Bioquímica - 9 Transporte de lipídeos
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS
Os lipídeos são substâncias não solúveis
em ambiente aquoso (sangue), seu
transporte deve ser feito por meio de
carreadores, as lipoproteínas. Os
carreadores devem preservar a estrutura
dos lipídeos e proteínas e ser acessíveis à
moléculas reguladoras (receptores,
hormônios, enzimas)
*Lipoproteínas plasmáticas
-formadas para o transporte de lipídeos
-suas ligações não são covalentes, são
fracas
-as proteínas isoladas são chamadas de
APOlipoproteínas
-Os lipídeos e proteínas se agregam
formando partículas solúveis
LIPOPROTEÍNA = lipídios + -Quando a quantidade de TAG chegar a
APOlipoproteína
OS lipídios da dieta são transportados por
lipoproteínas e recebem nomes conforme
a densidade
MAIOR para MENOR tamanho:
*QUILOMICRON: transporte de lipídeos
da dieta para os tecidos alvo. Menor
densidade. A APO b-48 dá identidade à
ela
*VLDL: transporte de lipídios do fígado
para os tecidos alvo. Se transforma em
IDL e LDL
*LDL: transporte de colesterol para
tecidos extra-hepáticos
HDL: retiram colesterol dos tecidos
extra-hepáticos
QUILOMICRONS
-Sintetizados no REL dos enterócitos
-Apolipoproteínas: Apo C-II (por ela que
ele se ancora no tecido alvo, pois ativa a
lipoproteína lipase dos capilares, que
promove a liberação de ácidos graxos
livres para os tecidos alvo), Apo E e Apo
B-48 (exclusiva do quilomicron)
-Após a perda de TAG, as partículas
restantes são chamadas de quilomicrons
remanescentes, que são transportadas ao
fígado e internalizados (hepatócitos
reconhecem Apo E)
-O colesterol é liberado e restos dos
quilomicrons são degradados por
lisossomos
VLDLs:
-Formados a partir de TAG sintetizados no
fígado, os hepatócitos convertem AGLs
em TAGs e os empacotam como VLDLs
-Apolipoproteínas: C-II, Apo E, Apo B-100
-Com a perda de TAGs, os VLDLs se
desligam do tecido e são internalizados e
processados pelo fígado, via Apo-E
-Porém, pode acontecer dos VLDLs não
se desligarem do tecido ou se re-ligarem a
um outro e continuarem a liberam TAG
30% a lipoproteína se desliga e é
chamada de IDL ou VLDL remanescente
e vai para o fígado ser fagocitado
-Ou, o IDL pode continuar ligado ao
tecido, liberando mais TAG, quando
chegar a 10% se chama LDL
LDLs:
-Quando há remoção da maior parte de
TAG de VLDL e IDL, forma-se LDL
-Seu lipídio predominante não é TAG, é
colesterol
Apolipoproteína predominante: Apo B-100
-Na corrente sanguínea, como libera
colesterol para o tecido alvo? A célula
necessitada expressa seus receptores na
sua membrana plasmática, quando o LDL
passa, há reconhecimento entre o
receptor e Apo B-100, ocorre endocitose
do LDL e liberação de colesterol
-O que ocorre quando uma célula já tem
muito colesterol? Ela passa a não
expressar o receptor na membrana, assim
o LDL fica circulante, entra na membrana
íntima das artérias e com o tempo há
desenvolvimento de aterosclerose,
geralmente devido a alguma condição,
como menor elasticidade devido à
pressão alta
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O primeiro composto nitrogenado formado

pelo organismo é o glutamato. Todos os
aminoácidos derivam do glutamato.

Como obtemos nossos aminoácidos? por

Como se livrar do LDL em células alvo
cheias de colesterol?
meio da dieta e degradação de proteínas
endógenas. As proteínas da dieta são
digeridas no intestino por enzimas
proteolíticas, gerando aminoácidos livres.
Temos diferentes proteases pois temos 20
diferentes aminoácidos. Então forma-se
AA em grandes quantidades, para usar de
3 formas:
-Sintetizar novas proteínas
-Sintetizar compostos não protéicos
nitrogenados
-Obter energia com a cadeia carbônica

*HDLs
-o HDL é reconhecido pela célula alvo e
seus fosfolipídios se esterificam com o
colesterol e libera colesterol, assim
diminui o LDL
-Sua maior produção é estimulada por
exercícios físicos
-Formados no fígado
-Apolipoproteínas: A-I, C-I, C-II
-Apresenta LCAT que transforma
colesterol em ésteres de colesteril,
estimulada pela Apo A-I Se tem aminoácidos em excesso, retira-se
-Função: captação do colesterol de o grupamento amino (com transaminação)
células e tecidos em excesso, e forma-se lipídios
transformando- em ésteres de colesteril
TRANSAMINAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS:
METABOLISMO DO NITROGÊNIO E para serem degradados os aminoácidos
CICLO DA UREIA precisam passar por esse processo.
-Absorvemos na forma de nitrogênio Ocorre transferência do grupo amino para
inorgânico: nitritos e nitratos formados por um alfa-cetoácido, formando glutamato,
descargas elétricas e vulcanismo que é eliminado. Reações catalisadas
-Bactérias nitrificantes convertem N pelas enzimas transaminases.
inorgânico (N atm) em N orgânico *Segunda etapa: conversão do glutamato
(amônia) (seguem duas direções)
1)Sofre nova transaminação: o amino vai
ASSIMILAÇÃO DO NITROGÊNIO para um oxaloacetato e se transforma em
O nitrogênio fixado deve ser assimilado aspartato.
pelo sistema biológico 2)Sofre desaminação: perda do amino,
formando amônia (o único AA que dele
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pode ser retirado o grupamento amino é o -Deficiências enzimáticas causam

glutamato, assim é preciso que para hiperamonemia, excesso de amônia no
sofrer transaminação, todos AA se sangue
transformem em glutamato. -Remédio targifor contém aspartato de
arginina e roda o ciclo mais rápido
-Excesso de proteínas pode causar
excesso de ureia

A amônia é eliminada pelo fígado e não

pode ser jogada na corrente sanguínea
por ser tóxica, então é convertida em
glutamina (glutamato=amônio), quando
chega no fígado se separa e o amônio
entra no ciclo da ureia

*Ciclo da alanina-glicose: transporte de

amônia do músculo para o fígado, ambos
são beneficiados pois há o livramento do
grupamento amino. A glicose forma
piruvato que adicionado a um grupamento
amino forma alanina, esta vai para o
fígado e lá sofre transaminação

A amônia é tóxica e diminui a quantidade

de glutamato, causando sonolência e
raciocínio lento. Como se livrar da
amônia?
*As transaminases são marcadores de
lesão celular
CICLO DA UREIA: transforma a amônia
-ALT: hepática e muscular -GOT: hepática
em ureia, que é mais solúvel e de mais
-Se tiver uma lesão na região, os níveis
fácil excreção. O gasto para eliminar ureia
das enzimas aumentam no sangue.
é considerável: 3 ATP. Para equilibrar
esse gasto, o aspartato é transformado
em fumarato, que participa do Ciclo de
Krebs, gerando 3 ATP. Assim a união dos
2 ciclos se chama Bicicleta de Krebs, um
sistema de compensação.

*Problemas no Ciclo da ureia