Prof.

MsC Jannison Ribeiro

 DEFINIÇÃO
• Os carboidratos podem ser definidos como:
– POLIHIDROXIALDEÍDOS ou POLIHIDROXICETONAS

– Seguem a fórmula geral (Carboidratos Simples)

(CH20)n
 DEFINIÇÃO
(CH20)n
• Formados por C:H:O  HIDRATOS DE CARBONO
• Proporção de 1:2:1
• n  Pode ser igual ou maior do que 3

GLICOSE GLICOSE
C6H1206 (CH20)6
 CLASSIFICAÇÃO

• MONOSSACARÍDEOS

• OLIGOSSACARÍDEOS
(dissacarídeos)
• POLISSACARÍDEOS
 MONOSSACARÍDEOS
• Açúcares simples.
• Unidade básica formadora dos carboidratos.
• Podem ser classificados quanto a função química.

CARBONILA

CARBONILA

ALDOSE CETOSE
 MONOSSACARÍDEOS
• Recebem o sufixo OSE referente ao grupo carbonila livre.
• Podem ser classificados quanto ao número de carbonos.
TRIOSE  3 CARBONOS
TETROSE  4 CARBONOS
PENTOSE  5 CARBONOS
HEXOSE  6 CARBONOS
HEPTOSE  7 CARBONOS

Função = Aldeído
No Carb. = 3

ALDOTRIOSE
 OLIGOSSACARÍDEOS E DISSACARÍDEOS
• OS MONOSSACARÍDEOS PODEM SER UNIDOS ATRAVÉS
DE LIGAÇÕES O-GLICOSÍDICA ESTRUTURAS MAIORES

HIDROXILA DO C-1
REAGE COM A HIDROXILA
LIVRE DE OUTRO ACÚCAR

DISSACARÍDEO
DISSACARÍDEOS
LACTOSE ( Galactose + Glicose)

β (1 4)

Maltose (Glicose + Glicose)

α (1 4)

SACAROSE (Glicose + Frutose)

α (1 2)
 POLISSACARÍDEOS
• POLÍMEROS FORMADOS POR MUITAS UNIDADES DE
MONOSSACARÍDEOS O-LIGADOS.
• HOMOPOLISSACARÍDEOS
• HETEROPOLISSACARÍDEOS
• RAMIFICADOS E NÃO RAMIFICADOS
 POLISSACARÍDEOS
HOMOPOLISSACARÍDEOS HETEROPOLISSACARÍDEOS

LINEAR RAMIFICADO LINEAR RAMIFICADO

 POLISSACARÍDEOS
• Homopolissacarídeos
– AMIDO E GLICOGÊNIO (armazenamento de energia)

– CELULOSE E QUITINA (COMPONENTE ESTRUTURAL PAREDE CELULAR VEGETAL E

EXOESQUELETO DE ARTRÓPODES)

AMILOSE
AMIDO  POLÍMERO DE α-D-GLICOSE
AMILOPECTINA
NECESSIDADE NUTRICIONAL
 NECESSIDADE NUTRICIONAL
 Principais carboidratos na dieta;
 Amido, Sacarose e Lactose (maior quantidade);
 Glicogênio, maltose, glicose e frutose (menor quantidade).

 Largo espectro de enzimas digestivas:

 Amilase (salivar/Pancreática), sacarases, maltases,
isomaltases, lactases.
Ingestão de carboidratos Amido
Gli
Glicogênio
Gli

Boca: a-amilase salivar

Intestino: a-amilase pancreática

Intestino: maltase,sacarase dextrinase, etc.

Glicose Glicose
Absorvidas
Glicose
Glicose

Glicose Sangue Músculo,

cérebro,
Glicose
Fígado etc
Célula do Intestino
 Entrada da Glicose nas Células
Insulina
I

Receptor de Insulina
Sinal
Gli

Gli

Glicólise
Piruvato ATP

NADH

α-D-Glicose
 PRICIPAIS VIAS – METABOLISMO
CARBOIDRATOS
1. Glicogênese: Síntese de glicogênio a partir de unidades de glicose
(1-P)  Reserva glicídica;

2. Glicogenólise: Degradação do glicogênio à unidades de glicose 

Necessidade energética/Controle da glicemia;

3. Gliconeogênese: Vias de conversão de moléculas não glicídicas à

glicose e outros carboidratos  Vias de resgate/Emergenciais;

4. Glicólise: Conversão de glicose (outras hexoses) à piruvato/Lactato

 Obtenção de energia.
 REGULAÇÃO HORMONAL METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
• ADRENALINA:
• ↓ Se reção de I suli a;
• ↑ da glicogenólise.

• CORTISOL:
• ↑ da gliconeogênese;
• ↑ da a sorção i testi al de gli ose;
• ↑ da e trada de gli ose as lulas;

• TIROXINA:
• ↑ da glicogenólise;
• ↑ da gliconeogênese;
• ↑ da a sorção i testi al de gli ose.
 REGULAÇÃO HORMONAL METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
1. INSULINA: (Diminuição glicemia)
• Único hormônio capaz de reduzir a glicemia!
• ↑ da gli og ese;
• ↑ da glicólise;
• ↑ e trada gli ose tra sportadores espe . lulas us ulares
e adiposas
• ↓ Glicogenólise.

2. GLUCAGON: (Elevação glicemia)

• Estress/Jejum;
• ↑ da glicogenólise hepática;
• ↑ da gliconeogênese
 Síndrome multifatorial que acomete o
metabolismo dos carboidratos, das gorduras
e das proteínas
Diabete melito tipo I (DMID) Diabete melito tipo II (DMNID)

Falta de secreção de insulina Resistência à insulina (Receptores ou

(Medicamentosa/Autoimune) hormônio defeituoso)

SÍNDROME METABÓLICA/ALTERAÇÃO DO METABOLISMO

• Diabetes melitus Tipo 1;
• Diabetes melitus Tipo 2;
• Outros tipos de Diabetes;
 Defeitos genéticos;
 Pancreopatias;
 Endocrinopatias;
 Drogas ou agentes químicos.
• Diabetes Gestacional.
1. Neoplasias (Insulinoma, Abdominais) ;
2. Superdosagem de insulina no diabético;
3. Alterações hormonais (HGH e Cortisol);
4. Privação prolongada de carboidratos;
5. Alcoolismo;
6. Alimentar (cirurgia gástrica);
7. Diabética (DM subclínico/inicial tipo II);
 ↓ Insulina
↑ Glucagon

↓ Uso de gli ose pelos ↑ Produção de glicose

tecidos periféricos hepática

HIPERGLICEMIA
Desidratação
Glicosúria intracelular

Diurese Osmótica ↓ Co s i ia

↓ Na+, Cl-, PO4-, K+,

Perda água Ca2+, Mg2+

Desidratação Hipotensão, Taquicardia

Hemoconcentração Choque
 ↓ Insulina
↑ Glucagon

↑ LIPÓLI“E ↑ PROTEÓLI“E

CETOSE 1. UREMIA
2. PERDA N
3. FRAQUEZA MUSCULAR
ACIDOSE VÔMITOS CETONÚRIA

HIPERVENTILAÇÃO ↓H2O, Na+, Cl-, K+, H+

DESIDRATAÇÃO
SEMELHANTE AO DIABETES TIPO 2;
FATORES DE RISCO:
 Idade acima de 25 anos;
 Obesidade;
 Histórico familiar de Diabetes;
 Crescimento fetal excessivo;
 Antecedentes de morte fetal ou pré-eclâmpsia.
TRATAMENTO:
 Planejamento alimentar;
 Atividade Física;
 Administração de insulina;
EXAMES:
 Acompanhamento níveis glicêmicos;
 Curva glicêmica;
 Frutosamina.
PACIENTE:
 Jejum 8 horas;
 Paciente diabético: não fazer uso de
hipoglicemiantes (oral/insulina) antes do
exame.
AMOSTRA:
 Soro, Plasma, Urina e LCR;
 OBS Importantes:
 LCR: Centrifugar e analisar material com certa presteza;

 Urina 24h: Conservação com ácido acético glacial, manter sob

refrigeração (Diminuição de até 40% concentração de glicose a
temp. ambiente!)

 Plasma/Soro: Separar em até 30 minutos plasma/soro

(processamento rápido); Estável por 3 dias se material for
corretamente coletado (Fluoreto sódio/Iodoacetato de sódio).
INTERFERENTES AMOSTRAIS:
 Valores Falsamente elevados:
• Paracetamol, AAS, Ácido ascórbico,
Esteroides anabólicos, Glicocorticóides.
 Valores Falsamente Reduzidos:
• Álcool, Metformina, Haloperidol,
hipoglicemiantes orais, insulina,
sulfonamidas.

MÉTODOS:
 O-toluidina (Desuso  Tóxico);
 Métodos enzimáticos:
 Amplamente utilizados;
 Utilizam kits enzimáticos altamente específicos e reprodutíveis;
 Quantidade reduzida de amostra.
 Mais comumente utilizados  Hexoquinase, Glicose-Oxidase e
Glicose-desidrogenase.
• Muito útil para o acompanhamento clínico do Diabético!
• Avalia os controles dos índices glicêmicos até 3 meses antes (Controle da ingesta
de açúcar pelo paciente) não apenas no momento da dosagem!
• Maior seguraça na prescrição do esquema profilático para os médicos;
Detecção das complicações secundárias ao diabetes
que devem ser feitos esporadicamente, segundo
orientação do médico.
Prof. MsC Jannison Ribeiro