CARBOIDRATOS

● Oxidação é a principal via metabólica fornecedora de energia

● Só são absorvidos em monossacarídeos→ frutose galactose e glicose
● função: fonte e armaz de energia; interm metabólicos,reconhecimento celular

Monossacarídeos
❖ açúcares simples, 3 átomos de de C →triose
❖ formados por grupos aldeído ou cetona
Ex: gliceraldeído ↲ ↳ Ex: diidroxiacetona

❖ maioria dos açucares quebrados são D-isômeros→ grupo OH está no direita

do carbono quiral mais distante do grupo funcional
❖ Epímeros → 2 modos diferentes em torno de 1 átomo de C
❖ Enantiômeros → posic das ligações muda a configuração da molécula
Conformação:
➔ Carbono com mais de 3 carbonos → formam ciclos na presença de água
➔ Formação de anéis → união entre grupo func. e grupo hidroxi. distantes

❖ Carb simples: quebrados e absorvidos muito rápido,↑ índice glicêmico;

Não saciam a longo prazo; Podem provocar desgaste pancre→ diabetes

Dissacarídeos
★ Junção de 2 monossacarídeos que formam ligações glicosídicas
★ Açúcar redutor: possuem grupo cetona ou aldeído livre que oxidam em sol. alc.
↪ monossacarídeos que estavam em ligações ficam livres;
↪ Ex: lactose → glicose + galactose
★ Não-redutor → sacarose íntegra não é quebrada e precisa ser diluída antes
para/ reagir

Oligossacarídeos

➢ Homopolissacarídeos ou heteropolissacarídeos
➢ Celulose: molar c/ estrutura hidroresistente e função estrutural nos veget.
➢ Amido:

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 ↪ Estrutura ➚ linear: amilose α (1→4) dá formato 3D hélice →corante de
Iodo âncora ali
➘ ramificada: amilopectina α (1→6)
↪ α e β amilase quebram essas liaç em 2 sítios: saliva e pâncreas

➢ Glicogênio:
↪ ↑ ramificado com lig α (1→4) e α (1→6)
↪ quebrado aos poucos → manutenção da glicemia no sangue
↪ hepático: mantém nível de glicose no sangue
↪ muscular: energia para contração muscular
↪ ausência de secretina → uso do glicogênio

DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS

● Boca: α-amilase salivar quebra só liç 1→4; Ação limitada

● Estômago: acidez elevada inibe ação da amilase salivar
● Intestino delgado:
↪ secretina e colecistoquinina liberam glicosidases
↪ ( α-amilase salivar) neutralizando conteúdo gástrico
↪ Borda intestinal→ secreta α (1→6) glicosidase
↪ Parede intestinal: dissacaridases acopladas quebram dissacarídeos na presença
deles (indutivas)

● Absorção no intestino:
↪ Galactose e glicose:
➔ Transporte ativo secundário → Na auxilia ‘’entrada é ''grátis ‘’, mas saída de
Não gasta ATP (bomba de sódio e potássio)
➔ Difusão facilitada: prot trans membranosas tipo GLUT permitem entrada

↪ Frutose:
➔ GLUT2→ permite saída dos monos p/ corrente sang por grade de concent

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GALACTOSEMIA
● Condição genética causada deficiência de enzima (GALT, GALK ou GALE)
● Nao quebram galactose → glicose
acúmulo de galactose ativa vías metabólicas tóxicas
● Sintomas: danos cerebrais e hepáticos, icterícia, catarata, anorexia e hemorragia
● Diagnóstico: teste do pezinho
● Tratamento: n ao consumir alimentos com galactose e lactose
Problema: corpo produz galactose naturalmente→ componente glicoproteico
das células do SNC e do leite

INTOLERÂNCIA À LACTOSE

● Adquirida (velhice e hab alim) ou congênita

● Deficiência da lactase→ que quebra lactose
● Lactose é fermentada no intestino grosso causando gases e retenção de água
● Sintomas: dirreiamcolica,flatulencia excessiva
● Tratamento: reposição artificial temporária de lactase

LIPÍDIOS
● solúveis em compostos apolares
● funções: hormônios esteróides + combustível+ isolante termomecânico

ÁCIDOS GRAXOS
● composição: ácido carboxílico + cauda de hidrocarbonetos (alifática)
● ↑ tamanho da cauda ↑ sólido
● ↑ grau de insaturação (lig dupla) ↑ líquido
● tipos de lip formados a partir dos ácidos graxos:

❖ Triglicerídeos

↪ 3 ácidos graxos + glicerol

↪ vantagem: hidrofóbicos; reduzidos e com maior teor calórico
↪ lipídios de estoque e isolante térmico
↪ lipase: enzima presente nos adipócitos→
transforma triacilglicerol em ac. graxo + glicerol

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 Fosfoglicerídeos
● moléculas de glicerol 2 ác graxos + ac. fosfórico

Esfingolipídeos
● não contém glicerol; aminoácido de cadeia HC longa substitui
● fosfolipídios presentes na bainha de mielina dos axônios

Cerebrosídeos e gangliosídeos
● encontrados no cérebro

Esteróides
● colesterol é o mais importante→ membrana dos animais e precursor de
hormônios esteróides
↪ cortisol: reacciones inflamatorias
↪ aldosterona: regula excreção de água e sais nos rins
↪ androgênios e estrogênios: desenvolvimento e função sexual

Ácidos biliares
● produto + importante do metabolismo do colesterol
● biossintese→ ocorre nas células do fígado (duodeno + vesícula biliar)
● agem como detergentes emulsificando lipídios
● micelas→ estrutura globular anfifílica em que parte apolar se liga a lipídios e
polar se liga a água
formada por lipídios com 1 cauda de hidrocarboneto

METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

● boca: não há digestão salivar de lipídios

● estômago: quebra de triglicerídeos de cadeia curta e média
● intestino delgado:
★ enzimas lipases pancreáticas catalizam hidrólise de ac graxos de cadeia
longa e fosfolípidos
★ enzima colesterol esterase catalisa a hidrólise de éster de colesterol

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 ★ induz liberação de :
secretina→ atua no pâncreas
↪ bicarbonato de sódio→ neutraliza pH

colecistoquinina
↪ na v.biliar: sais biliares→ emulsificam ácido graxo e lipídio não-hidrolisado
emulsificação: gotas grandes → gotas pequenas de gordura

↪ no pâncreas: libera lipases pancreáticas

produtos da degradação de lipídios:

● esterase quebra triglicerídeo→ monoglicerol + ácido graxo
● colesterol esterase quebra ésteres de colesterol→ colesterol + ac. graxo

★ produtos primários: ac. graxos livres + colesterol + monoglicer. + sais biliares

★ sais biliares emulsificam lipídios livres em micelas
★ re-síntese de lipídios complexos
★ produtos transportados para dentro da membrana

ABSORÇÃO

● glicerol é absorvido e levado ao fígado

● formação de quilomícrons
↪ transportam ácidos graxos da dieta para os tecidos onde eles serão
consumidos ou armazenados como combustível
↪ cápsula de transporte formada de fosfolipídios + apolipoproteinas
↪ quilomícrons→ vasos linfáticos→ veia subclávia→ corrente sanguínea

● ácidos graxos de cadeia curta e média não precisam de micela

↪ atravessam a mucosa e são liberados para circulação pela porta hepática
↪ transporte no sangue→ associação com albumina sérica

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 TRANSPORTE DE LIPÍDIOS

Via exógena:
1. lipídeos da dieta são empacotados em quilomícrons;
2. seu conteúdo (triacilgliceróis) liberado nos tecidos adiposo e muscular
pela lipase lipoproteica
3. quilomícrons remanescentes são captados pelo fígado.
4. Sais biliares produzidos no fígado auxiliam na dispersão das gorduras da
dieta e são reabsorvidos na via hepática.

Via endógena
1. lipídeos sintetizados ou empacotados no fígado são distribuídos aos tecidos
periféricos pela VLDL.
2. VLDL é convertido em LDL
3. LDL leva colesterol para tecidos extra-hepáticos ou de volta para o fígado.
4. O fígado capta LDL e IDL (remanescente de LDL) e remanescentes de
quilomícrons por endocitose mediada por receptor.
5. O excesso de colesterol nos tecidos extra-hepáticos é transportado de volta ao
fígado como HDL pelo transporte reverso do colesterol.

LIPOPROTEÍNAS

● transportam lipídios na corrente sanguínea após sua absorção

● apolipoproteína→parte proteica da lipoproteínas
↪ transporta triaglicerol e colesterol entre os tecidos
↪ ligam aos receptores celulares
↪ regulam enzimas
● conteúdo proteico é constante,mas volume de lipídios varia
● quanto + lipídio → - denso
● Classificação:
➢ quilomícrons
↪ grandes partículas que transportam colesterol para músculos e tecidos
↪ recebe apo CII e apo E do LDL

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➢ HDL→ transfere estruturas de proteína para lipoproteínas
circulatórias, tornando elas reconhecíveis para receptores de célula
↪ colesterol bom; transforma colesterol → éster de colesterol
↪ recolher excesso de colesterol

➢ VLDL→ muito baixa intensidade

↪ produzido por ac. graxos livres de excedentes de glicose ou dieta
↪ transporta triglicerídeos endógenos e o colesterol para os tecidos
periféricos,
↪ recebe apo CII e apo E do LDL

➢ IDL→ intensidade média

➢ LDL→ baixa intensidade

↪ colesterol ruim; distribui colesterol e triaglicerol do fígado para resto
do corpo
↪ acúmulo→ penetra nos vasos sanguíneos e sofre oxidação ali
macrófago não reconhece eles e fagocitam→ placa de
gordura(aterosclerose)
↪ controles: níveis existentes de colesterol→ se já tem muito colesterol,
reduz sua captura.

VLDL➡ IDL➡LDL

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 BIOSSÍNTESE DE COLESTEROL

● origem: é proveniente da dieta e da síntese endógena

● local da síntese: no citosol e no retículo endoplasmático
● regulação: HMG-CoA redutase
● como: acetil CoA + acetoacetil Coa→ HMG-CoA→ mevalonato→ colesterol
● glucagon estimula a enzima X insulina promove a síntese de colesterol
● a taxa de biossíntese hepática é inversamente proporcional ao colesterol

GLICÓLISE

o que acontece antes nas cel musculares e adiposas

● todas as cel são capazes de absorver glicose mediante transportadores

● GLUT→permitem entrada de glicose no citoplasma
● pâncreas sente aumento glicêmico→libera insulina: conecta-se aos recep de
insulina

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 ↪ cascata de ativação é desencadeada
↪ vesícula com GLUT4 se liga à membrana e glicose entra
● diabetes tipo I: pâncreas que secreta insulina
● diabetes tipo II: insulina não se liga ao receptor ou nao ativa vaisvata

PREPARAÇÃO

1- glicose ➟ glicose 6P (precursora de outras vias) ↰

hexoquinase quebra ATP,tirando 1 fosfato➟libera energia

3- fosfofrutoquinase transforma frutose 6 P ➞ frutose 1-6 BiP(exclusiva dessa via)

5- dihidroxiacetona 3 P ➞ gliceraldeído 3P
( o que acontecer com um gliceraldeído, ,acontece com outro)

PAGAMENTO

9- piruvato quinase transfere P para ADP liberando energia

energia é usada para transformar ADP ➞ ATP e libera piruvato

PRODUTO FINAL: 2 piruvato; 2 ATP; 2 NADH+H

● mitocôndria e oxigênio suficientes: piruvato entra na cadeia respi

● ausência de oxigênio: piruvato é fermentado