Bioquímica de

Lipídios – parte 1
Prof. Cristina Fajardo Diestel

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 O que são lipídios?
 Grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis
em água (hidrofóbicas) que podem ser extraídas de
tecidos por solventes apolares.

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 Bioquímica de Lipídios

 Funções

 Tipos e estrutura

 Digestão e Absorção

 Oxidação

 Síntese

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 Funções dos Lipídios
 Reserva de energia
 Isolantes térmicos
 Proteção de órgãos contra choques
 Constituintes de membranas celulares
 Componente da bainha de mielina
 Palatabilidade e saciedade
 Absorção e transporte de vitaminas lipossolúveis
 Síntese de hormônios
 Sais biliares
 Mediadores intra e extra-celulares de resposta imune
 Participação no processo inflamatório e no estresse
oxidativo 4
 Classificação dos Lipídios

 Ácidos graxos e seus derivados

 Triglicerídeos
 Ceras
 Fosfolipídios
 Glicolipídios
 Isoprenóides – terpenos e esteróides

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 Ácidos graxos
 Cadeia de hidrocarbonetos com um grupo carboxila
terminal.

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 Ácidos graxos:

 AGCC → até 6 carbonos

 AGCM → entre 7 e 12 carbonos

 AGCL → mais do que 13 carbonos

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8
9
10
11
 Ácidos graxos
 Ácidos graxos insaturados

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 Gordura Interesterificada
 Gorduras interestificadas são obtidas a partir de
mistura de óleo vegetal totalmente hidrogenado
(gorduras saturadas) e óleos vegetais líquidos.

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 Bioquímica de
Lipídios – parte 2
Prof. Cristina Fajardo Diestel

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 Triglicerídeos
 São ésteres de 3 ácidos graxos com uma molécula de
glicerol.

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 Fosfolipídeos

Tem semelhança
estrutural com os
TG substituindo um
AG por um fosfato

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 Fosfolipídeos
 Assim, possui uma extremidade hidrofóbica e uma
hidrofílica tendo capacidade emulsificante
 Principais componentes lipídicos estruturais de
membranas
 Ex. fosfatidilcolina

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 Fosfolipídeos

O Tipo de AG do
fosfolipídio interfere na
fluidez da membrana que
deve ter a consistência
de gel.

AGw3 > AGw6 > AGS

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 Colesterol
- Tem estrutura diferente dos demais lipídios, mas é
considerado como tal por não se dissolver em água
- É composto de um núcleo esteroide em forma de
anel com um radical hidroxila, o que faz se
comportar como um álcool.

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Colesterol
 Funções:
 Fluidez das membranas celulares
 Componentes da mielina
 Precursor de hormônios sexuais, cortisol e aldosterona
 Importante para biossíntese de hormônios esteroides,
vitamina D e sais biliares.
 Controla a síntese de fosfolipídios

 Fonte: carnes, aves, peixes, frutos do mar

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 Lipídios da Dieta

Colesterol
Triglicerídeos

Glicerol Ácidos graxos

Fosfolipídios
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 Lipídios da Dieta
Óleos → são líquidos a
temperatura ambiente e Gorduras → são sólidas a temperatura
são formados por ambiente e compostas por ácidos
grande quantidade de graxos saturados ou insaturados
ácidos graxos mono e trans.
polisanturados

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 Digestão dos Lipídios
 BOCA - Lipase lingual –
pouca ação

 ESTÔMAGO - lipase
gástrica – inibida pelo pH
ácido

 DUODENO – sais biliares +

ação das lipases pancreática
e intestinal – onde
efetivamente inicia-se a
digestão de lipídios

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DUODENO –
CCK E
SECRETINA

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 Digestão dos Lipídios

 TCM:
absorvidos
diretos pela
veia porta
para o fígado

 TCL

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26
 Bioquímica de
Lipídios – parte 3
Prof. Cristina Fajardo Diestel

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 Lipoproteínas
Apoproteína C
Apoproteína B 100 Fosfolipídeo de
superfície

Colesterol
livre

Apoproteína E
Núcleo: triglicerídeos e
colesterol esterificado 28
 Lipoproteínas
Variam em composição, volume, densidade

Classificação das lipoproteínas

VLDL – IDL – LDL – HDL –

Lipoproteína de Lipoproteína Lipoproteína Lipoproteína de
Quilomícron muito baixa de densidade de baixa alta densidade
densidade intermediária densidade

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 Metabolismo Lipídico
Transporte Exógeno de Lipídios

Gordura da dieta
Digestão e Absorção de
colesterol, glicerol, AGL,
AG e glicerol para tecidos mono e diglicerideos
periféricos

Ação de hidrólise Ressíntese TG -

pela LPL Transporte sangüíneo
pelos QUILOMÍCRONS
Captação de
quilomícrons
Apo B48
remanescentes

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 Metabolismo Lipídico
Transporte
Transporte endógeno
Endógeno de de Lipídios
Lipídios

Apo
B100

VLDL – transporte sangüíneo de TG

e colesterol endógeno

Ação de hidrólise pela AG e glicerol para VLDL remanescentes

LPL tecidos periféricos ou IDL

Transporte de colesterol Ação da Lipase

para tecidos extra LDL Hepática
hepáticos
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 Metabolismo Lipídico
Transporte reverso de colesterol

Colesterol livre dos tecidos Esterificação sérica pela Transporte do colesterol

extra-hepáticos Lecitina colesterol Acil esterificado para HDL
transferase

Ação da Proteína de
VLDL remanescentes ou IDL VLDL - Ação de hidrólise transferência do colesterol
pela LPL esterificado (CETP) para a
VLDL
2
1

AG e glicerol para
tecidos periféricos

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 Metabolismo Lipídico
Efeitos da Hipertrigliceridemia (TG>170mg/dl)
CE CE

HDL CETP VLDL CETP LDL

TG TG

HDL – rico em LDL – rico em

TG TG
Ação de lipases
Ação de lipases

LDL – baixa
HDL – baixa
densidade
densidade

LDL
 Clearance
renal  HDL pequena
e densa 33
 Bioquímica de
Lipídios – parte 4
Prof. Cristina Fajardo Diestel

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 Síntese de Ácidos Graxos
 AG → supridos pela dieta

HC PTN LIP ÁLCOOL

Glicose AA AG Acetaldeído

INSULINA  ACETIL - COA

Ciclo de Síntese
Krebs de AG
35
36
Co-Fator → Biotina

37
Síntese de
Colesterol

Colesterol

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 Bioquímica de
Lipídios – parte 5
Prof. Cristina Fajardo Diestel

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 Lipólise
 Tecido adiposo → degradação de TG, grande estoque
de energia
 Lipase Hormônio Sensível → mobilizar estoques →
estimulada pelo glucagon

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Glicerol → é transportado
para o fígado para ser
utilizado na
- gliconeogênese
- glicólise
- síntese de TG pelo
fígado

Fígado
Músculo

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Beta-oxidação de Ácidos Graxos

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 Beta-oxidação de AGCM

 Ácidos graxos <12 carbonos podem atravessar a

mitocôndria livremente

 Oxidação de AGCM ocorre em todos os tecidos

 Taxa de oxidação é maior que o AGCL mesmo na

obesidade

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 Ácido Palmítico
C16H32O2

A oxidação completa de ácidos

graxos requer 3 etapas:
- 1 - β oxidação;
- 2 - Ciclo de Krebs;
- 3 - Fosforilação Oxidativa.

Os ácidos graxos
insaturados (mono e poli) e
os de cadeia ímpar
possuem passos
adicionais de metabolismo.

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 Cetogênese

Acetil-CoA (B-oxidação)

CORPOS
ENERGIA
CETÔNICOS

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 Cetogênese
 A mitocôndria do fígado tem a capacidade de
converter acetil-CoA proveniente da beta oxidação de
ácidos graxos em corpos cetonicos: acetoacetato,
hidroxibutirato e acetona.

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 Cetogênese

 Acetona → volátil, eliminada pelos púlmões

 Acetoacetato e 0 3-hidroxibutirato → transportados

pelo sangue aos tecidos periféricos. Ali, eles podem ser
convertidos novamente em acelil CoA e oxidadas no
cicio de Krebs.

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 Cetogênese
 Os corpos cetônicos são boas fontes energéticas para
os tecidos periféricos porque:
 São solúveis em meio aquoso e não precisam ser
transportados por albumina ou lipoproteínas como os
demais lipídios
 São produzidos no fígado quando a quantidade de e
acetil-CoA excede a capacidade oxidativa do fígado
 São usado pelos tecidos extra-hepáticos (músculo
esquelético, cardíaco, córtex renal) em quantidade
proporcional a sua concentração no sangue
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 Cetoacidose
 Quando a velocidade de formação dos corpos
cetônicos é maior do que a velocidade de seu consumo,
seus níveis começam a aumentar no sangue e, por fim,
na urina.
 Um aumento na concentração de corpos cetônicos no
sangue resulta em acidemia.
 A excreção da glicose e de corpos cetônicos na urina
resulta em desidratação do organismo.
 O aumento de H+ na circulação e a diminuição do
volume plasmático podem causar acidose grave
(cetoacidose). 49