BIOQUIMICA CLINICA

• Soro e plasma:
o Soro: obtido através da centrifugação, utilizando o sangue coagulado. Onde no
soro não terá a presença de algumas proteínas e alguns fatores de coagulação
que serão consumidos pelo processo, Ex: fibrinogênio, ...;
o Plasma: obtido por meio do sangue não coagulado, através da centrifugação;
o ** Soro é uma amostra mais limpa que o plasma, onde não vai apresentar
nenhum adicional: anticoagulante;
o ** A escolha vai depender do tipo de teste que se deseja realizar.

• Alteração de cor e turbidez:

Soro lipêmico
 o ** No soro/plasma dos bovinos e equinos costumam apresentar coloração um
pouco mais amarelada decorrente da presença de substancias que acabam
corando mais amarelada, como substancias carotenoides, assim como
também dietas que influenciem na coloração do soro.
o Icterícia – presença de bilirrubina no sangue;
o Hemólise – destruição de eritrócitos, levar em conta os fatores (transporte,
armazenamento, temperatura) e a própria hemólise intravascular;
o Lipemia – pelo acumulo de triglicerídeos no sangue (onde os lipídeos são
absorvidos no intestino na forma quilomicrons) que deixa o soro mais leitoso e
opaco. ** Há uma ultra-centrifugação, onde é possível separar esses
quilomicrons do plasma, mas é de difícil acesso na Vet. Mas existem alguns pré
testes ou quelantes de lipídeos e quilomicrons que pode-se adicionar na
amostra e centrifuga-los normalmente, porém não “abre muito o leque” de
exames.
• Métodos de dosagem:
o Semi automático – onde geralmente precisa de muito mais amostra do
paciente, é caracterizado um método manual necessitando pipetar e misturar
os reagentes com as mãos;

o Automáticos – coloca a amostra e programa a maquina para o teste desejado.

 o Espectrofotometria – algumas características podem acabar interferindo no
resultado do exame, como ictercia, hemólise e lipemia, pois se a amostra estiver
opaca na cubeta, as luzes atravessam a cubeta e o detector não consegue
absorver bem as luzes. Quando a amostra apresenta turbidez, coloração
alterada, acaba diminuindo a velocidade de chegada no detector e altera
refração, entre outros.

AVALIAÇÃO HEPÁTICA

• O FÍGADO É AVALIADO DE TRÊS MANEIRAS:

o Lesões: degenerações, principalmente a degeneração

hidrópica/balonosa/vacuolosa. Observa-se tumefação celular, por conta da
falha na bomba de sódio e potássio. Pois pode estar ocorrendo um
metabolismo bastante acelerado ou quando o fígado começa a lutar contra
um agente tóxico e então ele esquece de realizar a regulação as funções vitais,
como o da bomba de sódio dos hepatócitos e elas podem acabar se rompendo
e causando necrose na qual se torna irreversível a regeneração, RESULTANDO
EM FIBROSE.
 o Função: perca ou diminuição da função, teremos problemas metabólicos. Ex:
ele pode parar de excretar bilirrubina de forma adequada, parar de juntar
algumas cadeias de aminoácidos em PROTEÍNAS, ele é responsável também
por converter a amônia e ureia para a excreção podendo não realizar de
maneira adequada também, pode diminuir também o metabolismo de todos
os lipídeos para armazenamento. ** A lesão pode progredir para uma perda
de função, através da FIBROSE.
o Colestase: estase do fluxo biliar, quando há interrupção/parada do fluxo dos
ductos biliares por qualquer motivo e acaba gerando o acumulo de bile nos
canalículos. **BILE É UM SAPONIFICANTE (dilui a gordura), e a parede do
canalículo biliar vai sofrendo lesão pela saponificação da bile.
• FUNÇÃO
o Síntese e armazenamento;
o Secreção e excreção;
o Biotransformação. Ex: vitaminas;
o Metabolismo;
o Hematopoiese.
• AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
o Albumina – fígado produz albumina através de aminoácidos. ELE PODE
DIMINUIR MUITO;
o Colesterol – fígado produz colesterol a partir de lipídeos absorvidos no
intestino. PODE DIMINUIR;
o Triglicerídeos – fígado converte triglicerídeos para armazenamento (junta
carboidratos, ácidos graxos e glicerol). PODE DIMINUIR;
o Glicose – fígado realiza a gliconeogênese e a glicogenólise. PODE GERAR
HIPOGLICEMIA, POIS O FÍGADO NÃO ESTÁ ARMAZENANDO E NEM LIBERANDO
GLICOSE PELA GLICONEOGÊNESE;
o Ureia – fígado faz a conversão da amônia em ureia, onde a amônia é tóxica
(produto de metabolismo proteico). DIMINUIÇÃO DA UREIA, POIS NÃO ESTÁ
MAIS HAVENDO A CONVERSÃO DA AMÔNIA;
o Bilirrubina total e frações – fração que é necessária ser excretada, oriunda da
hemocaterese. ACÚMULO DE BILIRRUBINA.
o ** DOSAR TODOS OS ANALITOS QUE SÃO PRODUZIDOS E/OU
METABOLIZADOS PELO FÍGADO.
**ESTES TESTES POSSUEM POUCA SENSIBLIADES, ALBUMINA PRECISA DE
UMA PERCA DE PARENQUIMA HEPÁTICO MUITO GRANDE P/ TER
ALTERAÇÃO NA ALBUMINA.
o AMONIA – é avaliar através do plasma;
o ACIDOS BILIARES –possível analisar através do soro.

• ALBUMINA
o Principal proteína produzida pelo fígado;
o Principal fator de avaliação da função hepática – rotina e acessível;
o Caracterizada uma PROTEÍNA CARREADORA, então ela transporta hormônios,
metais, outras proteínas, ...;
o Responsável pela manutenção da PRESSÃO ONCÓTICA;
o Proteína NEGATIVA DA FASE AGUDA DA INFLAMAÇÃO, pois diminui a
produção delas para a produção de outras proteínas pró-inflamatórias, como o
fibrinogênio, proteína ser reativa, soro amiloide A, aptoglobina;
o Para que ocorra uma HIPOALBUMINEMIA é necessário que ocorra uma perda
de 60 a 80% de parênquima hepático.

o HIPOALBUMINEMIA:
▪ Diminuição da ingestão de proteínas suficientes para sintetizar
albumina, que advém dos aminoácidos;
▪ Diminuição da absorção, quando há qualquer inflamação ou infecção
no intestino que diminua a capacidade de absorção, ou seja, tudo que
cause diarreia, vômito pode causar hipoalbuminemia e nesses dois
casos de DR e EMESE já é possível observar duas características, pela
diminuição da ingestão e absorção;
▪ Diminuição da produção, através dos problemas hepáticos, com
problemas citotóxicos o fígado não produz albumina, pois esta lutando
contra a toxidade, se há inflamação intensa e disseminada ele deixa de
produzir albumina ou se há lesão de grande extensão o fígado não
consegue produzir albumina o suficiente;
▪ Aumento da perda, êmese e DR pela presença de inflamação no
intestino, ocorre O EDEMA (sinais da inflamação) E COM ISSO
OCORRE O INFLUXO DE PLASMA P/ REGIÃO INFLAMADA, região
inflamada é o intestino (ESSE FLUIDO É RICO EM ALBUMINA) vai
ocorrer a DR mais liquida, HEMORRAGIAS HÁ PERCA DE ALBUMINA
TAMBÉM, PRINCIPALMENTE QUEIMADURAS, pela presença de
EXSUDATO muito seroso (lâmina úmida em cima, plasma extravasando
do vaso que é rico em albumina), assim como também as efusões
(torácica e abdominal) podem também ter uma hipoalbuminemia.
o HIPERALBUMINEMIA
▪ RESULTADO DA DESIDRATAÇÃO, ocorre o aumento relativo da
albumina, pois se há albumina circulando normalmente e tira a “água”
da a impressão que há mais albumina e também no soro leitoso
(LIPEMIA) a albumina será alterada, gerando uma
HIPERALBUMINEMIA por um erro pré-analítico.
o AMÔNIA (tóxica)
▪ Vem do intestino – proteínas/bactérias. Composto nitrogenado,
quebra de proteínas;
▪ Conversão hepática – nitrogênio (UREIA);
▪ AUMENTA:
• Doença hepática crônica (não possui fígado suficiente p/
converter a amônia em ureia) e shunt porta sistêmico –
alteração se dada à um desvio do fluxo de sangue pelo fígado
(recirculação de amônia pelo corpo, nunca chega no fígado);
 • Doenças metabólicas.
▪ ** Tóxico para os neurônios, pois ela atravessa a barreira
hematoencefálica;
▪ ** É UM COMPOSTO EXTREMAMENTE LÁBIL – ela não consegue
manter estável após a coleta, então logo após a colheita fazer a
refrigeração imediatamente e centrifugar o mais rápido possível e
congelar ou então já dosar;
▪ Amônia é muito mais sensível que uma ALBUMINA, vai alterar muito
antes de 60-70% do fígado comprometido.
o ÁCIDOS BILIARES – são excretados pelo fígado e reabsorvidos pelo trato
gastrointestinal. Uma parte é excretada, outra parte é reabsorvida e uma
outra parte é sintetizada a partir do colesterol;
▪ Reabsorvidos – circulação portal.
▪ JEJUM (12H) {realiza a coleta do soro com o animal em jejum de 12
horas, mas se o animal sentir um estimulo para alimentação [visual
ou olfativo], acontecerá a contração espontânea da vesícula biliar} /
PÓS PRANDIAL (2H) {paciente chega em jejum de 12h e então
alimenta-o, depois de 2 horas realiza a colheita do soro onde será
possível realizar a dosagem mais precisa [NÃO INTERFERENCIA DA
CONTRAÇÃO ESPONTANEA DA VESICULA BILIAR]}:
• Colestase – sem fluxo dos ac. biliares, por estarem retidos irão
causar uma inflamação hepática e vão ser reabsorvidos pela
circulação;
• Hepatopatia – absorção muito intensa de ac. Biliares e eles
ficam circulantes e não se torna possível excreta-los;
• Shunt – não passa pelo fígado para ser metabolizado;
• ** MAIS CUSTOSA QUE DOSAR UMA ALBUMINA

• LESÃO

Dosar enzimas de extravasamento –

• ALT – se encontra livre no citoplasma da do hepatócito, dentro da primeira camada,

onde tem a membrana citoplasmática e ela já está dentro do citosol;
• AST - se encontra no citoplasma em pouca quantidade, mas dentro da mitocôndria dos
hepatócitos se encontra em abundância;
** ESSAS DUAS SÃO AS MAIS UTILIZADAS (ALT e AST), POIS POSSUEM FÁCIL ACESSO
E ESTÃO BASTANTE DIFUNDIDAS.
• SDH (citoplasmática) e GLDH (mitocondrial) –eles são extremamente específicos para
lesão hepática;
** ESSAS DUAS SÃO MUITO MAIS SENSIVEIS À LESÃO HEPÁTICA, MAS DE DIFICIL
ACESSO.

• Causas principais (aumento de enzimas):

•
- CIRROSE e HEPATOPATIA CRÔNICA
Quando há muitos estímulos tóxicos ao longo da vida, vai perdendo os hepatócitos
no decorrer desse tempo, e perdendo parênquima hepático. Isso a longo prazo há
perca de função hepática gerando CIRROSE e HEPATOPATIAS CRÔNICAS.

• ALT – Alanina Amino Transferase

o Localização no hepatócito;
o Pode ser encontrada em baixa quantidade no musculo (no musculo possui o
tempo de meia vida muito baixa) – pode ser encontrado aumentando em
lesão muscular. Ex: trauma, queda, briga, gerando um aumento da ALT por
alguns dias, de 2 a 3 dias. **INDUÇÃO DE AUMENTO DE ALT POR TRAUMA**;
 o Após INSULTO tóxico único.

• AST – Aspartato Amino Transferase

o Localização no hepatócito está dentro do hepatócito e dentro da mitocôndria;
o Encontrada em alta quantidade no músculo;
o Encontrada em eritrócitos – amostras que estão hemolisadas vão apresentar
aumento de AST sem o aumento de ALT;
o Meia vida de 12 horas aproximadamente;
o ALT e AST aumentadas juntas teremos uma lesão hepática – cão e gato;
o ALT em ruminante e equinos não consegue ser utilizada para avaliação de
lesão hepática, sendo utilizada somente a AST.
o Só ocorre o aumento da AST se tiver lesão na mitocôndria;
o Dosar a Creatina Kinase (CK), para avaliação da lesão se é muscular ou
hepática. Então associando aumento de CK e AST se tem uma lesão muscul

COLESTASE

• Degeneração da membrana celular do hepatócito;

• Ligada às doenças hepatobiliares – intra e extra hepática (colangite, colangiohepatite e
doença biliar extra hepática);

• -são enzimas que se

encontram na parede do citoplamas (FA e GGT);
• Com a bile parada, ela vai lesando a parede citoplasmática e vai liberando essas
enzimas (FA e GGT) e vão sendo reabsorvidas pela circulação.
FA – Fosfata Alcalina

• Ela catalisa algumas reações comuns em diversos tipos de tecido:

•
• Fração hepática:
o Indica colestase quando aumentada;
o Bom parâmetro para caninos e bovinos;
o Ruim para equino e felinos.
• Fração induzida por corticoides:
o Endógeno ou exógeno;
o Pode permanecer elevada de semanas a meses após o fim do estimulo com
corticoide. Uso de corticoides ou hiperadrenocorticismo.
• Fração óssea:
o Elevada em animais em crescimento;
o Elevada em casos de lise óssea - situações de grandes osteólises –
osteosarcoma, fratura ou politramatismo, ...;
o Elevada em casos de Hiperparatireoidismo – o PTH faz com que haja a
desmineralização óssea, ação nos osteoclastos e fazem a desmineralização dos
ossos.
• Fração INTESTINAL, RENAL e PLACENTÁRIA:
o Meia vida de poucos minutos;
o Sem significância clinica.

GGT – Gamaglutamil transferase:

• Localizada no hepatócito (exclusiva);

• Quando elevada é um indicador de colestase;
• Pode ser encontrada em pequenas quantidades nos rins (somente nos túbulos, não
tem a migração da GGT dos tubos para a circulação sanguínea, onde ela migra
diretamente para a urina), pâncreas e intestino;
• PRIMEIRA ESCOLHA DE DOSAGEM EM FELINOS E EQUINOS.

BILIRRUBINA

• Pode ser usada para detectar tanto lesão quanto colestase, função hepática.
• HIPERBILIRRUBINEMIA
o Pre hepática: aceleração da hemólise – anemia hemolítica, erlichia,
leptospirose, tudo que for causar hemólise das hemácias;
o Hepática: falha na conjugação – pode ser por sobrecarga de medicamentos e
não consegue metabolizar a bilirrubina, hepatite aguda, pois o fígado acaba
 deixando de lado a metabolização da bilirrubina e tenta combater a outra
causa, doença hepática crônica;
o Pós hepática: falha na excreção – processos obstrutivos que não permitem a
excreção da bile da vesícula para o intestino, como cálculos de vesícula biliar,
parasitas, mucoceles, compressão do ducto por qualquer massa abdominal.

** Na leptospirose ocorre a produção de substancia citotóxica nos rins e posteriormente

volta para o fígado pela circulação, gerando uma lesão hepática, ou seja, há aumento da
bilirrubina tanto da fração hepática quanto da pre hepática.

HIPOBILIRRUBINEMIA

• Valores próximos a zero são considerados normais.

** A BILIRRUBINA É FOTOSSENSIVEL, NA COLHEITA DEVE SER ARMAZENADO NA AUSENCIA

DA LUZ OU REALIZAR A DOSAGEM IMEDIATAMENTE.
 AVALIAÇÃO RENAL

• CREATININA e UREIA:
o O aumento de um ou ambas chama-se AZOTEMIA:
▪ Azotemia Pré-renal;
▪ Azotemia Renal;
▪ Azotemia Pós-renal.

▪
o AZOTEMIA PRÉ RENAL:
▪ Mais frequentes do que azotemia renal;
▪ Causas:
• Alta ingestão de proteína – quebra de proteínas pra isolar
aminoácidos e absorve-los. Tendo um aumento de ureia;
• Alta massa muscular – creatina é uma fonte de energia, na
qual será transformada em creatinina (subproduto), então alta
massa muscular terá muita creatina que será metabolizada em
creatinina;
• Febre – existe a catabolização de proteínas gerando o
aumento da ureia ;
 •Exercícios prolongados – ocorre a hipertermia que gera a
quebra de proteínas e dependendo do exercício tem a quebra
de proteínas para o aumento de energia;
• Sepse – diminuição da taxa glomerular (azotemia), febre;
• Cardiopatias – fazem hipóxia que faz o aumento da ureia
(MAIS COMUM) e/ou creatinina;
• Hemorragia em TGI – ocorre a quebra das proteínas do
sangue em compostos nitrogenados que vão gerar a ureia.
o AZOTEMIA PÓS-RENAL

▪
▪ Vai ocorrer quando não existir a progressão da urina;
▪ Há o aumento de ureia e creatinina, pois como a urina fica parada
muito tempo, eles começam a ser absorvidos pelo organismo;
▪ Podendo também ter a presença de Potássio, mas é o que é absorvido
mais rápido pelo organismo gerando um AUMENTO do MESMO. O que
é péssimo para a função cardíaca Presença de aumento de Potássio,
Ureia e Creatinina pode indicar Azotemia pós-renal;
▪ Pode ocorrer a ruptura da vesícula urinaria podendo gerar uma
reabsorção de todos os componentes na cavidade abdominal.
o AZOTEMIA RENAL
▪ ¾ dos néfrons AFUNCIONAIS;
▪ Causas: DRC e DRA;
▪ Só vai haver aumento de CREATININA se houver o comprometimento
de 75% dos néfrons, então a creatinina não é um metabólito ideal para
o diagnostico, pois não identifica prematuramente somente com 75%
dos nefróns comprometidos;
▪ Existe o SDMA como AVALIADOR PRECOCE DE FUNÇÃO RENAL que é
um metabólito que identifica lesão nos nefrons que podem variar de
15-20%;
▪ DRA existe um aumento muito grande e pontual da Creatinina e Ureia,
geralmente estando associado à alguma doença: isquêmica, citotóxica,
metabólica. A DRA pode ser reversível quando se é tirado o estimulo, a
DRA pode estar associada a alguns sinais clínicos, como, apatia
intensa, febre, emese, desidratação.
 ▪ DRC existe o aumento lento e gradual da Creatinina e Ureia,
relacionada a perda gradual de nefrons e em alguns casos o paciente
pode demorar apresentar sinais clínicos, ou seja, o animal vai ficando
apático progressivamente.
▪ Para a identificação da DR pode ser mesurado os níveis de P (fosforo),
mas a hiperfosfatemia está mais vinculada à DRC, que ao longo prazo
pode gerar o hiperparatireoidismo renal, pelo do cálcio e fosforo
circulante.

AVALIAÇÃO MUSCULAR

•
• CK – é uma conversora creatina, um catalisador de reação, ela funciona pra gerar ATP
muscular para a movimentação;
o Ela irá aumentar em qualquer lesão muscular.
• AST – outro indicador de lesão muscular;
• MIOGOLBINA – molécula semelhante a hemoglobina que auxilia nas trocas gasosas
musculares;
• POTÁSSIO – o K muscular participa do processo de contração e relaxamento muscular.
• AUMENTO DA CK
o Não infeciosas – dermatomiosite, imunomediada, Miosite do Musculo
Mastigatório;
o Miopatias inflamatórias – Bacterias: miosite (Sthaphylocócica/streptocócica).
Parasitas: neosporose, toxoplasmose. Virais
o MIOPATIAS TRAUMÁTICAS: acidente, exercício extremo (cavalo com mal da
segunda feira), pós-operatório, injeções intramusculares de subst. IRRITANTES,
doença em SNC.
o AST e POTÁSSIO são metabólitos que podem ser usados para mensurar lesão
muscular.
o Quando há lesão muscular ocorre o extravasamento do citoplasma do
musculo, contendo POTÁSSIO, CK, AST e MIOGLOBINAS (no soro é observado
um vermelho amarronzado.
• CK-MB – isoenzima cardíaca, é um marcador de lesão especifica para o tecido estriado
cardíaco. Hoje em dia já é encontrada para veterinária.
 AVALIAÇÃO DA GLICOSE

Fonte de energia para o organismo.

Tubo de coleta – Tampa cinza, que contem EDTA fluoretado. Na qual previne a utilização da
glicose pelas células e mantem os níveis de glicemia da amostra constante, pois o sangue é um
tecido vivo e se não for utilizado este tubo a glicose vai sendo utilizada pelo sangue.

** Se não for armazenado nesse tubo, a glicose tem a taxa de 10% por hora para ser
consumida.

• Metabolismo da glicose
o Presença de glicogênio hepático;
o Ação de hormônios hiperglicemiantes ou hipoglicemiantes.
• Ciclo da glicose:

HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES
HORMÔNIOS HIPOGLICEMIANTES
** O carboidrato é absorvido pelo intestino e leva pelo sangue até o fígado
onde vai passar por um processo de NEOGLICOGÊNESE, onde vai transformar
em GLICOGÊNIO e o mesmo será armazenado até o momento em que o
organismo necessitar de energia e então o glicogênio passará pela
glicogenólise para a geração de energia: GLICOSE.
 HIPOGLICEMIA
• Jejum prolongado;
• Hipoadrenocorticismo – pois tem a diminuição do cortisol, onde ele tem a
função de inibição da hipoglicemia;
• Insulinoma – neoplasia que produz insulina, onde ele libera a insulina e o
paciente produz hipoglicemia, onde há presença de sincopes por hipoglicemia
abrupta;
• Cetose - vacas gestantes/lactantes – pois há um déficit alimentar, e ela precisa
de muita energia e ela pode acabar com o armazenamento;
• Neoplasias – síndrome paraneoplásica – neoplasias utilizam muita glicose pois
estão crescendo;
• Doença hepática crônica – acaba com a possibilidade de armazenar e pra
quebrar os glicogênios para serem utilizados como fonte de energia;
• Sepse – pois as bactérias utilizam glicose como fonte de energia para o
crescimento;
• Convulsões – consequência pela diminuição de glicose no organismo.

HIPERGLICEMIA

• Pós prandial – logo depois da alimentação;

• Estresse agudo – liberação de cortisol ou de adrenalina (momento da coleta);
• Estresse crônico;
• Diabetes mellitus – deficiência da insulina;
• Hiperadrenocorticismo – aumento do cortisol circulante;
• Pancreatite aguda.

EXISTEM ALGUNS FATORES QUE INTERFEREM NO EXAME, COMO O ESTRESSE, ENTÃO

EXISTEM TAMBÉM OUTROS ANALITOS PARA MONITORAR A GLICEMIA DO PACIENTE:

• FRUTOSAMINA: glicose há 2 ou 3 semanas, após o acontecimento, não sofre

interferência fisiológica; Principal função monitorar glicose, principalmente
para Diabetes;
• HEMOGLOBINA-GLICADA: glicose de 2 a 3 meses. Mesma função de avaliação
da glicemia, só muda o tempo.

AVALIAÇÃO DOS LIPIDEOS

• Colesterol:
o A partir de gordura animal;
 o Síntese de hormônios de membrana;
o LDL e HDL.
• Triglicerídeos:
o 1 glicerol + 3 ác. Graxos;
o Estoque em tecido adiposo, armazenamento para energia;
o A partir de carboidratos: açúcares;
o Triglicerídeos aumentados de forma crônica fazem depósito em ducto
pancreático e causam a estenose deixando o suco pancreático dentro
do pâncreas onde vai digerindo o pâncreas: PANCREATITE.
o LIPEMIA NA AMOSTRA: possuem triglicerídeos extremamente alto,
onde pode estar ocorrendo uma dislipidemia (presença de níveis
elevados de lipídeos no sangue, disfunção de lipídeos circulantes).

• HIPOLIPIDEMIA – diminuição do colesterol e triglicerídeos: cirrose hepática –

as substancias (triglicerídeos ou colesterol) nunca vão ser sintetizadas para
serem armazenadas pelo fígado, pois vão ficar circulantes e vão ser
absorvidas pelo organismo. AVALIAR SE HÁ CIRROSE HEPATICA COM A
PRESENÇA DE HIPOLIPIDEMIA.
• HIPERLIPIDEMIA – aumento do colesterol e triglicerídeos:
o Pós-prandial – depois da alimentação, pela absorção dos quilomícrons;
o Jejum prolongado – os triglicerídeos de armazenamento são quebrados
e vão ser absorvidos – são utilizados 12 horas (não pode ser pouca hora
de jejum e nem muita) de jejum para que sejam homogenias;
o Obesidade alimentar – comer demais;
o Obesidade familiar - genética (ex: Schnauzers);
o Pancreatite aguda – pode ser consequência ou desdobramento de
Hiperadrenocorticismo, Hipotireoidismo e Diabettes mellitus: que
causam dislipidemia;
o Doenças hepáticas;
o Hiperadrenocorticismo;
o Hipotireoidismo;
o Diabetes mellitus.
 AVALIAÇÃO PANCREÁTICA

• PÂNCREAS ENDÓCRINO – homeostase da glicemia

o Síntese e liberação de hormônios:
▪ Glucagon: produzido por Células ALFA (mover a glicose para a
circulação);
▪ Insulina: produzida por células BETA (tirar a glicose da
circulação).
• PÂNCREAS EXÓCRINO – secreta para fora do organismo, pois ele secreta para
o TGI, no qual tem contato com o meio externo do organismo
o Síntese e liberação de enzimas digestivas:
▪ Proteases: digestão de proteínas;
▪ Lipases (+bile): digestão de lipídeos;
▪ Amilase: digestão de amido e glicogênio.
• AMILASE E LIPASE
o Enzimas produzidas pelo pâncreas e liberadas diretamente no duodeno;
o Se aumentadas na circulação, indicam LESÃO nas células pancreáticas,
onde as células vão ser rompidas e vão liberar as enzimas no sangue:
PANCREATITE.
o HIPERAMILASEMIA E HIPERLIPASIA
▪ Cães com pancreatite: aumento de 7 a 10x da amilase e lipase.
Porém ocorrem muitos falso-negativo (-40%);
▪ Neoplasia pancreática – curto e médio prazo gera pancreatite;
▪ Peritonite – irrita o pâncreas que ele acaba liberando mais a
amilase e lipase, ou irrita o pâncreas gerando uma pancreatite;
▪ Manipulação visceral - cirurgias;
▪ Afecções em TGI – quando ocorre uma gastrite, uma colite ou
uma enterocolite pode acabar gerando a estenose pela
inflamação da região do ducto pancreático, e então o suco
pancreático fica parado;
▪ Uso prolongado de corticosteroides.
▪ ** Baixa sensibilidade para o pâncreas, deixando difícil o DG,
pois ela está em outros lugares também.
o LIPASE PANCREÁTICA – ELIZA
▪ Falso negativo: 2%, mais sensível do que amilase e lipase
comuns.
 TESTE DE FUNÇÃO PANCREÁTICA

• Teste sérico:
o TLI – Tripsinogênio (exclusivamente produzida no pâncreas): então se ele
estiver lesionado vai liberar essa molécula para o sangue. Imunorreatividade
semelhante a tripsina. Quando aumentado é COMPATIVEL com pancreatite.
Colhe o sangue em jejum, separa o soro e dosa; Se ele estiver baixo há a
diminuição da função pancreática.
• Teste fecal:
o Avaliar presença de PROTEASE nas fezes.
 PARTICULARIEDADES EM GRANDES ANIMAIS

** Em grandes animais, pela alimentação ser rica em carotenoides o plasma sanguíneo fica
com a coloração amarelada.

** Equinos por não possuírem vesícula biliar eles eliminam bilirrubina em pouca quantidade
o tempo todo através do colédoco.

BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA

• Está relacionada a processos hepáticos principalmente, pois quando a o aumento de

bilirrubina NÃO conjugada e bilirrubina conjugada permanece o mesmo valor, indica
que o FÍGADO não está trabalhando como deveria. Outra opção também seria a FALTA
 DE ALBUMINA, que está associada a problema hepático também. (FÍGADO
FIBROSADO, CIRROSE, ...).

BILIRRUBINA CONJUGADA

• O FÍGADO ESTÁ SINTEIZANDO MUITA HEMOGLOBINA, pois está recebendo muita

bilirrubina NÃO conjugada. Então quando observa o aumento da bilirrubina conjugada,
frequentemente ocorrerá o aumentado também a bilirrubina não conjugada. Esses
quadros estão associados a quadros de HEMÓLISE. (Hemoparasitoses, e doenças
hepáticas associadas a plantas).

AVALIAÇÃO MUSCULAR (especificamente para equinos)

• Dosagens:
o CK e AST – devem ser dosadas simultaneamente, pois AST aumentada
também pode estar relacionada a lesão hepática;
o Potássio (relacionado a bomba de sódio e potássio) – ele extravasa quando há
lesão muscular, o miócito rompe e há o extravasamento da CK, AST, POTÁSSIO
e MIOGLOBINA;
o Mioglobina – é frequentemente eliminada na urina, apresentando uma
coloração mais escurecida semelhante a “coca cola”.
o ** Deficiência de selênio, picada de cobra, áreas amplas de necrose muscular
podem causar o aumento dessas enzimas.
o ** Lesão muscular ampla e difusa pode causar lesão renal, pois há o
aumento exagerado de AST e CK, causando aumento da produção de
metabólitos onde o animal vai acabar tendo uma poliúria e por consequência
vai desidratando. E o AUMENTO DA MIOGLOBINA circulante associada a
DESIDRATAÇÃO causará essa lesão renal. (se houver a diminuição da taxa de
filtração glomerular esse paciente predisporá a Insuficiência Renal Aguda);
o ** SINDROME DA SEGUNDA FEIRA