM apresentou maior risco precoce de morte e complicações,
enquanto que a terapia clínica demonstrou maior chance de eventos posteriores (hospitalização
e revascularização), sem uma vantagem entre as duas estratégias.
Tendo em vista procedimentos de revascularização do miocárdio, a idade por si só não deve ser
utilizada como critério isolado para a escolha da opção de tratamento. Fatores clínicos e status
funcional também devem ser levados em consideração, assim como o desejo do paciente e as
expectativas da família.
58
06
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Cerca de 60% dos pacientes admitidos em um hospital por IAM apresentam mais de 65 anos
de idade. Com o aumento da idade, a proporção entre homens e mulheres se equipara entre as
idades de 75 a 84 anos, e, acima desta idade, há maior prevalência de mulheres com síndromes
coronarianas agudas.
Após os 65 anos de idade, há maior incidência de pacientes com limitações funcionais,
insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana prévia e insuficiência renal. Após os 85 anos,
há menor proporção de pacientes que se apresentam com dor torácica ou elevação do segmento
ST nas primeiras horas dos sintomas.
A mortalidade é 3 vezes maior em pacientes com mais de 85 anos de idade em relação a
pacientes com menos de 65 anos. Dor ou desconforto torácico são os sintomas mais frequentes,
porém pacientes idosos podem apresentar outras queixas decorrentes de isquemia coronariana
aguda, como dispneia, edema pulmonar, mal-estar ou sintomas neurológicos como síncope,
AVC ou confusão mental. A interpretação inicial do ECG também pode ser dificultada por
alterações decorrentes de hipertrofia ventricular, alterações de condução intraventricular ou
distúrbios do ritmo cardíaco.
Quanto ao tratamento das síndromes coronarianas agudas, há algumas particularidades nos
idosos:
Há poucos estudos em pacientes com mais de 75 anos de idade;
Até 75 anos, há redução da mortalidade com a terapia fibrinolítica em síndromes coronarianas
agudas com supra desnivelamento do segmento ST, como ocorre em pacientes mais jovens;
Acima de 75 anos, há maior risco de sangramentos, sendo o principal a hemorragia
intracraniana. Também há maior risco de ruptura cardíaca;
Aspirina reduz a mortalidade em pacientes acima de 70 anos, porém é menos utilizada nesse
grupo de pacientes;
Clopidogrel associado a aspirina reduz eventos em pacientes com menos e mais de 65 anos de
idade; não há dados significativos em pacientes com mais de 75 anos;
Os inibidores de GP IIb/IIIa parecem eficazes em pacientes com mais de 70 anos de idade,
embora possam aumentar o risco de sangramentos graves, sendo a hemorragia intracraniana o
local mais comum;
Pacientes idosos com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento de ST
beneficiam-se de angioplastia primária quando comparados ao tratamento fibrinolítico, apesar
59
de haver maior sangramento em local de acesso vascular e maior incidência de insuficiência

renal associada ao contraste;
Betabloqueadores são indicados no tratamento de pacientes idosos com síndromes coronarianas
agudas, mas deve-se atentar para o fato de que os idosos apresentam maior risco de choque
cardiogênico, devendo-se, portanto, ter cautela na introdução e na titulação da dose em
pacientes com mais de 75 anos. Após alta, utilizar doses apropriadas e de acordo com a
tolerabilidade do paciente, evitando internações por insuficiência cardíaca e má adesão;
Os IECA devem ser introduzidos nas primeiras 24 horas após infarto agudo do miocárdio
(IAM), especialmente em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou IAM de parede
anterior. São recomendados após 24 horas para todos os outros pacientes com IAM, porém são
indicadas doses iniciais menores e titulação mais lenta, com monitoração atenta da função renal;
Terapia de reposição hormonal com formulações combinadas de estrogênio com progesterona
ou estrogênio isolado não apresentam benefício na morbimortalidade cardiovascular.
60
07
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL E DOENÇA ARTERIAL CAROTÍDEA
O acidente vascular cerebral (AVC) é a principal causa de morte e incapacidade no Brasil,

segundo dados epidemiológicos de 2002. Sua incidência aumenta com a idade. Dados do estudo
de Framingham estimam probabilidade de AVC em 10 anos de 11% em homens e 7% em
mulheres na idade de 65 anos. Aos 80 anos, a probabilidade aumenta para 22 e 24% para
homens e mulheres em 10 anos.
Cerca de 80% dos AVCs são de origem isquêmica. Nesses casos, os principais mecanismos
fisiopatológicos são a trombose de grandes artérias, a trombose de pequenas artérias e a embolia
de origem cardíaca.
A principal causa de trombose é a aterosclerose, que pode envolver tanto os vasos intra quanto
extracranianos, porém afeta com maior frequência o bulbo carotídeo, a artéria carótida em sua
porção intracraniana (nível do sifão carotídeo), a origem das artérias vertebrais e a transição das
vertebrais com a artéria basilar. A estenose carotídea é responsável por cerca de 25% dos AVC.
Diagnóstico de estenose significativa é realizado quando há comprometimento maior que 70 a
80% do lúmen, identificado por ultrassonografia associada ao Doppler, angiorressonância ou
angiotomografia carotídea. Sopros podem estar presentes ou não, e a doença de carótida pode
ser assintomática.
Os tratamentos primário e secundário envolvem o controle dos fatores de risco modificáveis
relacionados ao processo de aterosclerose, como controle da hipertensão, redução dos níveis
lipídicos, controle do diabetes melito, abstinência ao tabagismo, prática de atividades físicas
aeróbicas e redução da obesidade.
A terapia antiplaquetária com AAS ou clopidogrel também está indicada, especialmente em
pacientes de alto risco, como aqueles com ataque isquêmico transitório, AVC prévio ou
estenose carotídea grave. As estatinas, independentemente dos níveis de colesterol, também
devem ser utilizadas visando à estabilização da placa aterosclerótica. Nos pacientes
dislipidêmicos, a meta de LDL-colesterol deve ser inferior a 100, de preferência inferior a 70.
Para os pacientes sintomáticos e com estenoses maiores que 70%, intervenções como a
endarterectomia carotídea ou a angioplastia percutânea com stent também estão indicadas, pelo
risco aumentado de recorrência de sintomas mesmo em vigência de tratamento clínico. Em
casos de isquemia do sistema vertebrobasilar, com estenose acima de 70% da artéria vertebral,
pode-se tentar a angioplastia dessa artéria com implante de stent.
Pacientes com cardiopatias associadas a AVC devem ser considerados para o início de terapia
anticoagulante.
61
08
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
8.1 EPIDEMIOLOGIA
A prevalência e a incidência de insuficiência cardíaca (IC) na população acima de 65 anos de
idade vêm aumentando. Estima-se que, em pacientes acima de 80 anos, a incidência possa
chegar a 42 casos/1.000 idosos/ano. É mais comum em homens do que em mulheres, porém,
pela maior longevidade delas, a descompensação é mais comum no sexo feminino e, menos
frequentemente, têm etiologia isquêmica.
A variável idade é fator independente de pior prognóstico na insuficiência cardíaca, assim como
a disfunção ventricular. Os pacientes com comprometimento sistólico têm pior prognóstico
quando comparados com os portadores de disfunção diastólica (DD).
8.2 ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULAR RELACIONADA COM A IDADE

Os pacientes tendem a apresentar sinais e sintomas de insuficiência cardíaca com cavidade
ventricular normal e sem disfunção esquerda. Existe disfunção diastólica em até 80% dos casos,
na qual a cavidade ventricular não tem é capaz de acomodar grandes volumes e a pressão
diastólica ventricular se eleva rapidamente, culminando na síndrome clínica.
Os miócitos dos pacientes com disfunção diastólica apresentam maior densidade de miofibrilas,
maior sensibilidade ao cálcio e maiores diâmetros.
8.3 DIAGNÓSTICO
Os pacientes idosos, quando comparados com pacientes mais jovens, apresentam maior
frequência de sedentarismo e, por isso, demoram a apresentar sintomas de insuficiência
cardíaca.
Dispneia, fadiga e intolerância ao exercício são as manifestações mais comuns. Entretanto, não
se deve esquecer dos diagnósticos diferenciais, que são:
Anemia;
Hipotireoidismo;
Depressão
62
Tromboembolismo pulmonar;
Doenças pulmonares.
Vale lembrar também que alguns sintomas são altamente sugestivos de insuficiência cardíaca,
como dispneia paroxística noturna. O edema de membros inferiores pode decorrer de causas
secundárias, como insuficiência venosa periférica, e é frequente em pacientes acamados.
Turgência jugular e ritmos de galope com B3 (IC sistólica) e B4 (IC diastólica) podem estar
presentes.
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, o aparecimento de fibrilação atrial pode levar à
descompensação, pois a perda da contração atrial diminui o enchimento ventricular e o débito
cardíaco. A fibrilação atrial é muito frequente na população idosa e com IC diastólica.
Radiografia de tórax demonstra cardiomegalia na IC sistólica e coração de tamanho normal nos
pacientes com IC e fração de ejeção normal. Na fase de descompensação, observa-se
cefalização da trama vascular, derrame pleural e linhas de Kerley.
O uso de BNP tipo B e pro-BNP pode auxiliar no diagnóstico desses pacientes, sobretudo
naqueles que se apresentam em investigação de quadro com dispneia. É importante frisar que
idade avançada, sexo feminino e disfunção renal estão associados, independentemente com
elevação do BNP.
8.4 TRATAMENTO
IC sistólica
Tratamento não farmacológico
Restrição de sódio, atividade física moderada e cessação de tabagismo.
8.4.1 Tratamento Farmacológico

O tratamento medicamentoso pode ser dividido didaticamente em dois: as medicações de alívio
de sintomas e as medicações que alteram a sobrevida do paciente. Em relação aos idosos, existe
uma importante limitação; a média de idade dos pacientes incluídos nos estudos está em entre
60 e 70 anos, com uma minoria de octagenários.
Para alívio dos sintomas, o principal grupo de medicações são os diuréticos, que podem causar
distúrbio hidroeletroliticos, predispor a cálculos de cálcio, dislipidemia e levar a hipotensão
ortostática, causa comum de queda em idoso. A dose de diurético deve ser a mínima necessária
para manter uma classe funcional ótima, mesmo que isso resulte em discreta piora da função
(níveis não dialiticos são tolerados – Cr < 2).
Os diuréticos de alça são comumente utilizados na fase inicial. Em pacientes com classe
funcional avançada e necessidades crescentes de diuréticos, opta-se pela associação dessas
medicações (diuréticos de alça + tiazídico), em razão da resistência diurética. A digoxina é outra
medicação utilizada para controle de sintomas. Seu uso é limitado pelas bradiarritimias e pela
63
intoxicação que ocorre principalmente em pacientes com disfunção renal. A dose recomendada
é meio comprimido/dia, entretanto, recomenda-se a monitoração da dose sérica. Níveis entre
0,5 e 0,9 ng/mL demonstraram um possível benefício na mortalidade na subanálise do estudo
DIG.
8.4.2 Diuréticos utilizados no Tratamento da Insuficiência Cardíaca
Medicamento Dose inicial Dose máxima
Diuréticos de alça
Furosemida 20 mg 240 mg
Bumetanida 0,5 a 2 mg 10 mg
Tiazídicos
Hidroclorotiazida 25 mg 100 mg
Metolazona 2,5 mg 10 mg
Indapamida 2,5 mg 5 mg
Poupadores de potássio
Espironolactona 25 mg 50 mg
Amilorida 2,5 mg 20 mg
Triantereno 25 mg 100 mg
As medicações que alteram a mortalidade são inibidores da ECA (iECA), antagonistas da
aldosterona, inibidores do receptor AT1 da angiotensina II, betabloqueadores e a associação de
hidralazina e monocordil. Essas medicações devem estar sempre na dose máxima tolerada pelo
paciente sem que apareçam os efeitos colaterais da medicação. Para atingir essa dose máxima,
a cada retorno ambulatorial a dose deve ser aumentada progressivamente, em especial os
betabloqueadores.
Os iECA estão indicados na fase inicial da doença, têm efeitos pré e pós-carga e no
remodelamento miocárdico. As limitações para seu uso são insuficiência renal aguda,
hipercalemia e alergia aos componentes do fármaco.
Os betabloqueadores são drogas que, da mesma forma, atuam no remodelamento miocárdico
levando ao aumento da expressão dos receptores beta-adrenérgicos e melhorando a atividade
contrátil a longo prazo. As medicações dessa classe aprovadas para o uso são bisoprolol,
succinato de metoprolol e carvedilol. As contraindicações para seu uso são broncoespasmo,
bloqueios atrioventriculares e choque cardiogênico. Na fase aguda de descompensação, o
usuário crônico de betabloqueadores pode ter sua medicação suspensa ou reduzida em 50% da
dose, a depender da gravidade na apresentação e a resposta a terapia instituída.
64
Os inibidores do receptor AT1 da angiotensina II têm sua principal indicação nos intolerantes
a iECA (principalmente por tosse); sua vantagem é a facilidade na adesão medicamentosa, pois
a maioria é administrada 1 vez/dia. Em algumas situações, como insuficiência renal crônica e
IC sintomático em uso de medicações, pode ser usada a associação com iECA, apesar das
poucas evidências. As contraindicações são as mesmas do uso de iECA.
Os antagonistas da aldosterona são medicações que alteram a morbimortalidade do paciente
atuando no remodelamento cardíaco. Devem ser iniciados nos pacientes com classe III e IV. As
contraindicações são insuficiência renal (Cr > 2,0 em mulheres e Cr > 2,5 em homens) e
hipercalemia (K > 5,5).
A associação de hidralazina e monocordil atua na pré e na pós-carga, sendo sua principal
indicação nos pacientes com insuficiência renal aguda.
8.4.3 Medicamentos utilizados no Tratamento da Insuficiência Cardíaca
Medicamento Dose inicial/ lvo Frequência de uso
I-ECA
Ramipril 2,5/10 mg 1 vez/dia
Captopril 6,25/50 mg 3 vezes/dia
Lisinopril 2,5 a 5/40 mg 1 vez/dia
Enalapril 2,5/20 mg 2 vezes/dia

Perindopril 2/16 mg 1 vez/dia
Betabloqueadores
Bisoprolol 1,25/10 mg 1 vez/dia

Nebivolol 1,25/10 mg 1 vez/dia
Succinato de metoprolol 12,5/200 mg 1 vez/dia
Carvedilol 3,125/50 mg 2 vezes/dia
BRA
Candesartam 4/32 mg 1 vez/dia
Losartam 25/100 mg 1 vez/dia
8.4.4 Outros Tratamentos

O uso de dispositivos em pacientes idosos ainda é tema de discussão. Os grandes estudos
envolvendo terapias de ressincronização e cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) não
65
conseguiram mostrar evidências suficientes para seu uso na população idosa acima de 75 anos.
Como regra geral, o uso do marca-passo multissítio está indicado em pacientes com IC sistólica
em uso de medicações em doses máximas toleráveis que possuam QRS acima de 150 mm, ou
QRS entre 120 e 150 mm na presença de dissincronia intraventricular e interventricular em
exames complementares.
O cardio desfibrilador implantável está indicado em todos os pacientes com morte súbita
abortada e bem documentada no âmbito da IC sistólica, excluindo-se causas justificáveis para
o evento, entretanto, o paciente precisa ter uma sobrevida maior que 1 ano.
8.5 IC DIASTÓLICA
A terapia na IC diatólica é baseada em 4 pilares:
Controle da hipertensão sistólica e diastólica;
Controle da frequência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial;
Controle da congestão pulmonar e do edema de membros inferiores;
Revascularização miocárdica em pacientes com isquemia.
Durante a terapia, é preciso estar atento para reduções na pré-carga, pois o paciente com IC
diastólica tem baixa complacência ventricular e necessita de alta pré-carga para bons
enchimento ventricular e débito cardíaco.
As medicações utilizadas são betabloqueadores, inibidores da angiotensina II, antagonistas da
aldosterona, iECA, diuréticos e antagonistas de cálcio. Essas medicações não alteraram de
forma significativa o desfecho clínico significativo em nenhum dos estudos (p.ex., CHARM-
Preserved e I-PRESERVE); os benefícios foram encontrados apenas com desfechos
ecocardiográficos.
66
09
DOENÇAS VALVARES
9.1 FISIOPATOLOGIA
O coração sofre alterações estruturais com a idade, incluindo a degeneração mixomatosa e a
esclerose (deposição de colágeno). Esta predomina na valva aórtica e pode estar presente em
30% dos idosos, aumentando sua prevalência a partir dos 65 anos de idade. Além das alterações
supracitadas, a calcificação valvar e de suas cúspides pode ajudar na progressão da doença e
levar a estenoses valvares com gradientes importantes e causar limitação funcional nos
pacientes idosos. A doença esclerótica valvar ocorre em paralelo com a doença aterosclerótica,
e, por isso, os pacientes estão mais predispostos a síndromes coronarianas. Os fatores de risco
para a doença e sua progressão são:
Hipertensão;
Dislipidemia;
Tabagismo;
Insuficiência renal crônica;
Valva bicúspide;
Diabetes melito;
Baixa estatura;
Sexo feminino.
Fibrose e calcificação são as causas mais de comum de estenose aórtica no idoso. As lesões
regurgitativas são secundárias à miocardiopatia hipertensiva e ocorrem pós-evento isquêmico.
No lado direito, doenças pulmonares e IC são responsáveis pelo acometimento das valvas
pulmonares e tricúspide. No nosso país, não se pode esquecer da doença reumática, que
certamente está entre as principais etiologias das lesões valvares.
As lesões valvares são fatores predisonentes para endocardite infecciosa e também podem levar
à destruição do aparato valvar com lesões regurgitativas.
67
10
DOENÇA AÓRTICA
10.1 ESTENOSE AÓRTICA

As consequências fisiopatológicas da elevação da pós-carga incluem hipertrofia ventricular
concêntrica em série, elevação da pressão diastólica ventricular e diminuição do débito
cardíaco. O coração com essas alterações vai tentando, ao longo do tempo, se adaptar ao novo
estado hemodinâmico. Os pacientes mais jovens têm maior capacidade adaptativa, porém, são
mais ativos e, por isso, podem ser mais sintomáticos. Os idosos têm menor capacidade
adaptativa, entretanto, são menos ativos e podem não apresentar sintomas, mesmo em lesões
graves. Metades dos pacientes com estenose grave apresentam doença coronariana.
10.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é dependente do exame físico, visto que a sintomatologia é tardia e só ocorre nos
casos de doença avançada. Ao exame, o achado mais comum é o sopro sistólico em borda
esternal alta direita com irradiação para o pescoço; já os sinais e sintomas que indicam a
gravidade da lesão valvar são:
Sopro sistólico tardio;
Fenômeno de Gallavardin (simula insuficiência mitral);
Hipofonese de segunda bulha (componente aórtico);
Pulso parvus et tardus;
Pressão convergente com sinais de hipoperfusão.
Nenhum achado no exame físico pode predizer, de forma concreta, o aparecimento de sintomas,
pois este depende da capacidade adaptativa ao novo estado hemodinâmico. Pela limitação
funcional da população idosa, o aparecimento de sintomas pode ser muito tardio e esse é o
principal responsável pela indicação cirúrgica
O paciente pode evoluir com IC (mais comum), síncope e angina. Em alguns pacientes, a
estenose aórtica é diagnosticada após episódio de hemorragia digestiva baixa por
angiodisplasias colônicas. Essa associação é conhecida como síndrome de Heyde e, com
correção da lesão valvar, há regressão do quadro intestinal.
68
Além das manifestações clínicas, os exames complementares também auxiliam no diagnóstico

e podem ajudar no acompanhamento e no momento da decisão cirúrgica. O ecocardiograma
fornece a velocidade do jato aórtico, o gradiente VE-Ao e calcula o tamanho da área valvar com
análise de sua morfologia. Nos pacientes com disfunção ventricular, é possível usar inotrópicos
ou vasodilatadores para estimar melhor o gradiente e a gravidade da estenose.
O cateterismo é pouco usado para diagnóstico, entretanto, os pacientes são submetidos de rotina
para investigação de doença coronariana.
10.3 TRATAMENTO
O tratamento proposto na fase inicial é o controle dos fatores de risco que interferem na
evolução da doença, porém, em um estudo randomizado duplo-cego, o uso de hipolipemiante
não demonstrou alteração na progressão da estenose aórtica. Quando o paciente não apresenta
comorbidades que justifiquem o uso de medicações, não existem evidências para uso de
quaisquer fármacos na doença valvar. Em pacientes sintomáticos e com remodelamento
ventricular excessivo, o racional para uso de inibidores de ECA e antagonistas de aldosterona
ainda não foi comprovado em ensaios clínicos e, por isso, seu uso não é recomendado de rotina.
Ao se medicar portadores de valvopatias, o médico clinico e o paciente devem estar preparados
para o procedimento cirúrgico no curto prazo, pois a farmacoterapia pode mascarar os sintomas
e fazer o clínico perca o momento exato da indicação cirúrgica, visto que a manifestação clínica
é o principal critério utilizado para indicar cirurgia.
Nos pacientes internados com estenose aórtica e insuficiência cardíaca descompensada, uma
opção seria uso de nitroprussiato de sódio associado a drogas inotrópicas e diuréticos. Já nos
casos graves, refratários e selecionados, o uso de valvuloplastia por cateter balão funciona como
ponte cirúrgica, mas nunca como tratamento definitivo, pois a mortalidade do procedimento
percutâneo é similar à dos pacientes sintomáticos não submetidos à cirurgia.
O tratamento de eleição é o cirúrgico, pois corrige o problema hemodinâmico e, em 1 semana,
já é possível visualizar a recuperação do miocárdio, processo conhecido como remodelamento
reverso. Existem inúmeros fatores que interferem na morbimortalidade do procedimento, como:
Grau de hipertrofia miocárdica;
Presença de insuficiência cardíaca;
Cirurgia de emergência;
Presença de insuficiência renal;
Concomitância de doença coronariana;
Cirurgia combinada.
Na decisão sobre a escolha da prótese, é preciso ter em mente os riscos e os benefícios do uso
da anticoagulação oral (ACO), pois sabe-se que tais medicações evitam fenômenos embólicos,
mas aumentam, de forma significativa, o risco de sangramento. As próteses metálicas
69
necessitam obrigatoriamente de anticoagulação oral, por isso são preferidas nos pacientes que
já possuem indicação de anticoagulação oral, como portadores de fibrilação atrial crônica.
A prótese biológica é a de eleição, pois não há necessidade de anticoagulação oral contínua e a
duração da prótese em pacientes acima de 65 anos de idade é muito boa, podendo ultrapassar 8
anos.
10.4 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

A prevalência da insuficiência aórtica (IAo) mínima em pacientes com idade acima de 80 anos
pode chegar a 13%. As lesões valvares discretas não costumam causar repercussão
hemodinâmica e só necessitam de acompanhamento. As lesões moderadas e graves costumam
causar muita repercussão hemodinâmica com remodelamento cardíaco e a presença de sintomas
depende do tempo e da adaptação ventricular.
Ao exame, encontram-se íctus desviado, sopro diastólico em foco aórtico, pressão arterial
divergente, pulso amplo (pouco frequente nos idosos) e sinais e sintomas compatíveis com IC,
à radiografia de tórax, nota-se cardiomegalia e sinais de congestão.
O tratamento da lesão valvar está indicado nos casos sintomáticos e a terapia de escolha é a
substituição valvar.
70
11
CALCIFICAÇÃO ANULAR MITRAL
É um processo degenerativo crônico mais comum em mulheres e em pacientes acima de 70

anos de idade. A prevalência está aumentada em portadores de hipertensão arterial, prolapso de
valva mitral, estenose aórtica, insuficiência renal crônica, fibrilação atrial e
hiperparatireoidismo. As complicações associadas são estenose mitral, insuficiência mitral,
endocardite bacteriana e arritmias supraventriculares.
11.1 ESTENOSE MITRAL

No Brasil, uma das principais causas é a estenose mitral reumática, mas a evolução da
calcificação também é uma causa importante de lesão valvar. Os pacientes apresentam sinais
de congestão pulmonar e podem apresentar taquissupra-arritmias; nos casos de etiologia não
reumática, a hiperfonese de primeira bulha e o estalido de abertura da valva mitral estão
ausentes. A gravidade da lesão valvar é mensurada clinicamente e por meio do ecocardiograma,
com mensuração do gradiente AE-VE e da aérea valvar.
O tratamento está indicado nos casos sintomáticos, sempre levando em consideração o grau de
limitação de cada paciente. O manejo terapêutico ideal depende da interação entre a
farmacoterapia e o momento ideal do procedimento invasivo. Os medicamentos não interferem
na evolução da doença, apenas controlam os sintomas gerados pela repercussão hemodinâmica.
Os medicamentos obrigatórios nos portadores de estenose mitral, salvo contraindicação, são os
betabloqueadores, que aumentam o tempo de enchimento ventricular e favorecem o débito
cardíaco. Muitas vezes, associam-se diuréticos nos pacientes com quadros de congestão.
O tratamento invasivo percutâneo tem sua grande aplicação nos pacientes jovens, pois, nos
idosos, os índices de complicações podem chegar a 50% dos casos, pelo alto grau de
calcificação e acometimento do aparelho subvalvar. A substituição da valva mitral é o
tratamento de eleição, devendo-se, como sempre, pesar o risco de complicações da cirurgia.
11.2 INSUFICIÊNCIA MITRAL

Pode ocorrer por degeneração mixomatosa secundária ao prolapso, secundária a doença arterial
coronariana e isquemia de músculo papilar, acometimento mitral reumático e secundária a
endocardite infecciosa.
71
As manifestações clínicas e os achados no exame físico direcionam para o diagnóstico; já os

sintomas dependem da gravidade do acometimento valvar e do tempo de instalação da doença.
O prolapso com degeneração mixomatosa costuma evoluir por longos períodos assintomáticos
e só é detectado com manobras (Valsalva) durante exame físico, no qual se encontra estalido
de abertura e um sopro mesotelessistólico no foco mitral. A irradiação do sopro depende do
folheto acometido: no folheto anterior à irradiação, é para o dorso e ápice; já no posterior, a
irradiação é anterior e para base.
Quando o paciente piora agudamente, deve-se excluir ruptura do folheto e endocardite
infecciosa, visto que a piora deve ser lenta e progressiva. As medicações usadas aliviam
sintomas e são basicamente diuréticos e vasodilatadores. O tratamento de eleição é cirúrgico; a
substituição valvar é preferencial quando existe acometimento do folheto anterior e a plástica
valvar é preferencial quando o acometimento é posterior.
Na doença reumática, o paciente vai sofrendo remodelamento do miocárdio até perder a
capacidade de suportar o novo estado hemodinâmico e ficar sintomático. A partir daí, está
indicada cirurgia da troca valvar. No exame físico, há sinais e sintomas de congestão e sopro
holossistólico com irradiação para axila, e é frequente o acometimento concomitante da valva
aórtica ou dupla lesão mitral.
Na doença isquêmica, o acometimento valvar é agudo e, como não existe tempo de adaptação
para novo estado hemodinâmico, o paciente fica muito sintomático e tem indicação de cirurgia
combinada de emergência, o que aumenta muito a morbimortalidade do procedimento. Tanto
na doença coronariana como na endocardite bacteriana, o grau de acometimento da válvula
pode variar de leve a importante e a presença de sintomas é que define o tempo da cirurgia.
72
12
ENDOCARDITE BACTERIANA
Na endocardite bacteriana, o paciente apresenta o quadro infeccioso com indicação de

antibioticoterapia por tempo prolongado. Se estável em vigência de medicação, o ideal é
aguardar o término do antibiótico e avaliar o grau de acometimento valvar. Caso haja disfunção
significativa, indicar tratamento cirúrgico. Se o paciente estiver instável na apresentação, está
indicado o procedimento cirúrgico, independentemente do término do antibiótico.
12.1 TRATAMENTO PERCUTÂNEO

Essa modalidade de tratamento está cada vez mais difundida pelo mundo. Na América Latina,
a curva de aprendizado está em fase inicial e, atualmente, é uma opção para os pacientes com
risco cirúrgico elevado e que não são bons candidatos para cirurgia. Complicações como
bloqueios atrioventriculares, acidente vascular e ruptura de aorta são complicações descritas.
73
13
PROCESSO DE ENFERMAGEM NAS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
A Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE) ganha a cada dia maior importância no

cenário da saúde por ser uma atividade privativa do enfermeiro segundo a Lei do Exercício
Profissional nº 7.498/86 e a Resolução do Conselho Federal de Enfermagem nº 358/2009 e, a
sua implantação deve ser realizada em toda instituição de saúde seja ela pública ou privada.
Esta sistematização organiza o trabalho profissional no que se refere ao método, pessoal e
instrumentos, o que torna possível a operacionalização do processo de enfermagem (COFEN,
2009).
74
14
DEFINIÇÃO DE SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
A SAE é considerada um instrumento de fundamentação científica para a prática do enfermeiro

e subsidiada por taxonomias para denominar os diagnósticos, resultados e intervenções
(MOURA et al., 2014). Desde a sua criação têm atribuído relevantes ganhos em termos
profissionais e assistenciais, possibilitando melhor qualidade do cuidado (TRUPPEL et al.,
2009; OLIVEIRA, et al., 2012).
Partindo-se do princípio que a SAE contribui para organizar o cuidado, a operacionalização do
Processo de Enfermagem (PE) se torna possível e, dessa forma, dá-se visibilidade à
contribuição da Enfermagem no âmbito da atenção à saúde, em qualquer ambiente onde a
prática profissional ocorra, seja em instituições prestadoras de serviços de internação hospitalar,
ou em serviços ambulatoriais, escolas, associações comunitárias, fábricas, domicílios, entre
outros (MALUCELLI et al., 2010).
75
15
DEFINIÇÃO DE PROCESSO DE ENFERMAGEM
O PE é um método sistematizador da assistência que embasa e direciona a prática profissional

do enfermeiro (BORDINHÃO; ALMEIDA, 2012). Essa metodologia é conhecida
internacionalmente, no Brasil foi apresentada pela enfermeira Wanda de Aguiar Horta na
década de 1960 e reconhecida alguns anos mais tarde pelo Conselho de Enfermagem, como
Sistematização da Assistência de Enfermagem (COFEN, 2009).
As etapas para efetivação do PE são:
Coleta de
Diagnóstico de Planejamento
dados de
enfermagem de enfermagem
enfermagem
Implementação Avaliação de
enfermagem.
A inter-relação entre essas fases é importante pois elas se articulam e, o registro é fundamental
para que se possa dar continuidade ao cuidado e avaliar a qualidade da assistência de forma
sistematizada (TANNURE et al., 2015; LUIZ et al., 2010; COFEN, 2009).
Neste contexto, o desenvolvimento da Sistematização da Assistência de Enfermagem se torna
essencial para o processo de trabalho, pois contribuirá para a segurança do cuidado prestado
aos pacientes oportunizando avanços na qualidade da assistência, o que impulsiona sua adoção
nas instituições que prestam assistência à saúde (TRUPPEL et al., 2009).
76
Entendendo os conceitos e a importância da SAE e

do Processo de Enfermagem, vamos aplicar nos
distúrbios cardiovasculares!!
77
16
APLICAÇÃO DO PROCESSO DE ENFERMAGEM
16.1 PACIENTE COM ARRITIMIA
16.1.1 Histórico
No histórico, o profissional deve investigar as causas da arritmia, quais os fatores contribuintes
para o desencadeamento desta. Pois esses fatores exercem influência na capacidade do coração
para bombear um volume sanguíneo adequado. E, consequentemente, pode haver diminuição
do débito cardíaco e do oxigênio que alcançar tecidos e órgãos.
Essa oxigenação diminuída produz os sinais e sintomas da

arritmia
Deve-se averiguar também histórias de Síncope (desmaio), tonteira, vertigem, fadiga,

desconforto torácico e palpitações, bem como. Identificar todos os medicamentos prescritos e
populares (ervas, suplementos, por exemplo)
É importante avaliar o uso dos medicamentos visto que alguns, como a digoxina podem
provocar a arritmia.
ATENÇÃO!!!
DIGOXINA: É um digitálico e aumenta a força de contração cardíaca
Os resultados laboratoriais devem são pontos importantes a ser revistos para avaliar os níveis
de e fatores que podem contribuir para a arritmia. Um paciente com arritmia, por exemplo, pode
apresentar resultado laboratorial de anemia.
16.1.2 Histórico Psicossocial – Importante!!

É de extrema importância avaliar e identificar os possíveis efeitos da arritmia e se a ansiedade
constitui um fator contribuinte significativo
Após a realização da coleta das informações abordando os aspectos biopscicossociais, o
profissional deverá realizar o exame físico céfalo podal completo para confirmar os dados
78
obtidos a partir da história do paciente e para observar os sinais de débito cardíaco diminuído
durante o evento arrítmico, principalmente as alterações no nível de consciência.
Entenda quais aspectos

devem ser avaliados ao
exame físico
79
17
EXAME FÍSICO
Avaliar a pele do paciente com arritmia, que pode estar fria e/ou pálida.
Podem ser observados sinais de retenção de líquido. Esses sinais podem ser observados por
meio da distensão das veias do pescoço e os estertores e sibilos auscultados nos pulmões.
Observar se há frequências e ritmo dos pulsos apical e periférico
Perceber batimentos cardíacos extras (BE e B4) e sopros cardíacos
Verificar pressão arterial
Após o histórico e exame físico, o profissional deverá fazer o julgamento clínico dos dados
colhidos e identificar os diagnósticos de enfermagem prioritários para cada situação clínica dos
indivíduos. Abaixo, listam-se alguns Diagnósticos, segundo a Taxonomia II da NANDA I,
comumente encontrados em pacientes que apresentam arritmias cardíacas.
Débito cardíaco diminuído
Ansiedade relacionada com o medo ou

desconhecido
Déficit de conhecimento sobre a arritmia

e seu tratamento
Quando o plano de cuidados não é realizado de forma efetiva, o paciente pode apresentar
algumas complicações potenciais, como:
Parada cardíaca;
Insuficiência cardíaca;
Evento tromboembolítico, principalmente com a fibrilação atrial.
80
17.1 PLANEJAMENTO E METAS

Esta é uma etapa primordial para elaboração do plano de cuidados do paciente. Abaixo tem-se
ações de enfermagem essenciais para a estabilização do quadro clínico de um paciente com
arritmia.
Eliminação ou diminuição da ocorrência da arritmia para manter o débito cardíaco
Minimização da ansiedade e aquisição do conhecimento sobre a arritmia e seu tratamento
17.2 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM

Nas ações de enfermagem, deve-se salientar para a monitorização e tratamento da arritmia.
São atividades de enfermagem:
Avaliar regularmente a Pressão Arterial, Ritmo e Frequência de pulso e a profundidade das
respirações do paciente, bem como os sons respiratórios;
Perguntar se ocorreu tonteira, vertigem ou desmaio;
Se hospitalizado, obter um ECG com 12 derivações, monitorar continuamente o paciente e
analisar o ritmo para rastrear a arritmia;
Controle da ocorrência ou efeito com uso de medicamentos antiarrítmicos;
Avaliar e observar os efeitos benéficos e adversos de cada medicamento;
Gerenciar cuidadosamente a administração de medicamentos;
Administrar teste de caminhada por 6 minutos e identificar a frequência ventricular do paciente
em resposta ao exercício;
Ao final, registrar a distância, FC pré e pós exercício e a resposta do paciente;
Manter-se calmo e tranquilo;
Ter uma relação de confiança com o paciente;
Enfatizar os sucessos para promover sensação de autotratamento da arritmia e;
Comunicar as melhoras.
Tem-se como meta para um indivíduo com arritmia: Maximizar o controle do paciente e fazer
com que o episódio tenha menor risco!
O enfermeiro de ainda apresentar as informações ao paciente e familiares em termos
compreensíveis e de forma não ameaçadora ou amedrontadora e explicar a importância de
manter a adesão terapêutica dos medicamentos antiarrítmicos.
Caso o paciente apresente uma arritmia potencialmente letal, estabelecer com ele e a família
um plano de ação em casos de emergência.
81
A explicação dos efeitos, sinais e sintomas, que influenciam o controle e faz com que o
indivíduo se sinta mais preparados para possíveis eventos, também é atividade de enfermagem
primordial para o cuidado ao paciente e envolvimento da família.
82
18
EVOLUÇÃO
Na evolução ressalta-se os resultados esperados, que nesse sentido são para:
18.1 MANTER O DÉBITO CARDÍACO

Demonstra a frequência cardíaca, PA, FR e nível de consciência dentro das faixas de
normalidade;
Não demonstra episódios diminuídos de arritmia.
18.2 ESPERA-SE QUE O PACIENTE REDUZA A ANSIEDADE, EXPRESSE A

COMPREENSÃO DA ARRITMIA E DE SEU TRATAMENTO.
Expressa uma atitude positiva sobre viver com a arritmia
Expressa confiança na capacidade de empreender as ações apropriadas em uma emergência
18.3 EXPRESSA A COMPREENSÃO DA ARRITMIA E DE SEU TRATAMENTO

Explica a arritmia e seus efeitos
Descreve o regime medicamentoso e sua justificativa
Descreve um plano para eliminar os fatores que contribuem para arritmia
Diz como empreender no caso de emergência
83
19
PACIENTE COM ANGINA DO PEITO
19.1 HISTÓRICO
O enfermeiro deve obter informações a respeito dos sintomas e atividades e atividades do
paciente, sobretudo aquelas que precedem e precipitam crises de angina.
UMA DICA!!
É interessante utilizar o acrômio

PQRST para lembrar de fazer
perguntas importantes.
Acompanhe abaixo!
Posição/Localização,
Provocação,
Qualidade,
Quantidade,
Radiação,
Alívio,
Gravidade,
Sintomas e
Tempo
Segue as perguntas que condizem com o acrômio:
PERGUNTAS DE AVALIAÇÃO
Onde é a dor?
Você pode apontá-la?
O que estava fazendo quando a dor começou?
Como descreve a dor?
84
A dor tem sido constante?

A dor desvia para outro lugar?
Fez alguma coisa que melhorou a dor?
Em uma escala de 0 a 10 como quantifica a dor?
Percebeu algum outro sintoma com a dor?
Há quanto tempo começou a dor?
85
20
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
A partir do momento que os dados são colhidos de forma efetivas, faz-se necessário o
julgamento clínico para identificação dos diagnósticos de enfermagem.
Dentre eles, destacam-se os DE abaixo para pacientes com Angina do peito:
Perfusão Ineficaz do tecido cardíaco

secundária à DAC
Ansiedade relacionado a morte
Conhecimento deficiente relacionado á

doença subjacente
86
21
COMPLICAÇÕES POTENCIAIS
Como estudado anteriormente, caso o profissional não elabore o plano de cuidados de forma
resolutiva, o paciente com angina do peito pode apresentar algumas complicações potenciais,
como:
Edema pulmonar agudo
Insuficiência cardíaca
Choque cardiogênico
Arritmias e parada cardíaca
Infarto Agudo do Miocárdio
21.1 PLANEJAMENTO E METAS

Ao fazer o planejamento dos cuidados para pacientes com angina do peito, deve-se levar em
consideração:
Que o tratamento seja imediato e apropriado
A prevenção da angina
A redução da ansiedade
A Consciência do processo patológico e compreensão do cuidado prescrito
A adesão ao programa de autocuidado e ausência de complicações
87
22
PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM
Como ação importante de enfermagem devemos orientar o paciente a parar todas as atividades
e sentar ou repousar no leito em posição de semi Fowler.
Checar os sinais vitais.
Se o paciente estiver hospitalizado, realizar ECG com 12 variações para examinar alterações
do segmento ST e da onda T
Administrar nitroglicerina por via sublingual.
Quando a dor torácica não se altera ou diminui mas ainda está presente, a
administração de nitroglicerina é repetida até 3x
88
23
TRATANDO A ANGINA
23.1 NO TRATAMENTO DA ANGINA O ENFERMEIRO

Administra terapia com oxigênio quando a frequência respiratória do paciente se mostra
aumentada ou quando a Sat 02 está diminuída. Normalmente o volume será de 2L/min por
cânula nasal, mesmo sem evidência de angústia respiratória
23.2 REDUZINDO A ANSIEDADE

No que concerne a redução da ansiedade, deve-se fornecer informações sobre a doença, seu
tratamento e métodos de prevenção contra a sua progressão
23.3 ENSINANDO O AUTOCUIDADO AOS PACIENTES

É importante explicar ao paciente e familiares os métodos para evitar, modificar ou adaptar os
deflagadores da dor angionosa e,
Paciente e família devem compreender a doença, identifiquem os fatores de isquemia
miocárdica, digam as ações a empreender quando se desenvolvem os sintomas e discutam o
método para evitar a dor torácica.
23.4 EVOLUÇÃO
23.4.1 Relata que a dor é prontamente aliviada

Reconhece os sintomas
Empreende a ação imediata
23.5 2 Relata a ansiedade diminuída
89
Aceitação do diagnóstico.
Não exibe sinais e sintomas que indicam um alto nível de ansiedade
23.5 3 Compreende as maneiras para evitar as complicações e fica livre destas

Adere ao programa de autocuidado
23.5 4 Compreende as maneiras para evitar as complicações e fica livre destas

Descreve o processo de angina
Exibe ECG normal
Não apresenta sinais e sintomas de IM
23.5 5 Adere ao programa de autocuidado

Toma os medicamentos conforme prescrição
Mantém as consultas de cuidados de saúde
Implementa o plano para reduzir os fatores de riscos
90
REFERÊNCIAS
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<http://annals.org/article.aspx?articleid=1813288>
92

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ATUALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA

ATUALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM EM CARDIOLOGIA

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 7

2.1.3 Doenças da Aorta 25

17.1 PLANEJAMENTO E METAS 81

O coração, em forma de cone, é relativamente pequeno, aproximadamente do tamanho do

1.1 LIMITES DO CORAÇÃO

1.2 CAMADAS DA PAREDE CARDÍACA

O pericárdio fibroso superficial:

1.2.2 Saco Pericárdio

1.3 CONFIGURAÇÃO EXTERNA

Externamente os óstios atrioventriculares correspondem ao sulco coronário, que é ocupado por

1.4 CONFIGURAÇÃO INTERNA

1.4.1 Átrio Direito

1.4.2 Átrio Esquerdo

1.4.3 Ventrículo Direito

1.4.4 Ventrículo Esquerdo

1.5 CICLO CARDÍACO

Dinamismo das Valvas

Valvas na Sístole Ventricular

É o relaxamento do músculo cardíaco, é quando os ventrículos se enchem de sangue, neste

1.6.1 A Artéria Coronária Direita:

1.6.2 A Artéria Coronária Esquerda:

1.7 SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO

A doença cardiovascular (DCV), também chamada de cardiopatia, é um termo geral que

2.1.1 Doença Arterial Coronária

2.1.2 Doença Arterial Periférica

2.1.3 Doenças da Aorta

2.1.4 Doença Cardíaca Reumática

2.1.5 Cardiopatia Congênita

2.1.6 Arritmia Cardíaca

A arritmia cardíaca acontece quando a frequência cardíaca do paciente se encontra anormal e

2.1.7 Outros Tipos

2.2 DOENÇAS CARDIOVASCULARES EM CRIANÇAS

2.2.1 Comunicação Interventricular (CIV)

O consumo excessivo de álcool também é um problema. Isso porque o álcool é interpretado

2.2.3 Fatores de Risco

2.3.1 Hipertensão arterial

2.3.2 Tosse persistente

2.3.3 Dificuldade de respirar durante o sono

2.3.4 Dispneia (Falta de ar)

2.3.5 Dor no peito e palpitações

2.3.6 Náuseas e falta de apetite

2.3.7 Outros Sintomas

Coloração azulada na ponta dos dedos ou nas unhas;

2.4 COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

2.5 QUAL O TRATAMENTO?

A melhor forma de tratar as doenças

Tendo em vista a diversidade de drogas utilizadas em cardiologia, foram listados os principais

3.1 BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS

Por isso, os betabloqueadores são

3.2.1 Diuréticos de Alça

3.2.3 Poupadores de Potássio

3.3 BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO

3.4 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

São eficazes como

Também reduzem a morbidade e a mortalidade de pacientes hipertensos com insuficiência

3.5 ANTICOAGULANTES ORAIS

IAM, angina refrataria à nitroglicerina SL. Além de reações alérgicas, os vasodilatadores

O aumento da expectativa de vida trouxe maiores conhecimentos acerca das alterações

4.1 ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR FISIOLÓGICO

proteínas anticoagulantes. Há maior atividade plaquetária em virtude da maior ligação de PDGF

Observe no quadro abaixo a