Toxemia da Prenhez

● Acomete ovelhas e cabras no terço final da gestação

● Tipo 1 → Subalimentação → Ração de baixa qualidade
● Tipo 2 → Superalimentados → Rúmen comprimido com feto e demanda grande de
energia
● Consequência é queda da glicose e a mobilização de gordura ( lipólise) gerando
metabólitos ( corpos cetônicos)
● Usando a gordura para obter energia gera sensação de ansiedade
● Estresse também gera inibição de apetite
● Ruminantes usam propionato(AGV) para metabolização de glicose - principal
● Interferências na diminuição da glicose: IH, deficiência de cobalto ( precisa de
cobalto para síntese de propionato ), falta de exercícios e estabulação ( falta de
estímulo de metabolismo), verminoses ( falta de absorção)
● Interferências no aumento de consumo: fetos múltiplos ( demanda), apetite voraz,
cabras de 1º gestação, febre ( utilização de glicose no SNC)
● Patogenia tipo 1 : Balanço energético negativo → quadro de hipoglicemia →
aumento progressivo do catabolismo de lipídios → aumento do catabolismo com o
aumento da demanda → acetonemia
● Patogenia tipo 2: Reserva grande de gordura → Ácido graxo livre em excesso vai
esterificar, formando Triacilglicerol, sendo acumulado no fígado → esteatose
hepática → gliconeogênese →. estresse → hipoglicemia → acetonemia e cetonúria
● Complicações: desidratação, acídose metabolica, Uremia e azotemia
● Sinais clínicos:
● 1º fase: apetite presente,apático, indiferença a estímulos ambientais, andar sem
objetivo,
● 2º fase: apetite ausente, apatia maior, depressão, mímica de mastigação e ranger
dentes, indiferença ambiental total, tremores musculares, desidratação, taquicardia e
taquipneia
● 3º fase: decúbito esternal, coma, morte
● Patologia clínica: neutrofilia com desvio à esquerda, urinálise pH ácido, corpos
cetônicos,hipoglicemia, aumento de AST, GGT pode aumentar, prova de rothera
positiva
● Tratamento: Solução hipertônica de glicose, Glicerol, Insulina, Somatropina bovina,
flumexin meglumine, bicarbonato de sódio
● ABE: -47,3-7,42X pH urinário
● Déficit HCO3: PVx 0,3x ABE
● 1L-150 ( regra de 3)
● ⅔ da gestação + volumoso e - concentrado
● ⅓ da gestação + concentrado e - volumoso

Cetose
● Acomete no início da lactação ( consumo maior de glicose para produção de leite)
● Reduz a produção de leite
● Pode ocorrer com a cetose: atraso no 1º cio pós parto, metrite, mastite hipocalcemia,
retenção de placenta, deslocamento de abomaso, pasteurelose, cistos ovariano
● Fatores predisponentes: Menor consumo de alimento por disputa, grupo de vacas
em final de gestação juntas , estresse ( cocho sujo, temperatura)
● Fatores determinantes: subalimentação, superalimentação ( pré parto feto grande
comprimindo o rúmen/ pós parto declínio natural de apetite)
● Estresse gera hipoglicemia espontânea
● Hipoglicemia secundária: Jejum prolongado, estados febris, acidose láctica
ruminal, deslocamento do abomaso, retocolite traumática, problemas locomotores,
metrite
● Patogenia: A falta de alimentação faz com que caia o propionato levando ao
glucagon jejum e estresse estimulam a lipólise. gerando ácidos graxos livres na
circulação, onde a maioria vai virar lixo metabólico ( corpos cetônicos)
● Sinais Clínicos:
● Forma Crônica ou espoliativa: hiporexia ( apetite seletivo), hipogalaxia, apatia (
olhar fixo, cambaleios, cegueira parcial, sonolência
● Forma aguda ou nervosa; Hiperestesia, delírio, agressividade, mov. de mastigação,
intensa sialorréia, morte
● Tratamento:
● Cetose tipo 1 e sintomatologia nervosa: glicose
● Glicerol, dexametasona , vitamina B12

Intoxicação por uréia

● Intoxicação por amônia
● Uréia fonte de nitrogênio não protéico
● Precisa de energia para utilizar o nitrogênio
● Suplementação correta: 35 % da proteína bruta / 1% total da matéria seca/ 1,5% da
matéria seca da forragem/ 3% matéria seca de concentrado / 50% da mistura
mineral
● Causas de intoxicação: erro no cálculo, doses altas de uréia,mistura inadequada,
Insuficiência hepática
● Ciclo: ureia chega no rúmen e é que quebrada pela urease convertendo em amônia
● Amônia - pH básico - fácil absorção
● Amônio -pH ácido - pouco ou quase nada absorvido
● É importante que as bactérias utilizam a amônia, então o ideal é ela ser absorvida
mais lentamente
● É necessário a diminuição da atividade da urease - 7 - 8,5 pH ótimo para urease →
Mais amônia para ser absorvida
● O amônio precisa de fonte energia para gerar proteína bacteriana
● A amônia absorvida na corrente sanguínea vai para o fígado ( ciclo da ureia) e lá é
convertida em ureia, é também reciclada pela saliva e parede ruminal e excretada
pelos rins na urina
● Amônia sanguínea –. Alta permeabilidade → acúmulo em hepatócitos → inibição de
ciclo de krebs → Diminuição de energia e respiração celular → sem energia para
ciclo da ureia
● Amônio precisa de energia para formação de proteína bacteriana
● Acidose metabólica: utilização de bicarbonato para neutralizar H+
● Excesso de K+ : Troca de h+ da corrente sanguínea com k+ das células → parada
cardíaca
● Aumento de amônia —> Estimulação de glucagon → gliconeogênese hepática →
Aumento da adrenalina → Diminuição de insulina → Glicose não entra na célula→
Hiperglicemia
● Patologia Clínica: AST elevado, GGT sem alteração, CK elevado
● AST e CK elevados por conta de lesão muscular
● Sistema Respiratório: irritativo, edema, hipóxia, acidose metabólica ( desidratação-
hipovolemia periférica - menor aporte sanguíneo - aumento de respiração
anaeróbica -a aumento de lactato )
● SN- metabolismo energético,alterar a síntese e liberação dos neurotransmissores.
● SNP- Tetania
● SNC - PAralisia da faringe, hiperestesia, incoordenação motora, convulsão
● Taquicardia, atonia, midríase, Hipertermia - tremores na musculatura , Hipotermia ,
apatia, sialorréia
● Teste de amônia no sangue, amônia ruminal, pH alcalino
● Tratamento:
● Diminuir pH - ácido acético, retirada do conteúdo ruminal por ruminotomia e
reposição de fluido ruminal de animal sadio
● Estimulante do ciclo da ureia Ornitagin
● Hidratação e diurese - Hipertônico e Furosemida
● Acidose metabólica - Solução isotônica de bicarbonato de sódio
● Prevenção: utilizar uréia de forma correta, dose e manejo, fornecimento escalonado
● Uréia Extrusada - milho 0 desdobra lentamente
● Ureia liquida + ácido fosfórico - ph mais baixo

Acidose láctica Ruminal

● Ingestão exagerada de carboidratos solúveis → produção de ácido láctico
● acidose ruminal → acidose metabólica sistêmica → desidratação → prostração →
morte
● Ocorrência: mudança brusca de alimentação, acesso livre a depósitos de
ração,preparo para exposição , erro no oferecimento
● Taurinos são mais sensíveis
● Graus de severidade:
● Tipo de carboidrato - carboidrato de menor estrutura → rapidamente metabolizado
pelas bactérias que produzem lactato
● Tipo de grão- Quanto mais processado é o grão mais fácil a produção de lactato
● Adaptação à dieta - Animais gordos precisam de menos carboidratos para causar
acidose, animais de corte são menos adaptados
● Comportamento - O animal em grupo competem por comida fazendo com que
consumam mais , animais dominantes, clima frio
● Fermentação normal:
● Concentrado→ bactérias amilolíticas → ácido láctico → AGV ( bactérias lactilicas)
● Forragem → bactérias celulolíticas –. ácido láctico →AGV
● AGV - ácido acético, propiônico e butírico
● Patogenia: Excesso de carboidrato → aumento de bactérias amilolíticas → ácido
lático → aumento de AGV → Aumento de ácido propiônico → diminuição de ácido
acético → pH ácido → aumento da pressão osmótica →. Desidratação →
Hipovolemia
● Sinais Clínicos:
● Hiperaguda: Depressão severa, decúbito lateral, pupilas dilatadas, sem resposta a
estímulos, coma e morte
● Agudo: Depressão, ataxia, anorexia , menor resposta a estímulos , taquicardia e
taquipneia , atonia ruminal, desidratação, distenção abdominal
● Subaguda ou crônica; hiporexia ou anorexia transitórias, laminite, hepatite,
depressão, desidratação, úlceras de abomaso, ruminite
● Patologia clínica: exame do suco de rúmen( < 4- severo ) → azul de metileno, pH
urinário e fezes ácidos, hematócrito - desidratação , dosagem de ácido láctico ,
hemogasometria
● Tratamento:
● correção de acidose - retirada do suco ruminal e transplante de um oriundo de
animal sadio
● Correção da acidose metabólica - cálculo bicarbonato de sódio
● Correção de desidratação - hidratação intramural → 300 kg 8-4L / >300kg 8-15 L
● Transplante de suco - 300 kg -3L / > 300kg 5L
● Capim verde a vontade
● Garapa - energia
● Farelo de soja- proteína
● Sal mineral
● Mangueira com água

Hipocalcemia
● Diminuição de cálcio do sangue
● Caráter agudo
● Cálcio tem função de sustentação, contração muscular e passagem do estímulo
nervoso
● Vacas em lactação tem alta demanda de cálcio
● Hipocalcemia → Ativação do paratormônio e aumento de reabsorção óssea →
normocalcemia
● Hipercalcemia → aumento da calcitonina → aumento da atividade dos osteoblastos
e diminuição de reabsorção renal → normocalcemia
● Interferência da absorção de cálcio: Altos teores de fósforo, zinco, gordura,
oxalato, magnésio e Idade avançada
● Interferência na reabsorção óssea de cálcio ( Estímulos)
● Baixo cálcio na dieta
● Lactação instalada
● Balanço catiônico / aniônico negativo
● Interferência na reabsorção óssea de cálcio ( inibições)
● período pós parto
● médios valores de cálcio
● balanço catiônico/ aniônico positivo → dieta catiônica inibe reabsorção óssea
● Fatores predisponentes:
● idade, raça ( Jersey - menor nº de receptores para Vit D, excreta muito cálcio pelo
leite)
● Superalimentação - promove depressão maior no apetite
● Período peri - parto 0 diminuição da motilidade intestinal - diminuição da absorção
● Ordenhas - perda de cálcio pelo leite
● Antibióticos aminoglicosídeos
● Ingestão de setária - Oxalato ( inibidor)
● Fatores Determinantes:
● Excesso de cálcio na dieta
● Dieta catiônica - Estimula a hipocalcemia
● Ordenhas frequentes
● Dieta aniônica previne hipocalcemia - Estimulação constante do paratormônio,
fazendo agir quando tiver demanda alta de cálcio
● Animal quando é superalimentado e tem excesso de cálcio na dieta, o paratormônio
não é ativado, quando está no pre e pós parto que o apetite decai, o organismo não
consegue balancear de maneira eficaz a demanda de cálcio para lactação, levando
a uma hipocalcemia
● Patogenia
● Impulso nervoso → cálcio é substituído pelo potássio para condução do impulso
nervoso, esse tem uma condução muito rápida o que gera aumento de excitabilidade
nervosa
● Neuromuscular → Inadequada liberação da acetilcolina levando a uma transmissão
neuromuscular inadequada gerando tremores musculares
● Contração muscular → Diminuição gera contrações breves pela falta de estímulos
evoluindo para uma tetania, paresia e por fim paralisia
● Diminuição de cálcio e magnésio normal → contração muscular diminuída,
depressão, tetania e paresia
● Diminuição de cálcio e magnésio → contração muscular aumentada, convulsão e
tetania
● Sinais clínicos dependem do grau da hipocalcemia
● Hipocalcemia e normomagnesemia: 3 estágios
● 1º: mantém a consciência, excitamento, tremores de cabeça, tetania com
hipersensibilidade, ranger de dentes, protrusão de língua, ataxia, animal cai com
facilidade
● 2º consciência deprimida, sonolência, insensibilidade cutânea, pupila dilatada, sem
tetania, perda de tônus do anus , decúbito esternal, hipotermia, taquicardia, estase
ruminal pode evoluir para timpanismo
● 3º : perda de consciência, coma , flacidez muscular, temperatura >36º, sem pulso ,
timpanismo, morte
● Hipocalcemia e hipomagnesemia
● Tetania, hipersensibilidade contração de pálpebra, convulsões, travamento da
mandíbula
● Patologia clínica: hipocalcemia
● Tratamento:
● Solução de sais de cálcio
● Vacas em decúbito → utilizar sal mineral oral
● Cálculo:
● Concentração dietética ideal: -50 a -75 MEq → 20 dias pré parto
● Animal de 700 kg que come Farelo de Soja + Braquiária = 14 kg
● Balanço mEq do farelo de soja= +266
● Balanço mEq da braquiária = +295
● Foi dado 4,2 kg de farelo
● Foi dado 9,8 kg de braquiária
● Multiplicar a quantidade pelo balanço: 4,2 * 266 = + 1117
● Multiplicar a quantidade pelo balanço: 9,8 * 295= +2891
● Soma: +1117+2891 = + 4008 mEq
● -50 ( concentração dietética ideal) * 14 (MS total) = -700
● Soma mEq + (x) = concentração ideal * MS total
● +4008+(x)= -700 → X = -700 - 4008 → X= - 4708
● Regra de 3: 100 – 1519 ( sal mineral)
X — 4708 = 310 g/ dia

Osteodistrofia

● Ocorrência de osteoporose e deposição de tecido mole, celular e fibrose

● Excessiva reabsorção óssea
● Hiperparatireoidismo primário
● Hiperparatireoidismo secundário : renal ou nutricional
● Renal → IRC → Diminuição de excreção de fósforo → fósforo liga-se o cálcio →
diminuindo o cálcio → ativa paratormônio → reabsorção óssea
● Nutricional → mais comum → Hipocalcemia e Hiperfosfatemia → reabsorção
óssea
● Ossos lesados: Osso alveolar da mandíbula, crânio , costelas, ossos longos e
vértebras
● Sinais clínicos: incoordenação, claudicação, aumento de volume em mandíbula,
amolecimento e espessamento simétrico nos ossos da mandíbula, achatamento das
costelas , aumento das articulações
● Patologia clínica; Hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de fosfatase alcalina
● RX: radiopacidade diminuída e aumento de volume dos ossos
● Tratamento: balança de dieta cálcio- fósforo, dificilmente ocorre regressão óssea

Carência de fósforo
● Problema em ruminantes em pastejo → baixa concentração de fósforo
● Altas concentrações de ferro Fe++ e Alumínio Al++ → ligação com fósforo deixando
ele menos absorvível
● Fósforo é responsável por estrutura óssea e dentária , componente energético ,
nucleoproteínas, tampão sanguíneo e ruminal
● Inferências da disponibilidade de fósforo
● Ingestão
● Fósforo dietético
● Relação ca:p
● Quantidade de energia e proteína na dieta → se não tem proteína e energia
balanceadas a absorção de fósforo é prejudicada
● Local de absorção → Duodeno → parasitismo
● Sinais Clínicos: Hiporexia, perda de peso, hipogalaxia, apetite depravado, ingestão
de ossos e carcaça ( botulismo), infertilidade, anestro, baixa ingestão de energia →
pouco fósforo não gera energia e interfere na fertilidade
● Diagnóstico
● Biópsia óssea → 12º costela
● Tratamento: Sal mineral, no cocho

Carência de Cobalto

● Vitamina B12 é fundamental para síntese bioquímico de ácido graxo de cadeia curta
● Vitamina B12 tem COBALTO
● Forragem → Quantidade boa de cobalto → Normalmente acomete animais
confinados → alimentação desbalanceada
● Bactérias do rúmen precisam de cobalto para produzir B12
● A vitamina B12 ativa a enzima metilmalonil mutase que converterá o succinato
que está no rúmen em propionato
● Propionato produzido vai para o fígado que será convertido em succinato pela
enzima metilmalonil
● Caso não tenha vitamina B12 para ocorrer a transformação succinato se
acumulará no rumen e o ácido metilmalônico se acumulará no sangue
● Sinais Clínicos:
● Emagrecimento, perda de apetite, crescimento prejudicado, fraco, hipogalaxia,
fertilidade diminuída, roer casca da árvore , hepatomegalia, fotossensibilização,
anemia
● Patologia Clínica: Dosagem de ácido metilmalônico, dosagem de vitamina B12
● Tratamento:
● Suplementação de vitamina B12
● Sal mineral com cobalto

Carência de Selênio

● Selênio não é essencial para plantas

● Altos teores de selênio → Plantas tóxicas
● Ruminantes absorvem menos selênio em comparação com monogástricos
● Absorção maior em porção de duodeno, jejuno, ceco e cólon
● Metionina maior biodisponibilidade de selênio
● O Se ingerido pelos animais pode ser dividido em duas categorias: inorgânica e
orgânica
● As formas inorgânicas são sais de Se, os quais as plantas possuem a capacidade
de absorver do solo e converte-los na forma orgânica: selenometionina (SeMet) e
selenocisteína (SeCis), que podem ser incorporadas as proteínas
●
● Rápida transformação em selênio proteína → melhor absorvido quando no trato
digestório
● Se-inorgânico (precisa se ligar ao aminoácido) → Se-Cisteina → Se-proteínas;
● Armazenamento : rins > fígado > baço> pâncreas
● Transferência : placenta, leite
● Excreção: urina, leite, fezes, expiração
● A inter-relação entre Se e vitamina E na nutrição animal sugere que estes
componentes atuam de forma sinérgica em defesa da peroxidação dos
fosfolipídeos vitais.
● A vitamina E atua evitando a oxidação dos ácidos graxos insaturados da
membrana celular e
● Se atua nas células modulando a atividade da enzima GSH-Px.
● Esta enzima protege a membrana celular da ação dos radicais livres e demais
danos oxidativos, desativando a formação de peróxidos durante a oxidação de
lipídios dentro da célula.
● A enzima glutationa peroxidase precisa do selênio para ser ativada
● Quanto mais selênio tem disponível: maior será a quantidade que se liga a
glutationa peroxidase, neutralizando as EROs
● EROS afetam as células de defesa do organismo
● Sem o selênio não há ativação da enzima glutationa peroxidase (GSH-PX) → Sem
neutralização dos EROs → Sistema imune prejudicado
● Sinais Clínicos: Doença do músculo branco ( principalmente animais em
crescimento), comprometimento da musculatura estriada que pode necrosar,
dificuldade de locomoção, dispneia, taquicardia, arritmia, prostração cifose, morte,
atrofia muscular
● Suínos: Hepatose dietética ( focos necróticos), coração com manchas
esbranquiçadas
● Ruminantes: retenção de placenta, metrite mamite, morte embrionária
● Diagnóstico: Níveis de selênio no solo e alimentação, atividade de glutationa
peroxidase, dosagem de selênio no sangue
● Controle:suplementação , sal mineral 20 ppm

Carência de Zinco

● Maiores concentrações: ossos, placenta e coróide do olho

● Concentração no sangue e ossos refletem a ingestão dietética
● Absorção mediada por proteínas, aminoácidos, quelante
● Absorção ruminantes: duodeno e rumen
● Favorecem absorção: aminoácidos (histidina, cisteina, lisina), quelante
(EDTA, Picolinatos, citrato
● Reduzem a biodisponibilidade: fitatos, fibras, fósforo, cádmio, cobre,
cromo, cálcio, ácido fólico
● Principal via de excreção: fígado → fezes
● Principal forma de a armazenamento: metalotioneína no fígado
● Alterações na absorção:
● Insuficiência pancreática: causa menor hidrolise dos alimentos, limitando a
liberação de Zn e sua absorção
● Diferentes teores de Zn na dieta:
1. Altos teores de Zn: Baixa absorção (10%) e alta excreção;
2. Baixos teores de Zn: alta absorção (50%);
● Variação osmótica no TGI.
● Metalotioneína → Sintetizada no intestino e faz regulação homeostática da
absorção do Zn, transportando para o fígado
● Une CU e Zn
● Armazena maior parte no fígado
● Funções Zn:
● Enzimática → Amilase, conversão da angiotensina ( pressão arterial),
isoenzima placentária de fosfatase alcalina, hidrolizado de proteínas
● Síntese de proteínas( enzimático) → síntese de DNA e RNA → não acontece
corretamente a regeneração de tecidos
● Hormônio → Insulina ( Hipoinsulinemia) , testosterona ( Hipogonadismo,
baixa espermatogênese , corticosteróides adrenais ( hipertrofia das adrenais)
● Crescimento → indução da diminuição da ingestão de alimentos → falsa
ideia de satisfação, queratinização da língua e esôfago ( sem gosto) porque
não ocorre regeneração da pele da região
● Regeneração e cicatrização da pele →. influência na epitelização e síntese
de colágeno, alteração dee coagulação, aumento de queratina na pele,
ressecamento e rachaduras na pele
● Imune → Atrofia do timo
● Vitamina A→ Postula-se que o Zn na forma de metaloenzima
álcool-desidrogenase transforma retinol em retinal, essencial para a visão
(animais podem ter cegueira por deficiência de vitamina A
● Sinais Clínicos: pele seca, pelos arrepiados e sem brilho, queda de lã,
alopecia
● Diagnóstico: sinais clínicos, níveis de zinco ( alimento e soro, biópsia de
pele, dosagem de Zn em fígado
● Tratamento : Zn no sal mineral