Substancias nitrogenadas não proteicas

Não servem p mt coisa no organismo, essas substancias são excretas, entao elas devem ser
excretadas

Essa substancia foi produzida em um orgao, entao eu posso ver se esse orgao produtor esta
com a função perfeita. Se ela vai ser excretada, existem orgaos que vao excretar ela, entao eu
posso ver a integridade desse orgao p ser excretada. Principais orgaos formadores: figado
principalmente, intestino, orgãos excretadores: pele, pulmao, sistema digestivo e o sistema
renal.

A única coisa comum é o nitrogênio.

COMPOSTOS NITROGENADOS NÃO PROTEICOS:

qual dessas estudamos mais: ureia, ac úrico, creatinina e as

bilirrubinas

Aminoácidos não são proteínas, mas a polimerização da origem as proteínas

Creatinina esta no musculo tecidual

Amônia – quando ocorre falha do fígado pode ser contingenciada por falha de outros órgãos
como o rim, coração e a amônia não é metabolizada e transformada em ureia, entao em pac
de cti é importante dosar amônia e quando a gente faz isso primeiro o paciente tem q tomar
um banho de leito, dps trocar a roupa, a pessoa q vai fazer a coleta tbm tem que ter tomado
banho recente e ter trocado a roupa pq se não da interferência no resultado pq a amônia eh
excretada pela pele tb.

Ind q come grande quantidade de proteína e ele sua sente um cheiro de amonia

Bilirrubinas:

ORIGEM:

hemacias vermelhas (85%)

outros 15% mioglobinas, proteínas do heme e citocromo

desdobramento da hemoglobina em heme e globina

anel heme é aberto: ferro livre é transportado pela transferrina, cadeia linear com 4 nucleos
pirrolicos lineares, que é substrato para a bilirrubinas

Produzimos biliburrina diariamente. A quantidade que nós produzimos é entre 250 a 300 mg
por dia e isso ocorre pq existe um tumover, ou seja renovação de hemácias. Entao 85% das
bilirrubinas vem da degradação das hemácias. Entao a hemoglobina se transforma em
biliverdina através da ação da biliverdina redutase a formação da bilirrubina. 15% é
proveniente de outras substancias: mioglobina, proteínas do heme, citocromo, catalase.

Isso ocorre devido ao desdobramento da hemoglobina em heme e globina. O anel é aberto,

entao o organismo vai reaproveitar os aminoácidos da hemoglobina e transformar em outras
proteinas, ate mesmo hemogobina e isso ocorre no figado.

O ferro é mt importante pro organismo e ele eh reaproveitado. Assim dessa forma esse ferro é
transportado pela transferrina q pode ser armazenado no soro na forma de ferritina ou no
tecido na forma de hemosiderina. Entao essa cadeia de 4 aneis pirrolicos eh aberto e passa ser
substrato da bilirrubina.

Bilirrubina é excretada via intestinal, por isso q as vezes tem coloração acastanhada e tem a
coloração amarelada da urina, é a substancia cromogenica da urina por isso a urina é
amarelada.

Metabolismo das bilirrubinas:

Entao vc tem o sistema reticulo endotelial, degradação das hemacias. A hemoglobina é

degrada em heme e globina. O anel tetrapirrolico é reaberto. O ferro é reaproveitado e esse
grupamento heme é transformado em biliverdina, atraves da descarboxililação e da formação
do nad na forma reduzida e da ação da biliverdina redutase ocorre a formação da bilirrubina.
Essa bilirrubina é apolar a principio.

Entao sistema reticulo endotelial, degradação da hemacia. Degradação da bilirrubina, o

grupamento heme e globina é aberto formação de noveporfirina. Ação da biliverdina, ação da
biliverdina redutase. Descarboxilação da biliverdina e formação da bilirrubina indireta. Essa
bilirrubina vai pro figado p ganhar solubilidade, entao a bili indireta é apolar e no figado ela
passa de apolar e polar e ela pode ser excretada no intestino que vai se transformar em
urubilinogênio e ele eh mt soluvel e ele vai p circulação em torno de 25% e faz i ciclo
novamente parte é excretado via renal de 2 a 5%.

ciclo das bilirrubinas:

Degradação de hemacias no sed, degraçao de hemoglobina é separado o heme da globina. Os
4 nucleos tetrapirrolicos, aproveitamento da hemoglobina dos aminoácidos, aproveitamento
do ferro, formação da noveperfirina, formação da biliverdina atraves da enzima biliverdina
redutase transformação em bilirrubina livre (indireta apolar), ela se liga a albumina
(transportador da bilirrubina livre) e vai ser transportado ate o figado e no figado eu tenho
receptores que pode ser a proteina Z ou a ligandina. Entra na celula hepatica e sofre a ação da
UDPGT, ocorre a conjugação da bilirrubina e ela conjuga com susbtâncias extremamente
polares (sulfatos, fosfatos, ac gluconico, dioglicolato de sodio) e transforma essa bilirrubina em
bilirrubina conjugada (direta) agora sim ela pode ser excretada no intestino. Ela eh excretada
via vesicula biliar. No intestino sofre a ação das bacterias, entao ocorre um processo de
redução e essa bilirrubina direta vai ser transformada em três substancias extremamente
soluveis: urubilinogênio, urubilina, e estercobilina. Essas tres substancias são icolores porem
tem altissima solubilidade, sendo q 20% é rebsorvido p o sangue porem boa parte retorna pro
figado. Porem de 2 a 5% pode ser excretada via renal. Esse urubilinogenio a nivel de intestino
sofre um processo de oxidação q se tranforma em tres substancias: estercobilinina, mesobilina
e urobilina essas substancias tem coloração acastanhada que vai da a coloração acastanhada
das fezes. A nivel renal tbm são oxidados e vai ser transformado em urubilina, estercobilina e
mesobilina q tem a coloração amarela da urina, q dao a coloração amarelada da urina.

Indireta – apolar

Direta – polar

Sabendo esse ciclo vc pode dar o diagnostico de algumas patologias.

 eritrócitos vermelhos, SER, separação
do heme da globina, reaproveitamento do ferro da hemoglobina. Anel tetrapirrolico é aberto e
transformado em biliverdina, ação da biliverdina redutase e se transforma em bilirrubina livre
ou indireta tbm chamada de apolar, ela eh transportada pela albumina ate o fígado e no fígado
pela ação ou receptores da ligandina ou proteína Z, ele penetra no hepatócito e no hepatócito
ocorre o processo de conjugação e quem faz essa conjugação o UDPGT q transforma a bili
apolar em polar. Ocorre a excreção intestinal via vesícula biliar sofre as ação das bactérias
tendo um processo de redução q vai se transf em 3 substancias: urubilongenio,
mesobilinogenio e estercobilinogenio são substancias mt solúveis, sendo que 20% volta p
circulação e de 2 a 5% vai pros rins q eh excretação. A porção q ficou na circulação volta pro
fígado na forma de mesobilinogenio estercobilinogenio e mesobilinogenio e la no intestino
sofre um processo de oxidação q se transforma em estercobilina, mesobilina e urobilina q tem
a coloração acastanhada (caractesristico das fezes) e la no rim ocorre um processo de oxidação
q se transforma em estercobilina, mesobilina e urobilina (princ essa ultima q eh a coloração
amarela da urina)

Patologias relacionadas: aumento da bilirrubina

Pode ter o aumento da conjugada e da não conjugada

Quando observamos clinicamente o q o ind tem aumento das bilirrubinas? Quando esse valor
é superior a 3,0 mg por dl.

Valor de referencia: ate 1,0 mg/dl. Acima de 3,0 tem ictericia

Pode ser deficiência de excreção hepática, e essa maior produção pode ser por aumento de
hemolise de hemácia (anemia hemolica medicamentos).

Hiperbilirrubinemia: são aumento de bilirrubina a nivel de sangue. Pode ser por conta da
bilirrubina conjugada ou não conjugada, consegue ver quando o aumento superior a 3,0mg/dl,
maior produção de bilirrubinas, deficiência de excreção hepatica, urina escura e fezes
acolúricas.

Urina escura – processo de oxidação q ocorre pela luz, entao a urina fica na coloração âmbar

E tbm deve ser observadas as coloração das fezes, se esta normal ou acolúricas.

Hiperbilirrubina indireta:

ictericia pré hepatica → é insoluvel

ictericia fisiologica de recém nascido: deficiência da udpgt, normalmente (50%) nas entre 4,0
a 6,0mg/dl, nascidos de forma normal, prematuros entre 10 a 12mg/dl isso acontece pela
produção excessiva de bilirrubina, transporte insuficiente, acoplamento inapropriado,
eritopoiese ineficaz → anemias e leite materno 30%

ocorre na icterícia pre hepática entao é insolúvel e na icterícia fisiológica do recém nascido,
entao n houve a conjugação da bilirrubina indireta pode ser por deficiência da udpgt – mt
comum em recém nascidos

Pacientes prematuros isso é mais evidentes pode ficar entre 10 e 12. a bilirrubina indireta que
vai estar elevada. Quando esse ind passa de 15 mg, o recem nascido vai pro banho de luz e o
que acontece no banho de luz? A bilirrubina temos duas forma, a forma de barco e a forma de
cadeira. A forma de barco por ter uma superficie de contato maior, as pontes de hidrogenio
vao ficar mais expostas, é a forma molecular mais estavel. Na forma de cadeira as pontes de
hidrogenio ficam mais internas e quem faz essa transformação? Exatamente a luz, entao a luz
faz a exposiçao dessas pontes de hidrogenio e a PH aumenta a solubilidade, assim dessa
forma, essa bilirrubina q não se transformou em direta, ela eh excretada via fezes e via urina.
Pq isso eh importante? Pq vai p banho de luz? Exatamente p não ter formação de cnoterios,
cnerterios é o aumento exagerado da bilirrubina e ela se liga ao snc de forma irreversivel
deixando o qi mt baixo, por isso esse banho de luz eh necessario.

Eritropoiese inefiz – gera anemia talvez pela prod inefiz de vit b12

ictericia hemolitica: destruição excessiva de hemacias: tumores, farmacos, reações

hemoliticas, ag/ac, dhrn, deficiencia de g6pdh, sindrome de crigler najjar I e II → UDPGT
(40mg/dl), sindrome de gilbert (20 a 30 anos) → udpgt (<7mg/dl), sindnrome de lucey discroll
bilir,nao conjugada (2-3 sem) e sindromes de dubin johnson e rator – bilirrubina conjugada.

Pode ocorrer por: tumores, uso d farmacos, reação antigeno anticorpo...

Existem duas sindromes :

Crigler najjar – tipo 1 e 2 nunca encontra uma bilirrubina menor que 25 mg/dl. A tipo 1
autossomica recessiva, os valores da bilirrubina ficam em torno de 40mg/dl. Tipo 2 é
autossomico e dominante, fica entre 5 e 20mg/dl, deficiencia é a mesma, só que é parcial a
udpgt

Gilbert – deficiencia de udpgt, nunca a bilirrubina passa de 7 mg/dl. Quando chega a 7

geralmente é onde o ind ou esta desidratado ou estressado (bilirrubina indireta ou não
conjugada)
como ocorre a icterifica hemolítica? Primeiro ocorre a hemólise dos eritrocitos, sist.reticulo
endolial, vai pro fígado e nesse prob da hemólise ocorre conjugação o único prob q nos temos
eh que ocorre uma deficiência da enzima que vai fazer a conjugação q é a udpgt, entao se vc
determinar o urobilinogênio na urina da positivo, pq esta sendo conjugado e urobilinogenio eh
produzido no intestino e as fezes vai ter uma excreção aumentada, entao as fezes pode ficar
num castanho mt escuro.

Na icterícia hemolítica há aumento de bilirrubina? Sim, a bilirrubina indireta que aumenta

mais, a direta aumenta tbm mas mt menos que a indireta e pq ocorre isso? Devido a falta da
udpgt. Há produção de urobilinogenio? Sim. É observado na urina? Sim e as fezes vao estar
com a cor mt mais intensas.

Hiperbilirrubinemia direta:

infecção – hepatite, CMV, eptein barr, inflamação sem infcção, farmacos (fenitoina, metildopa,
acetaminofeno, isoniazida), disfunção metabolica, hepatite alcoolica, colestases, obstruções,
astresia biliar e virus

aumento da bilirrubina direta.

é aquele processo que houve conjugação

Processos q ocorrem isso? Proc infecciosos, hepatite (so não ocorre excreção pq a hepatite eh
um processo inflamatório q tem dor rubor calor edema, entao os sinusodideos hepáticos estão
colabados, a excreção eh mt pouca entao aumenta a direta, eh por isso q a urina tem a
coloração âmbar), citomegalovírus, eptein barr, princ paracetamol, barbitúricos, formação de
calculo biliar

Entao não há excreção da bilirrubina direta, entao as fezes vao ficar com a cor esbranquiçadas
pq não esta tendo a excreção da bilirrubina direta

lab na ictericia:

eritrograma, transaminases, sorologia para hepatites, enzimas, ilirrubinas, ac antimitocondria,

e ac antinuclear

eritrograma p ver se o ind tem anemia hemolítica, determinação de transaminases, sorologia p

hepatites, outras enzimas: gama gt, fosfatase alcalina principalmente, determinação das bili,

ictericia obstrutiva:

a prod da bilirrubina esta sendo normal, esta tendo

conjugação, porem não há passagem pro intestino. Qual a bilirrubina vai ta aumentada? Nesse
caso é a indireta, esta tendo conjugação esta, mas o que esta tendo é extravasamento do
fígado p o plasma o que não esta tendo é a excreção.

Urina – bilirrubina vai estar presente, como ocorre o proc de obstrução não há formação do
urubiligonegio pois ele é produzido no intestino por ação de bactérias, processo de redução e
dessa forma as fezes vao estar esbranquiçadas. Não encontra do urobilinogenio e encontra ate
cristais de bilirrubina

ictericia hepatocelular:

nesse ocorre formação de bilirrubina direta, ocorre

captação no fígado, ocorre conjugação porem essa conjugação é incompleta devido a uma
falha enzimática, a captação é diminuida porque esse figado esta inflamado, como vai ser as
fezes? Normal, há passagem no coleto billirrubina direta que vai estar aumentada. Fezes sem
cor. A única coisa que ocorre eh esse bloqueio da udpgt. qual bili vai estar alterada? A direta
vai estar mais alterada. Vou ter a presença na urina de bilirrubina inclusice com cristais. no
plasma.

Bilirrubina urinaria:

pelo reativo de fusher. Entao o que eu faço? Precipitação da bilirrubina pelo cloreto de bário a
10%, filtra em um papel de filtro essa urina, pega 5 ml e acrescenta o reativo de fusher e se der
a coloração esverdeada positivo, se não der coloração a coloração é esbranquiçada.

Urobilinogenio: formado a nivel intestinal

oxidação dos urobilinogenios (estercobilina, mesobilina e urobilina), fezes 50 a 250mg/d, urina

de 1 a 4mg/d e reativo de ehrlich

fazemos pelo reativo de erlich, entao nos determinamos a nível laboratorial

se eu tnho a presença de urobilinogenio signific que esta passando a nivel intestinal

Ureia

ORIGEM:

é o principal produto nitrogenado do catabolismo das proteinas e AA

formado no figado no chamado ciclo da ureia (amonia – ureia)

desaminação de aa (ciclo da ornitina)

organismo forma diariamente 25 a 30g de ureia (depende dieta)

constitui 75% do nitrogenio não proteico

constitui 80% do nitrogenio urinário.

a origem vem da amônia, a amônia vem geralmente dos AA ou da degradação de proteínas.

Entao é o principal produto nitogenado do catabolismo de proteínas. Entao a amônia por ser
toxica ela é metabolizada no fígado no chamado ciclo da ureia ou ciclo da ornitina. Primeira
substancia orgânica sintetizada.

Ela é dependente da dieta.

Formação da ureia

ocorre a nível de citosol e a nível de mitocôndria. N precisa

decorar graças a deus

A ureia é rapidamente degrada em dióxido de carbono e 2 moleuclas de amônia q se

transforma em amônio.

Ureia é uma amida

excreção:

excretada quase na sua totalidade pelos rins, fezes e pele

excreção renal – 90%

ha rabsorção de 40 a 70%
constitui 80% do nitrogenio urinario totalidade

fatores que determinam a velocidade de excreção: [] plasmatica da ureia, intensidade da

filtração glomerular, dieta, catabolismo proteico, hemorragia gastrointestinal, tratamento com
cortisol e derivados e desidratação

(creatinina pode estar normal)

principalmente pelos rins. Rins é excretada in natura, porem nas fezes as bactérias produzem a
uréase, entao ocorre a degradação de dióxido de carbono e amônia q faz parte dos gases
intestinas. Quando se alimenta com uma grande qnt de proteínas sente o cheiro de amônia
nas fezs

Existe um processo de reabsorção q eh de 40 a 70%.

Fatores q determinam a velocidade é importante. Ela depende de mts fatores, entao mts vezes
vc pode ter uma creatinina alteral com ureia alterada, é so vc mudar a dieta a taxa de filtração
glomerular e estado de hidratação do paciente, e isso vai impedir q ureia seja um bom preditor
renal. A ureia não eh um bom preditor renal, exatamente pq ela sofre influencia da dieta (uma
dieta diperproteica aumenta a ureia sanguínea), da taxa de filtração glomerular e depende de
fatores pre renais (hemorragia, catabolismo proteico e depende do estado de hidratação do
paciente). E pq ela ainda eh solicitada? Pq ela aumenta primeiro que a creatinina, entao ela eh
mais rápida q a creatinina.

Hiperuremia: aumento da [] de ureia no sangue.

pré renal: choque, desidratação, ICC, estenose da arteria renal, dieta, hemorragias intestinais,
desidratação, catabolismo proteico

renal: doença glomerular e necrose tubular

pós renal: obstrução urinaria, trombose da veia renal, drogas anabolizantes, prostatismo,
malignidade

endogenas: hemorragias intestinais e estados catabolicos.

aumento da ureia. Patologias associadas: essas ai do slide. Obstrução urinaria – pode ser por
calculo urinario

Hipouremia:

doenças hepaticas agudas ou cronicas, gravidez, hiper hidratação, baixa ingestão proteica e
inanição.

não tem tanta importância clinica. Porem observamos nessas ai do slide. Mt comum em recém
nascidos, ureia menor que 10

material é soro e plasma, métodos é o azul de indofenol e diacetilmonoxima.

Cinético – NH4 + 2oxoglutarato + NADH + H → glutamato + agua +NAD

Valores de referencia são de 15 a 50mg/dl

prof prefere usar soro, plasma tem que ter cuidado com o anticoagulante q não tenha
amônia.

Diacetilmonoxima – tinha que ferver em banho maria

Creatinina:

encontra 3 nitrogenios. A origem é dos aa

origem: formada da desidratação de creatina (aceptor de fosfato no musculo), sintetizado nos

rins, figado e pancreas, aa envolvidas – arginina, glicina e metionina, corresponde de 1 a 2% da
creatina livre a cada 24 horas.

uma das poucas reações que não precisa ser catalisada por uma enzima. Formada pela
desidratação da creatina ou formada tbm pela defosforilação da creatina fosfato.

Formação da creatinina:

aqui eu tenho uma molécula de creatinina, entao ocorre

uma saída de uma molécula de agua (por isso q fala desidratação da creatina), entao eh
formado um ciclo.

A reação acontece, creatina + atp forma adp + fosfocreatina, ou a saída do grupamento fosfato
(defosforilação) essas reações são espontâneas.

Essas sínteses podem ocorrer não so no fígado (a maioria), mas ocorre tbm nps rins, pâncreas

Creatina esta no musculo, entao a produção dela é constanye depende apenas da massa
muscular do individuo, a ureia altera mt rapidamente, a creatina é mt mais tardio o
aparecimento dela pq ela eh produzida de forma constante

excreção:

é livremente filtrada pelos glomérulos, reabsorção tubular <2,0%

pq ela eh um bom preditor renal? Ela é filtrada pelos glomérulos, a reabsorção é

insignificanete é menor que 2%. Ela não depende da dieta. A única dependência q tem a
creatinina é no que diz respeito a massa muscular, entao as mulheres tem valor menor q os
homens

Patologias:

1) produção constante, apresente se elevada tardiamente nas doenças renais.

2) produção constante, independe da dieta e reabsorção desprezível. É mais especifica na
doença renal do que a ureia por ser produzidas endogenamnete de froma constante é
dependente as massa muscular, independente da dieta e reabsorção disprezivel.

Icc, choque e obstrução do trato urinario

diabtes descontrolada

lesão do glomérulo, lesão tubular, IRA, IRC

calculos.

Necrose muscular =- pq a origem dela é na creatina e a creatina é produzida no músculo.

Material é soro e plasma, o metodo é colorimétric e cinético (jaffé) não é uma reação
enzimática.

valores de referencia 0,4 a 1,4mg/dl

interferentes: ac ascorbico, proteinas, glicose, cefalosporinas e corpos cetonicos.

método segundo jaffe

Interferências: no que diz respeito a qnt de proteínas no plasma e a coloração no soro pq a

reação final vai formar o picrato de creatinina q tem coloração vermelha e soro q tem
coloração alaranjada. Entao há interferência

Cuidado com a temperatura, principalmente no método cinético

Essas reações não são enzimáticas.

Acido urico:

origem: principalmente produto do catabolismo das purinas (adenina e guanina)

principal composto nitrogenado nas fezes de insetos, aves e répteis.

Degradação das purinas endógenas → 400mg

fontes alimentares (dieta) → 300mg ou exogena,

reservas corporais: homens 1200mg e mulheres 600mg

insuficiencia renal, venenos (chumbo e alcool)

leucemia, tumores, mieloma multiplo, gravidez

principal metabolismo das purinas (adenina e a guanina). Esses animais so faz o coco
principalmente composto de acido úrico, devido a hidratação desses animais.

2 origens do ac úrico: origem ndogenada devido a degração das bases nigrogenadas (400
mg/dia). Dieta equivale a 300 mg. Entao produz 700 ao todos

Relação grande com IR, alcoolatras (aumento do ac úrico), venenos chumbo

Ocorre um aumento nas leucemias, tumores, mieloma múltiplo e gravidez.

Excreção:

urinaria 75% 500mg/dia

aparelho digestivo pela formação de alantoina e outros compostos pelas bacterias 200mg

filtraão renal: filtrado totalmente no glomérulo, reabsorvido no tcp 98 a 100%, secreção no

lumen do tcp, reabsorção no tubo coletor e exceção 6 a 12%

Produzido em torno de de 700 mg; 500 mg via urinaria e 200 mg via renal, so que no intestino
as bactérias produzem a uricase com o obj de utiliza o ac úrico como fonte de nitrogênio p
produção de proteínas que é a alantoina, assim como a bac produz a uréase p utilizar amônia
com fonte de proteina

Filtração renal: tem pm mt baixo, por isso passa no glomerulo

Nós não excretamos mais q 6 a 12% do ac urico q temos no organismo. Por isos deve ter uma
vida saudavel e um controle dietetico.

Hiperuricemia: aumento do acido urico

caracteristicas: sexo – 5% mulheres, obesidade – hipertrigliceridemia e ldl, classe social, dieta e

alcolismo

a grande maioria esta ligada ao sexo masculino. Relação grande com obesidade e dislipidemia
princ quando0 se fala no aumento de tgl e ldl. Relação com a classe social : geralmente media
+ alta (dieta mais hiperproteica), relação com dieta (carne vermelha, carne branca, brotos,
sardinha), alcoolismo

sintomas precoses: sempre necessario o laboratorio – homens >7,0mg/dl e mulheres

>6,0mg/dl

acompanhamento constante

risco de insuficiencia renal

calculo em crianças ou adultos jovens

problemas neurologicos em bebes, crianças e adolecentes

presença de gotas em pacientes com menos de 30 anos.

Sintomas precoces – sempre é necessario ir ao lb pelo menos 1x ao ano. Pq quando tem um ac

urico superior a 8,5 pode levar a lesao renal. Homem maior q 7 e mulher maior q 6.

VR- homem ate 7 e mulher ate 6

Risco de IR – pq ocorre o acumulo de urato monossodico nos tubulos renais e no mesotelio.

Calculos em crianças em adultos – devido a def enzimatica q leva inclusive a problemas

neurologicos

gota, urolitiase, nefropatias, defeitos na eliminação de uratos e desnutrição de acidos

nucleicos.
Hiperuricemia primaria e hiperuricemia secundaria. A 1 tem relação com a genetica do
individuo, entao geralmente é a elevação de uma q se chama fosforibosil pirofosfato
aminotransferase, entao ocorre a formação do urato. Em algunas casos ocorre a deficiencia da
hipoxantina guanina fosforibosil transferase, entao quando leva a deficiencia dessa ultima
enzima, leva a uma patologia q chamamos de sindrome de leti nirran kkk ela se manifesta
quando a criança ainda é bb, entao ele já começa a urinar ac urico, cristais de ac urico na urina
e essa criança já começa a ter cristais de ac urico e formação de calculo urinario, com relação
ao comportamento: geralmente tem retardamento anormal, movimentos musculares
anormais, e tem problemas comportamentais como a mutilação e a agrassividade, pq no
cerebro há falta dessas bases nitrogenadas e quando ocorre a falta ocorre a mudança do
comportamento. Nesse caso houve a formaçao da gota

Secundaria: tem traços poligenicos, como geneticos e ambientais geralmente tem relação com
ind obesos, pacientes que tem ativação da xantinooxidase e pac que fazem o uso de
medicamentos, entre os alimentos q fazem uso: figado, rins e a carne vermelha e as sardinhas.
Os prob ambientais faz com que haja a exposição do gem, esses ind devem fazer o uso de
antiinflamatorios não hormonais. Qual a caracteristicas desses ind?? Slide da gota

gota:

5 a 8% ocorrem hiperuricemia. Desses de 5 a 20% q desenvolvem gota. 10% ac urrico normal.

Dos ind q tem gota 20% desenvolvem cálculos renais. Sendo q calculo renal por ac úrico é
radiotransparante e participa de 8% dos cálculos totais.

Deposição de urato monossodico precipitação

artrite gotosa articulações ou tecidos circundantes

reação inflamátoria intensasmetatarsofalanfica (1 metatarsofalangica)

deterinação do acido urico durantes crises

renal (deposição parenquinal, intratubular e nefolitiase)

deposilão de urato e precipitação dos mesmos. E essa precipitação ocorre principalmente nas
articulações e tec moles das articulações q são chamados de tofos e isso gera a artrite gotosa
que se manifesta nas articulações, entre as articulações: primeiro metatarso do pe e ali
começa uma dor intensa devido a depuração de urato monossódico, entao o ind tem aquela
sensação de agulhas picando. Mts vezes ocorre tbm a deposição renal

Gota primaria:

origem genética

associada a hiperureicemia essencial – poligenica

causas incerta (superprodução metabolicas de purinas 25%, excreção renal reduzida 80% e
ingestão alimentar elevada)

sindrome de lesh nyhan deficiencia completa de hipoxantina guanina fosforibosil transferase

(retardo mental, movimentos musculares anormais, gota, cristaluria, e outros) deficiencia de
g6pd. Ocorre na infancia. No rescem nascido já observa cristais na urina.
Gota secundaria:

diversar causa identificaveis: IRA ou IRC, medicamentos (por ex salicilatos), academia organica,
tumores, quimioterapia, pré eclampsia

devido ao ph urinário. Ind q tem ph em torno de 5,5 pq o pki do ac úrico é de 5,7 entao se ele
tem um ph urinário em torno de 5,5 ele tem tendência a formar cristais de ac úrico, porem
quando esse ph fica prox a 7, esses cristais de ac úrico são dissolvidos e são excretados. Pro
individuo não ter a formação de calculo urinário por ac úrico, o ideal é alcalinizar a urina com
alimentos alcalinos, alcalinização da agua – add de bicorbonato, utilizando sempre isso p não
ter formação desses cálculos.

Pre eclampsia – gestante tem hipertensão q pode levar a IR.

Tratamento: aine, alimentos com elevado teor de purinas (carne vermelha, sardinha), uso de
medicamentos, probenecida e sulfimpirazona (uricosuricos)

alopurinol inibe a xantina oxidase (excreção renal >600mg/dia renais e com calculo renais.

evitar alimentos com elevado teor de purinas

2 medicamentos – alopurinol (escolha p ind q tem excreção urinaria de ac úrico, ai tem q fazer
a determinação na urina em 24, quando essa excreção na urina é maior 600 mg/dia, valor de
ref é ate 250 mg/dia entao quando a excreção eh maior usa-se o alopurinol pq ele inibe a
xantino oxidase, entao deve ser utilizado tbm em ind q são renais crônicos ou agudos e ind q
tem calculo renal por ac úrico)probenecida é utilizada p ind q tem excreção urinaria menor que
600 mg pq ele faz com que aumente o processo da excreção urinaria do ac úrico, entao jamais
deve ser utilizada p ind q tem IR, nesse caso de IR deve ser utilizado alopurinol.

Hiporuricemia: sem importância clinica

hepatopatiase

medicamentos: alopurinol (inibe a xantina oxidase)

probenecida indução da uricosuria por bloqueio da reabsorção tubular.

material: soro e plasma, método, ac fosfotungstico e uricase (trinder) melhor usar soro pq o
plasma tem influencia

Método da uricase q usa mais no laboratório. Ac úrico + oxigênio + agua em presença da

uricase, forma alantoina e agua oxigenada. Agua oxi em presença da 4 aminoantipirina + bhbs?
Forma antipiriquinonimina q tem a coloração cereja e a leitura faz em 520 nm.

Valores de referencia: homens de 2,0 a 7,0mg/dl e mulheres de 1,5 a 6,0mg/dl

ESTUDO DIRIGIDO DA CREATININA:

1- Qual a origem da Creatinina?

Desidratação da creatina e defosforilação da creatina fosfato

2- Quais são os fatores que determinam a taxa de formação da Creatinina?

Ele não depende da dieta, depende apenas da massa muscular do indivíduo.

3- Onde é formada a Creatinina?

É formada no figado

4- Quais são os locais de excreção da Creatinina?

Único lugar de excreção dela é o rim

6- O paciente para coleta da Creatinina necessita de jejum? Por quê?

Não, porém a lipemia atrapalha, ai pede um jejum de duas horas ou uma. Pode coleta sem
jejum porque não vem da dieta, é formada endogenamente

7- Os anticoagulantes prejudicam a determinação da Creatinina? Por quê?

Sim. Sempre usar o soro, pode ate utilizar o plasma, porém, tem muitas restrições, podendo
alterar a reação.

8- Qual o princípio do método colorimétrica para determinação da Creatinina?

Ocorrem em ph alcalino onde adiciona um tapão alcalino, ph 12,7. a cor do soro influencia na
análise, esse método com acido picafro reage com um monte de coisa. Quando você pega o
soro, você observa que tem varias cores. PERGUNTA PRA ALGUEM

9- Por que adicionamos o reagente ácido para realizar a segunda leitura?

O aido acético vai quebrar a reação, para fazer extinção da cor do soro

10- Por que realizamos duas leituras?

????????????

11- Por que fazemos leitura entre a luz verde?

Porque picrato de creatinina tem cor vermelha

12- Como fazemos o cálculo para obter o resultado?

Lei de lambet beer

13- Quais são os valores de referencia?

Homens: ate 1,3 e mulheres ate 1,1

14- Qual a linearidade para este método?

Até 10mg/dl
15- Quais são as patologias envolvidas nos valores alterados da Creatinina?

A- Valores baixos –

B- Valores Elevados –

16- O que é Crelarance?

É o tempo que leva par depurar completamente o soro a nivel renal. Tem relação com o
tempo, volume urinario e quantidade que você tem no sangue.

17- Como realizamos o Crearance da Creatinina?

Pode fazer coletando a urina, eu tenho que partir do sangue, ela tá no sangue, quando temos
um conceito de depuração de clearance é a quantidade de plasma que é filtrado em uma
unidade de temp para que haja a excreção de deterinada substancia que no caso é a
creatinina, essa coleta de urina pode ser feito de 8h, 12h, 24h, prof prefere de 24h, porém
corremos o risco do ind perder amostra, não coletar a urina. Orientamos as 8h você vai orinar
na privada e dar descarga, depois desse omento você vai urinar tudo no frasco, incluive
amanha as 08h, não esquece se não da errado. Chegando no lab você vai coleta sangue, vai
medir o volume urinario, vai coloca no tubo e determinar a creatinina. Você vai precisar ter o
peso e a altura do paciente porque em um nanograma, você vai pega a regua e passa e ai vai te
da o valor da superficie corporal do paciente. Usa isso porque a creatinina depende dessa
superficie corporal.

Depuração= [] na urina/[] no soro X volume urinario por min X 1,73/superficie corporal

volume urinario por min:

vai medir o volume e dividir pela quantidade de min do tempo da coleta no caso.

18- Qual o valor de referencia?

De 80 a 130ml/min/1,73m3 esse valor vem da superficie corporal mundial.

19- Quais são as patologias envolvidas nos valores alterados para o Crearance da Creatinina?
A- Valores baixos –

B- Valores Elevados –

ESTUDO DIRIGIDO UREIA:

1-Qual a origem da Ureia?

Vem do processo de desaminação do aa, ação das transaminases.

2-Quais são os fatores que influenciam na taxa de formação da Ureia?

Dieta, taxa de filtração glomerular, estado de hidratação do indv.

3-Onde é formada a Ureia?

No figado, ciclo da ornitina

4-Quais são os locais de excreção da Ureia?

Via urinaria, pela pele, pode ser via intestinal também.

5-O paciente para coleta da Ureia necessita de jejum? Por quê?

Não, mesmo motivo.

6-Os anticoagulantes prejudicam a determinação da Ureia? Por quê?

Sim, sempre usar o soro, o método que usamos é enzimático, e no centro ativo você vai
encontrar íons e vai quelar.

7-Qual o principio do método enzimático colorimétrica (azul de indofenol) para

determinação da Ureia?

Ureia em solução aquosa, com ação da urease, tendo como produto dioxido de carbono de
dois ions amonio. Amonio mas um oxidante, e esse oxidante é o salicilato e hipoclorito de
sodio. Que tem como catalisador o nitroprossiato de sodio e produto azul de indofenol. Da a
cor verde. Le em 600nm.

8-Por que fazemos leitura entre a luz laranja e vermelha?

600 nm é de alaranjada para vermelha. Porque é a luz complementar

9-Como fazemos o cálculo para obter o resultado?

Lei de lambet beer. mg/dl

abs da amostra/abs do padrão x a [] do padrão que é 70.

10- Quais são os valores de referencia?

De 10 a 50

11- Qual a linearidade para este método?

Depende do kit, tem de 200, ate 300mg

12- Quais são as patologias envolvidas nos valores alterados da Ureia?

A- Valores baixos –

B- Valores Elevados –

ESTUDO DIRIGIDO BILIRRUBINA:

1-Qual a origem das Bilirrubinas?

85% das bilirrubinas vem da degradação das hemácias. Entao a hemoglobina se transforma em
biliverdina através da ação da biliverdina redutase a formação da bilirrubina. 15% é
proveniente de outras substancias: mioglobina, proteínas do heme, citocromo, catalase.
Isso ocorre devido ao desdobramente da hemoglobina em heme e globina. O anel é aberto,
entao o organismo vai reaproveitar os aminoácidos da hemoglobina e transformar em outras
proteinas, ate mesmo hemogobina e isso ocorre no figado.

2-Quais são os fatores que influenciam na taxa de formação do bilirrubina?

É a taxa de degradação de hemácias

3-Onde são formadas das Bilirrubinas?

São formadas no plasma, a indireta, e a direta no figado.

4-Quais são os locais de excreção das Bilirrubinas?

Via intestinal e renal

5-O paciente para coleta das Bilirrubinas necessita de jejum? Por quê?

Não, mas a lipemia atrapalha.

6-Por que precisamos proteger o sangue da luz após a coleta?

A bilirruibina, dependendo do comprimento de onda da luz, ate % pode ser degrada por hora,
isso acontece porque nos temos alguns tipos de bilirrubina, a indireta, a direta, e na forma de
mono e diglicoronidio e outra forma que é aquela que não esta ligada com nada,
bioquimicamente, ela pode ser cis ou trans, a trans ela tem as pontes de H internas, então são
insoluveis, porem a cis, ela ganha mais solubilidade porque ela expoe essas pontes de h. 50%
dos recém nascido tem ictericia por parto, isso é normal, porem as prematuras tem uma
bilirrubina maior, pode chegar a 9 a 10, quando passa coloca no banho de luz e isso porque
540nm a bilirrubina trans se transforma em cis e ganha solubilidade, isso acontece porque o
recém nascido não tem uma produção suficiente de udpgt para transformas a indireta em
direta ao nivel de figado.

7-Os anticoagulantes prejudicam a determinação das Bilirrubinas?

Sim, sempre fazer com o soro. Mas do recém nascido usa o plasma, porque vem pouco sangue.

8-Qual o principio do método colorimétrica para determinação das Bilirrubinas?

Determinada pela diazotização conformação de azobilirrubina, eu pego 3 tubos, branco,

bilirrubina direte e bilirrubina total,nos 3 eu coloco soro, porque a cor do soro é diferente de
ind para ind, se eu tiver 2 bilirrubinas para fazer de dois in, não pode usar o mesmo branco. No
tubo branco eu coloco agua destila, acido sulfanilico e soro. No direto e no totol eu vou ter que
preparar um reagente que cham diaso - reagente, eu pego um tubo a parte e coloco 1,5 ml de
acido sulfanilico e coloco nitrito de sodio, no brano não tem e não tem reação. Do direto eu to
dosango a bilirrubina direta que é soluvel, então eu vou colocar agua, vou add diaso reagente,
e o soro, no total eu vou colocar acelerador que é uma substancia extremamente polar, se é o
total ele vai determinar a direta e a indireta, então tem que transformar a indireta em uma
soluvel, por isso eu coloco o acelerador, as substancias que você tem no acelerador e benzoato
de sódio e cafeina que são polares, então eu coloco o acelerador o diaso e o soro, homegenizo.

Por isso que eu falo que é formado pela diasotização conformação de aso de bilirrubina que da
a coloração vermelha.

Lido em um filtro verde. E em 525nm

9-Por que adicionamos acelerador para determinar a Bilirrubina total?

Porque ele é extremamente polar.

10- Por que fazemos leitura na luz verde?

Porque a coloração é vermelha.é a luz complementar dela.

11- Como fazemos o cálculo para obter o resultado?

O kit da bilirrubina e diferente dos outros kit, ele não vem padrao, tem que comprar a parte,
quando eu compro ele é sintetico. Eu determino a bilirrubina total, q coloca acelarador o diaso
e o padraõ, o branco eu coloco agua, acido sulfanico e padrão, faz em triplicata, e depois fa a
media. E vou determinar o fator que é valor da [] do padrao/abs do padrão, esse padrão é de
10mg

10/abs da média aritimética da abs do padrão

o resultado é que você pega a absorbancia da direta e multiplicar pelo fator, e a total?
absorbacia da total multiplicado pelo fator (fator anotado na caixa, só faz uma vez)

12- Quais são os valores de referencia?

Total ate 1,2, direta até 0,4 para calcular da indireta é só fazer a subtração da total menos da
indireta

13- Qual a linearidade para este método?

Ate 15mg

14- Patologias envolvidas para:

A-Valores Elevados para Bilirrubina Direta –

B- Valores Elevados para Bilirrubina Indireta –

ESTUDO DIRIGIDO ACIDO URICO:

1-Qual a origem do Ácido Úrico?

Catabolismo de bases púrica, adenina e guanina

2-Quais são os fatores que influenciam na taxa de formação do Ácido Úrico?

Dieta, urina acida, degradação celular. Produzimos 700mg de ac urico.

3-Onde é formada o Ácido Úrico?

Formada no figado

4-Quais são os locais de excreção do Ácido Úrico?

Via renal e intestinal.

5-O que é Gota? Qual a relação entre hiperuricemia e a Gota?

É deposição de urato monossodico a nivel de articulação e tecidos moles. Elas tem o aumento
de ac urico, na fase aguda da gota o ac urico é normal.

6-O paciente para coleta do Ácido Úrico necessita de jejum? Por quê?

Não, a lipemia atrapalha

7-Os anticoagulantes prejudicam a determinação do Ácido Úrico? Por quê?

Sim, é enzimático.

8-Qual o principio do método enzimático colorimétrica (uricase) para determinação do Ácido

Úrico?

Uricase: reação de trinder, ac urico + agua + oxigenio catalisada pela uricase, forma alantoina +
dioxido de carbono + agua oxigenada. 2 agua oxigenada + dhds + 4aminoantipirina →
catalisado por uma peroxidase formando 4 agua mas antipiril…. Cor vermelha

9-Por que fazemos leitura entre a luz verde?

Porque a luz complementar da vermelha.

10- Como fazemos o cálculo para obter o resultado?

Lei de lambet beer mg/dl. Padrão é o 10mg

11- Quais são os valores de referencia?

Mulheres de 1,5 a 6 mg/dl homens de 2 a 7mg/dl

12- Qual a linearidade para este método?

Até 20mg/dl

13- Quais são as patologias envolvidas nos valores alterados do Ácido Úrico?

A- Valores baixos –

B- Valores Elevados –