Bradiarritmias

SUMÁRIO
1. Introdução e conceito..........................................................................................3

2. Fisiopatologia......................................................................................................3

3. Etiologia..............................................................................................................4

4. Quadro clínico.....................................................................................................6

5. Disfunções do nó sinoatrial.................................................................................8

6. Distúrbios de condução atrioventricular.............................................................10

7. Tratamento........................................................................................................17

8. Indicações de marca-passo cardíaco.................................................................20

Referências........................................................................................................................ 22
1. INTRODUÇÃO E CONCEITO
O nó sinoatrial (NSA) dita a frequência cardíaca (FC) através da geração de es-
tímulos elétricos que são propagados por todo o sistema de condução cardíaco
(Figura 1). A capacidade de deflagrar um impulso elétrico diminui à medida que se
afasta do NSA e, por isso, qualquer condição que afete o NSA fará com que o próxi-
mo nível controle a FC.
As bradiarritmias são arritmias que cursam com FC < 60 bpm (< 50 bpm, a depen-
der da fonte), seja de forma transitória ou permanente. Ela ainda pode ser classifica-
da como relativa, ou seja, quando a FC está dentro dos valores de normalidade, mas
encontra-se abaixo da frequência exigida pela demanda metabólica do organismo.

CONCEITO! De forma objetiva, bradiarritmia é um ritmo com

FC < 60 bpm, que pode ou não estar associado a sintomas e a uma doença car-
díaca ou sistêmica.

2. FISIOPATOLOGIA
O coração possui células com propriedades de automatismo, principalmente no
NSA, em outras áreas do átrio, NAV, feixes de His e na rede de Purkinje. Esse automa-
tismo é a capacidade que essas células apresentam de espontaneamente desenca-
dear um potencial de ação que despolarize a célula, mecanismo muito semelhante
ao da despolarização dos neurônios.
O NSA apresenta células com a melhor adaptação para essa capacidade de au-
tomatismo, apresentando então a maior frequência de disparo. Isso faz com que o
NSA apresente a maior capacidade de disparo espontâneo e, portanto, seja encarre-
gado por ditar a frequência de disparo do estímulo cardíaco. Obviamente, as células
do NSA não são independentes de regulação.
Elas têm sua frequência regulada principalmente através da ativação do sistema
nervoso autônomo simpático e parassimpático. Estímulos simpáticos (adrenérgicos)
aumentam o automatismo do NSA, aumentando a frequência cardíaca, e estímulos
noradrenérgicos (colinérgicos) reduzem a FC.

Bradiarritmias   3
 NA PRÁTICA! Essas células com grande propriedade de automatis-
mo apresentam canais de sódio que permitem influxo de sódio quando a mem-
brana está em repouso, lentamente causando a despolarização da célula. Uma
vez que essa despolarização atinge certo ponto (cerca de –60mv), os canais de
cálcio do tipo L se abrem e o influxo de cálcio permite a fase rápida da despo-
larização celular. Dessa forma, uma vez que há canais de sódio especiais que
ficam abertos no período de repouso da membrana, ela sempre irá deflagrar
automaticamente potenciais de ação e iniciar o estímulo cardíaco.

Átrio esquerdo

Nó sinoatrial

Ramo direito

Átrio direito Ventrículo

esquerdo
Nó átrioventricular

Feixe de His

Ramo esquerdo

Ventrículo direito
Figura 1. Sistema de condução cardíaco.
Fonte: Blamb/Shutterstock.com1.

3. ETIOLOGIA
O conceito de bradiarritmias é didático e possui a intenção de estabelecer um
diagnóstico sindrômico de um grupo de diversas alterações diferentes que, no fim,
tem por resultado comum a redução da FC < 60bpm. Tendo isso em mente, não é
difícil entender que, por serem compostos por diversos processos patológicos, a
etiologia desses processos também vai ser muito diversa e depender do tipo especí-
fico de bradiarritmia.

Bradiarritmias   4
 De forma geral, uma das principais causas é a degeneração idiopática do sistema
de condução, o que normalmente ocorre em pacientes mais velhos que passam a
apresentar alterações do sistema de condução, causando bloqueios do NSA, NAV ou
de outras partes do sistema de condução, sem doença isquêmica, infecciosa ou in-
filtrativa que explique o quadro. Dessa forma, para se creditar etiologia idiopática ao
quadro de bradiarritmia, é importante que seja realizada uma investigação prévia que
exclua outras causas comuns de bradiarritmias.
Doenças sistêmicas, medicamentos ou até mesmo adaptações fisiológicas do
indivíduo frequentemente causam bradicardia sinusal. A bradicardia sinusal será
melhor explorada mais a frente neste capítulo, mas é importante que você saiba que
nela o NSA continua gerando o estímulo inicial do sistema elétrico cardíaco, e essa
lentificação do ritmo pode ser causada por doenças sistêmicas, como o hipotireoi-
dismo, hipotermia, hipertensão intracraniana e distúrbios hidroeletrolíticos. No caso
do hipotireoidismo, a redução dos hormônios tireoidianos causa diminuição do me-
tabolismo e do estímulo catecolaminérgico, importante para a elevação da FC.
Medicamentos como bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem por exemplo),
betabloqueadores (como o metoprolol) e anestésicos gerais (como o midazolam)
também são causadores de bradicardias sinusais. Além disso, algumas pessoas,
principalmente atletas, podem apresentar maior tônus vagal, o que causa predomínio
do sistema parassimpático sobre a frequência cardíaca em repouso, e podem apre-
sentar bradicardia sinusal sem nenhum significado patológico.

ATENÇÃO! Fique atento! Pacientes que se apresentam com bra-

dicardia e traçado sinusal devem levantar alerta para a presença de doenças
sistêmicas como hipotireoidismo, uso de medicamentos e podem apenas ser
vagotônicos, apresentando uma “bradicardia fisiológica”. É muito importante
perguntar a esses pacientes sobre medicamentos em uso e doenças previa-
mente conhecidas.

A doença isquêmica do coração é uma causa importante de bradiarritmia, poden-

do causar alterações da função do NSA, bloqueios atrioventriculares de graus varia-
dos ou bloqueios de ramos específicos do sistema de condução. As alterações do
sistema de condução associadas à doença isquêmica são diversas e dependem da
área do coração que sofrem a isquemia. Obstruções da coronária direita, por exem-
plo, podem causar isquemia na região do NSA, causando bloqueios dela.

Bradiarritmias   5
 MAPA MENTAL 1. ETIOLOGIAS DAS BRADIARRITMIAS

Doenças isquêmicas
Doenças sistêmicas do coração
– hipotireoidismo,
hipotermia,
hipertensão
intracraniana

Medicamentos –
ETIOLOGIA bloqueadores do canal de
cálcio, betabloqueadores,
Degeneração anestésicos (midazolam)
idiopática do sistema
de condução

Maior tônus vagal

(atletas)

Fonte: Elaborado pelo autor.

SAIBA MAIS Na aula Bradiarritmias #aprenda, o professor

Thiago Aragão cita o lupus eritematoso congênito como etiologia de bloqueio
atrioventricular de terceiro grau congênito. Se você gosta de pediatria, cardiolo-
gia, ou ficou curioso para saber mais sore isso, nós separamos este artigo para
aprofundar o tema: Friedman, D., Rupel, A., Glickstein, J. and Buyon, J. (2002).
Congenital heart block in neonatal lupus: The pediatric cardiologist’s perspecti-
ve. The Indian Journal of Pediatrics, 69(6), pp.517-522.

4. QUADRO CLÍNICO
Normalmente os quadros de bradicardia só apresentam sintomas com frequências
abaixo de 50 bpm e, ainda assim, muitos pacientes podem se apresentar assintomá-
ticos com FC em torno de 45 bpm. Os sintomas frequentemente são inespecíficos,
como tontura, intolerância aos exercícios, turvação visual, pré-síncope e síncope.
Em pacientes com relato de síncopes, é muito importante que se realize uma boa
anamnese, buscando esclarecer se a síncope foi súbita, se foi precedida por sinto-
mas ou por mal-estar e se houve algum estímulo vaso-vagal que possa ter causado a
síncope.

Bradiarritmias   6
 MAPA MENTAL 2. QUADRO CLÍNICO DAS BRADIARRITMIAS

Pré-síncope Tontura

QUADRO
CLÍNICO
Intolerância
ao esforço
Síncope

Turvação
visual

Fonte: Elaborado pelo autor.

A boa notícia é que, apesar de sintomas muito inespecíficos, frequentemente a

suspeita de um quadro de bradiarritmia pode ser feita já no início do exame físico, ao
avaliar o pulso do paciente, dessa forma guiando o médico a complementar a avalia-
ção do quadro com um eletrocardiograma (ECG).
No decorrer do capítulo, serão abordados os tipos de bradiarritmias a seguir:

1. Disfunção do nó sinusal:

• Bloqueios sinoatriais (BSA)

• Pausas sinusais
• Síndrome bradicardia-taquicardia

2. Bloqueios atrioventriculares (BAV):

• BAV 1 o
grau
• BAV 2 o
grau
• BAV 3 o
grau

Bradiarritmias   7
5. DISFUNÇÕES DO NÓ SINOATRIAL
As disfunções do nó sinoatrial podem resultar de um problema na geração ou na
saída do estímulo elétrico do NSA. Podem aparecer em indivíduos aparentemente
normais, nas situações de vagotonia (vômitos, emoções, estimulação do seio caro-
tídeo e micção), no uso de fármacos parassimpaticomiméticos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio, amiodarona, clonidina, propafenona, digitálicos
e nas intoxicações exógenas. A causa mais frequente é a degeneração das células
do NSA e sua substituição por fibras de colágeno. Este processo é mais comum em
idosos, visto que a hipoperfusão gerada pelo processo aterosclerótico (comum nes-
se grupo) intensifica a degeneração. A tabela (Tabela 1) a seguir traz as causas de
disfunções do NSA, classificando-as em extrínsecas e intrínsecas.

Disfunção intrínseca

Doença degenerativa idiopática

Infiltrativas (amiloidose, hemocromatose).

Inflamatória (pericardite, miocardite).

Músculo-esquelética (distrofia de Duchenne, ataxia de Friedreich).

Doença do colágeno (lúpus, esclerodermia).

Pós-operatório (procedimento de Mustard, correção de comunicação interatrial).

Disfunção extrínseca

Efeito de drogas (antiarrítmicos, antihipertensivos).

Distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia, principalmente).

Distúrbio endócrino (hipotireoidismo)

Infartos do miocárdio (parede inferior)

Diversos (hipersensibilidade do seio carotídeo, síncope vasovagal, hipertensão intracraniana)

Tabela 1. Causas de disfunção do NSA.

Fonte: Adaptada de Arq Bras Cardiol, 20222.

5.1 Bloqueio sinoatrial

O BSA caracteriza-se como o distúrbio de condução do estímulo do NSA para os
átrios e ventrículos, diagnosticado no eletrocardiograma pela ocorrência de pausas
cuja duração em geral é o dobro do intervalo RR normal e não precedidas de onda P.
O NSA é composto por dois grupos principais de células: células marcapasso (cé-
lulas P), que produzem o estímulo elétrico, e células transicionais (células T), que fi-
cam na periferia e são responsáveis pela transmissão do impulso para o átrio direito.

Bradiarritmias   8
Como o estímulo elétrico produzido pelas células P é bloqueado na periferia, o BSA é
também denominado de bloqueio de saída do nó sinusal.
Os distúrbios podem manifestar-se como atraso na condução (primeiro grau),
bloqueios intermitentes (segundo grau) ou bloqueio completo (terceiro grau). Os
bloqueios do segundo grau apresentam duas variedades: tipo I (fenômeno de
Wenckebach) e tipo II (tudo ou nada).
No BSA, o NSA gera o estímulo, mas ele ou não é transmitido para os átrios ou é
transmitido com atraso, resultando em uma pausa entre duas ondas P ou sua ausên-
cia. O bloqueio sinoatrial pode ser classificado em:

• BSA de 1 grau: a condução do impulso do NSA aos átrios é atrasada. Não pode
o

ser detectado em um eletrocardiograma normal, pois o impulso sinusal não é

visível.
• BSA de 2 grau tipo I (Wenckebach): encurtamento progressivo do intervalo
o

P-P até que aparece um intervalo P-P mais longo (que contém o impulso blo-
queado). O intervalo P-P mais longo é menor que a soma de dois intervalos
consecutivos.
• BSA de 2 grau tipo II: um intervalo sem ondas P que equivale aproximadamente
o

a duas vezes o intervalo P-P anterior. Também pode ser 3 ou 4 vezes maior do
que intervalo anterior à pausa.
• BSA de 3 grau: é registrado como a ausência de ondas P, mas não pode ser
o

confirmado sem eletrocardiograma prévio com ritmo sinusal ou estudo eletrofi-

siológico, pois ele é indistinguível da parada sinusal.

Figura 2. Bloqueio sinoatrial de 2º grau tipo I, com encurtamento progressivo do intervalo P-P anterior ao
impulso bloqueado. O intervalo P-P mais longo é menor do que a soma de dois intervalos anteriores.
Fonte: Acervo Sanar.

5.2 Pausa sinusal

A pausa sinusal é causada pela ausência de geração de impulsos elétricos no
NSA. No eletrocardiograma, a principal característica da pausa sinusal é o prolonga-
mento do intervalo entre as ondas P.
Na pausa sinusal, os intervalos P-P anteriores à pausa são constantes, e o interva-
lo P-P da pausa tem duração menor do que a do intervalo P-P anterior multiplicado
por dois (a próxima onda P aparece fora do ciclo habitual).

Bradiarritmias   9
 Figura 3. Pausa sinusal não patológica, com intervalos P-P anteriores constantes de 1.24 seg, com
pausa de 2.12 seg, menor que o dobro dos anteriores.
Fonte: Acervo Sanar.

Não há consenso sobre quando uma pausa sinusal é considerada patológica. É

frequente encontrar, no Holter, pausas sinusais superiores a 2 segundos, sem sinto-
mas associados, sem implicar em disfunção do NSA.
É importante correlacionar os sintomas com os achados eletrocardiográficos. Em
geral, uma pausa superior a 3 segundos é considerada sugestiva de disfunção do
NSA, sendo recomendado realizar estudos adicionais.

5.3 Síndrome de bradicardia-taquicardia

Outra forma de apresentação da disfunção do NSA é a síndrome de
bradicardia-taquicardia.
Apresenta-se como episódios de bradicardia sinusal seguidos por taquiarritmias.

Figura 4. Bradicardia sinusal que alterna com fibrilação atrial rápida, terminando com uma longa pausa.
Fonte: Acervo Sanar.

As taquiarritmias tendem a terminar espontaneamente, produzindo uma pausa

sinusal prolongada.

6. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO
ATRIOVENTRICULAR
Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são distúrbios da condução decorrentes da
lentificação da condução nos átrios, no nó atrioventricular (NAV), ou no feixe de His
e seus ramos. Há um bloqueio ou retardo acentuado, transitório ou permanente, da

Bradiarritmias   10
condução do estimulo estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. Os bloqueios
podem ser benignos ou malignos, dependendo da altura em que ocorrem. Em geral,
os bloqueios benignos ocorrem no NAV e os malignos no feixe de His ou em seus
ramos direito ou esquerdo. As causas de BAV estão listadas na tabela abaixo:
CAUSAS DE BAV

Doença aterosclerótica;

Doença valvular calcificada;

Doenças do colágeno;

BAV congênito;

Efeito de drogas;

Fibrose idiopática;

Doenças inflamatórias;

Trauma;

Tumores.

Tabela 1. Causas de BAV.

Fonte: Adaptada de Arq Bras Cardiol, 20022.

BAV pode ser de três tipos:

• BAV de 1 grau: ocorre apenas um retardo na condução do NAV, perceptível

o

por um intervalo P-R aumentado > 0,20 seg (Figura 5). Nesse tipo, o local onde
ocorre o atraso é tipicamente o NAV, ou seja, supra-hissiano, mas também po-
de ser nos átrios e no restante do sistema de condução. O QRS alargado fala a
favor de problemas na condução distal, enquanto QRS estreito indica retardo no
próprio NAV;

Figura 5. Bloqueio atrioventricular de 1º grau.

Fonte: Acervo Sanar.

• BAV de 2 o
grau: eventualmente alguma onda P é bloqueada na junção atrioven-
tricular junção AV, podendo ainda ser subdividido em:

Bradiarritmias   11
• Mobitz tipo I: de evolução mais insidiosa, ocorre um aumento progressivo do
intervalo P-R, até que uma onda P é bloqueada e não é correspondida por um
QRS. Esse fenômeno é chamado de fenômeno de Wenkebach. É um bloqueio
supra-hissiano (Figura 6). É considerada uma bradiarritmia benigna.

Figura 6. Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I.

Fonte: Acervo Sanar.

• Mobitz tipo II: pode progredir abruptamente para BAV total (BAVT). Alguns es-
tímulos atriais são conduzidos e outros não são, sem variação do intervalo P-R
(Figura 7). O intervalo P-R geralmente é infra-hissiano, mas pode ser intra-his-
siano. R não varia.

Figura 7. Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II.

Fonte: Acervo Sanar.

• Tipo 2.1: observa-se uma onda P conduzida que alterna com uma onda P blo-
queada. Como não existem dois intervalos PR consecutivos, é impossível de-
terminar se é tipo I ou tipo II, porque não se pode determinar se o PR varia ou é
constante, devendo-se realizar um exame complementar, como o Holter.

Figura 8. Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo 2:1.

Fonte: asia11m/shutterstock.com3.

Bradiarritmias   12
• Avançado: observa-se mais de uma onda P não conduzida consecutiva (3:1 ou
mais). É de maior risco e de pior prognóstico do que os anteriores, podendo
ocasionar bradicardia severa sintomática.

V4

Figura 9. Bloqueio atrioventricular de 2º grau avançado.

Fonte: Acervo Sanar.

• BAV de 3 grau ou BAV total (BAVT): há uma interrupção completa do estímulo

o

do NSA para os ventrículos, marcado no eletrocardiograma por ondas P dis-

sociadas do complexo QRS (Figura 10), embora sejam regulares entre si (P-P
regular e R-R regular).

Figura 10. Bloqueio atrioventricular de 3º grau.

Fonte: Acervo Sanar.

ATENÇÃO! Lembre-se da aula do Dr. Thiago: No BAV o ritmo atrial

e o ritmo ventricular são dissociados. O ventrículo dá “unfollow” no átrio. Por is-
so esse é um BAV mais grave, com maior risco de instabilidade hemodinâmica.

Bradiarritmias   13
 MAPA MENTAL 3. CARACTERÍSTICAS DOS CURATIVOS

DISFUNÇÃO DISTÚRBIO DE
TIPOS
DO NÓ SA CONDUÇÃO AV

Síndrome BAV de BAV de BAV de

Pausa sinusal
bradi-taqui 1o grau 2o grau 3o grau

Prolongamento Bloqueio
do intervalo sinoatrial Intervalo PP BAVT
entre ondas P aumentado
Pausa com
(> 0,20 s) Ondas P
duração = ao
dobro do RR dissociadas
normal e não do QRS
precedido de
onda P
Mobitz I Mobitz II

2o grau 2o grau Aumento Algumas

1 grau
o
3o grau
Tipo I Tipo II progressivo ondas P são
do PP até conduzidas
Intervalo entre bloqueio de e outras são
Encurtamento ondas P apro- onda P bloqueadas
Não
progressivo ximadamente Ausência de
detectado
do PP até PP 2x maior onda P
por ECG
mais longo em relação ao
PP anterior 2:1 Avançado
Fonte: Elaborado pelo autor.

Bradiarritmias   14
 6.1 Achados clínicos
A bradicardia sinusal geralmente é assintomática, mas pode aparecer na forma
de tontura, fadiga, intolerância aos esforços e, raramente, pré-síncope e síncope. Ao
exame físico, pode haver hipotensão ortostática e congestão pulmonar.

6.2 Diagnóstico e exames complementares

O diagnóstico baseia-se no exame clínico e na realização das provas eletrocardio-
gráficas descritas a seguir: ECG convencional de 12 derivações: é importante para
determinar a FC, ritmo cardíaco, presença de bloqueios cardíacos do tipo atrioventri-
culares ou bloqueio de ramos e outras arritmias.

• Holter: consiste na gravação contínua do ritmo cardíaco por um período de

24 ou 48 horas, permitindo identificar arritmias paroxísticas, quantificar bati-
mentos normais e anormais, correlacionar sintomas com alterações do ritmo,
avaliar efeito de antiarrítmicos e detectar episódios de isquemia miocárdica.
É um exame de grande utilidade para diagnóstico, principalmente, de arritmias
cardíacas, pois permite avaliação durante as atividades normais do paciente e
durante o seu sono.
• Ecocardiograma Doppler: é um exame importante na avaliação de qualquer
bradicardia, uma vez que permite a análise do tamanho do coração, das válvu-
las cardíacas, contração do músculo e de regiões funcionalmente inativas. Em
especial, verifica-se a importância de sua realização em pacientes assintomáti-
cos, visto que a bradicardia pode levar à dilatação das câmaras cardíacas.
• Teste ergométrico: trata-se de um eletrocardiograma realizado durante o esfor-
ço físico do paciente, o qual permite identificar arritmias induzidas pelo esforço
e avaliar o prognóstico de uma arritmia. Normalmente é um exame mais útil pa-
ra a observação de taquiarritmias, ou alterações eletrocardiográficas induzidas
pelo esforço, no entanto é um recurso útil para observar a resposta de pacien-
tes bradicárdicos ao exercício, principalmente quando esses pacientes relatam
intolerância ao exercício físico.
• Estudo eletrofisiológico: consiste na colocação de eletrodos intracardíacos
para registro e estimulação miocárdica, objetivando avaliar a função do NSA
e a condução atrioventricular. É um exame que deve ser solicitado quando os
exames citados anteriormente não elucidarem o diagnóstico ou prognóstico de
uma possível bradiarritmia.

Bradiarritmias   15
 MAPA MENTAL 4. DIAGNÓSTICO DAS BRADIARRITMIAS

Colocação de eletrodos
intracardíacos para Permite identificar
registro e estimulação arritmias induzidas
miocárdica, objetivando pelo esforço e avaliar
avaliar a função do o prognóstico de uma
NSA e a condução arritmia
atrioventricular

Estudo Teste
eletrofisiológico ergométrico

DIAGNÓSTICO

Ecodoppler Holter

Permite a análise do
tamanho do coração, Gravação contínua
das válvulas cardíacas, do ritmo cardíaco
contração do por um período de
músculo e de regiões 24 ou 48 horas
funcionalmente nativas

Fonte: Elaborado pelo autor.

Bradiarritmias   16
7. TRATAMENTO
O tratamento na emergência é indicado somente nos casos em que a bradicar-
dia, independentemente do seu tipo ou causa, provoca uma redução significativa na
pressão arterial sistêmica, com sinais clínicos de baixo débito cardíaco ou quando
surgem focos de despolarização ectópica.

ATENÇÃO! Os sintomas de instabilidade são os 5 Ds! Diminuição

da PA (hipotensão), desmaio, diminuição do nível de consciência, dispneia e
dor torácica. O tratamento para esses pacientes exige muita atenção e deve ser
iniciado com atropina 0,5mg EV e progredir para implante de marcapasso. No
contexto emergencial, o marcapasso transcutâneo é uma excelente alternativa
por não exigir o deslocamento do paciente para um centro cirúrgico.

Já nas situações de bradicardia instáveis em que são identificados sinais de

choque, hipotensão, má perfusão periférica, síncope ou pré-síncope, dor precordial
ou dispneia, o paciente deverá ser conduzido com atendimento inicial, que consis-
te na manutenção das vias aéreas, assistência à ventilação por oferta de oxigênio
suplementar, além da monitorização do ritmo cardíaco, oximetria de pulso, avalia-
ção da pressão arterial e estabelecimento de acesso venoso e realização do ECG
convencional.
Mediante a abordagem inicial, procede-se com a administração de atropina na do-
se de 0,5mg (EVIV) repetida a cada 3 a 5 minutos até uma dose máxima total de 3,0
mg. No entanto, é importante salientar que a atropina não será efetiva nos pacientes
transplantados ou com BAV de segundo grau do tipo II e BAVT. A atropina deve ser
evitada nas bradiarritmias por hipotermia.

ATENÇÃO! O sistema parassimpático, através do vago, só emite

ramos para o átrio e NAV, dessa forma bloqueios que ocorrem no nível do NAV
ou abaixo deste muitas vezes não apresentam resposta a atropina. Por isso, a
atropina não apresenta boa eficácia no tratamento de pacientes com BAV de
segundo grau do tipo II e BAVT.

Bradiarritmias   17
 Na ausência de reversão do quadro clínico, usa-se os métodos de segunda opção,
que são marcapasso (Tabela 2), adrenalina (2 a 10 μg/minuto) e dopamina (2 a 10
μg/kg/minuto). No entanto, estas duas últimas medicações devem ser empregadas
como medida temporária à instalação do marcapasso, nos casos em que o pacien-
te não responde à atropina ou quando nas situações em que o marcapasso não se
mostra efetivo no tratamento da bradicardia.
O marcapasso transcutâneo é usado através de pás adesivas que devem ser co-
nectadas ao tórax do paciente, podendo uma delas ser posicionada no precórdio e
a outra no dorso do hemitórax esquerdo, posterior ao coração, ou com uma no he-
mitórax direito, na região da 2o espaço intercostal e o outro no ápice do coração. O
paciente precisa de uma sedação leve e analgesia efetiva, que pode ser obtida com
o uso de opioides (como a morfina e o fentanil) ou a ketamina, um sedativo com alta
potência analgésica. O marcapasso deve então ser ligado, ajustada a frequência de-
sejada, o modo do marcapasso (que pode ser fixo, que é menos utilizado) ou de de-
manda, onde o marcapasso só vai disparar quando a FC do paciente estiver abaixo
da frequência ajustada no aparelho.
Deve ser ajustada então a corrente, de forma que cada espícula do marcapasso
no ECG desencadeie despolarização ventricular, observada pela presença do QRS.
É prudente ajustar a corrente um pouco acima da corrente mínima para conseguir
captura elétrica. Por último, pulsos centrais (femoral ou carotídeo) devem ser palpa-
dos para confirmar que cada QRS está sendo efetivamente correspondido por uma
pulsação.

Bradiarritmias   18
 MAPA MENTAL 5. CONDUTAS NA EMERGÊNCIA DE BRADIARRITMIAS

AVALIAÇÃO DA ESTABILIDADE DA CONDIÇÃO CLÍNICA

Abordagem inicial:
Monitorização
Auxílio à respiração conforme a necessidade de proteção de via aérea
Oxigenoterapia se hipoxemia
Obtenha um acesso venoso
Solicite um ECG com 12 derivações

Hipotensão
Alteração aguda do nível
de consciência
Sinais de choque
Desconforto torácico
Insuficiência cardíaca aguda
Há
instabilidade

NÃO SIM Atropina 0,5mg EV em bolus

Monitore e observe (pode repetir a cada 3-5 min
até máximo de 3mg)

Avalie o ECG de 12
derivações Se atropina ineficaz:
Estimulação com MPTC
Ou
Bradiarritmia maligna? Dopamina 2-10 mcg/kg/min EV
Ou
Adrenalina 2-10mcg/min EV
NÃO
Monitorização e
investigação SIM

Hipoxemia
BAC de 2º grau Mobitz II Considere
Distúrbios eletrolíticos
BAV 2:1 avaliação do
Reflexo vagal
BAV avançado cardiologista
Hipotireoidismo
BAVT Estimulação com
IAM
Ritmo de escape ventricular MP transvenoso
Medicamentos

Fonte: Elaborado pelo autor.

Bradiarritmias   19
 Marcapasso Deve ser usado rapidamente nas bradiarritmias resistentes à atropina, principalmente naque-
transcutâneo las com BAV severo (Mobitz II e terceiro grau), e nos pacientes com sintomas severos

Indicado quando o transcutâneo não é eficaz. Sua inserção é realizada através de um ca-
Marcapasso teter. É posicionado na artéria pulmonar, por onde os probes devem ser inseridos até uma
transvenoso posição que seja possível o controle da FC por estímulos no átrio, no ventrículo ou sequen-
ciais atrioventriculares

Marcapasso É eficaz nos casos de bradiarritmia supraventricular, sinusal ou juncional intraoperatória, ex-
transesofágico ceto no tratamento da bradicardia provocada por BAV, por provocar estímulos ventriculares

Tabela 3. Tipos de marcapassos usados para tratamento de bradiarritmias.

Fonte: Adaptada de Arq Bras Cardiol, 20022.

8. INDICAÇÕES DE MARCAPASSO
CARDÍACO
O implante definitivo está indicado nas situações de bradicardia sinusal ou BAV
sintomático, bradicardia com sintomas como resultado de medicação essencial ao
paciente, BAV avançado com assistolia > 3 segundos, ritmo de escape < 40 bpm,
BAV pós-operatório, doença neuromuscular, BAV completo intermitente, BAV de 2o
grau Morbitz II intermitente, bloqueio de ramo alternante, síncope recorrente por
massagem de seio carotídeo. O implante provisório de marcapasso transcutâneo é
indicado nas situações de emergência, como pacientes com bradicardia importante,
muito sintomáticos e que não respondem à atropina.

Bradiarritmias   20
 MAPA MENTAL 6. RESUMO

FC dentro dos valores de

Doenças isquêmicas do coração normalidade, porém abaixo Holter
da frequência exigida para a
Maior tônus vagal (atletas) demanda metabólica Ecodoppler

Medicamentos – bloqueadores do canal de cálcio, Tontura, ecodoppler Relativa Teste ergométrico

betabloqueadores, anestésicos (midazolam) intolerância ao exercício,
turvação visual, síncope FC < 60 bpm Estudo eletrofisiológico

Doenças sistêmicas – hipotireoidismo, hipotermia,

hipertensão intracraniana
Definição FC < 60 bpm Diagnóstico

Degeneração idiopática do sistema de condução

Há
Quadro clínico
instabilidade

Disfunção do nó SA Tipos Distúrbio de condução AV

Síndrome bradi-taqui BAV de 1o grau BAV de 2o grau BAV de 3o grau

Pausa sinusal Bloqueio sinoatrial

Intervalo PP BAVT
Prolongamento Pausa com duração =
aumentado
do intervalo entre ao dobro do RR normal e
(> 0,20 s)
ondas P não precedido de onda P Ondas P
dissociadas
do QRS

2o grau 2o grau Mobitz I Mobitz II

1o grau 3o grau
Tipo I Tipo II
Intervalo
Encurtamento entre ondas P Aumento progressivo Algumas ondas P são
Não
progressivo do aproximadamente Ausência de do PP até bloqueio conduzidas e outras
detectado
PP até PP 2x maior em onda P de onda P são bloqueadas
por ECG
mais longo relação ao PP
anterior

Hipotensão 2:1 Avançado

Atropina 0,5mg Atropina 0,5mg Alteração aguda do
EV EV nível de consciência
3-5 min 3-5 min Sinais de choque
Preparar Dose máx: Dose máx: Desconforto torácico
Refratário Tratamento
MCP TV 3,0 mg 3,0 mg Insuficiência cardíaca aguda

Fonte: Elaborado pelo autor.

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1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: < https://www.
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2. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira Filho HG, Kruse JCL et al. III
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